Хипертрофија на базалниот дел од интервентрикуларниот септум. Дијагноза и третман на хипертрофична кардиомиопатија. Уништување на интервентрикуларниот септум со етанол

Хипертрофична кардиомиопатија (HCM) е изолирана лезија (деформација) на срцевиот мускул, особено задебелување на ѕидот на комората (обично левата). Во исто време, волуменот на неговата празнина останува нормален (поретко се намалува), но дијастолната функција, односно протокот на крв во срцето, значително се влошува. Зошто се јавува аритмија? Болеста е примарна по природа.

Хипертрофичната кардиомиопатија предизвикува оштетување на срцето

HCM е наследна кардиоваскуларна болест. Се јавува во 1 случај од 500, почесто кај работоспособното население. Сепак, можни се спонтани мутации во староста (некласична Фабриова болест) и рана манифестација кај децата.

Причини за патологија

Развојот на болеста е поврзан со абнормален распоред на мускулните влакна, што е предизвикано од генски мутации (промени во клетките одговорни за контрактилните протеини). Ова е автосомно доминантна патологија, често со асиметрични манифестации. Во 60% од случаите се забележува хипертрофија на интервентрикуларниот септум (IVS), поретко на врвот на органот, а понекогаш и на средните сегменти.

Во моментов, клиничката медицина идентификуваше повеќе од 400 можни мутации - причини меѓу гените:

β-миозин, протеин Ц, β лесни и тешки синџири;

Хипертрофијата на интервентрикуларниот септум е прилично честа патологија.

тропонин T, C, I;
калиумови канали;
α-актин;
протеин киназа тип А;
титин.

Гените на здравите родители можат да мутираат за време на бременоста или во подоцнежниот живот на детето под влијание на негативни фактори: зрачење, јонизација, инфекции, лоши навики (пушење, алкохол, употреба на други сурфактанти).

Пушењето и алкохолизмот кај бремени жени може да предизвикаат генски мутации кај детето

Класификација на болеста

Хипертрофичните кардиомиопатии се поделени според неколку критериуми. Сите тие се рефлектираат во табелата.

Тип	Опис (индикатори)
Според хемодинамиката
Неопструктивна	Систолниот градиент е нормален
Опструктивна (субаортна стеноза)	Презентирано (промовирано)
Според типот на опструкција (градиент на систолен притисок)
Базален	≥30 mmHg чл.
Лабилен	Остри и големи флуктуации
Латентна
По фази на опструкција
Јас
II
III
IV	> 25 mmHg чл.
По локација
Лева комора (LV)	Асиметрични (базални делови на IVS, целиот IVS, целиот IVS и слободниот ѕид на LV, врвот на срцето вклучувајќи го септумот и LV) и симетрични (целата вентрикуларна празнина).
Десна комора (RV)	Истите промени во десната комора (умерена, средна, остра).
Според фазите на болеста
Компензаторна	Мала валвуларна инсуфициенција (20-25%), хипертрофија и дилатација на атриумот.
Субкомпензаторна	Значителен неуспех (25-50%), стаза на крв, бивентрикуларно преоптоварување, пулмонална хипертензија
Декомпензаторна	Тешка опструкција (враќање на крв - 50-90%), целосна срцева слабост.

Хипертрофичната опструктивна кардиомиопатија влијае на аортата, шуплината и ѕидовите на органите и митралната валвула. Неисправностите на овие елементи се рефлектираат со голем број знаци.

Кардиомиопатијата може да влијае на различни области и области на срцето

Карактеристични симптоми

Вообичаени клинички знаци вклучуваат:

Манифестации на срцева слабост (90% од случаите): отежнато дишење, зголемен замор, ноќни напади на асфиксија. болка во градите (притискање, стискање) која не исчезнува по земањето лекови против болки. Провоциран од зголемување на систолниот притисок.
Очигледни, забележливи нарушувања во работата на срцето (чести и прекумерни или напротив ретки контракции, прекини. 70% од случаите).
Вртоглавица, несвестица и пресинкопа (синдром на мал излез. Фреквенција 20-25%).
Исхемија предизвикана од кислородно гладување поради деформација на крвните садови, нарушена циркулација, постојана напнатост во мускулите, ѕидовите на капиларите и коморите.
Во 30% од случаите, ненадејната смрт (губење на свеста повеќе од еден час) е единствениот знак за тековната болест.

Со оваа патологија, често се забележуваат вртоглавица и несвестица.

Симптомите може да се интензивираат со физичка активност, напнатост (моментот на дефекација) и ненадејна промена на положбата во вертикална (свиткување). Хипертрофичната кардиомиопатија има голем број на ризици и компликации.

Можни компликации

IVS хипертрофијата и опструкцијата на вентрикуларниот излезен тракт (35-50% од случаите) се опасни поради појавата на аритмии опасни по живот и артериска хипотензија. Поради зголемениот септум, вентилот се крева на површината и во моментот на контракција на коморите е привлечен од протокот на крв, што ја попречува нормалната циркулација на второто.

Оваа болест може да предизвика симптоми на хипотензија кога крвниот притисок паѓа на критично ниско ниво.

Луѓето кои работат напорно и професионални спортисти се најмногу подложни на SCD (ненадејна срцева смрт). Ризичната група вклучува луѓе кои страдаат од дебелина и други болести, како што е исхемијата.

Дијагноза на болеста

За време на дијагностички процедури, HCM се карактеризира со задебелување на ѕидот на едната или двете комори од 1,5 cm или повеќе, и нарушена дијастола. Дополнително, доаѓа до замена на мускулното ткиво со фиброзно ткиво, абнормалности во садовите и целиот миокард. Дијагноза и третман на хипертрофична кардиомиопатија се спроведува во неколку фази.

Почетен преглед (достапен дома):

Проучување на анамнезата: природата на болеста, првата манифестација, што е поврзано со зголемувањето на симптомите, дали некој во семејството страда од ова, дали се евидентирани смртни случаи.
Визуелно проверете ја кожата за болна белина или синкава промена на бојата.

На состанокот, лекарот мора да го слуша пациентот за присуство на систолни срцеви шумови

Допирање на срцето (одредување промени во вредноста), аускултација (одредување систолен шум), мерење притисок.

Секундарен преглед (во болнички услови):

Општа и хемиска анализа на крв, урина, измет, коагулограм (проучување на коагулација и згрутчување на крвта). Тие ви овозможуваат да го одредите присуството на соседните воспаленија и општата состојба на телото.
Ехокардиографија (EchoCG). Открива шумови; кај HCM, систолниот шум се забележува над аортата. Ги одредува срцевите дефекти, големината на шуплината и дебелината на ѕидот (забележано е намалување на вентрикуларната празнина во комбинација со набивање на IVS и ѕидот). Ако е невозможно да се користи методот (на пример, пациентот е дебел), се врши радионуклидна вентрикулографија (вбризгување на контраст во крвта).
Електрокардиографија (ЕКГ). Покажува срцев ритам, електрична спроводливост и големина на коморите.

За да се постави точна дијагноза, неопходно е да се подложи на ЕКГ

Дневен мониторинг на ЕКГ. Помага да се следи динамиката на болеста и ефективноста на третманот.
Тестовите за оптоварување се специјално организирани лабораториски експерименти на симулатори за да се идентификуваат карактеристиките на хипертрофија и издржливост на телото. Помогнете да дадете препораки за рехабилитација.
МРИ (магнетна резонанца). Детално ја прикажува состојбата на сите внатрешни органи.
Х-зраци. Ја одредува големината на срцето (во случај на HCM – нормално или малку зголемено) и присуството на конгестија на крв. Дополнително, исклучува други воспаленија и болести.
Тестирање на гени. Идентификува мутиран ген и се спроведува со учество на роднините на пациентот.

Доколку по овој комплекс дијагнозата е сè уште неточна, тогаш се врши биопсија (земање примерок од мускулно ткиво) и катетеризација (мерење на притисокот одвнатре преку цевки).

Во некои случаи, неопходна е биопсија на срцето

Со оглед на фактот дека не може да има други манифестации пред ненадејна смрт, се препорачува да се подложат на рутински прегледи кај кардиолог или кардиохирург или терапевт. Во 0,5% од случаите, патологијата за која станува збор е идентификувана во текот на процесот.

Методи на лекување

Доколку постои идентификуван ризик од SCD (аритмии од различни видови), хируршко вметнување на имплант (електричен уред кој го следи отчукувањата на срцето, кој, кога е ослабен, испраќа импулс) За намалена опструкција, пејсмејкер со две комори; за вентрикуларна тахикардија, кардиовертер-дефибрилатор. Хируршкиот третман вклучува миектомија (отстранување на дел од септумот одвнатре), етанол аблација (вбризгување на алкохолен раствор во преградата со шприц без пресекување на градниот кош; клетките умираат, IVS се намалува и протокот на крв се обновува).

