მეტაფაზური ქრომოსომების შესწავლა. უჯრედების გაყოფის რეგულირება. უჯრედების დიფერენციაცია ქსოვილებში კედელი მაღალია, მაგრამ სუსტი

ქრომოსომების შესწავლის ოპტიმალური ეტაპია მეტაფაზა, როდესაც ქრომოსომა აღწევს მაქსიმალური კონდენსაციადა განლაგებულია ერთი თვითმფრინავი,რაც მათი მაღალი სიზუსტით იდენტიფიცირების საშუალებას იძლევა. კარიოტიპის შესასწავლად რამდენიმე პირობა უნდა დაკმაყოფილდეს:

უჯრედების დაყოფის სტიმულირება მაქსიმალური რაოდენობის მისაღებად უჯრედების გაყოფა,

- უჯრედების გაყოფის ბლოკირებამეტაფაზაში;

- უჯრედების ჰიპოტონიზაციადა ქრომოსომის მომზადება შემდგომი გამოკვლევისთვის მიკროსკოპის ქვეშ.

ქრომოსომების შესასწავლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ უჯრედები აქტიურად გამრავლებული ქსოვილებიდან(ძვლის ტვინის უჯრედები, სათესლე ჯირკვლის კედლები, სიმსივნეები) ან უჯრედული კულტურები,რომლებიც მიიღება კონტროლირებად პირობებში ორგანიზმიდან იზოლირებულ უჯრედებზე (პერიფერიული სისხლის უჯრედები*, T ლიმფოციტები, წითელი ძვლის ტვინის უჯრედები, სხვადასხვა წარმოშობის ფიბრობლასტები, ქორიონის უჯრედები, სიმსივნური უჯრედები) კონტროლირებად პირობებში კულტივირებით.

* იზოლირებულ პირობებში კულტივირებული პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტებიდან ქრომოსომული პრეპარატების მიღების ტექნიკა უმარტივესი მეთოდია და შედგება შემდეგი საფეხურებისგან:

ვენური სისხლის შეგროვება ასეპტიურ პირობებში;

ჰეპარინის დამატება სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად;

მასალის გადატანა ფლაკონებში სპეციალური მკვებავი საშუალებით;

უჯრედების გაყოფის სტიმულირება დამატებით ფიტოჰემაგლუტინინი;

კულტურის ინკუბაცია 72 საათის განმავლობაში 37 0 C ტემპერატურაზე.

უჯრედების გაყოფის ბლოკირება მეტაფაზის ეტაპზემიიღწევა მედიუმში შეყვანით კოლხიცინი ან კოლცემიდი – ნივთიერებები - ციტოსტატიკები, რომლებიც ანადგურებენ ღეროს. ქვითარი მიკროსკოპული პრეპარატებიანალიზი მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:

- უჯრედების ჰიპოტონიზაცია,რაც მიიღწევა კალიუმის ქლორიდის ჰიპოტონური ხსნარის დამატებით; ეს იწვევს უჯრედების შეშუპებას, ბირთვული მემბრანის რღვევას და ქრომოსომის დისპერსიას;

- უჯრედების ფიქსაციაუჯრედების აქტივობის შეჩერება ქრომოსომის სტრუქტურის შენარჩუნებისას; ამისათვის გამოიყენება სპეციალური ფიქსატორები, მაგალითად, ეთილის სპირტისა და ძმარმჟავას ნარევი;

- პრეპარატის შეღებვაგიმსას მიხედვით ან შეღებვის სხვა მეთოდების გამოყენებისას;

- ანალიზი მიკროსკოპის ქვეშიდენტიფიცირების მიზნით რიცხვითი დარღვევები (ერთგვაროვანი ან მოზაიკური)და სტრუქტურული გადახრები;

- ქრომოსომების გადაღება და ამოჭრა;

- ქრომოსომების იდენტიფიკაცია და კარიოგრამის (იდიოგრამის) შედგენა.

კარიოტიპის ეტაპები ქრომოსომების დიფერენციალური შეღებვა

ამჟამად კარიოტიპის შესწავლის რუტინულ მეთოდებთან ერთად გამოიყენება დიფერენციალური შეღებვის მეთოდები, რაც შესაძლებელს ხდის ქრომატიდებში მონაცვლეობითი ფერადი და უფერული ზოლების იდენტიფიცირებას. მათ ეძახიან ბენდები და მაქვსკონკრეტული დაზუსტი განაწილება ქრომოსომის შინაგანი ორგანიზაციის თავისებურებების გამო

დიფერენციალური შეღებვის მეთოდები შეიქმნა 1970-იანი წლების დასაწყისში და გახდა მნიშვნელოვანი ეტაპი ადამიანის ციტოგენეტიკის განვითარებაში. მათ აქვთ ფართო პრაქტიკული გამოყენება, რადგან:

ზოლების მონაცვლეობა არ არის შემთხვევითი, მაგრამ ასახავს ქრომოსომების შიდა სტრუქტურა,მაგალითად, AT ან GC დნმ-ის თანმიმდევრობით მდიდარი ევქრომატული და ჰეტეროქრომატული რეგიონების განაწილება, ქრომატინის რეგიონები ჰისტონებისა და არაჰისტონის სხვადასხვა კონცენტრაციით;

ზოლების განაწილება იდენტურია ერთი ორგანიზმის ყველა უჯრედისთვის და მოცემული სახეობის ყველა ორგანიზმისთვის, რომელიც გამოიყენება სახეობების ზუსტი იდენტიფიკაცია;

მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ზუსტად ჰომოლოგიური ქრომოსომების იდენტიფიცირება,რომლებიც გენეტიკური თვალსაზრისით იდენტურია და აქვთ ზოლების მსგავსი განაწილება;

მეთოდი უზრუნველყოფს სიზუსტეს თითოეული ქრომოსომის იდენტიფიკაცია,რადგან სხვადასხვა ქრომოსომებს აქვთ ზოლების განსხვავებული განაწილება;

დიფერენციალური შეღებვა საშუალებას გვაძლევს ამოვიცნოთ ბევრი ქრომოსომების სტრუქტურული დარღვევები(წაშლა, ინვერსიები), რომელთა აღმოჩენა ძნელია შეღებვის მარტივი მეთოდების გამოყენებით.

ქრომოსომის წინასწარი დამუშავებისა და შეღებვის ტექნიკის მიხედვით, განასხვავებენ შეღებვის რამდენიმე დიფერენციალურ მეთოდს (G, Q, R, T, C). მათი გამოყენებით შესაძლებელია ფერადი და უფერული ზოლების მონაცვლეობის მიღება - ზოლები, სტაბილური და სპეციფიკური თითოეული ქრომოსომისთვის.

