Класификација на заразни болести на животни кои носат крзно. Класификација на заразни болести на животните. Третман на пруритична шуга

За време на периодот на лактација, на животните треба да им се обезбеди многу вода за пиење. Ако внесот на вода е недоволен, женките го прекинуваат производството на млеко и телото може да дехидрира, што придонесува за развој на исцрпеност во лактацијата. Солта за јадење започнува да се дава по завршувањето на хранењето на фармата и се прекинува 2 недели откако ќе се исфрлат младите.

БОЛЕСТИ НА УРИНАРНИОТ СИСТЕМ

Дизурија(мокрење) е честа болест придружена со уринарна дисфункција поради длабоко метаболичко нарушување. Пронајден кај животни кои носат крзно

Сите видови и предизвикуваат големи штети на фармите како резултат на оштетување на квалитетот на кожата и смрт на животните. Во странство познат како „влажен стомак“.

Самурските кученца на возраст по одвикнување со идентични знаци развиваат пелена осип, неоправдано наречен мокрење. Пеленскиот осип се јавува од третиот десет дена на мај во случаи кога не се преземаат мерки за подобрување на вентилацијата на куќите (дрвените капаци и долни не се отстрануваат). Текот на болеста е често бениген. Сепак, самурите, како и другите животни, исто така може да страдаат од типична дизурија.

Етиологија и патогенеза. Примарната дизурија се јавува кога има вишок на масти и калциум во добиточната храна и недостаток на јаглехидрати. Како резултат на тоа, тоа е повредено метаболизмоти се формираат слабо растворливи сапуни, со што се намалува површинскиот напон на урината. Затоа, урината не се ослободува во поток, туку во капки, се шират преку стомакот, се апсорбираат од влакната и ја иритираат кожата. Заедно со преоптоварување на исхраната со масти, употребата на добиточна храна со оксидирана маст е од големо значење во етиологијата на болеста. Сепак, и во двата случаи, вклучени се слични механизми на развој на болеста - недостаток на многу витамини (поради големи отпадоци или оксидација), што ни овозможува да ја сметаме дизуријата како една од формите на манифестација на хепатоза, полихиповитаминоза и интоксикација со добиточна храна.

Секундарната дизурија се јавува кога животните се хранат со условно соодветна и неквалитетна храна (заразени со Proteus, Escherichia итн.), со уроциститис и уролитијаза, цисти на уретрата, стрес, дефицит на биотин, салмонелоза, пареза на задниот појас и други болести.

Симптоми Кај болните животни, урината се излачува речиси континуирано. Поради постојана влага, кожата во стомакот, перинеумот и внатрешната површина на карличните екстремитети се мацерираат и воспалени, косата станува влажна и добива жолто-кафеава боја. Животните испуштаат остар, непријатен мирис. Тие губат тежина и го губат апетитот. Во доцниот стадиум на болеста се забележува задебелување и улцерација на кожата, често воспаление на препуциумот, пареза на карличните екстремитети, исцрпеност и смрт. Со секундарна дизурија, се додаваат знаци на главната

Кога самурите имаат осип од пелена, влажната коса се наоѓа во абдоменот и внатрешната површина на карличните екстремитети. Подоцна, кожата во овие области станува црвена и малку отечена. Епидермисот е отфрлен, а се наоѓаат мали фокуси на плачење, кои понекогаш се покриени со гноен ексудат. Животните губат тежина. Кога се движат, тие ги поместуваат екстремитетите на карлицата и се стуткаат. Многу често, болните кученца трчаат само на предните нозе и имитираат движење со кренати задни нозе. Во некои години, голем број на кученца се разболуваат. Болеста обично трае 2 недели.

Дијагноза. Инсталиран според карактеристичните карактеристики

Третман. На болните животни им се инјектира мешавина од витамини

група Б, гликоза, аминопептид, хексаметилен-тетрамин, сулфамонометоксин и други антимикробни агенси се даваат орално, 5-10 капки тинктура на Eleutherococcus. Локално, раната или кожата се третира со 3% раствор на водород пероксид, септон-x, раствор на пеницилин и се праши со ситен прав (хлортетрациклин).

Превенција. Не дозволувајте вишок маснотии во исхраната. Се хранат само бенигни масти. Во есенскиот и зимскиот-пролетниот период, содржината на маснотии не треба да надминува 4,5 g, а во лето - 5,5 g на 100 kcal храна. Во исхраната се внесува доволна количина храна со јаглени хидрати - варени компири, зелка, моркови итн. Инаку, превенцијата од примарна дизурија е иста како и кај хепатозата, полихиповитаминозата и интоксикациите. Неопходно е диетите да содржат доволно количество на витамин Е и на животните да им се дава многу вода. За да се спречи осип на пелена кај самурите, дрвените капаци на куќите треба да се чуваат отворени околу средината на мај. Со доаѓањето топли ноќиПотребно е да се отстранат дрвените дно од куќите, оставајќи ги само мрежестите.

Хематуријата е комплекс на симптоми на разни болести кои се карактеризираат со присуство на крв во урината. Регистриран е насекаде во фармите за крзно, а луѓето особено често се разболуваат.

арктички лисици, лисици, норки.

Етиологија. Причините за појава на крв во урината вклучуваат: акутна интоксикација со храна, дефицит на витамин Е, наследна мускулна дистрофија, воспаление на уринарниот тракт и уролитијаза (уроциститис, пиелонефритис, уролитијаза), надворешни надразнувачи (остро силно фаќање, парење), тумори во генитоуринарниот систем и кај новородените кученца од лисици и арктички лисици - хеморагична дијатеза (црвени стапала, хиповитаминоза Ц).

Симптоми Кај животните, урината е светло крвава или содржи мешавина од крв. Во многу случаи станува кафеава. Во зависност од етиологијата, може да се развијат и други знаци - губење на апетит, депресија, дијареа, абортус, анемија на видливи области на слузокожата и кожата, често и болно мокрење, зголемен волумен на мочниот меур (одреден со палпација) и крваво-гноен исцедок. Кај новородените кученца, оток и си-

убавото на трошките од шепата.

Дијагноза. Симптомите на болеста се карактеристични, но неопходно е да се утврди основната причина за нејзиното појавување. Така, со недостаток на витамин Е, значителен број животни се разболуваат. Урината обично има кафеава боја. Скелетните и срцевите мускули се бледи, дистрофични, поткожното масно ткивожолта или анемична.

Сезонноста на болеста не е јасно изразена. Висок процент на празни женки, анализа на диети и добиточна храна укажуваат на преоптоварување на диети со масти или употреба на оксидирани масти со недоволно снабдување со витамин Е. Со интоксикација со добиточна храна, заедно со крвава урина, многу или повеќето животни покажуваат други симптоми - губење на апетитот и дијареата, а количината Кај пациенти со овие знаци, зголемувањето не постепено, туку брзо.

Уроциститисот и уролитијазата се карактеризираат со строга сезонска состојба (главно јули - август), заболени се главно машки кученца визон, а болеста, и покрај одредена покриеност на населението, сè уште останува спорадична и се смирува до есен. Надворешните надразнувачи (насилно фаќање животно, парење) се карактеризираат со хеморагии во органите на уринарниот систем, кои во случај на одложено празнење на мочниот меур и даваат на урината кафена боја. Оваа болест обично се јавува само за време на периодот на рутирање во изолирани случаи. Најчесто се погодени машките лисици и арктичките лисици.

Во случај на тумори, инциденцата е генерално единечна. Црвени шепи се забележани кај кученца на возраст под 5 дена. Наследната мускулна дистрофија се диференцира со користење на патохистолошки студии за присуство на различни дијаметри на миофибрили во пресек на скелетните мускули, дегенеративни процеси и фагоцитоза на миофибрилите, базофилија на нивната саркоплазма итн.

Превенција. Главната причина за болеста е елиминирана, најчесто недостаток на витамин Е и интоксикација со добиточна храна.

УроциститисИ уролитијаза(уролитијаза) е болест претежно на визон, која се карактеризира со воспаление на органите на уринарниот систем или формирање на камења во нив. Најчесто се забележува кај машките кутриња од визон, кои се разликуваат од женките по тоа што имаат поголема енергија за раст.

Етиологија. Болеста не е целосно проучена. Се претпоставува дека инфективниот фактор игра водечка улога во неговата етиологија. По употреба на антимикробни агенси на почетокот на болеста, се добиваат доста задоволителни резултати. По инфекцијата со стафилокок во значителен дел од визон, овој микроб се наоѓа во сите слоеви на каменот, што укажува и на заразната етиологија на болеста.

Недостатокот на витамин А, ако воопшто е возможен, не е одлучувачки за етиологијата на уролитијаза. Ова е потврдено со вишокот на содржина на ретинол во црниот дроб на мртвите животни и неуспешните обиди за експериментално репродуцирање на уролитијаза кај две генерации визони лишени од витамин А. Дефицитот на витаминот Б6 е најверојатно од позначајно значење.

Фактори кои предиспонираат и придонесуваат за болеста може да бидат интензивен метаболизам (период на транзиција

кученца за независно хранење, бременост и доење кај женките), метаболички нарушувања (главно сол и нуклеотид) и киселинско-базната рамнотежа, физичко-хемиска состојба на заштитни колоиди кои ги одржуваат солите во растворена состојба, функционална активност на паратироидните жлезди, како и тврдост на водата, прекумерно хранење на коските (калциумови соли), благо кисела или алкална реакција на добиточната храна, низок санитарен квалитет на се хранат поради бактериска контаминација, присуство на туѓи токсични материи и производи од нивното расипување.

Меѓу микроорганизмите со уроциститис и уролитијаза, најчесто се изолирани Proteus, Escherichia, стафилококи и стрептококи. Тие се сметаат за водечка причина за развој на болеста (во присуство на наведените предиспонирачки и придонесувачки фактори).

Можно е во некои случаи уроциститисот не само што завршува со уролитијаза, туку е и резултат на уролитијаза, бидејќи механичкото оштетување на ѕидовите на мочниот меур резултира со воспаление. Камењата може да се заглават во уретерите и да предизвикаат блокада и, како резултат на тоа, развој на хидронефроза

или пиелонефритис.

