როგორია: თანდაყოლილი იმუნიტეტი. რა არის იმუნიტეტი? თანდაყოლილი იმუნიტეტი, თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორები ადგილობრივი იმუნიტეტის თანდაყოლილი და შეძენილი ფაქტორები

ადამიანის ზოგადი იმუნური სისტემა შედგება არასპეციფიკური (თანდაყოლილი, გენეტიკურად გადამდები) და სპეციფიკური იმუნიტეტისგან, რომელიც ყალიბდება ადამიანის სიცოცხლეში. არასპეციფიკური იმუნიტეტი შეადგენს სხეულის მთლიანი იმუნური სტატუსის 60-65%-ს. თანდაყოლილი იმუნური სისტემა უზრუნველყოფს ძირითად დაცვას ცოცხალ მრავალუჯრედოვან ორგანიზმებში. წარმოადგენს ერთი ძალიან რთული სისტემის ორ ურთიერთდაკავშირებულ ნაწილს, რომელიც უზრუნველყოფს იმუნური პასუხის განვითარებას გენეტიკურად უცხო ნივთიერებებზე. მრავალი წლის განმავლობაში, ორი საპირისპირო „პოლუსი“ და შეხედულება თანაარსებობდა იმაზე, თუ ვინ არის უფრო მნიშვნელოვანი და უფრო მნიშვნელოვანი ინფექციებისგან დაცვაში - თანდაყოლილი იმუნიტეტი თუ შეძენილი იმუნიტეტი.

თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტი

თანდაყოლილი იმუნური სისტემა არის სხვადასხვა უჯრედული რეცეპტორების, ფერმენტების და ინტერფერონების ერთობლიობა, რომლებსაც აქვთ ანტივირუსული თვისებები და ქმნის ძლიერ ბარიერს ბაქტერიების, ვირუსების, სოკოების და ა.შ. თანდაყოლილი იმუნიტეტიახასიათებს ის ფაქტი, რომ არასპეციფიკური იმუნური რეაქციების განვითარებისთვის არ არის საჭირო წინასწარი კონტაქტი ინფექციურ აგენტთან. საოცრად მჭიდრო მსგავსებაა მრავალფეროვან ცხოველთა თანდაყოლილ იმუნურ სისტემას შორის. ეს იმის მტკიცებულებაა, რომ არასპეციფიკური იმუნიტეტის ევოლუციურად უძველესი სისტემა სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა. თანდაყოლილი იმუნური სისტემა ევოლუციურად ბევრად უფრო ძველია, ვიდრე შეძენილი იმუნური სისტემა და გვხვდება მცენარეთა და ცხოველთა ყველა სახეობაში, მაგრამ დეტალურად არის შესწავლილი მხოლოდ ხერხემლიანებში. იყო დრო, როდესაც ხერხემლიანებში თანდაყოლილი იმუნური სისტემა ითვლებოდა არქაულად და მოძველებულად, მაგრამ დღეს დანამდვილებით ცნობილია, რომ შეძენილი იმუნური სისტემის ფუნქციონირება დიდწილად დამოკიდებულია თანდაყოლილი იმუნიტეტის მდგომარეობაზე. მართლაც, არასპეციფიკური იმუნური პასუხი განსაზღვრავს სპეციფიკური იმუნური პასუხის ეფექტურობას. ახლა ზოგადად მიღებულია, რომ თანდაყოლილი იმუნური სისტემა იწყებს და ოპტიმიზებს სპეციფიკურ იმუნურ პასუხებს, რომლებიც უფრო ნელა ვითარდება. თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტიმჭიდროდ ურთიერთობენ ერთმანეთთან. ერთგვარი შუამავალი ორივე სისტემის ურთიერთქმედებაში არის კომპლემენტის სისტემა. კომპლემენტის სისტემა შედგება შრატის გლობულინების ჯგუფისგან, რომლებიც გარკვეული თანმიმდევრობით ურთიერთქმედებენ, ანადგურებენ როგორც თავად სხეულის უჯრედულ კედლებს, ასევე ადამიანის სხეულში შესულ მიკროორგანიზმების უჯრედებს. ამავდროულად, კომპლემენტის სისტემა ააქტიურებს ადამიანის სპეციფიკურ იმუნიტეტს. კომპლემენტის სისტემას შეუძლია გაანადგუროს სისხლის წითელი უჯრედები და სიმსივნური უჯრედები. კომპლემენტის სისტემაუზრუნველყოფს იმუნური პასუხის უწყვეტობას. ეს არის არასპეციფიკური იმუნიტეტი, რომელიც პასუხისმგებელია და აკონტროლებს კიბოს (სიმსივნური) უჯრედების განადგურებას. აქედან გამომდინარე, კიბოს საწინააღმდეგო სხვადასხვა ვაქცინების შექმნა არის ელემენტარული ბიოქიმიური გაუნათლებლობა და პროფანაცია, ვინაიდან არცერთ ვაქცინას არ შეუძლია შექმნას არასპეციფიკური იმუნიტეტი. პირიქით, ნებისმიერი ვაქცინა აყალიბებს ექსკლუზიურად სპეციფიკურ იმუნიტეტს.

თანდაყოლილი იმუნური სისტემა

არასპეციფიკური იმუნიტეტიყალიბდება ადამიანის ორგანიზმში, საშვილოსნოსშიდა განვითარებიდან დაწყებული. ასე რომ, ორსულობის მე-2 თვეში უკვე გამოვლენილია პირველი ფაგოციტები - გრანულოციტები, ხოლო მონოციტები ჩნდება მე-4 თვეში. ეს ფაგოციტები წარმოიქმნება ღეროვანი უჯრედებისგან, რომლებიც სინთეზირდება ძვლის ტვინში, შემდეგ კი ეს უჯრედები შედიან ელენთაში, სადაც მათი გააქტიურების მიზნით, მათ ემატება "მეგობრის ან მტრის" მიმღები სისტემის ნახშირწყლების ბლოკი. ბავშვის დაბადების შემდეგ, თანდაყოლილი იმუნიტეტი მხარს უჭერს ელენთის უჯრედების მუშაობას, სადაც იქმნება არასპეციფიკური იმუნიტეტის ხსნადი კომპონენტები. ამრიგად, ელენთა არის არასპეციფიკური იმუნიტეტის უჯრედული და არაუჯრედული კომპონენტების მუდმივი სინთეზის ადგილი. თანდაყოლილი იმუნიტეტი დღეს აბსოლუტურად ითვლება, რადგან შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში ამ იმუნიტეტის დარღვევა შეუძლებელია ინფექციით, თუნდაც დიდი რაოდენობით. საკმაოდ ვირუსული მასალა. ვირულენტობა (ლათ. Virulentus - „შხამიანი“), მოცემული ინფექციური აგენტის (ვირუსი, ბაქტერია ან სხვა მიკრობი) პათოგენურობის (პათოგენურობის) ხარისხი. ვირულენტობა დამოკიდებულია როგორც ინფექციური აგენტის თვისებებზე, ასევე ინფიცირებული ორგანიზმის მგრძნობელობაზე. თუმცა, შეიძლება იყოს გამონაკლისები, რაც მიუთითებს თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფარდობითობაზე. თანდაყოლილი იმუნიტეტი ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება შემცირდეს მაიონებელი გამოსხივების მოქმედებით და იმუნოლოგიური ტოლერანტობის შექმნით. თანდაყოლილი იმუნიტეტიეს არის ძუძუმწოვრების ორგანიზმის თავდაცვის პირველი ხაზი აგრესორებისგან. ინფექციური აგენტები და მათი სტრუქტურული კომპონენტები, რომლებმაც მიაღწიეს ნაწლავების, ნაზოფარინქსის, ფილტვების ლორწოვან გარსს ან შეაღწიეს სხეულში, "გამოიწვევენ" თანდაყოლილ იმუნიტეტს. თანდაყოლილი იმუნური რეცეპტორების მეშვეობით ხდება ფაგოციტების გააქტიურება - უჯრედები, რომლებიც „ყლაპავს“ უცხო მიკროორგანიზმებს ან ნაწილაკებს. ფაგოციტები (ნეიტროფილები, მონოციტები და მაკროფაგები, დენდრიტული უჯრედები და სხვა) არის თანდაყოლილი იმუნური სისტემის ძირითადი უჯრედები. ფაგოციტები, როგორც წესი, ცირკულირებენ მთელს სხეულში უცხო მასალების საძიებლად, მაგრამ ციტოკინების მიერ შეიძლება დაკომპლექტდეს კონკრეტულ ადგილას. ციტოკინები - სასიგნალო მოლეკულები ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნური პასუხის ყველა ეტაპზე. ზოგიერთი ციტოკინი მოქმედებს როგორც თანდაყოლილი იმუნური რეაქციების შუამავლები, ზოგი კი აკონტროლებს სპეციფიკურ იმუნურ პასუხებს. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, ციტოკინები არეგულირებენ უჯრედების აქტივაციას, ზრდას და დიფერენციაციას. ყველაზე მნიშვნელოვან ციტოკინებს შორის არის გადაცემის ფაქტორის მოლეკულები, რომლებიც ქმნიან ამერიკული მედიკამენტების ხაზს, სახელწოდებით Transfer Factor.

NK უჯრედები და გადაცემის ფაქტორი

ციტოკინები ასევე არეგულირებენ NK უჯრედების აქტივობას. ჩვეულებრივი მკვლელები ან NK უჯრედები- ეს არის ლიმფოციტები, რომლებსაც აქვთ ციტოტოქსიური აქტივობა, ანუ შეუძლიათ მიმაგრებულია სამიზნე უჯრედებზე, გამოყოფს მათთვის ტოქსიკურ ცილებს, რითაც ანადგურებს მათ. NK უჯრედები ცნობენ გარკვეული ვირუსებითა და სიმსივნური უჯრედებით ინფიცირებულ უჯრედებს. ისინი შეიცავს მემბრანაზე არსებულ რეცეპტორებს, რომლებიც რეაგირებენ სპეციფიკურ ნახშირწყლებთან სამიზნე უჯრედების ზედაპირზე. NK უჯრედების აქტივობის დაქვეითება და NK უჯრედების საერთო რაოდენობის შემცირება დაკავშირებულია ისეთი დაავადებების განვითარებასთან და სწრაფ პროგრესირებასთან, როგორიცაა კიბო, ვირუსული ჰეპატიტი, შიდსი, ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი, იმუნოდეფიციტის სინდრომი და რიგი აუტოიმუნური დაავადებები. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების ფუნქციური აქტივობის ზრდა პირდაპირ კავშირშია ანტივირუსული და სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტების გამოვლინებასთან. დღეს აქტიური ძიებაა წამლები, რომლებსაც შეუძლიათ NK უჯრედების სტიმულირება. ექსპერტები ამას ხედავენ, როგორც ფართო სპექტრის ანტივირუსული პრეპარატების განვითარების შესაძლებლობას. მაგრამ დღემდე მხოლოდ ერთი პრეპარატია შექმნილი, რომელსაც შეუძლია სტიმულირება NK უჯრედები- და ეს არის ტრანსფერის ფაქტორი! დადასტურებულია, რომ გადაცემის ფაქტორი მაქსიმალურად ზრდის NK უჯრედების აქტივობას. Transfer Factor Classic ზრდის ამ უჯრედების აქტივობას 103%-ით, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება სხვა ადაპტოგენებს, მათ შორის ჩვეულებრივ კოლოსტრუმს, რომელიც ზრდის NK უჯრედების აქტივობას 23%-ით. მაგრამ დაფიქრდით, ტრანსფერის ფაქტორი პლუსი ზრდის NK უჯრედების აქტივობას 283%-ით! ხოლო Transfer Factor Plus-ისა და Transfer Factor Advensd-ის კომბინაცია კიდევ უფრო აძლიერებს ამ ეფექტს - ის ზრდის NK უჯრედების აქტივობას 437%-ით, თითქმის 5-ჯერ, სრულად აღადგენს მათ აქტივობას ჩვენს ორგანიზმში. Ამიტომაც გადაცემის ფაქტორი დღეს აქტუალურია თანამედროვე სამყაროში და მეგაპოლისების მაცხოვრებლებისთვის ტრანსფერის ფაქტორი ზოგადად სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, რადგან ქალაქის მაცხოვრებლებში NK უჯრედების აქტივობა ნორმაზე 4-5-ჯერ ნაკლებია. და ეს დადასტურებული ფაქტია! ვინაიდან NK უჯრედების აქტივობის დონე ჩვენს ქვეყანაში "პირობითად ჯანმრთელ" ადამიანებში რამდენჯერმე შემცირდა, მისი 437%-ით გაზრდაც კი მხოლოდ კომპეტენციის ნორმას აღწევს. უნდა გვახსოვდეს, რომ NK უჯრედების აქტივობა ფასდება არა მათი რაოდენობით, რომელიც ოდნავ იზრდება, არამედ ციტოლიზის აქტების რაოდენობით - მუტაციური ან ინფიცირებული უჯრედების განადგურებით. აქ საუბარია არა იმუნური სისტემის „გაძლიერებაზე“, არამედ მისი კომპეტენციის გაზრდაზე, ანუ „მტრების“ გარჩევის უნარზე. კომპეტენტური იმუნური სისტემა ბევრად ნაკლები ძალისხმევით აღწევს უფრო დიდ შედეგებს. ნარკოტიკების Transfer Factor ხაზის წარმოება შეერთებულ შტატებში თხუთმეტ წელზე მეტი ხნის წინ დაიწყო. კომპანია 4 life, დაინტერესებული სპეციალისტების გამოკვლევით, მიიღო პატენტი ამ იმუნომოდულატორის წარმოებისთვის. Ჩვენს ქვეყანაში გადაცემის ფაქტორიდღეს ის უკიდურესად მოთხოვნადია როგორც ექიმებში, ასევე ჩვეულებრივ ხალხში. ტრანსფერ ფაქტორმა ასევე მიიღო უმაღლესი შეფასება უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროსგან, რაც ასახულია უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროს 2011 წლის 29 დეკემბრის მეთოდოლოგიურ წერილში. "ტრანსფერული ფაქტორების გამოყენების ეფექტურობა იმუნორეაბილიტაციის ღონისძიებების კომპლექსში." დღეს ჩვენს ექიმებს საშუალება აქვთ მიჰყვნენ ბუნებას, იმოქმედონ იმუნურ სისტემასთან ჰარმონიაში და არა მისთვის, წამლის ტრანსფერ ფაქტორის დახმარებით. ეს მიდგომა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ისეთი შედეგები, რომლებიც ადრე არ იყო მიღწეული.

9.1. შესავალი იმუნოლოგიაში9.1.1. იმუნოლოგიის განვითარების ძირითადი ეტაპები

პლანეტაზე ყველა ადამიანს (გარდა იდენტური ტყუპებისა) აქვს ბიოპოლიმერების უნიკალური გენეტიკურად განსაზღვრული მახასიათებლები, საიდანაც აგებულია მისი სხეული. თუმცა, მისი სხეული ცხოვრობს და ვითარდება უშუალო კონტაქტში ცოცხალი და უსულო ბუნების წარმომადგენლებთან და ბუნებრივი ან ხელოვნური წარმოშობის სხვადასხვა ბიოორგანულ მოლეკულებთან, რომლებსაც აქვთ ბიოლოგიური აქტივობა. ადამიანის ორგანიზმში მოხვედრისას, სხვა ადამიანების, ცხოველების, მცენარეების, მიკრობების, აგრეთვე უცხო მოლეკულების ნარჩენებმა და ქსოვილებმა შეიძლება ხელი შეუშალონ და დაარღვიონ ბიოლოგიური პროცესები, რაც საფრთხეს უქმნის ინდივიდის სიცოცხლეს. ამ აგენტების გამორჩეული თვისებაა მათი გენეტიკური უცხოობა. ხშირად, ასეთი პროდუქტები წარმოიქმნება ადამიანის სხეულში ჩვენში ბინადარი მიკროფლორის სინთეზური აქტივობის, უჯრედული მუტაციების და მაკრომოლეკულების სხვადასხვა მოდიფიკაციის შედეგად, საიდანაც ჩვენ ვართ აგებული.