ქრომოსომის დიფერენციალური შეღებვის სხვადასხვა მეთოდების მახასიათებლები

ცნობილია, რომ ზოგიერთი უჯრედი განუწყვეტლივ იყოფა, მაგალითად ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედები, ეპიდერმისის მარცვლოვანი შრის უჯრედები, ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეპითელური უჯრედები; სხვები, მათ შორის გლუვი კუნთები, შეიძლება არ გაიყოს რამდენიმე წლის განმავლობაში და ზოგიერთ უჯრედს, როგორიცაა ნეირონები და განივზოლიანი კუნთების ბოჭკოები, საერთოდ არ შეუძლია გაყოფა (გარდა პრენატალური პერიოდისა).

Ზოგიერთ უჯრედული მასის ქსოვილის დეფიციტიაღმოიფხვრება დარჩენილი უჯრედების სწრაფი გაყოფით. ამრიგად, ზოგიერთ ცხოველში, ღვიძლის 7/8-ის ქირურგიული მოცილების შემდეგ, მისი წონა აღდგება თითქმის პირვანდელ დონეზე დარჩენილ 1/8-ში უჯრედების გაყოფის გამო. ბევრ ჯირკვლოვან უჯრედს და ძვლის ტვინის, კანქვეშა ქსოვილის, ნაწლავის ეპითელიუმის და სხვა ქსოვილების უჯრედების უმეტესობას, გარდა უაღრესად დიფერენცირებული კუნთოვანი და ნერვული უჯრედებისა, აქვს ეს თვისება.

ჯერ ცოტა რამ არის ცნობილი, თუ როგორ ინარჩუნებს სხეული აუცილებელს სხვადასხვა ტიპის უჯრედების რაოდენობა. თუმცა, ექსპერიმენტული მონაცემები მიუთითებს უჯრედების ზრდის რეგულირების სამი მექანიზმის არსებობაზე.

ჯერ ერთი, მრავალი ტიპის უჯრედების დაყოფაარის სხვა უჯრედების მიერ წარმოქმნილი ზრდის ფაქტორების კონტროლის ქვეშ. ამ ფაქტორებიდან ზოგიერთი უჯრედებში შედის სისხლიდან, ზოგი კი ახლომდებარე ქსოვილებიდან. ამრიგად, ზოგიერთი ჯირკვლის ეპითელური უჯრედები, როგორიცაა პანკრეასი, ვერ გაიყოფა ზრდის ფაქტორის გარეშე, რომელიც წარმოიქმნება ფუძემდებლური შემაერთებელი ქსოვილის მიერ.

Მეორეც, ყველაზე ნორმალური უჯრედებიშეწყვიტოს გაყოფა, როდესაც არ არის საკმარისი ადგილი ახალი უჯრედებისთვის. ეს შეიძლება შეინიშნოს უჯრედულ კულტურებში, რომლებშიც უჯრედები იყოფა მანამ, სანამ ისინი ერთმანეთთან კონტაქტში შედიან, შემდეგ კი ისინი წყვეტენ დაყოფას.

მესამე, ბევრი ქსოვილი კულტურები წყვეტს ზრდასთუ მათ მიერ წარმოქმნილი ნივთიერებების მცირე რაოდენობაც კი მოხვდება კულტურის სითხეში. უჯრედების ზრდის კონტროლის ყველა ეს მექანიზმი შეიძლება ჩაითვალოს უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმის ვარიანტებად.

უჯრედის ზომის რეგულირება. უჯრედის ზომა ძირითადად დამოკიდებულია მოქმედი დნმ-ის რაოდენობაზე. ამრიგად, დნმ-ის რეპლიკაციის არარსებობის შემთხვევაში, უჯრედი იზრდება მანამ, სანამ არ მიაღწევს გარკვეულ მოცულობას, რის შემდეგაც მისი ზრდა ჩერდება. თუ თქვენ იყენებთ კოლხიცინს ზურგის ფორმირების პროცესის დასაბლოკად, შეგიძლიათ შეაჩეროთ მიტოზი, თუმცა დნმ-ის რეპლიკაცია გაგრძელდება. ეს გამოიწვევს ბირთვში დნმ-ის რაოდენობას მნიშვნელოვნად გადააჭარბებს ნორმას და გაიზრდება უჯრედის მოცულობა. ვარაუდობენ, რომ უჯრედების გადაჭარბებული ზრდა ამ შემთხვევაში გამოწვეულია რნმ-ისა და ცილის წარმოების გაზრდით.

უჯრედების დიფერენცირება ქსოვილებში

Ერთ - ერთი ზრდის მახასიათებლებიდა უჯრედების დაყოფა არის მათი დიფერენციაცია, რაც გაგებულია, როგორც მათი ფიზიკური და ფუნქციური თვისებების ცვლილება ემბრიოგენეზის დროს, სხეულის სპეციალიზებული ორგანოებისა და ქსოვილების ფორმირების მიზნით. მოდით შევხედოთ საინტერესო ექსპერიმენტს, რომელიც დაგეხმარებათ ამ პროცესის ახსნაში.

თუ დან კვერცხებითუ ბაყაყის ბირთვს სპეციალური ტექნიკის გამოყენებით ამოიღებთ და ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედის ბირთვით ჩაანაცვლებთ, მაშინ ასეთი კვერცხუჯრედიდან ნორმალური ბაყაყი შეიძლება გაიზარდოს. ეს ექსპერიმენტი აჩვენებს, რომ ისეთი ძლიერ დიფერენცირებული უჯრედებიც კი, როგორიც არის ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, შეიცავს ყველა საჭირო გენეტიკურ ინფორმაციას ნორმალური ბაყაყის ორგანიზმის განვითარებისთვის.

ექსპერიმენტიდან ირკვევა, რომ დიფერენციაციახდება არა გენის დაკარგვის გამო, არამედ ოპერონის შერჩევითი რეპრესიის გამო. მართლაც, ელექტრონულ მიკროგრაფებზე ჩანს, რომ ჰისტონების ირგვლივ „შეფუთული“ ზოგიერთი დნმ-ის სეგმენტი იმდენად ძლიერად არის კონდენსირებული, რომ მათი ამოქსოვა და რნმ-ის ტრანსკრიფციის შაბლონად გამოყენება შეუძლებელია. ეს ფენომენი შეიძლება აიხსნას შემდეგნაირად: დიფერენცირების გარკვეულ ეტაპზე, უჯრედული გენომი იწყებს მარეგულირებელი ცილების სინთეზს, რომლებიც შეუქცევად თრგუნავენ გენების გარკვეულ ჯგუფებს, ამიტომ ეს გენები სამუდამოდ ინაქტივირებული რჩება. როგორც არ უნდა იყოს, ადამიანის სხეულის მომწიფებულ უჯრედებს შეუძლიათ მხოლოდ 8000-10000 სხვადასხვა ცილის სინთეზირება, თუმცა ყველა გენი რომ ფუნქციონირებდეს, ეს მაჩვენებელი დაახლოებით 30000 იქნებოდა.

