Рак

Слайдов: 82 Слов: 5659 Звуков: 0 Эффектов: 2

Опухоли. Рак легкого. Рак лёгкого - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани бронхиального дерева. Актуальность. Эпидемиология. Рак лёгкого очень редко диагностируется до 40 лет. Средний возраст выявления рака лёгкого - 60 лет. Наибольшая распространённость отмечается у лиц старше 75 лет. С курением сигарет связано от 87 до 91% рака лёгкого у мужчин и от 57 до 86% рака лёгкого у женщин. Курение марихуаны связано с повышением риска рака лёгкого. Индивидуальная предрасположенность к развитию рака определяется генами системы цитохром 450. Неблагоприятный генотип встречается у 30-50% населения. - Рак.ppt

Онкологические заболевания

Слайдов: 29 Слов: 3095 Звуков: 0 Эффектов: 0

Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 3 декабря 2009 г. N 944н г. Москва "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях". Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 3 декабря 2009 г. N 944н г. Москва "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях». Порядок оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях: Настоящий Порядок регулирует вопросы оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения. - Онкологические заболевания.ppt

Рак кожи

Слайдов: 22 Слов: 663 Звуков: 0 Эффектов: 29

Современные подходы к диагностике и лечению рака кожи. Опухоль кожи. Общая характеристика. Клиническая классификация. Регионарные лимфатические узлы. Отдаленные метастазы. Группировка по стадиям. Поверхностная форма рака кожи. Глубоко проникающая форма рака кожи. Папиллярная (фунгозная) форма рака кожи. Базалиома. Базально-клеточный рак кожи. Наиболее частые локализации базалиомы. Методы лечения рака кожи. Диагностика. Дополнительные исследования. Хирургический метод. Устранение послеоперационного дефекта кожи. Лимфодиссекция. Диспансерное наблюдение. - Рак кожи.pps

Рак легких

Слайдов: 7 Слов: 330 Звуков: 0 Эффектов: 6

Выполнил: Дубинин Данил. Рак лёгких от курения. Определение. Причина. В России ежегодно регистрируется более 63000 случаев заболевания раком лёгких. Заболеваемость. Симптомы. Стадия 0: обнаруживается скопление атипичных (опухолевых) клеток. Стадия I: Опухоль размером до 30 мм, локализована, поражение лимфатических узлов и метастазы – отсутствуют. Стадия IV: Опухоль любого размера с наличием отдалённых метастазов. Смертность от рака лёгкого самая высокая по-сравнению с другими онкологическими заболеваниями. На будущее. А ВЫ Всё ещё курите? - Рак легких.pptx

Рак печени

Слайдов: 20 Слов: 1442 Звуков: 0 Эффектов: 0

Рак печени. Печень. Причины рака печени. Как часто встречается рак печени. Классификация рака печени. Гепатома. Как проявляется рак печени. Ухудшение состояния больного. Метастатические опухоли печени. Обтурационная желтуха. Ультразвуковое исследование брюшной полости. Спиральная компьютерная томография. Пункция опухоли. Лабораторные исследования. Дифференциальная диагностика. Лечение рака печени. Препараты витаминов. Нагноение и распад опухоли. Прогнозы и выживаемость при раке печени. Профилактика развития рака печени. - Рак печени.pptx

Рак поджелудочной железы

Слайдов: 24 Слов: 2544 Звуков: 0 Эффектов: 0

Рак поджелудочной железы. Поджелудочная железа. Заболевание. Заболеваемость раком поджелудочной железы. Причины возникновения рака поджелудочной железы. Риск развития РПЖ. Классификация по TNM. Клиническая картина. Пожелтение кожи. Диагностика при раке поджелудочной железы. Объективный осмотр. Анализы крови. Компьютерная томография (КТ). Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Ультразвуковое исследование (УЗИ). Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). Биопсия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Часть тела. - Рак поджелудочной железы.pptx

Лучевая терапия

Слайдов: 20 Слов: 822 Звуков: 0 Эффектов: 0

Состояние и пути развития радиационной онкологии в России. П.А.Герцена (Москва). Виды лучевой терапии. Технология. Техничекое оснащение лучевой терапии. Топометрическое оборудование. Рентгеновский симулятор Рентгеновский компьютерный томограф МРТ ПЭТ/КТ. Системы компьютерного дозиметрического планирования сеансов облучения. 2D 3D 4D Система виртуальной визуализации. Потребность в лучевой терапии. В развитых странах лучевая терапия проводится 70% больным. В онкологических учреждениях России имеется: Необходимо: Рекомендации ВОЗ для развивающихся стран - 1 аппарат на 250 тыс. населения. - Лучевая терапия.ppt

Лечение лучевой терапией

Слайдов: 72 Слов: 2029 Звуков: 0 Эффектов: 0

Основы и принципы лучевой терапии. Одно из ведущих мест. Классификация злокачественных новообразований. Современная лучевая терапия. Выбор метода лечения. Успешная регрессия опухоли под влиянием лучевой терапии. Особенности восстановления клеток после облучения. Общие принципы лучевой терапии злокачественных новобразований. Максимальное воздействие на первичную опухоль. Радиочувствительность опухоли. Полная регрессия. Классификация опухолей по признаку радиочувствительности (ВОЗ). Опухоли, которые имеют высокую радиочувствительность. Опухоли, которые имеют умеренную радиочувствительность. - Лечение лучевой терапией.ppt

Помощь детям с онкологическими заболеваниями

Слайдов: 29 Слов: 1250 Звуков: 0 Эффектов: 0

Современные аспекты онкологической помощи детям Российской Федерации. Заболеваемость в России. Статистика онкологической заболеваемости детей. Заболеваемость детского населения Российской Федерации. Показатели детской онкологической помощи в России. Заболеваемость детей злокачественными новообразованиями. Статистика по стадиям заболеваемости детей. 5-летняя выживаемость детей со злокачественными опухолями. Статистика заболеваемости детей злокачественными опухолями. Структура заболеваемости. Соотношение заболеваемости гемобластозами и солидными опухолями. - Помощь детям с онкологическими заболеваниями.ppt

Профилактика рака

Слайдов: 52 Слов: 757 Звуков: 0 Эффектов: 8

Здоровый образ жизни. 1/3 всех смертей связаны с раковыми заболеваниями. 70-80% случаев рака можно избежать. Рак. 1/3 всех онкологических заболеваний связана с питанием. Употребление фруктов и овощей. Овощи из семейства крестоцветных. Овощи и фрукты. Европа против рака. Морские водоросли. Японские ученые. Включайте в меню морскую рыбу. Уменьшите употребление жирных продуктов. Ограничьте потребление сливочного масла. Жирная еда. Отдавайте предпочтение пище, богатой клетчаткой. Пищеварение. Чеснок. Зеленый чай. Готовьте еду на нерафинированном растительном масле. Переедание. Избыток в пище углеводов. - Профилактика рака.ppt

