Poglavlje 2. Fiziologija

Fiziologija u brojevima Njutn je uspeo da izrazi kretanje nebeskih tela u matematičkim jednačinama. Matematička misao ima moć da transformiše biologiju, patologiju i medicinu. U svojoj najosnovnijoj primjeni može olakšati otkrivanje novih mogućnosti za

Fiziologija mišića Postoje tri tipa mišića: prugasti skeletnih mišića, poprečnoprugasti srčani mišić i glatki mišići imaju sljedeća fiziološka svojstva: 1. ekscitabilnost, odnosno sposobnost pobuđivanja nadražajem; 2.

Fiziologija sinapsa Termin „sinapsa” uveo je C. Sherington. Sinapsa je funkcionalna veza između nervne ćelije i druge ćelije. Sinapse su ona područja u kojima nervni impulsi mogu uticati na aktivnost postsinaptičke ćelije, uzbudljivo ili

Fiziologija srca

Fiziologija sna Spavanje je fiziološko stanje koje karakterizira gubitak aktivnih mentalnih veza subjekta sa svijetom oko njega. San je od vitalnog značaja za više životinje i ljude. Dugo vrijeme vjerovali da san predstavlja odmor,

Tokom faze I, lizokinaza, ulazeći u krv, dovodi proaktivator plazminogena u aktivno stanje. Ova reakcija nastaje kao rezultat cijepanja niza aminokiselina iz proaktivatora.

II faza – pretvaranje plazminogena u plazmin zbog cijepanja inhibitora lipida pod utjecajem aktivatora.

U fazi III, pod uticajem plazmina, fibrin se razlaže na polipeptide i aminokiseline. Ovi enzimi se nazivaju produkti razgradnje fibrinogen/fibrin i imaju izražen antikoagulantni učinak. Inhibiraju trombin i inhibiraju stvaranje protrombinaze, potiskuju proces polimerizacije fibrina, adheziju i agregaciju trombocita, pojačavaju djelovanje bradikinina, histamina i angeotenzina na vaskularni zid, što potiče oslobađanje aktivatora fibrinolize iz vaskularnog endotela.

Razlikovati dvije vrste fibrinolize– enzimske i neenzimske.

Enzimska fibrinoliza izvedeno uz učešće proteolitičkog enzima plazmina. Fibrin se razlaže na produkte razgradnje.

Neenzimska fibrinoliza provode kompleksna jedinjenja heparina sa trombogenim proteinima, biogenim aminima, hormonima, dolazi do konformacionih promena u molekulu fibrin-S.

Proces fibrinolize odvija se kroz dva mehanizma - vanjski i unutrašnji.

Duž vanjskog puta dolazi do aktivacije fibrinolize zahvaljujući tkivnim lizokinazama i tkivnim aktivatorima plazminogena.

Proaktivatori i aktivatori fibrinolize učestvuju u unutrašnjem aktivacionom putu, sposobni da pretvore proaktivatore u aktivatore plazminogena ili da deluju direktno na proenzim i pretvore ga u plazmin.

Leukociti imaju značajnu ulogu u procesu rastvaranja fibrinskog ugruška zbog svoje fagocitne aktivnosti. Leukociti hvataju fibrin, liziraju ga i oslobađaju njegove produkte razgradnje u okolinu.

Proces fibrinolize se razmatra u bliskoj vezi sa procesom koagulacije krvi. Njihovi odnosi se javljaju na nivou uobičajenih puteva aktivacije u reakciji enzimske kaskade, kao i kroz neurohumoralne regulatorne mehanizme.

Faktori koji ubrzavaju i usporavaju zgrušavanje krvi.

Faktori koji ubrzavaju proces zgrušavanja krvi:

Uništavanje krvnih zrnaca i ćelija tkiva (povećava proizvodnju faktora uključenih u zgrušavanje krvi):

joni kalcija (učestvuju u svim glavnim fazama zgrušavanja krvi);

trombin;

Vitamin K (učestvuje u sintezi protrombina);

Toplina (zgrušavanje krvi je enzimski proces);

Adrenalin.