ექსპერიმენტები ემბრიონებზეაჩვენებს, რომ ზოგიერთ უჯრედს შეუძლია მეზობელი უჯრედების დიფერენციაციის კონტროლი. ამრიგად, ქორდომეზოდერმი ეწოდება ემბრიონის პირველად ორგანიზატორს, ვინაიდან ემბრიონის ყველა სხვა ქსოვილი იწყებს დიფერენცირებას მის გარშემო. დიფერენციაციის დროს გარდაიქმნება სეგმენტურ დორსალურ მეზოდერმად, რომელიც შედგება სომიტებისაგან, ქორდომიზოდერმი ხდება ინდუქტორი მიმდებარე ქსოვილებისთვის, რაც იწვევს მათგან თითქმის ყველა ორგანოს წარმოქმნას.

როგორც ინდუქციის კიდევ ერთი მაგალითიშეიძლება აღინიშნოს ლინზის განვითარება. როდესაც ოპტიკური ვეზიკულა შედის კონტაქტში თავის ექტოდერმასთან, ის იწყებს გასქელებას, თანდათანობით გადაიქცევა ლინზის პლაკოდში, რაც, თავის მხრივ, ქმნის ინვაგინაციას, საიდანაც საბოლოოდ წარმოიქმნება ლინზა. ამრიგად, ემბრიონის განვითარება დიდწილად განპირობებულია ინდუქციით, რომლის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ემბრიონის ერთი ნაწილი იწვევს მეორის დიფერენციაციას და ეს იწვევს დანარჩენი ნაწილების დიფერენციაციას.
ასე რომ, თუმცა ზოგადად უჯრედების დიფერენციაციაჩვენთვის ჯერ კიდევ საიდუმლოდ რჩება, ბევრი მარეგულირებელი მექანიზმი, რომელიც მას საფუძვლად უდევს, ჩვენთვის უკვე ცნობილია.

მე-19 საუკუნის ბოლოსთვის. ციტოლოგებს თითქმის ამომწურავი ცოდნა ჰქონდათ მიტოზის მორფოლოგიური მხარის შესახებ. უჯრედების გაყოფის შესახებ მონაცემების შემდგომი შევსება ძირითადად ყველაზე პრიმიტიული ორგანიზმების შესწავლით მოხდა.

დაყოფის პროცესი პროკარიოტულ (რომელსაც არ აქვთ ჩამოყალიბებული ბირთვი) ორგანიზმებში (ბაქტერიებში), რომელიც გენეტიკურად ახლოს არის მეთილაციასთან (მ. ა. პეშკოვი, 1966), ასევე პროტოზოებში მიტოზი (I. B. Raikov, 1967), სადაც ისინი აღმოაჩინეს. დეტალურად შეისწავლა ამ პროცესის უკიდურესად უნიკალური ფორმები. უმაღლეს ორგანიზმებში, მიტოზის მორფოლოგიური შესწავლა ძირითადად მიმდინარეობდა ამ პროცესის დინამიკაში შესწავლის ხაზებზე ცოცხალ ობიექტებზე მიკროფილმის გამოყენებით. ამ მხრივ დიდი მნიშვნელობა ჰქონდა ა.ბაიერისა და ჯ.მოლ-ბაიერის (1956, 1961) ნაშრომს, რომელიც შესრულდა ზოგიერთი მცენარის ენდოსპერმის უჯრედებზე.

თუმცა, მე-20 საუკუნის ნამუშევრების დიდი უმრავლესობა. ეხებოდა უჯრედების გაყოფის ფიზიოლოგიას და სწორედ ამ განყოფილებაში მიღწეული იქნა უდიდესი წარმატება. არსებითად, მიტოზის მიზეზებისა და მაკონტროლებელი ფაქტორების საკითხი შეუსწავლელი დარჩა. კვლევის ამ ხაზის დამფუძნებელი იყო A.G. Gurvich.

უკვე მონოგრაფიაში "უჯრედის მორფოლოგია და ბიოლოგია" (1904), გურვიჩმა გამოთქვა აზრი, რომ უნდა არსებობდეს ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ მიტოზის წარმოქმნას და ისინი, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია თავად უჯრედის მდგომარეობასთან, რომელიც იწყებს გაყოფას. . ეს ჯერ კიდევ ძალიან ზოგადი იდეები განვითარდა გურვიჩის შემდგომი კვლევების სერიაში, რომელიც შეჯამებულია მონოგრაფიაში "უჯრედების გაყოფის პრობლემა ფიზიოლოგიური თვალსაზრისით" (1926). გურვიჩის პირველი მნიშვნელოვანი თეორიული დასკვნა იყო ფაქტორების დუალიზმის იდეა, რომლებიც იწვევენ მიტოზს მხოლოდ მაშინ, როდესაც ისინი გაერთიანებულია. ამ ფაქტორებიდან ერთ-ერთი (ან ფაქტორების ჯგუფი) დაკავშირებულია გაყოფისთვის უჯრედის მომზადების ენდოგენურ პროცესებთან (შესაძლებლობა ან მზადყოფნის ფაქტორი). მეორე ეგზოგენურია მოცემული უჯრედისთვის (განხორციელების ფაქტორი). გურვიჩის შემდგომი კვლევა ძირითადად მეორე ფაქტორის შესწავლას დაეთმო.

ექსპერიმენტებმა და თეორიულმა მოსაზრებებმა მიიყვანა გურვიჩმა 1923 წელს აღმოჩენამდე, რომ ეგზოთერმული რეაქციების უმეტესობა, როგორც ორგანიზმში, ასევე ინ ვიტროში, თან ახლავს ულტრაიისფერი გამოსხივებით. ამ ფენომენის ყველაზე მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური შედეგი იყო უჯრედების გაყოფის სტიმულაცია, რის გამოც ამ სხივებს უწოდეს მიტოგენეტიკური, ანუ მიტოზის გამომწვევი. მომდევნო წლების განმავლობაში გურვიჩმა (1948, 1959) და მისმა კოლეგებმა ჩაატარეს მრავალი კვლევა, რომელიც მიეძღვნა მიტოგენეტიკური გამოსხივების პრობლემას. რადიაციის მასტიმულირებელი ეფექტი გამოვლინდა მრავალფეროვან ობიექტზე - ბაქტერიებიდან და საფუარის სოკოებიდან დაწყებული ძუძუმწოვრების ემბრიონებით და ქსოვილების კულტურის უჯრედებამდე (A. A. Gurvich, 1968).

მე-20 საუკუნის პირველ მეოთხედში. დაიწყო მონაცემების დაგროვება მიტოზზე გარეგანი ზემოქმედების გავლენის შესახებ - გამოსხივების ენერგია, სხვადასხვა ქიმიკატები, ტემპერატურა, წყალბადის იონების კონცენტრაცია, ელექტრო დენი და ა.შ. განსაკუთრებით ბევრი კვლევა ჩატარდა ქსოვილის კულტურაზე. ახლა დადგენილია, რომ მიტოზური გაყოფა არის მიზეზების გრძელი ჯაჭვის შედეგი.