არასასურველი და დესტრუქციული ჩარევისგან თავის დასაცავად, ევოლუციამ შექმნა სპეციალური საპირისპირო სისტემა ცოცხალი ბუნების წარმომადგენლებს შორის, რომლის კუმულაციური ეფექტი დასახელდა იმუნიტეტი(ლათ. იმუნიტასი- რაღაცისგან განთავისუფლება, ხელშეუხებლობა). ეს ტერმინი გამოიყენებოდა უკვე შუა საუკუნეებში, მაგალითად, გადასახადებისგან გათავისუფლების აღსანიშნავად, მოგვიანებით კი - დიპლომატიური მისიის ხელშეუხებლობის აღსანიშნავად. ამ ტერმინის მნიშვნელობა ზუსტად შეესაბამება იმ ბიოლოგიურ ამოცანებს, რომლებიც ევოლუციამ დაადგინა იმუნიტეტთან მიმართებაში.

მთავარია ინტერვენციონისტსა და საკუთარ სტრუქტურებს შორის გენეტიკური განსხვავების ამოცნობა და ორგანიზმში მიმდინარე ბიოლოგიურ პროცესებზე მისი გავლენის აღმოფხვრა სპეციალური რეაქციებისა და მექანიზმების გამოყენებით. იმუნური თავდაცვის სისტემის საბოლოო მიზანია ჰომეოსტაზის, სტრუქტურული და ფუნქციური მთლიანობისა და გენეტიკური ინდივიდუალობის შენარჩუნება, როგორც ცალკეული ორგანიზმის, ისე მთლიანი სახეობის, ასევე მომავალში ამგვარი ჩარევების თავიდან აცილების საშუალებების შემუშავება.

შესაბამისად, იმუნიტეტი არის ორგანიზმის დაცვის საშუალება ეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობის გენეტიკურად უცხო ნივთიერებებისგან, რომელიც მიზნად ისახავს ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას და შენარჩუნებას, სხეულის სტრუქტურულ და ფუნქციურ მთლიანობას და თითოეული ორგანიზმისა და მთლიანი სახეობის გენეტიკური ინდივიდუალურობას.

იმუნიტეტი, როგორც ზოგადი ბიოლოგიური და ზოგადი სამედიცინო ფენომენი, მისი ანატომიური სტრუქტურები და ორგანიზმში ფუნქციონირების მექანიზმები შეისწავლება სპეციალური მეცნიერების - იმუნოლოგიის მიერ. ეს მეცნიერება წარმოიშვა 100 წელზე მეტი ხნის წინ. ადამიანის ცოდნის წინსვლისას, იმუნიტეტის, მისი როლის სხეულში და იმუნური რეაქციების მექანიზმების შესახებ შეხედულებები შეიცვალა, იმუნოლოგიის მიღწევების პრაქტიკული გამოყენების ფარგლები გაფართოვდა და ამის შესაბამისად შეიცვალა იმუნოლოგიის, როგორც მეცნიერების განმარტება. . იმუნოლოგია ხშირად განიმარტება, როგორც მეცნიერება, რომელიც სწავლობს სპეციფიკურ იმუნიტეტს ინფექციური დაავადებების პათოგენების მიმართ და ავითარებს მათგან დაცვის მეთოდებს. ეს არის ცალმხრივი შეხედულება, რომელიც არ იძლევა მეცნიერების ყოვლისმომცველ, ყოვლისმომცველ გაგებას, რომელიც დაფუძნებულია იმუნიტეტის არსსა და მექანიზმებზე და მის როლზე სხეულის ცხოვრებაში. იმუნიტეტის შესწავლის განვითარების ამჟამინდელ ეტაპზე იმუნოლოგია შეიძლება განისაზღვროს, როგორც ზოგადი ბიოლოგიური და ზოგადი სამედიცინო მეცნიერება, რომელიც სწავლობს ორგანიზმის დაცვის მეთოდებსა და მექანიზმებს ეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობის გენეტიკურად უცხო ნივთიერებებისგან ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად, სხეულის სტრუქტურული და ფუნქციური მთლიანობა და ინდივიდის და მთლიანი სახეობის გენეტიკური ინდივიდუალურობა. . ეს განსაზღვრება ხაზს უსვამს იმას, რომ იმუნოლოგია, როგორც მეცნიერება, ერთიანია შესწავლის ობიექტის მიუხედავად: ადამიანები, ცხოველები თუ მცენარეები. რა თქმა უნდა, ანატომიური და ფიზიოლოგიური საფუძველი, მექანიზმებისა და რეაქციების ერთობლიობა, აგრეთვე ცხოველთა წარმომადგენლებში ანტიგენებისგან დაცვის მეთოდები.

და მცენარეთა სამყარო განსხვავებული იქნება, მაგრამ იმუნიტეტის ფუნდამენტური არსი არ შეიცვლება. იმუნოლოგიაში სამი სფეროა: სამედიცინო იმუნოლოგია (ჰომოიმუნოლოგია), ზოოიმუნოლოგია და ფიტოიმუნოლოგია, რომლებიც სწავლობენ იმუნიტეტს ადამიანებში, ცხოველებსა და მცენარეებში, შესაბამისად, ხოლო თითოეულ მათგანში - ზოგად და სპეციფიკურ. მისი ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი განყოფილებაა სამედიცინო იმუნოლოგია. დღეს სამედიცინო იმუნოლოგია წყვეტს ისეთ მნიშვნელოვან პრობლემებს, როგორიცაა ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკა, პროფილაქტიკა და მკურნალობა (იმუნოპროფილაქტიკა ან ვაქცინოლოგია), ალერგიული მდგომარეობები (ალერგოლოგია), ავთვისებიანი სიმსივნეები (იმუნო-ონკოლოგია), დაავადებებს, რომელთა მექანიზმში იმუნოპათოლოგიური პროცესები თამაშობს. იმუნოპათოლოგია), დედის იმუნური ურთიერთობები და ნაყოფი რეპროდუქციის ყველა სტადიაზე (რეპროდუქციული იმუნოლოგია), სწავლობს იმუნურ მექანიზმებს და პრაქტიკულ წვლილს შეიტანს ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვის პრობლემის გადაჭრაში (ტრანსპლანტაციის იმუნოლოგია); ასევე შეიძლება განვასხვავოთ იმუნოჰემატოლოგია, რომელიც სწავლობს დონორსა და მიმღებს შორის ურთიერთობას სისხლის გადასხმის დროს და იმუნოფარმაკოლოგია, რომელიც სწავლობს სამკურნალო ნივთიერებების გავლენას იმუნურ პროცესებზე. ბოლო წლებში კლინიკური და გარემოსდაცვითი იმუნოლოგია გამოირჩეოდა. კლინიკური იმუნოლოგია სწავლობს და ავითარებს თანდაყოლილი (პირველადი) და შეძენილი (მეორადი) იმუნოდეფიციტის შედეგად წარმოქმნილი დაავადებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემებს, ხოლო გარემოს იმუნოლოგია არის სხვადასხვა გარემო ფაქტორების (კლიმატოგეოგრაფიული, სოციალური, პროფესიული და ა.შ.) გავლენა. იმუნური სისტემა.

ქრონოლოგიურად, იმუნოლოგიამ, როგორც მეცნიერებამ, უკვე გაიარა ორი დიდი პერიოდი (ულიანკინა T.I., 1994): პროტოიმუნოლოგიის პერიოდი (ანტიკური პერიოდიდან XIX საუკუნის 80-იან წლებამდე), რომელიც დაკავშირებულია სხეულის თავდაცვის რეაქციების სპონტანურ, ემპირიულ ცოდნასთან. და ექსპერიმენტული და თეორიული იმუნოლოგიის გაჩენის პერიოდი (XIX საუკუნის 80-იანი წლებიდან XX საუკუნის II ათწლეულამდე). მეორე პერიოდში დასრულდა კლასიკური იმუნოლოგიის ფორმირება, რომელიც ძირითადად ინფექციური იმუნოლოგიის ხასიათს ატარებდა. მე-20 საუკუნის შუა ხანებიდან იმუნოლოგია შევიდა მესამე, მოლეკულურ გენეტიკურ პერიოდში, რომელიც დღემდე გრძელდება. ეს პერიოდი ხასიათდება მოლეკულური და უჯრედული იმუნოლოგიისა და იმუნოგენეტიკის სწრაფი განვითარებით.

ჩუტყვავილისგან დაცვა ძროხის ჩუტყვავილით ადამიანის აცრებით შემოთავაზებული იყო 200 წელზე მეტი ხნის წინ ინგლისელმა ექიმმა ე. ჯენერმა, მაგრამ ეს დაკვირვება იყო წმინდა ემპირიული. მაშასადამე, ფრანგი ქიმიკოსი ლ.პასტერი, რომელმაც აღმოაჩინა ვაქცინაციის პრინციპი, და რუსი ზოოლოგი I.I. სამართლიანად ითვლებიან სამეცნიერო იმუნოლოგიის ფუძემდებლად. მეჩნიკოვი არის ფაგოციტოზის დოქტრინის ავტორი და გერმანელი ბიოქიმიკოსი პ. ერლიხი, რომელმაც ჩამოაყალიბა ანტისხეულების ჰიპოთეზა. 1888 წელს, ლ. პასტერის კაცობრიობის წინაშე გამოჩენილი სამსახურისთვის, საზოგადოებრივი შემოწირულობებით დაარსდა იმუნოლოგიის ინსტიტუტი (ამჟამად პასტერის ინსტიტუტი), რომელიც იყო სკოლა, რომლის ირგვლივ იკრიბებოდნენ იმუნოლოგები მრავალი ქვეყნიდან. რუსი მეცნიერები აქტიურად მონაწილეობდნენ იმუნოლოგიის ფორმირებასა და განვითარებაში. 25 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში I.I. მეჩნიკოვი იყო პასტერის ინსტიტუტის დირექტორის მოადგილე სამეცნიერო საკითხებში, ე.ი. იყო მისი უახლოესი თანაშემწე და თანამოაზრე. პასტერის ინსტიტუტში ბევრი გამოჩენილი რუსი მეცნიერი მუშაობდა: მ.ბეზრედკა, ნ.ფ. გამალეია, ლ. ტარასოვიჩი, გ.ნ. გაბრიჩევსკი, ი.გ. სავჩენკო, ს.ვ. კორშუნი, დ.კ. ზაბოლოტნი, ვ.ა. ბარიკინი, ნ.ია. და ფ.ია. ჩისტოვიჩი და მრავალი სხვა. ამ მეცნიერებმა განაგრძეს პასტერისა და მეჩნიკოვის ტრადიციების განვითარება იმუნოლოგიაში და არსებითად შექმნეს იმუნოლოგთა რუსული სკოლა.

რუსმა მეცნიერებმა ბევრი გამორჩეული აღმოჩენა გააკეთეს იმუნოლოგიის სფეროში: ი.ი. მეჩნიკოვმა საფუძველი ჩაუყარა ფაგოციტოზის დოქტრინას, ვ.კ. ვისოკოვიჩი იყო ერთ-ერთი პირველი, ვინც ჩამოაყალიბა რეტიკულოენდოთელური სისტემის როლი იმუნიტეტში, გ.ნ. გაბრიჩევსკიმ აღწერა ლეიკოციტების ქიმიოტაქსის ფენომენი, F.Ya. ჩისტოვიჩი ქსოვილის ანტიგენების აღმოჩენის საწყისებზე იდგა, მ.რაისკიმ დაადგინა რევაქცინაციის ფენომენი, ე.ი. იმუნოლოგიური მეხსიერება, მ. სახაროვი - ანაფილაქსიის დოქტრინის ერთ-ერთი ფუძემდებელი, აკადემიკოსი. ლ.ა. ზილბერი იდგა სიმსივნის ანტიგენების დოქტრინის სათავეში, აკადემიკოსი. პ.ფ. ზდროდოვსკიმ დაასაბუთა ფიზიოლოგიური მიმართულება იმუნოლოგიაში, აკადემიკოსი. რ.ვ. პეტროვმა მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა არაინფექციური იმუნოლოგიის განვითარებაში.

რუსი მეცნიერები სამართლიანად არიან ლიდერები ვაქცინოლოგიისა და ზოგადად იმუნოპროფილაქტიკის ფუნდამენტური და გამოყენებითი პრობლემების შემუშავებაში. ჩვენს ქვეყანაში და მის ფარგლებს გარეთ კარგად არის ცნობილი ტულარემიის (B.Ya. Elbert და N.A. Gaisky), ჯილეხის (N.N. Ginzburg), პოლიომიელიტის საწინააღმდეგო ვაქცინების შემქმნელების სახელები.

ლიტა (M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev), წითელა, ყბაყურა, გრიპი (A.A. Smorodintsev), Q ცხელება და ტიფი (P.F. Zdrodovsky), პოლიანატოქსინები ჭრილობის ინფექციებისა და ბოტულიზმის საწინააღმდეგოდ (A. Vorobyov, G. V. P. V.Vygod) და სხვ. მეცნიერებმა აქტიური მონაწილეობა მიიღეს ვაქცინების და სხვა იმუნობიოლოგიური პრეპარატების შემუშავებაში, იმუნოპროფილაქტიკის სტრატეგიებსა და ტაქტიკაში, ინფექციური დაავადებების გლობალური აღმოფხვრასა და შემცირებაში. კერძოდ, მათი ინიციატივითა და დახმარებით გლობუსიდან აღმოიფხვრა ჩუტყვავილა (ვ.მ. ჟდანოვი, ო.გ. ანძაფარიძე), წარმატებით იქნა აღმოფხვრილი პოლიომიელიტი (მ.პ. ჩუმაკოვი, ს.გ. დროზდოვი).

შედარებით მოკლე ისტორიულ პერიოდში იმუნოლოგიამ მიაღწია მნიშვნელოვან შედეგებს ადამიანის დაავადებების შემცირებისა და აღმოფხვრის, ჩვენი პლანეტის ხალხის ჯანმრთელობის შენარჩუნებისა და შენარჩუნების საქმეში.

9.1.2. იმუნიტეტის სახეები

უცხო სტრუქტურების ამოცნობისა და საკუთარი სხეულის დამპყრობლებისგან დაცვის უნარი საკმაოდ ადრე ჩამოყალიბდა. ქვედა ორგანიზმებს, განსაკუთრებით უხერხემლოებს (სპონგები, კოელენტერატები, ჭიები) უკვე აქვთ დაცვის ელემენტარული სისტემები ნებისმიერი უცხო ნივთიერებისგან. ადამიანის სხეულს, ისევე როგორც ყველა თბილსისხლიან ცხოველს, უკვე აქვს გენეტიკურად უცხო აგენტების წინააღმდეგ ბრძოლის რთული სისტემა. ამასთან, ანატომიური სტრუქტურა, ფიზიოლოგიური ფუნქციები და რეაქციები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ასეთ დაცვას ცხოველთა გარკვეულ სახეობებში, ადამიანებში და ქვედა ორგანიზმებში, ევოლუციური განვითარების დონის შესაბამისად, მნიშვნელოვნად განსხვავდება.