Профилактика раковых заболеваний

Слайдов: 13 Слов: 396 Звуков: 0 Эффектов: 0

Как предостеречь себя от раковых заболеваний. Информация. Эдвард Фуджимото. Особое внимание. Диоксин. Никакой пластиковой посуды в микроволновых печах. Не замораживайте пластиковые бутылки с водой. Никаких пластиковых упаковок в микроволновых печах. Освобождение диоксина. Для подогрева пищи рекомендовано использовать стеклянную или керамическую посуду. Продукты быстрого приготовления. Доктор. Проблема с диоксином. -

Введение
Ни одно заболевание не вызывает столько страхов и столько мифов, как злокачественное новообразование или рак. Рак может появиться в любом органе и ткани, в результате перерождения собственных клеток организма больного. Чем старше человек, тем выше вероятность их появления.

Современная статистика рака показывает, что ежегодно это заболевание появляется у 8,2 млн. человек во всем мире.

Данные на 2012 год:

Опираясь на статистические данные я сформулировал проблему проекта:

С каждым годом количество людей заболевших раком увеличивается.

Знать правду об этом заболевании, должен каждый человек, так как в зоне риска находятся все, без исключения.

Цель работы: актуализация темы здоровья, здорового образа жизни, ответственного поведения .

Солнце:

Озоновая дыра:

Свалка:

Выхлопные газы:

Чернобыль:

Википедия:

Приложение 1

Следы метастаз на костях скелета

Приложение 2

6 и 9 августа 1945 года Атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки

По приблизительным оценкам специалистов, из общего количества погибших в Хиросиме (140-200 тысяч) примерно 70-80 тысяч человек погибли одновременно, в момент взрыва бомбы, причём из этого числа погибших ещё несколько десятков тысяч непосредственно вблизи огненного шара просто исчезли в доли секунды, распавшись на молекулы в раскалённом воздухе: температура под плазменным шаром достигала 4000 градусов Цельсия.

Несколько дней спустя после взрыва среди выживших медики стали отмечать первые симптомы облучения. Вскоре количество смертей среди выживших снова начало расти, так как пациенты, которые, казалось, , начали страдать от этой новой странной болезни. Смерти от достигли пика через 3-4 недели после взрыва и начали снижаться только через 7-8 недель. Японские медики считали характерные для лучевой болезни рвоту и понос симптомами . Повышенный риск злокачественных опухолей и другие отложенные последствия облучения преследовали выживших в течение всей оставшейся жизни, как и психологический шок от пережитого во время взрыва.

Первым человеком в мире, причиной смерти которого официально указана болезнь, вызванная последствиями ядерного взрыва (радиационное отравление), стала актриса , пережившая хиросимский взрыв, но умершая 24 августа 1945 г. Никто не знал о « ». Вплоть до кончины Мидори никто не придавал значения загадочным смертям людей, выживших в момент взрыва и умерших при неизвестных в то время науке обстоятельствах. Юнг считает, что смерть Мидори стала стимулом для ускорения исследований в области ядерной медицины, которые вскоре сумели спасти жизни многих людей от радиационного облучения.

Атомный взрыв над Нагасаки затронул район площадью примерно 110 км², из которых 22 км² приходится на водную поверхность и 84 км² были заселены только частично.

Согласно отчёту префектуры Нагасаки, «люди и животные погибли почти мгновенно» на расстоянии до 1 км от эпицентра. Почти все дома в радиусе 2 км были разрушены, и сухие, возгорающиеся материалы, такие как бумага, воспламенялись на расстоянии до 3 км от эпицентра. Из 52 000 зданий в Нагасаки 14 000 были разрушены и ещё 5 400 - серьёзно повреждены. Только 12 % зданий остались неповреждёнными. Хотя в городе не возникло огненного смерча, наблюдались многочисленные локальные пожары.

Количество погибших к концу 1945 года составило от 60 до 80 тысяч человек. По истечении 5 лет, общее количество погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных воздействий взрыва, превысило 140 тысяч человек

29 сентября 1957 года Кыштымская авария

Взрыв произошёл в ёмкости для радиоактивных отходов, которая была построена в 1950-х годах.

Правительственная комиссия, образованная в ноябре 1957 года, провела обследования и установила, что населённые пункты , , и посёлок Конёвского вольфрамового рудника находятся в районе интенсивного загрязнения. Принято решение об отселении жителей загрязнённой зоны (4650 человек) и запашке расположенных в полосе загрязнения 25 тыс. га пахотных земель.

В 1958-1959 годах в населённых пунктах, подвергшихся радиационному загрязнению, специальные механизированные отряды произвели ликвидацию и захоронение строений, продовольствия, фуража и имущества жителей. После аварии на всей территории ВУРСа ввели временный запрет на хозяйственное использование территории.

Социально-экологические последствия аварии оказались очень серьёзными. Тысячи людей были вынуждены покинуть места своего проживания, многие другие остались жить на загрязнённой территории в условиях долговременного ограничения хозяйственной деятельности. Положение значительно осложнялось тем, что в результате аварии радиоактивному загрязнению подверглись водоёмы, пастбища, леса и пашни.

Памятник ликвидаторам аварии установленный в г.Кыштыме

На втором станции по причине своевременно не обнаруженной утечки первого контура и, соответственно, потери охлаждения . В ходе аварии произошло около 50 % , после чего энергоблок так и не был восстановлен. Помещения иод-131 , через многочисленные протечки в системах продувки-подпитки и газоочистки попали в помещения вспомогательного реакторного здания, где были захвачены системой вентиляции и выброшены через вентиляционную трубу. Так как система вентиляции оснащена специальными фильтрами-адсорберами, только небольшое количество радиоактивного йода поступило в атмосферу, тогда как радиоактивные благородные газы практически не были отфильтрованы. Начиная с 28 марта были собраны сотни образцов воздуха, воды, молока, растений и почвы в образцах были обнаружены следы , поражающим фактором стало .

Непосредственно во время взрыва на 4-м энергоблоке погиб только один человек (Валерий Ходемчук), ещё один скончался утром от полученных травм (Владимир Шашенок). Впоследствии у 134 сотрудников ЧАЭС и членов спасательных команд, находившихся на станции во время взрыва, развилась , 28 из них умерли в течение следующих нескольких месяцев.