Третманот вклучува употреба на цела палета на лекови

Со прогресивен и сложен тек - комплекс на лекови. Земајќи ги предвид спецификите на болеста, се спроведува во три насоки: елиминирање на симптомите и спречување на развој на секундарни патологии, спречување на SCD, регулирање и одржување на неврохуморалниот систем:

Лекови кои го враќаат ритамот. За елиминирање на вентрикуларната тахикардија и атријална фибрилација - Амиодарон или Дисопирамид. Додаток со инхибитори и диуретици. Ако има повеќе од еден индикатор за ризик за SCD, тој не е пропишан.
Адренергични блокатори (метопролол, надолол, пропранолол). Тие се користат за опструктивни или неопструктивни форми. Ефективни на 30-60%. Тие ја потиснуваат активноста на симпатоадреналниот систем, со што се намалува потребата за кислород во срцевиот мускул. Елиминирајте ги симптомите и предизвикувате регресија на хипертрофија. Приближната доза е 20 mg три пати на ден, варира во зависност од динамиката на притисокот, зачестеноста на контракциите и манифестациите на инсуфициенција. За да се спречи згрутчување на крвта, се пропишуваат антикоагуланси.

Метопролол помага да се намалат манифестациите на хипертрофија

Блокатори на калциумови канали (Верапамил, Дисопирамид). Потиснете ја хипертрофијата и елиминирајте ги симптомите. Функциите се слични на претходната група, ефективноста е потврдена во 60-80% од случаите. Опасно поради зголемениот наклон. Начинот на примена е ист. Под надзор на лекар, дозата се зголемува.

Секој третман се спроведува строго во медицинска установа и под постојан надзор.

Ова видео ќе ви каже за карактеристиките на хипертрофичната кардиомиопатија и нејзините опасности:

Миокардна хипертрофија (хипертрофична кардиомиопатија) е значително задебелување и проширување на ѕидовите на левата комора на срцето. Неговата празнина внатре не е проширена. Во повеќето случаи, можно е и задебелување на интервентрикуларните септи.

Поради згуснување, срцевиот мускул станува помалку растеглив. Миокардот може да се згусне на целата површина или во некои области, сето тоа зависи од текот на болеста:

Ако миокардот хипертрофира првенствено под аортниот излез, може да дојде до стеснување на излезот од левата комора. Во овој случај, внатрешната обвивка на срцето се згуснува и функционирањето на вентилите е нарушено. Во повеќето случаи, ова се случува поради нерамномерно задебелување.
Асиметрично задебелување на септумот е можно без нарушување на вентилниот апарат и намалување на излезот од левата комора.
Апикална хипертрофична кардиомиопатија се јавува како резултат на зголемување на мускулите на врвот на срцето.
Миокардна хипертрофија со симетрична кружна хипертрофија на левата комора.

Историја на болеста

Хипертрофичната кардиомиопатија е позната уште од средината на 19 век. Тоа беше детално опишано дури во 1958 година од англискиот научник Р. Теар.

Значаен напредок во проучувањето на болеста беше воведувањето на некои неинвазивни методи на истражување, кога дознаа за постоењето на опструкции на одливниот тракт и нарушувања на дистолната функција.

Ова се рефлектира во соодветните имиња на болеста: „идиопатска хипертрофична субаортна стеноза“, „мускулна субаортна стеноза“, „хипертрофична опструктивна кардиомиопатија“. Денес, терминот „хипертрофична кардиомиопатија“ е универзален и општо прифатен.

Со широкото воведување на студии за ехокардиографија, беше откриено дека бројот на пациенти со миокардна хипертрофија е многу поголем отколку што се мислеше во 70-тите. Секоја година умираат 3-8% од пациентите со оваа болест. И секоја година стапката на смртност расте.

Преваленца и значење

Најчесто, луѓето на возраст од 20-40 години страдаат од миокардна хипертрофија, а мажите се околу двојно поверојатно.Иако има многу разновиден тек и напредува, болеста не секогаш се манифестира веднаш. Во ретки случаи, од самиот почеток на болеста, состојбата на пациентот е сериозна и ризикот од ненадејна смрт е доста висок.

Инциденцата на хипертрофична кардиомиопатија е околу 0,2%. Стапката на смртност се движи од 2 до 8%. Водечка причина за смрт е ненадејна срцева смрт и опасни по живот срцеви аритмии. Главната причина е наследна предиспозиција. Доколку роднините не страдале од оваа болест, се верува дека настанала мутација на протеинските гени на срцевиот мускул.

Болеста може да се дијагностицира на која било возраст: од раѓање до старост, но најчесто пациентите се млади луѓе на работоспособна возраст. Преваленцата на миокардна хипертрофија не зависи од полот или расата.

Кај 5-10% од сите регистрирани пациенти, со долг тек на болеста, можна е транзиција кон срцева слабост. Во некои случаи, кај ист број пациенти, можна е независна регресија на хипертрофија, премин од хипертрофична во проширена форма. Ист број случаи се јавуваат поради компликации кои произлегуваат во форма на инфективен ендокардитис.

Без соодветен третман, смртноста е до 8%. Во половина од случаите, смртта се јавува како резултат на акутен инфаркт, вентрикуларна фибрилација и комплетен атриовентрикуларен срцев блок.

Класификација

Во согласност со локацијата на хипертрофијата, се разликува миокардна хипертрофија:

лева комора (асиметрична и симетрична хипертрофија);
десната комора.

Во основа, асиметричната хипертрофија на интервентрикуларниот септум е откриена на целата површина или во некои нејзини делови. Поретко, може да се најде хипертрофија на врвот на срцето, антеролатералниот или задниот ѕид. Во 30% од случаите, уделот е симетрична хипертрофија.

Земајќи го предвид градиентот на систолниот притисок во левата комора, се разликува хипертрофична кардиомиопатија:

опструктивна;
неопструктивна.

Неопструктивната форма на миокардна хипертрофија обично вклучува симетрична хипертрофија на левата комора.

Асиметричната хипертрофија може да се однесува и на опструктивни и на неопструктивни форми. Апикалната хипертрофија главно се однесува на неопструктивната варијанта.

Во зависност од степенот на задебелување на срцевиот мускул, се разликува хипертрофија:

умерено (до 20 mm);
средно (21-25 mm);
изречена (повеќе од 25 mm).

Врз основа на клиничките и физиолошките класификации, се разликуваат 4 фази на миокардна хипертрофија:

I - градиент на притисок на излезот од левата комора не е повеќе од 25 mm Hg. чл. (нема поплаки);
II - градиентот се зголемува до 36 mm Hg. чл (појава на поплаки при физички напор);
III - градиентот се зголемува до 44 mm Hg. Уметност (се појавува отежнато дишење и ангина пекторис);
IV - градиент над 80 mm Hg. чл. (хемодинамично оштетување, можна е ненадејна смрт).

Хипертрофијата на левата преткомора е болест во која левата комора на срцето се згуснува, поради што површината ја губи својата еластичност.

Ако набивањето на срцевиот септум се случи нерамномерно, може дополнително да се јават нарушувања во функционирањето на аортната и митралната валвула на срцето.

Денес, критериумот за хипертрофија е задебелување на миокардот од 1,5 cm или повеќе. Оваа болест моментално е главната причина за рана смрт кај младите спортисти.

Коментари

Лево вентрикуларна хипертрофија или кардиомиопатија е многу често срцево пореметување кај пациенти со дијагностицирана хипертензија. Ова е прилично опасна болест, бидејќи нејзината последна фаза често е смрт во 4% од сите случаи.

Што е тоа?

Хипертрофијата подразбира задебелување на ѕидовите на левата комора и тоа не се јавува поради карактеристиките на внатрешниот простор. Септумот помеѓу коморите се менува, а еластичноста на ткивото се губи.

Коментари

Преваленца и причини за хипертрофија

Причината што доведува до хипертрофија на интервентрикуларниот септум (IVS) е генетски дефект. Овој дефект може да се појави во еден од десетте гени, од кои секој е вклучен во кодирање на информации во врска со функционирањето на контрактилниот протеин во мускулните влакна на срцето. До денес се познати околу двесте такви мутации, како резултат на кои се развива хипертрофична кардиомиопатија.

2 Патогенеза

Што се случува со хипертрофија на интервентрикуларниот септум? Постојат неколку меѓусебно поврзани патолошки промени кои се јавуваат за време на миокардна хипертрофија. Прво, задебелување на миокардот се јавува во наведената област што ги одвојува десната и левата комора. Задебелувањето на интервентрикуларниот септум не е симетрично, така што таквите промени може да се појават на кое било место. Најнеповолна опција е задебелување на септумот во излезниот тракт на левата комора.

Ова предизвикува една од ливчињата на митралната валвула, која ги дели левата преткомора и комората, да дојде во контакт со задебелениот IVS. Како резултат на тоа, притисокот во оваа област (одлив дел) се зголемува. Во моментот на контракција, миокардот на левата комора мора да работи со поголема сила, така што крвта од оваа комора влегува во аортата. Во услови на континуиран зголемен притисок во одливниот тракт и во присуство на хипертрофија на IVS на срцето, миокардот на левата комора ја губи својата поранешна еластичност и станува вкочанет или крут.

Губејќи ја способноста соодветно да се релаксира за време на дијастола или полнење, левата комора почнува полошо да ја извршува својата дијастолна функција. Синџирот на патолошки промени не завршува тука; дијастолната дисфункција повлекува влошување на снабдувањето со крв во миокардот. Се јавува исхемија (кислород глад) на миокардот, што последователно се надополнува со намалување на систолната функција на миокардот. Покрај IVS, може да се зголеми и дебелината на ѕидовите на левата комора.

