Na+/K+-ATPase એ પી-ટાઈપ એટીપીએઝનું છે, Ca2+-ATPase અને H+-ATPase ની નજીક

Na+/K+ ATPase સમગ્ર પ્લાઝ્મા પટલમાં Na+ અને K* ના ઢાળને જાળવી રાખે છે.

પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનનું Na+/K+-ATPase એ જનરેટર છે ઇલેક્ટ્રિક ચાર્જ: તે કોષમાં પંપ કરે છે તે દરેક બે K+ આયનો માટે તે કોષમાંથી ત્રણ Na+ આયનોનું પરિવહન કરે છે

Na+/K+-ATPase નું કાર્ય ચક્ર પોસ્ટ-આલ્બર્સ સ્કીમ દ્વારા વર્ણવવામાં આવ્યું છે, જે મુજબ એન્ઝાઇમ બે મુખ્ય રચનાઓ વચ્ચે ફરે છે.

ના સંબંધમાં પ્રતિ પર્યાવરણબધા કોષોનકારાત્મક ચાર્જ. આ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સ્પેસમાં હકારાત્મક રીતે ચાર્જ થયેલા પરમાણુઓની થોડી વધુ હાજરી અને સાયટોસોલમાં વિપરીત પરિસ્થિતિને કારણે છે. કોષની સામાન્ય કામગીરી માટે, પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનની બાજુઓ સાથે ઇલેક્ટ્રોકેમિકલ ઢાળ જરૂરી છે.

આ સંદર્ભે કોષઅલગ ચાર્જ સાથે ઇલેક્ટ્રિક બેટરી જેવું લાગે છે જેનો ઉપયોગ કામ કરવા માટે થઈ શકે છે. સ્તન્ય પ્રાણીઓમાં ગર્ભમાં રહેલા બચ્ચાની રક્ષા માટેનું આચ્છાદન, Na+ અને K+ એ ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ઇલેક્ટ્રોકેમિકલ ઢાળના બે મુખ્ય ઘટકો છે. કોષની અંદર, બાહ્યકોષીય વાતાવરણની તુલનામાં, Na+ આયનોની ઓછી સાંદ્રતા અને K+ આયનોની ઊંચી સાંદ્રતા જાળવવામાં આવે છે.

શિક્ષણ અને જાળવણી ઇલેક્ટ્રોકેમિકલ ઢાળપ્રાણી કોષોમાં Na+ અને K+ આયનો Na+/K+-ATPase ની ભાગીદારી સાથે થાય છે, જે એક આયન પંપ છે જે કેશનના પરિવહન માટે ATP હાઇડ્રોલિસિસની ઊર્જાનો ઉપયોગ કરે છે. આ એન્ઝાઇમની મદદથી, કોષમાં નકારાત્મક વિશ્રામી પટલ સંભવિત સ્થાપિત થાય છે, જેની મદદથી ઓસ્મોટિક દબાણનું જરૂરી સ્તર નિયંત્રિત થાય છે, જે કોષને લીઝ અથવા સંકોચવા દેતું નથી અને જે Na+-આશ્રિત ગૌણની પણ ખાતરી કરે છે. પરમાણુઓનું પરિવહન.

Na+/K+-ATPase P-ટાઈપ ATPases ના જૂથ સાથે સંબંધ ધરાવે છે, જેમાં સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના Ca2+-ATPase નો પણ સમાવેશ થાય છે, જેની ચર્ચા સાઇટ પર એક અલગ લેખમાં કરવામાં આવી હતી (અમે સાઇટના મુખ્ય પૃષ્ઠ પર શોધ ફોર્મનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરીએ છીએ).

પી-ટાઈપ એટીપીસેસ છે ઉત્સેચકો, જે આયન પરિવહન દરમિયાન એસ્પાર્ટિક એસિડ અવશેષોના ઓટોફોસ્ફોરાયલેશન પર ફોસ્ફોરીલેટેડ મધ્યવર્તી ઉત્પાદન બનાવે છે. પી-ટાઇપ એટીપીસેસના ઓટોફોસ્ફોરાયલેશન દરમિયાન, એટીપીનું γ-ફોસ્ફેટ જૂથ એન્ઝાઇમની સક્રિય સાઇટ પર સ્થાનાંતરિત થાય છે. દરેક હાઇડ્રોલાઇઝ્ડ માટે એટીપી પરમાણુસાયટોસોલમાંથી ત્રણ Na+ આયનો અને બાહ્યકોષીય વાતાવરણમાંથી બે K+ આયનોનું વિનિમય થાય છે. Na+/K+-ATPase 1 સેકન્ડ દીઠ 100 રિવોલ્યુશનની ઝડપે કાર્ય કરે છે.

દ્વારા આયન પ્રવાહની તુલનામાંચેનલોના છિદ્રો દ્વારા, આવા પરિવહન દર નીચા દેખાય છે. ચેનલો દ્વારા પરિવહન 1 સેકન્ડ દીઠ 107-108 આયનના દરે થાય છે, એટલે કે, પાણીમાં આયન પ્રસરણના દરની નજીક.

Na+/K+-ATphase ઓપરેટિંગ ચક્ર માટે પોસ્ટ-આલ્બર્સ ડાયાગ્રામ.
મેક્રોએર્જિક ફોસ્ફેટ બોન્ડને E1-P નામ આપવામાં આવ્યું છે.
કેન્દ્રમાંની આકૃતિ એન્ઝાઇમનું સમગ્ર ચક્ર બતાવે છે.
વિશ્રામી પ્રાણી કોષના પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનની બાજુઓ સાથે Na+ અને K+ આયનોના ઢાળ બતાવવામાં આવ્યા છે.

ઉત્સેચક આયન પરિવહન ચક્રના મુખ્ય તબક્કાઓ થાય છે Na+/K+ATPase સામેલ. તેઓ પોસ્ટ-આલ્બર્સ ડાયાગ્રામમાં પ્રસ્તુત છે. આ યોજના મૂળ રૂપે Na+/K+ ATPase માટે પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવી હતી અને પછી તેનો ઉપયોગ તમામ P-પ્રકાર ATPaseની વિશિષ્ટ મોલેક્યુલર સ્થિતિઓને ઓળખવા માટે કરવામાં આવ્યો હતો. પોસ્ટ-આલ્બર્સ સ્કીમ અનુસાર, પી-ટાઈપ એટીપીસેસ બે અલગ-અલગ કન્ફોર્મેશન અપનાવી શકે છે, જેને એન્ઝાઇમ 1 (E1) અને એન્ઝાઇમ 2 (E2) તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ રચનાઓમાં હોવાથી, તેઓ આયનોને બાંધવા, પકડવા અને પરિવહન કરવામાં સક્ષમ છે. આ રચનાત્મક ફેરફારો ફોસ્ફોરીલેશન-ડિફોસ્ફોરીલેશન પ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે:
રચનામાં, અંતઃકોશિક ATP અને Na+ આયનો ATPase સાથે ઉચ્ચ જોડાણ સાથે જોડાય છે. આ કિસ્સામાં, એન્ઝાઇમ E1ATP(3Na+) અવસ્થામાં જાય છે, એસ્પાર્ટિક એસિડ અવશેષોનું -આશ્રિત ફોસ્ફોરાયલેશન થાય છે અને E1 - P(3Na+) કન્ફોર્મેશનમાં ત્રણ Na+ આયનો કેપ્ચર થાય છે.
રચનામાં વધુ ફેરફાર E2-P રાજ્યની રચના તરફ દોરી જાય છે, સોડિયમ આયનો માટેના આકર્ષણમાં ઘટાડો અને બાહ્યકોષીય જગ્યામાં તેમના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે. K+ આયનો માટે એન્ઝાઇમનું આકર્ષણ વધે છે.
ATPase સાથે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સ્પેસમાં સ્થિત K+ આયનોનું બંધન E2-P(2K+) ના ડિફોસ્ફોરાયલેશન તરફ દોરી જાય છે અને E2(2K+) સ્થિતિમાં સંક્રમણ સાથે બે K+ આયનોને પકડે છે.
જ્યારે અંતઃકોશિક ATP જોડાય છે, ત્યારે રચના બદલાય છે અને K+ આયનો વિભાજિત થાય છે. આ કિસ્સામાં, E1ATP સ્થિતિ ઊભી થાય છે, અને અંતઃકોશિક સોડિયમનું બંધન E1ATP(3Na+) રચના તરફ દોરી જાય છે.

વિશ્લેષણ પ્રોટીનની પ્રાથમિક રચનાઅમને એમ ધારવાની મંજૂરી આપે છે કે તમામ P-પ્રકાર ATPases સમાન અવકાશી માળખું ધરાવે છે અને પરિવહન મિકેનિઝમ. Na+/K+-ATPase બે સબ્યુનિટ્સ ધરાવે છે, ઉત્પ્રેરક a, જે તમામ P-પ્રકારના ATPase માટે સમાન છે, અને નિયમનકારી સબ્યુનિટ, b, જે દરેક ATPase માટે વિશિષ્ટ છે. નાના b સબ્યુનિટમાં એક ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ડોમેન હોય છે જે સબ્યુનિટને સ્થિર કરે છે અને પટલમાં ATPase નું ઓરિએન્ટેશન નક્કી કરે છે. કેટલાક પેશીઓના કોષોમાં, Na+/K+-ATPase પ્રવૃત્તિ કદાચ અન્ય પ્રોટીન, γ સબ્યુનિટ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. ઉત્પ્રેરક સબ્યુનિટ a એ એટીપી માટે, તેમજ Na+ અને K+ આયનો માટે બંધનકર્તા સાઇટ્સ ધરાવે છે.

વિષમ અભિવ્યક્તિ પ્રયોગો અને ઇલેક્ટ્રોફિઝીયોલોજીકલ અભ્યાસોમાં દર્શાવ્યા મુજબ, આ સબ્યુનિટ, જ્યારે અલગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે આયન પરિવહન માટે સક્ષમ છે.

Na+/K+-ATPase સબયુનિટનું માળખું a, ક્રાયોઈલેક્ટ્રોન માઈક્રોસ્કોપી ડેટાના આધારે બનાવવામાં આવેલ, Ca2+-ATPase SERCA ની રચના જેવું લાગે છે. SERCA પંપની જેમ, આ સબ્યુનિટમાં 10 ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન α હેલિકોસનો સમાવેશ થાય છે. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર P ડોમેન, ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન સેગમેન્ટ્સ 4 અને 5 વચ્ચે સ્થિત છે, તેમાં ફોસ્ફોરીલેશન સાઇટ છે જે તમામ P-પ્રકાર ATPases સાથે સામાન્ય માળખું ધરાવે છે. આ સાઇટને Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr લાક્ષણિકતા ક્રમમાં અવશેષ Asp376 દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે. ATP અને Na+ આયનોનું બંધન N- અને P-ડોમેન્સને જોડતા લૂપની રચનામાં નોંધપાત્ર ફેરફારોને પ્રેરિત કરે છે. આ ફેરફારો N ડોમેન પર ATP બંધનકર્તા સાઇટને P ડોમેન પર ફોસ્ફોરીલેશન સાઇટની નજીક લાવે છે.