Симптоми Масовни случаи на болеста се забележани кај брзорастечки кученца, обично кај машки визон или кај возрасни жени за време на бременост и лактација. Почесто, болеста започнува во лето (јуни - јули) кај визон кученца кратко време по положување. Изолирани случаи се можни во секое време сезона. Знаците на болеста не се јасно изразени - многу пациенти умираат ненадејно. Најконзистентен симптом е честото мокрење. Ако животните се земаат за вакцинација, мерење, трансплантација, третман, тогаш пациентите забележуваат траги од крв или гноен ексудат на влакната околу уретрата, оток во пределот на фронталната фузија или препуталната кеса. Видливите мукозни мембрани и областите на кожата без влакна (стапалата на шепите) се анемични, како кај белото отекување. Во субакутни или хронични случаи, кога уроциститисот е придружен со уролитијаза, болните животни може да се детектираат со помала подвижност, напнато одење, пареза на карличните екстремитети, мокрење, слаб апетит. Со палпација може да се утврди присуството на камења во мочниот меур.

Дијагноза. Тие откриваат гноен или крвав исцедок во урината, симптоми на дизурија, пареза на карличните екстремитети, анемија на видливите мукозни мембрани, влошки за шепи и често мокрење. Се поставува групна дијагноза земајќи ја предвид сезоната на болеста и резултатите од патолошката аутопсија.

Третман. Поради доцното откривање на болни животни, ефективноста на третманот е ниска. Внатрешно се препишуваат антибактериски агенси - антибиотици (пеницилин, неомицин, тетрациклин, тетраолеан, итн.) Измешани со фурани и сулфонамидни лекови во општо прифатени дози до закрепнување.

Ефективноста на третманот се зголемува кога на овие лекови се додава хексаметилентетрамин во доза од 0,1-0,2 g 2 пати на ден или инјекции на рибонуклеаза или деоксирибонуклеаза во доза од 5-10 mg во физиолошки раствор секој втор ден. Позитивни резултати се добиени по употреба на цистенал и уродан. Превенција. За време на интензивниот раст на младите животни и репродукцијата на главното стадо, се избегнува употребата на условно погодна и особено неквалитетна храна, процентот на потенцијално опасна храна што може да биде контаминирана (загадена) со микроорганизми или токсични материи ( рибен оброк, замена за полномасно млеко, хидролитски квасец итн.) е ограничен. Во лето, смесата за добиточна храна мора да се подготвува ладна, на температура од 4 до 12 ° C, што ја намалува стапката на размножување на микрофлората. Ограничете ја пропорцијата или исклучете ја храната од исхраната со неутрална или алкална реакција. Во смесата за добиточна храна се додаваат средства кои ја намалуваат pH вредноста и го спречуваат развојот на бактерии: јаболков оцет (1% од добиточната храна во форма на 1% раствор), орто-фосфорна киселина (до 0,5 g на 100 kcal добиточна храна во смисла на чиста подготовка).

Откако ќе се појават првите знаци на болест или смртност, целиот добиток се храни со мешавина од компатибилни антибактериски агенси 2 пати на ден во период од 7-10 дена (види третман). Текот на групната терапија се повторува доколку инциденцата повторно почне да се зголемува. Обично, по 2-3 курсеви на третман во текот на летото, масовното ширење на уроциститис и уролитијаза целосно престанува. Заедно со превенција и третман на уролитијаза, таквата терапија е многу ефикасна против масивни гастроинтестинални заболувања, кои често се појавуваат во периодот по одвикнувањето.

Покрај употребата на антибактериски агенси, тие се грижат за комплетноста на исхраната и не дозволуваат да се прецени процентот на коскените производи и нуклеинските киселини во него (уши, усни, млеко, БВК), го збогатуваат со витамини и нивни извори. (зелени, коприви, итн.). Во случај на алкална уринарна реакција, во исхраната се додаваат ортофосфорна или млечна киселина и јаболков оцет. Администрацијата на амониум хлорид, како што е препорачано од некои автори, според наше мислење, е несоодветна, бидејќи животните може да доживеат намалување на апетитот, труење поради предозирање со лекот и таложење на соли на калциум во уринарните органи по продолжена употреба. со храна која содржи вишок калциум.

БОЛЕСТИ НА КОЖАТА

Пресек и пролапскоса (сечење, самосечење, течење) - ова е кревкост и опаѓање на косата поради метаболички нарушувања, стрес и, можеби, наследно

локација. Забележано е кај сите видови крзнени животни. Во некои случаи, кога се оштетени само заштитните влакна, зборуваат за нивно сечење, кога заштитните влакна и долните влакна се оштетени, зборуваат за нивно сечење. Етиологија. Не е сосема јасно. Се претпоставува дека фризурата е предизвикана од недостаток на биотин, амино киселини кои содржат сулфур, витамини Б и микроелементи (сулфур, бакар, кобалт, магнезиум). Неквалитетната храна и несистематското долгорочно хранење со антимикробни агенси може да доведат до недостаток на одредени витамини. Хроничните заболувања можат да предизвикаат и незадоволителна кератинизација на косата, губење на еластичноста и кршливост. Пресекот често се забележува во отсуство на болест, кога, со висока содржина на протеини во мешавината на добиточната храна, растот на заштитните влакна е претерано забрзан и нивната сила се губи.

Сечењето и сечењето, особено во одредени делови од телото (на опашката, страните, задникот, стомакот), може да биде последица на стрес, тесни простори или наследна предиспозиција.

Опаѓањето на косата (опаѓање на косата) се јавува поради присуство на некои од наведените причини и како резултат на недостаток на незаситени масни киселини или употреба на добиточна храна со хемиски конзерванси. Постмортално течење на влакната се забележува по самозагревање (парење) на трупови на убиени животни или отстранети кожи, ако тие се цврсто свиткани еден до еден и полека

беа замрзнати.

Кога се чуваат заедно во ист кафез, животните можат да се гризат за коса, што исто така се должи на недостаток на протеини и други метаболички нарушувања. Кај некои животни, особено кај самурите, понекогаш е забележано вообичаеното сечење или кубење на влакната пред да се урне, веројатно како резултат

Многу дефекти во квалитетот на пубертетот во некои случаи се наследни и многу тешко се разликуваат. На пример, губењето на заштитниот слој и опаѓањето на влакната на абдоменот (разредување или лупење) зависи од влијанието на факторите на околината. Така, големината на дупката во куќата и живата тежина на животното се одлучувачки за појавата на именуваната аномалија.

Еден од пубертетните дефекти на арктичките лисици е „самсонизмот“ или. Се чини дека „памучното крзно“ (ретка и кратка покриена коса), пренесено на потомството само од женките, го потврдува неговото чисто наследно потекло. Сепак, случаите на појава на Самсонова болест кај здрави животни, како и развој на нормална пубертетска фаза за време на ново распаѓање во поранешниот Самсонс, укажуваат на сложен механизам за развој на оваа патологија. Очигледно, тука се игра важна улога наследна предиспозицијадо метаболички нарушувања.

Дефектот на пубертетот кај арктичките лисици (матење и триење на влакната во сакралната област) во голема мера зависи од условите на хранење, чувањето, начинот на одгледување и, во помала мера, од

Наследни карактеристики на животното. Сличен дефект е вообичаен кај лисиците - модринки и расцепени влакна во сакралната област, често се манифестираат со обилно хранење.

Симптоми На различни областитело (опашка, задница, грб, страни или стомак), заштитните влакна немаат краеви и не ги покриваат влакната со перничиња. Ако ова се забележи на телото, тогаш линијата на косата добива таканаречен „изглед налик на памук“. При гризење на влакна во пределот на сакрумот и опашката, животните се следат, чекајќи развој на самогризање (автоматизација).

Животните често се наоѓаат со сите нивни влакна изгризани - и прикриени и со перни влакна. Згора на тоа, областите за сечење се надвор од дофат на забите на животното, што укажува на тоа дека не гризе, туку кршење влакна. Косата опаѓа пред да пролее, а исто така се губат и влакната (последната, во некои случаи, е депигментирана). Причините за оваа патологија се наследни фактори (полу-смртоносна без влакна). Најчесто се забележува кај кученца од поединечни легла и кај кафеави визон и за време на периодот на цицање или рано одвикнување. Алопеција често се забележува кај визон и порове кученца по болест со дијареа. Дијагноза. Тие се поставуваат земајќи ги предвид промените во линијата на косата. Во исто време, исклучена е наследна полу-смртоносна безвлакнест кај кученцата кафеави визон.

Третман. Не е развиен. Употребата на симптоматски агенси е индицирана: витамини, аминопептид итн.

Превенција. Во периодот на формирање и раст на зимската коса (јули - ноември), строго се почитуваат препораките за хранење, особено во однос на протеинското рационирање. Во тоа време, и недоволното и прејадувањето на животните е неприфатливо. Снабдувањето со витамини во диетите мора да биде доверливо поради изворите на витамини (квасец, цели риби, итн.) и концентрати (крзно-вит и индивидуални витамини). За да се спречи претерано брзиот раст на косата, нивото на протеинска храна во исхраната е малку намалено и нивото на зрно се зголемува. Животните со дефекти на косата се убиваат.

БОЛЕСТИ НА ЦЕНТРАЛЕН НЕРВЕН СИСТЕМ

Самогризањето (автомутулација, автоагресија) е хронично заболување кое се манифестира со периодично нервно возбудување, при кое болното животно гриза одредени делови од телото. Автоматско осакатување (само-осакатување) се јавува кај крзнените животни во различни зони, предизвикувајќи штета на фармите поради смрт на болни животни или влошување на квалитетот на кожата. Дополнително, болните жени често остануваат немажени, а оние кои помагаат се убиваат или убиваат.

нивните кученца.

блокада на екскреторните канали на аналните жлезди или нарушувања во хранењето на животните. Приврзаниците на етиологијата на стресот покажаа на бројни материјали дека автомутацијата природно се развива кај повеќето одвикнати кученца (на пример, сабури) 10-54 дена по изложувањето на стрес (осаменост) и без изложеност на вирус или други микробиолошки

Меѓу стресните фактори кои предизвикуваат појава на автомутулација кај крзнените животни, идентификувани се следните: ставање на одвикнати кученца едно по едно во кафез (изолација), вакцинација, оценување, тетовирање, мерење и мерење, пренесување од место до место. , изложување на изложби, транспорт, вибрации атмосферски притисоки температура на воздухот, бучава на фармата, недостаток на светлина и сончева светлина, распаѓање, прекршување на режимот на исхрана и хигиена, несоодветна исхрана, присуство на странци на фармата, како и хепатоза,

парастезија, итн.