Наибольшие дозы получили примерно 1000 человек, находившихся рядом с реактором в момент взрыва и принимавших участие в аварийных работах в первые дни после него. Эти дозы варьировались от 2 до 20 (Гр) и в ряде случаев оказались смертельными.

Многие местные жители в первые недели после аварии употребляли в пищу продукты (в основном, молоко), загрязнённые радиоактивным иодом-131. Иод накапливался в щитовидной железе, что привело к большим дозам облучения на этот орган, помимо дозы на всё тело, полученной за счёт внешнего излучения и излучения других радионуклидов, попавших внутрь организма. Для жителей эти дозы были существенно уменьшены (по оценкам, в 6 раз) благодаря применению иодосодержащих препаратов. В других районах такая профилактика не проводилась.

Детская смертность очень высока во всех странах, пострадавших от чернобыльской аварии.В январе 1987 года было зарегистрировано необычно большое число случаев , и высокий уровень врождённых патологий.

В 1990-1998 годах было зарегистрировано более 4500 случаев заболевания раком щитовидной железы среди тех, кому в момент аварии было менее 18 лет. Учитывая низкую вероятность заболевания в таком возрасте, часть из этих случаев считают прямым следствием облучения.

По данным , представленным в 2005 году, в результате аварии на Чернобыльской АЭС в конечном счёте могло погибнуть в общей сложности до 4000 человек.

И Международная организация «Врачи против ядерной войны» утверждают, что в результате аварии только среди ликвидаторов умерли десятки тысяч человек, в Европе зафиксировано 10 тыс. случаев уродств у новорождённых, 10 тыс. случаев и ожидается ещё 50 тысяч.

Минск, Беларусь, 2005 г.

Олег Шапиро (54 г.) и Дима Богданович (13 лет) проходят лечение от рака щитовидной железы в Минской больнице.

Олег – ликвидатор аварии на Чернобыльской АЭС, он получил очень большую дозу облучения. Для него это уже третья операция.

Веронике Чечет всего пять лет. Она болеет лейкемией и проходит лечение в Центре радиационной медицины в Киеве. Ее мама, Елена Медведева (29 лет) родилась за четыре года до Чернобыльской катастрофы под Черниговом – после взрыва на город выпало много радиоактивных осадков. По словам врачей, заболевания многих пациентов напрямую связаны с выбросом радиации в результате аварии.

11 мата 2011 года Авария на АЭС Фукусима-1 в Японии.

Близ острова Хонсю произошли мощные подземные толчки магнитудой 9,0, после которых произошла серия землетрясений-афтершоков. В результате этой природной катастрофы в Японии произошли значительные разрушения. Но одним из самых тяжелейших последствий стала авария на атомной электростанции Фукусима-1.

В результате аварии на АЭС «Фукусима-1» в атмосферу и океан попали радиоактивные элементы, в частности йод 131 (имеет очень короткий период полураспада) и цезий 137 (имеет период полураспада 30 лет), было обнаружено незначительное количество плутония.

Общий объём выбросов радионуклидов составил 20 % от выбросов после Чернобыльской аварии. Население 30-километровой зоны вокруг АЭС было эвакуировано. Площадь заражённых земель, подлежащих дезактивации, составляет 3 % территории Японии.

Радиоактивные вещества были обнаружены в питьевой воде и продуктах питания не только в самой префектуре Фукусима, но и в других районах страны. Многие страны, в том числе и Россия, запретили ввоз японских продуктов и «фонящих» радиоактивных машин.

Впервые после Чернобыльской аварии атомной энергетике был нанесён серьёзный удар. Мировое сообщество вновь задумалось о том, может ли атомная энергетика быть безопасной. Многие страны заморозили свои проекты в этой отрасли, а Германия и вовсе заявила, что к 2022 году отключит последнюю АЭС и будет развивать альтернативные источники электроэнергии.

1 из 23

Презентация на тему:

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Как часто встречается рак легких? Рак легких является одной из главных причин смертности на земле. По статистике каждый 14-й человек сталкивался или столкнется с этим заболеванием в своей жизни. Раком легких чаще всего страдают пожилые люди. Примерно 70% всех случаев обнаружения рака наблюдается у людей старше 65 лет. Люди моложе 45 лет редко страдают данным заболеванием, их доля в общей массе больных раком составляет всего 3%.

№ слайда 3

Описание слайда:

№ слайда 4

Описание слайда:

Аденокарцинома является самым распространенным типом рака, на ее долю приходится порядка 50% случаев. Этот тип наиболее часто встречается у некурящих людей. Большинство аденокарцином возникают во внешней или периферийной области легких. - Плоскоклеточный рак. На долю этого рака приходится порядка 20% всех случаев рака легких. Этот тип рака чаще всего развивается в центральной части груди или бронхах. -Недифференцированный рак, наиболее редко встречающийся тип рака.

№ слайда 5

Описание слайда:

Какие признаки и симптомы рака легких? Симптомы рака легких зависят от местоположения рака и от размера поражения легких. Кроме того иногда рак легких развивается бессимптомно. На снимке рак легких выглядит как монетка, застрявшая в легких. По мере разрастания раковых тканей у больных появляется проблемы с дыханием, боль в груди и кашель с примесями крови. Если раковые клетки поразили нервы, то это может вызывать боль в плече, отдающуюся в руку. При поражении голосовых связок возникает хрипота. Поражение пищевода может привести к затрудненному глотанию. Распространение метастаз в кости вызывает мучительную боль в них. Попадание метастаз в мозг обычно взывает снижение зрения, головные боли, потерю чувствительности в отдельных частях тела. Еще одним признаком рака является производство опухолевыми клетками гормоноподобных веществ, которые увеличивают уровень кальция в организме. Кроме перечисленных выше симптомов при раке легких, также как и при других видах рака больной теряет вес, чувствует слабость и постоянную усталость. Также довольно часто наблюдаются депрессии и резкая смена настроения.

№ слайда 6

Описание слайда:

Как рак легких диагностируется? Рентгенография грудной клетки. Это первое, что делается при наличии подозрений на рак легких. В данном случае делают снимок не только спереди, но и с боку. Рентгеновские снимки могут помочь выяснить проблемные места в легких, но они не могут точно показать рак это или что-то другое. Рентгенография грудной клетки является довольно безопасной процедурой, так как пациент подвергается небольшой доле облучения.