ადრეული ციტოლოგიისგან განსხვავებით, რომელიც ფოკუსირებული იყო თავად მიტოზზე, თანამედროვე ციტოლოგია ბევრად უფრო დაინტერესებულია ინტერფაზაში. გურვიჩის ტერმინოლოგიით შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ახლა წინა პლანზეა მზადყოფნის ფაქტორების შესწავლა.

ძალა, რაც უზრუნველყოფს უჯრედის გაყოფის შესაძლებლობას.

ეს შესაძლებელი გახდა ახალი კვლევის მეთოდების წყალობით, პირველ რიგში ავტორადიოგრაფიის წყალობით.

A. Howard და S. Pelk (1951) შემოგვთავაზეს მთელი მიტოზური ციკლის ოთხ პერიოდად დაყოფა: პოსტმიტოზური ან პრესინთეტიკური (Gi); სინთეზური (S), რომლის დროსაც ხდება დნმ-ის რეპლიკაცია; პოსტსინთეზური, ან პრემიტოტური (G2); და ბოლოს მიტოზი (M). დიდი რაოდენობით ფაქტობრივი მასალა დაგროვდა ცალკეული პერიოდების ხანგრძლივობაზე და მთლიან მიტოზურ ციკლზე სხვადასხვა ორგანიზმში, ჩვეულებრივ და სხვადასხვა გარეგანი და შინაგანი ფაქტორების გავლენის ქვეშ - გასხივოსნებული ენერგია, ვირუსები, ჰორმონები და ა.შ.

მთელი რიგი კვლევები (M. Swann, 1957, 1958) ეძღვნება უჯრედების გაყოფის ენერგეტიკას და მიუხედავად იმისა, რომ ბევრი დეტალი გაურკვეველი რჩება, აშკარა გახდა, რომ ამ მხრივ მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის მაღალენერგეტიკულ ნაერთებს, კერძოდ ATP-ს. . ეს ნივთიერება არა მხოლოდ მონაწილეობს უჯრედის გასაყოფად მომზადებაში, არამედ, გ.ჰოფმან-ბერლინგის (1959, 1960) მიხედვით, პასუხისმგებელია მექანიკურ პროცესებზე, რომლებიც საფუძვლად უდევს ქრომოსომების პოლუსების განსხვავებას.

უჯრედების გაყოფის სხვადასხვა ეტაპების მექანიზმის გარკვევისას ამერიკელი მკვლევარის დ.მეზიუსის (1961) ნაშრომები შეისწავლა მიტოზის ფიზიოლოგიის სხვადასხვა ასპექტები, განსაკუთრებით მიტოზური აპარატის როლი, რომელიც თავად ახორციელებს გაყოფის პროცესს. , განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა. შეიქმნა სხვადასხვა იდეები უჯრედის სხეულის გაყოფის მექანიზმისა და გაყოფის დროს უჯრედების ფიზიკოქიმიური ცვლილებების შესახებ. ქრომოსომების შესწავლა გადაიზარდა კვლევის დამოუკიდებელ სფეროდ, რომელიც აღმოჩნდა ორგანულად დაკავშირებული გენეტიკასთან და დასაბამი მისცა ციტოგენეტიკას.

ცალკეული მიტოზების შესწავლასთან ერთად, კვლევების მნიშვნელოვანი რაოდენობა მიეძღვნა ქსოვილების მიტოზური აქტივობის ნიმუშების გარკვევას, კერძოდ, შეისწავლა უჯრედების გამრავლების დამოკიდებულება სხეულის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაზე და სხვადასხვა ენდოგენური და ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის შესახებ. .

ამ ბუნების პირველი კვლევები მცენარეულ ობიექტებზე XX საუკუნის დასაწყისში ჩატარდა. ბიოლოგიური პროცესების პერიოდულობის შესწავლასთან დაკავშირებით (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). 1920-იან წლებში გამოჩნდა მთელი რიგი ფუნდამენტური კვლევები მცენარეთა ნერგების უჯრედების დაყოფის დღიურ რიტმზე (R. Friesner, 1920; M. Stolfeld, 1921). 30-40-იან წლებში ჩატარდა კვლევების სერია (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943; 3. Cooper, G. Franklin, 1940; G. Blumenthal, 1948; სხვ.), რომელიც შეისწავლა. მიტოზური აქტივობა უჯრედების რეპროდუქციის კერებში სხვადასხვა ლაბორატორიულ ცხოველებში. ასეთი სამუშაო მნიშვნელოვნად ნაკლებია ადამიანის უჯრედების გამრავლების კერებზე (3. Cooper, A. Schiff, 1938; A. Broders, V. Dublin, 1939; სხვ.).

სსრკ-ში პირველი კვლევა ფიზიოლოგიური ფაქტორების გავლენის შესახებ მიტოზურ რეჟიმზე გამოქვეყნდა 1947 წელს გ.კ.ხრუშჩოვმა. 50-იანი წლებიდან საგრძნობლად გაიზარდა ინტერესი სხეულის მიტოზური რეჟიმის პრობლემისადმი (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966; V. N. Dobrokhotov, 1963; I A. Alov, 1964 და ა.შ.). ძუძუმწოვრების მიტოზური აქტივობის ყოველდღიური რიტმი ყველაზე სრულად არის შესწავლილი.

მიტოზური აქტივობის მარეგულირებელი მექანიზმების ანალიზის პირველი მცდელობები 1948 წელს ინგლისელმა მკვლევარმა W. Bullough-მა გააკეთა. საბჭოთა ციტოლოგებმა (JI. Ya. Blyakher, 1954; I.A. Utkin, 1959; G.S. Strelin, V.V. Kozlov, 1959) დიდი ყურადღება დაუთმეს მიტოზური აქტივობის ნეიროჰუმორულ რეგულირებას, დაადგინეს უჯრედების დაყოფის რეგულირების რეფლექსური ბუნება. აღმოჩნდა, რომ ნერვულ სისტემაზე გავლენა ირიბად მოქმედებს - ჰორმონალური ბალანსის ცვლის გზით. ასევე აღმოჩნდა, რომ მკვეთრად იზრდება ადრენალინის სეკრეცია, რომელიც აფერხებს მიტოზურ აქტივობას. თირკმელზედა ჯირკვლების მოცილება იწვევს მიტოზის ინჰიბირების ეფექტის გამორთვას (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). მთელი რიგი კვლევები ეძღვნება ორგანიზმის მიტოზურ და ფიზიოლოგიურ აქტივობას შორის კომპლექსური ურთიერთობების შესწავლას (S. Ya. Zalkind, 1952; I. A. Alov, 1964).