3 Класификација

Во моментов, се користи класификација која се заснова на ехокардиографски критериуми што овозможува да се разликува хипертрофичната кардиомиопатија во следниве опции:

Опструктивна форма. Критериум за оваа варијанта на хипертрофична кардиомиопатија е разликата во притисокот (градиент на притисок) што се јавува во областа на излезниот тракт на левата комора и се движи од 30 mm Hg. и повисоко. Овој градиент на притисок се создава во мирување.
Латентна форма. Во мирување, градиентот на притисокот е под 30 mm Hg. При изведување на стрес-тест се зголемува и изнесува повеќе од 30 mm Hg.
Неопструктивна форма. Градиентот на притисокот при мирување и за време на стрес тест не достигнува 30 mmHg.

4 Симптоми

Присуството на хипертрофија на интервентрикуларниот септум и левата комора не секогаш има никакви клинички знаци. Пациентите можат да живеат доста долго, а дури по седумдесет години почнуваат да ги покажуваат првите знаци. Но, оваа изјава не важи за сите. На крајот на краиштата, постојат форми на хипертрофија на ИВС кои се манифестираат само во услови на интензивна физичка активност. Постојат опции кои се чувствуваат со минимална физичка активност. И сето горенаведено е поврзано со делот во кој е задебелена интервентрикуларната преграда. Во друг случај, единствената манифестација на болеста може да биде ненадејна срцева смрт.

Пред сè, симптомите ќе се појават со опструктивната форма на хипертрофија. Најчестите поплаки на пациентите со хипертрофија на ИВС во пределот на излезниот тракт се следните:

диспнеа,
болка во градите,
вртоглавица,
состојби на несвестица,
слабост.

Сите овие симптоми имаат тенденција да напредуваат. Како по правило, тие прво се појавуваат за време на физичка активност. Како што болеста напредува, симптомите стануваат очигледни дури и при мирување.

5 Дијагноза и третман

И покрај фактот дека стандардната дијагноза треба да започне со поплаките на пациентот, за прв пат, хипертрофија на IVS и левата комора може да се открие со помош на ехокардиографска студија (EchoCG, срцев ултразвук). Покрај физичките методи за дијагностицирање на хипертрофија на МВС и левата комора, спроведени во кабината на лекарот, се користат лабораториски и инструментални методи. Се користат следниве инструментални дијагностички методи:

Електрокардиографија (ЕКГ). Главните ЕКГ знаци на миокардна хипертрофија на интервентрикуларниот септум и левата комора се: знаци на преоптоварување и зголемување на левото срце, негативни Т бранови во одводите на градниот кош, длабоки атипични Q бранови во одводите II, III aVF; нарушување на ритамот и спроводливоста на срцето.
Х-зраци на органите на градниот кош.
24-часовен Холтер ЕКГ мониторинг.
Ултразвук на срцето. Денес, овој метод е водечки во дијагностиката и претставува „златен стандард“.
Магнетна резонанца Коронарна ангиографија.
Генетската дијагноза користи метод на мапирање. Се користи ДНК анализа на мутантните гени.

Сите овие дијагностички методи не се користат само за поставување дијагноза на HCM, туку и за спроведување на диференцијална дијагноза во однос на голем број слични болести.

Третманот на хипертрофична кардиомиопатија има неколку цели: да ги намали манифестациите на болеста, да ја забави прогресијата на срцевата слабост, да спречи компликации опасни по живот итн. Како и повеќето, ако не и сите срцеви заболувања, HCM бара мерки без лекови кои придонесуваат за прогресијата на болеста. Најважни се нормализирање на телесната тежина, откажување од лошите навики и нормализирање на физичката активност.

Главните групи на лекови за третман на IVS и хипертрофија на левата комора се бета-блокатори, блокатори на калциумови канали (верапамил), антикоагуланси, инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим, антагонисти на рецепторот на ангиотензин, диуретици, антиаритмици од класа 1А (амиооопијарам). За жал, HCM тешко се лекува со лекови, особено ако постои опструктивна форма и недоволен ефект на терапијата со лекови.

Денес, постојат следниве опции за хируршка корекција на хипертрофија:

ексцизија на хипертрофирани срцеви мускули во областа на IVS (миосептектомија),
замена на митрална валвула, поправка на митрална валвула,
отстранување на хипертрофирани папиларни мускули,
алкохолен септален аблација.

6 Компликации

И покрај фактот дека оваа болест, хипертрофична кардиомиопатија, може да биде целосно асимптоматска, може да ги има следните компликации:

Нарушување на срцевиот ритам. Може да се појават нефатални (нефатални) нарушувања на ритамот како што е синусната тахикардија. Во други ситуации, HCM може да се комплицира со поопасни видови на аритмии - атријална фибрилација или вентрикуларна фибрилација. Тоа се последните две варијанти на аритмии кои се јавуваат со хипертрофија на IVS.
Нарушена срцева спроводливост (блокада). Околу една третина од случаите на HCM може да се комплицираат со блокади.
Ненадејна срцева смрт.
Инфективен ендокардитис.
Тромбоемболични компликации. Згрутчувањето на крвта формирано на одредено место во васкуларното корито може да се шири низ крвотокот и да го заглави луменот на садот. Опасноста од таква компликација е дека овие микротромби можат да навлезат во садовите на мозокот и да доведат до нарушување на церебралната циркулација.
Хронична срцева слабост. Прогресијата на болеста стабилно води до фактот дека прво дијастолната, а потоа и систолната функција на левата комора се намалува со развојот на знаци на срцева слабост.

ИД на YouTube на htIwm1fHQBw?rel=0 е неважечки.

Важно е да се знае!Ефикасно средство за нормализирање работата на срцето и чистење на крвните садовипостои! ...

И покрај неговата распространетост (хипертрофија на IVS е забележана кај повеќе од 70% од луѓето), таа е најчесто асимптоматска и се открива само при многу интензивна физичка активност. На крајот на краиштата, самата хипертрофија на интервентрикуларниот септум е нејзино задебелување и како резултат на намалување на корисниот волумен на коморите на срцето. Како што се зголемува дебелината на срцевите ѕидови на коморите, волуменот на срцевите комори исто така се намалува.

Во пракса, сето тоа води до намалување на волуменот на крв што се ослободува од срцето во васкуларното корито на телото. За да се обезбеди на органите нормално количество крв во такви услови, срцето мора да се собира посилно и почесто. А тоа, пак, доведува до негово рано абење и појава на болести на кардиоваскуларниот систем.

Симптоми и причини за хипертрофична кардиомиопатија

Голем број луѓе ширум светот живеат со недијагностицирана хипертрофија на ИВС, а само со зголемена физичка активност станува познато нивното постоење. Сè додека срцето може да обезбеди нормален проток на крв во органите и системите, сè продолжува скриено и лицето нема да доживее никакви болни симптоми или други непријатности. Но, сепак треба да обрнете внимание на некои симптоми и да контактирате со кардиолог доколку се појават. Овие симптоми вклучуваат:

болка во градите; скратен здив со зголемена физичка активност (на пример, качување по скали); вртоглавица и несвестица; зголемен замор; тахиаритмија која се јавува за кратки временски периоди; срцев шум при аускултација; напорно дишење.

Причините за оваа патологија лежат не само во неправилен начин на живот. Пушење, злоупотреба на алкохол, вишок тежина - сето тоа станува фактор што придонесува за зголемување на тешките симптоми и манифестација на негативни процеси во телото со непредвидлив тек.

И лекарите ги нарекуваат генски мутации причина за развој на задебелување на МВС. Како резултат на овие промени на ниво на човечкиот геном, срцевиот мускул станува ненормално густ во некои области.

Последиците од развојот на таквото отстапување стануваат опасни.

На крајот на краиштата, дополнителни проблеми во такви случаи ќе бидат нарушувања во системот на спроводливост на срцето, како и слабеење на миокардот и поврзаното намалување на волуменот на крв што се исфрла за време на срцевите контракции.

Можни компликации на хипертрофија на ИВС

Кои компликации се можни со развојот на кардиопатија од типот што се дискутира? Сè ќе зависи од конкретниот случај и индивидуалниот развој на личноста. На крајот на краиштата, многумина никогаш нема да знаат во текот на животот дека ја имаат оваа состојба, а некои може да доживеат значителни физички заболувања. Ги наведуваме најчестите последици од задебелување на интервентрикуларниот септум. Значи:

1. Нарушувања на срцевиот ритам како тахикардија. Ваквите вообичаени типови како атријална фибрилација, вентрикуларна фибрилација и вентрикуларна тахикардија се директно поврзани со хипертрофија на IVS. 2. Нарушувања на циркулацијата на крвта во миокардот. Симптомите кои се јавуваат кога е нарушен одливот на крв од срцевиот мускул се болка во градите, несвестица и вртоглавица. 3. Дилатирана кардиомиопатија и поврзаното намалување на срцевиот минутен волумен. Ѕидовите на срцевите комори во услови на патолошки големо оптоварување со текот на времето стануваат потенки, што е причина за појавата на оваа состојба. 4. Срцева слабост. Компликацијата е многу опасна по живот и во многу случаи завршува со смрт. 5. Ненадеен срцев удар и смрт.