Faktori koji usporavaju zgrušavanje krvi

Eliminacija mehaničko oštećenje krvna zrnca (depilacija kanila i posuda za prikupljanje krvi donora);

Natrijum citrat (taloži jone kalcijuma);

Heparin;

Hirudin;

Pad temperature;

Plasmin.

Antikoagulantni mehanizmi. U normalnim uslovima, krv u žilama je uvijek u tečnom stanju, iako uvjeti za stvaranje intravaskularnih krvnih ugrušaka stalno postoje. Održavanje tečnog stanja krvi osigurava se principom samoregulacije uz formiranje odgovarajućih funkcionalni sistem. Glavni reakcioni aparati ovog funkcionalnog sistema su koagulacioni i antikoagulacioni sistemi. Trenutno je uobičajeno razlikovati dva antikoagulantna sistema - prvi i drugi.

Prvi antikoagulantni sistem (PAC) neutrališe trombin u cirkulišućoj krvi pod uslovom da se formira sporo i u malim količinama. Neutralizaciju trombina provode oni antikoagulansi koji su stalno u krvi i stoga PPS neprekidno funkcionira. Takve supstance uključuju:

Fibrin, koji adsorbuje dio trombina;

Antitrombin (poznata su 4 tipa antitrombina), sprečavaju konverziju protrombina u trombin;

Heparin - blokira prijelaznu fazu protrombina u trombin i fibrinogena u fibrin, a također inhibira prvu fazu koagulacije krvi;

Proizvodi lize (destrukcija fibrina), koji imaju antitrombinsku aktivnost, inhibiraju stvaranje protrombinaze;

Ćelije retikuloendotelnog sistema apsorbuju trombin iz krvne plazme.

Uz brzi lavinski porast količine trombina u krvi, PPS ne može spriječiti stvaranje intravaskularnih tromba. U ovom slučaju dolazi u obzir drugi antikoagulantni sistem (ACS), koji osigurava održavanje tekućeg stanja krvi u žilama na refleksno-humoralni način prema sljedećoj shemi. Oštar porast koncentracija trombina u cirkulirajućoj krvi dovodi do iritacije vaskularnih hemoreceptora. Impulsi iz njih ulaze u jezgro džinovske ćelije retikularna formacija oblongata medulla, a zatim duž eferentnih puteva do retikuloendotelnog sistema (jetra, pluća, itd.). Heparin i tvari koje provode i stimuliraju fibrinolizu (na primjer, aktivatori plazminogena) oslobađaju se u krv u velikim količinama.

Heparin inhibira prve tri faze zgrušavanja krvi i stupa u interakciju sa supstancama koje učestvuju u koagulaciji krvi. Nastali kompleksi sa trombinom, fibrinogenom, adrenalinom, serotoninom, faktorom XIII itd. imaju antikoagulantno djelovanje i litičko djelovanje na nestabilizirani fibrin.

Slijedom toga, održavanje krvi u tečnom stanju provodi se djelovanjem PPS-a i IPS-a.

Regulacija zgrušavanja krvi. Regulacija zgrušavanja krvi vrši se neuro-humoralnim mehanizmima. Ekscitacija simpatičkog odjela autonomne nervni sistem, koji se javlja tokom straha, bola i stresnih stanja, dovodi do značajnog ubrzanja zgrušavanja krvi, što se naziva hiperkoagulacija. Glavna uloga u ovom mehanizmu pripada adrenalinu i norepinefrinu. Adrenalin izaziva brojne reakcije plazme i tkiva.

Prvo, oslobodite se vaskularni zid tromboplastin, koji se brzo pretvara u tkivnu protrombinazu.

Drugo, adrenalin aktivira faktor XII, koji pokreće stvaranje protrombinaze u krvi.

Treće, adrenalin aktivira tkivne lipaze, koje razgrađuju masti i time povećavaju sadržaj masne kiseline u krvi s tromboplastičnom aktivnošću.