მიტოზური ციკლების პრობლემისადმი ინტერესის ზრდამ და ავტორადიოგრაფიის ფართო გამოყენებამ განაპირობა ის, რომ ამჟამად ნამუშევრების დიდი უმრავლესობა ეძღვნება მიტოზური ციკლის ნიმუშების შესწავლას, ერთი პერიოდიდან მეორეზე გადასვლის ნიმუშების ანალიზს. და სხვადასხვა ენდოგენური და ეგზოგენური ფაქტორების გავლენა მიტოზზე. ეს უდავოდ არის ერთ-ერთი ყველაზე პერსპექტიული მიმართულება უჯრედების პროლიფერაციის პრობლემის შესწავლაში (O. I. Epifanova, 1973).

მემკვიდრეობის ციტოლოგია

მე-20 საუკუნის პირველ ნახევარში. გენეტიკის აყვავებასთან დაკავშირებით, ინტენსიურად განვითარდა მემკვიდრეობასთან დაკავშირებული ციტოლოგიური პრობლემები. ასე გაჩნდა ციტოლოგიის ახალი დარგი – კარიოლოგია.

კარიოლოგიური კვლევის პიონერი იყო რუსი ბოტანიკოსი

S. G. ნავაშინი. ნავაშინს სამართლიანად შეიძლება ეწოდოს ციტოგენეტიკის შემქმნელი; შემთხვევითი არ არის, რომ ამ მეცნიერების განვითარების პირველ პერიოდს ხშირად უწოდებენ "რუსულს" ან "ნავაშინსკის". უკვე კლასიკურ ნაშრომებში მცენარეთა ემბრიოლოგიაზე, განსაკუთრებით განაყოფიერების ციტოლოგიაზე (1898), მან ყურადღება გაამახვილა ზოგიერთი შროშანის უჯრედებში ქრომოსომების მორფოლოგიაზე, კერძოდ, ცხენის ჰიაცინტზე (Galtonia candicans). 1916 წელს ნავაშინმა გამოაქვეყნა ნაშრომი, რომელშიც მან დეტალურად აღწერა ამ მცენარის ქრომოსომის ნაკრები. მან შეძლო ქრომოსომაზე (ცენტრში ან მის პოლუსზე) ეპოვა სპეციალური უფერული რეგიონი (რომელსაც მან უწოდა "ქრომატული რღვევა"), რომელსაც ახლა უწოდებენ ცენტრომერს ან კინეტოქორეს, რომლის რეგიონშიც ქრომოსომა მიმაგრებულია. spindle. ცენტრომერები უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქრომოსომის გაყოფის პროცესში და მათი განსხვავებები გამყოფი უჯრედის პოლუსებთან. ნავაშინმა პირველმა აჩვენა, რომ ქრომოსომების სტრუქტურა საერთოდ არ არის უცვლელი, მაგრამ ექვემდებარება ცვლილებებს ფილოგენეზში და არსებობის გარკვეულ განსაკუთრებულ პირობებში (მაგალითად, თესლის უჯრედებში ხანგრძლივი შენახვის დროს). რამდენიმე მცენარეული ობიექტის (კრეპისი, ვიცია, მუსკარი და ა.შ.) გამოყენებით ნავაშინის სტუდენტებმა აჩვენეს, რომ კარიოლოტიკური ანალიზი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფილოგენეტიკური დასკვნებისთვის. ცოტა მოგვიანებით, დაიწყო კარიოლოგიური კვლევები ცხოველთა და ადამიანის უჯრედებზე. ნავაშინიც მონაწილეობდა ამ სამუშაოებში. მისი გარდაცვალების შემდეგ, 1936 წელს, გამოქვეყნდა ნაშრომი ცხენის მრგვალი ჭიის კვერცხის განვითარებისას ქრომატინის შემცირების (დამცირების) შესახებ, რომელმაც დაადასტურა თ.ბოვერის (1910) დასკვნები.

დეტალური კარიოლოგიური სამუშაოები 20-30-იან წლებში ჩაატარა საბჭოთა ციტოლოგმა პ.ი.ჟივაგომ. მან და მისმა თანამშრომლებმა შეისწავლეს შინაური ფრინველების (ქათამები, ინდაურები; 1924, 1928), წვრილფეხა პირუტყვის (1930) და ადამიანის (1932) კარიოტიპი. ჟივაგომ არა მხოლოდ გამოავლინა მრავალი კარიოტიპი, არამედ დაიწყო ერთ ორგანიზმში ქრომოსომების რაოდენობის მუდმივობის საკითხის შესწავლა. ლიტერატურულ მონაცემებზე (დიპტერაზე) და მრავალი ობიექტის (ემუსი, რეასი, ადამიანები) კვლევების საფუძველზე ჟივაგო (1934) მივიდა დასკვნამდე, რომ ქრომოსომების რაოდენობის მნიშვნელოვანი რყევები შეინიშნება ცალკეულ უჯრედებში და მთელ ქსოვილებში (განსაკუთრებით ემბრიონები). იგი დიდ მნიშვნელობას ანიჭებდა ამ განსხვავებებს, რადგან ისინი იწვევს ცვლილებებს გენომში და, შესაბამისად, ორგანიზმის მემკვიდრეობით თვისებებში. მან ასევე თქვა, რომ უჯრედების არსებობას სხვადასხვა რაოდენობის ქრომოსომებით შეიძლება ჰქონდეს ადაპტაციური მნიშვნელობა, რადგან ეს ზრდის კარიოტიპების შესაძლო ვარიანტებს შემდგომი შერჩევისთვის. 30 წელზე მეტი ხნის წინ გამოთქმული ამ თვალსაზრისს ამჟამად ბევრი მკვლევარი იზიარებს.

ამ მიმართულების განვითარებაში დიდი როლი ითამაშა კ.ბელარის წიგნმა "მემკვიდრეობის ციტოლოგიური საფუძვლები" (1928, რუსული თარგმანი 1934). ქრომოსომების მემკვიდრეობასთან კავშირს მიძღვნილ განყოფილებას წინ უძღვის თავად ციტოლოგიური თავები, რომლებიც შეიცავს მონაცემებს ბირთვისა და ციტოპლაზმის სტრუქტურის, უჯრედების გაყოფის, სასქესო უჯრედების განაყოფიერებისა და მომწიფების და პართენოგენეზის შესახებ. ქრომოსომების სტრუქტურა არა მხოლოდ მაღალ ხერხემლიანებში, არამედ უხერხემლოებში, პროტოზოებსა და მცენარეებშიც დეტალურად და შედარებითი ასპექტითაა შესწავლილი. შეიცავს ღირებულ მონაცემებს ქრომოსომების ინდივიდუალურობასა და ცვალებადობასთან დაკავშირებით, გადაკვეთისას ფრაგმენტების გაცვლას, ქრომატინის შემცირებას და მიტოზის პათოლოგიას. ბელარის წიგნი დიდი ხნის განმავლობაში დარჩა საუკეთესო მონოგრაფია მემკვიდრეობის ციტოლოგიაში.

