Се јавува кај впечатливи, емотивни луѓе.

Механизмот на потеклото и развојот на хипертензијата е доста сложен.

Главната причина за појавата на отстапувања се нарушувањата што се појавија во деловите на нервниот и ендокриниот систем одговорни за контрола.

Како по правило, ваквите манифестации се предизвикани од постојаната состојба во која живеат повеќето модерни луѓе. Престојот во негативна средина има негативно влијание врз инхибиторните и активирачките сигнали во мозокот.

Како резултат на тоа, постои зголемување на активноста на симпатичкиот нервен систем, што предизвикува вазоспазам и придружни негативни промени и непријатни сензации.

Ако не се лекува, хипертензијата може да се влоши, постепено да се развива во хронична болест. Доколку започнете со терапија кога ќе се откријат првичните симптоми, тоа е можно.

Класификација на болеста

Хипертензијата се карактеризира со различни состојби, придружени со повеќе или помалку тешки симптоми.

Бидејќи симптомите се разликуваат по интензитет, експертите идентификуваа одделни фази и степени на хипертензија.

Ова овозможи да се идентификуваат опциите за третман кои можат ефикасно да ги елиминираат симптомите со различен интензитет и да го одржат здравјето на пациентот во задоволителна состојба.

Денес, медицината користи општо прифатена класификација на хипертензија, која јасно ги дефинира праговите и симптомите на крвниот притисок, овозможувајќи брзо да се дијагностицира сериозноста на болеста и да се избере вистинскиот сет на терапевтски мерки.

Податоците за фазите и степените на болеста се јавно достапни. Но, дури и покрај достапноста на отворени податоци на Интернет, не треба да се занимавате со самодијагностика и самолекување, бидејќи во такви ситуации веројатноста за поставување на погрешна дијагноза е доста висока.

Во случај на хипертензија, неправилно преземените мерки можат само да ги влошат симптомите, да предизвикаат понатамошен и поинтензивен развој на болеста и да доведат до.

Денес, при дијагностицирање и избор на терапевтски процедури кои можат да ја подобрат состојбата на пациентот, се користат две опции за систематизирање на симптомите.

Главната класификација на главоболката се должи на поделбата на индикаторите во фази и степени. Исто така во медицинската пракса, делење со .

Класификација на главоболка по фази

Фазите на хипертензија, табела со која е изведена врз основа на податоците добиени за време на истражувањето на Светската здравствена организација (СЗО), се еден од основните извори на информации што лекарите ги користат во дијагностичкиот процес.

Класификацијата се базира првенствено на симптоми, придружени со сензации специфични за секоја поединечна фаза:

• Фаза 1. Ова се карактеризира со нестабилно, често мало зголемување на крвниот притисок. Во овој случај, не се случуваат опасни или неповратни промени во ткивата на внатрешните органи;
• Фаза 2. Оваа фаза се карактеризира со постојано зголемување на крвниот притисок. Во втората фаза, промените веќе се случуваат во внатрешните органи, но нивната функционалност сè уште не е засегната. Можни се истовремени нарушувања во ткивата на еден или повеќе органи: бубрези, срце, мрежница, панкреас и;
• Фаза 3. Постои значително зголемување на притисокот, придружено со бројни тешки симптоми и сериозни нарушувања во функционирањето на внатрешните органи.

Можните последици од хипертензијата во стадиум 3 може да вклучуваат:

• осиромашување на мрежницата;
• циркулаторни нарушувања во мозочното ткиво;
• нарушување на нормалното функционирање на бубрезите и надбубрежните жлезди;
• атеросклероза.

Наведените последици може да се појават во комбинација или одделно една од друга. Во секој случај, класификацијата на патологијата по фази ви овозможува точно да го одредите степенот на болеста и мудро да изберете начини за борба против постоечките нарушувања.

Класификација на артериска хипертензија по степен

Покрај тоа, модерната медицина користи и друга класификација на хипертензија. Ова се степени врз основа на нивото на крвниот притисок.

Овој систем беше воведен во употреба во 1999 година и оттогаш успешно се користи самостојно или во комбинација со други класификации за да се утврди степенот на болеста и правилниот избор на методи на лекување.

Значи, се разликуваат следниве степени на артериска хипертензија:

• . Лекарите исто така го нарекуваат овој степен на главоболка „благ“. Во оваа фаза, притисокот не надминува 140-159 / 90-99 mmHg;
• . Крвниот притисок кај умерена хипертензија достигнува 160-179/100-109 mm Hg, но не ги надминува наведените граници;
• . Ова е тешка форма на болеста во која крвниот притисок достигнува, па дури и може да ги надмине наведените граници.

За вториот и третиот степен на хипертензија, се разликуваат ризичните групи 1, 2, 3 и 4.

Како по правило, болеста започнува со најмало оштетување на органите и со текот на времето ризичната група се зголемува поради зголемување на бројот на патолошки промени во ткивата на органите.

Во оваа класификација има и такви концепти како нормални и високи. Во првиот случај, крвниот притисок е 120/80 mm Hg, а во вториот е во опсег од 130-139/82-89 mm Hg.

Високиот нормален притисок не е опасен за здравјето и животот, затоа, во 50% од случаите, не е потребна корекција на состојбата на пациентот.

Ризици и компликации

Само по себе зголемениот крвен притисок не претставува никаква опасност за организмот. Штетата по здравјето е предизвикана од ризици кои, во зависност од нивната тежина, можат да доведат до различни последици. Севкупно, лекарите идентификуваат 4 ризични групи.

За да се разјасни, лекарите донесуваат заклучок како што следува: хипертензија во фаза 2, ризик 3. Со цел да се утврди ризичната група за време на прегледот, лекарите земаат предвид многу фактори.

Значи, се разликуваат следниве ризични групи:

• 1 група (мала). Ризикот од негативни ефекти врз срцето и крвните садови е исклучително низок;
• Група 2 (средна). Ризикот од компликации е 15-20%. Во исто време, здравствените проблеми поради хипертензија се јавуваат по околу 10-15 години;
• Група 3 (висока). Шансата за компликации со вакви симптоми е 20-30%;
• Група 4 (многу висока). Ова е најопасната група, ризикот од компликации кај кои е најмалку 30%.

Високо ризичната група вклучува пациенти постари од 55 години и оние со наследна предиспозиција за хипертензија.

По правило, хипертензијата од групите 3 и 4 најчесто се јавува кај луѓе кои имаат лоши навики и зголемен крвен притисок.

Симптоми

Симптомите на хипертензија може многу да варираат. Но, често во почетната фаза, пациентите не ги земаат предвид алармните ѕвона што им ги дава телото.

Најчесто, таквите општи манифестации како прекумерно потење, слабост, одвлечено внимание и отежнато дишење, пациентот ги доживува како недостаток на витамин или прекумерна работа, па затоа не станува збор за мерење на крвниот притисок. Всушност, наведените знаци се доказ за почетната фаза на хипертензија.

Ако ги разгледаме симптомите подетално, сите знаци може да се поделат во групи според фазите на развој на болеста:

• Фаза 1. Во оваа фаза, пациентот сè уште не доживеал промени во ткивата и функционирањето на органите. Првата фаза на хипертензија лесно се елиминира. Главната работа е да се оди на лекар навремено и постојано. Наведените мерки ќе помогнат да се забави развојот на болеста;
• Фаза 2. Во втората фаза, главниот товар паѓа на еден од. Може да се зголеми во големина. Соодветно на тоа, пациентот се чувствува. Во исто време, другите органи не му пречат;
• Фаза 3. Овој степен значително го проширува опсегот на засегнатите органи. Поради оваа причина, може да се појават срцеви удари, мозочни удари и срцева слабост. Исто така, во повеќето случаи, се јавува развој на бубрежна инсуфициенција и хеморагија во садовите на очното јаболко.

Видео на темата

Како се класифицира хипертензијата во видеото:

За да се минимизираат последиците од хипертензијата и да се спречат неповратни последици, се препорачува да се побара помош од лекар веднаш штом ќе се откријат алармантни симптоми. Исто така, можно е да се подложат на редовни прегледи и да се посетуваат специјалисти за превентивни цели.

Зборот „хипертензија“ значи дека човечкото тело морало да го зголеми крвниот притисок за некоја цел. Во зависност од состојбите кои можат да ја предизвикаат оваа состојба, постојат типови на хипертензија и секој од нив се третира на свој начин.

Класификација на артериска хипертензија, земајќи ја предвид само причината за болеста:

1. Нејзината причина не може да се идентификува со испитување на оние органи чија болест бара од телото да го зголеми крвниот притисок. Тоа е поради нејасна причина што се нарекува суштинскиили идиопатска(и двата поима се преведуваат како „нејасна причина“). Домашната медицина овој тип на хронично зголемување на крвниот притисок го нарекува хипертензија. Поради фактот што на оваа болест ќе треба да се смета цел живот (дури и откако притисокот ќе се врати во нормала, ќе треба да следите одредени правила за да не се зголеми повторно), во популарните кругови се нарекува. хроничнахипертензија, и тоа е поделено на степени, фази и ризици дискутирани подолу.
2. - оној за кој може да се идентификува причината. Таа има своја класификација - според факторот што го „активирал“ механизмот на зголемување на крвниот притисок. Ќе зборуваме за ова подолу.

И примарната и секундарната хипертензија се поделени според видот на зголемување на крвниот притисок. Значи, хипертензијата може да биде:

Исто така, постои класификација врз основа на природата на болеста. Таа ја дели и примарна и секундарна хипертензија на:

Според друга дефиниција, малигната хипертензија е зголемување на крвниот притисок до 220/130 mmHg. чл. и повеќе, кога офталмологот ќе открие ретинопатија од 3-4 степен во фундусот (хеморагии, едем на ретина или едем на оптичкиот нерв и вазоконстрикција, а со биопсија на бубрезите се дијагностицира „фибриноидна артериолонекроза“.

Симптоми на малигна хипертензија се главоболки, дамки пред очите, болка во срцето и вртоглавица.

Пред ова пишувавме „горен“, „долен“, „систолен“, „дијастолен“ притисок, што значи ова?

Систолниот (или „горниот“) притисок е силата со која крвта притиска на ѕидовите на големите артериски садови (тоа е местото каде што се исфрла) за време на компресија на срцето (систола). Во суштина, овие артерии, со дијаметар од 10-20 mm и должина од 300 mm или повеќе, мора да ја „стискаат“ крвта што се фрла во нив.

Само систолниот притисок се зголемува во два случаи:

• кога срцето испумпува големо количество крв, што е типично за хипертироидизам, состојба во која тироидната жлезда произведува зголемено количество на хормони кои предизвикуваат срцето да се стега силно и често;
• кога е намалена еластичноста на аортата, што е забележано кај постарите луѓе.

Дијастолен („понизок“) е притисок на течност на ѕидовите на големите артериски садови што се јавува при релаксација на срцето - дијастола. Во оваа фаза од срцевиот циклус се случува следново: големите артерии мора да ја пренесат крвта што влегува во нив за време на систолата во артерии и артериоли со помал дијаметар. По ова, аортата и големите артерии треба да спречат преоптоварување на срцето: додека срцето се релаксира, прифаќајќи крв од вените, големите садови мора да имаат време да се релаксираат во пресрет на неговата контракција.