Се разбира, последните два услови се застрашувачки. Но, сепак, со навремена посета на лекар, доколку се јави некој симптом на срцева дисфункција, навремената посета на лекар ќе ви помогне да живеете долг и среќен живот.

И малку за тајните...

Дали некогаш сте страдале од БОЛКИ СРЦЕ? Судејќи по тоа што ја читате оваа статија, победата не беше на ваша страна. И, се разбира, сè уште барате добар начин да го вратите вашето срце да функционира во нормала.

Потоа прочитајте што вели за ова искусниот кардиолог Е.В.Толбузина. во своето интервју за природните начини за лекување на срцето и чистење на крвните садови.

Хипертрофијата на интервентрикуларниот септум е посебен случај на таква болест како хипертрофична кардиомиопатија. Задебелена интервентрикуларна преграда може да го попречи протокот на крв од левата комора, што го отежнува срцето да пумпа.

1 Преваленца и причини за хипертрофија

Географски, преваленцата на HCM е променлива. Покрај тоа, различни региони земаат различни возрасни категории. Тешко е да се обезбедат прецизни епидемиолошки податоци бидејќи болеста како што е хипертрофичната кардиомиопатија нема специфични клинички симптоми. Слободно може да се каже дека болеста почесто се открива кај мажите. Третиот дел од случаите е претставен со фамилијарна форма, останатите случаи се поврзани со HCM, што нема врска со наследен фактор.
Причината што доведува до хипертрофија на интервентрикуларниот септум (IVS) е генетски дефект. Овој дефект може да се појави во еден од десетте гени, од кои секој е вклучен во кодирање на информации во врска со функционирањето на контрактилниот протеин во мускулните влакна на срцето. До денес се познати околу двесте такви мутации, како резултат на кои се развива хипертрофична кардиомиопатија.

2 Патогенеза

Промени во хипертрофијата на интервентрикуларниот септум
Што се случува со хипертрофија на интервентрикуларниот септум? Постојат неколку меѓусебно поврзани патолошки промени кои се јавуваат за време на миокардна хипертрофија. Прво, задебелување на миокардот се јавува во наведената област што ги одвојува десната и левата комора. Задебелувањето на интервентрикуларниот септум не е симетрично, така што таквите промени може да се појават на кое било место. Најнеповолна опција е задебелување на септумот во излезниот тракт на левата комора.
Ова предизвикува една од ливчињата на митралната валвула, која ги дели левата преткомора и комората, да дојде во контакт со задебелениот IVS. Како резултат на тоа, притисокот во оваа област (одлив дел) се зголемува. Во моментот на контракција, миокардот на левата комора мора да работи со поголема сила, така што крвта од оваа комора влегува во аортата. Во услови на континуиран зголемен притисок во одливниот тракт и во присуство на хипертрофија на IVS на срцето, миокардот на левата комора ја губи својата поранешна еластичност и станува вкочанет или крут.
Губејќи ја способноста соодветно да се релаксира за време на дијастола или полнење, левата комора почнува полошо да ја извршува својата дијастолна функција. Синџирот на патолошки промени не завршува тука; дијастолната дисфункција повлекува влошување на снабдувањето со крв во миокардот. Се јавува исхемија (кислород глад) на миокардот, што последователно се надополнува со намалување на систолната функција на миокардот. Покрај IVS, може да се зголеми и дебелината на ѕидовите на левата комора.

3 Класификација

Опструктивна форма. Критериум за оваа варијанта на хипертрофична кардиомиопатија е разликата во притисокот (градиент на притисок) што се јавува во областа на излезниот тракт на левата комора и се движи од 30 mm Hg. и повисоко. Овој градиент на притисок се создава во мирување.

Латентна форма. Во мирување, градиентот на притисокот е под 30 mm Hg. При изведување на стрес-тест се зголемува и изнесува повеќе од 30 mm Hg.

Неопструктивна форма. Градиентот на притисокот при мирување и за време на стрес тест не достигнува 30 mmHg.

4 Симптоми

Болка во градите
Присуството на хипертрофија на интервентрикуларниот септум и левата комора не секогаш има никакви клинички знаци. Пациентите можат да живеат доста долго, а дури по седумдесет години почнуваат да ги покажуваат првите знаци. Но, оваа изјава не важи за сите. На крајот на краиштата, постојат форми на хипертрофија на ИВС кои се манифестираат само во услови на интензивна физичка активност. Постојат опции кои се чувствуваат со минимална физичка активност. И сето горенаведено е поврзано со делот во кој е задебелена интервентрикуларната преграда. Во друг случај, единствената манифестација на болеста може да биде ненадејна срцева смрт.
Пред сè, симптомите ќе се појават со опструктивната форма на хипертрофија. Најчестите поплаки на пациентите со хипертрофија на ИВС во пределот на излезниот тракт се следните:

диспнеа,
болка во градите,
вртоглавица,
состојби на несвестица,
слабост.

5 Дијагноза и третман

Електрокардиографија (ЕКГ). Главните ЕКГ знаци на миокардна хипертрофија на интервентрикуларниот септум и левата комора се: знаци на преоптоварување и зголемување на левото срце, негативни Т бранови во одводите на градниот кош, длабоки атипични Q бранови во одводите II, III aVF; нарушување на ритамот и спроводливоста на срцето.

Х-зраци на органите на градниот кош.

24-часовен Холтер ЕКГ мониторинг.

Ултразвук на срцето. Денес, овој метод е водечки во дијагностиката и претставува „златен стандард“.

Магнетна резонанца Коронарна ангиографија.

Генетската дијагноза користи метод на мапирање. Се користи ДНК анализа на мутантните гени.

Нормализација на телесната тежина
Третманот на хипертрофична кардиомиопатија има неколку цели: да ги намали манифестациите на болеста, да ја забави прогресијата на срцевата слабост, да спречи компликации опасни по живот итн. Како и повеќето, ако не и сите срцеви заболувања, HCM бара мерки без лекови кои придонесуваат за прогресијата на болеста. Најважни се нормализирање на телесната тежина, откажување од лошите навики и нормализирање на физичката активност.
Главните групи на лекови за третман на IVS и хипертрофија на левата комора се бета-блокатори, блокатори на калциумови канали (верапамил), антикоагуланси, инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим, антагонисти на рецепторот на ангиотензин, диуретици, антиаритмици од класа 1А (амиооопијарам). За жал, HCM тешко се лекува со лекови, особено ако постои опструктивна форма и недоволен ефект на терапијата со лекови.
Денес, постојат следниве опции за хируршка корекција на хипертрофија:

ексцизија на хипертрофирани срцеви мускули во областа на IVS (миосептектомија),
замена на митрална валвула, поправка на митрална валвула,
отстранување на хипертрофирани папиларни мускули,
алкохолен септален аблација.

6 Компликации

Нарушувања на спроводливоста на срцето (блокирање)
И покрај фактот дека оваа болест, хипертрофична кардиомиопатија, може да биде целосно асимптоматска, може да ги има следните компликации:

Нарушување на срцевиот ритам. Може да се појават нефатални (нефатални) нарушувања на ритамот како што е синусната тахикардија. Во други ситуации, HCM може да се комплицира со поопасни видови на аритмии - атријална фибрилација или вентрикуларна фибрилација. Тоа се последните две варијанти на аритмии кои се јавуваат со хипертрофија на IVS.

Нарушена срцева спроводливост (блокада). Околу една третина од случаите на HCM може да се комплицираат со блокади.

Ненадејна срцева смрт.

Инфективен ендокардитис.

Тромбоемболични компликации. Згрутчувањето на крвта формирано на одредено место во васкуларното корито може да се шири низ крвотокот и да го заглави луменот на садот. Опасноста од таква компликација е дека овие микротромби можат да навлезат во садовите на мозокот и да доведат до нарушување на церебралната циркулација.

Хронична срцева слабост. Прогресијата на болеста стабилно води до фактот дека прво дијастолната, а потоа и систолната функција на левата комора се намалува со развојот на знаци на срцева слабост.

Хипертрофична кардиомиопатија - опис и причини за болеста, дијагноза, методи на лекување и прогноза

Задебелување на ѕидот на миокардот (мускулната обвивка на срцето) е патолошка состојба. Во медицинската пракса, постојат различни видови на кардиомиопатија. Морфолошките промени во главниот орган на циркулаторниот систем доведуваат до намалување на контрактилноста на срцето и се јавува недоволно снабдување со крв.