თანდათან, გენეტიკის ინტენსიური განვითარების გამო, მემკვიდრეობითობის ციტოლოგია გადაიქცა ციტოგენეტიკაში, რომლის ისტორიაც მოკლედ არის ასახული გენეტიკის ისტორიასთან ერთად (იხ. თავები 13 და 24). მე-20 საუკუნის მეორე ნახევარში. გაჩნდა კვლევის რამდენიმე სრულიად ახალი, ძალიან პერსპექტიული სფერო.

პირველ რიგში უნდა აღვნიშნოთ ციტოეკოლოგია, რომელიც სწავლობს ორგანიზაციის უჯრედული დონის როლს ორგანიზმის გარემო პირობებთან ადაპტაციაში. სსრკ-ში ეს მიმართულება, რომელიც მჭიდროდ იყო დაკავშირებული უჯრედის ბიოქიმიასთან და განსაკუთრებით ფიჭური ცილების თვისებების შესწავლასთან, ფართოდ განვითარდა ვ.ია. ალექსანდროვისა და ბ.პ.უშაკოვის ნაშრომებში.

გასული 10-20 წლის განმავლობაში დიდი ყურადღება მიიპყრო უჯრედის ზოგადი ფიზიოლოგიის და, კერძოდ, ნივთიერებების სინთეზისა და მოხმარების ნიმუშების შესწავლაზე, როგორც ძირითად სასიცოცხლო პროცესებში, ისე მათში. კონკრეტული პროდუქტები (საიდუმლოები). საკითხთა იგივე დიაპაზონი მოიცავს უჯრედში აღდგენითი პროცესების შესწავლას, ანუ ფიზიოლოგიურ რეგენერაციას, რომელიც უზრუნველყოფს განადგურებული ან დაკარგული უჯრედული სტრუქტურებისა და ნივთიერებების აღდგენას და მიმდინარეობს მოლეკულურ დონეზე.

ციტოლოგიაში დიდი მნიშვნელობა შეიძინა უჯრედების განსაზღვრის, დიფერენციაციისა და დედიფერენციაციის პრობლემებმა. ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ემბრიონის უჯრედებში და სხეულის გარეთ კულტივირებული უჯრედების სხვადასხვა კატეგორიებში (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

ციტოპათოლოგია წარმოადგენდა ციტოლოგიის უნიკალურ განყოფილებას - ზოგად პათოლოგიასთან მოსაზღვრე სფეროს და რომელმაც მნიშვნელოვანი პროგრესი განიცადა მე-20 საუკუნის ბოლო ათწლეულებში. ტერმინი "ციტოპათოლოგია" გამოიყენება ბიოლოგიის ფილიალის აღსანიშნავად, რომელშიც ზოგადი პათოლოგიური პროცესების შესწავლა ხორციელდება უჯრედულ დონეზე და როგორც ცოდნის სისტემა ცალკეულ უჯრედში პათოლოგიური ცვლილებების შესახებ. რაც შეეხება პირველ მიმართულებას, რ.ვირჩოუს კლასიკური ნაწარმოებების შემდეგ არაერთხელ გაკეთდა მცდელობები პათოლოგიური პროცესის არსის დაყვანის მიკროსკოპული და სუბმიკროსკოპული სტრუქტურების ცვლილებებამდე. ციტოლოგიური ანალიზის ასეთი გამოყენების მრავალი მაგალითი ორგანიზმში პათოლოგიური პროცესების გასაგებად შეიცავს რ. კამერონის (1956, 1959) ნაშრომებში.

მეორე მიმართულება შეიძლება ჩაითვალოს წმინდა ციტოლოგიურად. იგი მიზნად ისახავს თავად უჯრედისა და მისი ორგანელების პათოლოგიის შესწავლას, ანუ მორფოლოგიურ, ბიოქიმიურ და ფიზიოლოგიურ გადახრებს უჯრედში მიმდინარე სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების დროს, განურჩევლად მათი ზემოქმედებისა ქსოვილის, ორგანოსა თუ მთლიან მდგომარეობაზე. ორგანიზმი. ამ მიმართულების განვითარება, პირველ რიგში, დაკავშირებულია მონაცემთა დაგროვებასთან უჯრედებში ცვლილებების შესახებ, რომლებიც ხდება მათი ბუნებრივი დაბერების შედეგად, აგრეთვე სხვადასხვა უეცარი ციტოპათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც შეინიშნება გარკვეული არახელსაყრელი ფაქტორების (ფიზიკური, ქიმიური, ბიოლოგიური) გავლენის ქვეშ. გარე გარემო. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი განვითარება მიღწეულია ექსპერიმენტში უჯრედზე მავნე ზემოქმედების ქვეშ მყოფი პათოლოგიური ცვლილებების შესწავლაში და ასეთი ფაქტორების მოქმედების მექანიზმის შესწავლაში. ეს კვლევები ფართოდ არის განვითარებული, უპირველეს ყოვლისა, რადიობიოლოგიაში, სადაც უჯრედების რეაქციის ყოვლისმომცველი შესწავლა გასხივოსნებული ენერგიის ეფექტებზე შესაძლებელია არა მხოლოდ ფიჭურ ან სუბუჯრედურ, არამედ მოლეკულურ დონეზეც.

უჯრედული მეტაბოლიზმის სტიმულატორები და რეგენერაციის სტიმულატორები: პლაცენტის ექსტრაქტი, ამნისტიური სითხის ექსტრაქტი, პანთენოლი, სამკურნალო ლეჩების ექსტრაქტი, ორაგულის რძე, ზღვის პლანქტონი, მტვერი, ძვლის ტვინი, ემბრიონის უჯრედები, ფუტკრის სამეფო ჟელე (აპილაკი), დნმ, რნმ, ზრდა. ფაქტორები, ორგანოს პრეპარატები თიმუსი, ჭიპლარი, ძვლის ტვინი, ზღვის წიწაკის ზეთი, ფიესტროგენები და ა.შ.

ზრდის ფაქტორები არის ცილები და გლიკოპროტეინები, რომლებსაც აქვთ მიტოგენური მოქმედება (გაყოფის სტიმულირება) სხვადასხვა უჯრედებზე. ზრდის ფაქტორები დასახელებულია უჯრედის ტიპის მიხედვით, რომლისთვისაც პირველად იქნა ნაჩვენები მიტოგენური მოქმედება, მაგრამ მათ აქვთ მოქმედების უფრო ფართო სპექტრი და არ შემოიფარგლება უჯრედების ერთი ჯგუფით. კერატინოციტების ზრდის ფაქტორი ასტიმულირებს კერატინოციტების დაყოფას. ჩნდება კანის დაზიანებისას. ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი - ასტიმულირებს რეგენერაციას. თრგუნავს დიფერენციაციას და აპოპტოზს, უზრუნველყოფს ჭრილობების რეეპითელიალიზაციას. შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნის ზრდა. ჰეპარინის დამაკავშირებელი ზრდის ფაქტორს აქვს ანტიპროლიფერაციული ეფექტი კერატინოციტებზე. ნერვული უჯრედების ზრდის ფაქტორი ასტიმულირებს კერატინოციტების დაყოფას. ამჟამად, ზრდის ფაქტორები, რომლებსაც შეუძლიათ გაააქტიურონ ადამიანის უჯრედების დაყოფა, იზოლირებულია შრატისგან, ცხოველთა ამნიონური სითხისგან, პლაცენტისგან, ადამიანის ემბრიონის ქსოვილისგან, უხერხემლო ცხოველების სასქესო ჯირკვლებიდან და ძუძუმწოვრების სპერმატოზოიდებისგან. ზრდის ფაქტორები გამოიყენება დაბერებულ კანში მიტოზის გასააქტიურებლად, ეპიდერმისის განახლებისა და კანის რეგენერაციის დასაჩქარებლად.

