Причини и третман на бомбардирање на ирисот. Примарен глауком со затворен агол Избор на медицинска установа

2.2.1. Примарен глауком со затворен агол со блокада на зениците

Етиологија: затворање на аголот на предната комора, контакт на периферниот дел на ирисот со трабекулата.

Патогенетски механизам: со блокада на зеницата, поради контакт на задната површина на ирисот со предната капсула на леќата во пределот на зеницата, се јавува пречка за одлив на воден хумор од задната комора во предната комора преку зеницата. Ова доведува до зголемен притисок во задната комора во споредба со предната. Како резултат на тоа, потенкиот периферен дел на ирисот се наведнува напред (бомбаж) и доаѓа во контакт со трабекулата и прстенот на Швалбе. Аголот на предната комора се затвора, што доведува до значително зголемување на IOP, а со кружен блок на трабекуларен одлив - до акутен напад на глауком.

Особености

Знаци и симптоми:

Се јавува во повеќе од 80% од случаите на глауком со затворен агол. Почесто се јавува кај постари пациенти, особено кај жени, и кај хиперметропија, бидејќи во повеќето случаи предиспозицијата за блокада на зениците е поврзана со мала предна комора и инволутивно зголемување на волуменот на леќата. Болеста се јавува во форма на акутни или субакутни напади со последователна транзиција во хронична форма поради формирање на гониосинехија. Акутното затворање на аголот со иридокорнеалниот контакт на почетокот на болеста е реверзибилна состојба, бидејќи апаратот за филтрирање не е оштетен. Затоа, навремената периферна иридектомија може да го прекине текот на болеста. Хроничното затворање на аголот поради гониосинехија е неповратно.

Гониоскопија: се одредува апозиционата или синехијалната природа на затворањето на аголот на предната комора. Типични глаукоматозни лезии со развој на патолошки ископувања и дефекти во видното поле.

2.2.2. Примарен глауком со затворен агол со рамен ирис

Етиологија: блокада на заливот на аголот на предната комора од коренот на ирисот.

Патогенетски механизам: кога зеницата се шири, се јавува директна блокада на заливот на аголот на предната комора со коренот на ирисот. Нарушување на одливот на воден хумор од предната комора се развива со зголемување на притисокот во него. Затоа, ирисот останува рамен, а длабочината на предната комора не се менува.

Особености

Знаци и симптоми:

Се јавува во 5% од случаите на PACG и се јавува на возраст од 30 до 60 години. Текот на болеста е прво акутен, а потоа хроничен. Нападите се јавуваат кога зеницата се шири, на пример, во темница или под влијание на мидријатици. Сите пациенти имаат предна комора со средна длабочина, рамен ирис, без бомбардирање. Важна карактеристика е тоа што иридектомијата е неефикасна. Доста често постои комбинација на рамен ирис со блок на зеницата.

Гониоскопија: прекумерна дебелина на периферниот дел на ирисот во форма на набори или „сртови“ во коренот; предната локација на круната на цилијарното тело во задната комора, со што се зголемува вклопувањето на коренот на ирисот до аголот на предната комора; предното прицврстување на коренот на ирисот, всушност на склералниот поттик, намалувајќи го волуменот на аголниот залив на предната комора; рамен профил на ирисот од средината до далечната периферија, каде што станува стрмна, што резултира со формирање на многу тесен агол на предната комора со конфигурација во облик на клун.

2.2.3. Притаен глауком со затворен агол

Етиологија: затворање на аголот на предната комора со goniosynechiae.

Патогенетски механизам: примарна појава на синехии во аголот на предната комора. Основата на ирисот „лази“ на трабекулата, формирајќи фиксирани предни синехии. Одливот на воден хумор од предната комора е нарушен и IOP се зголемува.

Особености

Знаци и симптоми:

Се јавува кај 7% од пациентите со PACG, главно кај жени. Се јавува како хронична болест, но понекогаш се случуваат и субакутни напади. Предната комора е со средна длабочина, понекогаш плитка, ирисот е малку испакнат напред.

Гониоскопија: аголот на предната комора е скратен по целиот обем, но нерамномерно во различни сектори. Ирисот не произлегува од цилијарното тело, туку од склералниот поттик или трабекулата на различни нивоа, во зависност од висината на гониосинехијата.

ONH и видно поле: типични глаукоматозни лезии со развој на патолошки ископ и дефекти во видното поле.

2.2.4. Примарен глауком со затворен агол со витреолентикуларен блок

Етиологија: блокада на аголот на предната комора со предно поместена иридо-лентикуларна дијафрагма.

Патогенетски механизам: поврзан со обратен проток на воден хумор од задната комора во стаклестото тело. Врвот на круната на цилијарното тело со неговите процеси доаѓа во контакт со екваторот на леќата, станувајќи пречка за протокот на течност. Течноста се акумулира во задниот дел на окото. Во овој случај, стаклестото тело и леќата, заедно со ирисот, се движат напред и го блокираат аголот на предната комора. Има нагло зголемување на ИОП.

Особености

Знаци и симптоми:

Ретко видено. Може да има примарна природа, но почесто се развива по антиглаукоматозни операции. Болеста има карактер на постојан акутен напад (глауком малигна). Се јавува кај анатомски предиспонирани очи (намалена големина на окото и особено предната комора, голема леќа, масивно цилијарно тело) и со хиперметропија. Клиничката слика е слична на акутен напад на глауком. Предната комора е како процеп, ирисот цврсто се вклопува по целата предна површина на леќата, нема испакнување на коренот на ирисот. Важна карактеристика е „парадоксалната“ реакција на миотиците: употребата на парасимпатомиметици (пилокарпин) доведува до зголемување на ИОП, а циклоплегиците (атропин) го намалуваат. Ефективноста на иридектомијата се подобрува со инстилација на атропин.

Ултразвучната биомикроскопија ви овозможува да ги идентификувате структурните абнормалности на предната комора (види погоре), а Б-скенирањето открива шуплини во стаклестото тело со акумулација на воден хумор.

ONH и видно поле: типични глаукоматозни лезии.

Клиничките карактеристики на PACG претставени погоре се карактеристични за неговиот хроничен тек. Покрај хроничниот ПАЦГ, според природата на неговиот клинички тек, се разликуваат акутни напади на ПАЦГ и субакутни напади на ПАЦГ (интермитентен тек).

2.2.5. Акутен напад на глауком со затворен агол

Карактеристики: брз и неконтролиран пораст на IOP до 50-80 mm Hg, кој не се намалува спонтано.

Знаци и симптоми:

а) болка во окото што зрачи на истата половина од главата (челото, слепоочницата), гадење, повраќање, палпитации, стомачни грчеви, намалена визуелна острина, заматување, кругови на виножитото околу изворот на светлина може да се појават;

б) едем на рожницата, првично главно ендотелијален едем;

в) затворање на аголот на предната комора по целиот обем;

г) „бомбардирање“ на ирисот кај глауком со пупиларен блок;

д) предната комора е плитка или налик на процеп или рамна на периферијата; зеницата е проширена во форма на вертикална овална до умерен степен на мидријаза, реакцијата на светлина е намалена или отсутна;

ѓ) „стагнантна“ инјекција на предниот сегмент на окото во форма на полнокрвни васкуларни стебла на предните цилијарни и еписклерални вени, со нивните коронки свртени кон лимбусот и нивните стебла свртени кон конјунктивалниот форникс. Симптомот „кобра“ е остро изразен.

Оптичкиот диск обично е отечен, со полнокрвни вени и мали хеморагии во ткивото на дискот. Можна е слика за отсуство на едем на оптичкиот диск со присуство на глаукоматозно ископување.

2.2.6. Субакутен напад на глауком со затворен агол

Карактеристики: брз и неконтролиран пораст на IOP до 30-40 mm Hg, клиничките манифестации се помалку изразени отколку за време на акутен напад и зависат од степенот на затворање на аголот на предната комора и нивото на пораст на IOP. Зголемувањето на ИОП се јавува спонтано.

Знаци и симптоми:

а) реактивната фаза е често отсутна;

б) умерена болка во окото;

в) аголот на предната комора на висина на нападот не е затворен до крај или не е доволно цврсто;

г) кога се гледа извор на светлина, се појавуваат карактеристични кругови на виножито;

д) рожницата е малку отечена;

ѓ) умерена мидријаза;

е) „стагнантна инјекција“ на површината на очното јаболко, изразен симптом „кобра“.

Оптичкиот диск може да има знаци на глаукоматозна атрофија.

Нормално, интраокуларната течност тече од задната комора на органот на видот кон предната. Патолошките процеси во хориоидот доведуваат до формирање на кружни адхезии помеѓу и, што го спречува преминувањето на течноста. Акумулирајќи се во задната комора, второто доведува до испакнување на ирисот нанадвор - се забележува бомбардирање на ирисот.

Најчесто, опишаната патологија има секундарна природа, дејствувајќи како последица на ненавремено лекување на очните болести. Ако верувате во статистиката, провокаторот на феноменот најчесто се покажува како увеитис, што доведува до визуелно спојување на ирисот со леќата на окото.

Што е бомбардирање со ирис?

Бомбардирање на ирисот– патолошки процес во кој има нарушување на структурата на предната комора на органот на видот. Болеста се развива во позадина на зголемен интраокуларен притисок и, доколку се исклучи соодветен третман, може да предизвика целосно губење на видот.