Na+/K+-ATPaseઆયન પંપ-જનરેટર છે. સામાન્ય રીતે શારીરિક પરિસ્થિતિઓ મફત ઊર્જાએટીપી હાઇડ્રોલિસિસ (ΔGATP) બે પોટેશિયમ આયનોના બદલામાં કોષમાંથી ત્રણ Na+ આયનોના પરિવહન પર ખર્ચવામાં આવે છે, અને આયનોને તેમના સાંદ્રતા ઢાળ સામે પરિવહન કરવામાં આવે છે. આમ, કોષ તેનો કુલ હકારાત્મક ચાર્જ ગુમાવે છે. આ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પર્યાવરણની તુલનામાં સાયટોસોલના નકારાત્મક ચાર્જમાં વધારોને પ્રોત્સાહન આપે છે. પરિણામે, કોષ પટલની બાજુઓ પર સંભવિત તફાવત અને ઓસ્મોટિક આયનીય ઢાળ ઉદભવે છે.

પી-ટાઈપ એટીપીસેસઆયન પંપ છે જે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન આયન ઢાળ જાળવવા માટે ATP હાઇડ્રોલિસિસની ઊર્જાનો ઉપયોગ કરે છે. એન્ઝાઈમેટિક ચક્રનું દરેક પગલું ઉલટાવી શકાય તેવું હોવાથી, પી-ટાઈપ એટીપીસેસ, સૈદ્ધાંતિક રીતે, ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન સંભવિત ઊર્જાનો ઉપયોગ કરીને એટીપી ઉત્પન્ન કરી શકે છે. આમ, Na+/K+-ATPase વિરુદ્ધ દિશામાં કાર્ય કરવાની ચોક્કસ ક્ષમતા ધરાવે છે. આ કિસ્સામાં, Na+ આયનો કોષમાં પ્રવેશ કરશે, અને K+ આયનો ત્યાંથી નીકળી જશે, જે એ હકીકત તરફ દોરી જશે કે આયનોનો પ્રવાહ મુખ્યત્વે કોષમાં નિર્દેશિત કરવામાં આવશે.

સામાન્ય કોષમાંથી Na+ આયન અને K+ આયનોનું પરિવહનજ્યાં સુધી ΔGATP મૂલ્ય અનુરૂપ આયન ઢાળની વિદ્યુતરાસાયણિક ઊર્જા કરતાં વધી જાય ત્યાં સુધી કોષમાં આવે છે. જ્યારે Na+ અને K+ આયનોના સક્રિય પરિવહન માટે જરૂરી ઉર્જા ΔGATP જેટલી થાય છે, ત્યારે આયનોનો પ્રવાહ અટકે છે. આ મૂલ્ય Na+/K+-ATPase ની કામગીરીને ઉલટાવી દેવાની સંભવિતતા દર્શાવે છે, એટલે કે, મેમ્બ્રેન પોટેન્શિયલનું મૂલ્ય જેની નીચે એન્ઝાઇમ વિરુદ્ધ દિશામાં કામ કરવાનું શરૂ કરે છે. રિવર્સલ પોટેન્શિયલ -180 mV ના ક્રમમાં છે, જે શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ કોઈપણ કોષની મેમ્બ્રેન પોટેન્શિયલ કરતાં ઘણી વધુ નકારાત્મક છે. તેથી, તે અસંભવિત છે કે Na+ આયનોનો પ્રવાહ કોષમાં પ્રવેશી શકે છે, જે તેના માટે જોખમી પરિણામો ધરાવે છે.

જો કે, ઘટાડો સાથે બધું બદલાઈ શકે છે રક્ત પુરવઠો, ઉદાહરણ તરીકે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દરમિયાન અથવા નશા દરમિયાન એટીપીનો અભાવ અથવા આયન ગ્રેડિએન્ટ્સની તીવ્રતામાં વધારો થાય છે. આખરે, આ Na+/K+-ATPase અને કોષ મૃત્યુ દ્વારા આયન પરિવહનની દિશામાં ફેરફારનું કારણ બની શકે છે.

Na+/K+-ATPaseઘણા ઝેર અને દવાઓ માટે લક્ષ્ય છે. ઉદાહરણ તરીકે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ નામના પ્લાન્ટ સ્ટેરોઇડ્સ, જેમ કે ઓબેઇન અને ડિજિટલિસ, Na+/K+-ATPase દ્વારા કરવામાં આવતા આયન પરિવહનના ચોક્કસ અવરોધકો છે. ચોક્કસ અવરોધકોમાં અન્ય ઝેરનો પણ સમાવેશ થાય છે, જેમ કે કેટલાક દરિયાઈ કોરલમાંથી પેલીટોક્સિન અને છોડમાંથી સાંગ્યુનારીન. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સથી વિપરીત, જે Na+/K+-ATPase દ્વારા આયનના પ્રવાહને અટકાવે છે, પેલીટોક્સિન અને સેન્ગ્યુનારીન એટીપેઝને ખુલ્લા રૂપરેખામાં અવરોધિત કરે છે.

તેના દ્વારા આયનોતેમના સાંદ્રતા ઢાળની દિશામાં પરિવહન કરવામાં સક્ષમ છે, જે ઇલેક્ટ્રોકેમિકલ ગ્રેડિએન્ટ્સના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ કોષની બહાર સ્થિત Na+/K+-ATPase સાઇટ્સ સાથે વિપરીત રીતે જોડાય છે, જેનાથી ATP હાઇડ્રોલિસિસ અને આયન પરિવહનને અટકાવે છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ દ્વારા મ્યોકાર્ડિયલ કોષોના Na+/K+-ATPase ના કાળજીપૂર્વક નિયંત્રિત અવરોધ, જેમ કે ડિજિટલિસ, હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવારમાં વપરાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ દ્વારા Na+/K+-ATPasesની પેટા-વસ્તીનો આંશિક અવરોધ Na+ આયનોની અંતઃકોશિક સાંદ્રતામાં થોડો વધારો કરે છે, જે Na+/Ca2+ એન્ટિપોર્ટર દ્વારા પરિવહનને કારણે Ca2+ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. તે જાણીતું છે કે કેલ્શિયમ આયનોની અંતઃકોશિક સાંદ્રતામાં થોડો વધારો હૃદયના સ્નાયુની સંકોચનક્ષમતામાં વધારો કરે છે.

ઓમેપ્રેઝોલ (ઓમેપ્રાસોલમ; 0.02 કેપ્સ્યુલ્સ) - બે એન્ન્ટિઓમરનું રેસીમિક મિશ્રણ છે, જે પેરીટલ કોશિકાઓના એસિડ પંપના ચોક્કસ અવરોધને કારણે એસિડ સ્ત્રાવને ઘટાડે છે. જ્યારે એકવાર સંચાલિત થાય છે, ત્યારે દવા ઝડપથી કાર્ય કરે છે અને એસિડ સ્ત્રાવને વિપરીત અવરોધ પ્રદાન કરે છે. ઓમેપ્રેઝોલ એ નબળા આલ્કલી છે, જે ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાના પેરિએટલ સ્તરના ટ્યુબ્યુલર કોષોના એસિડિક વાતાવરણમાં કેન્દ્રિત અને સક્રિય સ્વરૂપમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જ્યાં તે એસિડ પંપના H + , K + -ATPase ને સક્રિય કરે છે અને અટકાવે છે. એસિડ સંશ્લેષણના છેલ્લા તબક્કામાં દવાની માત્રા-આધારિત અસર છે, ઉત્તેજક પરિબળને ધ્યાનમાં લીધા વિના, મૂળભૂત અને ઉત્તેજક સ્ત્રાવ બંનેને અટકાવે છે. omeprazole ના નસમાં વહીવટ ડોઝ-આધારિત દમન પેદા કરે છે હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડનુંલોકોમાં. ઇન્ટ્રાગેસ્ટ્રિક એસિડિટીમાં ઝડપી ઘટાડો હાંસલ કરવા માટે, 40 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રાઝોલના નસમાં વહીવટની ભલામણ કરવામાં આવે છે, તે પછી ઝડપી ઘટાડોઇન્ટ્રાગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવ, જે 24 કલાક સુધી જાળવવામાં આવે છે.

એસિડ સ્ત્રાવના દમનની ડિગ્રી ઓમેપ્રેઝોલના વળાંક (એકેન્દ્રીકરણ-સમય AUC) હેઠળના વિસ્તારના પ્રમાણમાં છે અને તે વાસ્તવિક સાંદ્રતાના પ્રમાણસર નથી. ઔષધીય ઉત્પાદનમાં લોહીમાં આ ક્ષણસમય. ઓમેપ્રઝોલ સાથેની સારવાર દરમિયાન કોઈ ટાકીફિલેક્સિસ જોવા મળ્યું નથી. અવરોધકોના પ્રભાવ હેઠળ પેટમાં એસિડ સ્ત્રાવમાં ઘટાડો પ્રોટોન પંપઅથવા અન્ય એસિડ-અવરોધક એજન્ટો વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે સામાન્ય માઇક્રોફ્લોરાઆંતરડા, જે બદલામાં વિકાસના જોખમમાં થોડો વધારો તરફ દોરી શકે છે આંતરડાના ચેપસાલ્મોનેલા અને કેમ્પીલોબેક્ટર જેવા બેક્ટેરિયાના કારણે થાય છે.

તંદુરસ્ત વિષયોમાં વિતરણનું પ્રમાણ 0.3 l/kg છે, રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં સમાન આંકડો નક્કી કરવામાં આવે છે. વૃદ્ધ દર્દીઓમાં અને રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં, વિતરણનું પ્રમાણ થોડું ઓછું થાય છે. પ્લાઝ્મા પ્રોટીન માટે ઓમેપ્રઝોલનો બંધન દર લગભગ 95% છે. પરિચય પછી સરેરાશટર્મિનલ તબક્કામાં અર્ધ-જીવન 0.3 થી 0.6 l/min સુધીની છે. સારવાર દરમિયાન, અડધા જીવનમાં કોઈ ફેરફાર જોવા મળતા નથી. ઓમેપ્રેઝોલ યકૃતમાં સાયટોક્રોમ P-450 (CYP) દ્વારા સંપૂર્ણપણે ચયાપચય પામે છે. દવાનું ચયાપચય મુખ્યત્વે વિશિષ્ટ આઇસોએન્ઝાઇમ CYP2C19 (S-mephinitone hydroxylase) પર આધાર રાખે છે, જે મુખ્ય મેટાબોલાઇટ હાઇડ્રોક્સિયોમેપ્રાઝોલની રચના માટે જવાબદાર છે. મેટાબોલિટ્સ ગેસ્ટ્રિક એસિડ સ્ત્રાવને અસર કરે છે. નસમાં સંચાલિત ડોઝમાંથી લગભગ 80% પેશાબમાં ચયાપચય તરીકે વિસર્જન થાય છે, અને બાકીના મળમાં. ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં, ઓમેપ્રઝોલના ઉત્સર્જનમાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી. ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત કાર્યવાળા દર્દીઓમાં અર્ધ-જીવનમાં વધારો જોવા મળે છે, જો કે, ઓમેપ્રાઝોલ એકઠું થતું નથી. ઉપયોગ માટે સંકેતો: અલ્સર ડ્યુઓડેનમ, પેપ્ટીક અલ્સર, રીફ્લક્સ અન્નનળી, ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમની સારવાર.

આડઅસરો: Omeprazole સામાન્ય રીતે સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે. આડઅસરોની જાણ કરવામાં આવી છે, પરંતુ મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં અસર અને સારવાર વચ્ચેનો વાસ્તવિક સંબંધ સ્થાપિત થયો નથી.