№ слайда 7

Описание слайда:

Компьютерная томография При помощи компьютерного томографа делают снимки не только грудной клетки, но и живота и мозга. Все это делается с целью определить - нет ли метастаз в других органах. Компьютерный томограф более чувствителен к узелкам в легких. Иногда, для более точного обнаружения проблемных мест, в кровь больного вводят контрастные вещества. Само компьютерное сканирования обычно проходит без всяких побочных эффектов, но ввод контрастных веществ иногда вызывает зуд, сыпь и крапивницу. Также как и рентгенография грудной клетка компьютерная томография только находит проблемы места, но не позволяет точно сказать рак это или что-то другое. Для подтверждения ракового диагноза требуются дополнительные исследования.

№ слайда 8

Описание слайда:

Магнитно-резонансная томография. Данный вид исследования применяется, когда необходимы более точные данные о расположении раковой опухоли. При помощи данного метода удается получить снимки очень высокого качества, что позволяет определить малейшие изменения в тканях. Магнитно-резонансная томография использует магнетизм и радиоволны, поэтому не имеет побочных эффектов. Магнитно-резонансная томография не применяется, если человек имеет кардиостимулятор, металлические имплантаты, искусственные клапаны сердца и другие вживленные структуры, так как есть риск их смещения под действием магнетизма.

№ слайда 9

Описание слайда:

Цитологическое исследование мокроты Диагноз рака легких всегда должен быть подтвержден цитологическим исследованием. Мокрота исследуется под микроскопом. Данный способ самый безопасный, простой и недорогой, однако точность данного метода ограничена, так как раковые клетки не всегда присутствуют в мокроте. Кроме того, некоторые клетки иногда могут повергаться изменениям в ответ на воспаления или травмы, что делает их похожими на раковые клетки. Препарат мокроты

№ слайда 10

Описание слайда:

Бронхоскопия Суть метода заключается в воде в дыхательные пути тонкого волоконно-оптического зонда. Зонд вводят через нос или рот. Метод позволяет брать ткани для исследования на присутствие раковых клеток. Бронхоскопия дает хорошие результаты при нахождении опухоли в центральных областях легких. Процедура очень болезненна и проводится под анестезией. Бронхоскопия считается относительно безопасным методом исследования. После бронхоскопии обычно наблюдается кашель с кровью в течении 1-2-х дней. Более серьезные осложнения, такие как сильное кровотечение, сердечная аритмия и снижение уровня кислорода встречаются редко. После процедуры также возможны побочные эффекты вызванные применением анестезии.

№ слайда 11

Описание слайда:

Биопсия Данный метод используют, когда нельзя добраться до пораженного участка легких при помощи бронхоскопии. Процедура выполняется под контролем компьютерного томографа или ультразвука. Процедура дает хорошие результаты, когда пораженный участок находится на верхних слоях легких. Суть метода заключается в воде иглы через грудную клетку и высасывании тканей печени, которые в дальнейшем исследуются под микроскопом. Биопсия проводится под местной анестезией. Биопсия позволяет довольно точно определить рак легких, но только в том случае, когда удалось точно взять клетки из пораженного участка.

№ слайда 12

Описание слайда:

Плевроцентоз (пункционная биопсия) Суть метода состоит во взятии для анализа жидкости из плевральной полости. Иногда раковые клетки накапливаются там. Данный метод также проводится при помощи иглы и при местной анестезии. Хирургическое изъятие тканей Если не один из вышеупомянутых способов не может быть применен, то в этом случае прибегают к хирургической операции. Хирургическое вмешательство бывает двух типов: медиастиноскопия и торакоскопия. Для медиастиноскопии используют зеркало со встроенным светодиодом. С помощью этого метода берется биопсия лимфатических узлов и осуществляется осмотр органов и тканей. При торакоскопии происходит вскрытие грудной клетки и взятие тканей для исследования.

№ слайда 13

Описание слайда:

Анализы крови. Обычные анализы крови не могут в одиночку позволить диагностировать рак, но они позволяют выявить биохимические или метаболические нарушения в организме, которые сопровождают рак. Например, повышенный уровень кальция, ферментов щелочной фосфатазы.

№ слайда 14

Описание слайда:

Какие бывают стадии рака легких? Стадии рака: 1 стадия. Раком поражен один сегмент легкого. Размер пораженной области не более 3 см. 2 стадия. Распространение рака ограничивается грудной клеткой. Размер пораженной области не более 6 см. 3 стадия. Размер пораженной области более 6 см. Распространение рака ограничивается грудной клеткой. Наблюдается обширное поражение лимфатических узлов. 4 стадия. Метастазы распространились в другие органы. Мелкоклеточный рак также иногда делится только на две стадии. Локализованный опухолевый процесс. Распространение рака ограничивается грудной клеткой. Распространенная форма опухолевого процесса. Метастазы распространились в другие органы.

№ слайда 15

Описание слайда:

Как рак легких лечится? Лечение рака легких может включать в себя хирургическое удаление рака, химиотерапию и облучение. Как правило, все эти три вида лечения комбинируются. Решение о том, какое лечение использовать, принимается в зависимости от расположения и величины рака, а также от общего состояния больного. Также как и при лечении других видов рака, лечение направлено или на полное удаление раковых областей или в тех случаях, когда это невозможно на облегчение болей и страданий.

№ слайда 16

Описание слайда:

Хирургическая операция. Хирургическое вмешательство главным образом применяется только во время первой или второй стадии рака. Хирургическое вмешательство допустимо примерно в 10-35% случаях. К сожалению, хирургическое вмешательство не всегда дает положительный результат, очень часто раковые клетки уже попали в другие органы. После хирургической операции примерно 25-45% людей живут больше 5 лет. Хирургическая операция невозможна, если пораженные ткани находятся рядом с трахеей или больной имеет серьезные сердечные заболевания. Хирургическая операция очень редко назначается при мелкоклеточном раке, потому что в крайне редко такой рак локализуется только в легких. Вид хирургической операции зависит от размера и расположения опухоли. Так может быть удалена часть доли легкого, одна доля легкого или целое легкое. Вместе с удалением тканей легких удаляют пораженные лимфатические узлы. После хирургической операции на легком больные нуждаются в уходе в течение нескольких недель или месяцев. Люди, перенесшие операцию, обычно испытывают затруднение дыхания, отдышку, боль и слабость. Кроме того после операции возможны осложнения из-за кровотечения.