Причини

Меѓу основните причини кои предизвикуваат отстапување се:

Развој на воспалителниот процес на хориоидот. Воспалението го промовира производството на фибрин и протеински соединенија, кои предизвикуваат процес на формирање на адхезии.
Формирање на хориоидни тумори, кои предизвикуваат активирање на помал воспалителен процес, што исто така доведува до формирање на адхезии помеѓу главните структурни елементи на окото.
Повреда на окото. Бомбардирањето на ирисот може да се случи како одговор на оштетување на мембраната на зеницата.

Симптоми

Болеста е придружена со:

синдром на значителна болка;
намалена визуелна острина;
црвенило на очното јаболко;
блефароспазам;
фотофобија (страв од светлина);
зголемени и иритирани очи.

Дијагностика

Бомбардирањето со ирис се дијагностицира со помош на следниве инструментални методи:

визометрија;
нормална визуелна инспекција;
биомикроскопија;
тонометрија.

Може да се препишат и следните лабораториски тестови:

определување на вредноста на гликозата во крвта;
откривање на имуноглобулин за хепатитис Б;
општа анализа на крвта;
серолошки тест за присуство на сифилис;
општа анализа на урината.

Ако се идентификуваат истовремени патологии, прво мора да се консултирате со терапевт или специјалист.

Болести

Патолошката девијација може да биде придружена со прогресија на следниве болести:

иридоциклитис. Воспалителен процес во ирисот или цилијарното тело значително го зголемува ризикот од спојување на рабовите на зениците со леќата;
синехија. Процесот предизвикува потешкотии во одливот на интраокуларна течност или нејзино целосно блокирање;
блокада на зениците. Отстапување кое е придружено со значителни тешкотии или блокирање на протокот на течност помеѓу коморите на окото низ зеницата.

Третман

Во зависност од тежината на одреден случај, може да се користи и конзервативна и хируршка терапија.

Конзервативен третман

Основата на терапијата е употребата на лекови кои помагаат да се воспостави нормален интраокуларен притисок:

орална употреба – Диакарб и неговите аналози;
интравенска администрација - манитол, гликоза, итн.;
локална апликација - Тимолол, Азопт, итн.

Хируршка интервенција

Доколку е потребно, прибегнете кон следниве видови операции:

Иридектомија. За време на хируршката процедура, се формира микроскопска дупка во ирисот за да се обезбеди одлив на интраокуларна течност и да се нормализира притисокот. Операцијата се изведува со помош на ласерски или хируршки метод.
Синехиотомија. Отстранување на адхезии со ласер или операција.

За да се процени ефективноста на хируршката интервенција, пациентот мора да биде под надзор на специјалисти во болницата најмалку една недела. Ако како резултат на операцијата се забележи нормализирање на притисокот во окото и пад на воспалителниот процес, третманот се смета за ефективен.

Така, опишаниот феномен е дефект во структурата на предната комора поради неуспех во процесот на движење на окуларната течност. Патологијата често се јавува на позадината на увеитис. Третманот на болеста вклучува орална, интравенска и локална употреба на средства за нормализирање на притисокот во окото. Во некои случаи, операцијата е индицирана за пациентот.

Врз основа на природата на неговото формирање, глаукомот е поделен на отворен агол и затворен агол. Примарниот глауком со затворен агол е оштетување на оптичкиот нерв поради зголемен интраокуларен притисок.

Поради лошото отстранување на интраокуларната течност, визуелниот мускул почнува да атрофира со текот на времето, што доведува до постепено влошување на видот. Ако овој процес не се прекине, тогаш постои ризик наскоро да ослепите без можност за враќање на видливоста.

Овој тип на глауком е потежок за лекување, бидејќи најчесто окото може само да се оперира. Но, самата операција не е комплицирана, па многу лекари не чекаат болеста да напредува, туку го испраќаат пациентот на хируршка маса.

Етиологија

Примарниот глауком со затворен агол е Извор: glazexpert.ru Инциденцата на примарен глауком со затворен агол (PACG) кај популацијата на Руската Федерација е 2-3 пати помала од POAG. Жените се разболуваат почесто од мажите. PACG е болест поврзана со возраста: обично се развива во старост.

Постојат три етиолошки фактори: анатомска предиспозиција, промени во окото поврзани со возраста и функционален фактор кој директно го одредува затворањето на АПЦ.

Анатомската предиспозиција за болеста вклучува мала големина на очното јаболко, хиперметропна рефракција, мала предна комора, тесен APC, голема леќа, како и зголемување на нејзината дебелина поради оток, уништување и зголемување на волуменот на стаклестото тело.

Функционалните фактори вклучуваат проширување на зеницата во окото со тесен врв, зголемено производство на експлозиви и зголемено снабдување со крв во интраокуларните садови. Главната врска во патогенезата на PACG е затворањето на APC со коренот на ирисот. Следниве механизми на таква блокада се опишани.

Како резултат на цврстото вклопување на работ на зеницата на леќата, Б се акумулира во задната комора на окото, што доведува до испакнување на коренот на ирисот и блокада на ирисот.
Базалниот набор на ирисот, формиран кога зеницата се шири, ја затвора зоната на филтрација на тесниот UPC во отсуство на пупиларен блок.
Предното поместување на стаклестото тело како резултат на акумулација на течност во задниот сегмент на окото може да доведе до формирање на витреолентикуларен блок. Во овој случај, коренот на ирисот е притиснат од леќата до предниот ѕид на IPC.
Како резултат на формирање на адхезии (гониосинехија) и фузија на коренот на ирисот со предниот ѕид на АПЦ, настанува негово бришење.

Постојат 4 клинички и патогенетски форми на PACG: со пупиларен блок (80% од пациентите); со рамен ирис (10%); со блок на витреоленс (1%); со скратување на врвот („притаен“ глауком - 7% од пациентите). Текот на болеста е брановиден со напади и тивки периоди помеѓу нападите. Постојат акутни и субакутни напади на PACG.

Карактеристики на акутен напад

Акутен напад на глауком. Пациентот се жали на болка во окото и гребенот на веѓите, заматен вид и појава на кругови во виножитото кога гледа на светлината. При испитување на окото, се забележува проширување на еписклералните садови, едем на рожницата, плитка предна комора, предно испакната ирис („бомбардирана“ ирис), проширена зеница и затворен UPC за време на гониоскопија.

IOP се зголемува на 40-60 mmHg. Како резултат на давење на некои крвни садови, се развиваат феномени на фокална или секторска некроза на стромата на ирисот, проследена со асептично воспаление, формирање на задни синехии по должината на работ на зеницата, гониосинехии, деформација и поместување на зеницата.

Спонтаниот обратен развој на нападот, забележан во некои случаи, е поврзан со потиснување на секрецијата на EV и слабеење на блокадата на зеницата поради атрофија на ирисот во зоната на зеницата и деформација на зеницата. Зголемениот број на гониосинехии и оштетувањето на ТА при повторени напади доведува до развој на хронична ПАХ со постојано покачен IOP.

Субакутен напад на PACG се јавува во поблага форма ако PCG не се затвори до крај или не е цврсто затворен. Субакутни напади се оние во кои не се развива васкуларна гушење и не се јавуваат некротични и воспалителни процеси во ирисот.

Пациентите се жалат на заматен вид и појава на кругови со виножито кога гледаат во светлината. Синдромот на болка е благ.На преглед се забележува проширување на еписклералните садови, благо отекување на рожницата и умерено проширување на зеницата. По субакутен напад, нема деформација на зеницата, сегментална атрофија на ирисот, формирање на задни синехии и гониосинехија.

Курс на ППГ со пупиларен блок. Глаукомот започнува со акутен или субакутен напад. Во раната фаза на болеста, ИОП се зголемува само за време на нападите, во периоди меѓу нападите е во нормални граници.

По повторените напади, се развива хроничен глауком, чиј тек има многу заедничко со текот на POAG: постојано се забележува зголемување на IOP и се развиваат промени во видното поле и оптичкиот диск карактеристични за глауком. PAOG со рамен ирис се карактеризира со фактот дека нападите на глауком се случуваат во отсуство на пупиларен блок.

Предната комора во такви случаи е со средна длабочина и периферијата на ирисот не се наведнува напред. За време на гониоскопијата за време на мирен период, се открива тесен, честопати сличен влез во заливот UPC.

Акутен или субакутен напад се јавува како резултат на блокада на тесниот UPC од страна на периферниот набор на ирисот кога зеницата се шири под влијание на мидријатици, емоционална возбуда и се наоѓа во темнина.

PACG со витреолентикуларен блок. Оваа ретка форма на глауком се јавува кај анатомски предиспонирани очи (намалена големина на очното јаболко, голема леќа, масивно цилијарно тело) поради акумулација на течност во задниот дел на окото. Иридолентикуларната дијафрагма се движи напред и го блокира UPC.

Во овој случај, леќата може да се стегне во прстенот на цилијарното тело. Клиничката слика е карактеристична за акутен напад на глауком. Вреди да се забележи цврстото вклопување на ирисот на целата негова површина до леќата и многу малата предна комора слична на процеп. Конвенционалниот третман за оваа форма на PACG е неефикасен, поради што се нарекува малигнен глауком“.

PAOG со скратување на апикалниот глауком („лазечки“ глауком). Со оваа форма на глауком, доаѓа до постепено спојување на коренот на ирисот со предниот ѕид на APC, кој започнува од врвот на аголот, а потоа се шири напред. Болеста често останува незабележана, но некои пациенти доживуваат субакутни напади на глауком.

Причините за појава и прогресија на притаен глауком не се утврдени. Етиологијата на примарниот глауком со затворен агол е поврзана со голем број фактори, вклучувајќи:

индивидуални анатомски карактеристики;
интензитетот и природата на промените поврзани со возраста во различни структури на окото, особено во неговиот дренажен систем;
индивидуални карактеристики на метаболичките процеси;
состојба на нервниот и ендокриниот систем на телото.

Сите овие фактори се генетски детерминирани до еден или друг степен. Анатомските предиспонирачки фактори играат значајна улога во патогенезата на PACG;

предната положба на иридолентикуларната дијафрагма;
помала предна комора; во просек 1 mm помал отколку кај очи со отворен широк APC; помали кај жените отколку кај мажите;
Зголемувањето на леќата, нејзината антеропостериорна големина, во текот на животот доведува до мешање на леќата поблиску до рожницата, додека екваторијалниот раст го ослабува лигаментозниот апарат, овозможувајќи иридолентикуларната дијафрагма лесно да се движи напред, правејќи ја предната комора поплитка.
скратување на антеропостериорната должина на окото. Како по правило, ова се комбинира со хиперметропна рефракција, предна локација на леќата и мал дијаметар на рожницата. Поради оваа причина, нанофталмосот го зголемува ризикот од развој на PAOG.

Во патогенезата на PACG, важна улога игра зголемувањето на притисокот во задната комора, што се јавува нормално поради физиолошката подвижност на зеницата. Проширувањето на зеницата создава услов за формирање на преклопување на коренот на ирисот.

Пупиларниот блок предизвикува зголемување на IOP во задната комора, коренот на ирисот се движи напред, формирајќи бомбардирање на ирисот. Контактот на ирисот со задната површина на рожницата, трабекулата и прстенот Швалбе предизвикува блокада на UPC со последователно зголемување на IOP.

Доколку блокадата на Законот за кривична постапка го опфати целиот периметар, се развива акутен напад. Непосредните причини за развој на акутен напад на глауком се хипотермија, емоционален стрес, мидријаза со лекови, работа поврзана со продолжено навалување на главата и внесување на големи количини течност.

Во PAOG со рамен ирис, блокадата на водениот хумор се случува постепено, се развива повреда на одливот на воден хумор од предната комора, придружена со зголемување на IOP и израмнување на ирисот. Ова може да биде олеснето со предната локација на процесите на цилијарното тело, предното прицврстување на ирисот, формирањето на профилот во облик на „клун“ на UPC со намалување на волуменот на неговиот залив.

Во патогенезата на „притаен“ глауком, големо значење се придава на ирисот во областа на трабекуларното ткиво, формирање на предни синехии, што доведува до зголемување на ИОП. Патогенезата на PAOG со витреолентикуларен блок не е целосно јасна.

Се претпоставува дека кај очите со кратка антеропостериорна оска и релативно голема леќа, постои анатомска врска помеѓу цилијарните процеси, леќата и предната површина на КТ. Резултирачкиот проток на влага во комората во КТ или во ретровитреалниот простор предизвикува појава на дополнителни шуплини кои ја поместуваат витреолентикуларната дијафрагма напред.

Овој притисок во задната комора доведува до оклузија на APC, појава на гониосинехија и органска блокада на аголот. Се јавува ситуација на постојан акутен напад. Малигниот глауком може да биде спонтан, но најчесто (од 1,5 до 10% од случаите) се развива по антиглаукоматозни операции.

Акутен напад на глауком

Најчесто, непосредна причина за акутен напад на глауком е: емоционална возбуда, долготрајна и напорна работа со навалена глава, престој во затемнета просторија, пиење големи количини течност, хипотермија или земање стимулативни лекови.

Вообичаени симптоми вклучуваат бавен пулс, гадење, а понекогаш и повраќање, што е поврзано со прекумерна возбуда на парасимпатичката инервација. Објективно, на почетокот, се забележува проширување на еписклералните садови, а последователно се развива конгестивна инјекција, во која не само предните цилијарни артерии, туку и нивните гранки се шират.

Рожницата станува едематозна (поради отекување на епителот и стромата), помалку чувствителна; предната комора е плитка, водениот хумор ја губи својата проѕирност (поради излив на протеини). Ирисот штрчи во облик на купола, неговата шема станува досадна и измазнета; зеницата се шири и често добива неправилна форма, зеницата не реагира на светлина.

Непроѕирноста се појавува во леќата во форма на бели дамки, лоцирани главно во предниот и средниот субкапсуларен слој. Едемот на рожницата го отежнува испитувањето на деталите на фундусот, но можете да видите отечен оптички диск и проширени вени на мрежницата; во некои случаи - хеморагии во пределот на главата на оптичкиот нерв и парацентралните области на мрежницата.

Главни симптоми

Во овој период, IOP ја достигнува својата максимална вредност и се зголемува на 50-60 mm Hg. Уметност, за време на гониоскопски преглед, аголот на предната комора е затворен насекаде. Поради брзото зголемување на офталмотонусот и значителната компресија на коренот на ирисот во корнеосклералната зона, се јавуваат сегментални циркулаторни нарушувања во радијалните садови со знаци на некроза и асептично воспаление.

Гониосинехија, сегментална и дифузна атрофија на ирисот, поместување и деформација на зеницата остануваат засекогаш. Овие последици влијаат на понатамошниот тек на глаукоматозниот процес и, со повторени напади, доведуваат до развој на хроничен глауком со затворен агол со постојано покачен IOP.

Причини за изглед

Извор: linza.guru Неколку сериозни болести можат да предизвикаат појава на таква болест одеднаш, но само ако постои главен фактор кој делува како тесен канал за одлив на солза течност. Главните причини се сметаат за следните.

Наследна предиспозиција. Ако родителите имаат потешкотии со визуелниот орган и се забележи тесен канал, тогаш веројатноста за болеста се зголемува неколку пати.
Редовно или периодично зголемување на очниот притисок. Овој фактор е еден од најважните, што укажува на акумулација на влага во окото.
Имајќи лоши навики како што се пушење, пиење алкохол или долго седење пред компјутер. Сите овие фактори влијаат на визуелниот орган, но на свој начин. Пушењето доведува до уништување на васкуларните ѕидови, што доведува до влошување на протокот на крв.
Алкохолот има токсичен ефект врз сите структури на телото. И работата на монитор предизвикува манифестација на синдром на суво око и црвенило.
Припаѓање на етничка подгрупа. Според статистичките податоци, околу осумдесет проценти од населението кое страда од глауком се луѓе од источна националност.
Работа во опасно производство.
Хронични заболувања на очите. Тие вклучуваат катаракта, иридоциклитис и повреди на очите.
Системски заболувања. Тие вклучуваат болести на кардиоваскуларниот систем, метаболички нарушувања, хормонална нерамнотежа и дијабетес.
Присуство на далекувидост и астигматизам. Во последните фази на болеста, визуелниот орган се намалува во големина.
Возраст над четириесет години, како и деца од три години кои имаат вроден глауком.
Стресни ситуации, нервна напнатост и ментални нарушувања.
Долгорочен третман со лекови кои предизвикуваат оштетување на видот како несакани ефекти.

Главните фактори кои ја зголемуваат веројатноста за појава на глауком со затворен агол се следните состојби:

возраста на пациентот е повеќе од 40 години (заедно со дегенеративните процеси, промените поврзани со возраста, исто така, влијаат на развојот на задебелување на леќата, како резултат на што коренот на ирисот се притиска уште повеќе на дренажната мрежа, тесниот агол на предната комора се претвора во затворена);
да се биде женски (развојот на оваа болест се јавува почесто кај жените);
раса (глауком со затворен агол се развива почесто кај луѓе од источна националност);
присуство на далекувидост (ако пациентот носи очила за читање и далечински очила уште од младоста);
присуство на плитка предна комора;
присуство на периферни и централни циркулаторни нарушувања;
неправилност на превентивни прегледи кај офталмолог.

Клиничка слика

Најчеста форма на PACG е глауком со пупиларен блок. Се јавува во 60-80% од сите случаи на PACG. Засегнати се претежно жени. Болеста продолжува во пароксизми. Нема симптоми во периодот пред напад (латентен).

Само со биомикроскопија може да се обрне внимание на намалување на длабочината на предната комора, мало предно поместување на ирисот и иридолентикуларната дијафрагма како целина. IOP обично останува нормален. Ако не се појави акутна ситуација, се развива хронично затворање на аголот.

Најчесто, PACG со пупиларен блок се манифестира во форма на акутни или субакутни напади. Клиничката слика на акутен напад на глауком се карактеризира со сложен цикличен тек. А.П.Нестеров разликува пет фази, кои имаат своја клиничка слика и развојен механизам.

Во првата (почетна) фаза, се случува блокада на UPC од коренот на ирисот. Клиничката слика е исклучително лоша: постојаното бомбардирање на ирисот се засилува. Затворање на Законот за кривична постапка во оние сегменти каде што се уште беше отворен.
Во втората фаза (компресија), поради значително зголемување на бомбардирањето на базалната ириса, аголниот залив станува недостапен за влагата во комората да навлезе во неа. Постоечката влага во аголот тече низ каналот на Шлем, ирисот „цица“ уште повеќе до корнеосклералната зона, а трабекулата, поместувајќи се, го блокира луменот во синусот.
ИОП нагло се зголемува. Клиничката манифестација е најизразена. Едностраното влошување на видот напредува брзо, карактеристични се болките во окото и околу окото (особено гребенот на веѓите) и појавата на кругови во виножитото кога се гледа извор на светлина.

При преглед, се забележува лимбална и конјунктивална инјекција, отекување на епителот и стромата на рожницата и намалување на неговата чувствителност; плитка предна комора, периферен иридокорнеален контакт, бомбардирање на ирисот, проширување на зеницата. Доколку е можна гониоскопија, може да се види целосно затворен UPC. Нивото на офталмотонус се зголемува.
Во третата (реактивна) фаза се забележува зголемување на сите претходни клинички симптоми. Иритацијата на нервните рецептори во ирисот доведува до ослободување на воспалителни медијатори во хуморот на предната комора, а васкуларната пропустливост се зголемува.
Се јавува оток на ирисот. Влагата во предната комора станува заматена поради големата количина на протеини. ИОП достигнува значајна вредност. Оптичкиот диск обично е отечен, нема граници, а вените се проширени. Вообичаени симптоми вклучуваат гадење и повраќање.
Во четвртата фаза (фаза на давење), како резултат на асептично воспаление и некроза во услови на слаба циркулација и механичко влијание (високо ниво на ИОП), се јавуваат клинички симптоми карактеристични за акутен напад на глауком.
Симптоми на четвртата фаза
Меѓу нив се фокална или сегментална атрофија на ирисот, дилатација и дислокација на зеницата со отсуство на пупиларни и приспособливи реакции, формирање на задни синехии по должината на работ на зеницата, гониосинехии, предизвикувајќи органска блокада на UPC.

Со изразена воспалителна реакција, често се забележува дисперзија на пигмент и значително таложење на фибрин или фибринозен ексудат во предната комора и областа на зеницата. Со цел да се избегнат дијагностички грешки, таквата клиничка слика мора да се разликува од пластичен преден увеитис што се јавува со окуларна хипертензија.
Петтата фаза (обратен развој) се карактеризира со значителна инхибиција на производството на влага во комората. Ова доведува до намалување на притисокот во задната комора, намалување на бомбардирањето на ирисот, негово задно поместување и делумно отворање на ирисот.
Со тешки гониосинехии, отворањето на аголот е речиси невозможно. Промените како сегментална атрофија на ирисот, деформација и паралитична дилатација на зеницата, гониосинехија остануваат засекогаш.
Субакутен напад на глауком нема јасна клиничка слика, неговата манифестација зависи од степенот на затворање на АПЦ. Пациентите може да се жалат на периодично губење на областите на видот, појава на кругови со виножито околу изворот на светлина поради отекување на епителот на рожницата (зоната на синиот спектар се наоѓа поблиску до изворот).
Во овој случај, може да има непријатност во очите, главоболка, а зеницата е умерено проширена. Законикот за кривична постапка е затворен, но не во целост. Големината на офталмотонусот може да достигне високи бројки.

Хроничниот тек на PAH со релативен пупиларен блок се јавува по повторени акутни и субакутни напади како резултат на синехијална блокада на апикалниот систем и дегенеративни промени во ткивата на дренажната зона и цилијарното тело. Во случај на постојано зголемување на IOP, глаукоматозниот процес (промени во визуелните функции, ONH) добива слични карактеристики на текот на примарниот глауком со отворен агол.

PAH со рамен ирис се карактеризира со затворен APC, нормална длабочина на предната комора и отсуство на бомбардирање на ирисот. Процесите на цилијарното тело имаат предна (атипична) локација. Почеста е кај младите, за разлика од глаукомот со блокада на зениците, кој е карактеристичен за секоја возраст.

Кога зеницата се шири, коренот на ирисот целосно го блокира APC со развојот на слика на акутен напад. Карактеристична карактеристика е неефективноста на иридектомијата: миотиците, напротив, произведуваат добар хипотензивен ефект.

PAOG со скратен агол („лазечки“ глауком) е класифициран како ретка форма; тој е дијагностициран во 7-12% од случаите кај сите PAOG. Почесто се погодени жените. Се јавува како резултат на постепена и прогресивна синехијална блокада на UPC, која се шири кружно, но не секогаш рамномерно.

Главната карактеристика е дека ирисот често се оддалечува од склералниот поттик или трабекулата, формирајќи гониосинехија со различни висини. Поради сините обезбојувања формирани на овој начин, ирисот „ползи“ на трабекулата, создавајќи пречка за одлив на влага во комората.

Предната комора обично е со средна длабочина. Текот е обично хроничен, но може да има епизоди што личат на субакутен напад на глауком. Со недоволно ефикасен третман, се развиваат типични промени во оптичкиот диск и карактеристични дефекти на видното поле.

PAOG со витреолентикуларен блок (малиген глауком) е ретка, но исклучително тешка форма во однос на текот и прогнозата. Карактеристични клинички знаци на малигниот глауком се мала предна комора, затворен APC по целиот обем, високо ниво на IOP, релативен или апсолутен пупиларен блок.

Кај спонтани или миотични форми на малигнен глауком, по правило, антеропостериорната должина на окото е помала од 22 mm. Употребата на миотици предизвикува парадоксална реакција: иридолентикуларната дијафрагма се движи напред, блокадата на зеницата се зголемува и ИОП се зголемува.

Малигниот глауком кој се развива по антиглаукоматозни операции има некои карактеристични карактеристики. Оската на филтрацијата не е изразена, предната комора е плитка или отсутна (може да остане како процеп во пределот на зеницата).

Со изразена клиничка слика можен е корнеоленсикуларен контакт низ целата должина со формирање на предни синехии. За време на гониоскопијата, во базалниот колобома на ирисот, може да се видат процесите на цилијарното тело распоредени напред, често во контакт со екваторот на леќата.

Ова е потврдено со ултразвучна биомикроскопија. Визуелното откривање на дополнителни шуплини во КТ останува тешко. Оптичкиот диск е блед или атрофичен (во зависност од стадиумот на процесот), со јасни граници, можни се стриатални хеморагии по должината на работ на дискот.

Дијагностика

9013 0

Глаукомот со затворен агол (ACG) сочинува околу 20% од случаите на примарен глауком и обично се развива по 40-годишна возраст. Жените се разболуваат почесто од мажите.

Етиологија. Причините за зголемување на ИОП се затворањето на аголот на предната комора, контактот на периферниот дел на ирисот со трабекулата. Етиологијата на примарниот глауком со затворен агол е исто така поврзана со голем број фактори, вклучувајќи:

1) индивидуални анатомски карактеристики;

2) промени поврзани со возраста во различни структури на окото;

3) состојбата на нервниот и ендокриниот систем.

Анатомската предиспозиција се должи на малата големина на очното јаболко и предната комора, големата големина на леќата и тесниот профил на аголот на предната комора. Глаукомот со затворен агол се развива многу почесто кај луѓе со хиперметропија, бидејќи анатомските карактеристики на очите со овој тип на рефракција придонесуваат за неговиот развој.

Промените поврзани со возраста вклучуваат зголемување на дебелината на леќата поради нејзиното отекување, како и уништување и зголемување на волуменот на стаклестото тело.

Функционалните фактори, како што се: проширување на зеницата во окото со тесен агол на предната комора, зголемено производство на воден хумор и зголемено полнење со крв на интраокуларните садови, директно го одредуваат затворањето на аголот на предната комора.

Патогенеза. Со пупиларен блок (поради контакт на задната површина на ирисот со предната комора на леќата во пределот на зеницата), се јавува опструкција на одливот на водениот хумор од задната комора во предната комора преку зеницата. Ова доведува до зголемен притисок во задната комора во споредба со предната. Како резултат на тоа, потенкиот периферен дел на ирисот се испакнува напред (бомбаж) и доаѓа во контакт со трабекулата. Аголот на предната комора се затвора, што доведува до значително зголемување на IOP, а со кружен блок на трабекуларен одлив - до акутен напад на глауком.

Класификација и клиничка слика.Постојат четири главни форми на примарен глауком со затворен агол:

1. Со пупиларен блок.

2. Со рамен ирис.

3. „Лазење“.

4. Со витреолен блок.

1. Примарен глауком со затворен агол со пупиларен блок се јавува во повеќе од 80% од случаите на глауком со затворен агол. Се јавува кај средовечни или постари луѓе како акутен или субакутен напад, со подоцнежна транзиција во хронична форма. Фактори на ризик вклучуваат хиперметропија, мала големина на очите, плитка предна комора, тесен агол на предната комора, голема леќа, тенок периферен ирис, предна положба на цилијарното тело и коренот на ирисот.

Како резултат на контакт на задната површина на ирисот со предната капсула на леќата во пределот на зеницата, се јавува пречка за одлив на воден хумор од задната комора во предната комора. Ова доведува до зголемен IOP во задната комора во споредба со предната комора. Поради акумулација на воден хумор и зголемен притисок, периферниот дел на ирисот се наведнува напред и се преклопува со трабекуларната зона. Аголот на предната комора се затвора, IOP се зголемува додека не се случи акутен напад.

Обично нападот се развива попладне или навечер. Пациентот почнува да забележува заматен вид, појава на кругови со виножито кога гледа во извор на светлина. Главната поплака е болка во окото, која зрачи по должината на тригеминалниот нерв до челото и тепихот на главата на погодената страна. Вообичаени симптоми вклучуваат бавен пулс, гадење, а понекогаш и повраќање, што е поврзано со прекумерна возбуда на парасимпатичката инервација.

Објективно, на почетокот се забележува проширување на еписклералните садови, а последователно се развива конгестивна инјекција, во која не се шират само предните цилијарни артерии, туку и нивните гранки (сл. 1). Рожницата станува едематозна (поради отекување на епителот и стромата), помалку чувствителна; предната комора е плитка, водениот хумор ја губи својата проѕирност (поради излив на протеини). Ирисот штрчи во облик на купола, неговата шема станува досадна и измазнета; зеницата се шири и често добива неправилна форма, зеницата не реагира на светлина. Непроѕирноста се појавува во леќата во форма на бели дамки, лоцирани главно во предниот и средниот субкапсуларен слој.

Едемот на рожницата го отежнува испитувањето на деталите на фундусот, но можете да видите отечен оптички диск и проширени вени на мрежницата; во некои случаи - хеморагии во пределот на главата на оптичкиот нерв и парацентралните области на мрежницата.

Ориз. 1. Акутен напад на глауком

Клинички, тоа се манифестира со формирање на задни синехии по должината на работ на зеницата, појава на гониосинехии, фокална атрофија на ирисот, деформација и поместување на зеницата. Фазата на обратен развој на нападот се должи на намалување на секрецијата на воден хумор и изедначување на притисокот помеѓу предната и задната комора (дијафрагмата на окото се движи назад, бомбардирањето на ирисот се намалува, аголот на предната комора делумно или целосно се отвора). Гониосинехија, сегментална и дифузна атрофија на ирисот, поместување и деформација на зеницата остануваат засекогаш. Овие последици влијаат на понатамошниот тек на глаукоматозниот процес и, со повторени напади, доведуваат до развој на хроничен глауком со затворен агол со постојано покачен IOP.

Диференцијална дијагнозаАкутен напад на глауком и акутен иридоциклитис е даден подолу.

Табела 1

Диференцијална дијагноза на акутен напад на глауком и акутен иридоциклитис

	Акутен иридоциклитис
Поплаки за „превез“ пред око	Поплаки за магла пред око
Виножитото кружи кога гледа во светлината	Заматен вид
Болка во окото, зрачи на истата половина од главата	Во самото око преовладува синдромот на болка
Можни гадење и повраќање, болка во срцето, во пределот на стомакот	Не е забележано
Претходи продромални напади	Болеста започнува одеднаш
Конгестивна инјекција на садови на очното јаболко	Перикорнеална инјекција
Чувствителноста на рожницата е намалена	Чувствителноста на рожницата не се менува
Предната комора е плитка	Предна комора со средна длабочина
Зеницата е широка. Нема реакција на зеницата на светлина	Зеницата е тесна и може да има неправилна форма кога е проширена. Реакцијата на зеницата на светлина е слаба
Ирисот е едематозни, садовите се проширени и полни со крв	Ирисот се менува во боја, шарата и релјефот се измазнуваат
Комплицирана катаракта (по акутен напад)	Таложење на фибрински филаменти или филм на предната капсула на леќата
ИОП значително се зголеми	IOP е во нормални граници или намален
Едем на стаклестото тело	Стаклестото тело е проѕирно, можно е присуство на талог и фибрин
Оптичкиот диск е отечен, вените се шират; можни хеморагии во пределот на дискот и на мрежницата	Оптичкиот диск не е променет

Субакутен напад на глаукомсе карактеризира со истите симптоми, но тие се многу помалку изразени поради фактот што аголот на предната комора не е блокиран по целата должина. Притисокот во окото се зголемува во помала мера, така што задните и гониосинехиите не се формираат по нападот. Субакутните напади се контролираат со лекови. Субакутните и акутните напади можат да се заменат еден со друг со текот на времето. Како резултат на формирање на гониосинехија, блокада на трабекулата и каналот на Шлем, болеста станува хронична со постојано зголемување на нивото на ИОП.

2. Глауком со затворен агол со рамен ирис се јавува во 5% од случаите на примарен глауком со затворен агол. Се јавува на возраст од 30 до 60 години. Главните анатомски предиспонирачки фактори вклучуваат прекумерна дебелина на периферниот дел од ирисот, предната локација на цилијарната круна (corona ciliaris) во задната комора, предната положба на коренот на ирисот, стрмниот профил на ирисот и многу тесен агол на предната комора на конфигурација во облик на клун. Текот на болеста е прво акутен, а потоа хроничен. Нападите се случуваат кога зеницата се шири и директна блокада на заливот на аголот на предната комора од коренот на ирисот. Нарушување на одливот на воден хумор од предната комора се развива со зголемување на притисокот во него. Ирисот останува рамен, длабочината на комората не се менува.

3. „Лазечки“ глауком со затворен агол се развива кај 7% од пациентите со глауком со затворен агол, главно кај жени. Се јавува како хронична болест, но понекогаш се јавуваат акутни и субакутни напади. Се заснова на скратување на аголот на предната комора поради фузија на коренот на ирисот со предниот ѕид на аголот: основата на ирисот „ползи“ на трабекулата, формирајќи фиксирани предни синехии. Како резултат на тоа, одливот на воден хумор од предната комора е нарушен и IOP се зголемува.

4. Глауком со затворен агол со витреокристален блок дијагностициран релативно ретко. Може да има примарна природа, но почесто се развива по антиглаукоматозни операции кај пациенти со анатомски карактеристики на структурата на окото (мала големина на очите, голема леќа и масивно цилијарно тело) и со хиперметропија. Клиничката слика е слична на акутен напад на глауком. Ултразвучниот преглед открива повреда на структурата на предната комора и празнина во стаклестото тело со акумулација на воден хумор.

Дијагностика. За дијагностицирање на сите форми на глауком со затворен агол, се користат стрес тестови - тестови за темни и позиционирани.

Со правење темен тест Пациентот се става во темна просторија 1 час. Тестот се смета за позитивен ако во овој период IOP се зголеми за најмалку 5 mm Hg. чл. Ефектот на темниот тест е поврзан со проширувањето на зеницата во темница и покривање на дренажната зона со дел од зафатената ириса.

При спроведувањето тест за позиција пациентот се става на каучот со лицето надолу 1 час.ИОП се зголемува за 6 mm Hg. чл. и повеќе укажува на предиспозиција за блокада на аголот на предната комора. Ефектот на тестот за положба се објаснува со поместувањето на леќата кон предната комора.

Жабоједов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

13-12-2012, 22:30

Опис

Инциденцата на примарен глауком со затворен агол кај популацијата од европскиот дел на нашата земја е 2-2,5 пати помала од ОАГ. Во исто време, жените се разболуваат 2 пати почесто од мажите. PAH, како OAG, е болест поврзана со возраста, која се развива почесто по 50 години. Според S. Duke-Elder (1955), PAH се јавува во просек 10 години порано од OAG. Според нашите податоци, за почетната фаза на болеста оваа разлика била само 5 години. Дополнително, во повеќето случаи, PAH се дијагностицира веднаш по неговото појавување, а OAG се дијагностицира по неколку месеци или години. Како резултат на тоа, вистинската разлика во возраста помеѓу двете форми на примарен глауком е занемарлива.

Патогенеза

Блокада на аголот на предната комора . Главната врска во патогенезата на примарниот глауком со затворен агол е внатрешниот блок на дренажниот систем на окото, т.е. блокада на аголот на предната комора од коренот на ирисот. Опишани се три механизми на таква блокада.

Кај очите со релативен пупиларен блок, аголот на предната комора може да биде заматен од предно испакнатиот корен на ирисот. Кога зеницата се шири, бомбардирањето на ирисот се комбинира со формирање на базален набор.
Базалниот набор на ирисот, формиран кога се шири зеницата, ја затвора зоната на филтрирање на аголот на предната комора. Овој механизам на внатрешниот блок е возможен со тесен агол, неговиот остар врв и задната положба на каналот на Шлем.
Предното поместување на стаклестото тело како резултат на акумулација на течност во задниот дел на окото може да доведе до развој на предни блокови на стаклестото тело и леќи. Во овој случај, коренот на ирисот е притиснат врз трабекулата од леќата и стаклестото тело.

Првиот тип на блокадаслужи како најчест механизам на глауком со затворен агол. Болеста во почетната фаза има интермитентен тек. Појавата на напади е поврзана со зголемување на сериозноста на релативната пупиларна блокада. Иридектомијата, елиминирајќи го блокадата на зеницата, во повеќето случаи го спречува понатамошниот развој на болеста ако органските промени во аголот на предната комора и системот за одводнување на окото сè уште не се развиени. Сепак, благи напади на глауком се исто така можни по иридектомија кога зеницата е проширена. Ова укажува на комбиниран механизам на блокада на агол кај такви пациенти. Операцијата елиминира само еден дел од овој механизам.

Акутен напад на глаукомима комплексен цикличен тек, кој може да се подели на неколку фази. Преминот од една во друга фаза е поврзан со вклучување на нов патофизиолошки механизам [Нестеров А.П., 1973]. Истакнуваме:

почетна фаза,
реактивна фаза
фаза на васкуларна гушење и воспаление,
фаза на обратен развој на нападот.

Нападот на глауком не мора да помине низ сите фази; може да се појави една или повеќе средни фази. Ова обично се забележува во случаи кога, во првата фаза од нападот, блокадата на аголот на предната комора е нецелосна. Ваквите нецелосни напади се нарекуваат субакутни. Гониосинехијата и оштетувањето на трабекуларниот апарат и на Шлемовиот канал за време на напад може да доведат до развој на хроничен глауком со затворен агол.

Значително поретко напад на глауком без пупиларен блок. Во овој случај, ирисот не е испакнат, тој е рамен, предната комора е со средна длабочина, аголот на комората е тесен или затворен (за време на напад). Теснотијата на аголот се должи на прекумерното предно прицврстување на ирисот со цилијарното тело. Нападот на глауком се развива како резултат на блокада на аголот на предната комора од преклопот на ирисот кога зеницата се шири.

Во друга, релативно ретка, но особено малигна варијанта на патогенезата на глауком со затворен агол, одлучувачка улога има заден витреален блок. Во овој случај, витреалната течност се акумулира во задниот дел на очното јаболко, што резултира со формирање на блок на леќата, често во комбинација со преден витреален блок.

Секундарни органски промени . За време на акутен напад на глауком, интраокуларниот притисок достигнува високо ниво, а коренот на ирисот се притиска со голема сила на предниот ѕид на APC. Иритацијата на рецепторите за болка доведува до дополнително реактивно зголемување на интраокуларниот притисок, проширување на крвните садови и зголемување на нивната пропустливост. Како резултат на оштетување на ткивото на ирисот и гушење на поединечни садови, се развиваат некротични и воспалителни процеси со формирање на гониосинехии и синехии по должината на работ на зеницата, атрофија на ирисот од сегментален и дифузен тип и мали субкапсуларни непроѕирности на леќи.

Помалку разбрани се секундарните промени кои се јавуваат кај притаен глауком. Во такви очи, аголот на предната комора постепено се брише, почнувајќи од нејзиниот врв. Како резултат на ова, се формира рамна гониосинехија, која го покрива целиот сегмент од аголот или дури и целиот негов обем (сл. 47).

Ориз. 47.Облитерација на UPC во окото со „притаен“ PAOG. Ув. 48.

Блокадата на аголот на предната комора доведува до нагло намалување на притисокот во каналот на Шлем и трабекуларната мрежа. Како резултат на тоа, прво функционална и, со текот на времето, органска блокада на синусните и трабекуларните процепи се развива по втор пат.

Етиологија

Истакнете три етиолошки факторифактори кои ја одредуваат појавата на блокада на апикалниот систем: анатомска предиспозиција, промени во окото поврзани со возраста и непознат фактор од функционална природа, кој обично се нарекува механизам за активирање.

Анатомски карактеристики, предиспонирачки за развој на глауком со затворен агол, се поделени на уставни и стекнати. Првите ја вклучуваат малата големина на очното јаболко и рожницата, големата големина на леќата, нејзината попредна положба и помалиот радиус на искривување на предната површина, предното прицврстување на ирисот со цилијарното тело. Според нашите податоци, кај пациенти со глауком со затворен агол, најчесто се забележува акутен врв на аголот и задна положба на каналот на Шлем (сл. 48).

Ориз. 48.Дел од дренажната зона на окото, отсечен за време на трабекулектомија кај пациент со PACG. Карактеристична задна положба на Шлемовиот канал (стрелки) и предната положба на цилијарното тело. Ув. 63.

Тие исто така имаат одредено значење структурни карактеристики на цилијарното тело. Масивното цилијарно тело, особено со триаголна конфигурација во пресек, зазема предна положба и е комбинирано со тесен агол на предната комора и задната положба на каналот на Шлем. Со оваа форма на цилијарното тело, и блокадата на аголот на предната комора и циклолентикуларниот блок се јавуваат полесно. Постои одредена врска помеѓу степенот на развој на цилијарната круна и цилијарните процеси. Ова сугерира дека нивото на секреција е зголемено кај очите со масивно цилијарно тело. Студиите спроведени од Г.А.

До стекнати анатомски карактеристики, кои придонесуваат за развој на внатрешниот блок, вклучуваат континуиран раст на леќата во текот на животот, задебелување на периферните делови на леќата, сенилно израмнување на рожницата, атрофија на ирисот во пределот на коренот, акумулација на течност во задниот дел на стаклестото тело.

И конституционалните и стекнатите анатомски карактеристики дејствуваат во иста насока: ја намалуваат длабочината на предната комора, го стеснуваат нејзиниот агол, создаваат услови за појава на релативен блок на зеницата, а во некои случаи и за леќата и предните витреални блокови.

Клинички, предиспозицијата на окото за развој на глауком со затворен агол се оценува според длабочината на предната комора, ширината на нејзиниот агол и положбата на ирисот. Предната комора кај пациенти со PAH е во просек 1 mm (35%) помала отколку кај здрави индивидуи на иста возраст.

Според V. Rosengren (1950), со длабочина на комората поголема од 2,5 mm, инциденцата на глауком со затворен агол е 1:32.573, а со длабочина на комора помала од 2,5 - 1:152, односно 214 пати повеќе. R. Tornquist (1956) ги дава следните бројки: со длабочина на предната комора од 2-2,5 mm, инциденцата е 1:180 (0,55%), 1,5-2 mm - 1:9 (10%), 1-1. 5мм - 52:1 (98%). Така, со намалување на длабочината на предната комора за 1 мм, веројатноста за болеста се зголемува за 177 пати.

Важноста на наследноста во етиологијата на примарниот PACGнедоволно проучен. Случаите на фамилијарен глауком од овој тип се опишани во литературата [Broshevsky T.I. et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], но тие се ретки. Утврдено е дека длабочината на предната комора се одредува генетски и се пренесува според доминантниот тип. Меѓу роднините на пациентите со PACG, плитка предна комора често се комбинира со тесен АП, но болеста се јавува ретко. Ова може да се објасни со сложената мултифакторна природа на етиологијата на PACG.

Игра значајна улога во појавата на примарен PACG рефракција на окото. Познато е дека хиперметропните очи се одликуваат со мала големина на очното јаболко, релативно голема леќа, масивно цилијарно тело и релативно предна положба на второто и ирисот. Не е изненадувачки што PAH се развива особено често кај хиперметропичните очи, многу поретко кај еметропските очи и само како исклучок кај миопичните очи. Според R. Mapstone (1985), дијабетесот (особено тип II) и автономната невропатија, исто така, може да се сметаат за етиолошки фактори за PACG.

Механизми за активирање . Со интермитентен глауком со затворен агол во интерикталниот период, аголот на предната комора е тесен, но обично отворен. Механизмот за активирање кој предизвикува блокада на агол проследен со напад на глауком во „предиспонираното“ око не е ист во различни случаи. Промената на ширината на зеницата е суштинска. Со нагло проширување на зеницата како резултат на намалување на тонот на сфинктерот, стромата на ирисот се префрла на периферијата, формирајќи голем набор што може да го блокира аголот на предната комора. Со умерено проширување на зеницата, нејзината ригидност се намалува, а степенот на испакнување со релативен пупиларен блок се зголемува. Контракцијата на дилататорот не доведува до поместување на стромата на ирисот кон периферијата, туку ја зголемува густината на контакт помеѓу ирисот и леќата, а со тоа го зајакнува блокот на зеницата. Остро стегање на зеницата предизвикано од моќни миотици може да предизвика акутен напад на глауком. Ова се должи на проширувањето на садовите на ирисот и цилијарното тело, како и зголемувањето на густината на работ на зеницата на ирисот до предната површина на леќата.

Меѓу другите причини за акутни и субакутни напади на глауком, укажуваат васкуларна нестабилности изразени флуктуации во стапката на формирање на воден хумор [Шилкина Г. А., 1971]. Зголеменото снабдување со крв во хориоидот и цилијарното тело, зголемувањето на протокот на влага во задната комора на окото може да доведе до напад на глауком во очите со тесен АОП.

Клиника за глауком со затворен агол со пупиларен блок

Оваа форма на болеста е забележана кај 70-80% од пациентите со глауком со затворен агол. Најмногу се погодени жени (66%). Возраста на пациентите под наш надзор варираше од 40 до 76 години, во просек 59 години. Просечната возраст на пациентите со глауком во почетната фаза беше 56 години, во напредната фаза - 58, во напредната фаза - 63, во речиси апсолутна и апсолутна - 64 години. Разликата во возраста на пациентите со почетна и апсолутна фаза на болеста кај полошо око беше 8 години.

Тек на болестабрановидна со напади и интериктални периоди. Во механизмот на појава на напад, важно е предното поместување на иридолентикуларната дијафрагма и формирањето на базалниот набор на ирисот при проширување на зеницата. Сепак, главната улога ја игра функционалниот пупиларен блок и како резултат на бомбардирањето на ирисот. Тие се постојани, но непосредно пред и за време на напад се засилуваат.

Непосредна причина за напад на глауком е често емоционална возбуда. Нападот може да биде предизвикан и од проширување на зеницата, визуелна работа во слабо осветлена просторија, продолжена работа со навалена глава, земање големи количини течност или стимуланси или ладење. Понекогаш се случува напад без очигледна причина. Во исто време, обидите вештачки да предизвикаат напад (за дијагностички цели) со користење на комбинација од различни стрес тестови не се секогаш успешни.

Нападот на глауком речиси никогаш не се случува за време на спиењето, кога доминира тонот на парасимпатичниот нервен систем и кога зеницата е стеснета. Почесто нападот се развива попладне и навечер. Ова може да се должи на невропсихички замор, зголемена ексцитабилност на нервниот систем, како и намалување на осветлувањето и проширување на зеницата. Постојат акутни и субакутни напади на глауком со затворен агол.

Акутен напад на глауком . Акутниот напад има сложен цикличен тек, кој може да се подели во неколку фази. Преминот од една фаза во друга е поврзан со активирање на нов механизам. Така, клиничката слика и текот на акутниот глауком не зависат од дејството на не еден, како што обично се верува, туку од неколку последователно активирани механизми. Истакнуваме:

почетна фаза,
фаза на компресија на базалната зона на ирисот,
реактивна фаза
давење и воспалителна фаза,
фаза на намалување на интраокуларниот притисок.

Првата фазапредизвикани од предизвикувачи кои доведуваат до блокирање на влезот во аголот на предната комора од коренот на ирисот. Клиничките симптоми во овој период се многу лоши. Може да се забележи само намалување на длабочината на предната комора и зголемување на бомбардирањето на ирисот; со гониоскопија, затворање на аголот на предната комора во оние сегменти каде што претходно беше отворена.

Фаза на компресијасе карактеризира со притискање на коренот на ирисот до корнеосклералниот регион. Компресијата се должи на фактот дека влагата на предната комора не може да навлезе во аголниот залив. Течноста тече надвор од заливот низ каналот на Шлем, како резултат на што притисокот таму паѓа. Се чини дека коренот на ирисот се држи до корнеосклералната обвивка. Ифталмотонусот почнува брзо да се зголемува, а притисокот во каналот на Шлем се намалува. Трабекулата се движи и го блокира луменот на каналот. Коренот на ирисот се притиска врз лимбалната зона на склерата со зголемена сила. Вкупната сила што ја притиска базалната зона на ирисот широк до 1,5 mm е 50 g со офталмотонус од 60 mm Hg. Арт., и 80 g на 100 mm Hg. чл.

Во фаза на компресија на ирисот се жалат пациентитеболка во окото, гребенот на веѓите и целата половина од главата, заматен вид и појава на кругови во виножитото при гледање на светлината. При преглед на окото, проширување на садовите на предната површина на очното јаболко, отекување на стромата и епителот на рожницата, намалена чувствителност, мала предна комора, испакнат преден ирис, проширена зеница и затворен агол на предната комора. при гониоскопија се забележуваат. Офталмотонусот се зголемува во овој период.

Појавата на болка во окото и намалената чувствителност на рожницата се објаснуваат со компресија на нервните гранкии завршетоци во коренот на ирисот и лимбалната зона на склерата. Заматениот вид и појавата на кругови на виножитото при гледање на светлината се предизвикани од едем на рожницата, кој пак се јавува како резултат на брзото зголемување на офталмотонусот и декомпензација на ендотелот на рожницата. Проширувањето на зеницата може да биде поврзано со пареза на сфинктерот, што се јавува со брзо зголемување на интраокуларниот притисок и со компресија на парасимпатичките нервни влакна во коренот на ирисот. Дилатација на предните цилијарни артерии е предизвикана од нагло зголемување на отпорноста на протокот на крв низ окото поради брзото зголемување на интраокуларниот притисок.

Реактивна фаза на акутен напад на глаукомпредизвикана од силна болка стимулација на рецепторите на тригеминалниот нерв во компримираниот дел на ирисот. Иритацијата на рецепторите на ирисот доведува до развој на реактивни феномени во окото: ослободување на хистамин, серотонин и простагландини во хуморот на предната комора, проширување на садовите на предниот дел на окото, зголемен притисок во нив, нагло зголемување на васкуларната пропустливост и брзо зголемување на минутниот волумен на воден хумор.

Клинички, постои зголемување на сериозноста на оние симптоми кои се појавија во втората фаза на болеста. Болката зрачи по должината на тригеминалниот нерв до челото и слепоочницата, а чувствителноста на оваа област се намалува. Возбудата се шири низ парасимпатичниот нервен систем, предизвикувајќи бавен пулс, гадење и повраќање. Не се шират само предните цилијарни артерии и нивните гранки, туку и целата васкуларна мрежа на површината на очното јаболко. Влагата на предната комора станува опалесцентна, бидејќи, поради зголемената васкуларна пропустливост, во неа се појавува значителна количина на протеини. Поради васкуларна хиперемија и едем, ирисот станува досаден и нејзиниот модел е измазнет. Во овој период, офталмотонусот ја достигнува својата максимална вредност.

Реактивна хипертензијаво експериментот тоа е придружено со стегање на зеницата, но при напад на глауком не се забележува. Ова го објаснуваме со фактот дека реактивните феномени се развиваат на позадината на висок интраокуларен притисок, што веќе во претходната фаза доведе до пареза на сфинктерот на зеницата. Во леќата понекогаш се формираат чудни непроѕирност, кои Е. Фогт (1930) ги нарече дисеминирана субкапсуларна катаракта. Непроѕирноста се појавува како бели дамки лоцирани директно под предната капсула на леќата. Нивната појава е поврзана со микроскопски руптури на капсулата на леќата. Ако е можно да се испита фундусот на окото, тогаш изразениот оток на главата на оптичкиот нерв привлекува внимание. Ретиналните вени се проширени, границите на дискот се нејасни.

Во реактивната фаза на нападот, коренот на ирисот се притиска на склерата со таква сила што поединечните радијални садови на ирисот се задавуваат. Како резултат на акутни циркулаторни нарушувања во соодветниот сектор на ирисот, феномени на некроза и асептично воспаление. Друга причина за развој на воспалителни феномени во окото е директно механичко оштетување на ткивата на ирисот и трабекулата, особено ендотелот, во зоната на компресија. Фазата на васкуларна гушење и воспаление на ирисот клинички се манифестира со формирање на задни синехии по должината на работ на зеницата, уништување и дисперзија на пигментниот епител, појава на гониосинехии, дифузна атрофија на ирисот во базалната зона, појава на фокална атрофија, поизразена во зоната на зеницата, деформација и поместување на зеницата (сл. 49).

Ориз. 49.Сегментална атрофија на ирисот и деформација на зеницата по акутен напад на глауком.

Сегментална атрофијасе развива нешто почесто во горната половина на ирисот. Зеницата исто така се движи нагоре или нагоре и настрана. Поместувањето на зеницата е предизвикано од формирање на груба гониосинехија, како резултат на која се чини дека ирисот се скратува и некроза на сфинктерот. Доминантната локализација на патолошките промени во горната половина на ирисот очигледно се должи на фактот дека аголот на предната комора е потесен одозгора отколку одоздола.

Во некои случаи, воспалителните промени се особено изразени и се придружени со појава фибринозен ексудатво предната комора и областа на зеницата, значителни депозити на рожницата талог. Во такви случаи, диференцијалната дијагноза на акутен напад на глауком и иридоциклитис со хипертензија е особено тешка.

Фаза на пресврт на нападотзапочнува со пареза на секреторната функција на цилијарното тело. Инхибицијата на секрецијата е предизвикана од високо ниво на офталмотонус, воспалителни и дистрофични промени во цилијарното тело. Исто така, им придаваме одредена важност на реактивните појави. Реактивната хипертензија на окото се заменува со хипотензија предизвикана од парализа на секрецијата на воден хумор.

Инхибицијата на секрецијата на воден хумор доведува до намалување на притисокот само во задниот дел на окото. Течноста од предната комора не може да помине во задната комора, бидејќи зеницата дозволува влагата да помине само во една насока. Изедначување на притисокот се случува со поместување на очната дијафрагма наназад и намалување на бомбардирањето на ирисот. Како резултат на тоа, аголот на камерата е делумно или целосно отворен. Ова е олеснето со еластичноста на ирисот, кој се стреми да ја врати првобитната положба.

Треба да се напомене дека намалувањето на офталмотонусот само во последната фаза е поврзано со отворањето на аголот на предната комора. Постојано набљудувавме пациенти кај кои акутниот напад беше прекинат, а офталмотонусот остана на ниско ниво со гониоскопски целосно затворениот агол на предната комора. Така, процесот на намалување на офталмотонусот може да се подели на два периода: прво, секрецијата на течноста се потиснува, а потоа нејзиниот одлив се враќа на еден или друг степен. Враќањето на секреторната функција на цилијарното тело се јавува во рок од неколку дена или дури неколку недели.

Гониосинехија, сегментална и дифузна атрофија на ирисот, поместување и деформација на зеницата остане засекогаш. Тие влијаат на понатамошниот тек на глаукоматозниот процес. Гониосинехијата и оштетувањето на трабекуларниот апарат и на Шлемовиот канал за време на напад доведуваат до развој на хроничен глауком со затворен агол. Поради дифузна атрофија на коренот на ирисот, отпорот на неговото ткиво се намалува. Како резултат на тоа, се зголемува бомбардирањето на ирисот, што го олеснува појавувањето на нов напад на глауком. Атрофијата на процесите на цилијарното тело доведува до постојано намалување на неговата секреторна функција. Ова, до еден или друг степен, го компензира влошувањето на одливот од окото и ја намалува можноста за развој на нови напади и нивниот интензитет. Изразеното поместување на зеницата во некои случаи го дава истиот ефект како иридектомијата, елиминирајќи го релативниот блок на зеницата.

Субакутен напад на глауком . Нападот на глауком не мора да помине низ сите фази опишани погоре. Ова обично се забележува во случаи кога внатрешниот блок во првата фаза од нападот е нецелосен: аголот на предната комора не се затвора до крај или не се затвора доволно цврсто. Може да се појават една или повеќе средни фази.