ત્વચા - ત્વચા પર ફોલ્લીઓઅને ખંજવાળ ત્વચા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ફોટોસેન્સિટિવિટી પ્રતિક્રિયા, એરિથેમા મલ્ટિફોર્મ, એલોપેસીયા. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમ- કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આર્થ્રાલ્જિયા, સ્નાયુઓની નબળાઇ, માયાલ્જીઆ.

કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમ્સ: માથાનો દુખાવો, હાયપોનેટ્રેમિયા, ચક્કર, પેરેસ્થેસિયા, સુસ્તી, અનિદ્રા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ગંભીર દર્દીઓમાં સહવર્તી રોગોહતાશા, આંદોલન, આક્રમકતા અને આભાસ થઈ શકે છે.

જઠરાંત્રિય માર્ગ: ઝાડા, કબજિયાત, પેટમાં દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી, પેટનું ફૂલવું. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, શુષ્ક મોં, સ્ટેમેટીટીસ, જઠરાંત્રિય કેન્ડિડાયાસીસ.

લીવર સિસ્ટમ: કેટલાક કિસ્સાઓમાં, યકૃત ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં વધારો; ગંભીર યકૃત રોગવાળા દર્દીઓમાં એન્સેફાલોપથી વિકસી શકે છે.

અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલી: કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ગાયનેકોમાસ્ટિયા.

રુધિરાભિસરણ તંત્ર: કેટલાક કિસ્સાઓમાં લ્યુકોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ અને પેન્સીટોપેનિયા.

અન્ય: સામાન્ય અસ્વસ્થતા, અિટકૅરીયાના સ્વરૂપમાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા (દુર્લભ), કેટલાક કિસ્સાઓમાં એન્જીયોએડીમા, તાવ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રાઇટિસ, એનાફિલેક્ટિક આંચકો.

એન્ટાસિડ્સ.આ જૂથમાં એવા એજન્ટોનો સમાવેશ થાય છે જે હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડને બેઅસર કરે છે અને જે એસિડિટી ઘટાડે છે હોજરીનો રસ. આ એન્ટિ-એસિડ દવાઓ છે. સામાન્ય રીતે આ રાસાયણિક સંયોજનોનબળા આલ્કલીના ગુણધર્મો સાથે, તેઓ પેટના લ્યુમેનમાં હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડને તટસ્થ કરે છે. એસિડિટી ઘટાડવાનું મહત્વપૂર્ણ રોગનિવારક મૂલ્ય છે, કારણ કે પેપ્સિનની પ્રવૃત્તિ અને ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા પર તેની પાચન અસર તેની માત્રા પર આધારિત છે. પેપ્સિન પ્રવૃત્તિ માટે શ્રેષ્ઠ pH મૂલ્ય 1.5 થી 4.0 સુધીની છે. pH = 5.0 પર પેપ્સિન સક્રિય છે. તેથી, તે ઇચ્છનીય છે કે એન્ટાસિડ્સ પીએચને 4.0 કરતા વધારે ન કરે (તે શ્રેષ્ઠ છે કે જ્યારે એન્ટાસિડ્સ લેતી વખતે, ગેસ્ટ્રિક જ્યુસનું પીએચ 3.0 - 3.5 છે), જે ખોરાકના પાચનમાં દખલ કરતું નથી. સામાન્ય રીતે, ગેસ્ટ્રિક સામગ્રીઓનું pH સામાન્ય રીતે 1.5 થી 2.0 સુધીની હોય છે. પીડા સિન્ડ્રોમજ્યારે pH 2 કરતા વધારે થાય છે ત્યારે તે ઓછું થવાનું શરૂ થાય છે.

ત્યાં પ્રણાલીગત અને બિન-પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સ છે. પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સ એવી દવાઓ છે જે શોષી શકાય છે, અને તેથી તેની અસર માત્ર પેટમાં જ નહીં, પરંતુ સમગ્ર શરીરમાં આલ્કલોસિસના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. બિન-પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સ શોષાતા નથી, અને તેથી શરીરની એસિડ-બેઝ સ્થિતિને અસર કર્યા વિના, માત્ર પેટમાં એસિડિટીને બેઅસર કરવામાં સક્ષમ છે. એન્ટાસિડ્સમાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ (બેકિંગ સોડા), કેલ્શિયમ કાર્બોનેટ, એલ્યુમિનિયમ અને મેગ્નેશિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ, મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડનો સમાવેશ થાય છે. સામાન્ય રીતે, આ પદાર્થોનો ઉપયોગ વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોમાં અને વિવિધ સંયોજનોમાં થાય છે. પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સમાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ અને સોડિયમ સાઇટ્રેટનો સમાવેશ થાય છે, ઉપર સૂચિબદ્ધ અન્ય તમામ દવાઓ બિન-પ્રણાલીગત છે.

સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ (બેકિંગ સોડા) એ એક સંયોજન છે જે પાણીમાં ખૂબ જ દ્રાવ્ય છે અને હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ સાથે પેટમાં ઝડપથી પ્રતિક્રિયા આપે છે. પ્રતિક્રિયા સોડિયમ ક્લોરાઇડ, પાણી અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડની રચના સાથે આગળ વધે છે. દવા લગભગ તરત જ કાર્ય કરે છે. જોકે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ ઝડપથી કાર્ય કરે છે, તેની અસર અલ્પજીવી અને અન્ય એન્ટાસિડ્સ કરતાં નબળી છે. પ્રતિક્રિયા દરમિયાન રચાયેલ કાર્બન ડાયોક્સાઇડ પેટને ખેંચે છે, જેના કારણે પેટનું ફૂલવું અને ઓડકાર આવે છે. વધુમાં, આ દવા લેવાથી રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ થઈ શકે છે. બાદમાં એ છે કે પેટમાં પીએચમાં ઝડપી વધારો પેટના મધ્ય ભાગમાં પેરિએટલ જી કોશિકાઓના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, જે ગેસ્ટ્રિન ઉત્પન્ન કરે છે. ગેસ્ટ્રિન હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે, જે એન્ટાસિડની ક્રિયાને સમાપ્ત કર્યા પછી હાઇપરએસિડિટીના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. સામાન્ય રીતે, "રીકોઇલ" સિન્ડ્રોમ 20-25 મિનિટ પછી વિકસે છે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી સારા શોષણને લીધે, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ પ્રણાલીગત આલ્કલોસિસનું કારણ બની શકે છે, જે ભૂખમાં ઘટાડો, ઉબકા, ઉલટી, નબળાઇ, પેટમાં દુખાવો, ખેંચાણ અને સ્નાયુ ખેંચાણ દ્વારા તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે. આ એક જગ્યાએ ખતરનાક ગૂંચવણ છે જેને તાત્કાલિક દવા બંધ કરવી અને દર્દીને મદદ કરવી જરૂરી છે. આ આડઅસરોની ગંભીરતાને જોતાં, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ એન્ટાસિડ તરીકે અત્યંત ભાગ્યે જ થાય છે.

બિન-પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સ, એક નિયમ તરીકે, અદ્રાવ્ય છે, પેટમાં લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરે છે, શોષાતા નથી અને વધુ અસરકારક છે. જ્યારે તેનું સેવન કરવામાં આવે છે, ત્યારે શરીર કેશન (હાઈડ્રોજન) અથવા આયન (ક્લોરીન) ગુમાવતું નથી, અને એસિડ-બેઝ સ્થિતિમાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી. બિન-પ્રણાલીગત એન્ટાસિડ્સની અસર વધુ ધીમેથી વિકસે છે પરંતુ લાંબા સમય સુધી ચાલે છે.

એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ (એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ; એલ્યુમિની હાઇડ્રોક્સાઇડમ) - મધ્યમ શક્તિ ધરાવતી દવા એન્ટિસિડ ક્રિયા, ઝડપથી અને અસરકારક રીતે કાર્ય કરે છે, લગભગ 60 મિનિટમાં નોંધપાત્ર અસર દર્શાવે છે.

દવા પેપ્સિનને બાંધે છે, તેની પ્રવૃત્તિ ઘટાડે છે, પેપ્સિનજેનની રચનાને દબાવી દે છે અને લાળના સ્ત્રાવને વધારે છે. એક ગ્રામ એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ 250 મિલી ડેસિનોર્મલ હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ સોલ્યુશનને pH = 4.0 પર તટસ્થ કરે છે. આ ઉપરાંત, દવામાં એસ્ટ્રિજન્ટ, પરબિડીયું અને શોષક અસર છે. આડઅસરો: બધા દર્દીઓ દવાની કડક અસરને સારી રીતે સહન કરતા નથી, જે ઉબકા તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે; એલ્યુમિનિયમની તૈયારીઓ લેવાથી કબજિયાત થાય છે, તેથી એલ્યુમિનિયમ ધરાવતી તૈયારીઓ મેગ્નેશિયમ તૈયારીઓ સાથે જોડવામાં આવે છે. એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ શરીરમાંથી ફોસ્ફેટ્સને દૂર કરવા પ્રોત્સાહન આપે છે. દવા ગેસ્ટ્રિક જ્યુસ (હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ) ના વધેલા સ્ત્રાવ સાથેના રોગો માટે સૂચવવામાં આવે છે: અલ્સર, ગેસ્ટ્રાઇટિસ, ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનાઇટિસ, ફૂડ પોઈઝનીંગ, પેટનું ફૂલવું. એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ 4% જલીય સસ્પેન્શનના સ્વરૂપમાં મૌખિક રીતે સૂચવો, ડોઝ દીઠ 1-2 ચમચી (દિવસમાં 4-6 વખત

મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડ (મેગ્નેસી ઓક્સિડમ; પાવડર, જેલ, સસ્પેન્શન) - બળી ગયેલ મેગ્નેશિયા - એક મજબૂત એન્ટાસિડ, એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ કરતાં વધુ સક્રિય, ઝડપી, લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરે છે અને રેચક અસર ધરાવે છે. સૂચિબદ્ધ દરેક એન્ટાસિડ્સના ફાયદા અને ગેરફાયદા બંને છે. આ સંદર્ભે, તેમના સંયોજનોનો ઉપયોગ થાય છે. ખાસ સંતુલિત જેલ, મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડ અને ડી-સોર્બિટોલના રૂપમાં એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડના મિશ્રણથી હાલમાં સૌથી સામાન્ય અને અસરકારક એન્ટાસિડ દવાઓમાંથી એક મેળવવાનું શક્ય બન્યું છે - અલ્માગેલ (અલમાગેલ; 170 મિલી; દવાનું નામ શબ્દો અલ-એલ્યુમિનિયમ, મા-મેગ્નેશિયમ , જેલ-જેલ). દવામાં એન્ટાસિડ, શોષક અને છે આવરણ અસર. જેલ ડોઝ ફોર્મ મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સપાટી પર ઘટકોના સમાન વિતરણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને અસરને લંબાવે છે. ડી-સોરબીટોલ પિત્ત સ્ત્રાવ અને લૅક્સેશનને પ્રોત્સાહન આપે છે.

ઉપયોગ માટેના સંકેતો: પેટ અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સર, એક્યુટ અને ક્રોનિક હાઈપરએસિડ ગેસ્ટ્રાઈટિસ, ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનાઈટીસ, અન્નનળીનો સોજો, રિફ્લક્સ અન્નનળીનો સોજો, ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમ, સગર્ભાવસ્થા હાર્ટબર્ન, કોલીટીસ, પેટનું ફૂલવું, વગેરે. ત્યાં એક દવા Almagel-A છે, જેમાં અલમાગેલ પણ છે. પણ ઉમેર્યું, જે સ્થાનિક એનેસ્થેટિક અસર આપે છે અને ગેસ્ટ્રિન સ્ત્રાવને દબાવી દે છે.