Што е хипертрофична кардиомиопатија

Болеста која се карактеризира со задебелување (хипертрофија) на ѕидот на левата (ретко десна) комора на срцето се нарекува хипертрофична кардиомиопатија (HCM). Мускулните влакна на миокардот се наоѓаат хаотично - ова е карактеристична карактеристика на болеста. Во повеќето случаи, се забележува асиметрично задебелување и се развива хипертрофија на интервентрикуларниот септум.
Патологијата се карактеризира со намалување на вентрикуларниот волумен и нарушена функција на пумпање. Срцето треба често да чука за да достави доволно крв до органите. Последица на овие промени е нарушување на срцевиот ритам и појава на срцева слабост. 30-50 години е просечната возраст на пациентите дијагностицирани со хипертрофична кардиомиопатија. Болеста е почеста кај мажите. Патолошката состојба е забележана кај 0,2-1,1% од населението.
HCM е наследна болест. Се јавува како резултат на генска мутација. Типот на пренос на изменети наследни структури е автосомно доминантен. Патологијата не е само вродена. Во некои случаи, мутациите се случуваат под влијание на неповолни фактори на животната средина. Последиците од промената на генетскиот код се како што следува:

биолошката синтеза на контрактилните протеини на миокардот е нарушена;
мускулните влакна имаат неправилна локација и структура;
мускулното ткиво делумно се заменува со сврзно ткиво, се развива миокардна фиброза;
изменетите кардиомиоцити (клетките на мускулната мембрана) работат некоординирано, со зголемено оптоварување;
мускулните влакна се згуснуваат, се јавува миокардна хипертрофија.

Задебелување на мускулната мембрана (компензаторна хипертрофија) е предизвикано од еден од двата патолошки процеси:

Повреда на дијастолната миокардна функција. За време на периодот на релаксација на срцето (дијастола), комората не е доволно исполнета со крв поради слабото растегнување на миокардот. Ова доведува до зголемување на дијастолниот притисок.

Опструкција (нарушена проодност) на излезниот тракт на левата комора. Се јавува миокардна хипертрофија на интервентрикуларниот септум. Протокот на крв е попречен поради нарушена подвижност на ливчето на митралната валвула. Во моментот на исфрлање на крвта, се јавува разлика во систолниот притисок помеѓу празнината на левата комора и почетниот дел на аортата. Поради оваа причина, дел од крвта се задржува во срцето. Како резултат на тоа, крајниот дијастолен притисок на левата комора се зголемува. Миокардна хипертрофија, дилатација (проширување) на левата преткомора се последици од компензаторната хиперфункција.

Класификација

Критериумите кои се во основата на класификацијата на болеста се различни. Се разликуваат следниве видови на болести:

асиметрична хипертрофија на интервентрикуларниот септум;
хипертрофична опструктивна кардиомиопатија;
асиметрична хипертрофија на врвот на срцето (апикална)

Десна вентрикуларна или лева вентрикуларна хипертрофија
Карактеристики на формирање на задебелување
Асиметрично, концентрично (или симетрично)
Хипертрофија на интервентрикуларниот септум, врвот на срцето, антеролатералниот ѕид, задниот ѕид
Присуство на градиент (разлика) на систолниот притисок во левата комора
Степен на задебелување на миокардот
Умерена - 15-20 mm, просечна - 21-25 mm, изразена - повеќе од 25 mm
Земајќи ги предвид преовладувачките поплаки на пациентите, се разликуваат девет форми на патологија. Иако постојат општи симптоми, секоја варијанта на HCM има специфични симптоми. Клиничките форми се како што следува:

молња;
псевдовалвуларни;
аритмички;
кардијалгичен;
ниско-симптоматски;
вегетодистонски;
како инфаркт;
декомпензаторна;
измешани.

Клиничката и физиолошката класификација идентификува четири фази на развој на болеста. Главниот критериум е разликата во систолниот притисок во левиот вентрикуларен одлив тракт (LVOT) и во аортата:

Првата фаза е индикатор за притисок во LVOT не повеќе од 25 mm Hg. чл. Пациентот нема поплаки за влошување на неговата состојба.
Втората фаза е градиент на притисок од околу 36 mmHg. чл. Состојбата се влошува со физичка активност.
Третата фаза - разликата во притисокот е до 44 mm Hg. чл. Се забележува отежнато дишење и се развива ангина.
Четвртата фаза е градиент на систолен притисок во LVOT од повеќе од 88 mmHg. чл. Циркулацијата на крвта е нарушена и можна е ненадејна смрт.

Симптоми на хипертрофична кардиомиопатија

Болеста може да не се манифестира долго време. Хипертрофичната кардиомиопатија е главната причина за смрт кај младите спортисти кои не биле свесни за присуството на наследна болест. 30% од пациентите со GTCS немаат поплаки и не доживуваат влошување на нивната општа состојба. Симптомите на патологијата се како што следува:

несвестица, вртоглавица, отежнато дишење, кардијалгија, ангина пекторис и други состојби поврзани со синдром на низок излез на крв;
лево вентрикуларна срцева слабост;
нарушувања на срцевиот ритам (екстрасистоли, пароксизми, аритмии);
ненадејна смрт (во отсуство на симптоми);
појавата на компликации - инфективен ендокардитис, тромбоемболизам.

Дијагностика

Првите знаци на болеста се појавуваат во детството, но во повеќето случаи се дијагностицира во адолесценција или кај пациенти на возраст од 30-40 години. Врз основа на физички преглед (проценка на надворешната состојба), лекарот поставува примарна дијагноза. Испитувањето помага да се идентификува проширувањето на границите на срцето, да се слуша карактеристичниот систолен шум, ако постои опструктивна форма на болеста, акцентот на вториот тон може да биде на пулмоналната артерија. При испитување на југуларните вени за хипертрофија, слабата контрактилност на десната комора е означена со добро дефиниран бран А.
Дополнителни дијагностички методи вклучуваат:

Електрокардиографија. Во присуство на патологија, ЕКГ никогаш не е нормално. Студијата ни овозможува да го одредиме проширувањето на срцевите комори, нарушувањата во спроводливоста и фреквенцијата на контракција.
Рендген на граден кош. Помага да се идентификуваат промените во големината на преткоморите и коморите.
Ехокардиографија. Главниот метод за идентификување на локацијата на задебелување на ѕидот на срцето, степенот на опструкција на протокот на крв и дијастолна дисфункција.
Мониторинг на електрокардиограм во текот на денот, со употреба на физичка активност. Методот е важен за спречување на ненадејна смрт, прогноза на болеста и идентификување на нарушувања на срцевиот ритам.
Радиолошки методи. Се врши вентрикулографија (испитување на срцето со воведување контрастно средство) и магнетна резонанца (МРИ). Тие се користат во сложени случаи за да се идентификуваат и прецизно да се проценат патолошките промени.
Генетска дијагностика. Најважниот метод за проценка на прогнозата на болеста. Анализата на генотипот се врши на пациентот и членовите на неговото семејство.

Третман на хипертрофична кардиомиопатија

Ако пациентот има симптоми на хипертрофична кардиомиопатија, се користи широк спектар на лекови. Ако терапијата со лекови е неефикасна во случај на опструктивна форма на патологија, се користат хируршки и алтернативни интервентни методи на корекција. Посебен режим на третман е пропишан за пациенти со висок ризик од ненадејна смрт или последната фаза на болеста. Целите на терапијата се:

намалување на сериозноста на симптомите и клиничките манифестации на патологија;
зголемување на „квалитетот на животот“ на пациентот, подобрување на функционалната способност;
обезбедување на позитивна прогноза на болеста;
спречување на случаи на ненадејна смрт и прогресија на болеста.

Терапија со лекови

Кај пациенти со симптоми на HCM, се препорачува ограничување на физичката активност. Ова правило треба строго да го следат пациентите со опструктивна форма на болеста. Оптоварувањата предизвикуваат развој на аритмии, несвестица и зголемување на градиентот на притисокот LVOT. За да се олесни состојбата со умерени симптоми на HCM, се препишуваат лекови од различни фармаколошки групи:

Бета блокатори (пропранолол, метопролол, атенолол) или блокатори на калциумови канали (Верапамил). Тие го намалуваат отчукувањата на срцето, ја продолжуваат дијастолата (фаза на релаксација), го подобруваат полнењето на коморите со крв и го намалуваат дијастолниот притисок.
Антагонисти на калциум (Финоптин, Амиодарон, Кардил). Лековите ја намалуваат количината на калциум во коронарните артерии, ја подобруваат релаксацијата на структурите (дијастола) и ја стимулираат контрактилноста на миокардот.
Антикоагуланси (Фениндион, Хепарин, Бивалирудин). Лековите го намалуваат ризикот од тромбоемболизам.
Диуретици (Фуросемид, Индапамед), АКЕ инхибитори (Каптоприл, Рамиприл, Фосиноприл). Лековите се препорачуваат за пациенти со срцева слабост.
Антиаритмични лекови (дисопирамид, амиодарон).

Во случај на HCM, употребата на срцеви гликозиди, нифедипин и нитрити е контраиндицирана. Овие лекови придонесуваат за развој на опструкција.