Во наједноставен случај, напад од првата фаза веднаш преминува во последната. Всушност, напад во целосна смисла на зборот не се случува со овој тек на болеста, бидејќи субјективните симптоми воопшто не се развиваат, а објективни симптоми се многу ретки и можат да се откријат само со помош на гониоскопија и тонографија. Ние го опишавме таков напад во 1971 година, а потоа постојано го набљудувавме кај пациенти со ран глауком со затворен агол. Со повторена гониоскопија, забележано е привремено затворање на аголот во значителна мера и случајно влошување на одливот на течност од окото.

Таквите напади се нарекуваат субакутни, при што не се развиваат васкуларна гушење и воспалителна реакција од ирисот, реактивната фаза често отсуствува. Понекогаш таквите напади се нарекуваат продромални. Не можеме да се согласиме со овој термин, бидејќи субакутни напади може да се забележат во која било фаза на глауком.

Клиничка слика на нападотзависи од степенот на блокада на аголот на предната комора. Во благи случаи, пациентите се жалат на заматен вид и појава на кругови со виножито кога гледаат во светлината. При преглед, се открива проширување на големите садови на површината на очното јаболко, мало отекување на рожницата и благо проширување на зеницата. Гониоскопијата открива блокада на аголот на предната комора, но аголот одоздола не е секогаш затворен. Ифталмотонусот се зголемува во висина на нападот до 30-35 mm Hg. Уметност, коефициентот на леснотија на одлив се намалува до патолошки вредности.

Во потешки случаи, сите симптоми се поизразени, болката се појавува во окото и суперцилијарниот лак, офталмотонусот се зголемува на 35-45 mm Hg. чл. Болката во окото и значителното проширување на крвните садови на предната површина на очното јаболко укажуваат на развој на реактивна фаза, но таа не е изразена и не трае долго, па следната, воспалителна, фаза не се јавува.

По субакутен напад, нема деформација или поместување на зеницата, сегментална атрофија на ирисот или груба гониосинехија. Следствено, субакутен напад не остава видливи последици.

Тек на глауком со затворен агол со пупиларен блок. Глаукомот со блокада на зениците започнува со акутен или субакутен напад. Уште пред почетокот на болеста, при преглед на окото, се забележува плитка предна комора, бомбардирање на ирисот и тесен влез во арахноидната празнина. Вториот често е затворен во некои области.

Во раната фаза на болеста, офталмотонусот се зголемува само за време на напад. Во интерикталниот период, интраокуларниот притисок и индикаторите кои ја карактеризираат хидродинамиката на окото се во нормални граници. За болест со често повторливи субакутни напади, Е. Лоу (1967) предложи ново име - „ интермитентен глауком со затворен агол" Понекогаш болеста започнува веднаш со акутен напад.

Хроничен глауком со затворен агол . Хроничниот PAOG со релативен пупиларен блок се јавува по повторени акутни напади како резултат на формирање на гониосинехија, оштетување и дегенеративни промени во трабекуларниот апарат и каналот на Шлем. Кај таквите пациенти, офталмотонусот останува покачен во интерикталниот период, леснотијата на одлив е упорно намалена, аголот на комората е постојано затворен во одредени области, а гониосинехија е видлива во отворените делови на аголот.

Тек на хроничен глауком со затворен аголима многу заедничко со текот на едноставниот глауком: одливот на течност од окото исто така прогресивно се влошува, офталмотонусот се зголемува, се развива глаукоматозна атрофија и ископување на главата на оптичкиот нерв и се намалуваат визуелните функции на окото. Промените во видното поле се исти кај глаукомот со затворен и отворен агол.

Поделба на глауком со затворен агол на акутен, субакутен и хроничен е условен. Глаукомот во суштина е секогаш хронична болест. Сепак, таквата поделба е рационална од клиничка гледна точка. Кај акутен и субакутен глауком, дренажниот систем на окото не е оштетен. Хидродинамиката на окото се нарушува само при напад и се враќа во нормала по него. Така, глаукомот во овој период има брановиден тек и е предизвикан од функционални нарушувања на окото анатомски предиспонирани за појава на напад.

Најефективен третман за акутен и субакутен глауком е иридектомија. Тоа ви овозможува да го елиминирате пупиларниот блок, кој игра важна улога во генезата на напад на глауком.

Глаукомот добива хроничен тек како резултат на штетното влијание врз ткивото на нападите на глауком. Поправилно е да се смета за секундарен глауком, кој е слоевит на примарен глауком со затворен агол. Таа е предизвикана од гониосинехија и груби органски промени во дренажниот систем на окото. Иридектомијата не може да ги поправи овие промени.

Притаен глауком

G. Gorin (1960) опиша чудна форма на глауком, во која доаѓа до постепено спојување на коренот на ирисот со предниот ѕид на врвот. Фузијата започнува од самиот врв и постепено се шири напред кон склералниот поттик и трабекулата. R. Lowe (1964) предложи оваа форма на болеста да се нарече примарен притаен глауком со затворен агол. Според неговите податоци, „притаен“ глауком е забележан кај 7% од пациентите со PAAG.

Според нашите податоци, оваа форма на глауком е забележана главно кај жените. Болеста често била асимптоматска, но некои пациенти доживеале субакутни напади. Предната комора беше со средна длабочина или плитка, ирисот беше малку испакнат напред, а APC беше скратен по целиот обем или во одделни сегменти. Степенот на скратување на аголот варираше не само кај различни пациенти, туку и кај различни сегменти на истото око. Во овој случај, ирисот не се протегаше од цилијарното тело, туку од склералниот поттик или трабекулата на различни нивоа до прстенот Швалбе. По површна проверка, UPC се појавува отворен и може да се види преминот на линијата на фокусната светлина низ нејзиниот врв. Меѓутоа, по внимателно испитување, откриено е дека врвот на аголот не е цилијарното тело, туку местото на спојување на неговиот преден ѕид со ирисот.

Под тесен агол, неговото скратување може да се дијагностицира со набљудување на текот на линијата на фокусната светлина (сл. 50).

Ориз. 50.Текот на фокалната светлосна линија за време на гониоскопија. а - во око со отворен, но тесен APC; б - во око со „притаен“ глауком.

Со „притаен“ глауком, оваа линија поминува од склералната површина до ирисот без поместување. Со конвенционален PAOG во очите со многу тесен агол на предната комора, секогаш има прекин и поместување во фокусната линија.

Најефективниот третман за притаен глауком е Иридоциклоретракција во различни варијанти. Иридектомијата ја запира прогресијата на процесот на притаен во UPC само кај некои пациенти.

Глауком со затворен агол со рамен ирис

Глауком со рамен ирис(Плато ирис глауком) се јавува ретко, според нашите податоци, во 5% од случаите на PACG. Возраста на пациентите што ги набљудувавме варира од 30 до 62 години. Кај сите пациенти, предната комора беше со средна длабочина, ирисот беше рамен, без бомбардирање. Заедно со отсуството на знаци на блокада на зениците, вниманието го привлече добро развиената, релативно густа строма на ирисот. За време на гониоскопијата извршена за време на мирен период, забележавме многу тесен (понекогаш затворен на места) влез во APC поради конфигурацијата во облик на клун на периферијата на предната комора и дебелиот периферен набор на стромата на ирисот (Fuchs набор). . Во екот на нападот, по отстранувањето на едемот со инстилација на глицерол, UPC беше затворен по целиот или поголемиот дел од неговиот обем. Според M. Wand et al. (1977), напад се случува кога зеницата се шири во темница или под влијание на мидријатици (особено циклоплегично дејство).

За да се запре нападот се користат конвенционални методи на лекување. Честопати е доволно да се всади пилокарпин неколку пати. Конвенционалната периферна иридектомија е неефикасна. Може да даде позитивен резултат широка базална иридектомијасо отстранување на коренот на ирисот по одреден степен. Систематската употреба на миотиците спречува нови напади. Од операциите, теоретски е особено индицирана иридоциклоретракцијата. Сепак, нема доволно дефинитивни податоци во литературата за ефективноста на оваа операција за PAAG со рамен ирис.

Глауком со затворен агол со витреолентикуларен блок

Ова ретка форма на примарен PACGсе јавува кај анатомски предиспонирани очи (намалена големина на очното јаболко, голема леќа, масивно цилијарно тело) поради акумулација на витреална течност во задниот дел на окото. Во овој случај, стаклестото тело и леќата се поместени напред и заедно со ирисот го блокираат APC. Клиничка сликаналикува на акутен напад на глауком опишан погоре со истиот синдром на болка и конгестивна инјекција на очното јаболко. Вреди да се забележи предната комора слична на процепот и цврстото вклопување на ирисот на леќата по целата нејзина предна површина. Испакнување на коренот на ирисот, за разлика од нормалниот напад на PAH, не се јавува.

Конвенционалните методи за лекување на акутен напад на PAH се неефикасни. Миотиците не само што не ја подобруваат состојбата на окото, туку дури и го влошуваат текот на болеста. Другите антихипертензивни лекови го намалуваат ИОП, но нападот не е целосно запрен. Во многу случаи, значително поефикасни од циклоплегичните мидријатици, особено атропинот. Инстилацијата на атропин доведува до напнатост на лигаментите на Зин, продлабочување на предната комора и отворање на APC.

Статија од книгата: .