რა ნივთიერებები ასტიმულირებს უჯრედების განახლებას?

• ვიტამინები,
• მიკროელემენტები,
• ამინომჟავების,
• ფერმენტები,

ეს შეიძლება იყოს: ვიტ. A, E, C, F, თუთია, მაგნიუმი, სელენი, გოგირდი, სილიციუმი, ვიტ. ჯგუფი B, ბიოტინი, გლუტათიონი, პროტეაზა, პაპაინი და ა.შ.

ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის კანის ტურგორს და ელასტიურობას, ელასტიური სტიმულატორები (გოგირდი, ვიტამინი C, ქონდროიტინის სულფატი, ჰიალურონის მჟავა, კოლაგენი, სილიციუმი, გლუკოზამინები, რეტინოიდები და რეტინოინის მჟავა, ფიბრონექტინი, ფიტოესტროგენები, უჯრედული კოსმეტიკა და ა.შ.).

რეტინოიდები

რეტინოიდები ბუნებრივი ან სინთეზური ნაერთებია, რომლებიც ავლენენ რეტინოლის მსგავს ეფექტს (ვიტ. A). რეტინოიდების მოქმედება კანზე: აქერცვლა, გამაღიავებელი, სიმტკიცე და ელასტიურობის გაზრდა, ნაოჭების გასწორება, ანთების შემცირება, ჭრილობების შეხორცება, გვერდითი ეფექტი - გამაღიზიანებელი. რეტინოიდები იწვევს ეპიდერმისის ერთდროულ გასქელებას და რქოვანა შრის აქერცვლას, აჩქარებს კერატინოციტების ბრუნვას. რეტინოიდების ჯგუფები:

• არაარომატიული რეტინოიდები - რეტინალდეჰიდი, ტრეტინოინი, იზოტრეტინოინი, ტრანს-რეტინოლ b - გლუკურონიდი, ფენტრეტინიდი, რეტინოინის მჟავას ეთერები (რეტინილაცეტატი, რეტინილ პალმიტატი).
• მონოარომატული რეტინოიდები - ეტრეტინატი, ტრანს-აციტრეტინი, მოტრეტინიდი.
• პოლიარომატული რეტინოიდები - ადაპალენი, ტაზაროტინი, ტამიბაროტინი, აროტენოიდი მეთილსულფონი.

გარე სამკურნალო და კოსმეტიკურ საშუალებებში დაბერების კორექციისთვის გამოიყენება რეტინოლი, რეტინოლის პალმიტატი, რეტინალდეჰიდი, ტრეტინოინი, რეტინოინის მჟავას ეთერები, იზოტრეტინოინი, ფოტოდაბერების კორექციისთვის - ტრეტინოინი, იზოტრეტინოინი, აროტინოიდის მეთილსულფონატი, ფენრეტინიდი, აკორექტირებისთვის. ტრეტინოინი, იზოტრეტინოინი, მოტრეტინიდი, ადაპალინი.

უჯრედების დაყოფამნიშვნელოვან როლს ასრულებს ონტოგენეზის პროცესებში. პირველ რიგში, ზიგოტისგან გაყოფის წყალობით, რომელიც შეესაბამება განვითარების უჯრედულ სტადიას, წარმოიქმნება მრავალუჯრედოვანი ორგანიზმი. მეორეც, უჯრედების გამრავლება, რომელიც ხდება დაშლის სტადიის შემდეგ, უზრუნველყოფს ორგანიზმის ზრდას. მესამე, უჯრედების შერჩევითი რეპროდუქცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მორფოგენეტიკური პროცესების უზრუნველყოფაში. ინდივიდუალური განვითარების პოსტნატალურ პერიოდში, უჯრედების დაყოფის წყალობით, ორგანიზმის სიცოცხლის განმავლობაში მრავალი ქსოვილი განახლდება, ასევე ხდება დაკარგული ორგანოების აღდგენა და ჭრილობების შეხორცება.

ზიგოტი, ბლასტომერები და სხეულის ყველა სომატური უჯრედი, გარდა ჩანასახოვანი უჯრედებისა, იყოფა მიტოზით გამეტოგენეზის მომწიფებისას. უჯრედის გაყოფა, როგორც ასეთი, უჯრედის ციკლის ერთ-ერთი ეტაპია. უჯრედების თაობების სერიაში თანმიმდევრული გაყოფის სიხშირე დამოკიდებულია ინტერფაზის ხანგრძლივობაზე (G 1 + S + G 2 პერიოდები). თავის მხრივ, ინტერფაზას აქვს სხვადასხვა ხანგრძლივობა ემბრიონის განვითარების სტადიის, ლოკალიზაციისა და უჯრედების ფუნქციის მიხედვით.

ამრიგად, ემბრიოგენეზის ფრაგმენტაციის პერიოდში უჯრედები უფრო სწრაფად იყოფა, ვიდრე სხვა, მოგვიანებით პერიოდებში. გასტრულაციისა და ორგანოგენეზის დროს უჯრედები შერჩევით იყოფა ემბრიონის კონკრეტულ უბნებში. დაფიქსირდა, რომ სადაც უჯრედების გაყოფის სიჩქარე მაღალია, ხარისხობრივი ცვლილებები ხდება ემბრიონის ანლაგის სტრუქტურაში, ე.ი. ორგანოგენეტიკურ პროცესებს თან ახლავს უჯრედების აქტიური რეპროდუქცია. ნაჩვენებია, რომ უჯრედების გაჭიმვა მათი მოძრაობის დროს ასტიმულირებს უჯრედების გაყოფას. სრულად ჩამოყალიბებულ ორგანიზმში ზოგიერთი უჯრედი, როგორიცაა ნეირონები, საერთოდ არ იყოფა, ხოლო აქტიური უჯრედების პროლიფერაცია გრძელდება ჰემატოპოეზურ და ეპითელურ ქსოვილებში. ზრდასრული ორგანიზმის ზოგიერთი ორგანოს უჯრედები თითქმის არასოდეს იყოფა ნორმალურ პირობებში (ღვიძლი, თირკმელი), მაგრამ თუ არსებობს სტიმული ჰორმონალური ან ინტერსტიციული ფაქტორების სახით, ზოგიერთმა მათგანმა შეიძლება დაიწყოს გაყოფა.