Хирургија

Кардиохируршки третман се препорачува во отсуство на ефективност на земање фармаколошки лекови. Операцијата е индицирана за пациенти кај кои разликата во притисокот помеѓу левата комора (LV) и аортата е повеќе од 50 mm Hg. чл. во мирување и при физичка активност. За да се олесни состојбата на пациентот, се користат следниве хируршки техники:

Трансаортна септална миектомија (ТСМ). Се препорачува за пациенти кои чувствуваат несвестица, отежнато дишење или болка во градите за време на физичка активност. Суштината на операцијата е да се отстрани дел од интервентрикуларниот септум. Оваа манипулација обезбедува добра контрактилност на LV и слободно движење на крвта во аортата.
Перкутана алкохолна аблација. Операцијата е пропишана за пациенти со контраиндикации за ЕМС, постари пациенти кои имаат несоодветен крвен притисок под стресни услови. Склерозирачките супстанции (на пример, алкохолни раствори) се инјектираат во хипертрофираната интервентрикуларна преграда.
Пејсинг со двојна комора. Техниката се користи за пациенти со контраиндикации за операција. Манипулацијата ја подобрува работата на срцето и го зголемува срцевиот минутен волумен.
Имплантација на вештачка митрална валвула. Протезата се препорачува за пациенти кај кои слабиот проток на крв не се должи на задебелување на интервентрикуларниот септум, туку како резултат на инверзија на вентилот во аортниот лумен.
Инсталација на МКБ (имплантабилен кардиовертер-дефибрилатор). Индикации за таква процедура се висок ризик од ненадејна смрт, претходен срцев удар и постојана вентрикуларна тахикардија. За да се инсталира МКБ, се прави засек во субклавијалниот регион, електродите се вметнуваат низ вена (може да има 1-3, во зависност од моделот на пејсмејкерот) и се инсталираат под контрола на рентген во внатрешноста на срцето.
Трансплантација на срце. Се препишува на пациенти со последна фаза на срцева слабост, во отсуство на ефект од третманот со лекови.

Хируршките операции значително ја подобруваат состојбата на пациентите и ја зголемуваат толеранцијата на физичка активност. Хируршкиот третман не штити од понатамошен развој на патолошко задебелување на миокардот и компликации. Во постоперативниот период, пациентот мора да подлежи на редовни прегледи со помош на хардверски дијагностички техники и да зема фармаколошки лекови пропишани од лекар доживотно.

Хипертрофичната кардиомиопатија има различни можности за развој. Неопструктивната форма е стабилна, без изразени симптоми. Последица на долгиот развој на болеста е срцева слабост. Во 5-10% од случаите, задебелувањето на ѕидот на миокардот престанува самостојно; истиот процент веројатно ќе ја трансформира хипертрофичната кардиомиопатија во дилатирана кардиомиопатија (истегнување на срцевите шуплини).
Смртноста во отсуство на третман е забележана во 3-8% од случаите. Кај половина од пациентите се јавува ненадејна смрт, предизвикана од тешки вентрикуларни аритмии, комплетен срцев блок или акутен миокарден инфаркт. Кај 15-25%, се развива коронарна атеросклероза. Инфективниот ендокардитис, кој ги зафаќа митралните и аортните залистоци, се јавува како компликација на патологијата кај 9% од пациентите.

Миокардна хипертрофија - знаци и симптоми. Третман на хипертрофична кардиомиопатија на левата комора на срцето

Ако е асимптоматска, оваа болест може да резултира со ненадеен срцев удар. Страшно е кога ова им се случува на навидум здрави млади луѓе кои спортуваат. Што се случува со миокардот, зошто се појавуваат такви последици, дали хипертрофијата се третира - останува да се открие.

Што е миокардна хипертрофија

Оваа автосомно доминантна болест се карактеризира со наследни карактеристики на генска мутација и влијае на срцето. Се карактеризира со зголемување на дебелината на ѕидовите на коморите. Хипертрофичната кардиомиопатија (HCM) има класификација според МКБ 10 бр. 142. Болеста е често асиметрична, при што левата комора на срцето е поподложна на оштетување. Ова се случува:

хаотичен распоред на мускулните влакна;
оштетување на мали коронарни садови;
формирање на области на фиброза;
опструкција на протокот на крв - пречка за исфрлање на крв од атриумот поради поместување на митралната валвула.

Со големи оптоварувања на миокардот предизвикани од болести, спорт или лоши навики, започнува заштитната реакција на телото. Срцето треба да се справи со зголемениот обем на работа без зголемување на оптоварувањето по единица маса. Компензацијата почнува да се случува:

зголемено производство на протеини;
хиперплазија - зголемување на бројот на клетки;
зголемување на мускулната маса на миокардот;
задебелување на ѕидовите.

Патолошка миокардна хипертрофија

Со продолжена работа на миокардот под оптоварувања кои постојано се зголемуваат, се јавува патолошка форма на HCM. Хипертрофираното срце е принудено да се прилагоди на новите услови. Задебелување на миокардот се јавува со брзо темпо. Во оваа ситуација:

растот на капиларите и нервите заостанува;
снабдувањето со крв е нарушено;
се менува влијанието на нервното ткиво врз метаболичките процеси;
миокарден структури се истроши;
се менува односот на големини на миокардот;
се јавува систолна и дијастолна дисфункција;
реполаризацијата е нарушена.

Миокардна хипертрофија кај спортисти

Абнормалниот развој на миокардот - хипертрофија - се јавува незабележано кај спортистите. За време на висока физичка активност, срцето пумпа големи количини на крв, а мускулите, прилагодувајќи се на такви услови, се зголемуваат во големина. Хипертрофијата станува опасна, предизвикувајќи мозочен удар, срцев удар, ненадеен срцев удар, во отсуство на поплаки и симптоми. Не треба одеднаш да престанете да тренирате за да избегнете компликации.
Спортската миокардна хипертрофија има 3 типа:

ексцентрично - мускулите се менуваат пропорционално - типични за динамични активности - пливање, скијање, трчање на долги растојанија;
концентрична хипертрофија - вентрикуларната празнина останува непроменета, миокардот се зголемува - забележано во игри и статички типови;
мешани - својствени за активности со истовремена употреба на неподвижност и динамика - веслање, возење велосипед, лизгање.

Миокардна хипертрофија кај дете

Можно е да се појават патологии на миокардот од моментот на раѓање. Дијагнозата на оваа возраст е тешка. Хипертрофичните промени во миокардот често се забележуваат за време на адолесценцијата, кога клетките на кардиомиоцитите активно растат. Задебелување на предните и задните ѕидови се јавува до 18-годишна возраст, а потоа престанува. Вентрикуларната хипертрофија кај детето не се смета за посебна болест - тоа е манифестација на бројни заболувања. Децата со HCM често имаат:

срцева болест;
миокардна дистрофија;
хипертензија;
ангина пекторис.

Причини за кардиомиопатија

Вообичаено е да се направи разлика помеѓу примарните и секундарните причини за хипертрофичен развој на миокардот. Првите се под влијание на:

вирусни инфекции;
наследноста;
стрес;
консумирање алкохол;
физичко преоптоварување;
вишок тежина;
токсично труење;
промени во телото за време на бременоста;
употреба на дрога;
недостаток на микроелементи во телото;
автоимуни патологии;
неухранетост;
пушењето.

Секундарните причини за миокардна хипертрофија се предизвикани од следниве фактори:

Хипертрофија на левата комора

Почесто, ѕидовите на левата комора се подложни на хипертрофија. Една од причините за LVH е високиот притисок, кој го принудува миокардот да работи со забрзан ритам. Поради добиените преоптоварувања, левиот вентрикуларен ѕид и IVS се зголемуваат во големина. Во оваа ситуација:

се губи еластичноста на мускулите на миокардот;
циркулацијата на крвта се забавува;
нормалната функција на срцето е нарушена;
постои опасност од ненадејно оптоварување на него.

Лево вентрикуларна кардиомиопатија ја зголемува потребата на срцето за кислород и хранливи материи. За време на инструменталниот преглед може да се забележат промени во LVH. Се појавува синдром на низок излез - вртоглавица, несвестица. Меѓу знаците што ја придружуваат хипертрофија:

ангина пекторис;
промени на притисокот;
болка во срцето;
аритмија;
слабост;
висок крвен притисок;
лошо чувство;
останување без здив во мирување;
главоболка;
замор;

Хипертрофија на десната преткомора

Зголемувањето на ѕидот на десната комора не е болест, туку патологија што се појавува кога има преоптоварување во овој оддел. Се јавува поради примање на голема количина на венска крв од големи садови. Причината за хипертрофија може да биде:

вродени дефекти;
атријални септални дефекти, во кои крвта влегува во левата и десната комора истовремено;
стеноза;
дебелината.

Хипертрофијата на десната комора е придружена со симптоми:

хемоптиза;
вртоглавица;
ноќна кашлица;
несвестица;
болка во градите;
скратен здив без напор;
надуеност;
аритмија;
знаци на срцева слабост - отекување на нозете, зголемен црн дроб;
дефект на внатрешните органи;
цијаноза на кожата;
тежина во хипохондриумот;
проширување на вените во абдоменот.

Хипертрофија на интервентрикуларниот септум

Еден од знаците за развој на болеста е хипертрофија на IVS (интервентрикуларен септум). Главната причина за ова нарушување се генските мутации. Хипертрофијата на септумот предизвикува:

вентрикуларна фибрилација;
атријална фибрилација;
проблеми со митралната валвула;
вентрикуларна тахикардија;
нарушен проток на крв;
срцева слабост;
срцев удар.