આલ્માગેલનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે ભોજન પહેલાં 30-60 મિનિટ, અને ભોજન પછી એક કલાકની અંદર થાય છે. પ્રક્રિયાના સ્થાન, ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટી વગેરેના આધારે દવા વ્યક્તિગત રીતે સૂચવવામાં આવે છે. almagel જેવી જ તૈયારીઓ: - ગેસ્ટ્રોજેલ; - ફોસ્ફાલુજેલમાં એલ્યુમિનિયમ ફોસ્ફેટ અને પેક્ટીન અને અગર-અગરના કોલોઇડલ જેલ્સ હોય છે, જે ઝેર અને વાયુઓ તેમજ બેક્ટેરિયાને બાંધે છે અને શોષી લે છે, પેપ્સિનની પ્રવૃત્તિ ઘટાડે છે; - મેગાલેક; - માયલાન્ટામાં એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ, મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડ અને સિમેથિકોન હોય છે; - ગેસ્ટલ - ગોળીઓ, જેમાં શામેલ છે: 450 મિલિગ્રામ એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ - મેગ્નેશિયમ કાર્બોનેટ જેલ, 300 મિલિગ્રામ મેગ્નેશિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ.

હાલમાં જૂથમાંથી સૌથી લોકપ્રિય દવા એન્ટાસિડ્સમાલોક્સ દવા છે. દવાની રચનામાં એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ અને મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડનો સમાવેશ થાય છે. Maalox સસ્પેન્શન અને ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે; માલોક્સ સસ્પેન્શનના 5 મિલીમાં 225 મિલિગ્રામ એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ, 200 મિલિગ્રામ મેગ્નેશિયમ ઓક્સાઇડ હોય છે અને 13.5 એમએમઓએલ હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડને નિષ્ક્રિય કરે છે; ગોળીઓમાં 400 મિલિગ્રામ એલ્યુમિનિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ અને મેગ્નેશિયમ ઑકસાઈડ હોય છે, તેથી તેમની પાસે એસિડ-તટસ્થ પ્રવૃત્તિ (હાઈડ્રોક્લોરિક એસિડના 18 mmol સુધી) સૌથી વધુ હોય છે. Maalox-70 વધુ સક્રિય છે (હાઈડ્રોક્લોરિક એસિડના - 35 mmol સુધી).

દવા ગેસ્ટ્રાઇટિસ, ડ્યુઓડેનેટીસ માટે સૂચવવામાં આવે છે, પાચન માં થયેલું ગુમડુંપેટ અને ડ્યુઓડેનમ, રીફ્લક્સ અન્નનળી.

દવાઓ કે જે પેટના મ્યુકોસાને એસિડ-પેપ્ટીક અસરોથી રક્ષણ આપે છે અને સમારકામની પ્રક્રિયામાં સુધારો કરે છે

1. બિસ્મથ તૈયારીઓ (વિકલીન, વિકેર, ડી-નોલ).

2. વેન્ટર.

3. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન તૈયારીઓ.

4. ડાલાર્ગિન.

astringents તરીકે અને એન્ટિસેપ્ટિક્સબિસ્મથ તૈયારીઓનો ઉપયોગ પેપ્ટીક અલ્સરવાળા દર્દીઓની સારવારમાં થાય છે. મોટેભાગે આ સંયુક્ત ગોળીઓ હોય છે - વિકાલીન (બિસ્મથ બેઝિક નાઈટ્રેટ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ, કેલેમસ રાઈઝોમ પાવડર, બકથ્રોન છાલ, રુટિન અને કેલિના). તાજેતરના વર્ષોમાં, દવાઓ તબીબી પ્રેક્ટિસમાં આવી છે જે એસિડ-પેપ્ટિક અસરથી મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને વધુ સારી રીતે સુરક્ષિત કરે છે. આ બીજી પેઢીની કોલોઇડલ બિસ્મથ તૈયારીઓ છે, જેમાંથી એક ડી-નોલ છે (ડી-નોલ; 3-પોટેશિયમ ડિસીટ્રેટ બિસ્મુથેટ; દરેક ટેબ્લેટમાં 120 મિલિગ્રામ કોલોઇડલ બિસ્મથ સબસિટ્રેટ હોય છે). આ દવા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને આવરી લે છે, તેના પર રક્ષણાત્મક કોલોઇડલ પ્રોટીન સ્તર બનાવે છે. તેમાં એન્ટાસિડ અસર હોતી નથી, પરંતુ પેપ્સિનને બાંધીને એન્ટિપેપ્ટિક પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે. દવામાં એન્ટિમાઇક્રોબાયલ અસર પણ છે; તે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો પ્રતિકાર વધારવામાં બિસ્મથ ધરાવતા એન્ટાસિડ્સ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ અસરકારક છે. ડી-નોલને એન્ટાસિડ્સ સાથે જોડી શકાતું નથી. દવાનો ઉપયોગ અલ્સરના કોઈપણ સ્થાન માટે થાય છે, તે આ માટે અત્યંત અસરકારક છે: પેટ અને ડ્યુઓડેનમના અલ્સર કે જે લાંબા સમય સુધી ડાઘ નથી કરતા; ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં પેપ્ટીક અલ્સર; પેપ્ટીક અલ્સરના ફરીથી થવાનું નિવારણ; ક્રોનિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ.

1 ગોળી દિવસમાં ત્રણ વખત ભોજનના અડધા કલાક પહેલાં અને 1 ગોળી સૂવાનો સમય પહેલાં સૂચવો. ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતામાં ડી-નોલ બિનસલાહભર્યું છે.

વેન્ટર (સુક્રલ્ફેટ; 0.5 ગોળીઓ) એ સુક્રોઝ ઓક્ટાસલ્ફેટનું મૂળભૂત એલ્યુમિનિયમ મીઠું છે. અલ્સર વિરોધી અસર મૃત પેશીઓના પ્રોટીનને જટિલ સંકુલમાં બાંધવા પર આધારિત છે જે મજબૂત અવરોધ બનાવે છે. ગેસ્ટ્રિક જ્યુસ સ્થાનિક રીતે તટસ્થ થાય છે, પેપ્સિનની ક્રિયા ધીમી થાય છે, અને દવા પિત્ત એસિડને પણ શોષી લે છે. દવા છ કલાક માટે અલ્સરની સાઇટ પર નિશ્ચિત છે. વેન્ટર અને ડી-નોલ ત્રણ અઠવાડિયા પછી ડ્યુઓડીનલ અલ્સરના ડાઘનું કારણ બને છે. સુક્રેલફેટનો ઉપયોગ 1.0 દિવસમાં ચાર વખત ભોજન પહેલાં અને સૂતા પહેલા થાય છે. આડઅસરો: કબજિયાત, શુષ્ક મોં.

સોલકોસેરીલ એ મોટાના લોહીમાંથી પ્રોટીન-મુક્ત અર્ક છે ઢોર. હાયપોક્સિયા અને નેક્રોસિસથી પેશીઓનું રક્ષણ કરે છે. માટે ઉપયોગ ટ્રોફિક અલ્સરકોઈપણ સ્થાનિકીકરણ. 2 મિલી દિવસમાં 2-3 વખત લાગુ કરો, નસમાં અને ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે સંચાલિત કરો, જ્યાં સુધી અલ્સર સાજા ન થાય.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન તૈયારીઓ: મિસોપ્રોસ્ટોલ (સાયટોટેક), વગેરે. આ દવાઓના પ્રભાવ હેઠળ, ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટી ઘટે છે, ગેસ્ટ્રિક અને આંતરડાની ગતિશીલતા વધે છે, અને પેટમાં અલ્સેરેટિવ માળખા પર ફાયદાકારક અસરો નક્કી કરવામાં આવે છે. દવાઓમાં રિપેરેટિવ, હાઇપોએસિડિક (શ્લેષ્મ ઉત્પાદનમાં વધારો કરીને), હાયપોટેન્સિવ અસર પણ હોય છે. મિસોપ્રોસ્ટોલ (કોષ્ટક: 0.0002) એ પ્રોસ્ટાગ્લેન્ડિન E2 તૈયારી છે, જે છોડની સામગ્રીમાંથી મેળવવામાં આવે છે. સમાનાર્થી: સાઇટટેક. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન તૈયારીઓ પેટ અને ડ્યુઓડેનમના તીવ્ર અને ક્રોનિક અલ્સર માટે સૂચવવામાં આવે છે. આડઅસરો: ક્ષણિક ઝાડા, હળવા ઉબકા, માથાનો દુખાવો, પેટમાં દુખાવો.

Dalargin (Dаlarginum; in amp. and bottle. 0.001 each) એ પેપ્ટાઇડ પ્રકૃતિની દવા છે, જે પેટ અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સરના ઉપચારને પ્રોત્સાહન આપે છે, ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટી ઘટાડે છે અને હાઈપોટેન્સિવ અસર ધરાવે છે. દવા ગેસ્ટ્રિક અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સરની તીવ્રતા માટે સૂચવવામાં આવે છે.

એન્ટિસેક્રેટરી એજન્ટો.
(IPN). તેઓ અલ્સર વિરોધી દવાઓમાં કેન્દ્રિય સ્થાન ધરાવે છે. પ્રથમ, આ એ હકીકતને કારણે છે કે એન્ટિસેક્રેટરી પ્રવૃત્તિની દ્રષ્ટિએ, અને તેથી ક્લિનિકલ અસરકારકતા, તેઓ અન્ય દવાઓ કરતા નોંધપાત્ર રીતે શ્રેષ્ઠ છે. બીજું, IPN બનાવવામાં આવે છે અનુકૂળ વાતાવરણ AB ની એન્ટિ-હેલિકોબેક્ટર અસર માટે, તેથી તેઓ તમામ H. pylori નાબૂદી યોજનાઓમાં સમાવિષ્ટ છે. આ જૂથની દવાઓમાંથી, ઓમેપ્રાઝોલનો ઉપયોગ હાલમાં બાળકોની પ્રેક્ટિસમાં થાય છે; પેન્ટોપ્રાઝોલ, લેન્સોપ્રાઝોલ અને રેબેપ્રાઝોલનો વ્યાપકપણે ઇન્ટર્ન ક્લિનિક્સમાં ઉપયોગ થાય છે.
ફાર્માકોડાયનેમિક્સ. આ દવાઓની એન્ટિસેક્રેટરી અસર ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવના નિયમનમાં સામેલ રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરીને નહીં, પરંતુ એચસીએલના સંશ્લેષણ પર સીધી અસર દ્વારા અનુભવાય છે. એસિડ પંપનું કાર્ય એ પેરિએટલ કોષની અંદર બાયોકેમિકલ પરિવર્તનનો અંતિમ તબક્કો છે, જેના પરિણામે હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડનું ઉત્પાદન થાય છે (ફિગ. 3).
પ્રોટોન પંપ અવરોધકો શરૂઆતમાં જૈવિક પ્રવૃત્તિ ધરાવતા નથી. પરંતુ, રાસાયણિક પ્રકૃતિ દ્વારા નબળા પાયા હોવાને કારણે, તેઓ પેરિએટલ કોશિકાઓના સિક્રેટરી ટ્યુબ્યુલ્સમાં એકઠા થાય છે, જ્યાં, હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડના પ્રભાવ હેઠળ, તેઓ સલ્ફોનામાઇડ ડેરિવેટિવ્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જે સિસ્ટીન H+/K+-ATPase સાથે સહસંયોજક ડિસલ્ફાઇડ બોન્ડ બનાવે છે. આ એન્ઝાઇમને અવરોધે છે. પેરિએટલ સ્ત્રાવને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે

ચોખા. 3. એન્ટિસેક્રેટરી એજન્ટોની ક્રિયાની પદ્ધતિઓ

કોષને નવા એન્ઝાઇમ પ્રોટીનનું સંશ્લેષણ કરવાની ફરજ પાડવામાં આવે છે, જેને લગભગ 18 કલાકની જરૂર પડે છે. PPIs ની ઉચ્ચ રોગનિવારક અસરકારકતા તેમની ઉચ્ચારણ એન્ટિસેક્રેટરી પ્રવૃત્તિને કારણે છે, જે H2-હિસ્ટામાઇન બ્લૉકર કરતાં 2-10 ગણી વધારે છે. દિવસમાં એકવાર સરેરાશ રોગનિવારક ડોઝ લેતી વખતે (દિવસના સમયને ધ્યાનમાં લીધા વિના), દિવસ દરમિયાન ગેસ્ટ્રિક એસિડ સ્ત્રાવ 80-98% દ્વારા દબાવવામાં આવે છે, જ્યારે H2-હિસ્ટામાઇન બ્લૉકર લેતી વખતે - 55-70% દ્વારા. અનિવાર્યપણે, PPIs એ હાલમાં એકમાત્ર એવી દવાઓ છે જે 18 કલાકથી વધુ સમય માટે 3.0 થી વધુ ઇન્ટ્રાગેસ્ટ્રિક pH જાળવવામાં સક્ષમ છે અને આદર્શ વિરોધી અલ્સર એજન્ટો માટે બર્ગેટ દ્વારા ઘડવામાં આવેલી જરૂરિયાતોને પૂર્ણ કરે છે. IPN પ્રદાન કરેલ નથી સીધો પ્રભાવપેપ્સિન અને ગેસ્ટ્રિક લાળના ઉત્પાદન પર, પરંતુ "પ્રતિસાદ" કાયદા અનુસાર, તેઓ સીરમમાં ગેસ્ટ્રિનનું સ્તર 1.6-4 ગણો વધારે છે, જે સારવાર બંધ કર્યા પછી ઝડપથી સામાન્ય થાય છે.
ફાર્માકોકીનેટિક્સ. જ્યારે ઇન્જેસ્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે પ્રોટોન પંપ PPI ગેસ્ટ્રિક જ્યુસના એસિડિક વાતાવરણમાં પ્રવેશ કરે છે,
અકાળે સલ્ફેનામાઇડ્સમાં રૂપાંતરિત થઈ શકે છે, જે આંતરડામાં નબળી રીતે શોષાય છે. તેથી, તેઓ એસિડ-પ્રતિરોધક કેપ્સ્યુલ્સમાં ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ ડોઝ સ્વરૂપમાં ઓમેપ્રાઝોલની જૈવઉપલબ્ધતા લગભગ 65% છે, પેન્ટોપ્રાઝોલ - 77%, અને લેન્સોપ્રાઝોલ માટે તે ચલ છે. દવાઓ યકૃતમાં ઝડપથી ચયાપચય થાય છે અને કિડની (ઓમેપ્રાઝોલ, પેન્ટોપ્રાઝોલ) અને જઠરાંત્રિય માર્ગ (લેન્સોપ્રાઝોલ) દ્વારા વિસર્જન થાય છે. ઉપચારના ટૂંકા (3 મહિના સુધી) અભ્યાસક્રમો દરમિયાન PPIs ની સલામતી પ્રોફાઇલ ખૂબ ઊંચી છે. સૌથી સામાન્ય લક્ષણો છે માથાનો દુખાવો (2-3%), થાક (2%), ચક્કર (1%), ઝાડા (2%), કબજિયાત (1% દર્દીઓ). દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, સ્વરૂપમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ત્વચા પર ફોલ્લીઓઅથવા બ્રોન્કોસ્પેઝમ. લાંબા ગાળાના (ખાસ કરીને ઘણા વર્ષો સુધી) ઉચ્ચ ડોઝ (40 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રાઝોલ, 80 મિલિગ્રામ પેન્ટોપ્રાઝોલ, 60 મિલિગ્રામ લેન્સોપ્રાઝોલ) માં PPI નો સતત ઉપયોગ સાથે, હાયપરગેસ્ટ્રિનેમિયા થાય છે, એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ વધે છે અને કેટલીકવાર ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાના એન્ટોક્રોમાફિન કોષોના નોડ્યુલર હાયપરપ્લાસિયા થાય છે. પરંતુ આવા ડોઝના લાંબા ગાળાના ઉપયોગની જરૂરિયાત સામાન્ય રીતે ફક્ત ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમવાળા દર્દીઓમાં જ હોય ​​છે અને ગંભીર કોર્સઇરોઝિવ-અલ્સરેટિવ અન્નનળી, જે બાળરોગની પ્રેક્ટિસમાં અત્યંત દુર્લભ છે. ઓમેપ્રાઝોલ અને લેન્સોપ્રાઝોલ યકૃતમાં સાયટોક્રોમ P-450 ને સાધારણ રીતે અટકાવે છે અને પરિણામે, અમુક દવાઓ (ડાયઝેપામ, વોરફરીન) ના નિકાલને ધીમું કરે છે. તે જ સમયે, કેફીન, થિયોફિલિન, પ્રોપ્રાનોલોલ અને ક્વિનીડાઇનના ચયાપચયને અસર થતી નથી.
પ્રકાશન ફોર્મ અને ડોઝ. ઓમેપ્રાઝોલ (ઓમેઝ, લોસેક, ઝીરોસીડ, અલ્ટોપ) 0.01 ના કેપ્સ્યુલ્સમાં ઉપલબ્ધ છે; 0.02; 0.04 ગ્રામ, 42.6 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રાઝોલ સોડિયમની બોટલમાં (40 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રઝોલને અનુરૂપ) નસમાં વહીવટ માટે. 6 વર્ષથી, નાસ્તા પહેલાં 10-20 મિલિગ્રામ દરરોજ 1 વખત વપરાય છે. ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમ માટે, મહત્તમ અનુમતિપાત્ર દૈનિક માત્રા 120 મિલિગ્રામ હોઈ શકે છે; જ્યારે 80 મિલિગ્રામ/દિવસથી વધુ લે છે, ત્યારે ડોઝને 2 વખત વિભાજિત કરવામાં આવે છે. હાલમાં, બેલારુસ પ્રજાસત્તાકના ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં ઓમેપ્રઝોલના નવા સ્વરૂપો દેખાયા છે: ઓમેઝ ઇન્સ્ટા (20 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રાઝોલ + 1680 મિલિગ્રામ સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ), ઓમેઝ ડીએસઆર (20 મિલિગ્રામ ઓમેપ્રાઝોલ + 30 મિલિગ્રામ વિલંબિત-રિલીઝ ડોમ્પરિડોન).
એસોમેપ્રાઝોલ (નેક્સિયમ) એ ઓમેપ્રાઝોલનું એકમાત્ર લેવોરોટેટરી આઇસોમર છે (અન્ય બધા રેસમેટ છે), 0.02 ગ્રામની ગોળીઓમાં ઉપલબ્ધ છે, 12 વર્ષની ઉંમરથી ઉપયોગ માટે માન્ય છે, નાસ્તા પહેલાં દરરોજ 1 વખત 1 ગોળી. ગોળીઓ આખી ગળી જવી જોઈએ, ચાવવી કે કચડી નહીં, અને સ્થિર પાણીમાં ઓગાળી શકાય.

એટોમોસ્ફેરિક કાટ અવરોધક « N-M-1 »

વાતાવરણીય કાટ અવરોધક "N-M-1" નો હેતુ છે વાતાવરણીય અને માઇક્રોબાયોલોજીકલ કાટથી ઉત્પાદનોને સુરક્ષિત કરવાઓપરેશન, સંગ્રહ, સંરક્ષણ અને પરિવહન દરમિયાન વિવિધ આબોહવાની પરિસ્થિતિઓ(ખંડીય, દરિયાઈ, ઉષ્ણકટિબંધીય, આર્કટિક). તેનો ઉપયોગ પાર્કિંગના કાટ અને થર્મલ પાવર સાધનોના આંતરસંચાલિત સંરક્ષણથી સાધનોને બચાવવા માટે પણ થાય છે.

"N-M-1" એ M-1 અવરોધકનું એનાલોગ છે. સિન્થેટિકને બદલે તેના ઉત્પાદન માટે ફેટી એસિડ્સ C 10 -C 13 અપૂર્ણાંક C 10 -C 18 ફેટી એસિડનો ઉપયોગ કરે છે.

સૌથી સામાન્ય પ્રકારના મોલ્ડ ફૂગના વિકાસને અટકાવીને જૈવિક નુકસાનથી ઉત્પાદનોનું રક્ષણ કરે છે.

ઉન્નત રક્ષણાત્મક ગુણધર્મો અને પેઇન્ટવર્કની વધેલી સર્વિસ લાઇફ સાથે અવરોધિત એન્ટી-કાટ પ્રાઈમર્સ મેળવવા માટે.

M-1 અને N-M-1 અવરોધકોના વિકાસકર્તા સાથે NPP NOTECH LLC નું સંયુક્ત સંશોધન કાર્ય - રશિયન ફેડરેશનના સન્માનિત વૈજ્ઞાનિક, પ્રોફેસર એ. અને.ના નેતૃત્વ હેઠળ JSC VNIIneftekhim (સેન્ટ પીટર્સબર્ગ) ની કાટ અવરોધકોની પ્રયોગશાળા. અલ્સીબીવા - ખાતરી કરી કે N-M-1 અવરોધકના તકનીકી અને રક્ષણાત્મક ગુણધર્મો અવરોધકના ગુણધર્મોની શક્ય તેટલી નજીક હતા. M-1.

N-M-1 અવરોધક પુરોગામી નથી.

વિશિષ્ટતાઓ:

દેખાવ- પેસ્ટી પદાર્થ

રંગ- ભુરો

તે C 10 -C 18 અપૂર્ણાંકના ફેટી એસિડ્સ અને ચક્રીય એમાઇનનું ઉચ્ચ પરમાણુ વ્યસન છે.

દ્રાવ્યતા(+25 o C પર % માસ):

3 સુધી પાણીમાં;

ગેસોલિનમાં 80 સુધી;

ઔદ્યોગિક તેલમાં - 20 થી ઓછું નહીં;

કાર્બનિક દ્રાવકોમાં 50% સુધી.

સ્ટીલ, કાસ્ટ આયર્ન, ઝીંક, નિકલ, ક્રોમ, એલ્યુમિનિયમ, કોપર અને તેના એલોયનું રક્ષણ કરે છે.

પેકિંગ: યુરો બકેટ 18 કિગ્રા.

તકનીકી અને રક્ષણાત્મક ગુણધર્મોઅવરોધક "Н-М-1" એ અવરોધક M-1 ના ગુણધર્મો અને રચના સમાન છે. અવરોધક "N-M-1" GOST 9.014-78 માં સમાવવામાં આવેલ છે "ઉત્પાદનોની અસ્થાયી વિરોધી કાટ સુરક્ષા. સામાન્ય જરૂરિયાતો".

અવરોધિત સંરક્ષણ તેલ અને ઉકેલોની તૈયારી, વિરોધી કાટ કોટિંગ્સનું ઉત્પાદન.