Četvrto, adrenalin pojačava oslobađanje fosfolipida iz krvnih stanica, posebno iz crvenih krvnih stanica.

Iritacija vagusni nerv ili davanje acetilholina dovodi do oslobađanja tvari iz zidova krvnih žila sličnih onima koje se oslobađaju pod djelovanjem adrenalina. Slijedom toga, u procesu evolucije formirala se samo jedna zaštitno-prilagodljiva reakcija u sistemu hemokoagulacije - hiperkoagulemija, usmjerena na hitno zaustavljanje krvarenja. Identitet hemokoagulacije pomera se stimulacijom simpatičkog i parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema ukazuje na to da primarna hipokoagulacija ne postoji, ona je uvek sekundarna i nastaje nakon primarne hiperkoagulacije kao rezultat (posledice) trošenja dela zgrušavanja krvi. faktori.

Ubrzanje hemokoagulacije uzrokuje pojačanu fibrinolizu, što osigurava razgradnju viška fibrina. Aktivacija fibrinolize se opaža tokom fizičkog rada, emocija i bolne stimulacije.

Na koagulaciju krvi utiču viši delovi centralnog nervnog sistema, uključujući korteks moždane hemisfere mozga, što potvrđuje mogućnost promjene hemokoagulacije uslovno refleksno. Svoj uticaj ostvaruje preko autonomnog nervnog sistema i endokrinih žlezda, čiji hormoni deluju vazoaktivno. Impulsi iz centralnog nervnog sistema stižu u hematopoetske organe, u organe koji skladište krv i izazivaju povećanje izlučivanja krvi iz jetre, slezene i aktivaciju faktora plazme. To dovodi do brzog stvaranja protrombinaze. Tada se uključuju humoralni mehanizmi koji podržavaju i nastavljaju aktivaciju koagulacionog sistema i istovremeno smanjuju efekte antikoagulacionog sistema. Čini se da je značaj hiperkoagulacije uvjetovanih refleksa u pripremi tijela da se zaštiti od gubitka krvi.

Sistem koagulacije krvi je deo većeg sistema – sistema za regulaciju agregacionog stanja krvi i koloida (PACK), koji održava konstantnu unutrašnje okruženje tijelo i njegovo agregacijsko stanje na nivou koji je neophodan za normalan život osiguravajući održavanje tečnog stanja krvi, vraćajući svojstva zidova krvnih žila, koja se mijenjaju i tokom njihovog normalnog funkcionisanja.

rabljene knjige:

Proučavanje krvnog sistema u kliničku praksu. / Ed. G. I. Kozints i V. A. Makarov. - M.: Trijada-X, 1997.

Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Praktična koagulologija / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Praktična medicina, 2011.

Ljudska fiziologija, ur. V.M.Pokrovsky, G.F.

Fibrinolitički sindrom- hemoragijski sindrom uzrokovan pretjeranom fibrinolitičkom aktivnošću, koji se može pojaviti u različitim kliničkim varijantama. U prošlosti je bila uključena u kategoriju plazmatske hemoragijske dijateze, ali 1959. Sherry ju je individualizirala kao samostalnu nozološku cjelinu.

Klinika fibrinolitičkog sindroma. Sa kliničke tačke gledišta, hemoragijski sindrom može imati različite aspekte: epistaksa, velike ekhimoze sa konturom geografska karta, gastrointestinalna krvarenja, krvarenja na mjestima injekcije ili punkcije, krvarenja nakon hirurških intervencija. U početku su ove pojave umjerene prirode; s vremenom postaju sve teži, jer su praćeni raznim nedostacima hemostaze uzrokovanim samim razvojem fibrinolitičkog procesa; na kraju hemoragijski sindrom postaje toliko ozbiljan da dovodi u opasnost život pacijenta.