Проширување на срцевите комори

Хипертрофијата на интервентрикуларниот септум може да предизвика зголемување на внатрешниот волумен на срцевите комори. Оваа експанзија се нарекува миокардна дилатација. Во оваа положба, срцето не може да ја извршува функцијата на пумпа, а се појавуваат симптоми на аритмија и срцева слабост:

брз замор;
слабост;
диспнеа;
отекување на рацете и нозете;
нарушувања на ритамот;

Срцева хипертрофија - симптоми

Опасноста од миокардна болест во асимптоматска прогресија за долго време. Често се дијагностицира случајно при медицински прегледи. Како што болеста напредува, може да се забележат знаци на миокардна хипертрофија:

болка во градите;
нарушување на срцевиот ритам;
останување без здив во мирување;
несвестица;
замор;
напорно дишење;
слабост;
вртоглавица;
поспаност;
оток.

Форми на кардиомиопатија

Треба да се напомене дека болеста се карактеризира со три форми на хипертрофија, земајќи го предвид градиентот на систолниот притисок. Сите заедно одговара опструктивната форма на HCM. Се истакнува:

базална опструкција – состојба на мирување или 30 mm Hg;
латентна - мирна состојба, помалку од 30 mm Hg - ја карактеризира неопструктивната форма на HCM;
лабилна опструкција – спонтани флуктуации на интравентрикуларниот градиент.

Миокардна хипертрофија - класификација

За погодност на работата во медицината, вообичаено е да се направи разлика помеѓу следниве видови на миокардна хипертрофија:

опструктивна - на врвот на септумот, низ целата област;
неопструктивни - симптомите се благи, случајно дијагностицирани;
симетрични - сите ѕидови на левата комора се засегнати;
апикална - срцевите мускули се зголемуваат само одозгора;
асиметричен - влијае само на еден ѕид.

Ексцентрична хипертрофија

Со овој тип на LVH, вентрикуларната празнина се шири и во исто време се јавува еднообразно, пропорционално набивање на мускулите на миокардот, предизвикано од растот на кардиомиоцитите. Со општо зголемување на масата на срцето, релативната дебелина на ѕидовите останува непроменета. Ексцентричната миокардна хипертрофија може да влијае на:

интервентрикуларен септум;
врв;
страничен ѕид.

Концентрична хипертрофија

Концентричниот тип на болест се карактеризира со одржување на волуменот на внатрешната празнина додека се зголемува масата на срцето поради подеднакво зголемување на дебелината на ѕидот. Постои уште едно име за овој феномен - симетрична миокардна хипертрофија. Болеста се јавува како резултат на хиперплазија на органели на миокардиоцитите, предизвикана од висок крвен притисок. Овој развој на настани е типичен за артериска хипертензија.

Миокардна хипертрофија - степени

За правилно проценување на состојбата на пациентот со HCM, воведена е посебна класификација која го зема предвид задебелувањето на миокардот. Според тоа колку се зголемува големината на ѕидовите при контракција на срцето, кардиологијата разликува 3 степени. Во зависност од дебелината на миокардот, фазите се одредуваат во милиметри:

умерено – 11-21;
просек – 21-25;
изречена – над 25.

Дијагноза на хипертрофична кардиомиопатија

Во почетната фаза, со благ развој на хипертрофија на ѕидот, многу е тешко да се идентификува болеста. Дијагностичкиот процес започнува со интервјуирање на пациентот, откривајќи:

присуство на патологии кај роднините;
смртта на еден од нив на млада возраст;
минати болести;
факт на изложеност на радијација;
надворешни знаци при визуелна инспекција;
вредности на крвниот притисок;
индикатори во тестовите на крвта и урината.

Се користи нова насока - генетска дијагноза на миокардна хипертрофија. Потенцијалот на хардверските и радиолошките методи помага да се утврдат параметрите на HCM:

ЕКГ - одредува индиректни знаци - нарушувања на ритамот, хипертрофија на делови;
Х-зраци - покажува зголемување на контурата;
Ултразвук - ја проценува дебелината на миокардот, нарушувањата на протокот на крв;
ехокардиографија – ја евидентира локацијата на хипертрофија, дијастолна дисфункција;
МНР – дава тродимензионална слика на срцето, го одредува степенот на дебелина на миокардот;
вентрикулографија - ги испитува контрактилните функции.

Како да се лекува кардиомиопатија

Главната цел на третманот е да се врати миокардот во неговата оптимална големина. Активностите насочени кон тоа се спроведуваат на сеопфатен начин. Хипертрофијата може да се излечи кога рано се дијагностицира. Важна улога во системот за здравје на миокардот игра начинот на живот, што подразбира:

диета;
откажување од алкохол;
откажување од пушење;
губење на тежина;
исклучување на дрога;
ограничување на внесот на сол.

Третманот со лекови на хипертрофична кардиомиопатија вклучува употреба на лекови кои:

намалување на крвниот притисок - АКЕ инхибитори, антагонисти на рецепторот на ангиотензин;
регулирање на нарушувања на срцевиот ритам - антиаритмици;
лекови со негативен јонотропен ефект го релаксираат срцето - бета блокатори, антагонисти на калциум од групата верапамил;
отстранете течност - диуретици;
подобрување на мускулната сила - јонотропи;
ако постои закана од инфективен ендокардитис, антибиотска профилакса.

Ефикасен метод на третман кој го менува текот на возбудувањето и контракцијата на коморите е двокоморно темпо со скратено атриовентрикуларно доцнење. Покомплексни случаи - тешка асиметрична хипертрофија на МВС, латентна опструкција, недостаток на ефект на лекот - бараат учество на хирурзи за регресија. Помогнете да го спасите животот на пациентот:

инсталација на дефибрилатор;
имплантација на пејсмејкер;
трансаортна септална миектомија;
ексцизија на дел од интервентрикуларниот септум;
транскатетерна септална аблација со алкохол.

Кардиомиопатија - третман со народни лекови

По препорака на кардиологот што лекува, можете да го дополните главниот курс со хербални лекови. Традиционалниот третман за хипертрофија на левата комора вклучува употреба на бобинки од вибурнум без термичка обработка, 100 g на ден. Корисно е да се консумираат семки од лен, кои позитивно влијаат на срцевите клетки. Препорачај:

земете една лажица семки;
додадете врела вода - литар;
држете во водена бања 50 минути;
филтер;
пијалок на ден - доза 100 гр.

Овесната инфузија за регулирање на функционирањето на срцевите мускули има добри критики во третманот на HCM. Според рецептот на исцелители, потребно е:

овес - 50 грама;
вода - 2 чаши;
загрејте до 50 степени;
додадете 100 гр кефир;
истурете сок од ротквица - половина чаша;
измешајте, стојте 2 часа, процедете;
ставете 0,5 суп.л-патки. мед;
доза - 100 g, три пати на ден пред јадење;
курс - 2 недели.

Видео: хипертрофија на срцевиот мускул

Симптоми и опис на хипертрофија на интервентрикуларниот септум

Еден од карактеристичните симптоми на хипертрофичната кардиомиопатија е хипертрофија на IVS (интервентрикуларен септум) Кога ќе се појави оваа патологија доаѓа до задебелување на ѕидовите на десната или левата комора на срцето и интервентрикуларниот септум. Самата оваа состојба е дериват на други болести и се карактеризира со зголемување на дебелината на ѕидовите на коморите.
И покрај неговата распространетост (хипертрофија на IVS е забележана кај повеќе од 70% од луѓето), таа е најчесто асимптоматска и се открива само при многу интензивна физичка активност. На крајот на краиштата, самата хипертрофија на интервентрикуларниот септум е нејзино задебелување и како резултат на намалување на корисниот волумен на коморите на срцето. Како што се зголемува дебелината на срцевите ѕидови на коморите, волуменот на срцевите комори исто така се намалува.
Во пракса, сето тоа води до намалување на волуменот на крв што се ослободува од срцето во васкуларното корито на телото. За да се обезбеди на органите нормално количество крв во такви услови, срцето мора да се собира посилно и почесто. А тоа, пак, доведува до негово рано абење и појава на болести на кардиоваскуларниот систем.
Голем број луѓе ширум светот живеат со недијагностицирана хипертрофија на ИВС, а само со зголемена физичка активност станува познато нивното постоење. Сè додека срцето може да обезбеди нормален проток на крв во органите и системите, сè продолжува скриено и лицето нема да доживее никакви болни симптоми или други непријатности. Но, сепак треба да обрнете внимание на некои симптоми и да контактирате со кардиолог доколку се појават. Овие симптоми вклучуваат:

болка во градите;
скратен здив со зголемена физичка активност (на пример, качување по скали);
вртоглавица и несвестица;
зголемен замор;
тахиаритмија која се јавува за кратки временски периоди;
срцев шум при аускултација;
напорно дишење.

Важно е да се запамети дека недијагностицираната хипертрофија на ИВС може да предизвика ненадејна смрт дури и кај млади и физички силни луѓе. Затоа, не треба да се занемари лекарски преглед од терапевт и/или кардиолог.
Причините за оваа патологија лежат не само во неправилен начин на живот. Пушење, злоупотреба на алкохол, вишок тежина - сето тоа станува фактор што придонесува за зголемување на тешките симптоми и манифестација на негативни процеси во телото со непредвидлив тек.
И лекарите ги нарекуваат генски мутации причина за развој на задебелување на МВС. Како резултат на овие промени на ниво на човечкиот геном, срцевиот мускул станува ненормално густ во некои области.
Последиците од развојот на таквото отстапување стануваат опасни.
На крајот на краиштата, дополнителни проблеми во такви случаи ќе бидат нарушувања во системот на спроводливост на срцето, како и слабеење на миокардот и поврзаното намалување на волуменот на крв што се исфрла за време на срцевите контракции.