વાતાવરણીય કાટ અવરોધક "N-M-1" નો ઉપયોગ થાય છે:

1. અસ્થિર દ્રાવકો (ગેસોલિન, ઇથેનોલ, વગેરે) માં 5...10% ઉકેલોના સ્વરૂપમાં;
2. પાણીમાં 1...3% ઉકેલોના સ્વરૂપમાં (કન્ડેન્સેટ);
3. ખનિજ તેલ અને ઇંધણ (ડીઝલ, જેટ, કેરોસીન), રસ્ટ કન્વર્ટર, ડીટરજન્ટમાં 0.1...3% વજનના પ્રમાણમાં ઉમેરણોના સ્વરૂપમાં;
4. 0.2...3% wt ના સ્વરૂપમાં. જલીય ઉકેલોજ્યારે અસ્થિર કાટ અવરોધકોના વધારાના ઉપયોગ સાથે હાઇડ્રોટેસ્ટિંગ અને સંરક્ષણને જોડવામાં આવે છે;
5. તેમના ઉત્પાદનના તબક્કે પેઇન્ટવર્ક સામગ્રીના સમૂહના 2.5% જેટલા જથ્થામાં એન્ટિ-કોરોઝન ઇપોક્સી, વિનાઇલ, વિનાઇલ-ઇપોક્સી અને અન્ય પ્રાઇમર્સ દાખલ કરીને.

અવરોધક તેલ અને સોલ્યુશન્સની તૈયારી અવરોધકને ગરમ કર્યા વિના અથવા 40-50 ડિગ્રી સેલ્સિયસ સુધી ગરમ કરીને (ખુલ્લી જ્યોતના સ્ત્રોતોને ટાળો) દાખલ કરીને, અવરોધક અને અવરોધક તેલની સુસંગતતા પર આધાર રાખીને, સંપૂર્ણ મિશ્રણ સાથે એકરૂપ બને ત્યાં સુધી કરી શકાય છે. મિશ્રણ મેળવવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, ઉપયોગ કરતા પહેલા, અવરોધક સમૂહમાં +80 ° સે સુધી ગરમ કરવાની મંજૂરી છે. જલીય ઉકેલો તૈયાર કરવા માટે, કન્ડેન્સેટનો ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે નળના પાણીના ઉકેલો સામાન્ય રીતે વાદળછાયું હોય છે.

સ્ટોરેજની વોરંટી અવધિ:ઉત્પાદન તારીખથી 24 મહિના.

વિશિષ્ટતાઓ:

દ્રાવ્યતા (+25°C પર wt%):

પાણીમાં ઓછામાં ઓછા 3%;

ગેસોલિનમાં 82.9%;

ઔદ્યોગિક તેલમાં, ઓછામાં ઓછા 50%.

સપાટીની તૈયારી

ઉત્પાદનોને સ્વચ્છ રાખવા માટે આવવું આવશ્યક છે. સંરક્ષણ માટેની તૈયારી GOST 9.014 ESZKS ના વિભાગો 4.5 અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

સંરક્ષણ હાથ ધરે છે

અવરોધિત તેલ, ઇંધણ, તેમજ અસ્થિર દ્રાવકમાં "N-M-1" સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરીને ઉત્પાદનો (ભાગો, એસેમ્બલીઓ, મિકેનિઝમ્સ, વગેરે) ની જાળવણી તેમને ડીપિંગ, બ્રશ, સ્પ્રે અથવા અન્ય કોઈપણ દ્વારા મેટલ સપાટી પર લાગુ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. પદ્ધતિ, જેથી ઉત્પાદનો પર એવી કોઈ જગ્યાઓ ન હોય કે જે તેમની સાથે ભીની ન હોય. સાધનની સપાટી પર સોલ્યુશન (તેલ) લાગુ કર્યા પછી, વધારાનું તેલ ડ્રેઇન થવા દેવું અથવા દ્રાવકને બાષ્પીભવન થવા દેવું જરૂરી છે. મિકેનિઝમ્સના આંતરિક પોલાણ (બળતણ પ્રણાલીઓ, વગેરે) ને ડિસએસેમ્બલ કર્યા વિના જાળવણી ટૂંકા ગાળાના કાર્ય (પમ્પિંગ) દ્વારા 70 ° સે કરતા વધુ ન હોય તેવા તાપમાને અથવા અવરોધિત તેલ (બળતણ, ઉકેલ) સાથે મિકેનિઝમ ભરીને હાથ ધરવામાં આવે છે.

પ્રતિબંધિત સામગ્રી (તેલ, ઉકેલો, વગેરે) માટે વપરાશ દરો ઉત્પાદનોની ડિઝાઇન, એપ્લિકેશનની પદ્ધતિ, સંગ્રહની સ્થિતિ અને સમયગાળાના આધારે સ્થાપિત થાય છે.

તેલ અને અસ્થિર સોલવન્ટ્સમાં "N-M-1" ના સોલ્યુશન સાથે લાંબા સમય સુધી સ્ટોરેજ માટે સાચવેલ ઉત્પાદનો, ઘટકો અને સાધનોના ભાગોને મીણવાળા અથવા રેપિંગ પેપરમાં લપેટી દેવામાં આવે છે.

સાવચેતીના પગલાં:વાતાવરણીય કાટ અવરોધક "N-M-1" એ ઓછું ઝેરી પદાર્થ છે. N-M-1 અવરોધક સાથે કામ કરતી વખતે, કર્મચારીઓએ પ્રમાણભૂત ઉદ્યોગ ધોરણો અનુસાર વિશિષ્ટ ફૂટવેર, વિશિષ્ટ કપડાં અને સલામતી સાધનોનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. તેલ, ઇંધણ અને અસ્થિર દ્રાવકોમાં અવરોધક ઉકેલો સાથે કામ કરતી વખતે, તે અવલોકન કરવું જરૂરી છે સામાન્ય નિયમોઆગ અથવા વિસ્ફોટક પદાર્થો સાથે કામ કરો. ત્વચા અથવા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન સાથે સંપર્કના કિસ્સામાં, ગરમ પાણી અથવા નબળા સોડા સોલ્યુશનથી કોગળા કરો.

કાટ અવરોધક "N-M-1" નો ઉપયોગ

કાટ સામે વિશ્વસનીય રક્ષણ વિના, સાધન ઝડપથી નિષ્ફળ જાય છે. વિરોધી કાટ સંરક્ષણ એવી પરિસ્થિતિઓમાં ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે જ્યાં આક્રમક રાસાયણિક વાતાવરણમાં મેટલ સ્ટ્રક્ચર્સ અથવા મિકેનિઝમ્સનું સંચાલન કરવામાં આવે છે, અને તેઓ સતત વરાળ અને ઉચ્ચ તાપમાનના સંપર્કમાં રહે છે.

અમે પીટરહોફ સ્ટેટ મ્યુઝિયમ-રિઝર્વના ફુવારાઓની પાણી પુરવઠા પ્રણાલીના પુનર્નિર્માણમાં ભાગ લઈ રહ્યા છીએ, જેનું વિશ્વમાં કોઈ અનુરૂપ નથી. કાટ અવરોધક "N-M-1" પાઈપો અને વોટર શટ-ઓફ ઉપકરણોને સાચવે છે શિયાળાનો સમયગાળો. રસ્ટ કન્વર્ટર "NOTECH" નો ઉપયોગ મેટલ સ્ટ્રક્ચર્સ પેઇન્ટિંગ અને પાઇપ સાંધાના બાહ્ય રક્ષણ માટે થાય છે.

કાટ અવરોધકો "FMT" અને "N-M-1" નો ઉપયોગ રાજ્ય હર્મિટેજના શસ્ત્રોના સંગ્રહને સાચવવા માટે કરવામાં આવ્યો હતો.

તમે કાટ અવરોધક "N-M-1" ની ખરીદી માટે તમારી અરજી નીચેના ઈ-મેલ પર મોકલી શકો છો: . અમે સહયોગ માટે આતુર છીએ.

ખરીદી માટે અરજી xતમે રાસાયણિક રસ્ટ કન્વર્ટર "NOTECH" આને મોકલી શકો છો:. અમે સહયોગ માટે આતુર છીએ.

આ જૂથ ફાર્માકોલોજિકલ દવાઓમાં અગ્રણી છે અને પેપ્ટીક અલ્સરની સારવારમાં પસંદગીની દવાઓથી સંબંધિત છે. છેલ્લા બે દાયકામાં H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લૉકરની શોધને દવામાં સૌથી મોટી ગણવામાં આવે છે, જે આર્થિક (પરવડે તેવી) અને સામાજિક સમસ્યાઓ ઉકેલવામાં મદદ કરે છે. H2-બ્લોકર દવાઓનો આભાર, પેપ્ટીક અલ્સરની સારવારના પરિણામોમાં નોંધપાત્ર સુધારો થયો છે, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપશક્ય તેટલું ભાગ્યે જ ઉપયોગમાં લેવાનું શરૂ કર્યું, દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો થયો. "Cimetidine" ને અલ્સરની સારવારમાં "ગોલ્ડ સ્ટાન્ડર્ડ" કહેવામાં આવતું હતું, 1998 માં "Ranitidine" ફાર્માકોલોજીમાં વેચાણ રેકોર્ડ ધારક બન્યું હતું. મોટો ફાયદો એ ઓછી કિંમત અને તે જ સમયે દવાઓની અસરકારકતા છે.

ઉપયોગ

H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકરનો ઉપયોગ એસિડ-સંબંધિત જઠરાંત્રિય રોગોની સારવાર માટે થાય છે. ક્રિયાની પદ્ધતિ ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાના કોષોના H2 રીસેપ્ટર્સ (અન્યથા હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સ કહેવાય છે) ને અવરોધિત કરે છે. આ કારણોસર, હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડના પેટના લ્યુમેનમાં ઉત્પાદન અને પ્રવેશમાં ઘટાડો થાય છે. દવાઓનું આ જૂથ એન્ટિસેક્રેટરીનું છે

મોટેભાગે, H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સનો ઉપયોગ પેપ્ટીક અલ્સર રોગના અભિવ્યક્તિઓના કિસ્સામાં થાય છે. H2 બ્લૉકર માત્ર હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડના ઉત્પાદનને ઘટાડે છે, પણ પેપ્સિનને દબાવી દે છે, ગેસ્ટ્રિક લાળ વધે છે, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું સંશ્લેષણ વધે છે અને બાયકાર્બોનેટનું સ્ત્રાવ વધે છે. પેટનું મોટર કાર્ય સામાન્ય થાય છે, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન સુધરે છે.

H2 બ્લોકર્સના ઉપયોગ માટેના સંકેતો:

• ગેસ્ટ્રોએસોફેજલ રિફ્લક્સ;
• ક્રોનિક અને તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો;
• ડિસપેપ્સિયા;
• ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમ;
• શ્વસન રીફ્લક્સ-પ્રેરિત રોગો;
• ક્રોનિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ અને ડ્યુઓડેનેટીસ;
• બેરેટની અન્નનળી;
• અન્નનળીના મ્યુકોસાના અલ્સર દ્વારા જખમ;
• પેટના અલ્સર;
• ઔષધીય અને લાક્ષાણિક અલ્સર;
• છાતી અને અધિજઠર પીડા સાથે ક્રોનિક ડિસપેપ્સિયા;
• પ્રણાલીગત mastocytosis;
• તાણના અલ્સરની રોકથામ માટે;
• મેન્ડેલસોહન સિન્ડ્રોમ;
• મહાપ્રાણ ન્યુમોનિયા નિવારણ;
• રક્તસ્ત્રાવ ઉપલા વિભાગજઠરાંત્રિય માર્ગ.