ქსოვილებში გამყოფი უჯრედების ადგილმდებარეობის შესწავლისას დადგინდა, რომ ისინი დაჯგუფებულია ბუდეებში. უჯრედის დაყოფა თავისთავად არ აძლევს ემბრიონის რუდიმენტს განსაზღვრულ ფორმას და ხშირად ეს უჯრედები განლაგებულია შემთხვევით, მაგრამ მათი შემდგომი გადანაწილებისა და მიგრაციის შედეგად რუდიმენტი იძენს ფორმას. მაგალითად, ტვინის რუდიმენტში, უჯრედების დაყოფა კონცენტრირებულია ექსკლუზიურად კედლის ფენაში, რომელიც მდებარეობს ნეიროკოელის ღრუს მიმდებარედ. შემდეგ უჯრედები პროლიფერაციის ზონიდან ფენის გარეთ გადადიან და წარმოქმნიან გამონაზარდების სერიას, ეგრეთ წოდებულ ტვინის ვეზიკულებს. ამრიგად, ემბრიოგენეზში უჯრედების დაყოფა შერჩევითი და რეგულარულია. ამას მოწმობს აგრეთვე 60-იან წლებში განახლებულ ქსოვილებში გამყოფი უჯრედების რაოდენობის ყოველდღიური პერიოდულობის აღმოჩენა.

ამჟამად ცნობილია მთელი რიგი ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ უჯრედების გაყოფას, მაგალითად ფიტოჰემაგლუტინინი,ზოგიერთი ჰორმონი, ასევე ქსოვილის დაზიანებისას გამოთავისუფლებული ნივთიერებების კომპლექსი. ქსოვილის სპეციფიკური ინჰიბიტორებიუჯრედის გაყოფა - კეილონები.მათი მოქმედება არის უჯრედების გაყოფის ჩახშობა ან შენელება ქსოვილებში, რომლებიც წარმოქმნიან მათ. მაგალითად, ეპიდერმული კელონები მოქმედებს მხოლოდ ეპიდერმისზე. როგორც ქსოვილის სპეციფიკა, კაილონებს არ აქვთ სახეობების სპეციფიკა. ამრიგად, ეპიდერმული ვირთევზას კაილონი ასევე მოქმედებს ძუძუმწოვრების ეპიდერმისზე.

ბოლო წლებში დადგინდა, რომ მრავალი ემბრიონული სტრუქტურა იქმნება უჯრედებით, რომლებიც წარმოიქმნება მცირე რაოდენობის ან თუნდაც ერთი უჯრედიდან. უჯრედების კრებულს, რომლებიც ერთი მშობელი უჯრედის შთამომავლები არიან, ეწოდება კლონიმაგალითად, ნაჩვენებია, რომ ცენტრალური ნერვული სისტემის დიდი უბნები წარმოიქმნება ადრეული ემბრიონის გარკვეული უჯრედებისგან. ჯერჯერობით უცნობია, ზუსტად როდის მოხდება შერჩევა წინაპრების უჯრედებირა არის ამ შერჩევის მექანიზმი. ამ შერჩევის მნიშვნელოვანი შედეგია ის, რომ ადრეული ემბრიონის მრავალი უჯრედი არ არის განკუთვნილი შემდგომ განვითარებაში მონაწილეობის მისაღებად. თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ორგანიზმი ვითარდება შიდა უჯრედის მასის მხოლოდ სამი უჯრედიდან იმ ეტაპზე, როდესაც ბლასტოცისტი შედგება 64 უჯრედისაგან, ხოლო თავად შიდა უჯრედის მასა შეიცავს დაახლოებით 15 უჯრედს. კლონურ უჯრედებს შეუძლიათ გამოიწვიონ მოზაიზმი, როდესაც უჯრედების დიდი ჯგუფები განსხვავდებიან ქრომოსომის რაოდენობით ან ალელური შემადგენლობით.

როგორც ჩანს, ონტოგენეზის დროს უჯრედების დაყოფის ციკლების რაოდენობა გენეტიკურად წინასწარ არის განსაზღვრული. ამავდროულად, ცნობილია მუტაცია, რომელიც ცვლის ორგანიზმის ზომას ერთი დამატებითი უჯრედის გაყოფის გამო. ეს არის gt (გიგანტური) მუტაცია, რომელიც აღწერილია დროზოფილა მელანოგასტერი.იგი მემკვიდრეობით მიიღება სქესთან დაკავშირებული რეცესიული გზით. gt მუტანტებში განვითარება ნორმალურად მიმდინარეობს ემბრიონული პერიოდის განმავლობაში. თუმცა, იმ მომენტში, როდესაც ნორმალური ინდივიდები ლეკვობენ და იწყებენ მეტამორფოზს, გტ ინდივიდები აგრძელებენ ლარვის მდგომარეობაში დარჩენას დამატებით 2-5 დღის განმავლობაში. ამ დროის განმავლობაში ისინი გადიან ერთ და შესაძლოა ორ დამატებით დაყოფას წარმოსახვით დისკებში, რომელთა უჯრედების რაოდენობა განსაზღვრავს მომავალი ზრდასრული ინდივიდის ზომას. შემდეგ მუტანტები ქმნიან ნორმაზე ორჯერ დიდ ლეკვს. გარკვეულწილად გახანგრძლივებული ლეკვის სტადიის მეტამორფოზის შემდეგ იბადება მორფოლოგიურად ნორმალური ზრდასრული ნიმუში ორჯერ დიდი ზომის.

თაგვებში აღწერილია მრავალი მუტაცია, რომელიც იწვევს პროლიფერაციული აქტივობის დაქვეითებას და შემდგომ ფენოტიპურ ეფექტებს. ეს მოიცავს, მაგალითად, მუტაციას (თვალის ჩამორჩენა), რომელიც გავლენას ახდენს თვალის ბადურაზე დაწყებული ემბრიონის განვითარების მე-10 დღიდან და იწვევს მიკროფთალმიას (თვალის ზომის შემცირება) და tgia მუტაციას, რომელიც გავლენას ახდენს ცენტრალური ნერვული სისტემა დაბადებიდან მე-5-6 დღიდან და იწვევს ზრდის შეფერხებას და ზოგიერთი შინაგანი ორგანოს ატროფიას.

ამრიგად, უჯრედების გაყოფა ძალზე მნიშვნელოვანი პროცესია ონტოგენეტიკური განვითარებისთვის. ის სხვადასხვა დროს და სხვადასხვა ადგილას სხვადასხვა ინტენსივობით ჩნდება, კლონური ხასიათისაა და ექვემდებარება გენეტიკურ კონტროლს. ეს ყველაფერი ახასიათებს უჯრედების გაყოფას, როგორც მთელი ორგანიზმის ყველაზე რთულ ფუნქციას, რომელიც ექვემდებარება მარეგულირებელ გავლენას სხვადასხვა დონეზე: გენეტიკური, ქსოვილოვანი, ონტოგენეტიკური.