Нивото на артериски дијастолен притисок зависи од:

1. Тонот на таквите артериски садови (според Ткаченко Б.И.“ Нормална човечка физиологија." - М, 2005), кои се нарекуваат садови на отпор:
   • главно оние кои имаат дијаметар помал од 100 микрометри, артериолите се последните садови пред капиларите (ова се најмалите садови од каде супстанциите директно навлегуваат во ткивата). Тие имаат мускулен слој на кружни мускули, кои се наоѓаат помеѓу различни капилари и се еден вид „славини“. Префрлањето на овие „славини“ одредува кој дел од органот сега ќе добие повеќе крв (т.е. исхрана), а кој помалку;
   • во мала мера, тонот на средните и малите артерии („садови за дистрибуција“), кои носат крв до органите и се наоѓаат внатре во ткивата, игра улога;
2. Стапки на контракција на срцето: ако срцето се контрахира премногу често, садовите сè уште немаат време да достават една порција крв пред да пристигне следната;
3. Количината на крв што е вклучена во циркулацијата на крвта;
4. Вискозност на крвта.

Изолираната дијастолна хипертензија е многу ретка, главно кај болести на резистентните садови.

Најчесто, и систолниот и дијастолниот притисок се зголемуваат. Ова се случува на следниов начин:

Кога срцето почнува да работи против зголемен притисок, туркајќи ја крвта во садовите со задебелен мускулен ѕид, неговиот мускулен слој исто така се зголемува (ова е заедничка особина за сите мускули). Ова се нарекува хипертрофија и влијае главно на левата комора на срцето, бидејќи таа комуницира со аортата. Во медицината не постои концепт на „лево вентрикуларна хипертензија“.

Примарна артериска хипертензија

Официјалната раширена верзија вели дека причините за примарна хипертензија не може да се дознаат. Но, физичарот В.А.Федоров и група лекари го објаснија зголемувањето на притисокот со следните фактори:

Внимателно проучувајќи ги механизмите на телото, В.А. Федоров со лекарите видовме дека садовите не можат да ја нахранат секоја клетка од телото - на крајот на краиштата, не сите клетки се блиску до капиларите. Тие сфатија дека исхраната на клетките е можна благодарение на микровибрациите - брановидна контракција на мускулните клетки, кои сочинуваат повеќе од 60% од телесната тежина. Овие, опишани од академик Аринчин Н.И., обезбедуваат движење на супстанциите и самите клетки во водната средина на меѓуклеточната течност, што овозможува да се обезбеди исхрана, да се отстранат отпадните материи за време на животниот процес и да се спроведат имунолошки реакции. Кога микровибрациите во една или неколку области стануваат недоволни, се јавува болест.

Во својата работа, мускулните клетки кои создаваат микровибрации користат електролити присутни во телото (супстанции кои можат да спроведат електрични импулси: натриум, калциум, калиум, некои протеини и органски материи). Рамнотежата на овие електролити ја одржуваат бубрезите, а кога бубрезите ќе заболат или обемот на работното ткиво во нив се намалува со возраста, микровибрациите почнуваат да недостасуваат. Телото се труди најдобро што може да го отстрани овој проблем со зголемување на крвниот притисок за да тече повеќе крв во бубрезите, но поради тоа страда целото тело.

Недостатокот на микровибрации може да доведе до акумулација на оштетени клетки и производи на распаѓање во бубрезите. Доколку не се отстранат подолго време од таму, се пренесуваат во сврзното ткиво, односно се намалува бројот на работните клетки. Соодветно на тоа, перформансите на бубрезите се намалуваат, иако нивната структура не страда.

Самите бубрези немаат свои мускулни влакна и добиваат микровибрации од соседните работни мускули на грбот и стомакот. Затоа, физичката активност е неопходна првенствено за одржување на тонусот на мускулите на грбот и стомакот, поради што е неопходно правилно држење дури и во седечка положба. Според В.А. Федоров, „постојаната напнатост на мускулите на грбот со правилно држење значително ја зголемува заситеноста на внатрешните органи со микровибрации: бубрезите, црниот дроб, слезината, подобрување на нивното функционирање и зголемување на ресурсите на телото. Ова е многу важна околност што ја зголемува важноста на држењето на телото“. (" - Василиев А.Е., Ковеленов А.Ју., Ковлен Д.В., Рјабчук Ф.Н., Федоров В.А., 2004)

Излез од ситуацијата може да биде обезбедување дополнителни микровибрации (оптимално во комбинација со термички ефекти) на бубрезите: нивната исхрана е нормализирана и тие го враќаат електролитниот баланс на крвта на „оригиналните поставки“. Така се решава хипертензијата. Во почетната фаза, ваквиот третман е доволен за природно намалување на крвниот притисок, без земање дополнителни лекови. Ако болеста на некое лице „напредила далеку“ (на пример, таа е степен 2-3, а ризикот е 3-4), тогаш лицето можеби нема да може да се справи без да зема лекови пропишани од лекар. Во исто време, пораката за дополнителна микровибрација ќе помогне да се намалат дозите на земените лекови, а со тоа и да се намалат нивните несакани ефекти.

• во 1998 година - на Воено-медицинската академија по име. С.М.Кирова, Санкт Петербург (“ . »)
• во 1999 година - врз основа на регионалната клиничка болница Владимир („ "И" »);
• во 2003 година - на Воено-медицинската академија по име. ЦМ. Киров, Санкт Петербург (“ . »);
• во 2003 година - врз основа на Државната медицинска академија по име. И.И. Мечникова, Санкт Петербург (“ . »)
• во 2009 година - во пансионот за трудови ветерани бр.29 на Одделот за социјална заштита на населението во Москва, Московската клиничка болница бр.83, клиника на Сојузниот државен медицински центар именуван по. Burnazyan FMBA на Русија („“ Дисертација на кандидат за медицински науки Свиженко А. А., Москва, 2009 година).

Видови секундарна артериска хипертензија

Секундарна артериска хипертензија се јавува:

1. (кои произлегуваат од болест на нервниот систем). Таа е поделена на:
   • центроген - се јавува поради нарушувања во функционирањето или структурата на мозокот;
   • рефлексоген (рефлекс): во одредена ситуација или со постојана иритација на органите на периферниот нервен систем.
2. (ендокрина).
3. – се јавува кога органи како што се 'рбетниот мозок или мозокот страдаат од недостаток на кислород.
4. , исто така има своја поделба на:
   • реноваскуларна, кога се стеснуваат артериите кои носат крв во бубрезите;
   • ренопаренхиматозен, поврзан со оштетување на бубрежното ткиво, поради што телото треба да го зголеми крвниот притисок.
5. (предизвикани од болести на крвта).
6. (поради промена на „рутата“ на движење на крвта).
7. (кога тоа било предизвикано од повеќе причини).

Ајде да ви кажеме малку повеќе.

Главната команда на големите садови, предизвикувајќи нивно контракција, зголемување на крвниот притисок или релаксација, намалувајќи го, доаѓа од вазомоторниот центар, кој се наоѓа во мозокот. Ако неговата работа е нарушена, се развива центрогена хипертензија. Ова може да се случи поради:

1. Невроза, односно болести кога структурата на мозокот не страда, туку под влијание на стрес се формира фокус на возбуда во мозокот. Ги вклучува главните структури кои „вклучуваат“ зголемување на притисокот;
2. Оштетување на мозокот: повреди (потрес на мозокот, модринки), тумори на мозокот, мозочен удар, воспаление на мозокот (енцефалитис). За да го зголемите крвниот притисок, мора:

• или оштетени се структури кои директно влијаат на крвниот притисок (вазомоторниот центар во продолжетокот на медулата или поврзаните хипоталамични јадра или ретикуларната формација);
• или може да дојде до големо оштетување на мозокот со зголемен интракранијален притисок, кога за да се обезбеди снабдување со крв на овој витален орган, телото ќе треба да го зголеми крвниот притисок.

Рефлексната хипертензија е исто така класифицирана како неврогена. Тие можат да бидат:

• условен рефлекс, кога на почетокот има комбинација од некаков настан со земање лек или пијалок што го зголемува крвниот притисок (на пример, ако некое лице пие силно кафе пред важен состанок). По многу повторувања, притисокот почнува да расте само при самата помисла на состанок, без да се испие кафе;
• безусловен рефлекс, кога притисокот се зголемува по престанокот на долготрајните постојани импулси од воспалените или притиснати нерви до мозокот (на пример, ако е отстранет тумор што притискаше на ишиатичен или кој било друг нерв).

Ендокрина (хормонална) хипертензија

Станува збор за секундарна хипертензија, чии причини се болести на ендокриниот систем. Тие се поделени во неколку видови.

Адренална хипертензија

Овие жлезди, лоцирани над бубрезите, произведуваат голем број на хормони кои можат да влијаат на васкуларниот тон и на јачината или зачестеноста на срцевите контракции. Зголемениот крвен притисок може да биде предизвикан од:

1. Прекумерно производство на адреналин и норепинефрин, што е типично за тумор како што е феохромоцитом. И двата од овие хормони истовремено ја зголемуваат силата и зачестеноста на срцевите контракции и го зголемуваат васкуларниот тонус;
2. Голема количина на хормонот алдостерон, кој не ослободува натриум од телото. Овој елемент, кој се појавува во крвта во големи количини, „привлекува“ вода од ткивата. Соодветно на тоа, количината на крв се зголемува. Ова се случува со тумор што го произведува - малиген или бениген, со нетуморски раст на ткивото што произведува алдостерон, како и со стимулација на надбубрежните жлезди при тешки заболувања на срцето, бубрезите и црниот дроб.
3. Зголемено производство на глукокортикоиди (кортизон, кортизол, кортикостерон), кои го зголемуваат бројот на рецептори (т.е. специјални молекули на клетката кои делуваат како „брава“ што може да се отвори со „клуч“) за адреналин и норепинефрин (тие ќе биде неопходниот „клуч“ за „замокот“) во срцето и крвните садови. Тие исто така го стимулираат црниот дроб да произведува хормон ангиотензиноген, кој игра клучна улога во развојот на хипертензија. Зголемувањето на количината на глукокортикоиди се нарекува Кушингов синдром и болест (болест кога хипофизата им наредува на надбубрежните жлезди да произведуваат голема количина на хормони, синдром кога се засегнати надбубрежните жлезди).

Хипертироидна хипертензија

Тоа е поврзано со прекумерно производство на тироидни хормони - тироксин и тријодотиронин. Ова доведува до зголемување на отчукувањата на срцето и количината на крв што се исфрла од срцето по отчукување.

Производството на тироидни хормони може да се зголеми со автоимуни болести како што се Гравесовата болест и Хашимото тироидитис, со воспаление на жлездата (субакутен тироидитис) и некои од нејзините тумори.

Прекумерно ослободување на антидиуретичен хормон од хипоталамусот

Овој хормон се произведува во хипоталамусот. Неговото второ име е вазопресин (во превод од латински како „стискање на крвните садови“) и делува на овој начин: врзувајќи се за рецепторите на садовите внатре во бубрегот, предизвикува нивно стеснување, што резултира со помалку производство на урина. Соодветно на тоа, волуменот на течност во садовите се зголемува. Повеќе крв тече во срцето - повеќе се протега. Ова доведува до зголемен крвен притисок.

Хипертензијата може да биде предизвикана и од зголемување на производството на активни супстанции во телото кои го зголемуваат васкуларниот тон (ова се ангиотензини, серотонин, ендотелин, цикличен аденозин монофосфат) или намалување на количината на активни супстанции кои треба да ги прошират крвните садови (аденозин, гама -аминобутерна киселина, азотен оксид, некои простагландини).

Намалувањето на функцијата на гонадите често е придружено со постојано зголемување на крвниот притисок. Возраста во која секоја жена влегува во менопауза е различна (зависи од генетските карактеристики, условите за живот и состојбата на телото), но германските лекари докажаа дека возраста над 38 години е опасна за развој на артериска хипертензија. После 38 години, бројот на фоликули (од кои се формираат јајцата) почнува да се намалува не за 1-2 секој месец, туку за десетици. Намалувањето на бројот на фоликулите доведува до намалување на производството на хормони од јајниците, како резултат на што вегетативно (потење, пароксизмално чувство на топлина во горниот дел од телото) и васкуларно (црвенило на горната половина од телото за време на жежок напад, зголемен крвен притисок) се развиваат нарушувања.

Хипоксична хипертензија

Тие се развиваат кога е нарушено снабдувањето со крв во продолжениот мозок, каде што се наоѓа вазомоторниот центар. Ова е можно со атеросклероза или тромбоза на садовите што носат крв до неа, како и со компресија на садовите поради едем и хернија.

Бубрежна хипертензија

Како што веќе споменавме, постојат 2 типа од нив:

Вазоренална (или реноваскуларна) хипертензија

Тоа е предизвикано од влошување на снабдувањето со крв во бубрезите поради стеснување на артериите што ги снабдуваат бубрезите. Тие страдаат од формирање на атеросклеротични наслаги во нив, зголемување на мускулниот слој во нив поради наследна болест - фибромускулна дисплазија, аневризма или тромбоза на овие артерии, аневризма на бубрежни вени.

Болеста се заснова на активирање на хормоналниот систем, што предизвикува спазам (контракција) на крвните садови, се јавува задржување на натриум и се зголемува течноста во крвта и се стимулира симпатичкиот нервен систем. Симпатичкиот нервен систем преку своите посебни клетки лоцирани на садовите го активира нивното уште поголемо компресија, што доведува до зголемување на крвниот притисок.

Ренопаренхимална хипертензија

Тоа претставува само 2-5% од случаите на хипертензија. Се јавува поради болести како што се:

• гломерулонефритис;
• оштетување на бубрезите поради дијабетес;
• една или повеќе цисти во бубрезите;
• повреда на бубрезите;
• бубрежна туберкулоза;
• тумор на бубрезите.

Со која било од овие болести, бројот на нефрони (главните работни единици на бубрезите преку кои се филтрира крвта) се намалува. Телото се обидува да ја поправи ситуацијата со зголемување на притисокот во артериите кои носат крв до бубрезите (бубрезите се орган за кој крвниот притисок е многу важен; ако притисокот е низок, тие престануваат да работат).

Хипертензија индуцирана од лекови

Следниве лекови може да предизвикаат зголемен крвен притисок:

• вазоконстрикторни капки кои се користат за течење на носот;
• таблети за контрацепција;
• антидепресиви;
• лекови против болки;
• лекови базирани на глукокортикоидни хормони.

Хемиска хипертензија

Поради зголемување на вискозноста на крвта (на пример, кај болеста Вакез, кога се зголемува бројот на сите нејзини клетки во крвта) или зголемување на волуменот на крвта, крвниот притисок може да се зголеми.

Хемодинамска хипертензија

Ова е името за хипертензија, која се заснова на промени во хемодинамиката - односно движење на крвта низ садовите, обично како резултат на болести на големите крвни садови.

Главната болест што предизвикува хемодинамска хипертензија е коарктација на аортата. Ова е вродено стеснување на аортата во нејзиниот торакален дел (се наоѓа во градната празнина). Како резултат на тоа, за да се обезбеди нормално снабдување со крв до виталните органи на градната празнина и кранијалната празнина, крвта мора да стигне до нив преку прилично тесни садови кои не се дизајнирани за такво оптоварување. Ако протокот на крв е голем, а дијаметарот на садовите е мал, притисокот во нив ќе се зголеми, што се случува со коарктација на аортата во горната половина на телото.

На телото му се потребни долните екстремитети помалку од органите на наведените шуплини, така што крвта стигнува до нив „не под притисок“. Затоа, нозете на таквата личност се бледи, ладни, тенки (мускулите се слабо развиени поради недоволна исхрана), а горната половина од телото има „атлетски“ изглед.

Алкохолна хипертензија

Како пијалоците на база на етил алкохол предизвикуваат зголемен крвен притисок се уште е нејасно за научниците, но 5-25% од луѓето кои редовно пијат алкохол имаат зголемен крвен притисок. Постојат теории кои сугерираат дека етанолот може да влијае на:

• преку зголемена активност на симпатичкиот нервен систем, кој е одговорен за вазоконстрикција и зголемен пулс;
• со зголемување на производството на глукокортикоидни хормони;
• поради фактот што мускулните клетки поактивно го апсорбираат калциумот од крвта и затоа се во состојба на постојана напнатост.

Мешана хипертензија

Кога се комбинираат некои провоцирачки фактори (на пример, бубрежна болест и земање лекови против болки), тие се собираат (сумирање).

Одредени видови хипертензија кои не се вклучени во класификацијата

Не постои официјален концепт на „јувенилна хипертензија“. Зголемениот крвен притисок кај децата и адолесцентите е главно од секундарна природа. Најчестите причини за оваа состојба се:

• Вродени малформации на бубрезите.
• Вродено стеснување на дијаметарот на бубрежните артерии.
• Пиелонефритис.
• Гломерулонефритис.
• Цисти или полицистични бубрези.
• Бубрежна туберкулоза.
• Повреда на бубрезите.
• Коарктација на аортата.
• Есенцијална хипертензија.
• Вилмсовиот тумор (нефробластом) е екстремно малигнен тумор кој се развива од ткивото на бубрезите.
• Лезии или на хипофизата или на надбубрежните жлезди, што резултира со многу глукокортикоидни хормони во телото (синдром и болест Иценко-Кушинг).
• Тромбоза на артериите или вените на бубрезите
• Стеснување на дијаметарот (стеноза) на бубрежните артерии поради вродено зголемување на дебелината на мускулниот слој на садовите.
• Вродено нарушување на кората на надбубрежните жлезди, хипертензивна форма на оваа болест.
• Бронхопулмоналната дисплазија е оштетување на бронхиите и белите дробови со воздух кој се дува во вентилаторот, кој бил поврзан за реанимација на новороденчето.
• Феохромоцитом.
• Такајасу-овата болест е лезија на аортата и големите гранки што се протегаат од неа поради напад на ѕидовите на овие садови од сопствениот имунитет.
• Периартеритис нодоза е воспаление на ѕидовите на малите и средните артерии, што резултира со формирање на сакуларни испакнатини - аневризми.

Пулмоналната хипертензија не е тип на артериска хипертензија. Ова е опасна по живот состојба во која се зголемува притисокот во пулмоналната артерија. Ова е името на 2-те садови на кои е поделено пулмоналното стебло (садот што произлегува од десната комора на срцето). Десната пулмонална артерија носи крв сиромашна со кислород до десното белодробно крило, лево - лево.

Пулмоналната хипертензија најчесто се развива кај жени на возраст од 30-40 години и, постепено напредувајќи, е состојба опасна по живот, што доведува до нарушување на десната комора и прерана смрт. Се јавува поради наследни причини, болести на сврзното ткиво и срцеви мани. Во некои случаи, нејзината причина не може да се утврди. Се манифестира со отежнато дишење, несвестица, замор, сува кашлица. Во тешки фази, срцевиот ритам е нарушен и се појавува хемоптиза.

Фази, степени и фактори на ризик

Со цел да се избере третман за луѓето кои страдаат од хипертензија, лекарите дојдоа до класификација на хипертензија според фазите и степените. Ќе го претставиме во форма на табели.

Фази на хипертензија

Фазите на хипертензија покажуваат колку внатрешните органи претрпеле постојано зголемен притисок:

	Оштетување на целните органи, кои вклучуваат срцето, крвните садови, бубрезите, мозокот, мрежницата
	Срцето, крвните садови, бубрезите, очите, мозокот сè уште не се засегнати
	Според ултразвукот на срцето, или релаксацијата на срцето е нарушена, или левата преткомора е зголемена, или левата комора е потесна; Бубрезите работат полошо, што досега е забележливо само при тестовите за урина и креатинин во крвта (тестот за отпад од бубрезите се нарекува „Креатинин во крвта“); видот сè уште не е полош, но при испитување на очното дно, офталмологот веќе забележува стеснување на артериските садови и проширување на венските садови.
	Една од компликациите на хипертензијата се разви: срцева слабост, манифестирана или со отежнато дишење, или оток (во нозете или низ телото), или двата од овие симптоми; коронарна срцева болест: или ангина пекторис или миокарден инфаркт; тешко оштетување на садовите на мрежницата, поради што страда видот.

Бројките на крвниот притисок во која било фаза се над 140/90 mmHg. чл.

Третманот на почетната фаза на хипертензија е главно насочен кон промена на животниот стил: вклучително задолжително во секојдневната рутина. Со оглед на тоа што хипертензијата во фаза 2 и 3 веќе треба да се третира со користење. Нивната доза и, соодветно, несаканите ефекти може да се намалат ако му помогнете на телото да го врати крвниот притисок по природен пат, на пример, давајќи му дополнителна помош.

Степени на хипертензија

Степените на развој на хипертензија покажуваат колку е висок крвниот притисок:

Степенот се утврдува без земање лекови за намалување на крвниот притисок. За да го направите ова, лицето кое е принудено да зема лекови кои го намалуваат крвниот притисок треба да ја намали дозата или целосно да ја прекине.

Степенот на хипертензија се проценува според бројот на притисокот („горен“ или „понизок“), кој е поголем.

Понекогаш хипертензијата од 4 степен е класифицирана. Се третира како изолирана систолна хипертензија. Во секој случај, мислиме на состојба кога е зголемен само горниот притисок (над 140 mm Hg), додека долниот притисок е во нормални граници – до 90 mm Hg. Оваа состојба најчесто се забележува кај постари луѓе (поврзана со намалена еластичност на аортата). Се јавува кај млади луѓе, изолираната систолна хипертензија укажува на тоа дека тироидната жлезда треба да се испита: вака се „однесува“ хипертироидизмот (зголемување на количината на произведени тироидни хормони).

Дефиниција на ризик

Постои и класификација според ризичните групи. Колку е поголем бројот наведен по зборот „ризик“, толку е поголема веројатноста дека ќе се развие опасна болест во наредните години.

Постојат 4 нивоа на ризик:

1. Со ризик 1 (низок), веројатноста за развој на мозочен или срцев удар во следните 10 години е помала од 15%;
2. Со ризик 2 (просек), оваа веројатност во следните 10 години е 15-20%;
3. Во ризик 3 (високо) – 20-30%;
4. Во ризик 4 (многу висок) - повеќе од 30%.

Фактор на ризик	Критериуми
Артериска хипертензија	Систолен притисок >140 mm Hg. и/или дијастолен притисок > 90 mm Hg. чл.
	Повеќе од 1 цигара неделно
Нарушен метаболизам на мастите (според анализа на липидограм)	вкупен холестерол ≥ 5,2 mmol/L или 200 mg/dL; липопротеински холестерол со ниска густина (LDL-C) ≥ 3,36 mmol/l или 130 mg/dl; липопротеински холестерол со висока густина (HDL-C) помал од 1,03 mmol/l или 40 mg/dl; триглицериди (TG) > 1,7 mmol/l или 150 mg/dl
Зголемена гликоза на гладно (врз основа на тест за шеќер во крвта)	Плазма гликоза на гладно 5,6-6,9 mmol/l или 100-125 mg/dl Гликоза 2 часа по земањето 75 грама гликоза - помалку од 7,8 mmol/L или помалку од 140 mg/dL
Ниска толеранција на гликоза (сварливост)	Гликоза во плазмата на гладно помала од 7 mmol/L или 126 mg/dL 2 часа по земањето 75 грама, гликозата е повеќе од 7,8 но помалку од 11,1 mmol/l (≥140 и<200 мг/дл)
Кардиоваскуларни заболувања кај блиски роднини	Тие се земаат предвид кај мажи под 55-годишна возраст и кај жени под 65-годишна возраст
Дебелината (тоа се оценува со индексот Quetelet, И I=телесна тежина/висина во метри* висина во метри. Норма I = 18,5-24,99; Пред-дебелина I = 25-30)	Дебелина од прв степен, каде што индексот Quetelet е 30-35; II степен 35-40; III степен 40 или повеќе.

За да се процени ризикот, се проценува и оштетување на целните органи, кое е присутно или отсутно. Оштетувањето на целните органи се проценува со:

• хипертрофија (зголемување) на левата комора. Се проценува со електрокардиограм (ЕКГ) и срцев ултразвук;
• оштетување на бубрезите: за ова, присуството на протеини се проценува во општ тест на урина (нормално не треба да биде присутен), како и креатинин во крвта (нормално треба да биде помал од 110 µmol/l).

Третиот критериум што се проценува за да се одреди факторот на ризик се истовремени болести:

1. Дијабетес мелитус: се дијагностицира ако плазматската гликоза на гладно е повеќе од 7 mmol/l (126 mg/dl), а 2 часа по земањето 75 g гликоза - повеќе од 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
2. Метаболичен синдром. Оваа дијагноза се утврдува ако има најмалку 3 критериуми од следниве, а телесната тежина нужно се смета за еден од нив:

• HDL холестерол помал од 1,03 mmol/l (или помалку од 40 mg/dl);
• систолен крвен притисок повеќе од 130 mm Hg. чл. и/или дијастолен притисок поголем или еднаков на 85 mm Hg. чл.;
• гликоза повеќе од 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• Обемот на половината кај мажите е повеќе или еднаков на 94 см, кај жените - повеќе или еднаков на 80 см.

Поставување на нивото на ризик:

Ниво на ризик	Критериуми за дијагноза
	Станува збор за мажи и жени на возраст под 55 години кои освен висок крвен притисок, немаат други фактори на ризик, немаат оштетување на целните органи или истовремени заболувања.
	Мажи над 55 години, жени над 65 години. Постојат 1-2 фактори на ризик (вклучувајќи артериска хипертензија). Нема оштетување на целните органи
	3 или повеќе фактори на ризик, оштетување на целните органи (хипертрофија на левата комора, оштетување на бубрезите или ретина) или дијабетес мелитус или ултразвук откриени атеросклеротични плаки во која било артерија
	Имате дијабетес, ангина или метаболички синдром. Тоа беше едно од следниве: ангина пекторис; претрпе миокарден инфаркт; претрпе мозочен удар или микро-мозочен удар (кога згрутчување на крвта привремено блокираше артерија во мозокот, а потоа се раствори или беше елиминиран од телото); срцева слабост; хронична бубрежна инсуфициенција; периферна васкуларна болест; мрежницата е оштетена; направена е операција за враќање на циркулацијата на крвта во срцето

Не постои директна врска помеѓу степенот на зголемување на притисокот и ризичната група, но во висока фаза ризикот ќе биде висок. На пример, може да има хипертензија Фаза 1, степен 2, ризик 3(односно нема оштетување на целните органи, притисокот е 160-179/100-109 mm Hg, но веројатноста за срцев/мозочен удар е 20-30%), а овој ризик може да биде или 1 или 2. Но ако етапата 2 или 3, тогаш ризикот не може да биде помал од 2.

Примери и толкување на дијагнози - што значат тие?

Што е тоа - хипертензија стадиум 2, степен 2, ризик 3?:

• крвен притисок 160-179/100-109 mmHg. чл.
• има проблеми со срцето, утврдени со ултразвук на срцето, или има пореметување на бубрезите (според тестовите), или има нарушување во фундусот, но нема оштетување на видот;
• може да има или дијабетес мелитус или атеросклеротични наслаги се пронајдени во некој сад;
• во 20-30% од случаите, или мозочен или срцев удар ќе се развие во следните 10 години.

Фаза 3, степен 2, ризик 3? Тука, покрај параметрите наведени погоре, има и компликации на хипертензија: ангина пекторис, миокарден инфаркт, хронична срцева или бубрежна инсуфициенција, оштетување на садовите на мрежницата.

Хипертонично заболување 3 степени 3 фази ризик 3- се е исто како и за претходниот случај, само бројките на крвниот притисок се повеќе од 180/110 mm Hg. чл.

Што е хипертензија Фаза 2, степен 2, ризик 4? Крвен притисок 160-179/100-109 mmHg. Уметност, целните органи се погодени, постои дијабетес мелитус или метаболички синдром.

Се случува дури и кога 1 степенхипертензија, кога притисокот е 140-159/85-99 mm Hg. Арт., веќе достапен Фаза 3, односно, развиени се опасни по живот компликации (ангина пекторис, миокарден инфаркт, срцева или бубрежна инсуфициенција), кои заедно со дијабетес мелитус или метаболички синдром, предизвикале ризик 4.

Ова не зависи од тоа колку се зголемува крвниот притисок (степенот на хипертензија), туку од тоа какви компликации предизвикува постојано високиот крвен притисок:

Фаза 1 хипертензија

Во овој случај, нема оштетување на целните органи, па затоа не се дава попреченост. Но, кардиологот му дава препораки на лицето, кои мора да ги однесе на работното место, каде што пишува дека има одредени ограничувања:

• Силен физички и емоционален стрес е контраиндициран;
• Не можете да работите ноќна смена;
• забранета е работа во услови на интензивен шум и вибрации;
• Не можете да работите на висина, особено кога некое лице сервисира електрични мрежи или електрични единици;
• Не можете да вршите такви работи во кои ненадејното губење на свеста може да создаде итна ситуација (на пример, возачи на јавен превоз, оператори со кранови);
• оние видови на работа во кои има промена на температурните услови се забранети (струдари во бања, физиотерапевти).

Фаза 2 хипертензија

Во овој случај, се подразбира оштетување на целните органи, што го влошува квалитетот на животот. Затоа, во ВТЕК (МСЕК) - лекарска трудова или здравствена стручна комисија - му се доделува III група на инвалидитет. Во исто време, ограничувањата што се индицирани за фаза 1 на хипертензија остануваат исти. Работниот ден за такво лице може да биде не повеќе од 7 часа.

За да добиете попреченост ви треба:

• поднесете апликација упатена до главниот лекар на медицинската установа каде што се спроведува MSEC;
• добијте упат за комисија во клиниката во вашето место на живеење;
• ја потврдуваат групата на годишно ниво.

Фаза 3 хипертензија

Дијагноза на хипертензија 3 фази, без разлика колку е висок притисокот - 2 степениили повеќе, имплицира оштетување на мозокот, срцето, очите, бубрезите (особено ако постои комбинација со дијабетес мелитус или метаболички синдром, што го дава ризик 4), што значително ја ограничува работната способност. Поради ова, едно лице може да добие попреченост од II или дури I група.

Да го разгледаме „односот“ помеѓу хипертензијата и војската, регулиран со Уредба на Владата на Руската Федерација од 4 јули 2013 година N 565 „За одобрување на прописите за воено-медицински преглед“, член 43:

Дали се регрутираат во армијата со хипертензија ако зголемувањето на крвниот притисок е поврзано со нарушувања на автономниот (кој ги контролира внатрешните органи) нервен систем: потење на рацете, варијабилност на пулсот и притисокот при промена на положбата на телото)? Во овој случај, лекарски преглед се врши според член 47, врз основа на кој се доделува или категорија „Б“ или „Б“ („Б“ - одговара со мали ограничувања).

Доколку, покрај хипертензија, воениот рок има и други болести, тие ќе бидат одделно прегледани.

Дали е можно целосно да се излечи хипертензијата? Ова е можно ако ги елиминирате оние опишани во детали погоре. За да го направите ова, треба да бидете темелно испитани, ако еден лекар не ви помогне да ја пронајдете причината, консултирајте се со него за тоа кај кој специјалист треба да одите. Навистина, во некои случаи, можно е да се отстрани тумор или да се прошири дијаметарот на крвните садови со стент - и засекогаш да се ослободите од болните напади и да го намалите ризикот од болести опасни по живот (срцев удар, мозочен удар).

Не заборавајте: голем број причини за хипертензија може да се елиминираат со давање дополнителни информации на телото. Ова се нарекува и помага да се забрза отстранувањето на оштетените и потрошените клетки. Дополнително, ги обновува имунолошките реакции и помага да се спроведат реакции на ниво на ткиво (ќе делува како масажа на клеточно ниво, подобрувајќи ја поврзаноста на потребните супстанции едни со други). Како резултат на тоа, телото нема да има потреба да го зголемува крвниот притисок.

Постапката на фонација може да се изврши додека удобно седите на креветот. Уредите не заземаат многу простор, лесни се за користење, а нивната цена е сосема прифатлива за општата популација. Неговата употреба е поисплатлива: на овој начин купувате еднократно, наместо постојано да купувате лекови, а покрај тоа, уредот може да лекува не само хипертензија, туку и други болести и може да го користат сите членови на семејството. ). Исто така е корисно да се користи фонација по елиминирање на хипертензијата: постапката ќе го зголеми тонот и ресурсите на телото. Со помош можете да постигнете општо подобрување на здравјето.

Ефективноста на уредите е потврдена.

За третман на хипертензија во стадиум 1, таквиот ефект може да биде сосема доволен, но кога веќе е развиена компликација или хипертензијата е придружена со дијабетес мелитус или метаболички синдром, терапијата треба да се договори со кардиолог.

Библиографија

1. Водич за кардиологија: Учебник во 3 тома / Ед. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. – 2008 - T. 1. - 672 стр.
2. Внатрешни болести во 2 тома: учебник / Ед. НА. Мухина, В.С. Мојсеева, А.И. Мартинов - 2010 - 1264 стр.
3. Александров А.А., Кисљак О.А., Леонтиева И.В. и други Дијагноза, третман и превенција на артериска хипертензија кај деца и адолесценти. – К., 2008 – 37 стр.
4. Ткаченко Б.И. Нормална човечка физиологија. - М, 2005 година
5. . Воено-медицинска академија именувана по. ЦМ. Киров, Санкт Петербург. 1998 година
6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Регионална болница Владимир).
7. P. A. Novoselsky (Регионална болница Владимир).
8. . Воено-медицинска академија именувана по. ЦМ. Кирова, Санкт Петербург, 2003 година
9. . Државна медицинска академија именувана по. И.И. Мечников, Санкт Петербург. 2003 година
10. Дисертација на кандидат за медицински науки Свиженко А.А., Москва, 2009 година.
11. Наредба на Министерството за труд и социјална заштита на Руската Федерација од 17 декември 2015 година бр.1024н.
12. Уредба на Владата на Руската Федерација од 4 јули 2013 година бр. 565 „За одобрување на Правилникот за воено медицински преглед“.
13. Википедија.

Можете да поставувате прашања (подолу) на темата на статијата и ние ќе се обидеме компетентно да одговориме на нив!

Хипертензијата е патологија на кардиоваскуларниот систем, во која се забележува постојан висок крвен притисок, што доведува до дисфункција на соодветните целни органи: срцето, белите дробови, мозокот, нервниот систем, бубрезите.

Хипертензијата (ХД) или артериската хипертензија се развива како резултат на дефект на повисоките центри кои ги регулираат функциите на васкуларниот систем, неврохуморалните и бубрежните механизми.

Главните клинички знаци на главоболка:

• Вртоглавица, ѕвонење и бучава во ушите;
• Главоболка;
• Скратен здив, гушење;
• Затемнување и „ѕвезди“ пред очи;
• Болни сензации во градите, во пределот на срцето.

Постојат различни фази на хипертензија. Одредувањето на степенот на хипертензија се врши со помош на следниве методи и студии:

1. Биохемиски тест на крвта и уринарен тест.
2. Доплер ултразвук на артериите на бубрезите и вратот.
3. Електрокардиограм на срцето.
4. EchoCG.
5. Следење на крвниот притисок.

Земајќи ги предвид факторите на ризик и степенот на оштетување на целните органи, се поставува дијагноза и се пропишува третман со употреба на лекови и други техники.

Хипертензија - дефиниција и опис

Главните клинички знаци на хипертензија се ненадејни и постојани скокови на крвниот притисок, додека крвниот притисок е постојано висок, дури и ако нема физичка активност и емоционалната состојба на пациентот е нормална. Крвниот притисок се намалува само откако пациентот зема антихипертензивни лекови.

• Систолен (горен) притисок - не поголем од 140 mm. rt. чл.;
• Дијастолниот (понизок) притисок не е повисок од 90 mm. rt. чл.

Доколку при два медицински прегледи во различни денови притисокот бил повисок од утврдената норма, се поставува дијагноза на артериска хипертензија и се избира адекватен третман. Хипертензијата се развива и кај мажите и кај жените со приближно иста фреквенција, главно по 40-годишна возраст. Но, клинички знаци на ХД се забележани и кај младите луѓе.

Артериската хипертензија често е придружена со атеросклероза. Една патологија го комплицира текот на друга. Болестите кои се јавуваат против позадината на хипертензијата се нарекуваат поврзани или истовремени. Токму комбинацијата на атеросклероза и хипертензија станува причина за смртност кај младата работоспособна популација.

Според механизмот на развој, според СЗО, разликуваме примарна или есенцијална хипертензија и секундарна или симптоматска. Секундарната форма се јавува само во 10% од случаите. Есенцијалната артериска хипертензија се дијагностицира многу почесто. Како по правило, секундарната хипертензија е последица на такви болести:

1. Различни патологии на бубрезите, стеноза на бубрежната артерија, пиелонефритис, хидронефроза туберкулоза.
2. Дисфункција на тироидната жлезда - тиреотоксикоза.
3. Нарушувања на надбубрежните жлезди - Исенко-Кушинг синдром, феохромоцитом.
4. Атеросклероза на аортата и коарктација.

Примарната хипертензија се развива како независна болест поврзана со нарушена регулација на циркулацијата на крвта во телото.

Покрај тоа, хипертензијата може да биде бенигна - односно се јавува бавно, со мало влошување на состојбата на пациентот во текот на подолг временски период; притисокот може да остане нормален и да се зголемува само повремено. Ќе биде важно да се одржи крвниот притисок и да се одржува правилна исхрана за хипертензија.

Или малигни, кога патологијата се развива брзо, притисокот нагло се зголемува и останува на исто ниво, состојбата на пациентот може да се подобри само со помош на лекови.

Патогенеза на хипертензија

Зголемувањето на притисокот, кое е главната причина и знак за хипертензија, се јавува поради зголемување на срцевиот минутен волумен на крв во васкуларното корито и зголемување на периферниот васкуларен отпор. Зошто се случува ова?

Постојат одредени фактори на стрес кои влијаат на повисоките центри на мозокот - хипоталамусот и продолжениот мозок. Како резултат на тоа, се појавуваат нарушувања во тонот на периферните садови, а спазам на артериоли се јавува на периферијата - вклучувајќи ги и бубрезите.

Се развиваат дискинетичен и дисциркулаторен синдром, се зголемува производството на Алдостерон - ова е неврохормон кој учествува во метаболизмот на вода-минералот и ги задржува водата и натриумот во васкуларното корито. Така, волуменот на крв што циркулира во садовите се зголемува уште повеќе, што придонесува за дополнително зголемување на притисокот и отекување на внатрешните органи.

Сите овие фактори влијаат и на вискозноста на крвта. Станува погуста, исхраната на ткивата и органите е нарушена. Во исто време, ѕидовите на садовите стануваат погусти, луменот станува потесен - ризикот од развој на неповратна хипертензија значително се зголемува, и покрај третманот. Со текот на времето, тоа доведува до еластофиброза и артериолосклероза, што пак предизвикува секундарни промени во целните органи.

Пациентот развива миокардна склероза, хипертензивна енцефалопатија и примарна нефроангиосклероза.

Класификација на хипертензија по фаза

Постојат три фази на хипертензија. Оваа класификација, според СЗО, се смета за традиционална и се користела до 1999 година. Се заснова на степенот на оштетување на целните органи, кој, по правило, ако не се спроведе третман и не се почитуваат препораките на лекарот, станува се поголем и поголем.

Во стадиум I хипертензија, знаците и манифестациите се практично отсутни, затоа таквата дијагноза се поставува многу ретко. Не е забележано оштетување на целните органи.

Во оваа фаза на хипертензија, пациентот многу ретко се консултира со лекар, бидејќи нема нагло влошување на состојбата, само повремено крвниот притисок „минува низ покривот“. Меѓутоа, ако не одите на лекар и не започнете со третман во оваа фаза на хипертензија, постои ризик од брза прогресија на болеста.

Фаза II на хипертензија се карактеризира со постојано зголемување на крвниот притисок. Се појавуваат нарушувања во срцето и другите целни органи: левата комора станува поголема и подебела, а понекогаш се забележува и оштетување на мрежницата. Третманот во оваа фаза е скоро секогаш успешен со соработка на пациентот и лекарот.

Во стадиум III хипертензија, се јавува оштетување на сите целни органи. Крвниот притисок е постојано висок, а ризикот од миокарден инфаркт, мозочен удар и коронарна срцева болест е многу висок. Ако се постави таква дијагноза, тогаш, по правило, веќе е забележана историја на ангина пекторис, ренална инсуфициенција, аневризма и хеморагии во фундусот.

Ризикот од ненадејно влошување на состојбата на пациентот се зголемува доколку третманот не се спроведе правилно, пациентот престанал да зема лекови, злоупотребува алкохол и цигари или доживее психо-емоционален стрес. Во овој случај, може да се развие хипертензивна криза.

Класификација на артериска хипертензија по степен

Оваа класификација во моментов се смета за порелевантна и посоодветна отколку по фаза. Главниот индикатор е крвниот притисок на пациентот, неговото ниво и стабилност.

1. Оптимално – 120/80 mm. rt. чл. или пониско.
2. Нормално - дозволено е да се додадат не повеќе од 10 единици на горниот индикатор, а не повеќе од 5 на долниот индикатор.
3. Блиску до нормала - индикаторите се движат од 130 до 140 mm. rt. чл. и од 85 до 90 mm. rt. чл.
4. Хипертензија I стадиум - 140-159/90-99 mm. rt. чл.
5. Хипертензија II степен – 160-179/100-109 mm. rt. чл.
6. Хипертензија III степен – 180/110 mm. rt. чл. и повисоко.

Хипертензијата од трет степен, како по правило, е придружена со лезии на други органи, таквите показатели се карактеристични за хипертензивна криза и бараат хоспитализација на пациентот за итен третман.

Стратификација на ризик за артериска хипертензија

Постојат фактори на ризик кои можат да доведат до зголемен крвен притисок и развој на патологија. Главните:

1. Возрасни индикатори: за мажи е над 55 години, за жени – 65 години.
2. Дислипидемијата е состојба во која е нарушен липидниот спектар на крвта.
3. Дијабетес.
4. Дебелината.
5. Лоши навики.
6. Наследна предиспозиција.

Факторите на ризик лекарот секогаш ги зема предвид при преглед на пациент со цел да се постави правилна дијагноза. Забележано е дека најчесто причината за порастот на крвниот притисок е нервниот пренапор, зголемена интелектуална работа, особено ноќе и хроничен замор. Ова е главниот негативен фактор според СЗО.

Второто место оди на злоупотреба на сол. СЗО забележува дека доколку консумирате повеќе од 5 грама дневно. кујнска сол, ризикот од развој на артериска хипертензија се зголемува неколку пати. Ризикот се зголемува доколку во семејството има роднини кои страдаат од висок крвен притисок.

Ако повеќе од двајца блиски роднини се лекуваат од хипертензија, ризикот станува уште поголем, што значи дека потенцијалниот пациент мора строго да ги следи сите препораки на лекарот, да избегнува грижи, да се откаже од лошите навики и да ја следи исхраната.

Други фактори на ризик, според СЗО, се:

• Хронични заболувања на тироидната жлезда;
• Атеросклероза;
• Хронични заразни болести - на пример, тонзилитис;
• Менопауза кај жените;
• Патологии на бубрезите и надбубрежните жлезди.

Со споредување на факторите наведени погоре, индикаторите на крвниот притисок на пациентот и нивната стабилност, ризикот од развој на таква патологија како артериска хипертензија е стратификуван. Ако се идентификуваат 1-2 неповолни фактори кај хипертензијата од прв степен, тогаш се доделува ризик 1, според препораките на СЗО.

Доколку неповолните фактори се исти, но хипертензијата е веќе од втор степен, тогаш ризикот од низок станува умерен и се означува како ризик 2. Понатаму, според препораките на СЗО, доколку се дијагностицира хипертензија од трет степен и 2-3 се забележуваат неповолни фактори, ризикот е поставен на 3. Ризикот 4 подразбира дијагноза на хипертензија од трет степен и присуство на повеќе од три неповолни фактори.

Компликации и ризици од хипертензија

Главната опасност од болеста се сериозните срцеви компликации што ги предизвикува. За хипертензија во комбинација со сериозно оштетување на срцевиот мускул и левата комора, постои дефиниција на СЗО - обезглавена хипертензија. Третманот е сложен и долг; обезглавената хипертензија е секогаш тешка, со чести напади; со оваа форма на болеста веќе се појавија неповратни промени во крвните садови.

Со игнорирање на скокови на притисок, пациентите се изложуваат на ризик да ги развијат следните патологии:

• Ангина;
• Миокарден инфаркт;
• Исхемичен мозочен удар;
• Хеморагичен мозочен удар;
• Белодробен едем;
• Дисекција на аортна аневризма;
• Одвојување на мрежницата;
• Уремија.

Ако се појави хипертензивна криза, на пациентот му е потребна итна помош, во спротивно може да умре - според СЗО, оваа состојба кај хипертензијата во повеќето случаи води до смрт. Ризикот е особено висок за оние луѓе кои живеат сами, а во случај на напад нема никој во нивна близина.

Треба да се напомене дека е невозможно целосно да се излечи артериската хипертензија. Ако, во случај на хипертензија од прв степен, во почетната фаза, започнете строго да го контролирате крвниот притисок и да го прилагодите вашиот животен стил, можете да го спречите развојот на болеста и да го запрете.

Но, во други случаи, особено ако придружните патологии се додадат на хипертензијата, целосно закрепнување повеќе не е можно. Ова не значи дека пациентот треба да се откаже од себе и да го напушти лекувањето. Главните мерки се насочени кон спречување на ненадејни скокови на крвниот притисок и развој на хипертензивна криза.

За понуда:Преображенски Д.В. НОВИ ПРИСТАП КОН ТРЕТМАН НА АРТЕРИЈАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЈА // Рак на дојка. 1999. бр.9. С. 2

Од 1959 година, експертите на Светската здравствена организација (СЗО) објавуваат препораки за дијагноза, класификација и третман на артериска хипертензија врз основа на резултатите од епидемиолошките и клиничките студии. Од 1993 година, такви препораки се подготвуваат од експерти на СЗО заедно со Меѓународното здружение за хипертензија. Во јапонскиот град Фукуока од 29 септември до 1 октомври 1998 година се одржа седмиот состанок на експертите на СЗО и Меѓународното здружение за хипертензија (ISH), на кој беа одобрени нови препораки за третман на артериска хипертензија. Овие препораки беа објавени во февруари 1999 година (1999 WHO-ISH упатства за управување со хипертензија). Подолу даваме кратко резиме на нивните главни одредби.

СО 1959 Експертите на Светската здравствена организација (СЗО) објавуваат препораки за дијагноза, класификација и третман на артериска хипертензија, врз основа на резултатите од епидемиолошките и клиничките студии. Од 1993 година, такви препораки се подготвени од експерти на СЗО заедно со Меѓународното здружение за хипертензија (Интерна Националното здружение за хипертензија). Во јапонскиот град Фукуока од 29 септември до 1 октомври 1998 година се одржа седмиот состанок на експертите на СЗО и Меѓународното здружение за хипертензија (ISH), на кој беа одобрени нови препораки за третман на артериска хипертензија. Овие препораки беа објавени во февруари 1999 година (1999 WHO-ISH упатства за управување со хипертензија). Подолу даваме кратко резиме на нивните главни одредби.

Дефиниција и класификација на артериска хипертензија

Во препораките на СЗО-ИОГ од 1999 година, артериската хипертензија е дефинирана како ниво на систолен крвен притисок (БП) од 140 mmHg. чл. или повеќе, и/или ниво на дијастолен крвен притисок еднакво на 90 mmHg. чл. или повеќе, кај луѓе кои не примаат антихипертензивни лекови. Со оглед на значајните спонтани флуктуации на крвниот притисок, дијагнозата на хипертензија треба да се заснова на резултатите од повторените мерења на крвниот притисок за време на неколку посети на лекар.
Табела 1. Класификација на крвниот притисок

АД класа*	Крвен притисок, mm Hg чл.
	систолен	дијастолен
Оптимален крвен притисок	< 120	< 80
Нормален крвен притисок	< 130	< 85
Зголемен нормален крвен притисок	130-139	85-89
Артериска хипертензија
1 степен („меки“)	140-159	90-99
Подгрупа: гранична линија	140-149	90-94
2 степен („умерен“)	160-179	100-109
3 степен („тежок“)	јас 180	и 110
Изолирани в истолна хипертензија	и 140	< 90
Подгрупа: гранична линија	140-149	< 90
* Ако систолниот и дијастолниот крвен притисок се во различни класи, нивото на крвниот притисок на пациентот се доделува на повисока класа.

Во зависност од нивото на систолниот и дијастолниот крвен притисок, се разликуваат три степени на артериска хипертензија ( ). Во класификацијата на СЗО-ИТФ од 1999 година, степените 1, 2 и 3 артериска хипертензија одговараат на термините „блага“, „умерена“ и „тешка“ хипертензија, кои беа користени, на пример, во упатствата на СЗО-ИТФ од 1993 година.
За разлика од упатствата од 1993 година, новите упатства наведуваат дека пристапите за третман на хипертензија кај постари лица и изолирана систолна хипертензија треба да бидат исти како и пристапите за третман на класичната хипертензија кај средовечни лица.

Долгорочна проценка на прогнозата

Во 1962 година, експертските препораки на СЗО првпат предложија да се разликуваат три фази на артериска хипертензија во зависност од присуството и сериозноста на оштетувањето на целните органи. Долги години се веруваше дека кај пациенти со оштетување на целните органи, антихипертензивната терапија треба да биде поинтензивна отколку кај пациенти без оштетување на таквите органи.
Новата класификација на артериската хипертензија од страна на експертите на СЗО-ИОГ не предвидува идентификација на фазите во текот на хипертензијата. Авторите на новите препораки привлекуваат внимание на резултатите од студијата Фрамингем, која покажа дека кај пациенти со артериска хипертензија, ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации во период на набљудување од 10 години не зависи само од степенот на зголемување на крвниот притисок и сериозноста на оштетувањето на целните органи, но исто така и на други фактори на ризик и поврзани болести. На крајот на краиштата, познато е дека клиничките состојби како што се дијабетес мелитус, ангина пекторис или конгестивна срцева слабост имаат понеповолен ефект врз прогнозата на пациентите со артериска хипертензија отколку степенот на зголемување на крвниот притисок или хипертрофија на левата комора.
При изборот на терапија кај пациенти со артериска хипертензија, се препорачува да се земат предвид сите фактори кои можат да влијаат на прогнозата ().
Пред да започне терапијата, секој пациент со хипертензија мора да се процени за нивниот апсолутен ризик од кардиоваскуларни компликации и да се додели на една од четирите ризични категории во зависност од присуството или отсуството на кардиоваскуларни фактори на ризик, оштетување на крајниот орган и коморбидитети ( ).

Цел на антихипертензивна терапија

Целта на лекувањето на пациент со хипертензија е да се намали ризикот од кардиоваскуларни компликации колку што е можно повеќе. Тоа значи дека е неопходно не само да се намали високиот крвен притисок, туку и да се делува на сите други реверзибилни фактори на ризик (пушење, хиперхолестеролемија, дијабетес мелитус), како и лекување на истовремени болести. Кај млади и средовечни пациенти, како и кај пациенти со дијабетес, доколку е можно, крвниот притисок треба да се одржува на „оптимално“ или „нормално“ ниво (до 130/85 mm Hg). Кај постари пациенти, крвниот притисок треба да се намали на барем „покачено нормално“ ниво (до 140/90 mm Hg; види).
Табела 2. Прогностички фактори за артериска хипертензија

А. Фактори на ризик за кардиоваскуларни болести I. Се користи за проценка на ризик . Нивоа на систолен и дијастолен крвен притисок (артериска хипертензија од 1 до 3 степен) . Мажи над 55 години . Жени постари од 65 години . Пушењето . Серумско ниво на вкупен холестерол повеќе од 6,5 mmol/l(250 mg/dl) . Дијабетес . Индикации за предвремен развој на кардиоваскуларни болести во семејна историја II. Други фактори кои имаат негативен ефектза прогноза . Намалени нивоа на висок липопротеински холестеролгустина . Зголемено ниво на липопротеински холестерол мала густина . Микроалбуминурија (30-300 mg/ден) кај дијабетес мелитус . Нарушена толеранција на гликоза . Дебелината . Пасивен начин на живот . Зголемено ниво на фибриноген . Високо ризична социоекономска група . Високо ризична етничка група . Географски регион со висок ризик Б. Оштетување на целните органи . Хипертрофија на левата комора (како што е утврдено со електрокардиографија, ехокардиографија или рентген на граден кош) . Протеинурија (>300 mg/ден) и/или мало зголемување на концентрацијата на креатинин во плазмата (1,2-2,0 mg/dL) . Ултразвук или рендгенски ангиографски знаци на атеросклеротични лезии на каротидата, илијачни и феморални артерии, аорта . Генерализирано или фокално стеснување на ретиналните артерии C. Поврзани клинички состојби Васкуларни заболувања на мозокот . Исхемичен мозочен удар . Хеморагичен мозочен удар . Транзиторна цереброваскуларна несреќа Срцева болест . Миокарден инфаркт . Ангина пекторис . Реваскуларизација на коронарната артерија . Конгестивна срцева слабост Болест на бубрезите . Дијабетична нефропатија . Бубрежна инсуфициенција (нивоа на креатинин во плазмата поголеми од 2,0 mg/dL) Васкуларна болест . Дисекција на аневризма . Артериско оштетување со клинички манифестации Тешка хипертензивна ретинопатија . Хеморагии или ексудати . Папиледем

Забелешка. Оштетувањето на целните органи одговара на стадиумот II на хипертензија според стручната класификација на СЗО од 1996 година, а истовремените клинички состојби одговараат на стадиумот III на болеста.

Така, кај групи пациенти со висок и многу висок ризик треба веднаш да се започне со терапија со лекови. Во групата на пациенти со просечен ризик ( ) Третманот на артериската хипертензија започнува со промени во животниот стил. Доколку интервенциите без лекови во рок од 3-6 месеци не доведат до намалување на крвниот притисок под 140/90 mm Hg. Уметност, се препорачува да се препишат антихипертензивни лекови.
Во групата на нискоризични пациенти започнува и лекување со методи без лекови, но Периодот на набљудување се зголемува на 6-12 месеци. Ако после 6-12 месеци крвниот притисок остане 150/95 mm Hg. чл. или повисоко, започнете со терапија со лекови (режим).
Интензитетот на антихипертензивната терапија зависи и од тоа на која ризична група припаѓа пациентот. Колку е поголем вкупниот ризик од кардиоваскуларни компликации, толку е поважно да се намали крвниот притисок на соодветно ниво („оптимално“, „нормално“ или „покачено нормално“) и да се бори против другите фактори на ризик. Како што покажуваат пресметките, со ист степен на артериска хипертензија, ефективноста на антихипертензивната терапија кај пациенти со висок и многу висок ризик е многу повисока отколку кај пациенти со низок ризик. Така, антихипертензивна терапија, која го намалува крвниот притисок во просек за 10/5 mmHg. Арт., ви овозможува да спречите помалку од 5 сериозни кардиоваскуларни компликации на 1000 пациент-години третман кај пациенти со низок ризик и повеќе од 10 компликации кај пациенти со многу висок ризик.

Промена на животниот стил

Промените на животниот стил треба да им се препорачаат на сите пациенти со хипертензија, иако во моментов нема директни докази дека нефармаколошките интервенции, со намалување на крвниот притисок, го намалуваат ризикот од кардиоваскуларни компликации. Освен што го намалуваат крвниот притисок, докажано е дека нефармаколошките методи ја намалуваат потребата од антихипертензивни лекови и ја зголемуваат нивната ефикасност, како и помагаат во борбата против другите фактори на ризик.
Табела 3. Ниво на ризик од кардиоваскуларни компликации кај пациенти со артериска хипертензија од различен степен со цел да се одреди прогнозата *

Фактори на ризик (освен хипертензија) и медицинска историја	Ниво на ризик за артериска хипертензија
	Фаза 1 (лесна хипертензија) АД 140-159/90- 99 mmHg чл.
Нема други факториризик	Кратко	Просечна	Високо
1-2 други фактори ризик	Просечна	Просечна	Многу високо
3 или повеќе други фактори на ризик, ПОМ или шеќер дијабетес	Високо	Високо	Многу високо
Поврзани болест **	Многу Високо	Многу високо	Многу високо
*Типични примери за ризик од развој на церебрален мозочен удар или срцев удар во текот на 10 години: низок ризик - помал од 15%; просечен ризик - приближно 15-20%; висок ризик - приближно 20-30%; многу висок ризик - 30% или повеќе. * . ПОМ - оштетување на целните органи ( 2).

Откажувањето од пушењето е особено важно. Се чини дека престанокот со пушење е најефективниот нефармаколошки начин за намалување на ризикот од кардиоваскуларни и некардиоваскуларни заболувања кај пациенти со артериска хипертензија.
Дебелите пациенти треба да се советуваат да ја намалат телесната тежина за најмалку 5 кг. Оваа промена на телесната тежина не само што предизвикува намалување на крвниот притисок, туку има корисен ефект и на други фактори на ризик како што се отпорност на инсулин, дијабетес мелитус, хиперлипидемија и хипертрофија на левата комора. Антихипертензивниот ефект на губење на тежината е зајакнат со истовремено зголемување на физичката активност и ограничување на потрошувачката на кујнска сол и алкохолни пијалоци.
Постојат докази дека редовното пиење алкохол во умерени количини ( до 3 чаши на ден) го намалува ризикот од развој на коронарна срцева болест (КСБ). Во исто време, откриена е линеарна зависност на нивото на крвниот притисок (или преваленцата на артериска хипертензија) кај популациите од количината на консумиран алкохол. Утврдено е дека алкохолот ги ослабува ефектите на антихипертензивната терапија, а неговиот пресорен ефект трае 1-2 недели. Поради оваа причина, пациентите со артериска хипертензија кои пијат алкохол треба да се советуваат да го ограничат консумирањето алкохол (не повеќе од 20-30 ml дневно за мажи и не повеќе од 10-20 ml на ден за жени). Пациентите кои злоупотребуваат алкохол треба да се информираат за високиот ризик од развој на церебрален мозочен удар.
Резултатите од рандомизираните студии покажаа дека намалувањето на внесот на натриум во исхраната од 180 на 80-100 mmol дневно доведува до намалување на систолниот крвен притисок во просек за 4-6 mmHg. чл. Дури и мало ограничување на внесот на натриум од храната (за 40 mmol на ден) значително ја намалува потребата од антихипертензивни лекови. лекови. Пациентите со артериска хипертензија треба да се советуваат да го ограничат внесот на натриум во исхраната на помалку од 100 mmol дневно, што одговара на помалку од 6 g кујнска сол дневно.

Пациентите со артериска хипертензија треба да ја намалат потрошувачката на месо и мрсна храна и истовремено да ја зголемат потрошувачката на риба, овошје и зеленчук. На пациентите кои водат седентарен начин на живот треба да им се препорача редовни физички вежби на отворено (30-45 минути 3-4 пати неделно). Брзото одење и пливање се поефикасни од трчањето и го намалуваат систолниот крвен притисок за приближно 4-8 mmHg. чл. Спротивно на тоа, изометриското вежбање (на пример, кревање тежина) може да го зголеми крвниот притисок.

Терапија со лекови

Главните антихипертензивни лекови се диуретици, б -адренергични блокатори, антагонисти на калциум, инхибитори на ангиотензин конвертирачкиот ензим (ACE), блокатори на АТ 1 -ангиотензин рецептори иа 1 - адренергични блокатори. Во некои земји во светот, резерпин и метилдопа често се користат во третманот на артериска хипертензија.
Различни класи на антихипертензивни лекови го намалуваат крвниот притисок приближно во иста мера, но се разликуваат по природата на несаканите ефекти.
Табела 4. Препораки за избор на антихипертензивни лекови

Група лекови	Индикации		Контраиндикации
	Задолжително	Можно	задолжително	можно
Диуретици	Срцева слабост Точност + Постари возраст + Систолна хипертензија	Дијабетес	Гихт	Дислипидемија Сексуално активни мажи
б - Блокатори	Ангина + После миокарден инфаркт + тахиаритмии	Срцева слабост точност + Бремена - нес + Шеќер ди- абет	Бронхијална астма и хронична об- структурна болест Белодробна опструкција + Срцев блок*	Дислипидемија + Спортисти и физички шески активни пациенти + лезија периферна артериска териум
АКЕ инхибитори	Срцева слабост точност + дисфункција- ција на левата комора ка + По срцев удар миокард + дијабетична нефропатија		Бременост + хиперкалемија	Двострано стакло бубрежна артериска болест риј
Антагонисти на калциум ција	Ангина + Живот- возраст + Систо- лична хипертензија (****)	Периферно оштетување рикални артерии	Срцев блок**	Конгестивно срце неуспех***
a1-блокатори	Хипертрофија пред статична жлезда	Повреда на толеранцијата афинитет за гликоза + Дислипидемија		Ортостатска хи- потонија
АТ блокатори 1 - Ангиотензинрецептори	Кашлица, повикани АКЕ инхибитори	Срцева слабост- Точност	Бременост + Двострано стакло бубрежна артериска болест риум + хиперкалемија
* Атриовентрикуларен блок II - III степен. ** Атриовентрикуларен блок II - III степен за време на третман со верапамил или дилтиазем. *** За верапамил или дилтиазем. ****Всушност, кај пациенти со изолирана систолна хипертензија, само антагонистите на калциум на дихидропиридин и, особено, нитрендипин се откриени дека имаат корисен ефект. Што се однесува до верапамил и дилтиазем, нивната ефикасност и безбедност при изолирана систолна хипертензија, според нашите сознанија, не се проучени во контролирани студии. (Забелешка од авторите).

Неколку десетици рандомизирани контролирани студии ја докажаа способноста на долготрајната терапија со диуретици и бета-блокатори за спречување на кардиоваскуларни компликации кај пациенти со артериска хипертензија. Има многу помалку докази за корисен ефект на антагонистите на калциум и АКЕ инхибиторите врз долгорочната прогноза. Сè уште нема доволно убедливи докази дека 1 - адренергични блокатори и АТ блокатори 1 - рецепторите на ангиотензин може да ја подобрат долгорочната прогноза кај пациенти со артериска хипертензија. Сепак, се претпоставува дека кај пациенти со артериска хипертензија, поволниот ефект на антихипертензивната терапија врз прогнозата зависи главно од степенот на постигнатото намалување на крвниот притисок, а не од класата на лекот.
Секоја од главните класи на антихипертензивни лекови има одредени предности и недостатоци кои мора да се земат предвид при изборот на лек за почетна терапија ().
За првичен третман, се препорачуваат ниски дози на антихипертензивни лекови за да се минимизираат несаканите ефекти. Во случаи кога ниската доза од првиот лек дава добар антихипертензивен ефект, препорачливо е да се зголеми дозата на овој лек за да се намали крвниот притисок до посакуваното ниво. Ако првиот антихипертензивен лек е неефикасен или слабо се поднесува, неговата доза не треба да се зголемува, туку треба да се додаде друг лек со различен механизам на дејство. Можете исто така да замените еден лек со друг.

Кратенки: СБП - систолошки крвен притисок; DBP - дијастолен крвен притисок;
AH - артериска хипертензија;
ПОМ - оштетување на целните органи; SCS - поврзани клинички состојби

Во студијата HOT (Оптимален третман за хипертензија), чекор-напорниот режим за препишување антихипертензивни лекови работеше добро. За почетна терапија, продолжена форма на антагонист на калциум фелодипин се користеше во доза од 5 mg/ден. На вториот чекор, ACE инхибитор или b беше додаден на фелодипин ретард - адренергичен блокатор. Во третата фаза, дневната доза на фелодипин ретард беше зголемена на 10 mg. Во четвртата фаза, дозата на АКЕ инхибиторот беше удвоена илиб-адренергичен блокатор, а на петтиот, по потреба се додава диуретик.
Најдобро е да се користат антихипертензивни лекови со долго дејство кои обезбедуваат 24-часовна контрола на крвниот притисок кога се земаат еднаш дневно. Примери на антихипертензивни лекови со долго дејство вклучуваат: б -адренергични блокатори како што се бетаксолол и метопролол ретард, АКЕ инхибитори како што се периндоприл, трандолаприл и фозиноприл, антагонисти на калциум како што се амлодипин, верапамил и фелодипин ретард, АТ блокатори 1-ангиотензин рецептори, како валсартан и ирбесартан. Го следи крвниот притисок a 1 24 часа - долго дејство адренергичен блокатор доксазосин.
Предностите на лековите со долго дејство се дека тие ја подобруваат придржувањето на пациентите со артериска хипертензија кон третманот и ги намалуваат флуктуациите на крвниот притисок во текот на денот. Се верува дека антихипертензивна терапија,што обезбедува порамномерно намалување на крвниот притисок во текот на денот, поефикасно го спречува развојот на кардиоваскуларни компликации и оштетување на целните органи кај пациенти со артериска хипертензија.
Диуретици . Диуретиците остануваат една од највредните класи на антихипертензивни лекови. Тие се значително поевтини од другите класи на антихипертензивни лекови. Диуретиците се високо ефикасни и генерално добро се поднесуваат кога се администрираат во мали дози (не повеќе од 25 mg хидрохлоротиазид или еквивалентни дози на други лекови). Контролираните студии ја покажаа способноста на диуретиците да спречат сериозни кардиоваскуларни компликации како што се церебрален мозочен удар и коронарна артериска болест. Во 5-годишното рандомизирано SHEP испитување (С y Столична хипертензија кај постари лица), во која се користеше хлорталидон за почетна терапија, инциденцата на церебрален мозочен удар и коронарни компликации во испитуваната група беше 36 и 27% помала, соодветно, отколку во контролната група. Затоа Се верува дека диуретиците се особено индицирани за третман на постари пациенти со изолирана систолна хипертензија.
б -Адренергични блокатори . б -Адренергичните блокатори се ефтини, ефективни и безбедни антихипертензивни лекови. Тие можат да се користат и за монотерапија на артериска хипертензија и во комбинација со диуретици, дихидропиридински антагонисти на калциум и α-блокатори. Иако срцевата слабост е секако контраиндикација за употреба на бета-блокатори во вообичаени дози, постојат докази за поддршка на корисните ефекти на некои бета-блокатори (особено бисопролол, карведилол и метопролол) кај некои пациенти со срцева слабост кога се користат на многу ниски нивоа на почетокот на терапијата.дози Не треба да се препишува б - адренергични блокатори за пациенти со хронични опструктивни белодробни заболувања и оштетување на периферните артерии.
АКЕ инхибитори.АКЕ инхибиторите се ефикасни и безбедни антихипертензивни лекови, чија цена е значително намалена во последниве години. Ефективноста и безбедноста на АКЕ инхибиторите како што се каптоприл, лизиноприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл најдобро се проучувани во рандомизирани студии. Утврдено е дека АКЕ инхибиторите се особено ефикасни во намалувањето на смртноста кај пациенти со срцева слабост и спречување на прогресијата на нефропатија кај пациенти со инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип I). Најчестиот несакан ефект на АКЕ инхибиторите е сува кашлица, најопасен е ангиоедемот, кој, сепак, е исклучително редок.
Антагонисти на калциум.Сите антагонисти на калциум имаат висока антихипертензивна ефикасност и добра подносливост. Способноста на антагонистите на калциум (особено нитрендипин) да го спречат развојот на церебрален мозочен удар кај постари пациенти со изолирана систолна хипертензија е докажана. Калциумските антагонисти со долготрајно дејство (на пр. амлодипин, верапамил и фелодипин ретард) треба да се користат пред се и доколку е можно треба да се избегнуваат лекови со кратко дејство.
Блокатори на АТ 1 - рецептори за ангиотензин. Блокатори на АТ 1 - рецепторите на ангиотензин имаат многу својства што ги прават слични на АКЕ инхибиторите. Особено, тие, како и АКЕ инхибиторите, се особено корисни кај пациенти со срцева слабост. Предноста на АТ блокаторите 1 - ангиотензин рецептори (на пример, како валсартан, ирбесартан, лосартан итн.) пред АКЕ инхибитори е мала инциденца на несакани ефекти. На пример, тие не предизвикуваат кашлица. Сè уште нема доволно докази за способноста на АТ-блокаторите 1 - рецепторите на ангиотензин го намалуваат зголемениот ризик од кардиоваскуларни компликации кај пациенти со артериска хипертензија.
а 1 -Адренергични блокатори. а 1 -Адренергичните блокатори се ефикасни и безбедни антихипертензивни лекови, но досега нема доволно докази за нивната способност да го спречат развојот на кардиоваскуларни компликации кај пациенти со артериска хипертензија. Главен несакан ефекта 1 -адренергични блокатори - ортостатска хипотензија, која е особено изразена кај постари пациенти. Затоа, на почетокот на третманота 1-адренергични блокатори, важно е да се измери крвниот притисок во положбата на пациентот, не само седејќи, туку и стоејќи. a 1-адренергичните блокатори може да бидат корисни во третманот на хипертензија кај пациенти со дислипидемија или нарушена толеранција на гликоза. При лекување на 1 -На адренергичните блокатори треба да им се даде предност на доксазосин, чиј антихипертензивен ефект трае до 24 часа по орална администрација, пред празосин со кратко дејство.

Антитромбоцитна и хипохолестеролемска терапија

Имајќи предвид дека кај пациенти со артериска хипертензија, високиот севкупен ризик од кардиоваскуларни компликации е поврзан не само со покачен крвен притисок, туку и со други фактори, не е доволно да се користат само антихипертензивни лекови за да се намали ризикот.
Рандомизираното испитување HOT покажа дека кај пациенти со хипертензија кои примаат ефективна антихипертензивна терапија, додавање на ниски дози аспирин(75 mg/ден) може значително да го намали ризикот од сериозни кардиоваскуларни компликации (за 15%), вклучително и миокарден инфаркт (за 36%).
Голем број рандомизирани студии ја утврдија високата ефикасност на лековите за намалување на холестеролот од групата статини во примарна и секундарна превенција на коронарна артериска болест кај луѓе со различни нивоа на холестерол во крвта. Ефективноста и безбедноста на долготрајната администрација на статини како што се ловастатин, правастатин и симвастатин се најдобро проучени. Употребата на аторвастатин и церивастатин, кои се супериорни во однос на другите статини во однос на сериозноста на нивниот хипохолестеролемичен ефект, изгледа ветувачки.
Податоците добиени во овие студии ни овозможуваат да препорачаме употреба на аспирин и статини (во комбинација со антихипертензивни лекови) во третманот на пациенти со артериска хипертензија и висок ризик од развој на коронарна артериска болест. Така, новите препораки на СЗО-ИОГ за третман на артериска хипертензија предлагаат малку поинакви пристапи за проценка и управување со пациенти со висок крвен притисок отколку во препораките од 1993 година. ризик кај пациенти со артериска хипертензија - васкуларни компликации, а не само состојбата на целните органи. Во овој поглед, третманот треба да биде насочен и кон намалување на високиот крвен притисок и кон други фактори на ризик кои може да се модифицираат. Утврдена е целта на антихипертензивната терапија, а тоа е одржување на крвниот притисок под 130/85 mm Hg. чл. кај млади и средовечни пациенти и оние кои страдаат од дијабетес мелитус и на нивоа под 140/90 mmHg. чл. кај постари пациенти. Блокатори
АТ 1 -ангиотензин рецепторите се вклучени во бројот на лекови од прва линија за третман на артериска хипертензија.

Хипертонично заболување

Хипертонично заболување (GB) -(есенцијална, примарна артериска хипертензија) е хронична болест, чија главна манифестација е зголемување на крвниот притисок (Артериска хипертензија). Есенцијалната артериска хипертензија не е манифестација на болести кај кои зголемениот крвен притисок е еден од многуте симптоми (симптоматска хипертензија).

Класификација на хипертензија (СЗО)

Фаза 1 - постои зголемување на крвниот притисок без промени во внатрешните органи.

Фаза 2 - зголемување на крвниот притисок, има промени во внатрешните органи без дисфункција (LVH, исхемична срцева болест, промени во фундусот). Присуство на барем еден од следните знаци на оштетување

целни органи:

Хипертрофија на левата комора (според ЕКГ и ЕхоЦГ);

Генерализирано или локално стеснување на ретиналните артерии;

Протеинурија (20-200 mcg/min или 30-300 mg/l), креатинин повеќе

130 mmol/l (1,5-2 mg/% или 1,2-2,0 mg/dl);

Ултразвук или ангиографски знаци

атеросклеротични лезии на аортата, коронарна, каротидна, илијачна или

феморални артерии.

Фаза 3 - зголемен крвен притисок со промени во внатрешните органи и нарушувања во нивните функции.

Срце: ангина пекторис, миокарден инфаркт, срцева слабост;

-Мозок: минлива цереброваскуларна несреќа, мозочен удар, хипертензивна енцефалопатија;

Фундус: хеморагии и ексудати со отекување на брадавицата

оптички нерв или без него;

Бубрези: знаци на хронична бубрежна инсуфициенција (креатинин повеќе од 2,0 mg/dl);

Садови: дисекција на аортна аневризма, симптоми на оклузивни лезии на периферните артерии.

Класификација на хипертензија според нивото на крвниот притисок:

Оптимален крвен притисок: ДМ<120 , ДД<80

Нормален крвен притисок: SD 120-129, DD 80-84

Зголемен нормален крвен притисок: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1 степен на зголемување SD 140-159, DD 90-99

AH – 2 степен на зголемување SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 степен на зголемување DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Изолирана систолна хипертензија ДМ >140(=140), ДД<90

Ако SBP и DBP спаѓаат во различни категории, треба да се земе предвид највисокото отчитување.

Клинички манифестации на главоболка

Субјективни поплаки за слабост, замор, главоболки на различни локации.

Оштетување на видот

Инструментални студии

Rg - мала лево вентрикуларна хипертрофија (LVH)

Промени во фундусот: проширување на вените и стеснување на артериите - хипертензивна ангиопатија; кога се менува мрежницата - ангиоретинопатија; во најтешките случаи (отекување на брадавицата на оптичкиот нерв) - невроретинопатија.

Бубрези - микроалбуминурија, прогресивна гломерулосклероза, секундарно збрчкан бубрег.

Етиолошки причини за болеста:

1. Егзогени причини за болеста:

Психолошки стрес

Интоксикација со никотин

Алкохолна интоксикација

Вишок внес на NaCl

Физичка неактивност

Прејадување

2. Ендогени причини за болеста:

Наследни фактори - по правило, 50% од потомците развиваат хипертензија. Во овој случај, хипертензијата е повеќе малигна.

Патогенеза на болеста:

Хемодинамски механизми

Срцев минутен волумен

Бидејќи околу 80% од крвта се депонира во венскиот кревет, дури и мало зголемување на тонот доведува до значително зголемување на крвниот притисок, т.е. најзначајниот механизам е зголемувањето на вкупниот периферен васкуларен отпор.

Дисрегулација што доведува до развој на хипертензија

Неврохормонална регулација кај кардиоваскуларни заболувања:

А. Пресор, антидиуретик, пролиферативна врска:

САС (норепинефрин, адреналин),

RAAS (AII, алдостерон),

Аргинин-вазопресин,

Ендотелин I,

Фактори на раст

Цитокини,

Инхибитори на активатор на плазминоген

Б. Депресор, диуретик, антипролиферативна врска:

Натриуретичен пептиден систем

Простагландини

Брадикинин

Активатор на ткивен плазминоген

Азотен оксид

Адреномедулин

Најважната улога во развојот на хипертензија се игра со зголемување на тонот на симпатичкиот нервен систем (симпатикотонија).

Тоа обично е предизвикано од егзогени фактори. Механизми на развој на симпатикотонија:

олеснување на ганглискиот пренос на нервните импулси

нарушување на кинетиката на норепинефрин на ниво на синапсите (нарушено повторно земање на норепинефрин)

промена на чувствителноста и/или бројот на адренергичните рецептори

намалена чувствителност на барорецепторите

Ефектот на симпатикотонија врз телото:

Зголемен пулс и контрактилност на срцевиот мускул.

Зголемување на васкуларниот тонус и, како последица на тоа, зголемување на вкупниот периферен васкуларен отпор.

Зголемен тон на капацитивните садови - зголемување на венското враќање - зголемување на крвниот притисок

Стимулира синтеза и ослободување на ренин и ADH

Се развива отпорност на инсулин

Состојбата на ендотелот е нарушена

Ефект на инсулин:

Ја подобрува реапсорпцијата на Na - Задржување на вода - Зголемен крвен притисок

Стимулира хипертрофија на васкуларниот ѕид (бидејќи е стимулатор на размножување на мазните мускулни клетки)

Улогата на бубрезите во регулирањето на крвниот притисок

Регулирање на хомеостазата на Na

Регулирање на хомеостазата на водата

синтеза на депресорни и пресорни супстанции; на почетокот на главоболката функционираат и пресорните и депресорските системи, но потоа системите за депресор се исцрпуваат.

Ефектот на ангиотензин II врз кардиоваскуларниот систем:

Дејствува на срцевиот мускул и ја поттикнува неговата хипертрофија

Го стимулира развојот на кардиосклероза

Предизвикува вазоконстрикција

Ја стимулира синтезата на алдостерон - ја зголемува реапсорпцијата на Na - го зголемува крвниот притисок

Локални фактори во патогенезата на хипертензија

Вазоконстрикција и хипертрофија на васкуларниот ѕид под влијание на локални биолошки активни супстанции (ендотелин, тромбоксан итн...)

За време на хипертензијата се менува влијанието на различни фактори, прво имаат предност неврохуморалните фактори, потоа кога притисокот ќе се стабилизира на високи нивоа, доминантно делуваат локалните фактори.