H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ: દવાઓનું વર્ગીકરણ

દવાઓના આ જૂથ માટે એક વર્ગીકરણ છે. તેઓ પેઢી દ્વારા વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

• સિમેટિડિન પ્રથમ પેઢીની છે.
• "રેનિટીડિન" એ બીજી પેઢીના H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર છે.
• Famotidine ત્રીજી પેઢીની છે.
• "નિઝાટીડિન" IV પેઢીનો છે.
• રોક્સાટીડીન 5મી પેઢીનું છે.

"સિમેટિડિન" એ ઓછામાં ઓછું હાઇડ્રોફિલિક છે, આ કારણે અર્ધ જીવન ખૂબ જ ટૂંકું છે, જ્યારે યકૃત ચયાપચય નોંધપાત્ર છે. બ્લોકર સાયટોક્રોમ્સ P-450 (માઈક્રોસોમલ એન્ઝાઇમ) સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, અને ઝેનોબાયોટિકના યકૃત ચયાપચયના દરમાં ફેરફાર થાય છે. સિમેટાઇડિન એ મોટાભાગની દવાઓમાં યકૃતના ચયાપચયનું સાર્વત્રિક અવરોધક છે. આ સંદર્ભમાં, તે ફાર્માકોકિનેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓમાં પ્રવેશવા માટે સક્ષમ છે, તેથી સંચય અને આડઅસરોના જોખમો શક્ય છે.

બધા H2 બ્લોકર્સમાં, સિમેટાઇડિન પેશીઓમાં વધુ સારી રીતે પ્રવેશ કરે છે, જે આડઅસરમાં પણ વધારો કરે છે. તે પેરિફેરલ રીસેપ્ટર્સ સાથેના સંચારમાંથી એન્ડોજેનસ ટેસ્ટોસ્ટેરોનને વિસ્થાપિત કરે છે, જેનાથી જાતીય તકલીફ થાય છે, જે શક્તિમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, નપુંસકતા અને ગાયનેકોમાસ્ટિયા વિકસાવે છે. સિમેટાઇડિન માથાનો દુખાવો, ઝાડા, ક્ષણિક માયાલ્જીઆ અને આર્થ્રાલ્જિયા, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો, હેમેટોલોજીકલ ફેરફારો, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન, રોગપ્રતિકારક અસરો અને કાર્ડિયોટોક્સિક અસરોનું કારણ બની શકે છે. હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સની ત્રીજી પેઢીના H2 બ્લોકર - "ફેમોટીડાઇન" - પેશીઓ અને અવયવોમાં ઓછું ઘૂસી જાય છે, જેનાથી તેની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. આડઅસરોઘટે છે. અનુગામી પેઢીઓની દવાઓ - રેનિટીડિન, નિઝાટીડીન, રોક્સાટીડીન - પણ જાતીય વિકૃતિઓનું કારણ નથી. તે બધા એન્ડ્રોજન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતા નથી.

દવાઓની તુલનાત્મક લાક્ષણિકતાઓ

H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લૉકર (એક્સ્ટ્રા-ક્લાસ જનરેશન દવાઓ) ના વર્ણનો દેખાયા છે, નામ છે “Ebrotidine”, “Ranitidine bismuth citrate” પ્રકાશિત થાય છે, આ એક સરળ મિશ્રણ નથી, પરંતુ એક જટિલ સંયોજન છે. અહીં આધાર - રેનિટીડિન - ત્રિસંયોજક બિસ્મસ સાઇટ્રેટ સાથે જોડાય છે.

III જનરેશન એચ2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર ફેમોટીડાઇન અને II જનરેશન રેનિટીડાઇન સિમેટિડિન કરતાં વધુ પસંદગીયુક્ત છે. પસંદગી એ ડોઝ આધારિત અને સંબંધિત ઘટના છે. ફેમોટીડાઇન અને રેનિટીડાઇન સિનિટીડાઇન કરતાં H2 રીસેપ્ટર્સ પર વધુ પસંદગીયુક્ત અસર ધરાવે છે. સરખામણી માટે: Famotidine Ranitidine કરતાં આઠ ગણું વધુ શક્તિશાળી છે, અને Cynitidine કરતાં ચાલીસ ગણું વધુ શક્તિશાળી છે. સામર્થ્યમાં તફાવત વિવિધ H2-બ્લોકર્સની માત્રા સમાનતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે જે એસિડ સપ્રેશન પર કાર્ય કરે છે. રીસેપ્ટર્સ સાથેના જોડાણોની મજબૂતાઈ પણ એક્સપોઝરની અવધિ નક્કી કરે છે. જો દવા રીસેપ્ટર સાથે મજબૂત રીતે બંધાયેલ હોય, તો તે ધીમે ધીમે અલગ થઈ જાય છે, જે અસરની અવધિ નક્કી કરે છે. Famotidine મૂળભૂત સ્ત્રાવ પર સૌથી લાંબી અસર ધરાવે છે. અભ્યાસો દર્શાવે છે કે સિમેટિડિન 5 કલાક, રેનિટીડિન - 7-8 કલાક, ફેમોટીડાઇન - 12 કલાક માટે મૂળભૂત સ્ત્રાવમાં ઘટાડો પ્રદાન કરે છે.

H2 બ્લૉકર હાઇડ્રોફિલિકના જૂથના છે ઔષધીય પદાર્થો. તમામ પેઢીઓમાં, "Cimetidine" અન્ય કરતા ઓછું હાઇડ્રોફિલિક છે, જ્યારે સાધારણ લિપોફિલિક છે. આ તેને વિવિધ અવયવોમાં સરળતાથી પ્રવેશવાની અને H2 રીસેપ્ટર્સને પ્રભાવિત કરવાની ક્ષમતા આપે છે, જે ઘણી આડઅસરો તરફ દોરી જાય છે. "ફેમોટીડાઇન" અને "રેનિટીડિન" ને અત્યંત હાઇડ્રોફિલિક માનવામાં આવે છે, તેઓ પેશીઓ દ્વારા નબળી રીતે પ્રવેશ કરે છે, તેમની મુખ્ય અસર પેરિએટલ કોશિકાઓના H2 રીસેપ્ટર્સ પર છે.

Cimetidine ની આડઅસરની મહત્તમ સંખ્યા છે. રાસાયણિક બંધારણમાં ફેરફારને કારણે ફેમોટીડીન અને રેનિટીડિન, યકૃત ઉત્સેચકોને ચયાપચયને અસર કરતા નથી અને ઓછી આડઅસરો પેદા કરે છે.

વાર્તા

H2 બ્લોકર્સના આ જૂથનો ઇતિહાસ 1972 માં શરૂ થયો હતો. જેમ્સ બ્લેકની આગેવાની હેઠળ પ્રયોગશાળાની પરિસ્થિતિઓમાં એક અંગ્રેજી કંપનીએ હિસ્ટામાઇન પરમાણુની રચનામાં સમાનતા ધરાવતા વિશાળ સંખ્યામાં સંયોજનોનો અભ્યાસ કર્યો અને તેનું સંશ્લેષણ કર્યું. એકવાર સલામત સંયોજનો ઓળખાઈ ગયા પછી, તેઓ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ માટે સબમિટ કરવામાં આવ્યા હતા. ખૂબ જ પ્રથમ અવરોધક, બુરિયામાઇડ, સંપૂર્ણપણે અસરકારક ન હતું. તેનું માળખું બદલીને મેટામાઇડ બનાવવામાં આવ્યું હતું. ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ વધુ અસરકારકતા દર્શાવી છે, પરંતુ નોંધપાત્ર ઝેરીતા ઉભરી આવી છે, જે ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયાના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. આગળના કામથી સિમેટિડિન (દવાઓની પ્રથમ પેઢી)ની શોધ થઈ. દવા સફળ રહી ક્લિનિકલ ટ્રાયલ, તે 1974 માં મંજૂર કરવામાં આવ્યું હતું. તે પછી જ H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સનો ઉપયોગ શરૂ થયો ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ, તે ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજીમાં ક્રાંતિ હતી. જેમ્સ બ્લેકને આ શોધ માટે 1988માં નોબેલ પુરસ્કાર મળ્યો હતો.

વિજ્ઞાન સ્થિર નથી. Cimetidine ની બહુવિધ આડઅસરોને લીધે, ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સ વધુ અસરકારક સંયોજનો શોધવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાનું શરૂ કર્યું. આ રીતે અન્ય નવા H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર શોધાયા હતા. દવાઓ સ્ત્રાવને ઘટાડે છે, પરંતુ તેના ઉત્તેજકો (એસિટિલકોલાઇન, ગેસ્ટ્રિન) ને અસર કરતી નથી. આડઅસરો અને "એસિડ રીબાઉન્ડ" વૈજ્ઞાનિકોને એસિડિટી ઘટાડવા માટે નવા માધ્યમો શોધવા માટે નિર્દેશિત કરે છે.

જૂની દવા

દવાઓનો વધુ આધુનિક વર્ગ છે - પ્રોટોન પંપ અવરોધકો. તેઓ H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લૉકર સામે એસિડ દમન, ન્યૂનતમ આડઅસર અને ક્રિયાની અવધિમાં શ્રેષ્ઠ છે. જે દવાઓના નામો ઉપર સૂચિબદ્ધ છે તે હજુ પણ આનુવંશિકતા અને આર્થિક કારણોસર (સામાન્ય રીતે ફેમોટીડાઇન અથવા રેનિટીડિન)ને કારણે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં ઘણી વાર ઉપયોગમાં લેવાય છે.

એન્ટિસેક્રેટરી આધુનિક અર્થ, હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડની માત્રા ઘટાડવા માટે વપરાય છે, તેને બે મોટા વર્ગોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે: પ્રોટોન પંપ ઇન્હિબિટર્સ (PPIs), તેમજ હિસ્ટામાઇન H2 રીસેપ્ટર બ્લૉકર. બાદમાંની દવાઓ ટાકીફિલેક્સિસની અસર દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જ્યારે વારંવાર ઉપયોગથી ઘટાડો થાય છે રોગનિવારક અસર. PPIs પાસે આવા ગેરલાભ નથી, તેથી, H2 બ્લૉકરથી વિપરીત, તેમને લાંબા ગાળાની ઉપચાર માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે.

H2 બ્લૉકર લેતી વખતે ટાકીફિલેક્સિસના વિકાસની ઘટના ઉપચારની શરૂઆતથી 42 કલાક સુધી જોવા મળે છે. અલ્સરની સારવાર કરતી વખતે, H2-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી; પ્રોટોન પંપ અવરોધકોને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે.