№ слайда 17

Описание слайда:

Лучевая терапия Суть данного метода состоит использования излучения для уничтожения раковых клеток. Лучевая терапия применяется, когда человек отказывается от операции, если опухоль распространилась на лимфатические узлы или проведение операции невозможно. Лучевая терапия обычно только сжимает опухоль или ограничивает его рост, но в 10-15% случаев к длительной ремиссии. Людям, которые имеют другие заболевания легких, кроме рака, обычно лучевая терапия не назначается, поскольку излучение может снизить функции легких. Лучевая терапия не имеет рисков как при серьезной операции, но может иметь неприятные побочные эффекты, включая усталость, недостаток энергии, уменьшение количества белых кровяных клеток (человек более восприимчив к инфекции) и низкий уровень тромбоцитов в крови (нарушается свертывание крови). Кроме того могут быть проблемы со стороны пищеварительных органов, подвергшихся радиации.

№ слайда 18

Описание слайда:

Химиотерапия.Данный метод также как и лучевая терапия применим при любом типе рака. Химиотерапия относится к лечению, которое останавливает рост раковых клеток, убивает их и не позволяет им делиться. Химиотерапия является основным методом лечение при мелкоклеточном раке легких, так как обхватывает все органы. Без химиотерапии только половина людей с мелкоклеточным раком живет больше 4-х месяцев. Химиотерапия обычно осуществляется в амбулаторных условиях. Химиотерапия проводится циклами по несколько недель или месяцев, с перерывами между циклами. К сожалению, препараты, используемые при химиотерапии, как правило, нарушают процесс деления клеток в организме, что приводит к неприятным побочным эффектам (повышенной восприимчивости к инфекциям, кровотечения и т.д.). Другие побочные эффекты включают усталость, потерю веса, выпадение волос, тошноту, рвоту, диарею и язвы в полости рта. Побочные эффекты обычно исчезают после окончания лечения.

№ слайда 19

Описание слайда:

Что является причинами рака легких? Сигареты. Главной причиной рака легких является курение. Курящие люди имеют в 25 раз больше шансов заболеть раком легких, чем некурящие. Особенно высока вероятность появления рака легких у людей, которые курят по 1 и более пачек сигарет в день на протяжении более 30 лет. Табачный дым содержит более 4-х тысяч химических компонентов, многие из которых являются канцерогенами. Курение сигар также является причиной рака легких. У людей бросивших курить риск заболевания раком уменьшается, так как со временем поврежденные из-за курения клетки замещаются здоровыми клетками. Однако, восстановление клеток легких довольно долгий процесс. Обычно полное их восстановление у бывших курильщиков происходит за 15 лет.

№ слайда 22

Описание слайда:

Также к причинам относятся: Волокна асбеста. Волокна асбеста не выводятся из легочной ткани на протяжении всей жизни. В прошлом асбест широко использовался, как изоляционный материал. Сегодня его использование ограничено и запрещено во многих странах. Особенно велик риск развития рака легких из-за асбестовых волокон у курящих людей, более половины таких людей заболевают раком легких. Газ радон. Радон – химически инертный газ, который является натуральным продуктом распада урана. Примерно 12% всех случаев смерти от рака легких связано с этим газом. Газ радон легко проходит сквозь почву и попадает в жилые дома сквозь щели в фундаменте, трубы, стоки и другие отверстия. По оценке некоторых экспертов примерно в каждом 15 жилом доме уровень радона превышает предельно допустимые нормы. Радон невидимый газ, но может быть обнаружен при помощи простых приборов. Наследственная предрасположенность. Наследственная предрасположенность также является одной из причин рака легких. Люди, чьи родители или родственники родителей умерли от рака легких, имеют большой шанс заполучить это заболевания. Болезни легких. Любые болезни легких (пневмония, туберкулез легких и т.д.) увеличивают вероятность возникновения рака легких. Чем тяжелее была болезнь, тем выше риск развития рак легких.

№ слайда 23

Описание слайда:

Эпидемиология рака лёгких (Украина, 2010) Заболеваемость – 36 на 100 тыс. (муж.-63,5; жен.-12,5) Количество зарегистрированных случаев – Смертность – 28,4 на 100 тыс. (муж.-51,7; жен.-8,5) Смертность на протяжении года – 64 % Охват специальным лечением – 42 % Морфологически верифицировано – 58 % Выявлено на профосмотрах – 22,8 %

Этиология рака лёгких Курение (активное и пассивное). Аэрозоль табачного дыма содержит свыше 3800 химических соединений, из них свыше 40 – канцерогены: никотин, бензантрацен, нитрозамины, радиоактивные элементы (стронций, полоний, титан, свинец, калий); Профессиональные факторы (металлургическая, горнодобывающая, газовая, текстильная, кожаная, картонная промышленность). Асбест, соли мышьяка, хрома, никеля, кобальта, бензпирен, горный газ, угольная пиль и т.п.; Загрязнение воздуха химическими и радиоактивными канцерогенами; Эндогенные факторы – хронические заболевания лёгких, возраст свыше 45 лет

Факторы риска рака лёгких Курящие лица старше 45 лет; Больные хроническими заболеваниями бронхо-легочной системы; Лица, контактирующие с асбестом, солями цветных и тяжёлых металлов, источниками радиоактивного излучения; Лица с отягощённой наследственностью

Предраковые заболевания (частота малигнизации %) хронический рецидивирующий бронхит хронические абсцессы бронхоэктазы каверны кисты локализованный пневмофиброз хроническая интерстициальная пневмония

3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс" title="Классификация рака лёгких по стадиям Т N М Т 0 – опухоль не определяется Т is – преинвазивный рак (cancer in situ) Т 1 – опухоль размером до 3 см в наибольшем измерении Т 2 – опухоль размером > 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс" class="link_thumb"> 9 Классификация рака лёгких по стадиям Т N М Т 0 – опухоль не определяется Т is – преинвазивный рак (cancer in situ) Т 1 – опухоль размером до 3 см в наибольшем измерении Т 2 – опухоль размером > 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расстоянии 2 см и больше от карины, или наличие ателектаза Т 3 – опухоль любого размера с инфильтрацией грудной стенки, диафрагмы, перикарда, плевры, главного бронха на расстоянии менее 2 см от карины, или тотальный ателектаз лёгкого Т 4 – опухоль любых размеров с инфильтрацией средостения или больших магистральных сосудов, или трахеи, или пищевода, или карины, или экссудативный плеврит N 0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах N 1 – метастазы в перибронхиальных и/или лимфатических узлах корня лёгкого на стороне поражения N 2 – метастазы в бифуркационных лимфоузлах или лимфоузлах средостения на стороне поражения N 3 – метастазы в лимфоузлах средостения или корня лёгкого на противоположной стороне или в надключичных лимфоузлах М 0 – нет отдалённых метастазов М 1 – имеются отдалённые метастазы 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс"> 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расстоянии 2 см и больше от карины, или наличие ателектаза Т 3 – опухоль любого размера с инфильтрацией грудной стенки, диафрагмы, перикарда, плевры, главного бронха на расстоянии менее 2 см от карины, или тотальный ателектаз лёгкого Т 4 – опухоль любых размеров с инфильтрацией средостения или больших магистральных сосудов, или трахеи, или пищевода, или карины, или экссудативный плеврит N 0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах N 1 – метастазы в перибронхиальных и/или лимфатических узлах корня лёгкого на стороне поражения N 2 – метастазы в бифуркационных лимфоузлах или лимфоузлах средостения на стороне поражения N 3 – метастазы в лимфоузлах средостения или корня лёгкого на противоположной стороне или в надключичных лимфоузлах М 0 – нет отдалённых метастазов М 1 – имеются отдалённые метастазы"> 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс" title="Классификация рака лёгких по стадиям Т N М Т 0 – опухоль не определяется Т is – преинвазивный рак (cancer in situ) Т 1 – опухоль размером до 3 см в наибольшем измерении Т 2 – опухоль размером > 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс"> title="Классификация рака лёгких по стадиям Т N М Т 0 – опухоль не определяется Т is – преинвазивный рак (cancer in situ) Т 1 – опухоль размером до 3 см в наибольшем измерении Т 2 – опухоль размером > 3 см или опухоль, переходящая на главный бронх на расс">

Клинико-рентгенологические формы РЛ 1. Центральный (эндобронхиальный, перибронхиальный, смешанный) 2. Периферический (шаровидный, пневмониеподобный, рак Пенкоста) 3. Атипичные формы (медиастинальная, милиарная, мозговая, печёночная, костная, рак Пенкоста)

Методы диагностики рака лёгкого Жалобы больного и анамнез Физикальное обследование (наружный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) Лучевая диагностика (рентгенография, КТ, МРТ, ПЭТ) Эндоскопическая диагностика (бронхоскопия, медиастиноскопия, торакоскопия) Биопсия и морфологическая диагностика

Эндоскопические синдромы РЛ Синдром прямых анатомических изменений – плюс-ткань – деструкция слизистой – конусообразное сужение просвета – сужение бронха на ограниченном участке Синдром непрямых анатомических изменений – инфильтрация без деструкции слизистой – нечёткий рисунок бронхиальных колец – смещение стенок или устья бронха – ригидность стенки во время инструментальной пальпации – выпирание стенки – отсутствие пассивного смещения бронха Синдром функциональных изменений – неподвижность стенки бронха во время дыхания – отсутствие передаточной пульсации со стороны сердца и магистральных сосудов – наличие геморрагических выделений из бронха

Лечение рака лёгких МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ Хирургическому лечению не подлежит; Чувствительный к химиолучевой терапии НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ Основной метод лечения – хирургический; Химиотерапия и лучевая терапия применяются в комплексе с операцией или в неоперабельных случаях

Профилактика рака лёгких Борьба с курением; Защита работников вредных производств от влияния профессиональных факторов; Очищение воздушной среды путём ликвидации вредных производств и производственных процессов (замкнутые циклы производства и т.п.); Установление на всех автомобилях катализаторов, переход на электромобили

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Внешнее химическое или физическое воздействие на геном клетки Инфекции, вызванные онкогенными вирусами Инактивация определённых генов Некоторые типы рака возникают из-за активации деления клеток гормонами (так, избыток эстрадиола может вызвать рак молочной железы) Возникшие в организме злокачественные опухоли дают метастазы Злокачественное перерождение клетки называется обозначается термином «малигнизация»

КАНЦЕРОГЕНЫ Ионизирующее излучение Онкогенные вирусы Вещества, способные к химическому взаимодействию с ДНК: 1. Полициклические ароматические углеводороды 2. Афлатоксины 3. Органические пероксиды 4. Диоксины 5. Бензол 6. Нитрозосоединения 7. Ионы металлов

ФИЗИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ Основным физическим канцерогеном является ионизирующее излучение Кванты ионизирующего излучения непосредственно повреждают молекулы ДНК, являясь мощным мутагеном Также радиация является сильнейшим индуктором процессов свободнорадикального окисления в клетках, что резко усиливает мутагенный эффект облучения Лица, не погибшие от лучевой болезни в первые месяцы после облучения, часто страдают от рака Жёсткое ультрафиолетовое излучение вызывает рак кожи Проникающая радиация вызывает массовые нарушения генома во всех системах организма

БЕНЗПИРЕН Образуется при сгорании углеводородного топлива Содержится в табачном дыме В организм человека попадает через кожу, пищеварительный тракт, органы дыхания, трансплацентарным путём В организме бензпирен и его аналоги превращаются в эпоксиды, алкилирующие ДНК

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Онкогенные вирусы – это вирусы, развитие которых в клетках человека приводит к их раковому перерождению Как правило, ДНК онкогенного вируса физически и функционально внедряется в геном клетки хозяина В результате нарушаются системы регуляции клетки: она теряет свою функцию и начинает усиленно делиться, но не гибнет. Это приводит к быстрому размножению вируса в организме. Данный факт – главное отличие онкогенных вирусов от обычных инфекционных: обычный вирус заставляет все ресурсы клетки работать на себя, что быстро приводит к её истощению и гибели

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4-го типа). Геном представлен двухцепочечной ДНК, в ходе цикла развития отсутствует РНК- стадия. Вызывает лимфому Беркитта, инфекционный мононуклеоз, Многие типы папилломавируса человека. 60% людей являются носителями различных типов вируса папилломы человека, и снижение иммунитета стимулирует развитие вируса. Вызывают рак шейки матки Т-лимфотропный вирус человека – основным проявлением его инфекции являются Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома

РАК ЖЕЛУДКА Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает 2 место после рака легких. Эта форма злокачественных опухолей является одной из главнейших, как среди мужчин, так и среди женщин, встречаясь у первых в 2 раза чаще. Наиболее часто поражаются лица старше лет, хотя не столь уж редко рак желудка возникает у лиц летнего возраста и даже у более молодых. У мужчин карциному желудка выявляют обычно в возрасте лет.

РАК ЖЕЛУДКА Возникая из железистого эпителия слизистой оболочки желудка, раковые опухоли его имеют строение аденокарцином, но нередко носят и более анаплазированный характер. Для развития рака желудка большую роль играют предраковые состояния - хронический атрофический гастрит, хроническая каллезная язва, пернициозная анемия, состояние после резекции желудка (особенно через лет после резекции по Бильрот-II), аденоматозные полипы желудка (частота малигнизации - 40% при полипах более 2 см в диаметре), иммунодефицитные состояния, особенно вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%), инфицирование Helicobacter pylori. Определённое этиологическое значение имеют дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины.

РАК ЛЁГКИХ Раки бронха и легкого обычно рассматривают вместе, объединяя их названием "бронхопульмональный рак". Развитию рака легкого могут предшествовать хронические воспалительные процессы: хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, рубцы в легком после ранее перенесенного туберкулеза и т. п. Немалую роль играет и курение, так как, согласно большинству статистик, рак легкого у курящих наблюдается значительно чаще, чем у некурящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

РАК ПЕЧЕНИ Рак печени может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём. Первичный рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. У мужчин 90%, а у женщин только 40% первичных опухолей печени злокачественны. В некоторых регионах Южной Африки и Азии гепатомы составляют 50% всех карцином.

РАК ПЕЧЕНИ Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Риск возникновения печеночноклеточного рака у носителей вируса возрастает в 200 раз (у мужчин-носителей он выше, чем у женщин). Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

КЛЕТКА ПЕРЕД МАЛИГНИЗАЦИЕЙ Самодостаточность в плане сигналов пролиферации Нечувствительность клетки к регуляторным сигналам, останавливающим её рост и деление Способность избежать апоптоз – результат активации генов, кодирующих факторы роста Генетическая нестабильность Неподверженность дифференцировке и старению Изменения в морфологии и локомоции

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ Гены, кодирующие белки-регуляторы транскрипции (как правило, репрессоры, иногда активаторы определённых генов) Гены, кодирующие белки-ингибиторы сигнальных ферментов протеинкиназ Гены, кодирующие ферменты системы репарации ДНК (BRCA1)

Ген TP53 Ген расположен на 17-й хромосоме, кодирует белок p53 p53 - белок, активирующий транскрипцию генов, содержащих внутри нуклеотидную последовательность «p53-response element» В результате индуцируется транскрипция ингибитора циклинзависимой протеинкиназы Результатом является остановка клеточного цикла и репликации ДНК, запуск репарации ДНК, иногда – апоптоза Потеря функции белка p53 установлена для 50% злокачественных опухолей p53 активируется при повреждениях ДНК, для активации достаточно одного двунитевого разрыва в ДНК После остановки клеточного цикла начинается репарация ДНК, в тяжёлых случаях - апоптоз

Ген Rb Потеря его активности в клетках вызывает развитие ретинобластомы Белок Rb экспрессируется в фазах G 0 и ранней G 1 клеточного цикла Согласно разработанной модели, Rb блокирует транскрипцию рибосомных РНК, тем самым регулируя синтез белка в клетке на стадии G 1 Микроинъекции данного белка в этой фазе блокируют дальнейший клеточный цикл

Ген CDKN1A Его продукт, белок p21, является ингибитором внутриклеточной циклин- зависимой киназы Циклин-зависимые киназы – это группа ферментов, фосфорилирующих остатки белков, участвующих в различных этапах развития клетки Циклин-зависимые киназы обеспечивают переключение фаз клеточного цикла Например, СDK5 взаимодействует с рилином в созревающих нейронах. Гликопротеид рилин отвечает за деление, созревание стволовых нервных клеток, их передвижение к месту функционирования Нарушенная активация циклин-зависимых киназ приводит к переключению клеток на пролиферацию и передвижение – условия, необходимые для малигнизации В ряде опухолей концентрация рилина повышена, в других ген рилина неактивен из-за мутации

Ген PTEN Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR – универсальный сигнальный путь, характерный для большинства клеток человека Отвечает за метаболизм, активацию роста и деления клеток Активация пути предотвращает апоптоз клетки Вторичными посредниками, передающими сигнал в этом пути, являются фосфатидилинозитол-3-фосфаты PTEN кодирует фосфатазу с двойной субстратной специфичностью, отщепляющей фосфатные группы как от белков, так и от фосфатидилинозитол-3-фосфатов Последнее обстоятельство делает PTEN основным негативным регулятором рассмотренного сигнального пути и предотвращает его активацию в ситуациях, когда деление клетки не требуется

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ Это внеклеточный белок, экспрессируемый Т-лимфоцитами и макрофагами Связывание этого белка с рецептором в лейкоцитах вызывает активацию транскрипционного фактора NK-kB; этот белок контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла; синтезируется интерлейкин-2 На поверхности опухолевых клеток ФНО связывается с рецепторами смерти семейства Fas Далее через этот рецептор активируется прокаспаза-8 – первый участник каспазного каскада апоптоза

Протоонкогены Гены Ras являются наиболее изученными онкогенами человека Их продукты – малые G-белки – участвуют в передаче сигналов от мембранных рецепторов Этим они оказывают влияние на размножение клеток Ген Bcl-2: его белок обеспечивает устйчивость клеток к апоптозу и выполняет две функции: 1. Регуляция проницаемости митохондриальной мембраны – в результате предотвращается выход из митохондрий цитохрома С и индуцируемый им апоптоз 2. Связывание и инактивация белка APAF1 – основного компонента апоптосом в апоптозном каскаде, запускаемом под действием ФНО Экспрессия, в частности, этих двух протоонкогенов характерна для большинства опухолевых клеток.

ПРЕПАРАТЫ ХИМИОТЕРАПИИ Алкилирующие антинеопластические препараты Производные нитрозомочевины Препараты платины Антиметаболиты компонентов нуклеиновых кислот Ингибиторы компонентов аппарата деления клеток В отличие от лекарственных препаратов, используемых для лечения других заболеваний, химиотерапевтические препараты не направлены на восстановление систем регуляции процессов, вызывающих соответствующие заболевания, они не направлены на повышение иммунитета организма. Наоборот, при уничтожении злокачественных клеток наносится вред всем популяциям быстро делящихся клеток организма. Здоровые клетки обычно восстанавливаются после химиотерапии, но именно вред им вызывает все осложнения этого вида лечения рака.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА При диагностике рака желудка пальпация живота при наличии ощутимой опухоли подложечной области дает многое для установления диагноза, однако в большинстве случаев, тем более в ранней стадии процесса, опухоль прощупать не удается. Из числа лабораторных данных важнейшая подсобная роль принадлежит анализу желудочного сока и исследованию кала на скрытую кровь.

Эндоскопия с биопсией и цитологическим исследованием обеспечивает диагностику рака желудка в 95-99% случаев. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) брюшной полости необходимы для выявления метастазов. В настоящее время с развитием эндоскопической техники и ее доступности главным методом исследования в распознавании рака желудка является гастроскопия с применением гибкого гастроскопа (гастрофиброскопа). Это исследование позволяет увидеть раковую опухоль, выявить зону инфильтрации стенки, а также взять биопсию для морфологического исследования. Возможно цитологическое исследование смыва из желудка, в котором обнаруживают атипические раковые клетки или их комплексы. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Большое значение сохраняет и рентгенологическое исследование, ранее бывшее основным в диагностике рака желудка. Исследование желудка в условиях заполнения его контрастной бариевой взвесью позволяет выявить характерные для рака симптомы - дефект наполнения с депо бария при наличии изъязвления, а главное более ранние симптомы - неправильный, злокачественный рельеф слизистой или зону отсутствия перистальтики вследствие ригидности инфильтрированной опухолью стенки. Наконец, в сомнительных случаях, когда никакими исследованиями не удается с уверенностью исключить наличие рака желудка, прибегают к последнему этапу диагностики - диагностической лапаротомии. При этом осматривают и ощупывают желудок; при отсутствии четких данных вскрывают его просвет и на глаз контролируют состояние слизистой оболочки, одновременно взяв отпечатки или мазки и проведя биопсию из наиболее подозрительных участков. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Для подтверждения диагноза прибегают к радиоизотопному исследованию, определяя накопление радиоактивного фосфора, которое при раке достигает % по сравнению со здоровым участком кожи. Основной метод распознавания этой формы рака - цитологическое изучение отпечатков с язвы или пунктата из плотных участков опухоли, или биопсия, при которой иссекают кусочек в виде сектора, захватывая по краю здоровые ткани Для исключения наличия метастазов во внутренних органах используют ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенографию и компьютерную томографию (КТ) ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК КОЖИ

Основной метод распознавания рака легкого - рентгенологическое исследование. При недостаточно ясной рентгенологической картине прибегают к бронхографии. Выявляемый при этом симптом "культи" в виде обрыва одного из бронхов подтверждает наличие центрального рака. Второй обязательный метод исследования - бронхоскопия, при которой бывает видна выступающая в просвет бронха опухоль, инфильтрации стенки бронха или его сдавление извне. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЛЁГКИХ

В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно- ядерный резонанс (ЯМР, МРТ). ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ПЕЧЕНИ

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА В лечении рака желудка главная роль принадлежит хирургическому методу. Хирургическое лечение рака желудка зависит от распространённости опухоли в желудке, степени поражения регионарных лимфатических узлов и наличия отдалённых метастазов. Вопрос о целесообразности дополнительных лучевых воздействий или применения химиопрепаратов находится еще в стадии изучения. При диссеминированной форме рака лёгких основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко. При немелкоклеточном раке лёгкого лечение рака легкого может быть как чисто хирургическим, так и комбинированным. Последний метод дает лучшие отдаленные результаты. При комбинированном лечении его начинают с проведения дистанционной гамма-терапии на зону первичной опухоли и метастазов.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА Лечение рака кожи чаще всего достигается лучевой терапией: близкофокусной рентгенотерапией, при более распространенных формах сочетаемой с дистанционной гамма-терапией. Применяют и другие варианты сочетанного облучения - близкофокусную рентгенотерапию с последующим внедрением радионосных игл. В результате облучения, проводимого в среднем в течение 3-4 недель, раковая ткань погибает, а по исчезновении лучевой реакции на коже наступает рубцевание. К хирургическому лечению прибегают либо в случаях очень распространенного поражения, либо при таких формах рака, которые оказываются низкочувствительными к лучевой терапии. Радикальное лечение рака печени представляет собой пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты. 1. Канцерогенное действие ионизирующего излучения обусловлено: a) прямым повреждающим действием квантов излучения на ДНК b) активацией нуклеаз c) индукцией процессов свободнорадикального окисления d) истощением энергетических ресурсов клетки 2. Химические соединения, вызывающие злокачественные опухоли в организме, вступают в следующие химические реакции: a) алкилирование ДНК b) перекисное окисление липидов c) неспецифическое гликозилирование белков d) ингибирование цитохромоксидазы

5. Для злокачественной опухоли характерны процессы: a) кальцификации поверхности опухоли b) усиленного роста кровеносных сосудов внутри опухоли c) последующей дифференцировки клеток в клетки окружающей опухоль ткани d) остановки пролиферации вследствие исчерпания лимита Хейфлика клеток из-за быстрого деления 6. Малигнизация – это: a) рост опухолевых клеток в других органах b) злокачественное перерождение клетки c) распад опухолевых клеток d) патологически усиленное деление клеток

7. Для клеток, вставших на путь злокачественного перерождения, характерно: a) невосприимчивость к факторам роста, остановка пролиферации b) распад митохондрий и выход цитохрома С в цитоплазму c) усиленный по сравнению с нормой синтез веществ, производство которых является функцией данной клетки d) невосприимчивость к апоптозу и другим регуляторным воздействиям организма 8. К генам-супрессорам опухолей относятся гены, кодирующие: a) белки-регуляторы транскрипции определённых генов b) эффекторные каспазы, непосредственно обеспечивающие апоптоз клетки c) ферменты, участвующие в репарации ДНК d) ферменты метаболических путей биосинтеза нуклеотидов

9. Остановка клеточного цикла белком р 53 связана с: a) индукцией транскрипции ингибитора циклин-зависимой протеинкиназы b) разрушением веретена митотического деления c) метилированием специфических участков молекулы ДНК, содержащих гены биосинтеза белков, участвующих в делении d) репрессией транскрипции генов, отвечающих за синтез рецепторов к факторам роста 10. Антионкогенное действие PTEN связано с контролем: a) синтеза ДНК b) локомоции клетки c) лимита Хейфлика клетки d) апоптоза клетки

11. Химиотерапевтическое лечение злокачественных опухолей направлено на: a) прекращение процессов выработки АТФ в опухолевых клеток b) направленное изменение последовательности ДНК опухолевых клеток c) стимуляцию апоптоза или некроза клеток злокачественной опухоли d) остановку пролиферации быстро делящихся клеток в организме 12. Диагностика онкологических заболеваний не проводится следующими методами: a) ультразвуковое исследование b) эндоскопическое обследование c) измерение активности маркерных ферментов воспаления d) иммунологические методы