ამრიგად, ფაგოციტოზი და ალოგენური ინჰიბირება, როგორც ერთ-ერთი ადრეული ფილოგენეტიკური თავდაცვის რეაქცია, თანდაყოლილია ყველა მრავალუჯრედიან ორგანიზმში; ლეიკოციტების მსგავსი დიფერენცირებული უჯრედები, რომლებიც ასრულებენ უჯრედული იმუნიტეტის ფუნქციებს, უკვე ჩნდებიან კოელენტერატებსა და მოლუსკებში; ციკლოსტომებში (ლამრიში) ჩნდება თიმუსის რუდიმენტები, T- ლიმფოციტები, იმუნოგლობულინები და აღინიშნება იმუნური მეხსიერება; თევზებს უკვე აქვთ უმაღლესი ცხოველებისთვის დამახასიათებელი ლიმფოიდური ორგანოები - თიმუსი და ელენთა, პლაზმური უჯრედები და M კლასის ანტისხეულები; ფრინველებს აქვთ იმუნიტეტის ცენტრალური ორგანო ფაბრიციუსის ბურსის სახით, მათ აქვთ უნარი რეაგირება მოახდინონ მყისიერი ჰიპერმგრძნობელობის სახით.

ახალი ტიპის. დაბოლოს, ძუძუმწოვრებში იმუნური სისტემა აღწევს განვითარების უმაღლეს საფეხურს: იქმნება იმუნური უჯრედების T-, B- და A- სისტემები, ხდება მათი თანამშრომლობითი ურთიერთქმედება და ჩნდება სხვადასხვა კლასის და იმუნური პასუხის ფორმის იმუნოგლობულინების სინთეზის უნარი. .

ევოლუციური განვითარების დონიდან, ჩამოყალიბებული იმუნური სისტემის მახასიათებლებისა და სირთულის მიხედვით და ამ უკანასკნელის უნარი, რეაგირება მოახდინოს ანტიგენებზე გარკვეული რეაქციებით, იმუნოლოგიაში ჩვეულებრივია განასხვავოს იმუნიტეტის ცალკეული ტიპები.

ამრიგად, დაინერგა თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის ცნება (სურ. 9.1). თანდაყოლილი ან სახეობრივი იმუნიტეტი, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც მემკვიდრეობითი, გენეტიკური, კონსტიტუციური, არის მოცემული სახეობის ინდივიდების გენეტიკურად ფიქსირებული, მემკვიდრეობითი იმუნიტეტი ფილოგენეზის პროცესში განვითარებული ნებისმიერი უცხო აგენტის მიმართ. ამის მაგალითია ადამიანის იმუნიტეტი გარკვეული პათოგენების მიმართ, მათ შორის, განსაკუთრებით საშიში ფერმის ცხოველებისთვის (მწვავე, ნიუკასლის დაავადება, რომელიც აზიანებს ფრინველებს, ცხენის ყვავილს და ა.შ.), და ადამიანის უგრძნობლობა ბაქტერიოფაგების მიმართ, რომლებიც აინფიცირებენ ბაქტერიულ უჯრედებს. სახეობების იმუნიტეტი შეიძლება აიხსნას სხვადასხვა პოზიციიდან: უცხოური აგენტის უუნარობა შეესაბამებოდეს უჯრედებსა და სამიზნე მოლეკულებს, რომლებიც განსაზღვრავენ პათოლოგიური პროცესის დაწყებას და იმუნური სისტემის გააქტიურებას, მის სწრაფ განადგურებას მაკროორგანიზმის ფერმენტებით და არარსებობა. მაკროორგანიზმის კოლონიზაციის პირობები.

სახეობების იმუნიტეტი შეიძლება იყოს აბსოლუტურიდა ნათესავი.მაგალითად, ბაყაყები, რომლებიც არ არიან მგრძნობიარე ტეტანუსის ტოქსინის მიმართ, რეაგირებენ მის მიღებაზე, როდესაც მათი სხეულის ტემპერატურა იზრდება. ლაბორატორიული ცხოველები, რომლებიც არ არიან მგრძნობიარენი ნებისმიერი უცხო აგენტის მიმართ, რეაგირებენ მასზე იმუნოსუპრესანტების შეყვანის ან იმუნიტეტის ცენტრალური ორგანოს - თიმუსის მოცილების ფონზე.

შეძენილი იმუნიტეტი არის იმუნიტეტი უცხო აგენტის მიმართ ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში, რომელიც მგრძნობიარეა მის მიმართ, შეძენილი ინდივიდუალური განვითარების პროცესში, ე.ი. თითოეული ადამიანის ინდივიდუალურად განვითარება. მისი საფუძველია იმუნური დაცვის პოტენციალი, რომელიც რეალიზდება მხოლოდ საჭიროების შემთხვევაში და გარკვეულ პირობებში. შეძენილი იმუნიტეტი, უფრო სწორად მისი საბოლოო შედეგი, თავისთავად არ არის მემკვიდრეობითი (რა თქმა უნდა, პოტენციისგან განსხვავებით); ეს არის ინდივიდუალური ცხოვრებისეული გამოცდილება.

ბრინჯი. 9.1.იმუნიტეტის ტიპების კლასიფიკაცია

გამოარჩევენ ბუნებრივიდა ხელოვნურიშეძენილი იმუნიტეტი. ადამიანებში ბუნებრივი შეძენილი იმუნიტეტის მაგალითია იმუნიტეტი ინფექციის მიმართ, რომელიც წარმოიქმნება ინფექციური დაავადების შემდეგ (ე.წ. პოსტინფექციური იმუნიტეტი), მაგალითად სკარლეტ ცხელების შემდეგ. ხელოვნური შეძენილი იმუნიტეტი იქმნება მიზანმიმართულად ორგანიზმში იმუნიტეტის შესაქმნელად

სპეციფიკურ აგენტზე სპეციალური იმუნობიოლოგიური პრეპარატების, მაგალითად, ვაქცინების, იმუნური შრატების, იმუნოკომპეტენტური უჯრედების დანერგვით (იხ. თავი 14).

შეძენილი იმუნიტეტი შეიძლება იყოს აქტიურიდა პასიური. აქტიური იმუნიტეტიმისი ფორმირების პროცესში იმუნური სისტემის უშუალო ჩართვის გამო (მაგალითად, ვაქცინაციის შემდგომი, პოსტინფექციური იმუნიტეტი). პასიური იმუნიტეტიიქმნება ორგანიზმში მზა იმუნორეაგენტების შეყვანით, რომლებსაც შეუძლიათ უზრუნველყონ საჭირო დაცვა. ამ პრეპარატებს მიეკუთვნება ანტისხეულები (იმუნოგლობულინის პრეპარატები და იმუნური შრატები) და ლიმფოციტები. პასიური იმუნიტეტი ნაყოფში ყალიბდება ემბრიონულ პერიოდში დედის ანტისხეულების პლაცენტის მეშვეობით შეღწევის გამო, ხოლო ძუძუთი კვების დროს - როდესაც ბავშვი შთანთქავს რძეში შემავალ ანტისხეულებს.

ვინაიდან იმუნური სისტემის უჯრედები და ჰუმორული ფაქტორები მონაწილეობენ იმუნიტეტის ფორმირებაში, ჩვეულებრივია აქტიური იმუნიტეტის დიფერენცირება იმისდა მიხედვით, თუ რომელი იმუნური რეაქციების კომპონენტი თამაშობს წამყვან როლს ანტიგენისგან დაცვის ფორმირებაში. ამ მხრივ, არსებობს განსხვავება ჰუმორული, ფიჭურიიმუნიტეტი. უჯრედული იმუნიტეტის მაგალითია ტრანსპლანტაციის იმუნიტეტი, როდესაც ციტოტოქსიური მკვლელი T-ლიმფოციტები წამყვან როლს თამაშობენ იმუნიტეტში. იმუნიტეტი ტოქსინემიური ინფექციების (დიფტერია) და ინტოქსიკაციების დროს (ტეტანუსი, ბოტულიზმი) ძირითადად განპირობებულია ანტისხეულებით (ანტიტოქსინები).

იმუნიტეტის მიმართულებიდან გამომდინარე, ე.ი. უცხო აგენტის ბუნება, გამოსხივება ანტიტოქსიკური, ანტივირუსული, სოკოს საწინააღმდეგო, ანტიბაქტერიული, ანტიპროტოზოული, ტრანსპლანტაცია, სიმსივნის საწინააღმდეგოდა სხვა სახის იმუნიტეტი.

იმუნიტეტი შეიძლება შენარჩუნდეს ან შენარჩუნდეს ორგანიზმში უცხო აგენტის არარსებობის ან მხოლოდ არსებობის შემთხვევაში. პირველ შემთხვევაში, ასეთი აგენტი ასრულებს გამომწვევი ფაქტორის როლს და იმუნიტეტი ეწოდება სტერილური,მეორეში - არასტერილური.სტერილური იმუნიტეტის მაგალითია ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტი მოკლული ვაქცინების შემოღებით, ხოლო არასტერილური იმუნიტეტი არის იმუნიტეტი ტუბერკულოზის დროს, რომელიც შენარჩუნებულია ორგანიზმში Mycobacterium tuberculosis-ის მუდმივი არსებობით.

იმუნიტეტი შეიძლება იყოს სისტემურიიმათ. განზოგადებული, ვრცელდება მთელ სხეულზე და ადგილობრივი,რომელიც

ცალკეული ორგანოებისა და ქსოვილების უფრო გამოხატული წინააღმდეგობა შეინიშნება. როგორც წესი, ანატომიური სტრუქტურისა და ფუნქციონირების ორგანიზაციის თავისებურებების გათვალისწინებით, „ადგილობრივი იმუნიტეტის“ კონცეფცია გამოიყენება ლორწოვანი გარსების (ამიტომ მას ზოგჯერ ლორწოვანსაც უწოდებენ) და კანის წინააღმდეგობას. ეს დაყოფა ასევე პირობითია, რადგან იმუნიტეტის განვითარების პროცესში ამ ტიპის იმუნიტეტი შეიძლება გარდაიქმნას ერთმანეთში.

9.2. თანდაყოლილი იმუნიტეტი

Თანდაყოლილი(სახეობა, გენეტიკური, კონსტიტუციური, ბუნებრივი, არასპეციფიკური) იმუნიტეტი- ეს არის ფილოგენეზის პროცესში განვითარებული ინფექციური აგენტების (ან ანტიგენების) მიმართ რეზისტენტობა, მემკვიდრეობით მიღებული და თანდაყოლილი ერთი და იმავე სახეობის ყველა ინდივიდისთვის.

ბიოლოგიური ფაქტორებისა და მექანიზმების მთავარი მახასიათებელი, რომლებიც უზრუნველყოფენ ასეთ წინააღმდეგობას, არის ორგანიზმში მზა (წინასწარ წარმოქმნილი) ეფექტორების არსებობა, რომლებსაც შეუძლიათ უზრუნველყონ პათოგენის განადგურება სწრაფად, ხანგრძლივი მოსამზადებელი რეაქციების გარეშე. ისინი წარმოადგენენ სხეულის თავდაცვის პირველ ხაზს გარე მიკრობული ან ანტიგენური აგრესიისგან.

9.2.1. თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორები

თუ გავითვალისწინებთ პათოგენური მიკრობის ტრაექტორიას ინფექციური პროცესის დინამიკაში, ადვილი შესამჩნევია, რომ ორგანიზმი ამ გზაზე აგებს თავდაცვის სხვადასხვა ხაზს (ცხრილი 9.1). უპირველეს ყოვლისა, ეს არის კანისა და ლორწოვანი გარსების მთლიანი ეპითელიუმი, რომელსაც აქვს კოლონიზაციის წინააღმდეგობა. თუ პათოგენი შეიარაღებულია შესაბამისი ინვაზიური ფაქტორებით, მაშინ ის აღწევს ქვეეპითელურ ქსოვილში, სადაც ვითარდება მწვავე ანთებითი რეაქცია, რომელიც ზღუდავს პათოგენს შესასვლელ კარიბჭეში. შემდეგი სადგური გამომწვევის გზაზე არის რეგიონალური ლიმფური კვანძები, სადაც ის ლიმფით ტრანსპორტირდება ლიმფური ჭურჭლის მეშვეობით, რომლებიც დრუნავს შემაერთებელ ქსოვილს. ლიმფური სისხლძარღვები და კვანძები პასუხობენ შეღწევას ლიმფანგიტის და ლიმფადენიტის განვითარებით. ამ ბარიერის გადალახვის შემდეგ მიკრობები სისხლში შეაღწევენ ეფერენტული ლიმფური ძარღვების მეშვეობით - საპასუხოდ შეიძლება განვითარდეს სისტემური ანთებითი რეაქცია.

ვეტერინარი. თუ მიკრობი სისხლში არ კვდება, მაშინ იგი ჰემატოგენურად ვრცელდება შინაგან ორგანოებზე – ვითარდება ინფექციის გენერალიზებული ფორმები.

ცხრილი 9.1.ანტიინფექციური იმუნიტეტის ფაქტორები და მექანიზმები (ანტიმიკრობული თავდაცვის ეშელონირების პრინციპი მაიანსკის ა.ნ., 2003 წ.)

თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორები მოიცავს:

კანი და ლორწოვანი გარსები;

უჯრედული ფაქტორები: ნეიტროფილები, მაკროფაგები, დენდრიტული უჯრედები, ეოზინოფილები, ბაზოფილები, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები;

ჰუმორული ფაქტორები: კომპლემენტის სისტემა, მიკროორგანიზმების ზედაპირული სტრუქტურების ხსნადი რეცეპტორები (ნიმუშების სტრუქტურები), ანტიმიკრობული პეპტიდები, ინტერფერონები.

კანი და ლორწოვანი გარსები.კანისა და ლორწოვანი გარსების ზედაპირული ეპითელური უჯრედების თხელი ფენა წარმოადგენს ბარიერს, რომელიც პრაქტიკულად მიუწვდომელია მიკროორგანიზმებისთვის. ის გამოყოფს სხეულის სტერილურ ქსოვილებს მიკრობული გარე სამყაროსგან.

ტყავიდაფარულია მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმით, რომელშიც გამოიყოფა ორი ფენა: რქოვანი და ბაზალური.

რქოვანას შრის კერატინოციტები მკვდარი უჯრედებია, რომლებიც მდგრადია აგრესიული ქიმიური ნაერთების მიმართ. მათ ზედაპირზე არ არსებობს რეცეპტორები მიკროორგანიზმების წებოვანი მოლეკულებისთვის, ამიტომ მათ აქვთ მნიშვნელოვანი წინააღმდეგობა კოლონიზაციის მიმართ და ყველაზე საიმედო ბარიერია ბაქტერიების, სოკოების, ვირუსების და პროტოზოების უმეტესობისთვის. გამონაკლისი არის S. aureus, Pr. acnae, I. pestis,და ისინი დიდი ალბათობით შეაღწევენ ან მიკრობზარებით, ან სისხლის მწოველი მწერების დახმარებით, ან ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების პირით. ყველაზე დაუცველია ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების პირი, თმის ფოლიკულები კანში, ვინაიდან აქ კერატინიზებული ეპითელიუმის ფენა თხელდება. ამ უბნების დაცვაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს რძემჟავას და ცხიმოვან მჟავებს, ფერმენტებს და ანტიბაქტერიულ პეპტიდებს, რომლებსაც აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედება. სწორედ კანის დანამატების პირის ღრუში მდებარეობს ღრმა რეზიდენტური მიკროფლორა, რომელიც ქმნის მიკროკოლონიებს და წარმოქმნის დამცავ ფაქტორებს (იხ. თავი 4).

კერატინოციტების გარდა, ეპიდერმისი შეიცავს კიდევ ორ ტიპის უჯრედს - ლანგერჰანსის უჯრედებს და გრინსტეინის უჯრედებს (დამუშავებული ეპიდერმოციტები, რომლებიც შეადგენენ ბაზალური შრის კარიოციტების 1-3%-ს). ლანგერჰანსისა და გრინშტაინის უჯრედები მიელოიდური წარმოშობისაა და მიეკუთვნება დენდრიტულ უჯრედებს. ვარაუდობენ, რომ ეს უჯრედები ფუნქციით საპირისპიროა. ლანგერჰანსის უჯრედები მონაწილეობენ ანტიგენის პრეზენტაციაში და იწვევენ იმუნურ პასუხს, ხოლო გრინშტაინის უჯრედები წარმოქმნიან ციტოკინებს, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ პასუხს.

იმუნური რეაქციები კანში. ტიპიური კერატინოციტები და ეპიდერმისის დენდრიტული უჯრედები, დერმის ლიმფოიდურ სტრუქტურებთან ერთად, აქტიურ მონაწილეობას იღებენ შეძენილი იმუნიტეტის რეაქციებში (იხ. ქვემოთ).

ჯანსაღ კანს აქვს თვითგაწმენდის მაღალი უნარი. ამის დამტკიცება ადვილია, თუ კანისთვის ატიპიურ ბაქტერიებს მის ზედაპირზე წაისვით - გარკვეული პერიოდის შემდეგ ასეთი მიკრობები ქრება. ამ პრინციპს ეფუძნება კანის ბაქტერიციდული ფუნქციის შეფასების მეთოდები.

ლორწოვანი გარსები.ინფექციების უმეტესობა იწყება არა კანიდან, არამედ ლორწოვანი გარსებიდან. ეს განპირობებულია, პირველ რიგში, მათი უფრო დიდი ზედაპირით (ლორწოვანი გარსები დაახლოებით 400 მ2, კანი დაახლოებით 2 მ2) და მეორეც, ნაკლები დაცვით.

ლორწოვან გარსს არ აქვს სტრატიფიცირებული ბრტყელ ეპითელიუმი. მათ ზედაპირზე ეპითელური უჯრედების მხოლოდ ერთი ფენაა. ნაწლავში, ეს არის ერთშრიანი სვეტოვანი ეპითელიუმი, გობლეტის სეკრეტორული უჯრედები და M- უჯრედები (მემბრანის ეპითელური უჯრედები), რომლებიც განლაგებულია ეპითელური უჯრედების ფენაში, რომელიც ფარავს ლიმფურ დაგროვებას. M უჯრედები ყველაზე დაუცველია მრავალი პათოგენური მიკროორგანიზმების შეღწევის მიმართ მთელი რიგი მახასიათებლების გამო: ზოგიერთი მიკროორგანიზმების სპეციფიკური რეცეპტორების არსებობა (სალმონელა, შიგელა, პათოგენური ეშერიხია და სხვ.), რომლებიც არ გვხვდება მეზობელ ენტეროციტებზე; გათხელებული ლორწოვანი ფენა; ენდოციტოზის და პიპოციტოზის უნარი, რაც უზრუნველყოფს ანტიგენებისა და მიკროორგანიზმების გაადვილებულ ტრანსპორტირებას ნაწლავის მილიდან ლორწოვანთან ასოცირებულ ლიმფოიდურ ქსოვილში (იხ. თავი 12); მაკროფაგებისა და ნეიტროფილებისთვის დამახასიათებელი მძლავრი ლიზოსომური აპარატის არარსებობა, რის გამოც ბაქტერიები და ვირუსები განადგურების გარეშე გადადიან სუბეპითელურ სივრცეში.

M უჯრედები მიეკუთვნება ანტიგენების იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში გაადვილებული ტრანსპორტირების ევოლუციურად ჩამოყალიბებულ სისტემას და ბაქტერიები და ვირუსები იყენებენ ამ გზას ეპითელური ბარიერის გავლით გადაადგილებისთვის.

ეპითელური უჯრედები, ნაწლავის M-უჯრედების მსგავსი, რომლებიც დაკავშირებულია ლიმფურ ქსოვილთან, გვხვდება ბრონქოალვეოლარული ხის ლორწოვან გარსებში, ნაზოფარინქსში და რეპროდუქციულ სისტემაში.

მთლიანი ეპითელიუმის კოლონიზაციის წინააღმდეგობა.ნებისმიერი ინფექციური პროცესი იწყება პათოგენის ადჰეზიით

მგრძნობიარე ეპითელური უჯრედების ზედაპირი (გარდა მიკროორგანიზმებისა, რომლებიც გადაცემულია მწერების ნაკბენით ან ვერტიკალურად, ანუ დედიდან ნაყოფზე). მხოლოდ ფეხის მოკიდების შემდეგ იძენენ მიკრობები შესასვლელ ჭიშკართან გამრავლების და კოლონიის ფორმირების უნარს. ტოქსინები და პათოგენურობის ფერმენტები გროვდება კოლონიაში იმ რაოდენობით, რაც აუცილებელია ეპითელური ბარიერის დასაძლევად. ამ პროცესს კოლონიზაცია ეწოდება. კოლონიზაციის წინააღმდეგობა გაგებულია, როგორც კანისა და ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმის წინააღმდეგობა უცხო მიკროორგანიზმების კოლონიზაციის მიმართ. ლორწოვანი გარსების კოლონიზაციის წინააღმდეგობა უზრუნველყოფილია მუცინით, რომელიც გამოიყოფა გობლეტის უჯრედებით და ქმნის კომპლექსურ ბიოფილმს ზედაპირზე. ამ ბიოფენაში ჩაშენებულია ყველა დამცავი ინსტრუმენტი: რეზიდენტი მიკროფლორა, ბაქტერიციდული ნივთიერებები (ლიზოზიმი, ლაქტოფერინი, ჟანგბადის, აზოტის ტოქსიკური მეტაბოლიტები და ა.შ.), სეკრეტორული იმუნოგლობულინები, ფაგოციტები.

ნორმალური მიკროფლორის როლი(იხ. თავი 4.3). რეზიდენტი მიკროფლორის მონაწილეობის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი კოლონიზაციის წინააღმდეგობაში არის მათი უნარი ბაქტერიოცინების (ანტიბიოტიკების მსგავსი ნივთიერებების), მოკლე ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავების, რძემჟავას, წყალბადის სულფიდის და წყალბადის ზეჟანგის წარმოქმნის უნარი. ეს თვისებები აქვთ ლაქტო-, ბიფიდობაქტერიებს და ბაქტერიოიდებს.

ნაწლავში ანაერობული ბაქტერიების ფერმენტული აქტივობის წყალობით, ნაღვლის მჟავები დეკონიუგირებულია და წარმოიქმნება დეოქსიქოლის მჟავა, რომელიც ტოქსიკურია პათოგენური და ოპორტუნისტული ბაქტერიებისთვის.

მუცინირეზიდენტი ბაქტერიების (კერძოდ, ლაქტობაცილების) მიერ წარმოქმნილ პოლისაქარიდებთან ერთად, იგი ქმნის გამოხატულ გლიკონალიქსს (ბიოფილმს) ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე, რომელიც ეფექტურად აკონტროლებს ადჰეზიის ადგილებს და ხდის მათ მიუწვდომელს შემთხვევითი ბაქტერიებისთვის. გობლის უჯრედები ქმნიან სიალო- და სულფომიცინების ნარევს, რომელთა თანაფარდობა განსხვავებულია სხვადასხვა ბიოტონებში. მიკროფლორის უნიკალური შემადგენლობა სხვადასხვა ეკოლოგიურ ნიშებში დიდწილად განისაზღვრება მუცინის რაოდენობითა და ხარისხით.

ფაგოციტური უჯრედები და მათი დეგრანულაციის პროდუქტები.მაკროფაგები და ნეიტროფილები გადადიან ეპითელიუმის ზედაპირზე არსებულ ლორწოვან ბიოლოგიურ შრეში. ფაგოციტოზთან ერთად ეს უჯრედები გამოყოფენ ბიოციდს

მათ ლიზოსომებში შემავალი გარე პროდუქტები (ლიზოზიმი, პეროქსიდაზა, ლაქტოფერინი, დეფანსინები, ტოქსიკური ჟანგბადის და აზოტის მეტაბოლიტები), რომლებიც ზრდის სეკრეციის ანტიმიკრობულ თვისებებს.

ქიმიური და მექანიკური ფაქტორები.ლორწოვანი გარსების მთლიანი ეპითელიუმის რეზისტენტობაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სეკრეტები, რომლებსაც აქვთ გამოხატული ბიოციდური და ანტიწებვადი თვისებები: ცრემლები, ნერწყვი, კუჭის წვენი, ფერმენტები და წვრილი ნაწლავის ნაღვლის მჟავები, საშვილოსნოს ყელის და ვაგინალური სეკრეცია. ქალის რეპროდუქციული სისტემა.

მიზანმიმართული მოძრაობების წყალობით - ნაწლავებში გლუვი კუნთების პერისტალტიკა, წამწამოვანი ეპითელიუმის წამწამები სასუნთქ გზებში, შარდი საშარდე სისტემაში - მიღებული გამონადენი მათში შემავალ მიკროორგანიზმებთან ერთად მოძრაობს გასასვლელის მიმართულებით და გამოიყოფა.

ლორწოვანი გარსების კოლონიზაციის წინააღმდეგობას აძლიერებს სეკრეტორული იმუნოგლობულინები A, რომლებიც სინთეზირებულია ლორწოვანთან ასოცირებული ლიმფოიდური ქსოვილით.

ლორწოვანი გარსის მთლიანი ეპითელიუმი მუდმივად რეგენერირებულია ლორწოვანი გარსის სისქეში მდებარე ღეროვანი უჯრედების გამო. ნაწლავში ამ ფუნქციას ასრულებენ კრიპტის უჯრედები, რომლებშიც ღეროვან უჯრედებთან ერთად განლაგებულია პანეტის უჯრედები - სპეციალური უჯრედები, რომლებიც ასინთეზირებენ ანტიბაქტერიულ ცილებს (ლიზოზიმი, კატიონური პეპტიდები). ეს ცილები იცავს არა მხოლოდ ღეროვან უჯრედებს, არამედ მთლიანი ეპითელიუმის უჯრედებს. ლორწოვანი გარსის კედელში ანთებით, ამ ცილების წარმოება იზრდება.

მთლიანი ეპითელიუმის კოლონიზაციის წინააღმდეგობა უზრუნველყოფილია თანდაყოლილი და შეძენილი (სეკრეტორული იმუნოგლობულინების) იმუნიტეტის დამცავი მექანიზმების მთელი ნაკრებით და წარმოადგენს სხეულის წინააღმდეგობის საფუძველს გარე გარემოში მცხოვრები მიკროორგანიზმების უმეტესობის მიმართ. ეპითელურ უჯრედებზე გარკვეული მიკროორგანიზმების სპეციფიკური რეცეპტორების არარსებობა, როგორც ჩანს, არის ერთი სახეობის ცხოველთა გენეტიკური წინააღმდეგობის ძირითადი მექანიზმი მიკრობების მიმართ, რომლებიც პათოგენურია სხვა სახეობის ცხოველებისთვის.

9.2.2. ფიჭური ფაქტორები

ნეიტროფილები და მაკროფაგები.ენდოციტოზის უნარი (ნაწილაკების შეწოვა უჯრედშიდა ვაკუოლის წარმოქმნით) არის

წარმოებული ყველა ევკარიოტული უჯრედის მიერ. ეს არის რამდენი პათოგენური მიკროორგანიზმი აღწევს უჯრედებში. თუმცა, უმეტეს ინფიცირებულ უჯრედებში არ არსებობს მექანიზმები (ან ისინი სუსტია), რომლებიც უზრუნველყოფენ პათოგენის განადგურებას. ევოლუციის პროცესში, მრავალუჯრედული ორგანიზმების სხეულში ჩამოყალიბდა სპეციალიზებული უჯრედები, რომლებსაც აქვთ ძლიერი უჯრედშიდა მკვლელობის სისტემები, რომელთა მთავარი „პროფესია“ არის ფაგოციტოზი (ბერძნულიდან. ფაგოსები- ვჭამ, ციტოსი- უჯრედი) - მინიმუმ 0,1 მიკრონი დიამეტრის მქონე ნაწილაკების შეწოვა (პინოციტოზისგან განსხვავებით - უფრო მცირე დიამეტრის და მაკრომოლეკულების ნაწილაკების შეწოვა) და დატყვევებული მიკრობების განადგურება. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები (ძირითადად ნეიტროფილები) და მონონუკლეარული ფაგოციტები (ამ უჯრედებს ზოგჯერ პროფესიონალურ ფაგოციტებსაც უწოდებენ) აქვთ ეს თვისებები.

მოძრავი უჯრედების (მიკრო და მაკროფაგების) დამცავი როლის იდეა პირველად ჩამოყალიბდა 1883 წელს I.I. მეჩნიკოვი, რომელსაც 1909 წელს მიენიჭა ნობელის პრემია იმუნიტეტის უჯრედულ-ჰუმორული თეორიის შექმნისთვის (პ. ერლიხთან თანამშრომლობით).

ნეიტროფილებს და მონობირთვულ ფაგოციტებს აქვთ საერთო მიელოიდური წარმოშობა ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედიდან. თუმცა, ეს უჯრედები განსხვავდება რიგი თვისებებით.

ნეიტროფილები ფაგოციტების ყველაზე მრავალრიცხოვანი და მოძრავი პოპულაციაა, რომელთა მომწიფება იწყება და მთავრდება ძვლის ტვინში. ყველა ნეიტროფილების დაახლოებით 70% ინახება როგორც რეზერვი ძვლის ტვინის საცავებში, საიდანაც შესაბამისი სტიმულის გავლენის ქვეშ (პროანთებითი ციტოკინები, მიკრობული წარმოშობის პროდუქტები, კომპლემენტის C5a კომპონენტი, კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორები, კორტიკოსტეროიდები, კატექოლამინები) მათ შეუძლიათ სასწრაფოდ გადავიდნენ სისხლით ქსოვილის განადგურების ადგილზე და მონაწილეობა მიიღონ მწვავე ანთებითი პასუხის განვითარებაში. ნეიტროფილები არის "სწრაფი რეაგირების ჯგუფი" ანტიმიკრობული თავდაცვის სისტემაში.

ნეიტროფილები ხანმოკლე უჯრედებია, მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 15 დღეა. ძვლის ტვინიდან ისინი შედიან სისხლში მომწიფებული უჯრედების სახით, რომლებმაც დაკარგეს დიფერენცირებისა და გამრავლების უნარი. სისხლიდან ნეიტროფილები გადადიან ქსოვილებში, სადაც ისინი ან კვდებიან ან გამოდიან ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე, სადაც ასრულებენ თავიანთ სასიცოცხლო ციკლს.

მონონუკლეარული ფაგოციტები წარმოდგენილია ძვლის ტვინის პრომონოციტებით, სისხლის მონოციტებით და ქსოვილის მაკროფაგებით. მონოციტები, ნეიტროფილებისგან განსხვავებით, არის მოუმწიფებელი უჯრედები, რომლებიც შედიან სისხლში და შემდგომ ქსოვილებში, მწიფდებიან ქსოვილის მაკროფაგებში (პლევრალური და პერიტონეალური, ღვიძლის კუპფერის უჯრედები, ალვეოლური, ლიმფური კვანძების ინტერციფრული უჯრედები, ძვლის ტვინი, ოსტეოკლასტები, მიკროგლიოციტები, მეზანგიალური თირკმელი. უჯრედები, სათესლე ჯირკვლების სერტოლის უჯრედები, კანის ლანგერჰანსისა და გრინშტეინის უჯრედები). მონონუკლეარული ფაგოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 40-დან 60 დღემდეა. მაკროფაგები არ არიან ძალიან სწრაფი უჯრედები, მაგრამ ისინი მიმოფანტულია ყველა ქსოვილში და, ნეიტროფილებისგან განსხვავებით, მათ არ სჭირდებათ ასეთი გადაუდებელი მობილიზაცია. თუ ჩვენ გავაგრძელებთ ანალოგიას ნეიტროფილებთან, მაშინ თანდაყოლილი იმუნური სისტემის მაკროფაგები "სპეციალური ძალებია".

ნეიტროფილების და მაკროფაგების მნიშვნელოვანი მახასიათებელია მათ ციტოპლაზმში დიდი რაოდენობით ლიზოსომების არსებობა - გრანულები 200-500 ნმ ზომის, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს, ბაქტერიციდულ და ბიოლოგიურად აქტიურ პროდუქტებს (ლიზოზიმი, მიელოპეროქსიდაზა, დეფენსინები, ბაქტერიციდული პროტეინი, პროტეინაზასფერი, ლაქტოფერი. კათეფსინები, კოლაგენაზა და ა.შ.). დ.). ასეთი მრავალფეროვანი „იარაღის“ წყალობით, ფაგოციტებს აქვთ ძლიერი დესტრუქციული და მარეგულირებელი პოტენციალი.

ნეიტროფილები და მაკროფაგები მგრძნობიარეა ჰომეოსტაზის ნებისმიერი ცვლილების მიმართ. ამ მიზნით ისინი აღჭურვილია რეცეპტორების მდიდარი არსენალით, რომლებიც მდებარეობს მათ ციტოპლაზმურ მემბრანაზე (ნახ. 9.2):

უცხოური ამოცნობის რეცეპტორები - Toll-ის მსგავსი რეცეპტორები (ზარის მსგავსი რეცეპტორი- TLR),პირველად აღმოაჩინა A. Poltorak-მა 1998 წელს ბუზებში და შემდგომში ნაპოვნი ნეიტროფილებში, მაკროფაგებსა და დენდრიტულ უჯრედებში. Toll-ის მსგავსი რეცეპტორების აღმოჩენის მნიშვნელობა შედარებულია ლიმფოციტებში ანტიგენის ამოცნობის რეცეპტორების ადრეულ აღმოჩენასთან. Toll-ის მსგავსი რეცეპტორები ცნობენ არა ანტიგენებს, რომელთა მრავალფეროვნება ბუნებაში ძალიან დიდია (დაახლოებით 10 18 ვარიანტი), არამედ უფრო უხეში განმეორებადი მოლეკულური ნახშირწყლებისა და ლიპიდური ნიმუშები - შაბლონური სტრუქტურები (ინგლისურიდან. ნიმუში- ნიმუში), რომლებიც არ არის მასპინძელი სხეულის უჯრედებზე, მაგრამ გვხვდება პროტოზოებში, სოკოებში, ბაქტერიებში, ვირუსებში. ასეთი ნიმუშების რეპერტუარი მცირეა და დაახლოებით 20-ს შეადგენს

ბრინჯი. 9.2.მაკროფაგის ფუნქციური სტრუქტურები (დიაგრამა): AG - ანტიგენი; DT - ანტიგენური დეტერმინანტი; FS - ფაგოსომა; LS - ლიზოსომა; LF - ლიზოსომური ფერმენტები; PL - ფაგოლიზოსომა; PAG - დამუშავებული ანტიგენი; G-II - II კლასის ჰისტოშეთავსებადობის ანტიგენი (MHC II); Fc - რეცეპტორი იმუნოგლობულინის მოლეკულის Fc ფრაგმენტისთვის; C1, C3a, C5a - რეცეპტორები კომპლემენტის კომპონენტებისთვის; γ-IFN - რეცეპტორი γ-MFN-სთვის; C - კომპლემენტის კომპონენტების სეკრეცია; PR - პეროქსიდის რადიკალების სეკრეცია; ILD-1 - სეკრეცია; TNF - სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის სეკრეცია; SF - ფერმენტების სეკრეცია

რიანტები. ზარი- მსგავსი რეცეპტორები არის მემბრანული გლიკოპროტეინების ოჯახი; ცნობილია ასეთი რეცეპტორების 11 ტიპი, რომლებსაც შეუძლიათ ამოიცნონ მთელი პალიტრა. ნიმუშიმიკროორგანიზმების სტრუქტურები (ლიპოპოლისაქარიდები, გლიკო-, ლიპოპროტეინები-

dys, ნუკლეინის მჟავები, სითბოს შოკის ცილები და ა.შ.). Toll-ის მსგავსი რეცეპტორების ურთიერთქმედება შესაბამის ლიგანდებთან იწვევს გენების ტრანსკრიფციას ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინებისთვის და თანასტიმულატორული მოლეკულებისთვის, რომლებიც აუცილებელია მიგრაციისთვის, უჯრედების ადჰეზიისთვის, ფაგოციტოზისთვის და ლიმფოციტებში ანტიგენების პრეზენტაციისთვის;

მანოზა-ფუკოზის რეცეპტორები, რომლებიც აღიარებენ მიკროორგანიზმების ზედაპირული სტრუქტურების ნახშირწყლების კომპონენტებს;

რეცეპტორები ნაგვისთვის (გამწმენდი რეცეპტორი)- ფოსფოლიპიდური მემბრანების და საკუთარი განადგურებული უჯრედების კომპონენტების დასაკავშირებლად. დაზიანებული და მომაკვდავი უჯრედების ფაგოციტოზში მონაწილეობა;

რეცეპტორები C3b და C4b კომპლემენტის კომპონენტებისთვის;

IgG-ის Fc ფრაგმენტების რეცეპტორები. ეს რეცეპტორები, ისევე როგორც კომპლემენტის კომპონენტების რეცეპტორები, მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნო კომპლექსების შებოჭვაში და იმუნოგლობულინებითა და კომპლემენტით ეტიკეტირებული ბაქტერიების ფაგოციტოზში (ოპსონიზაციის ეფექტი);

ციტოკინების, ქიმიოკინების, ჰორმონების, ლეიკოტრიენების, პროსტაგლანდინების და ა.შ. რეცეპტორები. საშუალებას გაძლევთ დაუკავშირდეთ ლიმფოციტებს და უპასუხოთ სხეულის შიდა გარემოში არსებულ ნებისმიერ ცვლილებას.

ნეიტროფილების და მაკროფაგების ძირითადი ფუნქციაა ფაგოციტოზი. ფაგოციტოზი არის უჯრედის მიერ ნაწილაკების ან დიდი მაკრომოლეკულური კომპლექსების შეწოვის პროცესი. იგი შედგება რამდენიმე თანმიმდევრული ეტაპისგან:

აქტივაცია და ქიმიოტაქსი - უჯრედის მიზანმიმართული მოძრაობა ფაგოციტოზის ობიექტისკენ ქიმიოტრაქტორების მზარდი კონცენტრაციისკენ, რომლის როლს ასრულებენ ქიმიოკინები, კომპლემენტის კომპონენტები და მიკრობული უჯრედები, სხეულის ქსოვილების დეგრადაციის პროდუქტები;

ნაწილაკების ადჰეზია (მიმაგრება) ფაგოციტის ზედაპირზე. Toll-ის მსგავსი რეცეპტორები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადჰეზიაში, ისევე როგორც რეცეპტორები იმუნოგლობულინის Fc ფრაგმენტისთვის და კომპლემენტის C3b კომპონენტისთვის (ამ ფაგოციტოზს იმუნური ეწოდება). იმუნოგლობულინების M, G, C3b-, C4b კომპლემენტის კომპონენტები აძლიერებენ ადჰეზიას (ისინი არიან ოპსონინები) და ემსახურებიან ხიდს მიკრობულ უჯრედსა და ფაგოციტს შორის;

ნაწილაკების შეწოვა, მათი ჩაძირვა ციტოპლაზმაში და ვაკუოლის (ფაგოსომის) წარმოქმნა;

უჯრედშიდა მკვლელობა (მკვლელობა) და მონელება. შეწოვის შემდეგ ფაგოსომის ნაწილაკები ერწყმის ლიზოსომებს – წარმოიქმნება ფაგოლიზოსომა, რომელშიც ბაქტერიები კვდება გრანულების ბაქტერიციდული პროდუქტების (ჟანგბადისგან დამოუკიდებელი ბაქტერიციდული სისტემა) გავლენით. ამავდროულად, უჯრედში იზრდება ჟანგბადის და გლუკოზის მოხმარება - ვითარდება ეგრეთ წოდებული რესპირატორული (ჟანგვითი) აფეთქება, რაც იწვევს ჟანგბადისა და აზოტის ტოქსიკური მეტაბოლიტების წარმოქმნას (H 2 O 2, სუპეროქსიდის ანიონი O 2, ჰიპოქლორის მჟავა, პიროქსინიტრიტი), რომლებიც ძლიერ ბაქტერიციდულნი არიან (ჟანგბადზე დამოკიდებული ბაქტერიციდული სისტემა). ყველა მიკროორგანიზმი არ არის მგრძნობიარე ფაგოციტების ბაქტერიციდული სისტემების მიმართ. გონოკოკები, სტრეპტოკოკები, მიკობაქტერიები და სხვები გადარჩებიან ფაგოციტებთან კონტაქტის შემდეგ; ასეთ ფაგოციტოზს არასრული ეწოდება.

ფაგოციტებს, გარდა ფაგოციტოზისა (ენდოციტოზი), შეუძლიათ განახორციელონ თავიანთი ციტოტოქსიური რეაქციები ეგზოციტოზის გზით - მათი გრანულების გათავისუფლებით (დეგრანულაცია) - ამგვარად, ფაგოციტები ახორციელებენ უჯრედგარე მკვლელობას. ნეიტროფილებს, მაკროფაგებისგან განსხვავებით, შეუძლიათ შექმნან უჯრედგარე ბაქტერიციდული ხაფანგები - აქტივაციის პროცესის დროს უჯრედი აგდებს დნმ-ის ძაფებს, რომლებშიც განლაგებულია გრანულები ბაქტერიციდული ფერმენტებით. დნმ-ის წებოვნების გამო ბაქტერიები ხაფანგებს ეწებება და ფერმენტი კლავს.

ნეიტროფილები და მაკროფაგები თანდაყოლილი იმუნიტეტის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია, მაგრამ მათი როლი სხვადასხვა მიკრობებისგან დაცვაში განსხვავებულია. ნეიტროფილები ეფექტურია უჯრედგარე პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების წინააღმდეგ (პიოგენური კოკები, ენტერობაქტერიები და სხვ.), რომლებიც იწვევენ მწვავე ანთებითი პასუხის განვითარებას. ასეთი ინფექციების დროს ეფექტურია ნეიტროფილ-კომპლექტი-ანტისხეულის თანამშრომლობა. მაკროფაგები იცავენ უჯრედშიდა პათოგენებისგან (მიკობაქტერიები, რიკეტზია, ქლამიდია და ა.შ.), რომლებიც იწვევენ ქრონიკული გრანულომატოზური ანთების განვითარებას, სადაც მთავარ როლს ასრულებს მაკროფაგ-T-ლიმფოციტების თანამშრომლობა.

ანტიმიკრობულ თავდაცვაში მონაწილეობის გარდა, ფაგოციტები მონაწილეობენ მომაკვდავი, ძველი უჯრედების და მათი დაშლის პროდუქტების, არაორგანული ნაწილაკების (ქვანახშირი, მინერალური მტვერი და ა.შ.) ორგანიზმიდან ამოღებაში. ფაგოციტები (განსაკუთრებით მაკროფაგები) ანტიგენის მოსამზადებელია

შემადგენელ კომპონენტებს აქვთ სეკრეტორული ფუნქცია, სინთეზირებენ და გამოყოფენ ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების ფართო სპექტრს: ციტოკინებს (ინტერლეიკინები-1, 6, 8, 12, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი), პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიენები, ინტერფერონები α და γ. ამ შუამავლების წყალობით, ფაგოციტები აქტიურად მონაწილეობენ ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში, ანთების პროცესებში, ადაპტირებულ იმუნურ რეაქციაში და რეგენერაციაში.

ეოზინოფილებიმიეკუთვნება პოლიმორფონუკლეარ ლეიკოციტებს. ისინი განსხვავდებიან ნეიტროფილებისგან იმით, რომ მათ აქვთ სუსტი ფაგოციტური აქტივობა. ეოზინოფილები შთანთქავენ ზოგიერთ ბაქტერიას, მაგრამ მათი უჯრედშიდა მკვლელობა ნაკლებად ეფექტურია ვიდრე ნეიტროფილები.

ბუნებრივი მკვლელები.ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები არის დიდი ლიმფოციტების მსგავსი უჯრედები, რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოიდური წინამორბედებისგან. ისინი გვხვდება სისხლში და ქსოვილებში, განსაკუთრებით ღვიძლში, ქალის რეპროდუქციული სისტემის ლორწოვან გარსსა და ელენთაში. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები, ფაგოციტების მსგავსად, შეიცავს ლიზოსომებს, მაგრამ არ გააჩნიათ ფაგოციტური აქტივობა.

ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები ამოიცნობენ და ანადგურებენ სამიზნე უჯრედებს, რომლებსაც აქვთ შეცვლილი ან არ არსებობენ ჯანსაღი უჯრედებისთვის დამახასიათებელი მარკერები. ცნობილია, რომ ეს ძირითადად ემართება უჯრედებს, რომლებიც მუტაციას განიცდიდნენ ან ვირუსით დაინფიცირდნენ. ამიტომ ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ სიმსივნის საწინააღმდეგო ზედამხედველობაში, ვირუსებით ინფიცირებული უჯრედების განადგურებაში. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები ახორციელებენ ციტოტოქსიურ ეფექტს სპეციალური ცილის, პერფორინის დახმარებით, რომელიც მემბრანული შემტევი კომპლემენტის კომპლექსის მსგავსად, ქმნის ფორებს სამიზნე უჯრედების გარსებში.

9.2.3. ჰუმორული ფაქტორები

კომპლემენტის სისტემა.კომპლემენტის სისტემა არის შრატის ცილების მრავალკომპონენტიანი მრავალკომპონენტიანი მრავალფერმენტული თვითშეკრების სისტემა, რომელიც ჩვეულებრივ არააქტიურ მდგომარეობაშია. როდესაც მიკრობული პროდუქტები ჩნდება შიდა გარემოში, ხდება პროცესი, რომელსაც ეწოდება კომპლემენტის აქტივაცია. გააქტიურება ხდება როგორც კასკადური რეაქცია, როდესაც სისტემის ყოველი წინა კომპონენტი ააქტიურებს შემდეგს. სისტემის თვითშეკრებისას წარმოიქმნება აქტიური ცილის დაშლის პროდუქტები, რომლებიც ასრულებენ სამ მნიშვნელოვან ფუნქციას: ისინი იწვევენ მემბრანის პერფორაციას და უჯრედების ლიზას, უზრუნველყოფენ მიკროორგანიზმების ოპსონიზაციას მათი შემდგომი ფაგოციტოზისთვის და იწყებენ სისხლძარღვთა ანთებითი რეაქციების განვითარებას.

კომპლემენტი სახელად "ალექსინი" აღწერა 1899 წელს ფრანგმა მიკრობიოლოგმა ჟ. ბორდემ, შემდეგ კი კომპლემენტი უწოდა გერმანელმა მიკრობიოლოგმა პ. ერლიხმა. (კომპლექტს- დამატება), როგორც ანტისხეულების დამატებითი ფაქტორი, რომელიც იწვევს უჯრედების ლიზას.

კომპლემენტის სისტემა მოიცავს 9 ძირითად ცილას (დანიშნულია როგორც C1, C2-C9), ასევე ქვეკომპონენტებს - ამ ცილების დაშლის პროდუქტებს (Clg, C3b, C3a და სხვ.), ინჰიბიტორებს.