Patofiziologija fibrinolitičkog sindroma. Normalna akcija Mehanizam fibrinolize je osiguran dinamičkom ravnotežom između aktivatora i inhibitora. Kad god aktivatori prevladavaju, neravnoteža se klinički manifestira kao fibrinolitički sindrom; što je veća razlika, klinički aspekt je teži.

fibrinoliza može djelovati kao samostalan poremećaj (primarni) ili kao posljedica jednostavne ili diseminirane intravaskularne koagulacije (sekundarni). Primarna fibrinoliza može nastati zbog rasta aktivatora plazminogena (spontano) ili uvođenja u cirkulaciju aktivatora plazminogena za lizu poznatih krvnih ugrušaka (terapijski).

U svim slučajevima rezultat je oslobađanje plazmina, koji zbog svog litičkog dejstva na fibrin, fibrinogen, F. V, F. VIII izaziva hemoragični sindrom, opisan u odeljku o simptomatologiji.

Primarna fibrinoliza dešava se izuzetno retko (5%); sekundarni je mnogo češći.

Laboratorijsko istraživanje za dijagnozu fibrinolitičkog sindroma. Rezultati laboratorijskih pretraga su veoma varijabilni u zavisnosti od trenutka kada se rade i od vrste fibrinolize pacijenta (primarne ili sekundarne). U nastavku ćemo se fokusirati na testove primarne fibrinolize, budući da će sekundarna fibrinoliza biti predstavljena u vezi sa DIC sindromom.

T.N., RTT i T.Q. može biti blago izdužen (F.D.P. ometa funkciju trombocita i aktivnost trombina, a plazma lizira F. V i VIII). Ugrušci uzorka su mali (malo fibrinogena). TLCE je značajno smanjen; što je kraći, to je sindrom teži. Astrup test (sa fibrinskim pločama) omogućava vam da izolujete uzročnik fibrinolize: lizokinazu, aktivator, plazmin. TEG predstavlja karakterističnu stazu, poput teniskog reketa. FDP test detekcije je pozitivan (sa ocjenama od + do + + + +).

Doziranje fibrinogen daje manje brojke, jača je fibrinoliza. Ostali testovi za hemostazu i koagulaciju daju normalne rezultate.

Pozitivan klinički dijagnoza fibrinolitičkog sindroma zasniva se na sljedećem: kasnoj pojavi krvarenja, kartolikoj konturi ekhimoze, krvarenju na mjestu injekcije i punkcije, malom i lomljivom ugrušku koji oslobađa veliki broj crvena krvna zrnca (kada je sindrom težak, krv gubi sposobnost zgrušavanja!).

Laboratorijsko istraživanje pokazuju gotovo normalne testove koagulacije zajedno s pozitivnim testovima fibrinolize, što omogućava konačnu dijagnozu. Diferencijalna dijagnoza nastaje u odnosu na druge hemoragijske dijateze. Okolnosti pod kojima dolazi do krvarenja i laboratorijski rezultati daju neospornu dijagnozu.

Tok i komplikacije fibrinolitičkog sindroma. Fibrinolitički sindrom može imati vrlo raznoliku evoluciju. Unutar ove evolucije, kronični i akutni fibrinolitički sindromi nalaze se u dva ekstrema.

Hronični sindrom ima benignu evoluciju i bez komplikacija. Može se pogoršati zbog hirurška intervencija, proizveden bez antifibrinolitičke zaštite.

Akutni ili fulminantni sindrom ima dramatičnu evoluciju. Smrt može nastupiti prije postavljanja dijagnoze i liječenja. Kod onih kojima je dijagnosticirana i liječena savremenim metodama U nekim slučajevima, povoljni rezultati se postižu u prvih 12 sati.