Што да направите ако се открие хипертрофична кардиомиопатија

Хипертрофичната кардиомиопатија предизвикува оштетување на срцето
HCM е наследна кардиоваскуларна болест. Се јавува во 1 случај од 500, почесто кај работоспособното население. Сепак, можни се спонтани мутации во староста (некласична Фабриова болест) и рана манифестација кај децата.

Причини за патологија

?-миозин, протеин Ц, лесни и тешки синџири?;

Хипертрофијата на интервентрикуларниот септум е прилично честа патологија.

тропонин T, C, I;
калиумови канали;
?-актин;
протеин киназа тип А;
титин.

Во првите две групи најчесто се јавуваат деформации. Токму генот на тропонин Т е одговорен за моментот на појава на манифестации на болеста (возраста на личноста), клиничките знаци на текот и животниот век. Патологијата нема преференции за возраста или полот и може да не се чувствува долго време.
Гените на здравите родители можат да мутираат за време на бременоста или во подоцнежниот живот на детето под влијание на негативни фактори: зрачење, јонизација, инфекции, лоши навики (пушење, алкохол, употреба на други сурфактанти).

Пушењето и алкохолизмот кај бремени жени може да предизвикаат генски мутации кај детето

Класификација на болеста

Хипертрофичните кардиомиопатии се поделени според неколку критериуми. Сите тие се рефлектираат во табелата.
Хипертрофичната опструктивна кардиомиопатија влијае на аортата, шуплината и ѕидовите на органите и митралната валвула. Неисправностите на овие елементи се рефлектираат со голем број знаци.

Кардиомиопатијата може да влијае на различни области и области на срцето

Карактеристични симптоми

Вообичаени клинички знаци вклучуваат:

Манифестации на срцева слабост (90% од случаите): отежнато дишење, зголемен замор, ноќни напади на асфиксија. болка во градите (притискање, стискање) која не исчезнува по земањето лекови против болки. Провоциран од зголемување на систолниот притисок.
Очигледни, забележливи нарушувања во работата на срцето (чести и прекумерни или напротив ретки контракции, прекини. 70% од случаите).
Вртоглавица, несвестица и пресинкопа (синдром на мал излез. Фреквенција 20-25%).
Исхемија предизвикана од кислородно гладување поради деформација на крвните садови, нарушена циркулација, постојана напнатост во мускулите, ѕидовите на капиларите и коморите.
Во 30% од случаите, ненадејната смрт (губење на свеста повеќе од еден час) е единствениот знак за тековната болест.

Со оваа патологија, често се забележуваат вртоглавица и несвестица.
Симптомите може да се интензивираат со физичка активност, напнатост (моментот на дефекација) и ненадејна промена на положбата во вертикална (свиткување). Хипертрофичната кардиомиопатија има голем број на ризици и компликации.

Можни компликации

Најлошата можна прогноза е ненадејна срцева смрт (1-6% годишно, од кои 60% во мирување). Кај 5-10%, се забележува развој на вентрикуларна систолна дисфункција. Компликациите вклучуваат и инфективен ендокардитис и тромбоемболизам, срцев удар и мозочен удар.
IVS хипертрофијата и опструкцијата на вентрикуларниот излезен тракт (35-50% од случаите) се опасни поради појавата на аритмии опасни по живот и артериска хипотензија. Поради зголемениот септум, вентилот се крева на површината и во моментот на контракција на коморите е привлечен од протокот на крв, што ја попречува нормалната циркулација на второто.

Оваа болест може да предизвика симптоми на хипотензија кога крвниот притисок паѓа на критично ниско ниво.
Луѓето кои работат напорно и професионални спортисти се најмногу подложни на SCD (ненадејна срцева смрт). Ризичната група вклучува луѓе кои страдаат од дебелина и други болести, како што е исхемијата.

Дијагноза на болеста

Проучување на анамнезата: природата на болеста, првата манифестација, што е поврзано со зголемувањето на симптомите, дали некој во семејството страда од ова, дали се евидентирани смртни случаи.
Визуелно проверете ја кожата за болна белина или синкава промена на бојата.

На состанокот, лекарот мора да го слуша пациентот за присуство на систолни срцеви шумови

Допирање на срцето (одредување промени во вредноста), аускултација (одредување систолен шум), мерење притисок.

Секундарен преглед (во болнички услови):

Општа и хемиска анализа на крв, урина, измет, коагулограм (проучување на коагулација и згрутчување на крвта). Тие ви овозможуваат да го одредите присуството на соседните воспаленија и општата состојба на телото.
Ехокардиографија (EchoCG). Открива шумови; кај HCM, систолниот шум се забележува над аортата. Ги одредува срцевите дефекти, големината на шуплината и дебелината на ѕидот (забележано е намалување на вентрикуларната празнина во комбинација со набивање на IVS и ѕидот). Ако е невозможно да се користи методот (на пример, пациентот е дебел), се врши радионуклидна вентрикулографија (вбризгување на контраст во крвта).
Електрокардиографија (ЕКГ). Покажува срцев ритам, електрична спроводливост и големина на коморите.

За да се постави точна дијагноза, неопходно е да се подложи на ЕКГ

Дневен мониторинг на ЕКГ. Помага да се следи динамиката на болеста и ефективноста на третманот.
Тестовите за оптоварување се специјално организирани лабораториски експерименти на симулатори за да се идентификуваат карактеристиките на хипертрофија и издржливост на телото. Помогнете да дадете препораки за рехабилитација.
МРИ (магнетна резонанца). Детално ја прикажува состојбата на сите внатрешни органи.
Х-зраци. Ја одредува големината на срцето (во случај на HCM – нормално или малку зголемено) и присуството на конгестија на крв. Дополнително, исклучува други воспаленија и болести.
Тестирање на гени. Идентификува мутиран ген и се спроведува со учество на роднините на пациентот.

Доколку по овој комплекс дијагнозата е сè уште неточна, тогаш се врши биопсија (земање примерок од мускулно ткиво) и катетеризација (мерење на притисокот одвнатре преку цевки).

Во некои случаи, неопходна е биопсија на срцето
Со оглед на фактот дека не може да има други манифестации пред ненадејна смрт, се препорачува да се подложат на рутински прегледи кај кардиолог или кардиохирург или терапевт. Во 0,5% од случаите, патологијата за која станува збор е идентификувана во текот на процесот.

Методи на лекување

Третманот на хипертрофична кардиомиопатија може да биде конзервативен (лекови) или хируршки. Во случај на безбеден и стабилен тек на болеста без знаци на срцева слабост: редовно набљудување, исклучување на негативни фактори (неухранетост, лоши навики, хипотермија, физички и емоционален замор). Истите овие препораки се заеднички за сите видови.
Доколку постои идентификуван ризик од SCD (аритмии од различни видови), хируршко вметнување на имплант (електричен уред кој го следи отчукувањата на срцето, кој, кога е ослабен, испраќа импулс) За намалена опструкција, пејсмејкер со две комори; за вентрикуларна тахикардија, кардиовертер-дефибрилатор. Хируршкиот третман вклучува миектомија (отстранување на дел од септумот одвнатре), етанол аблација (вбризгување на алкохолен раствор во преградата со шприц без пресекување на градниот кош; клетките умираат, IVS се намалува и протокот на крв се обновува).

Третманот вклучува употреба на цела палета на лекови
Во случај на прогресивен и сложен тек, потребен е комплекс на лекови. Земајќи ги предвид спецификите на болеста, се спроведува во три насоки: елиминирање на симптомите и спречување на развој на секундарни патологии, спречување на SCD, регулирање и одржување на неврохуморалниот систем:

Лекови кои го враќаат ритамот. За елиминирање на вентрикуларната тахикардија и атријална фибрилација - Амиодарон или Дисопирамид. Додаток со инхибитори и диуретици. Ако има повеќе од еден индикатор за ризик за SCD, тој не е пропишан.
Адренергични блокатори (метопролол, надолол, пропранолол). Тие се користат за опструктивни или неопструктивни форми. Ефективни на 30-60%. Тие ја потиснуваат активноста на симпатоадреналниот систем, со што се намалува потребата за кислород во срцевиот мускул. Елиминирајте ги симптомите и предизвикувате регресија на хипертрофија. Приближната доза е 20 mg три пати на ден, варира во зависност од динамиката на притисокот, зачестеноста на контракциите и манифестациите на инсуфициенција. За да се спречи згрутчување на крвта, се пропишуваат антикоагуланси.

Метопролол помага да се намалат манифестациите на хипертрофија

Блокатори на калциумови канали (Верапамил, Дисопирамид). Потиснете ја хипертрофијата и елиминирајте ги симптомите. Функциите се слични на претходната група, ефективноста е потврдена во 60-80% од случаите. Опасно поради зголемениот наклон. Начинот на примена е ист. Под надзор на лекар, дозата се зголемува.

Секој третман се спроведува строго во медицинска установа и под постојан надзор.
Ова видео ќе ви каже за карактеристиките на хипертрофичната кардиомиопатија и нејзините опасности: