არასტაბილიზებული გლაუკომის მკურნალობა ნორმალიზებული ოფთალმოტონუსით (ლიტერატურის მიმოხილვა). ნეიროპროტექტორული თერაპია პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის კომპენსირებული ინტრაოკულური წნევით მკურნალობისას მიღების წესი და დოზირება.

აქტიური ინგრედიენტების წყალობით, ნოოტროპული პრეპარატები ბლოკავს ფაქტორებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ თვალის ქსოვილის დაზიანებაზე. ნეიროპროტექცია ასევე აუმჯობესებს მთელი სხეულის ფუნქციონირებას ნერვული ქსოვილის გაძლიერებით. გლაუკომის ნეიროპროტექცია მოიცავს ბადურის და მხედველობის ნერვების დაცვას.

ნერვულ სისტემაზე ნოოტროპული საშუალებების პოზიტიურ ზემოქმედებაში დასარწმუნებლად ჩატარდა უამრავი კვლევა, რომელთაგან თითქმის ყველამ დაადასტურა დადებითი გავლენა ადამიანის ფსიქო-ემოციურ მდგომარეობაზე.

ამიტომ, ნეიროპროტექტორული თვისებების მქონე რამდენიმე წამლის შერჩევასა და მიღებას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს გლაუკომის განვითარების სიჩქარე და ასევე ჰქონდეს სასარგებლო გავლენა საერთო კეთილდღეობაზე.

გლაუკომის ნეიროპროტექტორული თერაპია

ნეიროპროტექტორები გლაუკომისთვის წყარო: poglazam.ru ნეიროპროტექცია გულისხმობს ბადურის და მხედველობის ნერვის ბოჭკოების დაცვას სხვადასხვა ფაქტორების, უპირველეს ყოვლისა, იშემიის მავნე ზემოქმედებისგან. ნეიროპროტექტორული თერაპია მიზნად ისახავს მხედველობის ნერვის თავში გლაუკომით წარმოქმნილი მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას, ადგილობრივი მიკროცირკულაციისა და ქსოვილის ტროფიზმის გაუმჯობესებას და სისხლის რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზებას.

ამჟამად მიღებულია განასხვავოთ ნეიროპროტექტორული პრეპარატების ორი ჯგუფი - პირდაპირი და არაპირდაპირი მოქმედება. პირდაპირი მოქმედების ნეიროპროტექტორები პირდაპირ იცავს ბადურის ნეირონებს და ოპტიკური ნერვის ბოჭკოებს უჯრედების დაზიანების პირდაპირი ფაქტორების ბლოკირებით, რაც იწვევს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების (LPO) და თავისუფალი რადიკალების, Ca++ იონების და აციდოზის კონცენტრაციის მატებას.

მსგავსი ეფექტი აქვთ წამლებს, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას, სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს, ამცირებენ სისხლში ქოლესტერინის დონეს და ნოოტროპულ საშუალებებს. ნეიროპროტექტორული თერაპია ყოველთვის უნდა ჩატარდეს აქტიური ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობით (სამედიცინო, ლაზერული ან ქირურგიული) სამიზნე წნევის მისაღწევად.

უნდა აღინიშნოს, რომ წამლების კლასიფიკაცია გლაუკომის დროს მათი ნეიროპროტექტორული ეფექტის ბუნების მიხედვით ძალიან პირობითია, რადგან მოქმედების ყველა მექანიზმი კარგად არ არის შესწავლილი და გლაუკომაში ბადურის განგლიური უჯრედების აპოპტოზის მექანიზმი დიდწილად თეორიულ ვარაუდებს ეფუძნება.

IOP დონის შემცირება მხედველობის დაქვეითების შემდგომი შეუქცევადი პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. "მიზნის ზეწოლის" მიღწევა (საშუალოდ, IOP დონის შემცირება საწყისი დონიდან 20-30%-ით). უფრო მეტიც, რაც უფრო მეტი ზიანი მიადგება მხედველობის ნერვს, მით უფრო დაბალი უნდა იყოს „სამიზნე წნევის“ დონე.

აუცილებელია ტონომეტრიული წნევის „სამიზნე წნევასთან“ შესაბამისობის რეგულარული მონიტორინგი. სასურველი ოფთალმოტონუსის ზედა ზღვარი შეესაბამება:

საწყის ეტაპზე ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 18-20 მმ Hg. Ხელოვნება. (ტონომეტრიული IOP (Pt) 22-24 მმ Hg);
მოწინავე ეტაპზე, ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 15-17 მმ Hg. (ტონომეტრიული IOP (Pt) 19-21 მმ Hg);
მოწინავე ეტაპზე, ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 10-14 მმ Hg. (ტონომეტრიული IOP (Pt) 16-18 მმ Hg).

წამლის მკურნალობა უნდა იყოს ეფექტური და საკმარისი იმისათვის, რომ საიმედოდ გააკონტროლოს IOP-ის დონე. ამ შემთხვევაში, უნდა გვახსოვდეს ტაქიფილაქსიის ეგრეთ წოდებული ეფექტი (ანუ ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება) და თერაპიის დროული კორექციის აუცილებლობა, როდესაც გამოვლინდება IOP სუბკომპენსაციის ოდნავი ნიშნები.

რუსეთის ფარმაცევტული ბაზარი შეიცავს ანტიგლაუკომატოზური პრეპარატების თითქმის ყველა ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს, რომლებიც ფართოდ გავრცელდა მსოფლიოში. ამასთან დაკავშირებით ექიმს საშუალება აქვს გააკეთოს პათოგენეტიკურად დასაბუთებული არჩევანი წამლის შესახებ, უპირველეს ყოვლისა, მისი კლინიკური ეფექტურობის შესახებ მონაცემებზე დაყრდნობით.

ყოველთვის გავითვალისწინებთ ეფექტური მკურნალობის მიღწევის აუცილებლობას და გაქვთ საშუალება აირჩიოთ წამალი, ყურადღება უნდა მიაქციოთ ე.წ.

ეს კრიტერიუმი საშუალებას გაძლევთ გაითვალისწინოთ და შეადაროთ დადგენილი თერაპიის ხარჯები და ეფექტურობა. ხშირად, თავდაპირველად უფრო ძვირი წამლები, საბოლოო ჯამში, უფრო მომგებიანია პაციენტებისთვის, მათ შორის IOP დონის უფრო ეფექტური და კონტროლირებადი შემცირების გამო.

ანტიჰიპერტენზიული წამლის თერაპიის არჩევის ზოგადი პრინციპები:

მკურნალობის დაწყებამდე, სავარაუდო „სამიზნე წნევა“ განისაზღვრება ამ კონკრეტულ პაციენტში არსებული ყველა რისკფაქტორის გათვალისწინებით.
მკურნალობა იწყება მონოთერაპიით პირველი არჩევანის წამლით. თუ ის არასაკმარისად ეფექტურია, ეს პრეპარატი იცვლება სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის სხვა წამლით, თუ ამ შემთხვევაში შეუძლებელია IOP-ის ადეკვატური შემცირების მიღწევა, გადადიან კომბინირებულ თერაპიაზე.
თუ არსებობს შეუწყნარებლობა ან უკუჩვენება შერჩეული პრეპარატის გამოყენებასთან დაკავშირებით, მკურნალობა იწყება სხვა პრეპარატის გამოყენებით.
კომბინირებული თერაპიის ჩატარებისას არ უნდა გამოიყენოთ ერთდროულად ორზე მეტი პრეპარატი; სასურველია კომბინირებული პრეპარატების გამოყენება.
კომბინირებული თერაპიის ჩატარებისას არ უნდა გამოიყენოთ წამლები, რომლებიც მიეკუთვნება იმავე ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს (მაგალითად, თქვენ არ შეგიძლიათ დააკავშიროთ ორი განსხვავებული b-ბლოკატორი ან ორი განსხვავებული პროსტაგლანდინი).
მიღწეული ჰიპოტენზიური ეფექტის ადეკვატურობა რეგულარულად მოწმდება ვიზუალური ფუნქციების დინამიკისა და მხედველობის ნერვის თავის მდგომარეობის მიხედვით.
წამლის ზემოქმედების შეფასებისას გასათვალისწინებელია შემდეგი:

თვალის ჰიდროდინამიკაზე გავლენის ტიპი;
IOP-ის შესაძლო შემცირების ხარისხი;
გამოყენების უკუჩვენებები;
პორტაბელურობა;
გამოყენების საჭირო სიხშირე.

ბოლო ორმა ფაქტორმა შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს პაციენტების ცხოვრების ხარისხი და, საბოლოო ჯამში, გამოიწვიოს რეკომენდებული მკურნალობის რეჟიმის შეუსრულებლობა, რაც ამცირებს თერაპიის ეფექტურობას.

პრეპარატის არჩევისას აუცილებელია მიღებული ტონომეტრიული წნევის სისტემატური შედარება „სამიზნე წნევასთან“. IOP არ უნდა იყოს უფრო მაღალი ვიდრე "სამიზნე წნევა".

მკურნალობა ტარდება პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. წამლის თერაპიის ჩატარებისას მიზანშეწონილია მედიკამენტების შეცვლა. ამ მიზნით თერაპია იცვლება წელიწადში 2-3-ჯერ 1 თვის განმავლობაში, პროსტაგლანდინების და კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორებით თერაპიის გარდა. ჩანაცვლება უნდა განხორციელდეს სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის კუთვნილი წამლით.

პრეპარატი უნდა:

ეფექტურად ამცირებს თვალშიდა წნევას;
შეინარჩუნეთ IOP-ის დაბალი დონე მისი მნიშვნელობების უმნიშვნელო რყევებით მთელი დღის განმავლობაში;
შეინარჩუნოს ჰიპოტენზიური ეფექტი დიდი ხნის განმავლობაში;
აქვს მინიმალური გვერდითი რეაქციები;
აქვს მოსახერხებელი და მარტივი დოზირების რეჟიმი.

კლასიფიკაცია

გლაუკომის დროს ნერვული ბოჭკოების ცვლილებების ოთხი ხარისხი არსებობს:

შეუქცევად დაკარგული;
დეგენერაციის მწვავე ფაზა;
დისტროფიული ცვლილებები;
შემონახული სტრუქტურა.

ნეიროპროტექტორები იყოფა ორ ჯგუფად:

პირდაპირი პირდაპირ იცავს ბადურის და მხედველობის ნერვის ნეირონებს და ბოჭკოებს, შესაბამისად.
არაპირდაპირი ნეიროპროტექტორები ზრდის სხეულის წინააღმდეგობას რეპერფუზიის წნევის შემცირების მიმართ.

სპეციფიური ანტიგლაუკომის თერაპიის შერჩევა მოითხოვს ექიმის მიერ პაციენტის სისტემატურ გამოკვლევას. იგი ტარდება ჰემოდინამიკური დარღვევებისა და მეტაბოლური ცვლილებების საფუძველზე. მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი უნდა მოხდეს ყოველ ექვს თვეში ერთხელ. ქვემოთ მოცემულია ნეიროპროტექტორების ძირითადი ჯგუფები.

კალციუმის არხის ბლოკატორები

კარგი გამტარიანობის გამო აქტიური ნივთიერება სწრაფად აღწევს თვალის სტრუქტურებში და მოქმედებს რეცეპტორებზე უკვე ჩაწვეთებიდან პირველივე საათში. თვალის შიგნით წნევის დონის შესამცირებლად ბეტაქსოლოლი წვეთდება დღეში ორჯერ, მაგრამ ზოგჯერ სიხშირე იზრდება 3-4-ჯერ.

ამ მედიკამენტის გამოყენება უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის დისფუნქცია და რიტმი, რქოვანას დისტროფია და ჰიპერმგრძნობელობა. პაციენტები შაქრიანი დიაბეტით, თირეოტოქსიკოზით, კუნთების სისუსტით და რეინოს სინდრომით უნდა იყვნენ ფრთხილად. იგივე ეხება ორსულებს.

დაგეგმილი ზოგადი ანესთეზიის დაწყებამდე მიზანშეწონილია პრეპარატის შეწყვეტა. თერაპიის დროს აუცილებელია თვალის მდგომარეობის მონიტორინგი (ცრემლიანი სითხის გამომუშავება, ეპითელიუმის მთლიანობა) ექვს თვეში ერთხელ მაინც. ბეტაქსოლოლის ადგილობრივად გამოყენებისას სისტემური გვერდითი ეფექტების განვითარება ნაკლებად სავარაუდოა. პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს ბეტაქსოლოლს, როგორც აქტიურ ინგრედიენტს:

ბეტოპტიკი (0,5% ხსნარი);
Beoptic S (0,25% ხსნარი).

ფერმენტული ანტიოქსიდანტები

სუპეროქსიდის დისმუტაზა არის სხეულის ერთ-ერთი ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური დამცავი. ის ანადგურებს რეაქტიულ ჟანგბადის სახეობებს და აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ამის გამო, ტრაბეკულური ბადის და ოპტიკური ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურებში დეგრადაციის განვითარება შეფერხებულია.

წამლების მოქმედების მექანიზმი

ჩაწვეთებიდან უკვე 1-2 საათის შემდეგ განისაზღვრება პრეპარატის მაქსიმალური კონცენტრაცია თვალის ქსოვილებში. ის აღწევს ქოროიდსა და ბადურას, გროვდება მათში. პრეპარატი ინიშნება 5-6-ჯერ დღეში. ხანდახან იყენებენ იძულებითი ჩაწვეთების მეთოდს, როცა წამალს წვეთებენ ყოველ 10 წუთში ერთი საათის განმავლობაში. მკურნალობის კურსი 2 თვეა.

სხვადასხვა მწარმოებლის მიერ წარმოებული მედიკამენტები:

ერისოდ. ეს არის ლიოფილიზებული ფხვნილი (400 ათასი და 1,6 მილიონი ერთეული), საიდანაც ამზადებენ თვალის წვეთებს.
Rexod (800 ათასი ერთეული).

არაფერმენტული ანტიოქსიდანტები

ჰისტოქრომს შეუძლია გაანეიტრალოს რკინის იონები, რომლებიც ჩვეულებრივ გროვდება იშემიურ მიდამოში. ის ასევე ანეიტრალებს თავისუფალ რადიკალებს, აუმჯობესებს ენერგიის მეტაბოლიზმს და ახდენს სისხლის რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზებას. პრეპარატის მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა მიღებიდან ერთი საათის შემდეგ. წამლის შეყვანის გზები მოიცავს სუბკონიუნქტივალურ და პრებულბარულს.

თერაპიის კურსის ხანგრძლივობაა 10 ინექცია. პრეპარატი ჰისტოქრომი ხელმისაწვდომია 0,02% ხსნარის სახით ამპულაში. სუქცინის მჟავა დადებითად მოქმედებს მეტაბოლურ პროცესებზე. ამავდროულად მცირდება მემბრანის იონური გამტარიანობა, რეგულირდება კალციუმის ცვლა და ა.შ. ამ მჟავას მარილები მრავალი დიეტური დანამატის (მიტომინი, იანტავიტი, ენერლიტი) კომპონენტებია.

მექსიდოლი აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს იშემიურ ზონაში და ხელს უწყობს დეფექტების სწრაფ შეხორცებას. მექსიდოლი არ უნდა დაინიშნოს ჰიპერმგრძნობელობის ან ღვიძლისა და თირკმელების სერიოზული დაავადებების დროს. გვერდითი მოვლენები მოიცავს დისპეფსიას, პირის სიმშრალეს და ალერგიას.

მექსიდოლი ინიშნება ინტრამუსკულარულად (100 მგ) დღეში ორჯერ. თერაპიის კურსი 10-14 დღეა. პრეპარატი ხელმისაწვდომია 5%-იანი ხსნარის სახით.

ემოქსიპინი ერთ-ერთი უძველესი პრეპარატია თვალის დაავადებების სამკურნალოდ, რომელსაც თან ახლავს იშემია. ეს ნივთიერება არის ვიტამინი B6-ის სტრუქტურული ანალოგი. პრეპარატი ახდენს სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის სტაბილიზაციას და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მიკროცირკულაციის დარღვევებში.

მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება 15-30 წუთის შემდეგ, რომლის დროსაც ნივთიერება გროვდება ბადურის უჯრედებში. ემოქსიპინით მკურნალობისას საჭიროა სისხლის კოაგულოგრამის მონიტორინგი. არ შეურიოთ წამალი იმავე შპრიცში სხვა პრეპარატებთან. მკურნალობის ეფექტურობა იზრდება, თუ ალფა-ტოკოფეროლი ერთდროულად მიიღება პერორალურად.

ემოკიპინი შეიძლება დაინიშნოს ინსტილაციით, პერიოკულარული ინექციით ან თვალის ფირის სახით. ჩაწვეთების სიხშირე ჩვეულებრივ 5-6-ჯერ დღეშია. მკურნალობის კურსი გრძელდება 2-4 კვირა. პრეპარატი ხელმისაწვდომია 1% ხსნარის ან თვალის ფილმების სახით.

ნეიროპეპტიდები

ციტომედინები არის ტუტე პოლიპეპტიდები. მჟავა მოპოვებით ისინი იწმინდება მინარევებისაგან. ეს ნივთიერებები ასტიმულირებს უჯრედების დიფერენციაციის პროცესებს, გავლენას ახდენს ჰუმორულ და უჯრედულ იმუნიტეტზე, ჰემოსტაზსა და მიკროცირკულაციაზე. ციტომედინები, რომლებიც მიიღება ტვინისა და ბადურის ქსოვილებიდან, მონაწილეობენ ნერვული ქსოვილის რეგულაციაში.

დღესდღეობით ოფთალმოლოგიაში გამოიყენება კორტექსინი და რეტინალამინი. რეტინალამინი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, პარაბულბარულად (დღეში ერთხელ), კორტექსინი შეჰყავთ მხოლოდ კუნთში. თერაპიის კურსი გრძელდება 10 დღე. ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ანგიოპროტექტორები და ანტისპაზმოდები.

ანტისპაზმოდები

კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება პურინის და ინდოლის ალკალოიდები. ისინი ზრდის cAMP-ის კონცენტრაციას სისხლძარღვთა კედელში და თრგუნავს თრომბოციტების აგრეგაციას. ჩვეულებრივ ინიშნება თეოფილინი (250 მგ სამჯერ დღეში) ან ქსანტინოლის ნიკოტინატი (150 მგ სამჯერ დღეში).

ინდოლის ალკალოიდები მოიცავს ვინპოცეტინს (მიიღება პერორალურად 5 მგ სამჯერ დღეში). ეფექტურობის გაზრდის მიზნით, კურსი შეიძლება დაიწყოს ინტრავენური შეყვანით. პურინის ალკალოიდებს მიეკუთვნება ქირანტილი, ტრენტალი. ისინი აუმჯობესებენ სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს ყოველდღიური გამოყენებისას.

ანგიოპროტექტორები

ეს პრეპარატები ახდენს მიკროცირკულაციის ნორმალიზებას, სისხლძარღვთა გამტარიანობას, აღმოფხვრის ქსოვილის შეშუპებას, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა კედლის დაქვეითებულ გამტარიანობასთან, ამცირებს პლაზმური კინინების აქტივობას და ასტიმულირებს მეტაბოლურ პროცესებს. პრაქტიკაში გამოიყენება დოქსიუმი, პარმიდინი და ეტამსილატი. ვიტამინები და ნოოტროპები ხელს უწყობენ მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას.

ნოოტროპები

ყველაზე ხშირად ამ ჯგუფის პრეპარატებიდან ინიშნება პირაცეტამი, რომელიც აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, მეტაბოლურ პროცესებს და ზრდის გლუკოზის უტილიზაციას. პრეპარატის გამოყენება უკუნაჩვენებია თირკმლის მძიმე უკმარისობის, ჰემორაგიული ინსულტის ან ჰიპერმგრძნობელობის დროს. მედიკამენტი დაინიშნება პერორალურად 30-160 მგ/კგ/დღეში. თერაპიის კურსი 6-8 კვირაა.

ასევე ექიმის არსენალში არის პირაცეტამის და ცინარიზინის შემცველი კომბინირებული პროდუქტები. დანიშნეთ წამალი 1-2 კაფსულა სამჯერ დღეში. თერაპიის კურსი 1-3 თვეა. ასევე გამოიყენება გამა-ამინობუტირმჟავას წარმოებულები (პიკამელონი). მას აქვს ვაზოდილატორი და ნოოტროპული ეფექტი. GABA-ს კიდევ ერთი ანალოგი არის ნოკლერინი.

პრეპარატი Semax არის ACTH-ის ანალოგი. ის აუმჯობესებს ენერგიის მეტაბოლიზმს ნეირონებში, ზრდის მათ წინააღმდეგობას ჰიპოქსიისა და დაზიანების მიმართ. იგი იწვეთება ცხვირში, საიდანაც იგი შეიწოვება სისტემურ სისხლძარღვში ლორწოვანი გარსის გემების მეშვეობით. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 5-14 დღე. პრეპარატი ასევე გამოიყენება ენდონაზალური ელექტროფორეზისთვის (სემაქსი შეჰყავთ ანოდიდან)

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის მკურნალობა ნოოტროპული საშუალებებით

გლაუკომა არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს პროგრესირებადი ოპტიკური ნეიროპათია, მხედველობის ველების პათოლოგიური ცვლილებები და RGC-ების დაკარგვა. ევროპული გლაუკომის სახელმძღვანელოს IV გამოცემის მიხედვით, გლაუკომა რჩება სიბრმავეების მთავარ მიზეზად ევროპის ქვეყნებში, გლაუკომის მქონე პაციენტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა კარგავს მხედველობას ან აქვს მხედველობის ველის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ორივე თვალში.

IOP-ის შემცირება არ იწვევს გლაუკომატოზური პროცესის სტაბილიზაციას. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს განვითარება, მიუხედავად იმისა, რომ IOP დონე შენარჩუნებულია ნორმალურ ფარგლებში. პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი არ უნდა შემოიფარგლოს ტონომეტრიული მაჩვენებლებით.

მთავარი მექანიზმი, რომელიც საფუძვლად უდევს გლაუკომატოზური პროცესის პროგრესირებას, თუნდაც IOP-ის დონის სტაბილიზაციას, ითვლება აპოპტოზად. აპოპტოზი არის უჯრედების სიკვდილი მათში თანდაყოლილი ავტოლიზის მექანიზმის გააქტიურების ან უჯრედების ფიზიოლოგიური სიკვდილის გენეტიკურად განსაზღვრული პროგრამის შედეგად.

ეს პროცესი მიზნად ისახავს სხეულის მთლიანობის შენარჩუნებას და ხორციელდება სხვადასხვა ქსოვილის უჯრედების რაოდენობის გარკვეული თანაფარდობის შენარჩუნებით და გენმოდიფიცირებული უჯრედების მოცილებით. აპოპტოზს, როგორც წესი, არ ახლავს ანთების განვითარება, ვინაიდან უჯრედის მემბრანის მთლიანობა არ ირღვევა.

აპოპტოზის მექანიზმს ეფუძნება აგრეთვე ფიზიოლოგიური პროცესები, როგორიცაა ემბრიოგენეზის დროს უჯრედების დაპროგრამებული განადგურება, ზოგიერთი უჯრედის მოცილება გადაჭარბებული პროლიფერაციის დროს და ა.შ. აპოპტოზის დროს უჯრედის სიკვდილი მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:

აპოპტოზის „პროგრამის დაწყება“;
პროაპოპტოზური ცილების გააქტიურება;
კასპაზის ფერმენტის კასკადის გაშვება;
უჯრედშიდა ორგანილების სტრუქტურის განადგურება ან რესტრუქტურიზაცია;
უჯრედების დაშლა აპოპტოზური სხეულების წარმოქმნით;
უჯრედის ფრაგმენტების მომზადება ფაგოციტოზისთვის.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ის, რომ გარკვეულ სტადიამდე აპოპტოზი არის შექცევადი პროცესი, რაც მნიშვნელოვნად განასხვავებს მას ნეკროზით უჯრედების სიკვდილისგან. აპოპტოზის საწყისი ფაზის გამომწვევი და მარეგულირებელი მექანიზმები ძალიან რთულია. აპოპტოზის სტიმულატორად მოქმედებს ექსციტოამინომჟავები, ვირუსული ცილები ან Ca2+ იონები.

რატომ არ მუშაობს ნოოტროპები ყოველთვის?

საწყის ეტაპზე ჯერ კიდევ შესაძლებელია აპოპტოზური პროცესის შეჩერება ან შენელება. თუ "პრო-აპოპტოზური" სიგნალების რაოდენობა აღემატება "ანტიაპოპტოზურ" სიგნალებს, მაშინ უჯრედი გადადის დეგრადაციის (ტერმინალის) ეტაპზე. უჯრედების ცვლილების პროცესები ამ ეტაპზე უკვე შეუქცევადია.

მიტოქონდრია ცენტრალურ როლს ასრულებს ნერვული უჯრედის აპოპტოზის პროცესებში. მიტოქონდრიული მემბრანების გამტარიანობის ცვლილებები ოქსიდაციური სტრესის პირობებში და სხვა პირობებში იწვევს კალციუმის იონების და აპოპტოზის აქტივატორების განთავისუფლებას მიტოქონდრიიდან, რაც განსაზღვრავს ნეიროციტების სიკვდილის პროცესის შეუქცევადობას.

ექსპერიმენტში, ჰიპოქსიის გამო მხედველობის ნერვის (ON) აქსონების უჯრედულ კულტურაზე გაზრდილი წნევის ეფექტმა 3 დღის განმავლობაში გამოიწვია მიტოქონდრიის სტრუქტურის დაშლა და რღვევა, რამაც ხელი შეუწყო აპოპტოზის განვითარებას. არსებობს მტკიცებულება, რომ მიტოქონდრიული დისფუნქცია შეიძლება იყოს გლაუკომის განვითარების წინასწარგანწყობის ფაქტორი.

ბადურის მექანიკური დაზიანების და იშემიური დაზიანების ექსპერიმენტული მოდელირებისას შუამავალი L-გლუტამატი ჭარბად ხვდება მინის სხეულში. მისი კონცენტრაციის მატება იწვევს NO და O2 ჰიპერპროდუქციას, რაც თავის მხრივ ასტიმულირებს ინტოქსიკაციის და უჯრედების სიკვდილის პროცესებს.

გლაუკომის დროს მცირდება ნერვული უჯრედების რეზისტენტობა აპოპტოზის სტიმულატორების მიმართ - ექსციტოამინომჟავების, ვირუსული ცილების ან Ca2+ იონების მიმართ. ჩვეულებრივ, ყოველწლიურად 5 ათასამდე განგლიური უჯრედი იღუპება თვალში; გლაუკომით ეს რიცხვი შეიძლება გაორმაგდეს.

გლაუკომის მქონე პაციენტებში "გაზრდილი IOP-სა და RGC-ების სიკვდილს" შორის კავშირის არსებობა ეჭვგარეშეა, თუმცა რჩება კითხვები მხედველობის ნერვის თავის ან ბადურის მიდამოს პირველადი დაზიანებასთან და დისტროფიული ცვლილებების განვითარების მიმართულებასთან დაკავშირებით. საკითხები განსახილველად.

გლაუკომის ექსპერიმენტული მოდელის კვლევების მიხედვით, არსებობს კორელაცია IOP-ის დონესა და აპოპტოზური პროცესის სიმძიმეს შორის და მიღებულია შედეგები, რომლებიც მიუთითებს გლაუკომის პირველადი დაზიანების ლოკალიზაციაზე ბადურის უჯრედებში.

შემდგომმა ექსპერიმენტულმა და კლინიკურმა კვლევებმა შესაძლებელი გახადა იმის მტკიცება, რომ პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის (POAG) დროს არის დეგენერაციული პროცესი, რომელიც გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ბადურასა და მხედველობის ნერვზე, არამედ მთელ ვიზუალურ გზაზე. 1998 წელს M. Schwatz-მა და E. Yoles-მა, შეისწავლეს მხედველობის ნერვის სტრუქტურა გლაუკომაში, დაადგინეს აქსონალური ცვლილებების 4 ხარისხი:

შეუქცევადად დაკარგული;
დეგენერაციის მწვავე ფაზის შესაბამისი ნიშნებით;
დისტროფიული ცვლილებებით, რის შედეგადაც არსებობის პირობების შენარჩუნების შემთხვევაში შეიძლება მოკვდნენ;
აქსონები, რომელთა სტრუქტურა მთლიანად იყო შემონახული.

ამრიგად, აპოპტოზური პროცესის ბმულებზე ზემოქმედებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეანელოს გლაუკომის პროგრესირება და გართულებების განვითარება. თერაპიული ღონისძიებების ერთობლიობას, რომელიც მიზნად ისახავს ნეირონული უჯრედების სიკვდილის პროცესების პრევენციას, შემცირებას და ზოგიერთ შემთხვევაში შებრუნებას, ეწოდება ნეიროპროტექტორული ან ნეიროპროტექტორული თერაპია.

ნეიროპროტექტორული თერაპია ტარდება განგლიონურ უჯრედებში დისტროფიის ფენომენების შემცირების და უცვლელი ელემენტების სტრუქტურის მთლიანობის შენარჩუნების მიზნით.

პათოლოგიურ პროცესში არა მხოლოდ GCS, არამედ მხედველობის ნერვის ბოჭკოების ჩართვის გათვალისწინებით, ნეირონული ცვლილებები, სავარაუდოდ, მიეკუთვნება "გლაუკომატოზური ნეირორეტინოპათიის" განმარტებას, ხოლო მკურნალობის თერაპიული მიდგომები უნდა იყოს აღწერილი, როგორც ნეირორეტინოპროტექცია.

პირდაპირი ნეიროპროტექტორები პირდაპირ იცავს ბადურის ნეირონებს და ოპტიკური ნერვის ბოჭკოებს უჯრედების დაზიანების ფაქტორებისგან, რომლებიც გამოწვეულია იშემიის განვითარებით და ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების (LPO), თავისუფალი რადიკალების და კალციუმის იონების კონცენტრაციის მატებით.

ნეიროპროტექტორული მოქმედების მქონე პრეპარატებს უნდა ჰქონდეთ შემდეგი მახასიათებლები: გააცნობიერონ თავიანთი ეფექტი იმ პირობით, რომ არსებობს გამოყენების სპეციფიკური წერტილები ბადურის სტრუქტურებში, გამოავლინონ ნეიროპროტექტორული აქტივობა განგლიონური უჯრედების წინააღმდეგ, მიაღწიონ ბადურას და მინის სხეულს საკმარისი კონცენტრაციით.

ნარკოტიკების ეფექტურობის შესახებ მონაცემებს უნდა ჰქონდეს მაღალი დონის მტკიცებულება. უშუალო ნეიროპროტექტორების ჯგუფში პეპტიდური სტრუქტურის მქონე პრეპარატები ყურადღებას იპყრობს მათი ქსოვილის სპეციფიკური მოქმედების სიმძიმის გამო.

პეპტიდებს ახასიათებთ ტოქსიკურობის, ალერგენურობის, იმუნოგენურობის, კანცეროგენურობის და ტერატოგენურობის არარსებობა და ავლენენ მათ ეფექტს როგორც მონოთერაპიაში, ასევე მკურნალობის სხვა მეთოდებთან ერთად. პეპტიდური სტრუქტურის მქონე პრეპარატები, რომლებიც აკმაყოფილებენ ზემოთ მოცემულ კრიტერიუმებს, მოიცავს რეტინალამინს.

რეტინალამინის ძირითადი ეფექტებია აგზნებადობის და ოქსიდაციური სტრესის პრევენცია უჯრედული მეტაბოლიზმის დარღვევების გამოსწორებით.

პრეპარატის მოქმედების მექანიზმი განისაზღვრება მისი მეტაბოლური აქტივობით: ის აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს თვალის ქსოვილებში, უჯრედშიდა ცილების სინთეზს და ახდენს უჯრედული მემბრანების ფუნქციების ნორმალიზებას, არეგულირებს ლიპიდების პეროქსიდაციის პროცესებს და ხელს უწყობს ენერგეტიკული პროცესების ოპტიმიზაციას.

ამრიგად, რეტინალამინს აქვს მსუბუქი მასტიმულირებელი მოქმედება ფოტორეცეპტორებზე და ბადურის უჯრედულ ელემენტებზე, ხელს უწყობს პიგმენტური ეპითელიუმის და ფოტორეცეპტორების გარე სეგმენტების ფუნქციური ურთიერთქმედების გაუმჯობესებას დისტროფიული ცვლილებების დროს და აჩქარებს ბადურის სინათლის მგრძნობელობის აღდგენას.

ამ ფონზე ნორმალიზდება სისხლძარღვთა გამტარიანობა, აქტიურდება რეპარაციული პროცესები ბადურის დაავადებებისა და დაზიანებების დროს. 2006–2007 წლებში რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის მოლეკულური გენეტიკის ინსტიტუტის საფუძველზე, ჩატარდა in vitro კვლევები რეტინალამინის გავლენის შესახებ ნერვული უჯრედების გადარჩენაზე და ბადურის კულტივირებული უჯრედების მდგომარეობაზე ოქსიდაციური სტრესის პირობებში.

დამცავი ეფექტი დაფიქსირდა როგორც ოქსიდაციური სტრესის დაწყებამდე, ასევე მის შემდეგ, ანუ პრეპარატს აქვს როგორც პრევენციული, ასევე თერაპიული პოტენციალი. ექსპერიმენტულ პირობებში რეტინალამინმა ასევე გაზარდა ბადურის მიულერის უჯრედების აქტივობა, რომლებიც გლუტამატის ინაქტივატორები არიან.

GCS-ში ცვლილებები დაფიქსირდა 3 თვის შემდეგ. ტრაბეკულურ ქსელში პათოლოგიური ცვლილებების გამოჩენის შემდეგ, რაც მიუთითებს ნეიროპროტექტორული თერაპიის ადრეული დაწყების სასარგებლოდ.

რიგ კლინიკურ კვლევებში, რეტინალამინის მიღებამ გამოიწვია ბადურის ნერვული ბოჭკოების საშუალო სისქის მნიშვნელოვანი ზრდა, მიულერის უჯრედების აქტივობის გაზრდა, ცენტრალური მხედველობის ობიექტური გაუმჯობესება და სკოტომების რაოდენობისა და სიღრმის შემცირება.

იმის გათვალისწინებით, რომ აპოპტოზის ნიშნები ვლინდება გლაუკომის საწყის ეტაპზე, რეტინალამინის ეფექტურობის შეფასება დაავადების I და II სტადიებზე განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს.

რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სამედიცინო ფაკულტეტის ოფთალმოლოგიის განყოფილების ბაზაზე 2005 და 2008 წლებში. ჩატარდა 2 კვლევა რეტინალამინის თერაპიული ეფექტურობის დასადგენად პაციენტებში კომპენსირებული POAG-ით. თითოეული კვლევა მოიცავდა 90 პაციენტს POAG-ით, რომლებიც დაყოფილი იყვნენ 2 ჯგუფად: 1 – მთავარ (რეტინალამინი) და მე-2 – საკონტროლო (პლაცებო).

განსხვავება იყო წამლის შეყვანის მეთოდში (1 კვლევაში Retinalamin გამოიყენებოდა პარაბულბარულად, მე-2 - ინტრამუსკულურად) და თერაპიის ხანგრძლივობაში (1 კვლევაში ჩატარდა რეტინალამინის 10 ინექცია, მე-2 - 2 კურსი. 10 ინექცია 3 თვის შესვენებით).

გლაუკომის მქონე პაციენტებში რეტინალამინის გამოყენება იწვევს ვიზუალური ანალიზატორის სუბიექტური და ობიექტური ფუნქციების გაუმჯობესებას. ციმციმის შერწყმის კრიტიკული სიხშირის დადებითი დინამიკა გამოვლინდა პაციენტების 76.4%-ში (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

ეფექტი გაიზარდა თანდათან და 1 თვის შემდეგ. თერაპიის დასრულების შემდეგ, ძირითადი ინდიკატორების მდგომარეობა აღემატებოდა მკურნალობის კურსის დასრულებისთანავე გამოვლენილ მაჩვენებლებს. თერაპიის მე-2 კურსის შემდეგ აღინიშნა პრეპარატის ეფექტის ზრდა.

2007 წელს მკვლევართა ჯგუფმა გამოაქვეყნა რეტინალამინის გამოყენების შედეგები POAG-ის ყველა ეტაპზე, მათ შორის საწყის ეტაპზე. კვლევა მოიცავდა პაციენტებს POAG-ის I, II და III სტადიებით, რომლებსაც ჰქონდათ ნორმალური IOP ლაზერული ტრაბეკულოპლასტიკის ან სხვა ქირურგიული ოპერაციების შემდეგ.

რეტინალამინი ინიშნება პარაბულბარული ინექციების სახით ყოველდღიურად 5 მგ. განმეორებითი კვლევები ჩატარდა ნარკოტიკების მოხმარების მე-10 დღეს. ჩატარდა ვაკუუმური შეკუმშვის ტესტი ვიზუალურად გამოწვეული კორტიკალური პოტენციალის ჩაწერით და ბადურის ლაზერული ტომოგრაფიის სკანირება.

კვლევის შედეგები

მხედველობის ნერვის სტრუქტურული ცვლილებების ანალიზმა (HRT-II მონაცემების მიხედვით) აჩვენა ბადურის ნერვული ბოჭკოების საშუალო სისქის მნიშვნელოვანი ზრდა პაციენტებში, რომლებიც იყენებდნენ რეტინალამინს გლაუკომის I და II სტადიებზე. გლაუკომის I და II სტადიების პაციენტებში აღინიშნა მხედველობის სიმახვილის მნიშვნელოვანი ზრდა და აბსოლუტური სკოტომების შემცირება გლაუკომის საწყის და მოწინავე სტადიებზე მკურნალობის კურსის დასრულების შემდეგ.

III სტადიის მქონე პაციენტებში მკურნალობის დაწყებიდან აღინიშნა მხედველობის ველების შესწავლილი პარამეტრების გაუმჯობესება და მხედველობის სიმახვილე. ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრების დადებითი დინამიკა და მხედველობის ნერვების ტოლერანტობის გაზრდა გაზრდილი დატვირთვის მიმართ აღინიშნა გლაუკომის საწყის, განვითარებულ და მოწინავე სტადიებზე.

ასევე 2007 წელს ჩატარდა კიდევ ერთი კვლევა, რომელშიც მონაწილეობდა POAG 120 პაციენტი. POAG I–III სტადიების მქონე ყველა პაციენტი დაყოფილი იყო 40 კაციან 3 ჯგუფად. 1-ლი ჯგუფი იღებდა რეტინლამინს პარაბულბარულად 10 დღის განმავლობაში, წელიწადში 1-ჯერ, მე-2 ჯგუფის პაციენტები იღებდნენ წამალს ერთხელ სუბტენონის სივრცეში, წელიწადში 1-ჯერ, მე-3 ჯგუფში პრეპარატი Cortexin ინიშნება ერთხელ ქვე. -ტენონის ფართი, წელიწადში 1-ჯერ.

სტანდარტული ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა და კონტრასტული მგრძნობელობის ტესტირება ჩატარდა 10 დღის შემდეგ, ასევე 3, 6, 12, 18, 24, 36 თვის შემდეგ.

3 თვიდან დაწყებული მკურნალობის შემდეგ, შესწავლილი პარამეტრების დადებითი დინამიკა დაფიქსირდა ჯგუფებში, რომლებიც იღებდნენ რეტინალამინს, უფრო გამოხატული დაავადების საწყის და მოწინავე სტადიებში, ვიდრე მკურნალობის შედეგებს მოწინავე სტადიის მქონე პაციენტებში და ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ კორტექსინს.

2013 წლის კვლევა მოიცავდა 96 პაციენტს (192 თვალი) 50-დან 70 წლამდე ასაკის I და II სტადიების გლაუკომით და ნორმალიზებული IOP. ისინი დაიყვნენ 2 ჯგუფად. 1-ლი (ძირითადი) ჯგუფის პაციენტებმა (70 ადამიანი, 140 თვალი) მიიღეს რეტინალამინი და სტანდარტული სისტემური თერაპია, მე-2 (საკონტროლო) ჯგუფის პაციენტებმა (26 ადამიანი, 52 თვალი) მიიღეს მხოლოდ სისტემური თერაპია.

გამოკვლევები, მათ შორის ვიზომეტრია, რეფრაქტომეტრია, კომპიუტერული სტატიკური პერიმეტრია, ტონომეტრია, ფსკერის ოფთალმოსკოპია, ლაზერული სკანირება კონფოკალური რეტინოტომოგრამა, ჩატარდა 1, 3, 6, 12, 18, 24 და 30 თვის შემდეგ. კლინიკურად მნიშვნელოვანი შედეგები რეტინალამინის გამოყენების შემდეგ აღინიშნა 3, 6, 12 თვის შემდეგ.

დაფიქსირდა მხედველობის ველის საზღვრების გაფართოება, მხედველობის სიმახვილის მატება, ბადურის ნერვული ბოჭკოების საშუალო სისქე და გლაუკომატოზური პროცესის სტაბილიზაცია ოფთალმოსკოპიის მიხედვით. საკონტროლო ჯგუფში, დაკვირვების პერიოდის ბოლოს, პაციენტების უმეტესობა აჩვენებდა POAG-ის პროგრესირებას.

პრეპარატის Retinalamin-ის ეფექტურობის შესახებ დამატებითი მონაცემების მისაღებად ინტრამუსკულარული შეყვანისას, ჩატარდა 2013 წლის ნოემბრიდან 2014 წლის მაისამდე რეტინალამინის ეფექტურობის სრული რუსული სკრინინგული კვლევა კომპენსირებული POAG-ით.

კვლევაში მონაწილეობდა 28-დან 89 წლამდე ასაკის 453 პაციენტი (453 თვალი), პაციენტების საშუალო ასაკი იყო 66,4±0,5 წელი. პაციენტების უმრავლესობას (199 თვალი, 43.9% და 209 თვალი, 46.1%) დაუსვეს POAG I და II სტადიების დიაგნოზი. კვლევაში ჩართული პაციენტების ყველაზე მცირე რაოდენობას დაუსვეს III სტადიის POAG (45 თვალი, 9.9%).

ჩვენ შევაფასეთ 10-დღიანი მკურნალობის კურსის ეფექტურობა რეტინალამინით, რომელიც ინიშნება ინტრამუსკულურად პაციენტებში კომპენსირებული POAG-ით ამბულატორიულ პრაქტიკაში. კვლევა მოიცავდა პაციენტებს POAG I–III სტადიით კომპენსირებული IOP დონით. რეტინალამინი შეჰყავდათ ყველა პაციენტს დოზით 5 მგ ინტრამუსკულურად 10 დღის განმავლობაში.

მთლიანი დაკვირვების პერიოდი იყო 3 თვე. ამ დროის განმავლობაში პროტოკოლი ითვალისწინებდა პაციენტების 4 საკონტროლო გამოკვლევას: მკურნალობამდე, დაწყებიდან 10 დღის შემდეგ, 1 და 3 თვის შემდეგ.

ჩატარდა პაციენტის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა, მათ შორის მხედველობის სიმახვილის შეფასება, ტონომეტრია მაკლაკოვის მეთოდით, ტონომეტრიული IOP მნიშვნელობების შემდგომ გარდაქმნით ჭეშმარიტად, პერიმეტრია Perikom აპარატის გამოყენებით მხედველობის ველების შეფასებით 8 მერიდიანის გასწვრივ და ჯამი. ვიზუალური ველის ინდიკატორები 8 მერიდიანის გასწვრივ და ოფთალმოსკოპია გათხრების დიამეტრის ZN დისკის შეფასებით.

აღმოჩნდა, რომ პრეპარატის Retinalamin-ის გამოყენება POAG-ისთვის 10 დღის განმავლობაში ინტრამუსკულურად უზრუნველყოფს:

მხედველობის სიმახვილის გაზრდა დაკვირვების ყველა პერიოდში;
IOP ინდიკატორების შემცირება დაკვირვების ყველა პერიოდში ნორმალური მნიშვნელობების ფარგლებში;
ვიზუალური ველის საზღვრების გაფართოება 1 და 3 თვის შემდეგ. მკურნალობის 10-დღიანი კურსის შემდეგ;
გლაუკომის ყველა სტადიაზე შესწავლილი მაჩვენებლების სტაბილიზაცია;
ინდიკატორების გაუმჯობესება (მხედველობის სიმახვილე, მხედველობის ველი, IOP) რეტინალამინის კურსის შემდეგ) ხდება 3 თვის განმავლობაში;
ნეიროპროტექტორული თერაპიის ყველაზე დიდი ეფექტურობა დაფიქსირდა POAG I და II სტადიების მქონე პაციენტებში.

ამჟამად სულ უფრო მეტი მონაცემი ადასტურებს იმ ფაქტს, რომ გლაუკომატოზურ პროცესს თან ახლავს GCS-ის მნიშვნელოვანი დაკარგვა. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ IOP დონის ზრდით, არამედ მთელი რიგი პათოლოგიური მექანიზმებით, მათ შორის ავტორეგულაციის დარღვევა, გლუტამატით გამოწვეული აგზნებადობა, იშემიის განვითარება, კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები, ოქსიდაციური სტრესი და ა.შ.

მორფოლოგიური და კლინიკური კვლევების შედეგების მიხედვით, პათოლოგიური ცვლილებები გავლენას ახდენს GCS-ზე გლაუკომის ადრეულ სტადიაზე.

რეტინალამინის პეპტიდური სტრუქტურის მქონე პრეპარატის მიღებას ახასიათებს გამოხატული დადებითი გავლენა ბადურის უჯრედულ ელემენტებზე, რაც გამოიხატება მხედველობის სიმახვილის ზრდით, მხედველობის ველების მდგომარეობის გაუმჯობესებით და ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრებით.

ყველაზე მნიშვნელოვანი ეფექტი შეინიშნება, როდესაც რეტინალამინი ინიშნება პაციენტებში POAG I და II სტადიებით. ნეიროპროტექტორული თერაპიის შესაძლებლობების შემდგომი შესწავლა გამოავლენს ახალ ინსტრუმენტებს გლაუკომის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად.

მეორადი ნეიროპროტექცია გლაუკომის დროს

მრავალი წლის განმავლობაში გლაუკომის ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა იყო მთავარი თერაპიული სტრატეგია. თუმცა, ბოლო დროს, დაავადების არსისა და მისი პათოგენეზის შესახებ იდეების ცვლილების გამო, გლაუკომის ნეიროპროტექტორული თერაპია სულ უფრო მნიშვნელოვანი გახდა, რაც უახლოეს წლებში შესაძლოა გახდეს ამ სერიოზული დაავადების მკურნალობის ფუნდამენტური მეთოდი.

ნეიროპროტექციასთან დაკავშირებით, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ კონკრეტული პრეპარატის პირდაპირი ნეიროპროტექტორული ეფექტი და მისი არაპირდაპირი ეფექტი (Levin L., 1999). თავის მხრივ, პირდაპირი ნეიროპროტექტორები იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი ნეიროპროტექტორებს აქვთ პირდაპირი ნეიროპროტექტორული ეფექტი, რომელთა მოქმედება მიმართულია იშემიური კასკადის ადრეული პროცესების შეწყვეტაზე: წამლები, რომლებიც ბლოკავს NMDA რეცეპტორებს - რემაცემიდი, მაგნეზია, ლუბელუზოლი, გლიცინი, ელიპროდილი, ფლუპირტინი, მემანტინი და ვოლციკალის ანტაგონისტები. არხები.

მეორად ნეიროპროტექტორებს ასევე აქვთ პირდაპირი ნეიროპროტექტორული ეფექტი, მაგრამ მათი მოქმედება მიმართულია ნეირონების სიკვდილის დაგვიანებული მექანიზმების შეწყვეტაზე.

ამ ასპექტში სასურველია მეორადი ნეიროპროტექტორებთან დაკავშირებული აგენტები. მათგან ყველაზე პერსპექტიულია პეპტიდური ბიორეგულატორების, ანტიოქსიდანტებისა და ნეიროპეპტიდების გამოყენება.

პეპტიდური ბიორეგულატორების გამოყენება GON-ის მკურნალობაში

ნეიროპროტექცია გულისხმობს ბადურის და მხედველობის ნერვის ბოჭკოების დაცვას სხვადასხვა ფაქტორების მავნე ზემოქმედებისგან, პირველ რიგში იშემიისგან. ნეიროპროტექტორული თერაპია მიზნად ისახავს მხედველობის ნერვის თავში გლაუკომით წარმოქმნილი მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას, ადგილობრივი მიკროცირკულაციისა და ქსოვილის ტროფიზმის გაუმჯობესებას და სისხლის რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზებას.

ამჟამად მიღებულია განასხვავოთ ნეიროპროტექტორული პრეპარატების ორი ჯგუფი - პირდაპირი და არაპირდაპირი მოქმედება.

პირდაპირი მოქმედების ნეიროპროტექტორები პირდაპირ იცავს ბადურის ნეირონებს და ოპტიკური ნერვის ბოჭკოებს უჯრედების დაზიანების პირდაპირი ფაქტორების ბლოკირებით, რაც იწვევს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების (LPO) და თავისუფალი რადიკალების, Ca++ იონების და აციდოზის კონცენტრაციის მატებას.

არაპირდაპირი მოქმედების ნეიროპროტექტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიურ დარღვევებზე (პერფუზიული წნევის დაქვეითება, ათეროსკლეროზი, სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები, ვაზოსპაზმი) და სხვადასხვა ფუნქციური სისტემის წინააღმდეგობის გაზრდა ქსოვილებში ჟანგბადის პერფუზიის წნევის დაქვეითებაზე, ირიბად აქვთ დამცავი ეფექტი. . მსგავსი ეფექტი აქვთ წამლებს, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას, სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს, ამცირებენ სისხლში ქოლესტერინის დონეს და ნოოტროპულ საშუალებებს.

ნეიროპროტექტორული თერაპია ყოველთვის უნდა ჩატარდეს აქტიური ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობით (სამედიცინო, ლაზერული ან ქირურგიული) სამიზნე წნევის მისაღწევად.

4.7.1. კალციუმის არხის ბლოკატორები

დღეისათვის არსებობს ინფორმაცია რამდენიმე ტიპის იონური არხების არსებობის შესახებ, ასევე სხვადასხვა წამლები, რომლებიც ბლოკავს Ca++ იონების შეღწევას უჯრედში ამ არხებით. კალციუმის არხის ბლოკატორები არა მხოლოდ ზრდის უჯრედების წინააღმდეგობას იშემიის მიმართ, არამედ აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი. ამ ჯგუფის წამლებს შორის ოფთალმოლოგების უდიდეს ყურადღებას იპყრობს სელექციური ბ-ბლოკერი - ბეტაქსოლოლი (ბეტოპტიკი, ბეტოპტიკ S) (იხ. ქვეპუნქტი 4.3.1.1.2).

4.7.2. ფერმენტული ანტიოქსიდანტები

სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD) (ERISOD)

ფარმაკოლოგიური ეფექტი

ეს არის სხეულის ანტიოქსიდანტური თავდაცვის ბუნებრივი კომპონენტი. რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების განადგურების გამო, SOD-ს აქვს ანტიოქსიდანტური და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. SOD, გამოხატული ანტიოქსიდანტური ეფექტის გამო, აფერხებს ტრაბეკულურ ქსოვილსა და მხედველობის ნერვულ ბოჭკოებში დეგრადაციის პროცესების განვითარებას.

SOD კარგად აღწევს თვალის სხვადასხვა ქსოვილებში გამოყენების სხვადასხვა მეთოდის გამოყენებით. პრეპარატის მაქსიმალური კონცენტრაცია განისაზღვრება 60-120 წუთის შემდეგ. პრეპარატი საუკეთესოდ გროვდება ქოროიდსა და ბადურაზე. პრეპარატის ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია ბადურაზე აღინიშნება ინსტილაციით და სუბკონიუნქტივალური შეყვანისას. თვალის კაკლიდან SOD-ის მოცილების სიჩქარე დამოკიდებულია შეყვანის მეთოდზე და შესწავლილი თვალბუდის სტრუქტურაზე. საშუალოდ, ნახევარგამოყოფის პერიოდი დაახლოებით 2 საათია.

დოზირების რეჟიმი

პრეპარატის ყველაზე შესაფერისი ინსტილაცია შეჰყავთ 5-6-ჯერ დღეში. ასევე შესაძლებელია იძულებითი ჩაწვეთების მეთოდის გამოყენება - ერთი საათის განმავლობაში პრეპარატის 1 წვეთი ჩაწვეთება 6-ჯერ 10 წუთის ინტერვალით. მკურნალობის კურსი 2-4 კვირაა, კურსებს შორის ინტერვალი 2 თვე.

უკუჩვენებები

ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის კომპონენტების მიმართ.

ადგილობრივი გვერდითი ეფექტი

იშვიათად წვა, გაღიზიანება.

სისტემური გვერდითი ეფექტი

შეიძლება განვითარდეს ალერგიული რეაქციები.

I. ადგილობრივი ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ძირითადი პრინციპები

1. IOP-ის დონის შემცირება მხედველობის დაქვეითების შემდგომი შეუქცევადი პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად.

2. „მიზნის ზეწოლის“ მიღწევა (საშუალოდ, IOP დონის შემცირება საწყისი დონიდან 20-30%-ით). უფრო მეტიც, რაც უფრო მეტი ზიანი მიადგება მხედველობის ნერვს, მით უფრო დაბალი უნდა იყოს „სამიზნე წნევის“ დონე. აუცილებელია ტონომეტრიული წნევის „სამიზნე წნევასთან“ შესაბამისობის რეგულარული მონიტორინგი.

სასურველი ოფთალმოტონუსის ზედა ზღვარი შეესაბამება:

საწყის ეტაპზე ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 18-20 მმ Hg. Ხელოვნება. (ტონომეტრიული IOP (P t) 22-24 მმ Hg);

მოწინავე ეტაპზე, ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 15-17 მმ Hg. (ტონომეტრიული IOP (P t) 19-21 მმ Hg);

მოწინავე ეტაპზე, ჭეშმარიტი IOP (P0) არის 10-14 მმ Hg. (ტონომეტრიული IOP (P t) 16-18 მმ Hg).

3. წამლისმიერი მკურნალობა უნდა იყოს ეფექტური და საკმარისი იმისათვის, რომ საიმედოდ გააკონტროლოს IOP დონე. ამ შემთხვევაში, უნდა გვახსოვდეს ტაქიფილაქსიის ეგრეთ წოდებული ეფექტი (ანუ ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება) და თერაპიის დროული კორექციის აუცილებლობა, როდესაც გამოვლინდება IOP სუბკომპენსაციის ოდნავი ნიშნები.

4. რუსეთის ფარმაცევტული ბაზარი შეიცავს მსოფლიოში ფართოდ გავრცელებულ ანტიგლაუკომატოზური პრეპარატების თითქმის ყველა ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს. ამასთან დაკავშირებით ექიმს საშუალება აქვს გააკეთოს პათოგენეტიკურად დასაბუთებული არჩევანი წამლის შესახებ, უპირველეს ყოვლისა, მისი კლინიკური ეფექტურობის შესახებ მონაცემებზე დაყრდნობით.

5. ეფექტური მკურნალობის მიღწევის აუცილებლობისა და წამლის არჩევის შესაძლებლობის გათვალისწინებით, ყურადღება უნდა მიაქციოთ ე.წ. ეს კრიტერიუმი საშუალებას გაძლევთ გაითვალისწინოთ და შეადაროთ დადგენილი თერაპიის ხარჯები და ეფექტურობა. ხშირად, თავდაპირველად უფრო ძვირი წამლები, საბოლოო ჯამში, უფრო მომგებიანია პაციენტებისთვის, მათ შორის IOP დონის უფრო ეფექტური და კონტროლირებადი შემცირების გამო.

II. ანტიჰიპერტენზიული წამლის თერაპიის არჩევის ზოგადი პრინციპები

1. მკურნალობის დაწყებამდე დგინდება მოსალოდნელი „სამიზნე წნევა“ ამ კონკრეტულ პაციენტში არსებული ყველა რისკის ფაქტორის გათვალისწინებით.

2. მკურნალობა იწყება მონოთერაპიით პირველი არჩევანის წამლით. თუ ის არასაკმარისად ეფექტურია, ეს პრეპარატი იცვლება სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის სხვა წამლით, თუ ამ შემთხვევაში შეუძლებელია IOP-ის ადეკვატური შემცირების მიღწევა, გადადიან კომბინირებულ თერაპიაზე.

3. თუ არსებობს შეუწყნარებლობა ან არსებობს შერჩეული პრეპარატის გამოყენებასთან დაკავშირებული უკუჩვენებები, მკურნალობა იწყება სხვა პრეპარატის გამოყენებით.

4. კომბინირებული თერაპიის ჩატარებისას არ უნდა გამოიყენოთ ერთდროულად ორზე მეტი პრეპარატი; სასურველია კომბინირებული პრეპარატების გამოყენება.

5. კომბინირებული თერაპიის ჩატარებისას არ უნდა გამოიყენოთ ერთიდაიგივე ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს მიკუთვნებული პრეპარატები (მაგალითად, არ შეიძლება ორი განსხვავებული b-ბლოკატორის ან ორი განსხვავებული პროსტაგლანდინის შერწყმა).

6. მიღწეული ჰიპოტენზიური ეფექტის ადეკვატურობა რეგულარულად მოწმდება ვიზუალური ფუნქციების დინამიკით და მხედველობის ნერვის თავის მდგომარეობით.

7. წამლის ექსპოზიციის შეფასებისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული:

· თვალის ჰიდროდინამიკაზე ზემოქმედების ტიპი;

· IOP-ის შესაძლო შემცირების ხარისხი;

· გამოყენების უკუჩვენებები;

· პორტაბელურობა;

· გამოყენების საჭირო სიხშირე.

8. წამლის არჩევისას აუცილებელია მიღებული ტონომეტრიული წნევის სისტემატური შედარება „სამიზნე წნევასთან“. IOP არ უნდა იყოს უფრო მაღალი ვიდრე "სამიზნე წნევა".

9. მკურნალობა ტარდება პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. წამლის თერაპიის ჩატარებისას მიზანშეწონილია მედიკამენტების შეცვლა. ამ მიზნით თერაპია იცვლება წელიწადში 2-3-ჯერ 1 თვის განმავლობაში, პროსტაგლანდინების და კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორებით თერაპიის გარდა. ჩანაცვლება უნდა განხორციელდეს სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის კუთვნილი წამლით.

III. მოთხოვნები გლაუკომის სამკურნალოდ იდეალური პრეპარატის მიმართ

პრეპარატი უნდა:

1) ეფექტურად ამცირებს თვალშიდა წნევას;

2) შეინარჩუნოს IOP-ის დაბალი დონე მისი მნიშვნელობების უმნიშვნელო რყევებით მთელი დღის განმავლობაში;

3) დიდხანს ინარჩუნებს ჰიპოტენზიურ ეფექტს;

4) აქვს მინიმალური გვერდითი რეაქციები;

ნეიროპროტექტორული თერაპია პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის სამკურნალოდ კომპენსირებული ინტრაოკულური წნევით

პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომა (POAG) რჩება ჯანმრთელობის სერიოზულ პრობლემად მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში, რომელიც მოითხოვს დიდ ფინანსურ ხარჯებს დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის. მედიკამენტების არსებული არსენალისა და ეტიოპათოგენეტიკური მკურნალობის განახლებული მეთოდების მიუხედავად, POAG კვლავ არაპროგნოზირებადი რჩება და განუკურნებელი სიბრმავეების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია.

კორტექსინი კლასიფიცირდება როგორც პირდაპირი ნეიროპროტექტორი. ამცირებს თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვის ინტენსივობას, აქვს ანტიოქსიდანტური მოქმედება ნერვულ ქსოვილზე და აქვს ნეიროპროტექტორული და ანტიაპოპტოზური ეფექტი. გარდა ამისა, მიღებულია მონაცემები მისი ეფექტის შესახებ ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის უნარის აღდგენასა და თვალის ჰემოდინამიკის გაუმჯობესებაზე.

კორტექსინი არის მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ცერებრალური ქერქიდან გამოყოფილი პეპტიდების კომპლექსი. კორტექსინი შეიცავს ამინომჟავებს, ვიტამინებს და მიკროელემენტებს. ამინომჟავის შემადგენლობა წარმოდგენილია მარცხენა მოლეკულური სტრუქტურებით, რაც ზრდის პრეპარატის ბიოშეღწევადობას.

პრეპარატში შემავალი მიკროელემენტები (მანგანუმი, სელენი, სპილენძი, თუთია და სხვ.) მონაწილეობენ აპოპტოზის რეგულაციაში და ხელს უწყობენ უჯრედშიდა ცილების და ფერმენტების აქტივობას. კორტექსინის მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია მის მეტაბოლურ აქტივობასთან: პრეპარატი არეგულირებს ინჰიბიტორული და ამგზნები ამინომჟავების თანაფარდობას, სეროტონინისა და დოფამინის დონეს, აქვს ანტიოქსიდანტური თვისებები და ამცირებს ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინის TNF-α დონეს. სისხლის შრატი.

ცნობილია, რომ მხედველობის ნერვის ატროფიის მატებასთან ერთად, ბადურის დისტროფიული ცვლილებები პროგრესირებს. მოსეტოვას თქმით, ლ.კ. და სხვ. ბადურის პათოლოგია POAG-ში გამოვლენილია შემთხვევების 42.3%-ში. როგორც ბადურის დისტროფიული ცვლილებების პროფილაქტიკური თერაპია, ამჟამად ფართოდ გამოიყენება არსებითი ანტიოქსიდანტური ვიტამინების (ვიტამინები C და E), მინერალების (თუთია და სელენი), ლუტეინისა და ზეაქსანტინის ოპტიმალური კომბინაცია - Okuwite Complete.

მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმით ნეიროპროტექტორების კომბინაციების გამოყენების ეფექტურობის შესაფასებლად პირველადი ღიაკუთხოვანი გლაუკომის (POAG) მკურნალობისას კომპენსირებული ინტრაოკულური წნევით.

ᲛᲐᲡᲐᲚᲐ ᲓᲐ ᲛᲔᲗᲝᲓᲔᲑᲘ

გამოიკვლიეს 74 ადამიანი. (145 თვალი) 49-დან 64 წლამდე (საშუალოდ 57,3±0,9) POAG I და II სტადიებით.

გლაუკომის საწყისი ეტაპი დაფიქსირდა 28 ადამიანში. (46 თვალი), განვითარებული - 32 ადამიანში. (53 თვალი), კლასიფიკაციის მიხედვით A.P. ნესტეროვა. გლაუკომის ისტორია საშუალოდ 4,9±0,8 წელია. იყო თანაბარი რაოდენობის მამაკაცი და ქალი, ყველა შედარებადი სომატური სტატუსით.

კვლევაში ჩართვის პირობა იყო, რომ სამიზნე IOP მიღწეული იყო როგორც სამედიცინო, ასევე ქირურგიული მკურნალობით ისტორიაში. ყველა პაციენტს არ მიუღია ნეიროპროტექტორული მკურნალობა 6 თვის განმავლობაში. (მათ შორის პრეპარატები ბრიმონალი, ბეტაქსოლოლი და ა.შ. დადასტურებული ნეიროპროტექტორული ეფექტით).

გამორიცხვის კრიტერიუმები იყო ლინზის მძიმე გამჭვირვალობა, მძიმე მაკულარული დეგენერაცია, ბადურის და მხედველობის ნერვის სისხლძარღვთა დაავადებები, დიაბეტური რეტინოპათია, რეფრაქციული ცდომილების მაღალი ხარისხი, მძიმე სომატური პათოლოგია და არაკომპენსირებული ოფთალმოტონუსი.

მე-2 ჯგუფის პაციენტები - 25 ადამიანი. (50 თვალი) მიიღეს ტრადიციული თერაპია: ემოქსიპინი 1% -1.0 p/b - 10 დღე, შემდეგ ერთი თვის შემდეგ 1 წვეთი ინსტილაციის სახით 4-ჯერ ყოველ 10 წუთში - 20 დღე: ვიტამინები B1, B6 - ყოველ მეორე დღეს 1.0 ი/მ; Aevit კაფსულა დილით ჭამის შემდეგ - 10 დღე; თიოცეტამი 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში ჭამამდე 30 წუთით ადრე - 30 დღე (გაიმეორეთ 3 თვის შემდეგ).

მე-3 ჯგუფში შედიოდა 21 პაციენტი (40 თვალი), რომლებიც იღებდნენ მხოლოდ ადგილობრივ ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიას ინსტილაციების სახით.

ყველა დაკვირვებულ პაციენტს ჩაუტარდა ვიზომეტრია საუკეთესო კორექტირებით (BC), ბიომიკროსკოპია, გონიოსკოპია, კომპიუტერული პერიმეტრია ჰამფრის ვიზუალური ველის ანალიზატორზე (HFA II 740), ტონოგრაფია, ფსკერის გამოკვლევა VOLK 78D ლინზებით, ელექტრული მგრძნობელობის ბარიერის განსაზღვრა (ESTH) და მხედველობის ნერვის ლაბილობა ფოსფენით (ფოსფენის მიერ ციმციმის გაქრობის კრიტიკული სიხშირე - CCIMF), ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია (OCT), პაციენტის მიერ მკურნალობისადმი ერთგულების მონიტორინგი. დაზუსტდა გვერდითი ეფექტების არსებობა, პაციენტის შესაბამისობა ინსტილაციის რეჟიმთან და პაციენტის მიერ მისი მდგომარეობისა და განწყობის თვითშეფასების ცვლილება. პაციენტებს აკვირდებოდნენ 6 თვის განმავლობაში.

ცნობილია, რომ VA გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათიის დროს არ არის GON-ის მიმდინარეობის ობიექტური მაჩვენებელი, მაგრამ, მიუხედავად ამისა, მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. მხედველობის სიმახვილის სუბიექტური გაუმჯობესება აჩვენა 20 პაციენტს (40 თვალი - 72.7%) კვლევის პირველი ჯგუფიდან, 12 (24 თვალი - 48%) - კვლევის მეორე ჯგუფში და მესამე ჯგუფში 5 პაციენტი. (9 თვალი - 22.5%) აღინიშნა მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება (ცხრილი 2).

არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი გადახრები მორფოლოგიურ პარამეტრებში OST მონაცემების მიხედვით 1 და 2 ჯგუფების პაციენტებში; საკონტროლო ჯგუფში აღინიშნა ნერვული ბოჭკოების ფენის შემცირების ტენდენცია. კვლევის ყველა ეტაპზე დაფიქსირდა წამლების კარგი ადგილობრივი და სისტემური ტოლერანტობა.

დასკვნა

ცხრილი 5 ბადურის სინათლის მგრძნობელობის საშუალო გადახრა ცენტრალურ ზონაში (MD), dB

ივანოვა ნანული ვიქტოროვნა - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ხელმძღვანელი. ოფთალმოლოგიის განყოფილება, სახელმწიფო დაწესებულება „ყირიმის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სახ. ს.ი. გეორგიევსკი“.

გალინა ივანოვნა კონდრატიუკი - ოფთალმოლოგიის განყოფილების ასისტენტი, სახელმწიფო დაწესებულება "ყირიმის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის სახელობის. ს.ი. გეორგიევსკი“.

დერგალო ირინა ივანოვა - მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ყირიმის სახელობის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ოფთალმოლოგიის განყოფილების ასოცირებული პროფესორი. ს.ი. გეორგიევსკი“.

ცხრილი 1 პაციენტების განაწილება გლაუკომის სტადიისა და საკვლევი ჯგუფების მიხედვით

ცხრილი 2 კორექტირებული მხედველობის სიმახვილის (VA) დინამიკა პაციენტებში საკვლევ ჯგუფების მიხედვით

ოპტიკური ნეიროპათიის პათოგენეზში, რომელიც არის გლაუკომის დროს მხედველობის ფუნქციის დაქვეითების მიზეზი, მექანიკურ და სისხლძარღვთა ფაქტორებთან ერთად, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მეტაბოლური რეაქციები და ბადურის განგლიური უჯრედების აპოპტოზი.

ამ მხრივ, ამჟამად განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ნეიროპროტექტორულ თერაპიას გლაუკომის მკურნალობისას. ნეიროპროტექცია გაგებულია, როგორც ბადურის ნეირონების და მხედველობის ნერვის ნერვული ბოჭკოების დაცვა (ანუ ბადურის განგლიური უჯრედები და მათი აქსონები) სხვადასხვა ფაქტორების მავნე ზემოქმედებისგან, აგრეთვე ნეირონ-გლიური ურთიერთქმედების ნორმალიზება და მაკროგლიური უჯრედების სტიმულირება. იცავს ნეირონებს გლუტამატის და სხვა პათოლოგიური აგენტების ტოქსიკური ზემოქმედებისგან.

ნეიროპროტექცია ყველაზე ეფექტურია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ინტრაოკულური წნევა (IOP) შემცირდება „სამიზნე წნევის“ დონემდე.

ტრადიციულად გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათიის მკურნალობის სქემები მოიცავს B ვიტამინებს, როგორც მეტაბოლური თერაპიის საშუალება, ისინი ასტიმულირებენ ადაპტაციურ-კომპენსატორულ მექანიზმებს, ასუსტებენ სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების სიმძიმეს, როგორიცაა ჰიპოქსია, ანთება, ლიპიდური პეროქსიდაცია და ა.შ. B ვიტამინების ნეიროტროფიული, ანტიოქსიდანტური, რეგენერაციული, ნეირომოდულაციური, ანტისკლეროზული, იმუნოსტიმულატორული, ანტისტრესული ეფექტები ძალზე მნიშვნელოვანია ოფთალმოლოგებისთვის. ასევე მათი მონაწილეობა ყველა სახის მეტაბოლიზმში, მიელინის სინთეზში, ჰომოცისტეინის დონის შემცირებაში, NO-ის პრევენციაში. ინჰიბირება და სხვა ეფექტები, რომლებიც ამართლებს B ჯგუფის ვიტამინების გამოყენების მიზანშეწონილობას მხედველობის ნერვის დაავადებების სამკურნალოდ.

ბევრი მკვლევარი ჯერ კიდევ აქცევს ყურადღებას გლაუკომის კომპლექსურ მკურნალობაში B ვიტამინების გამოყენების საკითხს. ასე რომ, პანჩენკო ნ.ვ. და სხვ. გაითვალისწინეთ ვიზუალური ანალიზატორის ელექტრული მგრძნობელობის და ლაბილურობის დადებითი დინამიკა. Asregadoo E R.-მ დაადგინა, რომ თიამინის დონე POAG-ით დაავადებულთა სისხლში საგრძნობლად დაბალია, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფის. იაკოვლევი A.A. და Konde L.E. მოხსენებული ვიზუალური ფუნქციის გაუმჯობესება გლაუკომის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იყენებდნენ რიბოქსინს. მაკკარტი მ.ფ. მიუთითებს პირიდოქსინის ჰიპოტენზიურ ეფექტზე (მისი მოდულატორული ეფექტის გამო სეროტონინის გამომუშავებაზე). კეტლინ ჰედი აღნიშნავს გლაუკომის სტაბილიზაციას 5 წლის განმავლობაში ვიტამინის B12 მიღებისას (მხედველობის ველების გაუარესების გარეშე, მაგრამ ასევე IOP-ზე ზემოქმედების გარეშე).

სამიზნე

ცხრილი 3 ელექტრული მგრძნობელობის ბარიერი ფოსფენისთვის (ESTH) (μA) შესწავლილ პაციენტებში POAG-ით

ცხრილი 4 ფოსფენით (CCIF) (Hz) ციმციმის გაქრობის კრიტიკული სიხშირე POAG-ით გამოკვლეულ პაციენტებში

ყველა პაციენტი დაიყო 3 ჯგუფად.

ჯგუფი 1 - 28 პაციენტი (55 თვალი) მიიღეს კომბინირებული თერაპია გლაუკომის კომპლექსურ მკურნალობაში: Cortexin IM 10 მგ - 10 დღე (გაიმეორეთ 3 თვის შემდეგ), ნეიროვიტანი 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში - 1 თვე. ოქსიბრალი 1 კაფსულა 2-ჯერ დღეში - 1 თვე. და Okuwait სრული, 1 კაფსულა 2-ჯერ დღეში ჭამის დროს - 6 თვე.

პაციენტების განაწილება გლაუკომის სტადიების მიხედვით თითოეულ ჯგუფში წარმოდგენილია ცხრილში. 1. პაციენტების ჯგუფები შედარებადი იყო POAG სტადიების მიხედვით.

შედეგები

ფოსფენის (μA) ელექტრული მგრძნობელობის ზღვრის ცვლილება POAG-ით შესწავლილ პაციენტებში წარმოდგენილია ცხრილში. 3. აღმოჩნდა, რომ შედეგები გადანაწილდა შემდეგნაირად: 1 ჯგუფი - PAEF-ის შემცირება 21.3%-ით, მე-2 - 7.6%-ით, კონტროლი - ზრდა 6.6%-ით (გვ.<0,05).

საყურადღებოა შემდეგი ანამნეზური ფაქტი: თუ პირველი გამოწერილი წამალი იყო წვეთები პროსტაგლანდინების ანალოგების ჯგუფიდან, PECP ყოველთვის უფრო დაბალი იყო ვიდრე სხვები, რაც აშკარად ასოცირდება სამიზნე წნევის უფრო სწრაფ მიღწევასთან და ელექტრული მგრძნობელობის შენარჩუნებასთან. ნერვული ბოჭკოები. ჩვენ აღმოვაჩინეთ უფრო მაღალი ეფექტურობა PECP-ის თვალსაზრისით პაციენტებში POAG 1 ჯგუფით, როდესაც მკურნალობდნენ კომბინირებული თერაპიით კომპლექსურ მკურნალობაში უფრო მოკლე გლაუკომატოზური გამოცდილებით.

ამავდროულად, CCIMF-ის ზრდა პირველ და მე-2 ჯგუფში შეადგენდა შესაბამისად 13.4 და 3.9%-ს, 100%-ით აღებულ ნორმასთან შედარებით, საკონტროლო ჯგუფში მაჩვენებლის შემცირებით 3.4%-ით (გვ.<0,05) (табл. 4).

კომპიუტერული სტატიკური პერიმეტრიის მიხედვით (ცხრილი 5), აღინიშნა ბადურის ფოტომგრძნობელობის მატება, უფრო მეტად 1 ჯგუფში, სკოტომების რაოდენობის, ფართობისა და სიღრმის შემცირება, ნორმალური ფოტომგრძნობელობის მქონე არეალის გაფართოება.

1-ლი ჯგუფის პაციენტებში აღინიშნა პარაცენტრალური სკოტომების ზომისა და სიღრმის შემცირება MD-ს ზრდით 16.4%-ით, იგივე მაჩვენებელი მეორე ჯგუფში იყო 7.0%, ხოლო მესამე ჯგუფში დაფიქსირდა გაუარესება. მაჩვენებელი 11,5%-ით (ცხრილი 5).

პაციენტების საკონტროლო ჯგუფში დადებითი დინამიკის ნაკლებობა და ვიზუალური ფუნქციების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება სხვადასხვა მკურნალობის რეჟიმის გამოყენებისას საჭიროებს ნეიროპროტექტორულ თერაპიას.

ნეიროდეგენერაციული პროცესების სტაბილიზაცია და ვიზუალური ანალიზატორის ფუნქციური აქტივობის გაუმჯობესება მიღებული იქნა ნეიროპეპტიდების, ვიტამინების, ანტიოქსიდანტების და ნოოტროპული საშუალებების პათოგენეტიკურად დაფუძნებული კომბინაციის გამოყენებით. ამ ჯგუფში პაციენტებმა ასევე აღნიშნეს ზოგადი კეთილდღეობის გაუმჯობესება, გაზრდილი ყურადღება და მთლიანი შესრულება.

მიზანშეწონილია მკურნალობის კურსების გამეორება 6 თვეში ერთხელ.

უსმანოვა ასიე სალიმოვნა - ოფთალმოლოგი ქალაქის No4 საავადმყოფოში

ნ.ი.კურიშევა, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, რუსეთის IPK FMBA, მოსკოვი

მეორადი ნეიროპროტექცია

გლაუკომისთვის

იმის გათვალისწინებით, რომ გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათიის ნეიროპროტექტორული მკურნალობა (GON) უნდა იყოს კურსური ხასიათის და მუდმივად დაენიშნოს გლაუკომის მქონე პაციენტს, პრეპარატები, რომლებსაც არ აქვთ უკუჩვენებები და შეუძლიათ პრევენციულად იმოქმედონ, უფრო მეტად ნაჩვენებია GON-ის სამკურნალოდ. ამ ასპექტში სასურველია მეორადი ნეიროპროტექტორებთან დაკავშირებული აგენტები. მათგან ყველაზე პერსპექტიულია პეპტიდური ბიორეგულატორების, ანტიოქსიდანტებისა და ნეიროპეპტიდების გამოყენება.

■ პეპტიდური ბიორეგულატორების გამოყენება გუგუნის მკურნალობაში

გლაუკომის ნეიროპროტექტორული მკურნალობის პრობლემაში მნიშვნელოვანი ოპტიმიზმი განპირობებულია წამლების წარმოქმნით, რომელსაც ეწოდება ციტომედინები, ანუ პეპტიდური ბიორეგულატორები. ტერმინი "ციტომედინები" შემოგვთავაზეს V.G. Morozov და V.H. Khavinson 1983 წელს. იგი მომდინარეობს ბერძნული სიტყვიდან "citos" და ლათინური სიტყვიდან "mediator". სხვადასხვა ქსოვილებიდან მიღებულ ციტომედინებს მჟავა ექსტრაქციის მეთოდით აქვთ უნარი, გამოიწვიონ დიფერენციაცია უჯრედების პოპულაციაში, რომლებიც წარმოადგენენ საწყის მასალას მათი წარმოებისთვის. იმათ. ამ პოლიპეპტიდების ეგზოგენური შეყვანის შემდეგ გამოიყოფა ენდოგენური პეპტიდები, რისთვისაც შეყვანილი პეპტიდი იყო ინდუქტორი.

ციტომედინები გავლენას ახდენენ უჯრედულ და ჰუმორულ იმუნიტეტზე, LPO-ზე და აძლიერებენ ორგანიზმის თავდაცვით რეაქციებს, მიუხედავად იმისა, თუ რომელი ორგანოებიდან და ქსოვილებიდან მიიღეს ისინი. ციტომედინები, რომლებიც მიიღება ტვინისა და ბადურის ქსოვილებიდან, აქვთ ნეიროპეპტიდების ფუნქციას, ისინი აქტიურად მონაწილეობენ ნერვული ქსოვილის აქტივობის რეგულირებაში. ამჟამად ოფთალმოლოგიაში ფართოდ გამოიყენება შინაური პრეპარატები, როგორიცაა რეტინალამინი და კორტექქსინი.

კორტექსინი არის პეპტიდების კომპლექსი, რომელიც იზოლირებულია მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვისა და ღორის ცერებრალური ქერქიდან. კორტექსინს აქვს ტროპიკული მოქმედება თავის ტვინის ქერქზე და არეგულირებს მეტაბოლურ პროცესებს თავის ტვინის ქერქში, მხედველობის ნერვში და ბადურის ნეირონებში. პრეპარატის ეფექტურობა GON-ის მკურნალობაში, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გამოიყენება ენდონაზალური ელექტროფორეზის სახით, ნაჩვენებია L.A. Sukhareva et al.-ის ბოლო ნაშრომში. (2008).

შეუძლებელია არ აღინიშნოს Cortexin-ის მაღალი ეფექტურობა მწვავე და ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიების მკურნალობაში, მისი აშკარა უპირატესობა სხვა ნეიროპროტექტორებთან შედარებით ახალშობილებში ტვინის დაზიანებების მკურნალობაში, რაც აიხსნება იმით.

პრეპარატის მინიმალური კურსის დოზა (მხოლოდ 0.2 გ მკურნალობის 10 დღის განმავლობაში), გვერდითი ეფექტების არარსებობა და მკურნალობის ხელმისაწვდომი ეკონომიკური კომპონენტი. ამ მიმართულებით შიდა მედიცინის გამოცდილება წარმოდგენილია ბოლო წლებში შესრულებული ასობით ნამუშევრებით.

რეტინლამინი იზოლირებულია მსხვილფეხა რქოსანი ბადურისგან. ის ამცირებს დესტრუქციულ პროცესებს ბადურის პიგმენტურ ეპითელიუმში, აუმჯობესებს პიგმენტური ეპითელიუმის ფუნქციურ ურთიერთქმედებას და ფოტორეცეპტორების გარე სეგმენტებს. ამჟამად რეტინალამინის თვისებები უკვე ექსპერიმენტულად არის შესწავლილი და მისი ეფექტურობა ნაჩვენებია ისეთ დაავადებებში, როგორიცაა დიაბეტური რეტინოპათია, ბადურის ვენების თრომბოზი, პიგმენტური აბიოტროფია და ინვოლუციური ცენტრალური დისტროფია. 2002 წელს მოსკოვის რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ოფთალმოლოგიის განყოფილებაში შპს გეროფარმთან ერთად (სანქტ-პეტერბურგი) ჩატარდა კვლევები და გამოქვეყნდა პრეპარატის რეტინალამინის თერაპიული ეფექტურობის შედეგები კომპენსირებული გლაუკომის მქონე პაციენტებში. ოფთალმოტონუსი (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

გაერთიანებული სამეფოს ჰელმჰოლცის მოსკოვის კვლევითი ინსტიტუტის გლაუკომის განყოფილების თანამშრომლებმა ჩაატარეს პეპტიდური ბიორეგულატორების ეფექტურობის შედარებითი კვლევა POAG-ით დაავადებულთა მკურნალობაში (Erichev V.P. et al., 2005). ავტორებმა დაასკვნეს, რომ რეტინალამინის ინტრამუსკულური და ადგილობრივი შეყვანა და კორტექქსინის ინტრამუსკულური შეყვანა შეიძლება ჩაითვალოს ყველაზე ეფექტურად. უნდა აღინიშნოს, რომ ბადურის სინათლის მგრძნობელობისა და კონტრასტული მგრძნობელობის გაუმჯობესება ზოგჯერ შეინიშნებოდა მკურნალობის კურსის დასრულებიდან მხოლოდ 3 თვის შემდეგ და ძირითადად გლაუკომის საწყისი და მოწინავე სტადიების მქონე პაციენტებში.

T.V. Stavitskaya და E.A. Egorov (2004) ჩაატარეს ზემოთ განხილული ნეიროპროტექტორების შედარებითი კვლევა ექსპერიმენტული გახანგრძლივებული იშემიის პირობებში. ავტორებმა ჩაატარეს ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები (ერგ-ის და თავის ტვინის ვიზუალური გამომწვევი პოტენციალის აღრიცხვა) ექსპერიმენტულ ცხოველებზე ბეტაქსოლოლით, ემოქსიპინით, ჰისტოქრომით, ციტოქრომ C-ით და რეტინალამინით მკურნალობისას. გარდა ამისა, ჩატარდა ექსპერიმენტული ცხოველების ბადურის მორფოლოგიური ანალიზი, მათ შორის განგლიონური ნეირონების შესწავლა. შედეგად, გამოვლინდა ბეტაქსოლოლის, რეტინალამინისა და ემოქსიპინის მაღალი ნეიროპროტექტორული აქტივობა. აღსანიშნავია, რომ რეტინალამინით მკურნალობისას ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრების მატების განმეორებითი პიკი დაფიქსირდა რეტინალამინის ახალი შეყვანის დროს, რომელიც აღემატება ბადურაში პრეპარატის შეკავების საშუალო დროს, რაც განპირობებულია ბადურის გააქტიურებით. ბადურის დამცავი მექანიზმები რეტინალამინის გამოყენებისას.

■ ანტიოქსიდანტების გამოყენება გუგუნის სამკურნალოდ

მეტაბოლიზმის გამოსასწორებლად გამოიყენება ანტიოქსიდანტები (ემოქსიპინი, მექსიდოლი, ასკორბინის მჟავა, ჰისტოქრომი, ვიტამინი E, რუტინი, სუპეროქსიდის დისმუტაზაზე დაფუძნებული პრეპარატები, კვერცეტინი). ამ პრეპარატებს გააჩნიათ ანტიაგრეგაციული და ანგიოპროტექტორული თვისებები და ამცირებს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას, სიბლანტეს და სისხლის შედედებას, აძლიერებს ფიბრინოლიზის პროცესს, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, იცავს ბადურას სინათლის მავნე ზემოქმედებისგან და ხელს უწყობს თვალშიდა სისხლჩაქცევების რეზორბციას.

ლუტეინის კომპლექსს აქვს ანტიოქსიდანტური თვისებები. ფლავონოიდების, A ვიტამინის, ბეტა-ს წყალობით

კაროტინი, თუთია და სპილენძი, პრეპარატი აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას ბადურაში, ასევე ქსოვილების მეტაბოლიზმს და ხელს უწყობს დაზიანებული ქსოვილის რეგენერაციას. ლუტეინის კომპლექსის გამოყენება 1 ტაბლეტი. 2-ჯერ დღეში 2 თვის განმავლობაში აჩვენა ამ პრეპარატის ეფექტურობა GON-ის მკურნალობაში (Moshetova L.K., 2005).

■ აპოპტოზის ინჰიბიტორი წამლების გამოყენება

აპოპტოზის პროცესებზე კონტროლის დამყარება ნეიროპროტექციის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სტრატეგიული ამოცანაა (T. Koike, 1991). იშემიურ პირობებში ნეირონების ანტიაპოპტოზური დაცვის მეთოდების შემუშავება ახლა დაიწყო.

აპოპტოზის წამლის დათრგუნვის პრობლემა განპირობებულია იმით, რომ თავად აპოპტოზი არის ძალიან მნიშვნელოვანი მექანიზმი ფიზიოლოგიური გაგებით. პროაპოპტოზური და ანტიაპოპტოზური ფაქტორების ბალანსი დარღვეულია, ხდება რღვევები, რაც იწვევს მძიმე კიბოს ან დეგენერაციულ დაავადებას. ბადურის განგლიური უჯრედების აპოპტოზის პრევენციით, ჩვენ რისკავს კიბოს გამოწვევას. ამის ილუსტრაცია შესაძლებელია ანტი-აპოპტოზური აგენტის bcL2-ის შეყვანით, რომელიც ასევე არის კანცეროგენი, განხილული ლიტერატურაში (A. Bron, 2000).

თანამედროვე მოლეკულური გენეტიკური კვლევის მიღწევებზე დაყრდნობით, ტარდება ენდოგენური ნეიროტროფინების ანალოგების ლაბორატორიული სინთეზი, რაც გამორთავს უჯრედების "დაპროგრამებული" სიკვდილის მექანიზმებს. რა თქმა უნდა, ამ სამეცნიერო ძიების შედეგები დიდ ინტერესს იწვევს და შესაძლოა განსაზღვროს მომავალი თერაპიული სტრატეგიები.

■ არა-სინთაზას ინჰიბიტორების გამოყენება გონას მკურნალობაში

აზოტის ოქსიდის გამოყოფა და პეროქსინიტრიტის წარმოქმნა შეიძლება შეფერხდეს აზოტის ოქსიდის სინთაზას (NOS) ბლოკატორებით. ნეირონული NO სინთაზას სელექციური ბლოკატორის, 7-ნიტრონინდაზოლის და 1-(2-ფტორმეთილფენილ)-იმიდაზოლის გამოყენებამ დაადასტურა ამ მკურნალობის ეფექტურობა თავის ტვინის იშემიური დაზიანებების კლინიკაში. ამინოგუანიდინების მიერ ინდუქციური NO სინთაზას (iNOS) შედარებით შერჩევით ბლოკადას ასევე აქვს ძლიერი ნეიროპროტექტორული ეფექტი. ეს პრეპარატი შემოთავაზებული იყო, როგორც ნეიროპროტექტორი GON-ის მკურნალობაში A. NeufeLd-ის მიერ 2004 წელს. NO-ის ამჟამად აღიარებული მნიშვნელოვანი როლის თვალსაზრისით GON-ის პათოგენეზში, გლაუკომის ნეიროპროტექტორული მკურნალობის ეს მიმართულება პერსპექტიულად გამოიყურება, მაგრამ საჭიროებს განმარტებას. ვინაიდან დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იცვლება აზოტის ოქსიდის წარმოების დონე (Kurysheva N.I. et al., 2001).

გაუმჯობესებული პროდუქტების გამოყენება

■ ნერვული ქსოვილის ნეიროტროფიული მხარდაჭერა

ნეიროპეპტიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ნერვული ქსოვილის ფუნქციონირებაში. ნეიროპეპტიდები მუშაობენ მხოლოდ "სწორ ადგილას" და "სწორ დროს" და შემდეგ სწრაფად ქრება. ნეიროპეპტიდის ენდოგენური ფორმირება შიდა გარემოში ნებისმიერი ცვლილების საპასუხოდ იწვევს რიგი სხვა პეპტიდების განთავისუფლებას, რისთვისაც პირველი არის ინდუქტორი. ეს აძლიერებს და ახანგრძლივებს ნეირო-პეპტიდების ეფექტს.

ამ ჯგუფის წამლების მაგალითებია Cerebrolysin, Se-max, რომელსაც შეუძლია არეგულირებს ნეიროტროფინების 3,4,5 და BDNF ექსპრესიას და დაამტკიცა თავი GON-ის მკურნალობაში (N.I. Kurysheva et al., 2001).

მეორადი ნეიროპროტექტორები ასევე მოიცავს აგენტებს, რომლებიც აუმჯობესებენ თვალის ჰემოდინამიკას (ასპირინი, ჩიმები, ტიკლიდი, ტრენტალი და ა.შ.), მათ შორის. და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის რამი-პრილის ანტაგონისტები, კაპტოპრილი, რომლებიც აუმჯობესებენ გლაუკომის მქონე პაციენტების ვიზუალურ ველებს და ამცირებენ IOP-ს პერორალურად მიღებისას (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

გინკო ბილობას აქვს მოქმედების პოლიმორფიზმი, რომელიც წარმოადგენს ხაფანგს თავისუფალი რადიკალების, მათ შორის აზოტის ოქსიდის (Lugasi A., 1999), ასევე აფერხებს მის წარმოებას (Kobuchi H., 1997), ამცირებს ცერებრალური სისხლძარღვების სისხლძარღვების სპაზმს, იცავს ფოტორეცეპტორებს და ბადურას. განგლიური უჯრედები (GCS) სინათლის დაზიანებისგან, ასევე გლუტამატის ტოქსიკური ეფექტის ჩახშობა (Zhu I. et al., 1997). პრეპარატი აუმჯობესებს რეგიონალურ სისხლის ნაკადს იშემიურ ქსოვილებში და ამცირებს კაპილარების კედლის გამტარიანობას. დღემდე დადასტურებულია გლაუკომის მქონე პაციენტების ამ წამლით მკურნალობის ეფექტურობა (Ritch R., 2000). თერაპიული ეფექტის მისაღწევად გინგო ბილობა უნდა იქნას მიღებული დიდი ხნის განმავლობაში (მინიმუმ 3 თვე).

■ კუჭის მკურნალობის იმუნოლოგიური ასპექტები

ამჟამად დაგროვილია მონაცემები გლაუკომატოზური დაზიანების იმუნური მექანიზმების, აგრეთვე ამ მექანიზმებში ნეიროგლიის როლის შესახებ. BakaLash S. (2003) შემოგვთავაზა ვაქცინაციის ერთგვარი გამოყენება ნეიროპროტექტორული მიზნებისთვის, რომელშიც თავად ნეიროგლია მოქმედებს როგორც ანტიგენი და შედეგად მიღებული ანტისხეულები იცავს განგლიურ უჯრედებს პათოლოგიური გლიური ეფექტებისგან.

ახლახან დადგინდა, რომ გარკვეული ამილოიდ-ბეტა ცილა პასუხისმგებელია RGC-ების აპოპტოზზე და ამ მხრივ გლაუკომა ალცჰეიმერის დაავადების მსგავსია. ექსპერიმენტული გლაუკომის მოდელის გამოყენებით ნაჩვენები იყო, რომ ამ ცილის მიმართ ანტისხეულების გამოყენებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს RGC აპოპტოზი (Guo L. et al., 2007).

ლიტერატურა განიხილავს გლაუკომის დროს სხვა ნეიროპროტექტორების გამოყენების შესაძლებლობას, როგორიცაა კანაბინოიდები, განგლიოზიდები და სტატინები. ამ უკანასკნელის გამოყენება შეიძლება ეფექტური იყოს გლაუკომის განვითარების რისკის შესამცირებლად, განსაკუთრებით ათეროსკლეროზით დაავადებულ ადამიანებში (McGwin G., 2004).

მეორადი ნეიროპროტექტორების უმეტესობას ასევე აქვს რეპარაციული თვისებები. ყველა ნეიროტროფიული ფაქტორი, მემბრანების და რეცეპტორების მდგომარეობის მოდულატორები (განგლიოზიდები), ენდოგენური რეგულატორები (ნეიროპეპტიდები) ძლიერ გავლენას ახდენენ ნერვულ ქსოვილში აღდგენითი პროცესების მიმდინარეობაზე. ამავდროულად, "ძირითადად რეპარაციულ" აგენტებს შეიძლება ჰქონდეთ გარკვეული ნეიროპროტექტორული ეფექტი. რეპარაციულ პრეპარატებს მიეკუთვნება ნოოტროპები - პირაცეტამი, პიკამილონი, ციტიკოლინი.

შესაძლოა, ნეიროპროტექციის სფეროში კვლევის განვითარების უახლესი და ყველაზე პერსპექტიული მიმართულება უნდა ჩაითვალოს ნანოტექნოლოგიის გამოყენებად. ეს ეხება როგორც ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაციას, ასევე ნანობოჭკოების გამოყენებას, რომლებიც უზრუნველყოფენ დაზიანებული აქსონების რეგენერაციას (ELLis-Behnke R., 2006) და ნეირონულ მემბრანებზე მდებარე იონური არხების მუშაობის მოდულაციას (Kramer K. et al. (2007). ).

დასასრულს, შეიძლება აღინიშნოს, რომ გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათიის განვითარების დახვეწილი მექანიზმების თანამედროვე გაგება და მსგავსი პათოგენეზის მქონე ნევროლოგიურ დაავადებებში ნეიროპროტექტორების გამოყენების მდიდარი გამოცდილება ხსნის ფართო პერსპექტივებს GON-ის ნეიროპროტექტორული მკურნალობის ახალი გზების სამეცნიერო ძიებაში. . ამ მიმართულებით უკვე მიღწეული წარმატებები საშუალებას გვაძლევს ვიმედოვნოთ, რომ ნეიროპროტექცია თავის კუთვნილ ადგილს დაიკავებს პირველადი გლაუკომის ყოველდღიურ მკურნალობაში.

ლიტერატურა

1. კურიშევა ნ.ი., შპაკ ა.ა., იოილევა ე.ე. "სემაქსი" გლაუკომატოზური ოპტიკური ნეიროპათიის მკურნალობაში ნორმალიზებული ოფთალმოლოგიური ტონის მქონე პაციენტებში // ვესტნ. ოფთალმოლოგია. - 2001. No 4. - გვ 5-8.

2. მოროზოვი ვ.გ., ხავინსონი ვ.ხ. მრავალუჯრედოვანი ციტომედინის სისტემების ბიოლოგიური რეგულატორების ახალი კლასი // მიღწევები თანამედროვე ბიოლოგიაში. - 1983. - გამოცემა. 3. - გვ 339.

3. სტავიცკაია ტ.ვ., ეგოროვი ე.ა. ნეიროპროტექტორული პრეპარატების გავლენის შესწავლა ელექტროფიზიოლოგიურ პარამეტრებზე გახანგრძლივებული იშემიის პირობებში // IY ოფთალმოლოგიის სრულიად რუსული სკოლა. - მ., 2005. - გვ.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: peptide nanoflber scaffold for ტვინის აღდგენისა და აქსონის რეგენერაცია მხედველობის ფუნქციური დაბრუნებით // Proc. ნატლ. Acad Sci USA. - 2006. - ტ.103. - გვ.5054 - 5059.

5. ლევინ LA. ბადურის განგლიური უჯრედები და ნეიროპროტექცია გლაუკომისთვის //სურვ. ოფთალმოლი. - 2003. - ტ. 48. - გვ 21-24.

სამიზნე

ᲛᲐᲡᲐᲚᲐ ᲓᲐ ᲛᲔᲗᲝᲓᲔᲑᲘ

ყველა პაციენტი დაიყო 3 ჯგუფად.

ჯგუფი 1 - 28 პაციენტი (55 თვალი) მიიღეს კომბინირებული თერაპია გლაუკომის კომპლექსურ მკურნალობაში: Cortexin IM 10 მგ - 10 დღე (გაიმეორეთ 3 თვის შემდეგ), ნეიროვიტანი 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში - 1 თვე, ოქსიბრალი 1 კაფსულა 2-ჯერ დღე - 1 თვე, ხოლო ოკუვეიტი შეავსეთ 1 კაფსულა 2-ჯერ დღეში ჭამის დროს - 6 თვე.

შედეგები

დასკვნა

მიზანშეწონილია მკურნალობის კურსების გამეორება 6 თვეში ერთხელ.

უსმანოვა ასიე სალიმოვნა - ოფთალმოლოგი ქალაქის No4 საავადმყოფოში

ნეიროპროტექტორები არც ისე დიდი ხნის წინ გამოიყენებოდა გლაუკომის სტადიის სამკურნალოდ. ამავდროულად, წამლები იცავს ბადურას და მხედველობის ნერვს. ამ ტიპის თერაპია მიზნად ისახავს მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას, ქსოვილების კვებას, სისხლის რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზებას, ბაზალური და გვერდითი მიმოქცევის დამყარებას.

აღსანიშნავია, რომ ეს ტექნიკა ეფექტურია მხოლოდ მაშინ, როდესაც თვალშიდა წნევის დონე მცირდება წამლის თერაპიის, ლაზერული და ქირურგიული მკურნალობის გზით.

კლასიფიკაცია

გლაუკომის დროს ნერვული ბოჭკოების ცვლილებების ოთხი ხარისხი არსებობს:

შეუქცევად დაკარგული;
დეგენერაციის მწვავე ფაზა;
დისტროფიული ცვლილებები;
შემონახული სტრუქტურა.

ნეიროპროტექტორები იყოფა ორ ჯგუფად:

პირდაპირი პირდაპირ იცავს ბადურის და მხედველობის ნერვის ნეირონებს და ბოჭკოებს, შესაბამისად.
არაპირდაპირი ნეიროპროტექტორები ზრდის სხეულის წინააღმდეგობას რეპერფუზიის წნევის შემცირების მიმართ.

კალციუმის არხის ბლოკატორები

ამ ჯგუფის პრეპარატები ზრდის უჯრედების წინააღმდეგობას იშემიური ეფექტების მიმართ და ასევე აფართოებს სისხლძარღვებს. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ბეტაქსოლოლი. ეს წამალი ამცირებს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას და ზრდის ნეირონების სტაბილურობას. კარგი გამტარიანობის გამო აქტიური ნივთიერება სწრაფად აღწევს თვალის სტრუქტურებში და მოქმედებს რეცეპტორებზე უკვე ჩაწვეთებიდან პირველივე საათში.

თვალის შიგნით წნევის დონის შესამცირებლად ბეტაქსოლოლი წვეთდება დღეში ორჯერ, მაგრამ ზოგჯერ სიხშირე იზრდება 3-4-ჯერ.

თერაპიის დროს აუცილებელია თვალის მდგომარეობის მონიტორინგი (ცრემლიანი სითხის გამომუშავება, ეპითელიუმის მთლიანობა) ექვს თვეში ერთხელ მაინც.

ბეტაქსოლოლის ადგილობრივად გამოყენებისას სისტემური გვერდითი ეფექტების განვითარება ნაკლებად სავარაუდოა.

პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს ბეტაქსოლოლს, როგორც აქტიურ ინგრედიენტს:

ბეტოპტიკი (0,5% ხსნარი);
Beoptic S (0,25% ხსნარი).

ფერმენტული ანტიოქსიდანტები

ჩაწვეთებიდან უკვე 1-2 საათის შემდეგ განისაზღვრება პრეპარატის მაქსიმალური კონცენტრაცია თვალის ქსოვილებში. ის აღწევს ქოროიდსა და ბადურას, გროვდება მათში.

პრეპარატი ინიშნება 5-6-ჯერ დღეში. ხანდახან იყენებენ იძულებითი ჩაწვეთების მეთოდს, როცა წამალს წვეთებენ ყოველ 10 წუთში ერთი საათის განმავლობაში. მკურნალობის კურსი 2 თვეა.

სხვადასხვა მწარმოებლის მიერ წარმოებული მედიკამენტები:

ერისოდ. ეს არის ლიოფილიზებული ფხვნილი (400 ათასი და 1,6 მილიონი ერთეული), საიდანაც ამზადებენ თვალის წვეთებს.
Rexod (800 ათასი ერთეული).

არაფერმენტული ანტიოქსიდანტები

პრეპარატი ჰისტოქრომი ხელმისაწვდომია 0,02% ხსნარის სახით ამპულაში.

სუქცინის მჟავა დადებითად მოქმედებს მეტაბოლურ პროცესებზე. ამავდროულად მცირდება მემბრანის იონური გამტარიანობა, რეგულირდება კალციუმის ცვლა და ა.შ. ამ მჟავას მარილები მრავალი დიეტური დანამატის (მიტომინი, იანტავიტი, ენერლიტი) კომპონენტებია.

სუქცინატის შემცველი ჰეტეროციკლური ნაერთები (მაგალითად, მექსიდოლი) უფრო პერსპექტიული პრეპარატებია. ეს პრეპარატი ქმნის ბუფერული რედოქს სისტემას. დადებითად მოქმედებს უჯრედებში ენერგეტიკულ პროცესებზე, ააქტიურებს ნუკლეინის მჟავების სინთეზს და აძლიერებს გლიკოლიზს. მექსიდოლი აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს იშემიურ ზონაში და ხელს უწყობს დეფექტების სწრაფ შეხორცებას.

მექსიდოლი არ უნდა დაინიშნოს ჰიპერმგრძნობელობის ან ღვიძლისა და თირკმელების სერიოზული დაავადებების დროს. გვერდითი მოვლენები მოიცავს დისპეფსიას, პირის სიმშრალეს და ალერგიას.

ემოქსიპინი ერთ-ერთი უძველესი პრეპარატია თვალის დაავადებების სამკურნალოდ, რომელსაც თან ახლავს იშემია. ეს ნივთიერება არის ვიტამინი B6-ის სტრუქტურული ანალოგი. პრეპარატი ახდენს სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის სტაბილიზაციას და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მიკროცირკულაციის დარღვევებში. მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება 15-30 წუთის შემდეგ, რომლის დროსაც ნივთიერება გროვდება ბადურის უჯრედებში.

ემოქსიპინით მკურნალობისას საჭიროა სისხლის კოაგულოგრამის მონიტორინგი. არ შეურიოთ წამალი იმავე შპრიცში სხვა პრეპარატებთან. მკურნალობის ეფექტურობა იზრდება, თუ ალფა-ტოკოფეროლი ერთდროულად მიიღება პერორალურად.

პრეპარატი ხელმისაწვდომია 1% ხსნარის ან თვალის ფილმების სახით.

ნეიროპეპტიდები

ციტომედინები, რომლებიც მიიღება ტვინისა და ბადურის ქსოვილებიდან, მონაწილეობენ ნერვული ქსოვილის რეგულაციაში. დღესდღეობით ოფთალმოლოგიაში გამოიყენება კორტექსინი და რეტინალამინი.

რეტინალამინი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, პარაბულბარულად (დღეში ერთხელ), კორტექსინი შეჰყავთ მხოლოდ კუნთში. თერაპიის კურსი გრძელდება 10 დღე.

ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ანგიოპროტექტორები და ანტისპაზმოდები.

ანტისპაზმოდები

კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება პურინის და ინდოლის ალკალოიდები. ისინი ზრდის cAMP-ის კონცენტრაციას სისხლძარღვთა კედელში და თრგუნავს თრომბოციტების აგრეგაციას.

ჩვეულებრივ ინიშნება თეოფილინი (250 მგ სამჯერ დღეში) ან ქსანტინოლის ნიკოტინატი (150 მგ სამჯერ დღეში).

ინდოლის ალკალოიდები მოიცავს ვინპოცეტინს (მიიღება პერორალურად 5 მგ სამჯერ დღეში). ეფექტურობის გაზრდის მიზნით, კურსი შეიძლება დაიწყოს ინტრავენური შეყვანით.

პურინის ალკალოიდებს მიეკუთვნება ქირანტილი, ტრენტალი. ისინი აუმჯობესებენ სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს ყოველდღიური გამოყენებისას.

ანგიოპროტექტორები

ვიტამინები და ნოოტროპები ხელს უწყობენ მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებას.

ნოოტროპები

მედიკამენტი დაინიშნება პერორალურად 30-160 მგ/კგ/დღეში. თერაპიის კურსი 6-8 კვირაა.

ასევე ექიმის არსენალში არის პირაცეტამის და ცინარიზინის შემცველი კომბინირებული პროდუქტები. დანიშნეთ წამალი 1-2 კაფსულა სამჯერ დღეში. თერაპიის კურსი 1-3 თვეა.

ასევე გამოიყენება გამა-ამინობუტირმჟავას წარმოებულები (პიკამელონი). მას აქვს ვაზოდილატორი და ნოოტროპული ეფექტი. GABA-ს კიდევ ერთი ანალოგი არის ნოკლერინი.