પ્રતિકાર

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હિસ્ટામાઇન H2 બ્લોકર (ઉપર જુઓ), તેમજ PPI દવાઓ, ક્યારેક પ્રતિકારનું કારણ બને છે. આવા દર્દીઓમાં પેટના પીએચનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે, ઇન્ટ્રાગેસ્ટ્રિક એસિડિટીના સ્તરમાં કોઈ ફેરફાર જોવા મળતા નથી. કેટલીકવાર 2જી અથવા 3જી પેઢીના H2 બ્લોકર્સના કોઈપણ જૂથ અથવા પ્રોટોન પંપ અવરોધકોના પ્રતિકારના કિસ્સાઓ શોધી કાઢવામાં આવે છે. તદુપરાંત, આવા કિસ્સાઓમાં ડોઝ વધારવાથી પરિણામ મળતું નથી; અલગ પ્રકારની દવા પસંદ કરવી જરૂરી છે. કેટલાક H2-બ્લૉકર, તેમજ omeprazole (PPI)ના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે 1 થી 5% કેસોમાં 24-કલાકના pH માપનમાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી. એસિડ પરાધીનતાની સારવારની પ્રક્રિયાને ગતિશીલ રીતે મોનિટર કરતી વખતે, સૌથી વધુ તર્કસંગત એવી યોજના માનવામાં આવે છે જ્યાં દૈનિક pH માપન પ્રથમ અને પછી ઉપચારના પાંચમા અને સાતમા દિવસે તપાસવામાં આવે છે. સંપૂર્ણ પ્રતિકાર ધરાવતા દર્દીઓની હાજરી સૂચવે છે કે તબીબી પ્રેક્ટિસમાં એવી કોઈ દવા નથી કે જે સંપૂર્ણપણે અસરકારક હોય.

આડઅસરો

હિસ્ટામાઇન H2 રીસેપ્ટર બ્લોકર વિવિધ આવર્તન સાથે આડઅસર કરે છે. Cimetidine નો ઉપયોગ 3.2% કેસોમાં તેનું કારણ બને છે. "ફેમોટીડીન - 1.3%, રેનિટીડિન - 2.7%. આડઅસરોમાં શામેલ છે:

• ચક્કર, માથાનો દુખાવો, ચિંતા, થાક, સુસ્તી, મૂંઝવણ, હતાશા, આંદોલન, આભાસ, અનૈચ્છિક હલનચલન, દૃષ્ટિની ક્ષતિ.
• એરિથમિયા, જેમાં બ્રેડીકાર્ડિયા, ટાકીકાર્ડિયા, એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ, એસિસ્ટોલનો સમાવેશ થાય છે.
• ઝાડા અથવા કબજિયાત, પેટમાં દુખાવો, ઉલટી, ઉબકા.
• તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો.
• અતિસંવેદનશીલતા (તાવ, ફોલ્લીઓ, માયાલ્જીયા, એનાફિલેક્ટિક આંચકો, આર્થ્રાલ્જિયા, એરિથેમા મલ્ટિફોર્મ, એન્જીઓએડીમા).
• માં ફેરફારો કાર્યાત્મક પરીક્ષણોયકૃત, કમળોના અભિવ્યક્તિઓ સાથે અથવા વગર મિશ્ર અથવા સર્વગ્રાહી હેપેટાઇટિસ.
• ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો.
• હેમેટોપોએટીક વિકૃતિઓ (લ્યુકોપેનિયા, પેન્સીટોપેનિયા, ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયા, એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા અને સેરેબ્રલ હાયપોપ્લાસિયા, હેમોલિટીક ઇમ્યુન એનિમિયા.
• નપુંસકતા.
• ગાયનેકોમાસ્ટિયા.
• ઉંદરી.
• કામવાસનામાં ઘટાડો.

જઠરાંત્રિય માર્ગ પર Famotidine સૌથી વધુ આડઅસર કરે છે, ઝાડા ઘણીવાર વિકાસ પામે છે, અને ભાગ્યે જ કિસ્સાઓમાં, તેનાથી વિપરીત, કબજિયાત થાય છે. અતિસાર એન્ટિસેક્રેટરી અસરોને કારણે થાય છે. પેટમાં હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડનું પ્રમાણ ઘટે છે તે હકીકતને કારણે, પીએચ સ્તર વધે છે. તે જ સમયે, પેપ્સિનોજેન વધુ ધીમેથી પેપ્સિનમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જે પ્રોટીનને તોડવામાં મદદ કરે છે. પાચન વિક્ષેપિત થાય છે, અને ઝાડા મોટાભાગે વિકસે છે.

બિનસલાહભર્યું

H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લૉકરમાં સંખ્યાબંધ દવાઓનો સમાવેશ થાય છે જેનો ઉપયોગ માટે નીચેના વિરોધાભાસ છે:

• કિડની અને યકૃતની કામગીરીમાં વિક્ષેપ.
• લીવર સિરોસિસ (પોર્ટોસિસ્ટમિક એન્સેફાલોપથીનો ઇતિહાસ).
• સ્તનપાન.
• આ જૂથની કોઈપણ દવા પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા.
• ગર્ભાવસ્થા.
• 14 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો.

અન્ય સાધનો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

હિસ્ટામાઇન એચ 2 રીસેપ્ટર બ્લૉકર, જેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ હવે સમજી શકાય છે, ચોક્કસ ફાર્માકોકેનેટિક દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ ધરાવે છે.

પેટમાં શોષણ.તેમની એન્ટિસેક્રેટરી અસરોને લીધે, H2 બ્લોકર તે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ દવાઓના શોષણને અસર કરી શકે છે જે pH પર આધારિત છે, કારણ કે દવાઓના પ્રસાર અને આયનીકરણની ડિગ્રી ઘટી શકે છે. Cimetidine દવાઓ જેમ કે Antipyrin, Ketoconazole, Aminazine અને વિવિધ આયર્ન તૈયારીઓનું શોષણ ઘટાડી શકે છે. આવા મેલબસોર્પ્શનને ટાળવા માટે, H2 બ્લોકરનો ઉપયોગ કરતા પહેલા 1-2 કલાક દવાઓ લેવી જોઈએ.

હિપેટિક ચયાપચય. H2 હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ (ખાસ કરીને પ્રથમ પેઢીની દવાઓ) સાયટોક્રોમ P-450 સાથે સક્રિય રીતે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે યકૃતનું મુખ્ય ઓક્સિડન્ટ છે. આ કિસ્સામાં, અર્ધ-જીવન વધે છે, અસર લાંબી થઈ શકે છે અને ડ્રગનો ઓવરડોઝ, જે 74% કરતા વધુ દ્વારા ચયાપચય થાય છે, થઈ શકે છે. સિમેટાઇડિન સાયટોક્રોમ પી-450 સાથે સૌથી વધુ તીવ્ર પ્રતિક્રિયા આપે છે, જે રેનિટીડાઇન કરતા 10 ગણી વધારે છે. ફેમોટીડાઇન સાથે કોઈ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા નથી. આ કારણોસર, રેનિટીડાઇન અને ફેમોટીડાઇનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, દવાઓના યકૃતમાં ચયાપચયમાં કોઈ વિક્ષેપ પડતો નથી, અથવા તે થોડી માત્રામાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. Cimetidine નો ઉપયોગ કરતી વખતે, ડ્રગ ક્લિયરન્સ લગભગ 40% ઘટાડે છે, અને આ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર છે.

હિપેટિક રક્ત પ્રવાહ દર. સિમેટાઇડિન, તેમજ રેનિટીડાઇનનો ઉપયોગ કરતી વખતે યકૃતના રક્ત પ્રવાહના દરને 40% સુધી ઘટાડવાનું શક્ય છે, અને ઉચ્ચ-ક્લિયરન્સ દવાઓના પ્રણાલીગત ચયાપચયને ઘટાડવાનું શક્ય છે. આ કિસ્સાઓમાં ફેમોટીડાઇન પોર્ટલ રક્ત પ્રવાહની ગતિમાં ફેરફાર કરતું નથી.

રેનલ ટ્યુબ્યુલર ઉત્સર્જન. H2 બ્લૉકર રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના સક્રિય સ્ત્રાવ દરમિયાન વિસર્જન થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, સમાંતર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ દવાઓ, જો તેમનું ઉત્સર્જન સમાન પદ્ધતિઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે. "Imetidine" અને "Ranitidine" novocainamide, quinidine, acetyl novocainamide ના 35% રેનલ ઉત્સર્જન ઘટાડવામાં સક્ષમ છે. ફેમોટીડાઇન આ દવાઓના નાબૂદીને અસર કરતું નથી. વધુમાં, તેની ઉપચારાત્મક માત્રા ઓછી પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પ્રદાન કરવામાં સક્ષમ છે જે કેલ્શિયમ સ્ત્રાવના સ્તરો પર અન્ય એજન્ટો સાથે નોંધપાત્ર રીતે સ્પર્ધા કરશે નહીં.

ફાર્માકોડાયનેમિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ.અન્ય એન્ટિસેક્રેટરી દવાઓના જૂથો સાથે H2-બ્લૉકરની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા રોગનિવારક અસરકારકતામાં વધારો કરી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, એન્ટિકોલિનર્જિક્સ સાથે). હેલિકોબેક્ટર (મેટ્રોનીડાઝોલ, બિસ્મથ, ટેટ્રાસાયક્લિન, ક્લેરિથ્રોમાસીન, એમોક્સિસિલિન) પર કાર્ય કરતા એજન્ટો સાથે સંયોજન પેપ્ટીક અલ્સરના ઉપચારને વેગ આપે છે.

ટેસ્ટોસ્ટેરોન ધરાવતી દવાઓ સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે ફાર્માકોડાયનેમિક પ્રતિકૂળ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ સ્થાપિત થાય છે. "સિમેટિડિન" 20% દ્વારા રીસેપ્ટર્સ સાથેના તેના જોડાણમાંથી હોર્મોનને વિસ્થાપિત કરે છે, અને રક્ત પ્લાઝ્મામાં સાંદ્રતા વધે છે. Famotidine અને Ranitidine ની સમાન અસર નથી.

વેપાર નામો

નીચેની H2-બ્લોકર દવાઓ આપણા દેશમાં નોંધાયેલ છે અને વેચાણ માટે માન્ય છે:

"સિમેટાઇડિન"

વેપારના નામો: "અલ્ટ્રામેટ", "બેલોમેટ", "એપો-સિમેટિડિન", "યેનામેટિડિન", "હિસ્ટોડિલ", "નોવો-સિમેટિન", "ન્યુટ્રોનોર્મ", "ટેગામેટ", "સિમેસન", "પ્રાઇમેટ", "ત્સેમિડિન" , "Ulkometin", "Ulkuzal", "Cimet", "Cimehexal", "Tsigamet", "Cimetidine-Rivofarm", "Cimetidine Lannacher".

"રેનિટીડાઇન"

વેપારના નામ: "Acylok", "Ranitidine Vramed", "Acidex", "Asitek", "Gistak", "Vero-ranitidine", "Zoran", "Zantin", "Ranitidine Sedico", "Zantac", "Ranigast" , "Raniberl 150", "Ranitidine", "Ranison", "Ranisan", "Ranitidin Akos", "Ranitidin BMS", "Ranitin", "Rantak", "Ranks", "Rantag", "Yazitin", "Ulran "", "ઉલ્કોડિન".

"ફેમોટીડાઇન"

વેપારના નામો: "ગેસ્ટરોજેન", "બ્લોકેસીડ", "એન્ટોડિન", "ક્વામેટલ", "ગેસ્ટ્રોસીડિન", "લેટસેડીલ", "ઉલ્ફામિડ", "પેપ્સિડિન", "ફેમોનીટ", "ફેમોટેલ", "ફેમોસન", "ફેમોપ્સિન" , "Famotidin Akos", "famocid", "Famotidin Apo", "Famotidin Akri".

"નિઝાટીડિન". વેપારનું નામ "એક્સિડ".

"રોક્સાટીડાઇન". વેપારનું નામ "રોક્સન".

"રેનિટીડાઇન બિસ્મથ સાઇટ્રેટ". વેપાર નામ "Pylorid".