კომპლემენტის სისტემის მთავარი მოვლენა მისი გააქტიურებაა. ის შეიძლება მოხდეს სამი გზით: კლასიკური, ლექტინი და ალტერნატიული (ნახ. 9.3).

კლასიკური გზა.კლასიკურ გზაზე გამააქტიურებელი ფაქტორი არის ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები. ამ შემთხვევაში, იმუნური კომპლექსების Fc ფრაგმენტი და IgG გააქტიურებულია Cr ქვეკომპონენტით, Cr იშლება Cls-ის წარმოქმნით, რომელიც ჰიდროლიზებს C4-ს, რომელიც იხსნება C4a (ანაფილოტოქსინი) და C4b. C4b ააქტიურებს C2-ს, რომელიც, თავის მხრივ, ააქტიურებს C3 კომპონენტს (სისტემის ძირითადი კომპონენტი). C3 კომპონენტი იშლება ანაფილოტოქსინ C3a-მდე და ოპსონინ C3b-ად. კომპლემენტის C5 კომპონენტის გააქტიურებას ასევე ახლავს ორი აქტიური ცილის ფრაგმენტის წარმოქმნა: C5a - ანაფილოტოქსინი, ნეიტროფილების ქიმიოტრაქტი და C5b - C6 კომპონენტის გააქტიურება. შედეგად წარმოიქმნება კომპლექსი C5, b, 7, 8, 9, რომელსაც მემბრანული შეტევა ეწოდება. კომპლემენტის აქტივაციის ტერმინალური ფაზა არის უჯრედში ტრანსმემბრანული ფორის წარმოქმნა და მისი შიგთავსის გარედან გათავისუფლება. შედეგად, უჯრედი შეშუპებულია და ლიზდება.

ბრინჯი. 9.3.კომპლემენტის აქტივაციის გზები: კლასიკური (a); ალტერნატივა (ბ); ლექტინი (გ); C1-C9 - კომპლემენტის კომპონენტები; AG - ანტიგენი; AT - ანტისხეული; ViD - ცილები; P - პროპერდინი; MBP - მანოზის დამაკავშირებელი ცილა

ლექტინის გზა.ის მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს კლასიკურს. ერთადერთი განსხვავება ისაა, რომ ლექტინის გზაზე, მწვავე ფაზის ერთ-ერთი ცილა, მანოზას დამაკავშირებელი ლექტინი, ურთიერთქმედებს მანოზასთან მიკრობული უჯრედების ზედაპირზე (ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის პროტოტიპი) და ეს კომპლექსი ააქტიურებს C4 და C2.

ალტერნატიული გზა.ეს ხდება ანტისხეულების მონაწილეობის გარეშე და გვერდის ავლით პირველ 3 კომპონენტს C1-C4-C2. ალტერნატიული გზა იწყება გრამუარყოფითი ბაქტერიების უჯრედული კედლის კომპონენტებით (ლიპოპოლისაქარიდები, პეპტიდოგლიკანები), ვირუსები, რომლებიც თანმიმდევრულად უკავშირდებიან პროტეინებს P (პროპერდინი), B და D. ეს კომპლექსები პირდაპირ გარდაქმნის C3 კომპონენტს.

კომპლემენტის რთული კასკადური რეაქცია ხდება მხოლოდ Ca და Mg იონების თანდასწრებით.

კომპლემენტის აქტივაციის პროდუქტების ბიოლოგიური ეფექტები:

მიუხედავად გზისა, კომპლემენტის აქტივაცია მთავრდება მემბრანული შეტევის კომპლექსის (C5, b, 7, 8, 9) წარმოქმნით და უჯრედების ლიზისით (ბაქტერიები, ერითროციტები და სხვა უჯრედები);

შედეგად მიღებული C3a, C4a და C5a კომპონენტებია ანაფილოტოქსინები, ისინი უკავშირდებიან სისხლის და ქსოვილის ბაზოფილების რეცეპტორებს, იწვევენ მათ დეგრანულაციას - ჰისტამინის, სეროტონინის და სხვა ვაზოაქტიური შუამავლების (ანთებითი რეაქციის შუამავლების) განთავისუფლებას. გარდა ამისა, C5a არის ფაგოციტების ქიმიოტრაქტი, ის იზიდავს ამ უჯრედებს ანთების ადგილზე;

C3b, C4b არის ოპსონინები, ზრდის იმუნური კომპლექსების ადჰეზიას მაკროფაგების, ნეიტროფილების, ერითროციტების მემბრანებთან და ამით აძლიერებს ფაგოციტოზს.

ხსნადი რეცეპტორები პათოგენებისთვის.ეს არის სისხლის ცილები, რომლებიც უშუალოდ აკავშირებენ მიკრობული უჯრედის სხვადასხვა კონსერვატიულ, განმეორებით ნახშირწყლების ან ლიპიდურ სტრუქტურებს ( ნიმუში- სტრუქტურები). ამ ცილებს აქვთ ოპსონიკური თვისებები, ზოგიერთი მათგანი ააქტიურებს კომპლემენტს.

ხსნადი რეცეპტორების ძირითადი ნაწილია მწვავე ფაზის ცილები. ამ ცილების კონცენტრაცია სისხლში სწრაფად იზრდება ინფექციის ან ქსოვილის დაზიანების გამო ანთების განვითარების საპასუხოდ. მწვავე ფაზის ცილები მოიცავს:

C-რეაქტიული ცილა (ის წარმოადგენს მწვავე ფაზის ცილების ძირითად ნაწილს), რომელმაც მიიღო სახელი მისი უნარის გამო

უკავშირდება პნევმოკოკის ფოსფორილქოლინს (C-პოლისაქარიდს). CRP-ფოსფორილქოლინის კომპლექსის ფორმირება ხელს უწყობს ბაქტერიულ ფაგოციტოზს, რადგან კომპლექსი აკავშირებს Clg-ს და ააქტიურებს კლასიკურ კომპლემენტის გზას. ცილა ღვიძლში სინთეზირდება და მისი კონცენტრაცია სწრაფად იზრდება ინტერლეუკინ-ბ-ის საპასუხოდ;

შრატის ამილოიდი P სტრუქტურით და ფუნქციით მსგავსია C-რეაქტიული პროტეინისა;

მანოზას დამაკავშირებელი ლექტინი ააქტიურებს კომპლემენტს ლექტინის გზაზე და არის შრატის კოლექტინის ცილების ერთ-ერთი წარმომადგენელი, რომელიც აღიარებს ნახშირწყლების ნარჩენებს და მოქმედებს როგორც ოპსონინები. სინთეზირებულია ღვიძლში;

ფილტვის სურფაქტანტი ცილები ასევე მიეკუთვნება კოლექტინის ოჯახს. მათ აქვთ ოპსონიკური თვისებები, განსაკუთრებით უჯრედული სოკოების წინააღმდეგ Pneumocystis carinii;

მწვავე ფაზის ცილების კიდევ ერთი ჯგუფი შედგება რკინაშემაკავშირებელი პროტეინებისგან - ტრანსფერინი, ჰაპტოგლობინი, ჰემოპექსინი. ასეთი ცილები ხელს უშლის ბაქტერიების გამრავლებას, რომლებიც საჭიროებენ ამ ელემენტს.

ანტიმიკრობული პეპტიდები.ერთ-ერთი ასეთი პეპტიდია ლიზოზიმი. ლიზოზიმი არის მურომიდაზას ფერმენტი, რომლის მოლეკულური წონაა 14000-16000, რომელიც იწვევს ბაქტერიული უჯრედის კედლის მურეინის (პეპტიდოგლიკანის) ჰიდროლიზს და მათ ლიზას. გაიხსნა 1909 წელს პ.ლ. ლაშჩენკოვი, იზოლირებული 1922 წელს ა.ფლემინგის მიერ.

ლიზოზიმი გვხვდება ყველა ბიოლოგიურ სითხეში: სისხლის შრატში, ნერწყვში, ცრემლებში, რძეში. მას აწარმოებენ ნეიტროფილები და მაკროფაგები (შეიცავენ მათ გრანულებს). ლიზოზიმი უფრო დიდ გავლენას ახდენს გრამდადებით ბაქტერიებზე, რომელთა უჯრედის კედლის საფუძველია პეპტიდოგლიკანი. გრამუარყოფითი ბაქტერიების უჯრედის კედლები ასევე შეიძლება დაზიანდეს ლიზოზიმით, თუ ისინი ადრე ექვემდებარებოდნენ კომპლემენტის სისტემის მემბრანული შეტევის კომპლექსს.

დეფენსინები და კათელიციდინები არის პეპტიდები, რომლებსაც აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედება. ისინი წარმოიქმნება მრავალი ევკარიოტის უჯრედებით და შეიცავს 13-18 ამინომჟავის ნარჩენებს. დღეისათვის ცნობილია დაახლოებით 500 ასეთი პეპტიდი. ძუძუმწოვრებში ბაქტერიციდული პეპტიდები მიეკუთვნებიან დეფენსინის და კათელიციდინების ოჯახებს. ადამიანის მაკროფაგების და ნეიტროფილების გრანულები შეიცავს α-დეფენზინს. ისინი ასევე სინთეზირდება ნაწლავების, ფილტვების და შარდის ბუშტის ეპითელური უჯრედებით.

ინტერფერონის ოჯახი.ინტერფერონი (IFN) აღმოაჩინეს 1957 წელს A. Isaacs-მა და J. Lindeman-მა ვირუსების ჩარევის შესწავლისას (ლათ. ინტერ- შორის, გვიმრები- გადამზიდავი). ინტერფერენცია არის ფენომენი, როდესაც ერთი ვირუსით ინფიცირებული ქსოვილები რეზისტენტული ხდება სხვა ვირუსის ინფექციის მიმართ. აღმოჩნდა, რომ ასეთი წინააღმდეგობა დაკავშირებულია ინფიცირებული უჯრედების მიერ სპეციალური ცილის გამომუშავებასთან, რომელსაც ინტერფერონი ეწოდა.

ამჟამად, ინტერფერონები კარგად არის შესწავლილი. ისინი წარმოადგენენ გლიკოპროტეინების ოჯახს, რომელთა მოლეკულური წონა 15000-დან 70000-მდეა.წარმოების წყაროდან გამომდინარე ეს ცილები იყოფა I და II ტიპის ინტერფერონებად.

I ტიპი მოიცავს IFN α და β, რომლებიც წარმოიქმნება ვირუსით ინფიცირებული უჯრედებით: IFN-α ლეიკოციტებით, IFN-β ფიბრობლასტებით. ბოლო წლებში აღწერილია სამი ახალი ინტერფერონი: IFN-τ/ε (ტროფობლასტის წარმოშობის IFN), IFN-λ და IFN-K. IFN-α და β მონაწილეობენ ანტივირუსულ დაცვაში.

IFN-α და β მოქმედების მექანიზმი არ არის დაკავშირებული ვირუსებზე პირდაპირ ზემოქმედებასთან. ის გამოწვეულია უჯრედში რიგი გენების გააქტიურებით, რომლებიც ბლოკავს ვირუსის რეპროდუქციას. მთავარი რგოლი არის პროტეინ კინაზა R-ის სინთეზის ინდუქცია, რომელიც არღვევს ვირუსული mRNA-ს ტრანსლაციას და იწვევს ინფიცირებული უჯრედების აპოპტოზს Bc1-2 და კასპაზაზე დამოკიდებული რეაქციების მეშვეობით. კიდევ ერთი მექანიზმი არის ლატენტური რნმ ენდონუკლეაზას გააქტიურება, რაც იწვევს ვირუსული ნუკლეინის მჟავის განადგურებას.

II ტიპი მოიცავს ინტერფერონ γ. მას აწარმოებენ T ლიმფოციტები და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები ანტიგენური სტიმულაციის შემდეგ.

ინტერფერონი მუდმივად სინთეზირდება უჯრედების მიერ, მისი კონცენტრაცია სისხლში ჩვეულებრივ ოდნავ იცვლება. თუმცა, IF-ის გამომუშავება იზრდება, როდესაც უჯრედები ინფიცირდება ვირუსებით ან მისი ინდუქტორების - ინტერფერონოგენების მოქმედებით (ვირუსული რნმ, დნმ, რთული პოლიმერები).

ამჟამად, ინტერფერონები (როგორც ლეიკოციტები, ასევე რეკომბინანტები) და ინტერფერონოგენები ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში მწვავე ვირუსული ინფექციების (გრიპის) პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის, ასევე ქრონიკული ვირუსული ინფექციების სამკურნალოდ (ჰეპატიტი B, C, ჰერპესი, გაფანტული სკლეროზი). და ა.შ.). ვინაიდან ინტერფერონებს აქვთ არა მხოლოდ ანტივირუსული, არამედ სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა, ისინი ასევე გამოიყენება კიბოს სამკურნალოდ.

9.2.4. თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის თავისებურებები

ამჟამად, თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორებს ჩვეულებრივ არ უწოდებენ არასპეციფიკურს. თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის ბარიერული მექანიზმები განსხვავდება მხოლოდ "უცხოზე" დარეგულირების სიზუსტით. ფაგოციტები და ხსნადი თანდაყოლილი იმუნური რეცეპტორები ცნობენ „ნიმუშებს“ და ლიმფოციტები აღიარებენ ასეთი სურათის დეტალებს. თანდაყოლილი იმუნიტეტი თავდაცვის ევოლუციურად უფრო უძველესი მეთოდია, რომელიც თანდაყოლილია თითქმის ყველა ცოცხალ არსებაში მრავალუჯრედიანი ორგანიზმებიდან, მცენარეებიდან ძუძუმწოვრებამდე, უცხო აგენტის შეჭრაზე რეაქციის სიჩქარის გამო; ის ქმნის ინფექციის წინააღმდეგობის საფუძველს და იცავს სხეულს. პათოგენური მიკრობების უმეტესობისგან. მხოლოდ ის პათოგენები, რომლებსაც თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორები ვერ უმკლავდებიან, მოიცავს ლიმფოციტურ იმუნიტეტს.

ანტიმიკრობული თავდაცვის მექანიზმების დაყოფა თანდაყოლილ და შეძენილ ან პრეიმუნურ და იმუნურ (რ.მ. ხაიტოვის მიხედვით, 200b) პირობითია, რადგან თუ დროულად განვიხილავთ იმუნურ პროცესს, მაშინ ორივე ერთი და იმავე ჯაჭვის რგოლია: პირველი, ფაგოციტები და ხსნადი რეცეპტორებისთვის ნიმუში- მიკრობული სტრუქტურები, ასეთი რედაქტირების გარეშე, შეუძლებელია ლიმფოციტური პასუხის შემდგომი განვითარება, რის შემდეგაც ლიმფოციტები კვლავ იზიდავენ ფაგოციტებს, როგორც ეფექტურ უჯრედებს პათოგენების განადგურებისთვის.

ამავდროულად, ამ რთული ფენომენის უკეთ გასაგებად მიზანშეწონილია იმუნიტეტის დაყოფა თანდაყოლილ და შეძენილზე (ცხრილი 9.2). თანდაყოლილი წინააღმდეგობის მექანიზმები უზრუნველყოფს სწრაფ დაცვას, რის შემდეგაც ორგანიზმი აშენებს უფრო ძლიერ, ფენოვან დაცვას.

ცხრილი 9.2.თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის თავისებურებები

მაგიდის დასასრული. 9.2

ამოცანები თვითმომზადებისთვის (თვითკონტროლი)

როდესაც სხეულში უცხო ობიექტი ჩნდება, იმუნიტეტი მოქმედებს ადამიანის ჯანმრთელობის დასაცავად. ინფექციური დაავადებების რისკი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად განვითარებულია იგი. ამრიგად, იმუნიტეტი არის სხეულის უნარი, წინააღმდეგობა გაუწიოს უცხო შემოსევებს.

ის მჭიდრო ურთიერთქმედებაშია ადამიანის სხეულის სხვა სისტემებთან. ამიტომ, მაგალითად, არსებული ნერვული ან ენდოკრინული დაავადებები საგრძნობლად შეამცირებს იმუნიტეტს და დაბალმა იმუნიტეტმა, თავის მხრივ, შეიძლება საფრთხე შეუქმნას მთელ სხეულს.

აღწერილი სხეულის დაცვა იყოფა ორად: თანდაყოლილი და შეძენილი. შემდეგ უფრო დეტალურად ვისაუბრებთ მათ მახასიათებლებზე და მოქმედების მეთოდებზე.

სხეულის თანდაყოლილი დაცვა

ყოველი ადამიანი იბადება თავისი დამცავი ფუნქციებით, რაც წარმოადგენს იმუნიტეტს. თანდაყოლილი იმუნიტეტი მემკვიდრეობითია და თან ახლავს ადამიანს მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

დაბადებისთანავე, სტერილური დედის საშვილოსნოდან ბავშვი შემოდის მისთვის ახალ სამყაროში, სადაც მას მაშინვე თავს ესხმიან ახალი და სულაც არა მეგობრული მიკროორგანიზმები, რომლებმაც შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს ბავშვის ჯანმრთელობას. მაგრამ ის მაშინვე არ ავადდება. ეს არის ზუსტად ის, რაც ხდება, რადგან ახალშობილის ორგანიზმს ეხმარება ბუნებრივი თანდაყოლილი იმუნიტეტი ასეთ მიკროორგანიზმებთან ბრძოლაში.

თითოეული ორგანიზმი თავისთავად იბრძვის შინაგანი უსაფრთხოებისთვის. თანდაყოლილი იმუნური სისტემა საკმაოდ ძლიერია, მაგრამ ეს პირდაპირ დამოკიდებულია კონკრეტული ადამიანის მემკვიდრეობაზე.

სხეულის დაცვის ფორმირება

თანდაყოლილი იმუნიტეტი იწყებს განვითარებას, როდესაც ბავშვი საშვილოსნოშია. ორსულობის მეორე თვიდან უკვე წარმოიქმნება ნაწილაკები, რომლებიც პასუხისმგებელნი იქნებიან ბავშვის უსაფრთხოებაზე. ისინი წარმოიქმნება ღეროვანი უჯრედებიდან და შემდეგ შედიან ელენთაში. ეს არის ფაგოციტები - თანდაყოლილი იმუნიტეტის უჯრედები . ისინი მუშაობენ ინდივიდუალურად და არ აქვთ კლონები. მათი მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმში მტრული ობიექტების (ანტიგენების) ძიება და მათი განეიტრალება.

ეს პროცესი ხდება ფაგოციტოზის გარკვეული მექანიზმებით:

1. ფაგოციტი მოძრაობს ანტიგენისკენ.
2. მასზე მიმაგრებული.
3. გააქტიურებულია ფაგოციტების მემბრანა.
4. ნაწილაკი ან იწევა უჯრედში და მემბრანის კიდეები იხურება მასზე, ან ჩასმულია წარმოქმნილ ფსევდოპოდიაში, რომელიც მას აკრავს.
5. ვაკუოლი მასში ჩასმული უცხო ნაწილაკით შეიცავს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების შემცველ ლიზოსომებს.
6. ანტიგენი განადგურებულია და იშლება.
7. დეგრადაციის პროდუქტები გამოიყოფა უჯრედიდან.

სხეულში ასევე არის ციტოკინები - სასიგნალო მოლეკულები. საშიში ობიექტების აღმოჩენისას სწორედ ისინი იძახიან ფაგოციტებს. ციტოკინების გამოყენებით, ფაგოციტებს შეუძლიათ გამოიძახონ სხვა ფაგოციტური უჯრედები ანტიგენთან და გაააქტიურონ მიძინებული ლიმფოციტები.

დაცვა მოქმედებაში

იმუნიტეტი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაწევაში ინფექციების მიმართ. თანდაყოლილი იმუნიტეტი ასეთ შემთხვევებში უზრუნველყოფს ორგანიზმის 60%-იან დაცვას. ეს ხდება შემდეგი მექანიზმების მეშვეობით:

• ორგანიზმში ბუნებრივი ბარიერების არსებობა: ლორწოვანი გარსები, კანი, ცხიმოვანი ჯირკვლები და ა.შ.
• ღვიძლის ფუნქცია;
• ღვიძლის მიერ სინთეზირებული 20 ცილისგან შემდგარი ე.წ.
• ფაგოციტოზი;
• ინტერფერონი, NK უჯრედები, NKT უჯრედები;
• ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები;
• ბუნებრივი ანტისხეულები;
• ანტიმიკრობული პეპტიდები.

უცხო ნივთიერებების განადგურების მემკვიდრეობითი უნარი, როგორც წესი, ადამიანის ჯანმრთელობის დაცვის პირველი ხაზია. თანდაყოლილი იმუნიტეტის მექანიზმებს აქვთ ისეთი თვისება, როგორიცაა ეფექტების არსებობა, რომლებიც სწრაფად უზრუნველყოფენ პათოგენის განადგურებას, მოსამზადებელი ეტაპების გარეშე. ლორწოვანი გარსები გამოყოფს ლორწოს, რაც ართულებს მიკროორგანიზმების შესაძლო მიმაგრებას, ხოლო წამწამების მოძრაობა ასუფთავებს სასუნთქ გზებს უცხო ნაწილაკებისგან.

თანდაყოლილი იმუნიტეტი არ იცვლება, მას გენები აკონტროლებს და მემკვიდრეობით მიიღება. თანდაყოლილი თავდაცვის NK უჯრედები (ე.წ. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) კლავს ორგანიზმში წარმოქმნილ პათოგენებს - ეს შეიძლება იყოს ვირუსის მატარებლები ან სიმსივნური უჯრედები. თუ NK უჯრედების რაოდენობა და აქტივობა მცირდება, დაავადება იწყებს პროგრესირებას.

შეძენილი იმუნიტეტი

თუ ადამიანში თანდაყოლილი იმუნიტეტი არსებობს დაბადებიდან, მაშინ შეძენილი იმუნიტეტი ჩნდება სიცოცხლის განმავლობაში. ის მოდის ორ ტიპად:

1. ბუნებრივად მიღებული - წარმოიქმნება სიცოცხლის განმავლობაში, როგორც რეაქცია ორგანიზმში შემავალ ანტიგენებზე და პათოგენებზე.
2. ხელოვნურად შეძენილი - ფორმირდება ვაქცინაციის შედეგად.

ანტიგენი ინიშნება ვაქცინის მიერ და სხეული რეაგირებს მის არსებობაზე. „მტრის“ ამოცნობის შემდეგ ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს მის აღმოსაფხვრელად. გარდა ამისა, გარკვეული დროის განმავლობაში ეს ანტიგენი რჩება უჯრედულ მეხსიერებაში და ახალი შეჭრის შემთხვევაში, ის ასევე განადგურდება.

ამრიგად, "იმუნოლოგიური მეხსიერება" არსებობს სხეულში. შეძენილი იმუნიტეტი შეიძლება იყოს „სტერილური“, ანუ ის შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლის ბოლომდე, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში ის არსებობს მანამ, სანამ მავნე პათოგენი იმყოფება ორგანიზმში.

თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის დაცვის პრინციპები

დაცვის პრინციპებს აქვს ერთი მიმართულება - მავნე ობიექტების განადგურება. მაგრამ ამავე დროს, თანდაყოლილი იმუნიტეტი ებრძვის საშიშ ნაწილაკებს ანთების და ფაგოციტოზის დახმარებით, ხოლო შეძენილი იმუნიტეტი იყენებს ანტისხეულებს და იმუნურ ლიმფოციტებს.

ეს ორი დაცვა ურთიერთდაკავშირებულად მუშაობს. კომპლიმენტის სისტემა მათ შორის შუამავალია, მისი დახმარებით უზრუნველყოფილია იმუნური პასუხის უწყვეტობა. ამრიგად, NK უჯრედები არის თანდაყოლილი იმუნური სისტემის ნაწილი და ისინი წარმოქმნიან ციტოკინებს, რომლებიც, თავის მხრივ, არეგულირებენ შეძენილი T ლიმფოციტების ფუნქციას.

გაზრდილი დამცავი თვისებები

შეძენილი იმუნიტეტი და თანდაყოლილი იმუნიტეტი არის ერთიანი ურთიერთდაკავშირებული სისტემა, რაც ნიშნავს, რომ მის გასაძლიერებლად საჭიროა ინტეგრირებული მიდგომა. აუცილებელია მთლიანად სხეულზე ზრუნვა, ამას ხელს უწყობს:

• საკმარისი ფიზიკური აქტივობა;
• სათანადო კვება;
• ხელსაყრელი გარემო;
• ორგანიზმში ვიტამინების მიღება;
• ხშირად გაანიავეთ ოთახი და შეინარჩუნეთ ხელსაყრელი ტემპერატურა და ტენიანობა.

კვება ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნური სისტემის ეფექტურობაში. იმისათვის, რომ ის სწორად იმუშაოს, დიეტა უნდა შეიცავდეს:

• ხორცი;
• თევზი;
• ბოსტნეული და ხილი;
• ზღვის პროდუქტები;
• რძის პროდუქტები;
• მწვანე ჩაი;
• თხილი;
• მარცვლეული;
• პარკოსნები

დასკვნა

ზემოაღნიშნულიდან ირკვევა, რომ ნორმალური ადამიანის ცხოვრებისთვის აუცილებელია კარგად განვითარებული იმუნური სისტემა. თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტი ურთიერთდაკავშირებულად მოქმედებს და ეხმარება ორგანიზმს განთავისუფლდეს მასში შეღწევადი მავნე ნაწილაკებისგან, ხოლო იმისთვის, რომ ხარისხი იმუშაოს, აუცილებელია ცუდი ჩვევების მიტოვება და ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა, რათა არ დაირღვეს სასიცოცხლო აქტივობა. "სასარგებლო" უჯრედები.

ყველამ იცის, რომ სხეულს აქვს საკუთარი თავდაცვა, ერთგვარი "უსაფრთხოების სამსახური" - იმუნიტეტი. ეს თემა დღეს ბევრისთვის საინტერესოა. მართლაც, იმუნიტეტი ძალიან მნიშვნელოვანია ადამიანის ორგანიზმისთვის - რაც უფრო სტაბილური და ძლიერია იმუნური სისტემა, მით უკეთესია ჯანმრთელობა. იმუნური სისტემის მუშაობა აშკარად კოორდინირებულია, მაგრამ ასაკთან ერთად და არასასურველი გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ ის სუსტდება. ეს იწვევს სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების განვითარებას. იმუნური სისტემის ყველა მექანიზმსა და თვისებას სწავლობს სპეციალური მეცნიერება - იმუნოლოგია.

იმუნიტეტი ლათინური სიტყვაა და ნიშნავს "განთავისუფლებას". მედიცინა განმარტავს იმუნიტეტს, როგორც სხეულის უნარს დაიცვას თავი მრავალი უცხო აგენტისგან - ვირუსებისგან, ბაქტერიებისგან, ჰელმინთებისგან, სხვადასხვა ტოქსინებისგან, ატიპიური (მაგალითად, კიბოს) უჯრედებისგან და ა.შ.

დამცავ ფუნქციას ასრულებენ სპეციალური ანტისხეულები, იმუნოგლობულინები. თუ საკმარისი ანტისხეულებია, თუ ისინი "ძლიერია", მაშინ დაავადებას განვითარების შანსი არ აქვს.

იმუნური სისტემა რთული დამცავი სტრუქტურაა. ცნობილია, რომ უცხო აგენტებთან ბრძოლაში ბევრი ორგანო მონაწილეობს. მაგრამ არსებობს მხოლოდ ორი ძირითადი - წითელი ძვლის ტვინი, რომელშიც ლიმფოციტები იბადებიან და თიმუსის ჯირკვალი (თიმუსი), რომელიც მდებარეობს მკერდის ზედა ნაწილში. იმუნური უჯრედები ჩნდება ლიმფურ კვანძებში და მთლიანად მწიფდება ელენთაში. ის ასევე ანადგურებს ძველ ლიმფოციტებს, რომლებმაც უკვე შეასრულეს თავიანთი საქმე. სხეულის გარეგანი დაცვა, უპირველეს ყოვლისა, კანია, რომელზედაც სხვადასხვა პათოგენური ბაქტერია კვდება ცხიმში შემავალი სპეციალური ნივთიერებების გავლენით. კიდევ ერთი ბარიერია ლორწოვანი გარსები, რომლებიც გაჯერებულია ლიმფოიდური ქსოვილით და წარმოქმნის სპეციალურ სითხეებს (ცრემლები, ნერწყვი), რომლებიც ასევე ანადგურებენ ინფექციურ აგენტებს. ბაქტერიებს ასევე ანადგურებს ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლები, სასუნთქი გზების ვილები, წამწამები და ა.შ. ფაგოციტები (ლეიკოციტები) მუდმივად მოძრაობენ სისხლში და ლიმფში, რომლებიც შთანთქავენ პათოგენურ მიკროფლორას. თუ სისხლში ბევრი ლეიკოციტია, მაშინ ეს არის სიგნალი, რომ დაავადება ვითარდება. როდესაც ადამიანს აქვს კარგი სისხლის მიმოქცევა და კარგი სისხლის შემადგენლობა, ეს იმაზე მეტყველებს, რომ იმუნური სისტემა წესრიგშია. იმუნიტეტი იყოფა თანდაყოლილ და შეძენილ.

რა არის თანდაყოლილი იმუნიტეტი

უკვე სახელიდან ირკვევა, რომ ადამიანს აქვს თანდაყოლილი იმუნიტეტი (ასევე უწოდებენ არასპეციფიკურს) დაბადებიდან. თანდაყოლილი იმუნიტეტი არის იმუნიტეტი დაავადებების მიმართ, რომლებიც დამახასიათებელია მხოლოდ ერთი ტიპის ორგანიზმისთვის. მაგალითად, ადამიანს აქვს თანდაყოლილი იმუნიტეტი ძაღლის დისტემპის მიმართ და არასოდეს დაავადდება მისგან. ძაღლი კი არასოდეს დაავადდება წითელა ან ქოლერა, რადგან მას აქვს თანდაყოლილი იმუნიტეტი ამ დაავადებების მიმართ. აქედან გამომდინარე, თანდაყოლილ იმუნიტეტს შეიძლება ეწოდოს სახეობრივი იმუნიტეტი, რადგან ის დამახასიათებელია ცოცხალი ორგანიზმის კონკრეტული ტიპისთვის.

ყველა ადამიანს აქვს თანდაყოლილი იმუნიტეტი, ის გადაეცემა მშობლებისგან, ე.ი. გენეტიკურად დაფიქსირებული. ამიტომ, მას ხშირად უწოდებენ მემკვიდრეობით იმუნიტეტს. ანტისხეულები, რომლებიც ქმნიან ადამიანის თავდაპირველ თავდაცვის საფუძველს, როდესაც ის დაიბადა, გადაეცემა დედისგან. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია ბავშვის სწორი საშვილოსნოს განვითარება და ბუნებრივი (ძუძუთი) კვება - მხოლოდ ამ შემთხვევაში ყალიბდება კარგი თანდაყოლილი იმუნიტეტი. საშვილოსნოში ბავშვის სისხლის მიმოქცევა მჭიდროდ არის დაკავშირებული მის სისხლის მიმოქცევის სისტემასთან პლაცენტური ბარიერის გამო. ამ ბარიერის გამო ბავშვი დედისგან სისხლის მეშვეობით იღებს ჟანგბადს, ცილებს, ცხიმებს, ნახშირწყლებს, ვიტამინებს, ჰორმონებს და სხვა საჭირო ნივთიერებებს, მათ შორის იმუნური სისტემის ფაქტორებს. ისინი იცავენ ბავშვს. ამიტომ, როდესაც ბავშვი იბადება, მას უკვე აქვს გარკვეული იმუნიტეტი. როგორც კი ბავშვი იწყებს დედის რძით (და ბიოლოგიური დედის რძით) კვებას, ამ ნივთიერებების ორგანიზმში შეყვანა გრძელდება. ისინი არ ნადგურდებიან კუჭში, რადგან ბავშვის კუჭის წვენი დაბალი მჟავიანობისაა. შემდეგ, იმუნური სისტემის ეს ნივთიერებები შედიან ნაწლავებში, საიდანაც ისინი შეიწოვება სისხლში და შემდეგ ნაწილდება სისხლით მთელ სხეულში. სწორედ ეს მექანიზმი უზრუნველყოფს თანდაყოლილ იმუნიტეტს.

აღინიშნა, რომ ბავშვები, რომლებიც დედის რძით იკვებებიან პირველი 6 თვის განმავლობაში, პრაქტიკულად არ ავადდებიან სიცოცხლის პირველ წელს. ის ბავშვები, რომლებსაც სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან აიძულებდნენ, ბოთლით ეკვებონ, ხშირად ავადდებიან როგორც სიცოცხლის პირველ წელს, ისე მის შემდეგ. თუ ბუნებრივი დაცვის ფორმირება დაირღვა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა.

თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფაქტორები

თანდაყოლილი იმუნიტეტის მოქმედების მექანიზმი არის გარკვეული ფაქტორების ერთობლიობა, რომელიც ქმნის ადამიანის სხეულის თავდაცვის ხაზს უცხო აგენტებისგან. იგი შედგება რამდენიმე დამცავი ბარიერისგან:

1. პირველადი ბარიერებია კანი და ლორწოვანი გარსები, უცხო აგენტის შეღწევისას ვითარდება ანთებითი პროცესი.
2. ლიმფური კვანძები - ეს თავდაცვა ებრძვის ინფექციურ აგენტს სისხლში შესვლამდე. თუ ის დასუსტებულია, ინფექცია სისხლში შედის.
3. სისხლი - როდესაც ინფექცია შედის სისხლში, სისხლის სპეციალური ელემენტები მოქმედებს. თუ ისინი ვერ ახერხებენ ინფექციის შეკავებას, მაშინ ის შედის შინაგან ორგანოებში.

გარდა ამისა, თანდაყოლილ იმუნიტეტს აქვს ჰუმორული და ფიჭური ფაქტორებიც. ჰუმორული ფაქტორები იყოფა სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ფაქტორებად. სპეციფიკურში შედის იმუნოგლობულინები, ხოლო არასპეციფიკურში შედის სითხეები, რომლებსაც შეუძლიათ ბაქტერიების განადგურება (სისხლის შრატი, ლიზოზიმი, სხვადასხვა ჯირკვლის სეკრეცია). უჯრედული ფაქტორები მოიცავს სხეულის იმ უჯრედებს, რომლებიც მონაწილეობენ უცხო აგენტებისგან დაცვაში - T- და B- ლიმფოციტები, ბაზოფილები, ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, მონოციტები.

ასე რომ, თანდაყოლილი იმუნიტეტი აქვს რამდენიმე დამახასიათებელი თვისება:

• არ იცვლება სიცოცხლის განმავლობაში, გენეტიკურად განსაზღვრული;
• მემკვიდრეობით მიღებული თაობიდან თაობას;
• სპეციფიკურია, ე.ი. როგორც ჩამოყალიბებული, ისე ფიქსირებული თითოეული ცალკეული სახეობისთვის ევოლუციის პროცესში;
• აღიარებულია მკაცრად განსაზღვრული ანტიგენები;
• გარკვეული ანტიგენების მიმართ რეზისტენტობა გარკვეული ხასიათისაა;
• თანდაყოლილი იმუნიტეტი ყოველთვის ირთვება ანტიგენის შეყვანის მომენტში;
• ანტიგენი დამოუკიდებლად ამოღებულია ორგანიზმიდან;
• იმუნური მეხსიერება არ არის ჩამოყალიბებული.

შეძენილი იმუნიტეტი

გარდა თანდაყოლილი იმუნიტეტისა, ადამიანს აქვს შეძენილი იმუნიტეტიც ე.წ.

იგი ყალიბდება მთელი ცხოვრების განმავლობაში და, თანდაყოლილი იმუნიტეტისგან განსხვავებით, არ არის მემკვიდრეობითი. შეძენილი იმუნიტეტი იწყებს ფორმირებას ანტიგენთან პირველი შეხვედრის დროს, რაც იწვევს იმუნურ მექანიზმებს, რომლებიც ამახსოვრებენ ამ ანტიგენს და გამოიმუშავებენ სპეციფიკურ ანტისხეულებს ამ ანტიგენის მიმართ. ამის წყალობით, შემდეგ ჯერზე, როდესაც სხეული შეხვდება იმავე ანტიგენს, იმუნური პასუხი გაცილებით სწრაფად ხდება და უფრო ეფექტური ხდება. ამ შემთხვევაში დაავადება არ განმეორდება. მაგალითად, თუ ადამიანს ერთხელ ჰქონდა წითელა, ჩუტყვავილა ან ყბაყურა, მაშინ ის მეორედ არ დაავადდება. თანდაყოლილი იმუნიტეტისგან განსხვავებით, შეძენილი იმუნიტეტი:

• არ არის მემკვიდრეობით მიღებული;
• ყალიბდება მთელი ცხოვრების მანძილზე, გენების ნაკრების შეცვლისას;
• ინდივიდუალური თითოეული ადამიანისთვის;
• ამოიცნობს ნებისმიერ ანტიგენს;
• გარკვეული ანტიგენების მიმართ რეზისტენტობა მკაცრად ინდივიდუალურია;
• როდესაც პირველი კონტაქტი ხდება, იმუნიტეტი აქტიურდება, საშუალოდ, მე-5 დღიდან;
• ანტიგენის მოსაშორებლად საჭიროა თანდაყოლილი იმუნური სისტემის დახმარება;
• აყალიბებს იმუნურ მეხსიერებას.

შეძენილი იმუნიტეტი შეიძლება იყოს აქტიური ან პასიური.

აქტიური - წარმოიქმნება, როდესაც ადამიანს აქვს დაავადება ან გაუკეთეს სპეციფიკური ვაქცინა დასუსტებული მიკროორგანიზმებით ან მათი ანტიგენებით. შედეგად, შეიძლება განვითარდეს უწყვეტი, გრძელვადიანი ან მოკლევადიანი იმუნიტეტი. ეს დამოკიდებულია პათოგენის თვისებებზე. მაგალითად, წითელისგან - უწყვეტი, მუცლის ტიპისგან - ხანგრძლივი, ხოლო გრიპისგან - მოკლევადიანი იმუნიტეტი. იმუნოდეფიციტის შემთხვევაში აქტიური შეძენილი იმუნიტეტის რეალიზება შეუძლებელია. აქტიური შეძენილი იმუნიტეტის მუშაობისთვის, იმუნური სისტემა უნდა იყოს ჯანმრთელი. სწორედ ამ ტიპის იმუნიტეტი აყალიბებს იმუნურ მეხსიერებას.

პასიური - წარმოიქმნება ორგანიზმში მზა ანტისხეულების შეყვანისას (მაგალითად, დაავადებული ადამიანისგან) ან ანტისხეულების გადაცემისას ახალშობილს დედის კოლოსტრუმით. შეძენილი პასიური იმუნიტეტი მყისიერად ვითარდება და ყალიბდება იმუნოდეფიციტის პირობებში. თუმცა, აქტიურ იმუნიტეტთან შედარებით, შეძენილ პასიურ იმუნიტეტს აქვს უფრო დაბალი ეფექტურობა, არ აყალიბებს იმუნურ მეხსიერებას და აქვს დაბალი ეფექტურობა.

თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტი არის ერთიანი თავდაცვითი სისტემა, რომელსაც მუდმივად უნდა მოვუაროთ და მუდმივად გავაძლიეროთ. რადგან კარგი იმუნიტეტი არის კარგი ჯანმრთელობის გასაღები. აუცილებელია იმუნური სისტემის გაძლიერების ყოვლისმომცველი მიდგომა. ადამიანს სასიცოცხლოდ სჭირდება ძლიერი და ჯანსაღი იმუნური სისტემა, რომელიც გაათავისუფლებს ორგანიზმს უცხო აგენტებისგან და ხელს უშლის სხვადასხვა დაავადების განვითარებას.

იმუნიტეტი არის სხეულის იმუნიტეტი უცხო აგენტის, განსაკუთრებით ინფექციური აგენტის მიმართ.

იმუნიტეტის არსებობა ასოცირდება მემკვიდრეობით და ინდივიდუალურად შეძენილ ფაქტორებთან, რომლებიც ხელს უშლიან სხვადასხვა პათოგენური აგენტების (ვირუსების) შეღწევას სხეულში და მის შიგნით, აგრეთვე მათ მიერ გამოყოფილი პროდუქტების მოქმედებას. იმუნიტეტი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ პათოგენური აგენტების მიმართ: მოცემული ორგანიზმისთვის უცხო ნებისმიერი ანტიგენი (მაგალითად, ცილა) იწვევს იმუნოლოგიურ რეაქციებს, რის შედეგადაც ეს აგენტი გამოიყოფა ორგანიზმიდან ამა თუ იმ გზით.

იმუნიტეტი მრავალფეროვანია წარმოშობით, გამოვლინებით, მექანიზმით და სხვა მახასიათებლებით. წარმომავლობიდან გამომდინარე განასხვავებენ თანდაყოლილ (სახეობა, ბუნებრივ) და შეძენილ იმუნიტეტს.

თანდაყოლილი იმუნიტეტიარის ცხოველის სახეობრივი თვისება და აქვს ძალიან მაღალი დაძაბულობა. ადამიანებს აქვთ სახეობრივი იმუნიტეტი ცხოველების (პირუტყვი და ა.შ.) ინფექციური დაავადებების მიმართ, ცხოველები იმუნური არიან ტიფური ცხელების მიმართ და ა.შ. ზოგიერთ შემთხვევაში, ბუნებრივი იმუნიტეტის ინტენსივობა ფარდობითია (სხეულის ტემპერატურის ხელოვნურად შემცირებით. ფრინველები, შესაძლებელია მათი დაინფიცირება, რომელთა მიმართაც მათ აქვთ სახეობრივი იმუნიტეტი).

შეძენილი იმუნიტეტიეს არ არის თანდაყოლილი თვისება და ჩნდება სიცოცხლის განმავლობაში. შეძენილი იმუნიტეტი შეიძლება იყოს ბუნებრივი ან ხელოვნური. პირველი ჩნდება ავადმყოფობის შემდეგ და, როგორც წესი, საკმაოდ გამძლეა. ხელოვნურად შეძენილი იმუნიტეტი იყოფა აქტიურ და პასიურად. აქტიური იმუნიტეტი ჩნდება ადამიანებში ან ცხოველებში ვაქცინების მიღების შემდეგ (პროფილაქტიკური ან თერაპიული მიზნებისთვის). სხეული თავად აწარმოებს დამცავ ანტისხეულებს. ასეთი იმუნიტეტი წარმოიქმნება შედარებით ხანგრძლივი პერიოდის შემდეგ (კვირები), მაგრამ გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, ზოგჯერ წლების განმავლობაში, თუნდაც ათწლეულების განმავლობაში. პასიური იმუნიტეტი იქმნება მზა დამცავი ფაქტორების - ანტისხეულების (იმუნური შრატების) ორგანიზმში შეყვანის შემდეგ. ეს ხდება სწრაფად (რამდენიმე საათში), მაგრამ გრძელდება ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში (ჩვეულებრივ რამდენიმე კვირაში).

შეძენილი იმუნიტეტი მოიცავს ე.წ. ინფექციურ, ან არასტერილურ იმუნიტეტს. ის გამოწვეულია არა ინფექციის გადაცემით, არამედ ორგანიზმში მისი არსებობით და არსებობს მხოლოდ მანამ, სანამ სხეული ინფიცირებულია (მაგალითად, ტუბერკულოზისადმი იმუნიტეტი).

მისი გამოვლინების მიხედვით, იმუნიტეტი შეიძლება იყოს ანტიმიკრობული, როდესაც ორგანიზმის დამცავი ფაქტორების მოქმედება მიმართულია პათოგენის, დაავადების (ჭირის) და ანტიტოქსიკური (ორგანიზმის დაცვა დიფტერიის, ანაერობული ინფექციებისგან). გარდა ამისა, არსებობს ანტივირუსული იმუნიტეტი.

იმუნიტეტის შენარჩუნებაში დიდ როლს თამაშობს შემდეგი ფაქტორები: კანისა და ლორწოვანი ბარიერები, ანთება, ლიმფური ქსოვილის ბარიერული ფუნქცია, ჰუმორული ფაქტორები, სხეულის უჯრედების იმუნოლოგიური რეაქტიულობა.

კანისა და ლორწოვანი გარსების მნიშვნელობა ინფექციური აგენტების მიმართ სხეულის იმუნიტეტში აიხსნება იმით, რომ ხელუხლებელი მდგომარეობაში ისინი შეუღწევადნი არიან მიკრობების უმეტესობისთვის. ამ ქსოვილებს ასევე აქვთ სტერილიზებადი ბაქტერიციდული მოქმედება ნივთიერებების გამომუშავების უნარის გამო, რომლებიც იწვევენ რიგი მიკროორგანიზმების სიკვდილს. უმეტესწილად, ამ ნივთიერებების ბუნება, პირობები და მათი მოქმედების მექანიზმი საკმარისად არ არის შესწავლილი.

სხეულის დამცავი თვისებები დიდწილად განისაზღვრება (იხ.) და ფაგოციტოზით (იხ.). დამცავი ფაქტორები მოიცავს ბარიერულ ფუნქციას (იხ.), რომელიც ხელს უშლის ორგანიზმში ბაქტერიების შეღწევას, რაც გარკვეულწილად ასოცირდება ანთებით პროცესთან. იმუნიტეტში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის სისხლის სპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებს (ჰუმორული ფაქტორები) - ანტისხეულები (იხ.), რომლებიც ჩნდება შრატში ავადმყოფობის შემდეგ, ასევე ხელოვნური (იხ.). მათ აქვთ სპეციფიკა ანტიგენისთვის (იხ.), რამაც გამოიწვია მათი გამოჩენა. იმუნური ანტისხეულებისგან განსხვავებით, ეგრეთ წოდებული ნორმალური ანტისხეულები ხშირად გვხვდება იმ ადამიანებისა და ცხოველების შრატში, რომლებსაც არ ჰქონიათ ინფექცია ან იმუნიზირებული. სისხლის არასპეციფიკურ ფაქტორებს მიეკუთვნება კომპლემენტი (ალექსინი), თერმოლაბილი ნივთიერება (განადგურებულია t°56°-ზე 30 წუთის განმავლობაში), რომელსაც გააჩნია ანტისხეულების ეფექტის გაძლიერების თვისება მრავალი მიკროორგანიზმების მიმართ. იმუნოლოგიური დიდწილად დამოკიდებულია ასაკზე. მკვეთრად მცირდება; ხანდაზმულებში ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე საშუალო ასაკში.