Liječenje fibrinolitičkog sindroma odnosi se na akutni sindrom i ima za cilj zaustavljanje hemoragijskog sindroma. As efektivna sredstva može biti korišteno:
a) Antifibrinolitici, koji potiskuju mehanizam fibrinolize; ovo se može postići na dva načina:
1) Antiplazminsko djelovanje: blokiranje plazmina, koje izvode antiplazmini ili inhibitori proteaze, dvije vrste: Kunitz inhibitor, napravljen od gušterače i koji se prodaje pod imenom Iniprol, i Frey inhibitor, napravljen od parotida pljuvačna žlezda i prodaje se pod imenom Trasilol (prvi je deset puta aktivniji od drugog).
2) Antiaktivacijski učinak: blokiranje aktivacije plazminogena u plazmin, koju provode dvije vrste sintetičkih supstanci: s linearnom molekulom (EACA) i cikličkom molekulom (AMCNA) (posljednja je 7 puta aktivnija od prvi).

b) Supstitucija: ubrizgan fibrinogen i liofilizirana antihemofilna plazma, oboje sadrže faktore koagulacije koji su lizirani u plazmi pacijenta tokom procesa hiperfibrinolize i koje zamjenjujemo perfuzijom.

Režim liječenja fibrinolitičkog sindroma: Počinjemo sa Trasylol 1.000.000 jedinica kao sporu perfuziju tokom 24 sata. Sat nakon početka perfuzije Trasylolom, injicira se polako i.v. EACA u dozi od 0,3 g/kg tjelesne težine/dan, podijeljeno u 4 doze (1 svakih 6 sati).

2 sata nakon prve injekcije EACA, ubrizgana i.v. fibrinogen 2 g i nastavlja se perfuzija jedne bočice liofilizirane antihemofilne plazme. Obično u roku od 24 sata efekat tretmana je povoljan, pa ga treba prekinuti; ako stanje pacijenta to zahtijeva, isti tretman ponavljamo sljedeći dan. (Pažnja! za sekundarnu fibrinolizu, svim navedenim tretmanima treba prethoditi davanje heparina: 40.000 U/dan, 10.000 U IV, svakih 6 sati tokom 2-3 dana).

Fibrinoliza je sastavni dio sistema hemostaze, uvijek prati proces zgrušavanja krvi i aktiviraju je faktori uključeni u ovaj proces. Kao važna zaštitna reakcija, fibrinoliza sprječava blokadu krvni sudovi fibrinski ugrušci. Osim toga, fibrinoliza dovodi do vaskularne rekanalizacije nakon prestanka krvarenja.

Enzim koji uništava fibrin je plazmin (ponekad nazvan "fibrinolizin"), koji je u neaktivnom stanju u cirkulaciji kao proenzim plazminogen.

Fibrinoliza, kao i proces zgrušavanja krvi, može nastati kroz vanjski i unutrašnji mehanizam (put). Vanjski mehanizam aktivacije fibrinolize provodi se uz sudjelovanje tkivnih aktivatora, koji se sintetiziraju uglavnom u vaskularnom endotelu. To uključuje tkivni aktivator plazminogena (tPA) i urokinazu. Potonji se također formira u jukstaglomerularnom kompleksu (aparatu) bubrega. Unutarnji mehanizam aktivacije fibrinolize provode aktivatori plazme, kao i aktivatori krvnih stanica - leukociti, trombociti i eritrociti i dijeli se na Hageman zavisne i Hageman-ove nezavisne. Hagemai zavisna fibrinoliza nastaje pod uticajem faktora XIIa, kalikreina i BMC, koji pretvaraju plazminogen u plazmin. Fibrinoliza nezavisna od Hagemana javlja se najbrže i hitna je. Njegova glavna svrha je čišćenje vaskularnog korita od nestabiliziranog fibrina koji nastaje tokom procesa intravaskularne koagulacije krvi.

Plazmin nastao kao rezultat aktivacije uzrokuje razgradnju fibrina. U ovom slučaju pojavljuju se rani (velikomolekularni) i kasni (niskomolekularni) PDF-ovi.

Inhibitori fibrinolize se takođe nalaze u plazmi. Najvažniji od njih su a²-antiplazmin, koji veže plazmin, tripsin, kalikrein, urokinazu, tPA i stoga ometa proces fibrinolize kako u ranoj tako i u ranoj fazi. kasne faze. Inhibitor Ai-proteaze je jak inhibitor plazmina. Osim toga, fibrinolizu inhibira da-makroglobulin, inhibitor Ci-proteaze, kao i niz inhibitora aktivatora plazminogena koje sintetizira endotel, makrofagi, monociti i fibroblasti.

Fibrinolitička aktivnost krvi je u velikoj mjeri određena omjerom aktivatora i inhibitora fibrinolize.

Ubrzavanjem zgrušavanja krvi i istovremenom inhibicijom fibrinolize stvaraju se povoljni uslovi za razvoj tromboze, embolije i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Uz enzimsku fibrinolizu, prema profesoru B.A. Kudryashovu, postoji i takozvana neenzimska fibrinoliza, koju izazivaju kompleksna jedinjenja prirodnog antikoagulansa heparina sa enzimima i hormonima. Neenzimska fibrinoliza dovodi do razgradnje nestabiliziranog fibrina, pročišćavajući vaskularni krevet od fibrinskih monomera i fibrina.

Regulacija koagulacije krvi i fibrinolize

Koagulacija krvi u kontaktu sa povrijeđenim tkivom nastaje u roku od 5-10 minuta. Glavno vrijeme u ovom procesu troši se na stvaranje protrombinaze, dok se prijelaz protrombina u trombin i fibrinogena u fibrin odvija prilično brzo. U prirodnim uslovima, vrijeme zgrušavanja krvi može se smanjiti (razvija se hiperkoagulacija) ili produžiti (nastaje hipokoagulacija).

Značajan doprinos proučavanju regulacije zgrušavanja krvi i fibrinolize dali su domaći naučnici E.S. Ivanitsky-Vasilenko, A.A. Markosyan, B.A.

Utvrđeno je da kada akutni gubitak krvi, hipoksija, intenzivan rad mišića, bolna iritacija, stres, značajno se ubrzava zgrušavanje krvi, što može dovesti do pojave fibrinskih monomera, pa čak i fibrina u vaskularnom krevetu. Međutim, zbog istovremenog aktiviranja fibrinolize, koja je zaštitne prirode, nastali fibrinski ugrušci se brzo otapaju i ne štete zdravom tijelu.

Ubrzanje koagulacije krvi i pojačana fibrinoliza u svim ovim stanjima nastaje zbog povećanja tonusa simpatičkog nervnog sistema i ulaska adrenalina i norepinefrina u krvotok. U ovom slučaju se aktivira Hagemanov faktor, što dovodi do pokretanja vanjskog i unutrašnjeg mehanizma stvaranja protrombinaze, kao i stimulacije Hageman-ovisne fibrinolize. Osim toga, pod utjecajem adrenalina, pojačava se stvaranje apoproteina III, komponente tromboplastina, te se uočava odvajanje staničnih membrana od endotela, koji ima svojstva tromboplastina, što doprinosi naglom ubrzanju zgrušavanje krvi. TPA i urokinaza se također oslobađaju iz endotela, što dovodi do stimulacije fibrinolize.

U slučaju povišenog tonusa parasimpatičkog nervnog sistema (iritacija vagusnog nerva, primena ACh, pilokarpina) primećuje se i ubrzanje koagulacije krvi i stimulacija fibrinolize. U tim uslovima, tromboplastin i aktivatori plazminogena se oslobađaju iz endotela srca i krvnih sudova. Posljedično, glavni eferentni regulator koagulacije krvi i fibrinolize je vaskularni zid. Podsjetimo i da se Pgb sintetizira u vaskularnom endotelu, što sprječava adheziju i agregaciju trombocita u krvotoku. Istovremeno, razvoj hiperkoagulacije može se zamijeniti hipokoagulacijom, koja je u prirodnim uvjetima sekundarne prirode i uzrokovana je potrošnjom trombocita i faktora koagulacije plazme, stvaranjem sekundarnih antikoagulanata, kao i refleksnim oslobađanjem u vaskularni krevet kao odgovor na pojavu faktora Na, heparina i antitrombina III (vidi dijagram 6.4).

Kod mnogih bolesti praćenih uništavanjem eritrocita, leukocita, trombocita i tkiva i/ili hiperprodukcijom apoproteina III stimuliranim endotelnim stanicama, monocitima i makrofagima (ova reakcija je posredovana djelovanjem antigena i interleukina), razvija se DIC sindrom koji značajno pogoršava tijek patološkog procesa pa čak i do smrti bolesnika. Trenutno se DIC sindrom otkriva u više od 100 razne bolesti. Posebno se često javlja prilikom transfuzije nekompatibilne krvi, obimnih povreda, promrzlina, opekotina, dugotrajnih hirurških intervencija na plućima, jetri, srcu, prostati, svih vrsta šoka, kao i u akušerskoj praksi kada je plodova voda zasićena tromboplastinom. placentnog porijekla ulazi u krvotok majke. U tom slučaju dolazi do hiperkoagulacije, koja se zbog intenzivne potrošnje trombocita, fibrinogena, faktora V, VIII, XIII i dr. kao rezultat intenzivne intravaskularne koagulacije zamjenjuje sekundarnom hipokoagulacijom sve do potpune nemogućnosti krvi da formiraju fibrinske ugruške, što dovodi do krvarenja koje je teško liječiti.

Poznavanje osnovne fiziologije hemostaze omogućava kliničaru da izabere najbolje opcije za liječenje bolesti praćenih trombozom, embolijom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije i pojačanim krvarenjem.

Fibrinoliza je proces rastvaranja krvnih ugrušaka, uključujući razgradnju netopivog proteina fibrina enzimom plazminom. Istovremeno sa povlačenjem počinje fibrinoliza - razgradnja fibrina.

Fibrinoliza također potiče rekanalizaciju krvnih sudova nakon prestanka krvarenja. Fibrinoliza zavisna od Hagemana nastaje pod uticajem faktora koagulacije krvi XIIa, kalikreina, koji uzrokuje konverziju plazminogena u plazmin. Hageman-ovisna fibrinoliza se javlja najbrže i hitna je.

Povećana fibrinoliza nastaje zbog povećanja tonusa simpatičkog nervnog sistema i ulaska adrenalina i norepinefrina u krv. To uzrokuje aktivaciju Hagemanovog faktora, koji pokreće vanjske i unutrašnje mehanizme proizvodnje protrombinaze, a također stimulira Hageman-ovsku fibrinolizu.

Fibrinoliza - (od fibrin i grč. lýsis - raspadanje, otapanje) otapanje intravaskularnih krvnih ugrušaka i ekstravaskularnih fibrinskih naslaga pod dejstvom enzima fibrinolizina. Ova transformacija je uravnotežena kontinuiranom fibrinolizom, koja normalno sprječava stvaranje ugruška u netaknutom sudu. Najvažniji stimulator vanjskog mehanizma fibrinolize su proteinski aktivatori plazminogena, koji se sintetiziraju u zidu.

Visoka efikasnost fibrinolize je zbog činjenice da tokom zgrušavanja krvi fibrin adsorbuje plazminogen. U fazi III, pod uticajem plazmina, fibrin se razlaže na polipeptide i aminokiseline.

Postoje dvije vrste fibrinolize - enzimska i neenzimska. Enzimska fibrinoliza se provodi uz učešće proteolitičkog enzima plazmina. Duž vanjskog puta dolazi do aktivacije fibrinolize zahvaljujući tkivnim lizokinazama i tkivnim aktivatorima plazminogena. Princip: Metoda se zasniva na taloženju u kiseloj sredini i na niskim temperaturama frakcije euglobulina koja sadrži faktore koagulacije i fibrinolize.

Liza euglobulina može se značajno ubrzati dodavanjem aktivatora fibrinolize (streptokinaze, urokinaze, itd.) u sistem ili prethodnom obradom plazme kaolinom. Koagulacija krvi je lančani enzimski proces u kojem se sekvencijalno odvija aktivacija faktora zgrušavanja i formiranje njihovih kompleksa.

Pogledajte šta je “FIBRINOLIZA” u drugim rječnicima:

Kininogen visoke molekularne težine (f XV) i kalikrein (f XIV) su također uključeni u aktivaciju i djelovanje faktora XII. Faktor XII tada aktivira faktor XI, formirajući kompleks sa njim. Druga faza. U ovoj fazi, pod uticajem protrombinaze, protrombin se transformiše u aktivni enzim trombin. Pod uticajem fibrin-stabilizacionog faktora XIII dolazi do formiranja nerastvorljivog fibrinskog polimera (fibrin “I”, nerastvorljiv), otpornog na fibrinolizu.

Sistem hemostaze

Važna je zaštitna reakcija organizma i sprečava začepljenje krvnih sudova fibrinskim ugrušcima. Put vanjske aktivacije odvija se uz integralno učešće tkivnih aktivatora, sintetiziranih uglavnom u vaskularnom endotelu.

Mehanizam unutrašnje aktivacije odvija se zahvaljujući aktivatorima plazme i aktivatorima krvnih stanica - leukocitima, trombocitima i eritrocitima. Interni mehanizam za aktiviranje je podijeljen na Hageman-ovisan i Hageman-ovisan.

Opis i interpretacija laboratorijskih parametara online

Iz endotela se također oslobađaju tkivni aktivator plazminogena i urokinaza, stimulirajući proces fibrinolize. Vjeruje se da se procesi transformacije stalno događaju u krvi mala količina fibrinogen u fibrin.

Tokom razgradnje fibrina nastaje proteolitički enzim plazmin. Stoga djeluje lokalno (u krvnim ugrušcima). Intenzivno oslobađanje vaskularnih aktivatora u krv nastaje kada je vaskularna prohodnost narušena, fizička aktivnost pod uticajem supstanci koje sužavaju krvne sudove.

Kao rezultat toga, plazmin se pojavljuje direktno u krvnom ugrušku, koji počinje da se razgrađuje odmah nakon formiranja. Potentni aktivatori plazminogena nalaze se u svim krvnim stanicama, posebno u leukocitima.

Jedinstvena metoda za određivanje fibrinolitičke aktivnosti lizom euglobulina u plazmi (prema E. Kowalski et al., 1959).

Postoje dvije grupe aktivatora: direktno djelovanje i indirektno djelovanje. Aktivatori direktnog djelovanja direktno pretvaraju plazminogen u njegov aktivni oblik - plazmin. Aktivatori indirektnog djelovanja nalaze se u krvnoj plazmi u neaktivnom stanju u obliku proaktivatora. Tokom faze I, lizokinaza, ulazeći u krv, dovodi proaktivator plazminogena u aktivno stanje.

II faza – pretvaranje plazminogena u plazmin zbog cijepanja inhibitora lipida pod utjecajem aktivatora. Leukociti imaju značajnu ulogu u procesu rastvaranja fibrinskog ugruška zbog svoje fagocitne aktivnosti. Leukociti hvataju fibrin, liziraju ga i oslobađaju njegove produkte razgradnje u okolinu. Vrijeme lize euglobulinskog ugruška je vrijeme od trenutka nastanka krvnog ugruška do trenutka njegovog rastvaranja u krvnoj plazmi. Trombin se dodaje precipitiranoj frakciji plazme kako bi se formirao ugrušak.

Održava se ravnoteža između procesa koagulacije krvi i fibrinolize u tijelu. Ovaj mehanizam takođe obezbeđuje kadaveričnu fibrinolizu. Fibrinoliza, kao i proces zgrušavanja krvi, odvija se putem vanjskog ili unutarnjeg mehanizma. Sistem fibrinolize je enzimski sistem koji razlaže fibrinske niti koje nastaju tokom zgrušavanja krvi u rastvorljive komplekse.