Симптоми Клиничките знаци обично се појавуваат 10-15 дена по изложувањето на стресот. Самурите, арктичките лисици и лисиците се разболуваат почесто, норките поретко. Торзофрети (хибридни порове), кои се карактеризираат со речиси никаква агресивност, не

Болно животно е загрижено, се врти на едно место, испушта карактеристично пиштење, бркајќи ја опашката. Нападите на возбуда траат неколку секунди или минути и се случуваат најчесто ноќе или доцна навечер кога нема луѓе на фармата. Болно животно гризе влакна од врвот на опашката, гризе ткиво во пределот на врвот или коренот на опашката, анусот, коленото зглоб, шепите, а понекогаш и стомакот. Постепено, животното може да ја изглода целата опашка, шепа или да ја откорне абдоминалната празнина, што претставува закана за смрт од крварење, гноење на рани или перитонитис. Понекогаш трагите од каснување може да се откријат само по темелно испитување на животното. Нападите на самогризање се повторуваат во различни интервали (3, 5, 15, 21 ден или неколку месеци), за кое време пациентот изгледа клинички здрав (ремисија).

Како што болеста напредува, нивото на хемоглобинот и црвените крвни зрнца и некои ензими во крвта се намалува, спектарот на серумските протеини е нарушен, а количината на шеќер и калциум се зголемува

и фосфор.

Кај животните од многу видови, болеста често се јавува хронично, кај лисиците и арктичките лисици е акутна и акутна, од 10 дена до 6 месеци, па дури и неколку години (кај самур до 5,5 години). Прогнозата е често неповолна.

Дијагноза. Дијагностициран врз основа на карактеристични клинички знаци. Исклучени се можни каснувања (животните си ги нанесуваат меѓусебно за време на парењето или кога се чуваат заедно во ист кафез), недостаток на витамин H, при што, дополнително

се забележуваат знаци на самогризање, опаѓање и депигментација на косата, дизурија и сл.

Третман. Болните визони се инјектираат интрамускулно со 1,5-2 ml 5% раствор на калциум хлорид и 10% раствор на калциум глуконат. Вториот се користи еден ден по инјектирањето на калциум хлорид. Постои и модификација на овој режим на лекување: првиот ден, на болното животно се инјектира 1 ml 5% раствор на витамин Bx, на вториот - 2 ml 5% раствор на калциум хлорид, на третиот ден - 30 mcg витамин Б12. Во исто време, раните се третираат со раствор од калиум перманганат или тинктура од јод. Позитивни резултати се добиени со субкутана администрација на 0,1% раствор на калиум перманганат 3 дена по ред во дози од 1,5-2 ml за визон и самур, 2-3 ml за лисица и арктичка лисица. Сепак, препарати од калциум, калиум перманганат, како и други лекови кои се користат (разни масти со ихтиол, креолин, јодоформ, перуански балзам, тинктура од јод, раствори на риванол, Дорогов антисептик стимуланс, емулзија на стрептомицин, хидросулфоним и синтомицин, апчиња за спиење и седативи, витамини) не се доволно ефикасни. За подобрување на терапевтскиот ефект, се препорачува да се инјектираат животните во мускулите на круп и бутовите 3 дена по ред со 1-2% раствор на новокаина во доза од 0,5 ml.

Во пракса често се користи комбиниран третман: оградите на болното животно најпрво се каснат со помош на форцепс или ножици со странично сечење, кои штитат од понатамошни повреди и овозможуваат да се зачува квалитетот на кожата, потоа се вбризгува раствор од калиум перманганат според на горенаведениот рецепт и локално лекување на раните се врши со еден од наведените антисептици. Во случај на релапс на болеста или неефективност на терапијата, дополнително се користат калциум глуконат, калциум хлорид, новокаина, 2,5% раствор на аминазин и пиполфен (интрамускулно 2 пати на ден во доза од 7-10 mg/kg за 3-4 денови).

Превенција. Кученцата не смее да се чуваат сами од моментот кога ќе се одвикнат од мајките до моментот кога ќе се скараат меѓу себе (до крајот на јули - почеток на август). Ова особено се однесува на возбудливи самури. Тие ги ограничуваат активностите поврзани со фаќање животни, нарушување на дневната рутина, не дозволуваат неовластени лица да влезат во фарми и го следат правилното хранење и одржување на животните. Болните женки, заедно со нивните кученца, се убиваат и се отстрануваат од стадото, а по созревањето на влакната се убиваат заради кожата. Се убиваат болни кученца.

Контролни прашања

1. Карактеристики на респираторни заболувања кај крзнените животни; дијагностика,
превенција и третман на ринитис.

2. Етиологија, дијагноза и третман на бронхопневмонија.

3. Симптоми, третман и превенција за стоматитис и гастроентеритис.

4. Етиологија, дијагноза и терапија за акутна гастрична надуеност и
интестинална блокада.

5. Етиологија, дијагноза и превенција на хепатоза кај визон.

6. Клинички карактеристики и превенција на хиповентаминоза IN%и V a.

7. Лактациона исцрпеност на женките, дијагноза и превенција.

8. Методи на дијагноза, третман и превенција за дефицит на желе
анемија.

9. Диференцијална дијагноза на дизурија и хематурија, методи на превенција
тикови и терапии.

10. Етиологија, дијагноза и мерки за борба против уроциститис Иуролитијаза
заболување.

11. Главните симптоми на расцепена коса и опаѓање на косата кај самур и визон,
методи на превенција.

12. Причини за самогризање кај животните, методи на дијагноза и превенција

и терапија.

СОДРЖИНА

Предговор................................................. .......................................................... .............

3
Вовед ................................................ .......................................................... ............. ............ Б

Општа превенција и терапија на внатрешни незаразни болести на желудникот
nykh (В. М. Данилевски)................................................. ..................................................... 12

Планирање на превентивни мерки (12). Медицински преглед
ција (14). Принципи на ветеринарна терапија (18). Значи ветеринар
терапија (21). Методи на ветеринарна терапија (22). Диетална терапија
(триесет). Превентивни и терапевтски меркиво сточарството
индустриски комплекси и специјализирани фарми
тип (32).
43

Методи и средства за физиотерапија и физиопрофилакса (Л. М. Обухов) 45

Светлосна терапија (фототерапија)................................................. .......................................... 45

Инфрацрвено зрачење (46). Ултравиолетово зрачење(50). Употреба на сончево зрачење во лекување и превенција на болести (55).

Електротерапија ................................................... .......................................................... ............. ..56

Галванотерапија (56). Електрофореза (58). Електротерапија со импулсни струи со ниска фреквенција и напон (59). Дарсонвализација (60). Индуктотермија (62). Микробранова терапија (63). Терапија со ултрависока фреквенција (64).

Ултразвучна терапија................................................ ................................................ ................ 66

Аеројонотерапија................................................ .......................................................... ..... 68

Заштитни мерки за време на електротерапија................................................ ...................... 69

Механотерапија (мототерапија)................................................ .......................... 70

Стврднување на телото на животното................................................ ................ ................. 71

Контролни прашања ................................................ ................................................... 72

Методи и средства на терапевтска технологија (А. В. Коробов)................................... 73

Основни техники за ограничување на животните и безбедносни мерки на претпазливост кога
помогне во истражувањето................................................ ................................................... ......... .................... 73

Начини на администрација на лекови................................................ ...................... 75

Доброволни методи (75). Насилни методи (75).

Сондирање и лаважа на провентрикулусот и желудникот.......................................... ........ 85

Откривање на метал и воведување на магнетни сонди и прстени во провентрикулусот 91

Користење на клизма ................................................ .......................................................... .......... 92

Катетеризација и лаважа на мочниот меур................................................ ................... ...95

Образовна институција

Држава „Орден на значката на честа Витебск“.

Академија за ветеринарна медицина“

V. A. Герасимчик

заразни и незаразни

Едукативно-методолошки прирачник за студенти на Факултетот за ветеринарна медицина по специјалност 1-74 03 02 „Ветеринарна медицина“, студенти на ФПЦ и ПК и специјалисти на фарми за крзно

Витебск

ВГАВМ
V. А Герасимчик

заразни и незаразни

БОЛЕСТИ НА КРЗНО ЖИВОТНИ И ЗАЈАЧКИ

Образовно-методолошки прирачник

UDC 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

Уредувачки и издавачки совет на Орденот на Витебск на Значката на честа државна академијаветеринарна медицина“ од ___ февруари 2011 година (протокол бр.)

ветеринар науки, вонреден професор V. A. Герасимчик
Рецензенти:

ветеринар науки, проф. В.В. Максимович, д-р. ветеринар. науки, вонреден професор Белко А.А.

Герасимчик В.А.

Заразни и незаразни болести на крзнени животни и зајаци: едукативен метод. додаток / В.А. Герасимчик. – Витебск: ВГАВМ, 2011. – 190 стр.

Образовно-методолошки прирачникизготвен согласно наставната програма по дисциплината „Болести на крзнени животни и зајаци“ за вишо земјоделство. установи по специјалност 1-74 03 02 „Ветеринарна медицина“. Содржи опис на болести од заразна и неинфективна етиологија на крзнени животни и зајаци, утврден според општо прифатената шема.

Наменет за студенти на Факултетот за ветеринарна медицина, студенти на земјоделски факултети, студенти на факултет за напредна обука и преквалификација на персонал, ветеринарни специјалисти на фарми за крзно.

UDC 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

ББК
ISBN

© Герасимчик В.А., 2011 година

© Витебск Орден на Значката на честа

државна академија

ветеринарна медицина“, 2011 г

Страница

Список на симболи ……………………..………...

6

Вовед ……………………………………..……………………………….

7

1.

БИОЛОШКИ КАРАКТЕРИСТИКИ НА КРЗНО ЖИВОТНИ.

8

1.1.

Морфолошки карактеристики на животните кои носат крзно………………..

8

1.1.1.

Анатомски карактеристики на скелетот………………………

8

1.1.2.

Особености на варењето кај крзнените животни………………………………

9

1.1.3.

Особености на растот и развојот на крзнените животни………………………

10

1.1.4.

Сезонски промени во метаболизмот……………………………….

11

1.1.5.

Пролевање на влакна кај животните…………………………………….

12

1.1.6.

Сезонскоста на репродукцијата и структурните карактеристики на репродуктивните органи………………………………………………………………………

12

2.

МЕТОДИ НА ФИКСАЦИЈА И АНЕСТЕЗИЈА НА КРЗНО ЖИВОТНИ И ЗАЈАЦИ……………………………………………

14

3.

НЕПОРАЗНИ БОЛЕСТИ………………………………………...

21

3.1.

Респираторни заболувања…………………………………………

21

3.1.1.

Катаралната бронхопневмонија …………………………………...

21

3.2.

Дигестивни заболувања…………………………………...

23

3.2.1.

Акутна гастрична дилатација ……………………………………...

23

3.2.2.

Хепатодистрофија ………………………………………………….

25

3.3.

Болести на бубрезите и мочниот меур……………………………….

28

3.3.1.

Уролитијаза (уролитијаза) ……………………………...

28

3.3.2.

Дизурија (мокрење) ……………………………………………

31

3.3.3.

Парализа на мочниот меур …………………………………………..

34

3.4.

Акушерски и гинеколошки заболувања………………………….

35

3.4.1.

Слабост на трудот и туркање …………………………………….

35

3.4.2.

Токсикоза на бремени жени ……………………………………………….

37

3.5.

Метаболички заболувања…………………………….

38

3.5.1.

Исцрпеност при лактација (агалактија) …………………………

38

3.6.

Болести на нервниот систем…………………………………………

40

3.6.1.

Топлотен удар и сончев удар …………………………………..

40

3.6.2.

Самоџвакање (автоматизација) ………………………………

42

3.7.

Болести со недостаток на минерали…………………………

45

3.7.1.

Рахитис …………………………………………………………………

45

3.7.2.

Фиброзна остеодистрофија ………………………………………

48

3.7.3.

Анемија со дефицит на железо ………………………………………..

51

3.8.

Болести со недостаток на витамини (хиповитаминоза)…...

54

3.8.1.

Недостаток на витамини растворливи во масти …………….

54

3.8.1.1.

Хиповитаминоза А…………………………………………………….

54

3.8.1.2.

Хиповитаминоза Д………………………………………………………….

56

3.8.1.3.

Хиповитаминоза Е…………………………………………………….

59

3.8.1.4.

Хиповитаминоза К…………………………………………………….

63

3.8.2.

Недостаток на витамини растворливи во вода

64

3.8.2.1.

Хиповитаминоза Ц…………………………………………………….

64

3.8.2.2.

Хиповитаминоза Б 1 ………………………………………………………

66

3.8.2.3.

Хиповитаминоза Б 2 ………………………………………………………

69

3.8.2.4.

Хиповитаминоза Б 3 ………………………………………………………

71

3.8.2.5.

Хиповитаминоза Б 4 ………………………………………………………

72

3.8.2.6.

Хиповитаминоза Б 5 (ПП) …………………………………………………………

73

3.8.2.7.

Хиповитаминоза Б 6 ………………………………………………………

74

3.8.2.8.

Хиповитаминоза Б 7 ………………………………………………………

75

3.8.2.9.

Хиповитаминоза Б 9 (Б в) …………………………………………………………

77

3.8.2.10.

Хиповитаминоза Б 12……………………………………………………………………..

78

3.8.2.11.

Хиповитаминоза U……………………………………………………….

80

3.9.

Полиетиолошки заболувања……………………………………..

81

3.9.1.

Сечење на косата ……………………………………..

81

3.9.2.

Дел за коса ………………………………………………………..

81

3.9.3.

Проток на коса ………………………………………………………

83

4.

ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ……………………………………………

84

4.1.

Бактериоза………………………………………………………….

84

4.1.1

Ешерихиоза (колибацилоза) ………………………………………

84

4.1.2.

Салмонелоза ………………………………………………………..

91

4.1.3.

Пастерелоза …………………………………………………………

96

4.1.4.

Туберкулоза ……………………………………………………………

98

4.1.5.

Ботулизам …………………………………………………………….

102

4.1.6.

Псевдомоноза …………………………………………………………

107

4.1.7.

Лептоспироза …………………………………………………………

115

4.1.8.

Стрептококоза ……………………………………………………...

119

4.1.9.

Стафилококоза ……………………………………………………...

123

4.1.10.

Анаеробна ентеротоксемија ……………………………………...

130

4.1.11.

Клебсиелоза ………………………………………………………….

134

4.2

Микози (дерматофитози) ………………………………………..

136

4.2.1.

Трихофитоза (рингворм) и микроспорија ………………

136

4.3.

Рикецијални заболувања…………………………………………………………

142

4.3.1.

Трепонемоза (спирохетоза) на зајаци ……………………………….

142

4.4.

Вирози……………………………………………………………….

145

4.4.1.

Чума на месојади …………………………………………………..

145

4.4.2.

Парвовирус ентеритис од визон …………………………………...

158

4.4.3.

Ауески-ова болест ………………………………………………………

164

4.4.4.

Алеутска болест (вирусна плазмоцитоза) на визон …………….

169

4.4.5.

Ензоотичен енцефаломиелитис (инфективен хепатитис) …

172

4.4.6.

Миксоматоза ………………………………………………………….

177

4.4.7.

Вирусна хеморагична болест на зајаци …………………….

180

4.5.

Прион инфекции……………………………………………….

181

4.5.1.

Инфективна енцефалопатија на визон ……………………………

181

ЛИТЕРАТУРА………………………………………..…………………………

188

СПИСОК НА СИМБОЛИ

AlAT	-	аланин аминотрансфераза
АБ	-	Алеутска болест
ASAT	-	аспартат аминотрансфераза
ВГБК	-	вирусна хеморагична болест на зајакот
IEN	-	заразна енцефалопатија на визон
М.ф.	-	животинска тежина
МКБ	-	уролитијаза болест
PCM	-	акутна дилатација на желудникот
ПВЕН	-	ентеритис од визон парвовирус
ПЗ и К	-	крзнени животни и зајаци
RIEOF	-	реакција на имуноелектроосмофореза
ТМАО	-	триметиламин оксид
алкален фосфат	-	алкална фосфатаза
ЕЕМ	-	ензоотичен енцефаломиелитис

Вовед

Во последниве години, фармите за крзно во Република Белорусија прераснаа во големи специјализирани комплекси, броејќи десетици илјади животни, а заедно со младите животни - повеќе од 100 илјади животни. Таквата масовна концентрација на животни на ограничен простор, иако обезбедува непобитни економски предности, сепак обврзува ветеринарни работниции менаџерите на фармите значително да ја подобрат ветеринарната, санитарната и превентивната работа на фармите.

Секоја заразна или незаразна болест на големите фарми може да предизвика огромна економска штета, погодувајќи илјадници животни. Затоа на модерна сценаСо развојот на одгледувањето крзно, важноста на ветеринарни и санитарни мерки, обезбедување на превенција од болести и висока безбедност на добитокот, непропорционално се зголемува. Голема улога во ова играат високите санитарни стандарди на фармите, правилното хранење и одржувањето на животните.

Организацијата на ветеринарни и санитарни мерки во фармите за крзно има свои карактеристики поради спецификите на чување, хранење и биологија на животните.

Нема доволно специјализирана литература за болести на крзнените животни и зајаци. Дополнително, тие неколку прирачници за патологијата на крзнените животни и зајаци се недостапни за студентите и специјалистите на фармите за крзно, се застарени и бараат радикална ревизија и дополнување.

При подготовката на наставното помагало, авторот користел зборници на научни конгреси за одгледување крзно, домашни и странски монографии, учебници и статии во посебни списанија во изминатите децении.

Презентираниот материјал е претставен по систематски редослед: биолошки карактеристики на животните со крзно, методи на фиксација и анестезија на крзнени животни и зајаци, незаразни болести, заразни болести- бактериоза, микоза, рикециоза, вируси и прионски инфекции според наставна програмапо специјалност 1-74 03 02 „Ветеринарна медицина“.

1. БИОЛОШКИ КАРАКТЕРИСТИКИ НА ЖИВОТНИТЕ ОД КРЗНО
1.1. Морфолошки карактеристики на животните кои носат крзно

1.1.1. Анатомски карактеристики на скелетот

Предаторските животни кои носат крзно имаат рамен и издолжен череп, мал краниум. Вилицата е цврсто прицврстена за зглобот на вилицата со артикуларни процеси во облик на валјак. Невозможно е да се префрли на страна, да се движи напред и назад, што одредува сигурен стисок со штипки за вилица. Горната вилица е малку турната нанапред, поради што при затворањето забите од горната вилица се лизгаат преку забите на долната вилица и го сечат месото како ножици. Нутриите имаат мал череп со развиен череп на лицето. Забите кои глодаат се големи, со портокалова боја и силно туркани напред. Животните кои носат крзно (освен нутриа) се карактеризираат со замена на млечните заби со трајни.

'Рбетниот столб кај крзнените животни, како и кај домашните, е поделен на: цервикален, торакален, лумбален, сакрален и каудален дел. Сите животни имаат 7 вратни пршлени; кај арктичките лисици, лисици и нутриа – 13; визон, порове (фуро, фретка, торефретка или торзофретка) и самурите имаат 14 торакални пршлени.

Лумбалниот регион е претставен со 6...7 пршлени, сакрумот е формиран од три споени коски (илијачна, ишијална и срамна).

Во опашката област на лисици, арктички лисици, порове и норки има 20...23 пршлени; во самури – 15...16; Nutria има 25 пршлени.

Градите на арктичките лисици и лисици се формираат од 13 пара ребра (од кои 5 пара се лажни); во визон, порове и самур - 14 пара (5 пара лажни); во нутриа - 13 пара (6 пара лажни ребра).

Скелетот на екстремитетите на рамениот појас е формиран од скапула, хумерус, коски на подлактицата (радиус и улна), зглоб, метакарпус и фаланги на прстите. Нутриите имаат и клучна коска, поврзана од една страна со скапулата, а од друга со првото ребро.

Карличниот појас се состои од сакрум, бедрената коска, потколениците (тибија и фибула), тарсус, метатарзус и фаланги.

Предните и задните екстремитети на предаторските животни се приближно со иста должина (во нутриа, задните екстремитети се подолги од предните). Екстремитетите на арктичките лисици се подолги од оние на лисиците.

Визоните, порове и самурите имаат по 5 прсти; лисиците и арктичките лисици имаат 5 прсти на предните екстремитети, а 4 прсти на задните екстремитети; Нутриите имаат екстремитети со пет прсти, со 4 прсти од задните екстремитети поврзани со мембрана за пливање.

1.1.2. Карактеристики на варење кај животните кои носат крзно

Во природните живеалишта, крзнените животни од месојадниот ред се хранат главно со добиточна храна, која оставила свој белег на структурата на черепот, забите и различните делови. дигестивен тракт.

Апаратот за џвакање на месојадите е слабо прилагоден за џвакање храна. Имаат помалку катници од тревопасните животни, кои се користат за мелење храна. Катниците имаат остри, назабени рабови и се користат за зграпчување на храната и кинење на парчиња. Во кучешкото семејство, кучето ракун е исклучок. Сештојаден е, има мали кучешки, неразвиени горните заби, а површината на долните катници е измазнета.

Забниот систем на глодари - нутриа, мускуси, шиншили - се тревојади животни. Нивните секачи се без корен и растат постојано во текот на нивниот живот. Во горната вилица има само еден пар секачи, нема огради, а катниците се прилагодени за мелење храна. Зглобната глава на долната вилица е издолжена во надолжната насока, поради што вилицата може да се движи напред-назад, мелејќи груба растителна храна. Зад секачите, nutria може цврсто да ги затвори нивните усни, што им овозможува да ги гризаат растенијата под вода.

Усната шуплина на месојадите има релативно мал капацитет, како резултат на што храната речиси не се џвака, туку веднаш се проголта.

Стомакот на овие животни е едноставен со тенки еластични ѕидови и неразвиени мускули, не учествува во омекнување и мелење храна. Нутриите имаат стомак од едноставен дигестивен тип, цекумот достигнува 40...45 см.

Цревата на месојадите се многу пократки од оние на тревопасните. Кратката должина на цревата на месојадите го одредува брзиот премин на храната низ гастроинтестиналниот тракт. Храната целосно се вари во визон и порове - по 15...20 часа; кај арктичките лисици, лисици и самури - по 24...30 часа. Поради малата должина и капацитет на дебелото црево, многу неразвиениот цекум кај лисиците и арктичките лисици (должина 5...8 см), и неговото целосно отсуство кај визон, порове и самур, не се јавува бактериско варење на храната. Ова ја објаснува и лошата сварливост на растителната храна, особено од визон и порове, што предизвикува постојан недостаток на витамините Б.

Од хранливите материи, јаглехидратите се вари полошо од протеините и мастите (кај визон и порове оваа сварливост е нешто помала отколку кај арктичките лисици и лисици, а кај вторите е помала отколку кај глодарите). Животните кои носат крзно практично не ги варат влакната од растителната храна, но им се потребни во мали дози за да ја олабават храната и да ја подобрат интестиналната подвижност.

Нутриа и шиншилите се хранат главно со растителна храна. Чиншилите и мрмотите израснати во заробеништво со нетрпение јадат различни делови од многу видови тревни, грмушки и дрвенести растенија, нивните семиња и плодови.

Цревата на животните кои носат крзно содржат лимфоидно ткиво (лимфоидни плаки), што го спречува навлегувањето на туѓи материи низ цревниот ѕид, го регулира размножувањето на микроорганизмите и директно се вклучени во варењето.

1. 1.3. Карактеристики на раст и развој на крзнени животни

Животните кои носат крзно имаат некои карактеристики што ги разликуваат од животните на фармата. Кај грабливите животни кои носат крзно, сезонската состојба на биолошките циклуси е многу поизразена отколку кај другите животни на фармата:

– ограничена сезона на парење;

– опаѓањето на косата се случува во одредено време;

– се забележуваат сезонски промени во метаболизмот.

Важна биолошка карактеристика на животните кои носат крзно е нивната вродена висока стапка на раст во првите месеци од животот. Во растењето на младите животни се забележуваат одредени фази кои имаат големо влијание врз развојот на телото и формирањето на продуктивни квалитети. Пример е влијанието на инхибицијата на стапката на раст за време на периодот на цицање врз конечната големина на животните, недоволното хранење или недостатокот на одредени нутритивни фактори во есенскиот период врз формирањето на репродуктивните квалитети на животните. Кученцата на грабливи животни кои носат крзно се раѓаат беспомошни. Тие се слепи, со затворен ушен канал, без заби, со многу кратка, ретка коса, но брзо се развиваат.

Тежината на визон и порове при раѓање е 9...15 грама, 20 дена по раѓањето се зголемува 10 пати, на 2 месеци нивната тежина е 40%, а на 4 месеци - 80% од тежината на возрасно животно. . Кученцата од визон и порове ги никнуваат забите на возраст од 16-20 дена. Преминот на кученцата на независен тип на исхрана по одвикнувањето е придружен со остар падстапка на раст, но по 10 дена стапката на раст повторно се зголемува. На возраст од 7...8 месеци престанува зголемувањето на телесната тежина на визон и порове, се забележуваат само сезонски флуктуации.

Кученцата на лисицата и арктичката лисица растат нешто побавно (при раѓање тежат 80...100 грама). На возраст од 20 дена, тежината на арктичките лисици се зголемува 7,5 пати; до моментот на депонирање, тие акумулираат речиси една петтина, а до 4-месечна возраст - 80% од масата на возрасни животни. Во првите денови од животот најбрзо им растат екстремитетите, потоа главата и на крајот торзото. На возраст од 5...6 месеци, кученцата на арктичка лисица и лисица добиваат пропорции на телото како возрасни животни. Замената на млечните заби со трајни кај кученцата лисица и арктичка лисица завршува на возраст од 3,5 месеци.

Кученцата Nutria се раѓаат добро развиени (тежат 150...200 грама), пубертет, знаат да пливаат и по два дена почнуваат да јадат храна. Nutria расте бавно, но брзо се развива. Половата зрелост ја достигнуваат на 3...4 месеци, но продолжуваат да растат и до една и пол година. Nutria се репродуцира во текот на целата година.

Тежината на новородените кученца шиншила во кафез достигнува 35...50 грама, периодот на лактација трае два месеци, но кученцата почнуваат да јадат храна веќе 5...7 дена по раѓањето.

Кај самурите во кафез се забележува параболичен тип на раст (интензивниот раст се јавува до 3-месечна возраст). Линеарниот раст на самурите речиси престанува на возраст од 6 месеци, а телесната тежина продолжува да се зголемува. Зголемувањето на овие показатели кај мажите е поинтензивно отколку кај жените, до 180 дена. До крајот на првиот месец никнуваат заби - на 28...30 ден.

Аудитивните канали на визон, порове и самур се отвораат во последната недела од првиот месец од животот. Растот на младите животни е најинтензивен во првите месеци од животот, така што условите за хранење не треба да се воздржуваат потенцијални можностиразвој на животните. Забавениот раст често не се компензира, што се рефлектира во стапките на репродукција на животните и големината на нивната кожа.

1. 1.4. Сезонски промени во метаболизмот

Интензитетот на метаболизмот и енергијата кај животните варира во различни сезони од годината. И покрај припитомувањето, тие ги задржаа адаптивните реакции кои се развија за време на процесот на еволутивен развој на сезонските променливи природни услови на храна. Постои одредена врска помеѓу сезонските флуктуации во енергетскиот метаболизам кај предаторските животни и условите за хранење. Така, намалувањето на стапката на метаболизмот во есенските месеци со изобилство на храна во природата обезбеди акумулација на резервни масти и други хранливи материи во телото за употреба во зима и најдобар развој на зимската пубертетска возраст. Понатамошното намалување на метаболизмот во зимските месеци, кога условите за хранење се влошија, беше одредено од потребата да се намалат потребите за исхрана на телото во овој момент. Организирањето на хранењето во согласност со овие воспоставени флуктуации во метаболизмот - зголемување на дебелината на животните во есен и намалување на нивната жива тежина во зимските месеци - е, како што покажа практиката, важно за обезбедување на нормална репродукција и добивање на квалитетна кожа. Во летните месеци метаболизмот е најинтензивен, наесен се намалува, во зима е најнизок, а во пролет повторно се зголемува. Во согласност со промените во метаболизмот, се менува и живата тежина на животните. Во лето е најмал, а во ноември-декември е најголем. Сезонските промени во таложењето на маснотии ги одразуваат карактеристиките на терморегулацијата кај животните кои носат крзно. Нивната акумулација на маснотии до зима им овозможува да го намалат преносот на топлина, а со тоа и потрошувачката на енергија во студената сезона; намалувањето на количината на маснотии во лето и помалата коса во овој период предизвикуваат зголемен пренос на топлина.

Кај визон, сезонските промени во метаболизмот се јасно изразени, кај сабурите нема таков јасен сезонски метаболизам, а кај нутриите, метаболизмот на годишните времиња скоро и да не се менува (со истото хранење, нивната жива тежина во лето е околу 10% поголема отколку во зима, односно во Нивниот метаболизам ги задржува карактеристиките на животните од јужната хемисфера - татковината на нутриа е Јужна Америка).
1. 1.5. Пролевање на косата кај животните

Животните опаѓаат двапати годишно - на пролет зимската коса опаѓа, а летната коса расте, на есен летната коса повторно се заменува со зимска коса. Зимската коса опаѓа и се заменува со кратка темна коса; во јули кратката коса целосно го покрива животното. Во втората половина на летото почнува да паѓа, а оваа молња завршува во октомври. Во тоа време, палтото се состои од кратки, брзорастечки зимски влакна. Сезонството на промените најмногу се регулира со должината на дневните часови - најконстантната од надворешните дразби. Со вештачко менување на должината на дневните часови, можно е малку да се помести природното време на созревање на репродуктивниот систем и времетраењето на бременоста.

Надворешните услови како што се составот и количината на добиточна храна, температурата и сл., исто така влијаат на текот на животните процеси, но тие не се константни.
1. 1.6. Сезонскоста на репродукцијата и структурните карактеристики

репродуктивните органи

Важна биолошка карактеристика на животните кои носат крзно е строгата сезонска репродукција, која е зачувана во услови на размножување во кафез.

Претставниците на семејството мустилиди (освен порове) и кучињата се моноестрозни и носат потомци еднаш годишно, додека глодарите - нутриа и шиншилите - се полиестрозни и се размножуваат во текот на годината, достигнувајќи сексуална зрелост на 4-5 месеци. Мажјаците се постојано активни и се способни да се парат и оплодуваат женка во текот на целата година. Тестисите кај мажјаците се наоѓаат во телесната празнина или под кожата, каде што се спуштаат низ ингвиналните канали, поради што нивната сперма е заштитена од прегревање или хипотермија.

Кај женските нутрии, сексуалниот еструс се јавува периодично, по 25...30, поретко по 14...16 или 35...40 дена. Злоената женка доаѓа во топлина на 1-ви...3-ти ден, која трае 36...40 часа. За една година можете да добиете 2…2,5 ѓубре од жена.

Сексуалната зрелост кај лисиците и арктичките лисици се јавува на 9...11 месеци. Во август-септември, хормоналната активност на гонадите кај лисиците и арктичките лисици е доста висока и блиска до активноста карактеристична за сезоната на парење, но кај нив не се формираат герминативни клетки. Од октомври до јануари, хормоналната активност на гонадите значително се намалува и повторно се зголемува во пролет и лето. Кај неоплодените женки, еструсот може да се појави дури следната година. Времетраењето на еструсот кај лисиците е 7...11 дена, еструсот завршува со лов и овулација. Во овој период женката го прифаќа мажјакот, ловот трае 2...3 дена. По завршувањето на ловот започнува период на одмор. Јајниците се намалуваат во големина, а репродуктивниот апарат на женката постепено се враќа во нормала. Кај младите мажи, развојот на гениталните органи може да биде одложен за 10...15 дена во споредба со возрасните животни. До почетокот на рутата, машките тестиси и жлездата на простатата го завршуваат својот развој, а мажјакот станува полноправен производител. Производството на сперма кај мажјаците брзо се обновува; мажјаците се способни да се парат двапати на ден. За време на рутина, еден мажјак е способен да покрие и оплоди до 25 женки. Кон крајот на рутата, ефективноста на сексуалната активност на мажите се намалува, а женките може да станат „самци“, бидејќи патолошките сперматозоиди се појавуваат во спермата.

Биологијата на арктичката лисица е слична на биологијата на лисицата; квалитативните и квантитативните промени што се случуваат со возраста и сезоната на годината во гениталните органи на арктичките лисици се исти како оние на лисиците. Разликата во времето на доаѓање во жештина, лелењето кај арктичките лисици се одложува 2...3 недели подоцна отколку кај лисиците.

Бременоста кај грабливи животни кои носат крзно има свои карактеристики: кај арктичките лисици и лисици во кафез, времетраењето на ембрионалниот развој варира од 50 до 52 дена; за норки – 40...73 дена; порове – 40…42; самури - 7...8 месеци; Raccoon кучиња кога се одгледуваат во заробеништво - 58...64 дена.

Кај самурите и норките, продолжувањето на бременоста е поврзано со латентен период (ембрионска дијапауза), при што развојот на ембрионот е бавен. Во визон, периодот на интензивен раст на фетусот е околу 30 дена; самури – 30…35; кај нутриите, времетраењето на бременоста се движи од 127 до 137 дена; шиншили - 106...111 дена. Хори доаѓаат на лов двапати во текот на годината (од 5 март до 9 април и од 15 јуни...20 до 15 јули).

Кај грабливите животни, млечната жлезда се наоѓа на двете страни на градниот кош и на абдоминалните ѕидови. Лисиците, визите и порове имаат 7...8 брадавици, арктичките лисици имаат 12, а самурите имаат 4...6.

Кај нутриите, млечната жлезда не се наоѓа на абдоменот, туку на страна (12 брадавици), во нејзината горна третина, благодарение на што кученцата можат да ја цицаат мајката додека се во вода.

2. МЕТОДИ НА ФИКСИРАЊЕ И АНЕСТЕЗИЈА НА КРЗНО ЖИВОТНИ И ЗАЈАК

Кога се обезбедува медицинска нега на животно со крзно, неопходно е да се зајакне во таква положба што животното не предизвикува штета на себе, на помошникот и на лекарот што посетува. Методите за фиксирање на животното треба да обезбедат оптимален пристап до хируршкото поле.

Животното се фаќа со помош на специјални стапици, клешти, мрежи или изолирани белезници, кои му овозможуваат на сервисниот персонал да се заштити од забите и канџите на животното (слики 1, 2).

Откако ќе се фати и безбедно се држи во човечки раце, устата се прицврстува со мека газа завој, кој се става околу вилиците и се врзува на задниот дел од носот. Кај самурите и норките, чиј преден дел е пократок и конусен, таквата плетенка се зацврстува со мазна тркалезна палка претходно вметната преку устата зад оградите; стапот стегнат меѓу вилиците го држат горните и долните огради и во исто време самиот ја фиксира плетенката поставена зад неа.

За да се обезбедат визон при земање примероци од крв за истражување, масовни превентивни вакцинации, како и за други цели, се користи мрежеста цилиндрична стапица со дупка на едниот раб. Мрежеста стапица за мажјаци е со димензии 35 × 9 cm, за женките 30 × 7 cm (слика 3).

Стапицата се става веднаш до отворот на куќата, во неа се заби визон така што главата му е на слепиот крај на стапицата, а има пристап до задните екстремитети на животното.

Во зависност од локацијата на операцијата, животното се става на обична маса во дорзална, абдоминална, странична положба или се држи во стоечка положба.

Понекогаш животните на кои се ставаат фиксирачки завои стануваат многу загрижени. Таквите животни прво треба да се анестезираат или да се инјектираат промедол, аминазинили други аналгетици или средства за смирување.

Кај кученца од лисица и арктичка лисица, можете да ја отворите устата со притискање со два прста (палецот и средниот) низ образите на меѓумаксиларните простори на усните во близина на зглобот на вилицата. Во овој случај, дланката се става на челото на животното, а прстите го покриваат неговиот череп. Доволно е лесно да го притиснете меѓумаксиларниот простор со прстите, а кученцата ја отвораат устата. За подолги манипулации во усната шуплина и при сондирање на желудникот, устата се фиксира во отворена положба со помош на дрвен проѕевање за мали животни I.G. Шарабрин со тркалезна дупка во центарот или со гумен затворач поставен на метална прачка.

Анестезија (локална анестезија)

(Анестезија с. аналгезија)

Се користи за локална анестезија новокаинаво форма на 0,25...2% раствори. Дозата за самур, норки, лисици и арктички лисици е 0,04 g на кг тежина.

Новокаинсе користи: за површна анестезија на конјунктивата, мукозните мембрани на носот, устата, ректумот во форма на поконцентрирани водени раствори и масти; за инфилтрациона анестезија за ампутација на екстремитети, хируршки интервенцииво длабоки ткива и за време на абдоминални операции (во комбинација со аналгетици и невроплегици во форма на водени (0,25...0,5%) раствори; за анестезија со периневрална спроводливост во поконцентрирани (1...2%) водени раствори; кај лисици и арктички лисици за спинална (лумбална) анестезија во 0,5...1% раствори (доза од 0,01 g новокаина на kg тежина).

Иглата се вметнува долж медијалната линија нормално помеѓу спинозните процеси на последните два лумбални пршлени. Се забележува строга асепса. Во зависност од количината на инјектираниот раствор и неговата дистрибуција по должината на 'рбетниот канал, областа на анестезија може да се прошири до предниот појас на екстремитетите.

Решенија новокаинаТие се користат и за спроведување на патогенетска терапија (според методот на А.В. Вишневски), за слабо заздравувачки улцеративни процеси, флегмона, маститис, едем, болести на градната, абдоминалната и карличната празнина. Во зависност од начинот на примена, се разликуваат кратка блокада (локална) и долготрајна блокада. За кратка блокада, решението новокаина(0,25...0,5%) со додавање на бензилпеницилин и стрептомицин се инјектира околу лезијата или се инјектира под неа, додека ткивата обилно се инфилтрираат. Во некои случаи, блокадата се повторува по 3...4 дена. Далечните блокади што се користат во практиката на одгледување крзно вклучуваат: а) цервикална вагосимптоматска блокада - воведување аналгетски раствор во областа каде што се наоѓаат вагусните и симптоматските нерви во вратот и б) лумбална (перинефрична) новокаинска блокада - воведување новокаина раствор со додавање на стрептомицин во областа на бубрежниот нервен плексус. Вториот е широко користен за болести на абдоминалните и карличните шуплини.

Со лумбална блокада, две лица го поправаат животното, едното ги држи предните екстремитети и главата, а вториот ги држи задните екстремитети, а во исто време го потпира животното со едната рака под стомакот за да не дојде до нагли движења. Иглата се вметнува во лисици и арктички лисици на левата страна зад попречниот крајбрежен процес на вториот лумбален пршлен (помеѓу попречните процеси на вториот и третиот лумбален пршлен); а десно зад попречниот крајбрежен процес на првиот лумбален пршлен (помеѓу првиот и вториот пршлен), поаѓајќи од средната линија (спинозни процеси) на долниот дел на грбот за 2...2,5 см.Кај самурите и визите, иглата се вметнува на ниво на вториот лумбален пршлен на левата страна и на нивото на првиот пршлен од десна страна, поаѓајќи од средната линија на лумбалниот регион за 1...1,5 см Бубрезите на крзнените животни се чувствуваат со палпација низ абдоминалниот ѕид, што може да послужи како водич за одредување на локацијата на вметнување игла. На посоченото место, иглата се вметнува во меки ткаенинидодека не дојде во контакт со попречниот процес, а потоа префрлете го на едната или на другата страна за да помине помеѓу горенаведените попречни процеси и се потопува на длабочина од 0,5...0,8 cm за лисици и арктички лисици и 0,3 ...0, 5 cm во самур и визон, по што растворот се инјектира.

За да се спречат компликации од инфекција, стрептомицин се додава во мали количини во 0,25...0,3% раствор на новокаин. Дозата на раствор на новокаина за возрасна лисица или арктичка лисица е 10 ... 20 ml, за возрасен визон или самур - 5 ... 7 ml со еднострана администрација; за билатерална употреба, оваа доза е поделена на половина. По потреба блокадата се повторува по 4...5 дена.

Анестезија(Наркоза)

При фиксирање и лекување на болни животни, често се јавува потреба за ублажување на болката или анестезија.

Во практиката на одгледување крзно, се користат три типа на анестезија: општа анестезија, локалнаили локални, И спинална анестезија . Последниот тип на ублажување на болката се користи поретко.

Во зависност од сложеноста на операцијата, состојбата, видот и возраста на животното, се користат наркотични, аналгетици, средства за смирување или комбинација од нив и локална анестезија.

Олеснувањето на болката се постигнува со инјектирање на 0,5% раствор на новокаина.

Се користи анестезија: во форма на вдишување, преку уста или ректум, слузокожата на дигестивниот тракт, во форма на интравенски инфузии, интраперитонеално или интрамускулно.

Општата анестезија се користи главно за стомачни операции. Во последниве години, невроплегичните лекови се успешно воведени во практиката на фармите за крзно, особено: хлороформ,медицински етер,хлорал хидрати деривати на барбитурна киселина - амитал (барбамил), етаминал (нембутал),хексенален, натриум тиопентал, аминазинили мепазин. Секој лек може да се користи или одделно или во одредена мешавина или за комбинирана анестезија.

За интравенска длабока хируршка анестезија на животни кои носат крзно, погодни се само барбитурати со кратко дејство ( тиопентал, хексенален,амитал, етаминална).

АминазинИ мепазинги релаксира скелетните мускули, добро ја намалува болката и има смирувачки ефект. Како што се зголемува дозата на лекот, се јавува сон. Приближните дози за лисиците и арктичките лисици се (интрамускулни или поткожни) 0,05...0,075 g (2...3 ml од 2,5% раствор) или повеќе. Во случај на неефикасност, дозата на лекот за време на операцијата се зголемува додека не престанат контракциите на мускулите на абдоминалниот ѕид (без одговор на болен стимул). Доза аминазинза визон, порове и самур - 2...3 пати помалку.

Неодамна, аналгетици (аналгетици) се користат во комбинација кај животни од сите видови. промедол, морфин, омнопон) или лекови за смирување ( аминазин, мепазин- деривати на фенотијазин) со локални анестетици ( новокаина, дикаин).

Анестезија на лисици и арктички лисици . Треба да се разгледаат најефикасните средства за анестезија на лисици и арктички лисици мешавина на хлороформ-етер, хлорал хидратво чиста форма или во комбинација со Нембуталили амитал, Нембутал, амитал, натриум тиопенталИ хексеналенво својата најчиста форма. ХлороформИ етерсе користи за анестезија на лисици од различна возраст и тежина во сооднос 1:1 во доза од 15 до 30 ml. Смесата се администрира на животното со помош на маска за инхалација. Кога го користите методот на вдишување, треба строго да ја следите состојбата на животното, неговиот пулс и дишењето. Спиењето во лисиците обично се случува по прелиминарен период на возбуда, кој трае не повеќе од 5...10 минути. Инхалационата анестезија може да предизвика парализа на респираторниот центар (за време на периодот на анестезија). Во периодот по анестезија, понекогаш се јавуваат пулмонален едем и пневмонија.

Кога дишењето престанува, се користи вештачко дишење, се инјектира под кожата (или по можност интравенски). лобелин,стимулирање на респираторниот центар, во доза од 0,25 ml од 1% раствор, или кордиамин (коразол), стимулирајќи го вазомоторниот центар, во доза од 0,25 ml од 0,5% раствор за возрасна лисица.

Компликациите по анестезијата (пулмонален едем и пневмонија) се третираат со симптоматски средства.

Хлорал хидратсе инјектира во ректумот на лисиците и арктичките лисици во форма на 10% воден раствор, откако ќе се додаде 2% на него скроб. Растворот се администрира со шприц со гумена канила долга 15 cm или гумен шприц со брзина од 0,3...0,5 g сува материја на kg тежина на животното. Пред да се даде растворот, ректумот се ослободува од измет. Анестезијата се јавува за 15...20 минути и трае до 2...2½ часа.

Најдобри резултати се добиваат од метод што користи етаминална (Нембутал) или амитал(барбамил) во комбинација со хлорал хидрат. За да го направите ова, 1 час пред операцијата, желатинска капсула која содржи амиталили етаминална, врз основа на 0,05...0,06 г амиталаили 0,05...0,06 g етаминалнана килограм животинска тежина. Овие лекови во наведените дози предизвикуваат нецелосна анестезија (основна) кај животните. Потоа, пред операцијата, 10% воден раствор се инјектира во ректумот на животното. хлорал хидратво количина од 6...15 ml, во зависност од возраста и тежината на животното (0,2...0,3 g сува хлорал хидратпо кг маса). Оваа метода овозможува анестезија 2...3 часа.Речиси не дава никакви компликации и заслужува внимание при интракавитарни операции.

АмиталИ етаминална, секој што се користи посебно за анестезија, се администрира орално во форма на прашок затворен во желатински капсули со стапка од 0,07...0,08 g на kg тежина на животното. Истите лекови во форма на натриумови соли може да се користат интрамускулно (во бутот) и интравенски ( v. сафена) во форма на 5...2,5% асептички подготвени свежи водени раствори во доза од 1,5...2 ml интрамускулно или интравенозно - до 1,5 ml од 5% раствор на кг животинска тежина.

Хексеналлисиците и арктичките лисици се администрираат интравенски во форма на 5% воден раствор во доза од 0,04...0,05 g, или преку ректумот во доза од 0,075 g сува материја по kg тежина на животното.

Тиопенталсе користи само интравенски во 2,5% раствор по стапка од 1 ml раствор на кг телесна тежина, но не повеќе од 0,25 g сува материја за секое големо животно - лисица и арктичка лисица. Субкутано и интрамускулно тиопенталне се користи бидејќи предизвикува некроза на кожата.

Интравенски раствори хексенален, амитала, етаминалнаИ тиопенталпотребно е да се администрира многу бавно, не повеќе од 1...2 ml на 1 минута, бидејќи брзата администрација може да предизвика респираторен застој и циркулаторни нарушувања (феномени на колапс). Во случаи на колапс, се препорачува да се администрира интравенски или интрамускулно кордиамин (коразол), лобелин, кофеинот; интравенски – 40% раствор гликоза; субкутано - масло од камфор.

Анестезија на самури и норки . Кога се користи анестезија самур неопходно е да се биде многу внимателен при изборот на лекови, дозирање и начин на администрација поради карактеристиките на видот на овие крзнени животни - нивната зголемена нервна ексцитабилност.

Прифатливо за употреба морфинво комбинација со атропин, хлорал хидрат, тиопенталИ амитал. Морфинсе користи во форма на 2...4% водени раствори субкутано во единечна доза самур 0,01 g на kg тежина. За да го намалите токсичен ефектзадолжително додајте атропин(1% раствор во доза од 0,002 g на kg животинска тежина). Инјектираните лекови предизвикуваат длабок, продолжен сон.

Хлорал хидратсе инјектира во ректумот со помош на шприц или шприц со гумена канила во форма на 10% раствор во 2% скроб слуз (0,5...0,7 g, за слаби животни не повеќе од 0,5 g, на kg телесна тежина).

Амиталсе дава на животното орално во форма на прашок во доза од 0,07...0,1 g на kg тежина. Прашокот се администрира внимателно за да не се предизвика аспирациски бронхитис или пневмонија.

Помалку опасно за инјектирање натриумова сол амиталаво форма на 5% воден раствор интрамускулно во бутот со брзина од 1,5...2 ml на kg тежина на животното. Овој метод на анестезија кај самур е најефикасен.

Тиопенталсе користи во форма на 2,5% раствор интравенски ( v. сафена) во доза од 1...1,5 ml раствор на kg тежина. Влезете внимателно и полека. Доколку не се појави анестезија, се препорачува да се даде дополнителен 1,25% раствор тиопенталдо 1 ml на кг животинска тежина со истите мерки на претпазливост. Кога се администрира субкутано тиопенталсе јавува оток на поткожното ткиво, проследено со некроза на кожата.

За анестезија норки се применуваат амиталили етаминалнаврз основа на: орално во прав – 0,05...0,065 g; интрамускулно во форма на 5% воден раствор на натриумови соли - 1...1,5 ml на kg телесна тежина.

Решенија тиопенталИ се администрира хексенали во абдоминалната празнина. За да го направите ова, користете 5% раствор хексеналенпо стапка од 0,8 ... 1 ml на kg тежина на животното; 2,5% раствор на натриум тиопентал - 0,8 ... 1 ml на кг животинска тежина. Пред да се администрираат лекови за анестезија, неопходно е лесномасирајте го мочниот меур за да ја отстраните урината од него. Иглата се вметнува во илијачната област, животното е фиксирано со подигнатиот заден дел од телото.

При хируршки интервенции на крзнени животни се користат аналгетици - промедолинтрамускулно или субкутано во форма на 1...2% раствор по стапка на самур и визон - 0,002...0,003 g, лисица и арктичка лисица - 0,005...0,01 g по животно во комбинација со локални анестетички супстанции ( 0.5... .1% раствор новокаина) или невроплегични лекови - аминазинИ мепазинво 0,5...2,5% раствор во комбинација со 0,5...1% раствор новокаина.

АминазинИ мепазинадминистриран интрамускулно, поретко интравенски во доза од 0,005...0,075 g по глава на возрасен самур или визон и 0,0125...0,02 g по глава на возрасна лисица или арктичка лисица. Во овој случај, потребната сума аминазинили мепазинразредена во 1 ... 2 ml од 0,25 ... 0,5% раствор на новокаин; за интравенска администрација, овие лекови се користат во минимални дози и се разредуваат во 5...10 ml од 20...40% раствор на гликоза или изотоничен раствор на натриум хлорид.

Техника на администрација лековити материикрзнени животни и зајаци

Животните кои носат крзно, како и другите животни, се третираат различни начиниадминистрација на лековити супстанции: орално, субкутано, интрадермално, интрамускулно, интравенозно, интраперитонеално, итн.

Лекови наменети за внатрешна употреба (по ос), најчесто се дава со храна на групно, поретко – индивидуално. Тие се инјектираат субкутано во пределот на лопатката или гребенот, откако прво ќе ја извлечат кожата од телото. Интрамускулно - во пределот на бутот.

Спроведувањето на интравенски инјекции во ПЗ има свои карактеристики. Пред да го инјектирате растворот во вена, прво мора да го подготвите хируршкото поле; За да не се расипе кожата, косата не се сече во есен-зимскиот период. Инјектираниот раствор мора да биде стерилен на температура од најмалку 37°C. Треба да се администрира бавно.

Местото на инјектирање за сите животни е v. Сафена странични.За ориентација, екстремитетот е прицврстен со лигатура или прсти, така што вената се полни со крв над точката каде што иглата е вметната во неа. Косата долж садот е великодушно навлажнета со алкохол-етер за да се обезбеди цврсто вклопување на кожата. Не се препорачува употреба на раствор од јод, бидејќи долго време ја бои косата.

Иглата се вметнува во вена прикачена на шприц, така што кога иглата ќе влезе во садот, крвта се влева во шуплината на шприцот. По што вената се ослободува од притисокот и крвта полека се пумпа во шприцот со клип.

Самурите и визите, поради нивниот прекумерен немир, мора безбедно да се држат пред собирањето крв.

По давање на растворот, местото на инјектирање се стега 2 минути. со сув памук, со што се запира крварењето.

3. НЕПОРАЗНИ БОЛЕСТИ

3.1. Болести на органи дишењето

3.1.1. Катаралната бронхопневмонија

(Бронхопневмонија catarrhalis)

Катаралната бронхопневмонија , или лобуларна пневмонија – ова е воспаление на бронхиите и поединечните лобуси на белите дробови со акумулација на ексудат во нив.

Етиологија. Бронхопневмонијата се јавува почесто кај кученца во првите денови од животот или кратко време по напуштањето на нивните мајки. Возрасните животни се разболуваат поретко.

Кај животните со крзно, предиспонирачки и придонесувачки фактор кој го намалува имунитетот на телото или доведува до нарушување на лимфата и циркулацијата на крвта во бронхијалната слузница е хипотермијата. Како независна болест катаралната бронхопневмонијапредизвикани од микрофлора на респираторниот тракт - стрептококи, стафилококи, кламидија и микоплазми.

За развој на болеста може да придонесе и прегревање на животните. Катаралната бронхопневмонија може да се појави како резултат на неправилно (присилно) хранење или несоодветна орална администрација на лекови (аспирациона бронхопневмонија).

Секундарната катарална бронхопневмонија придружува голем број на заразни болести - чумамесојади, пастерелозаи сл.

Патогенеза. Воведувањето на патогени се јавува преку респираторниот тракт и, можеби, преку крвта и лимфата. Мора да се претпостави дека опструкцијата на слузта на малите бронхии е од големо значење во патогенезата.

Симптоми. Болните животни остануваат во иста положба долго време (обично лежат свиткани во топка). Температурата на телото се зголемува за 1...2°C, дишењето е отежнато, абдоминален тип, фреквенцијата е 60...80 во минута, пулсот до 200 отчукувања во минута. Носот е сув и груб. Апетитот е нарушен или исчезнува. Кога се движи околу кафезот, болното животно доживува недостаток на здив.

Кученцата се летаргични, ладни на допир, сместени на различни страни од кафезот и чкрипат. Нивното дишење е често придружено со пукање или отежнато дишење. Трошките од шепите се отечени, со виолетова нијанса. Апетитот е нарушен или отсутен. Болеста трае 8...15 дена.

Хроничната бронхопневмонија трае подолго. Смртноста, доколку не се преземат потребните мерки, може да биде висока. Воспалителниот процес може да вклучи: плевра, перикардиум, медијастинум.

Патолошки промени. Мукозната мембрана на бронхиите е хиперемична и едематозна. Луменот на бронхиите содржи воспалителен ексудат. Одредени области на белите дробови се кондензирани, имаат темноцрвена или сиво-црвена боја и не пливаат во вода. Понекогаш мали гнојни лезии се видливи во белите дробови. Во некои случаи, промените се наоѓаат во плеврата и перикардот кои одговараат на природата на воспалението во белите дробови.

Дијагностика. Кај возрасните животни со развиена бронхопневмонија, карактеристично е плиткото дишење и сува назална слузница. Дијагностицирањето на болеста кај млади кученца е доста тешко. Пред сè, потребно е да се соберат анамнестички податоци (како се одвивало породувањето, кои се мајчинските квалитети и производството на млеко кај женката, дали гнездото е изолирано итн.).

Диференцијална дијагноза. Неопходно е да се исклучи бронхитис (со аускултација) и заразни болести придружени или комплицирани со бронхопневмонија. Конечната дијагноза се поставува по соодветно лабораториски истражувања.

Прогнозакај примарна бронхопневмонија често е поволна.

Третман. Возрасни животни со навремена употреба на антибиотици (интрамускулно): пеницилин (25.000...50.000 единици за визон и самур, 50.000...100.000 единици за лисица и арктичка лисица), бицилин-3 (150.000 и 300.000 единици, соодветно), пеници, со стрептомицин (не повеќе од 25.000...50.000 единици), мономицин (10.000...60.000 единици), сигмамицин (0,01...0,04 g), итн. обично се опоравуваат.

Болните цицачи се префрлаат во топла соба или во термостат специјално дизајниран за оваа намена 1...2 часа, а потоа се ставаат на брадавиците на женката фиксирана во грбната положба (овој метод не е применлив за визон и кученца од самур). Мешавината за третман се администрира субкутано според следниот рецепт: серум - 200 ml, неомицин (мономицин) - 500.000 единици, пеницилин - 500.000 единици, витамини - ВО 12 – 2000 mcg, ВО 1 – 300 mg, ВО 6 – 200 mg, СО – 500...2500, ДО– 10 mg, RR– 20 mg. Дозата на оваа смеса кога се администрира субкутано кај кученца на возраст од 1...5 дена е 0,2...0,5 ml, за постари кученца - 1 ml или повеќе. 1000 единици тетраолеан и окситетрациклин се даваат орално 2 пати на ден. Третирајте до закрепнување.

Превенција. За време на периодот на подготовка за чување, куќите се дезинфицираат и изолираат со сув, чист материјал за постелнина. Влезовите во куќите на лисиците и арктичките лисици се отвораат само во предвечерието на печалбарството. Под кафезите со визон се закачуваат штитови (или се ставаат во кафезите) за да се спречи паѓањето на кученцата на земја низ мрежата. За време на одгледувањето, искусни одгледувачи на крзно се на должност на фармите за да ги надгледуваат женките. Ако поради некоја причина женката не седи со кученцата, тогаш кученцата се одзема, се загрева, се дава раствор од гликоза со аскорбинска киселина или мешавината „Бебе“, по што повторно се ставаат со оваа или друга женка. Во исто време, тие се обидуваат да ја утврдат причината за проблемот во ова легло.

Практиката докажа дека ако куќите се сигурно изолирани и слабо пропустливи на звуци (женките не го слушаат крцкањето на туѓите кученца), тогаш случаите на заболени кученца од катарална бронхопневмонија не се толку чести.

3.2. Болести на органи варење

3.2.1. Акутна гастрична дилатација

(Дилалалио венлрикули акута)

Акутна дилатација на желудникот (тимпанија) – болест придружена со атонија, надуеност и зголемување на волуменот на желудникот, што често доведува до асфиксија кај животните кои носат крзно.

Снимено во лисици, арктички лисици, самури, норки, нутрии и зајаци.

Етиологија. Болеста се јавува како резултат на хранење на грабливи животни условно соодветна храна, со слаб квалитет во смисла на свежина или неварен пивски или пекарски квасец. Акутна дилатација на желудникот кај лисиците и арктичките лисици, исто така, може да се појави при прекумерно хранење со бенигна храна, што често се забележува кога се префрла од двапати дневно на еднократно хранење. Развојот на болеста е олеснет со прекумерна ненаситност на животните, особено на кученцата, продолжен пост (на пример, за време на транспортот), ненадејна промена на храната (суво до зелено - во нутриа), вклучување на недоволно варено жито во исхраната и во случај на Ауески-овата болест. Кај зајаците, тимпанија често се јавува при хранење на влажна трева од семејството на мешунките. Кај женските шиншили, тимпанија може да се појави во 2-та...3-та недела од лактацијата поради парализа на мускулите на желудникот и цревата (лактациона тимпанија).

Дел 1 Дел 2 ... Дел 10 Дел 11

Бронхопневмонијакај возрасни животни се карактеризира со зголемување на телесната температура за 1-2 ° C, отежнато дишење од абдоминален тип (60-80 респираторни движења во минута), пулс - до 200 отчукувања во минута. Животните лежат во иста положба, свиткани во топка, носот им е сув, груб и нема апетит. Кученцата се летаргични, ладни на палпација и чкрипат. Аускултацијата открива пукачки звуци или отежнато дишење кои го придружуваат чинот на дишење; трошките од шепите се отечени со виолетова нијанса. Тестот на крвта открива леукоцитоза со поместување на јадрото на неутрофилите налево, намален број на црвени крвни зрнца и содржина на хемоглобин.

За терапевтски цели, антибиотиците се користат интрамускулно: пеницилин, бицилин, мономицин, тетраолеан, сулфонамид и други антибактериски лекови. Превенцијата е насочена кон користење на сите правила на технологијата за хранење, грижа и зачувување на крзнени животни и спроведување на рутински медицински прегледи на нив.

Гастроентеритиссе карактеризира со намален или отсутен апетит, повраќање, депресија и дијареа. Изметот е неформиран, течен, со слуз во различни бои (сива, светло розова, зелена или кафена). Хеморагичниот гастроентеритис се развива многу брзо и е придружен со обилна дијареа со слуз и крв. Понекогаш се забележува повраќање со крвава течност или измет што наликува на катран по боја и конзистентност. Тие покажуваат цијаноза и анемија.

За терапевтски цели, во добиточната храна се додаваат ацидофилус, АБА, бактерии, антибиотици (тетрациклин, неомицин, еритромицин, стрептомицин, тилан) во комбинација со нитрофуран (фуразолидон, фурадонин) и сулфонамидни лекови (трибризен, ориприн, метакрин). Се користат симптоматски агенси (гликоза, масло од камфор, протеински хидролизати, солен раствор). Превенцијата е насочена кон контрола на квалитетот и квантитетот на добиточната храна, режимот на нивно складирање и обезбедување на витамински и минерални додатоци.

Хепатоза.Крзнените животни со блага форма изгледаат клинички здрави. Тие доживуваат намалување на отпорот, абортуси и раѓање на мртви и неиздржливи кученца. Крвта се наоѓа во урината. Палтото го губи својот сјај и има црвеникава или кафена нијанса. Се развиваат дизурија, конвулзии и напади. Во тешки форми, тие покажуваат губење на апетит, губење на тежината, анемични или жолтеникави на видливите мукозни мембрани и кожа (усни, нос, трошки од прсти), депресија, нервни нарушувања - конвулзии и пареза на екстремитетите. Изметот е слабо формиран, со слуз, понекогаш личи на катран по боја и конзистентност.

За индивидуален третман, се користат липотропни и хематопоетски лекови, витамини, амино киселини, раствори на електролити и симптоматска терапија. Превенцијата е насочена кон органолептичка и лабораториска контрола на квалитетот на добиточната храна, правилата за нивно хранење, нивото на вкупните и целосните протеини и обезбедувањето на мултивитамински додатоци (Пушновит-1 Пушновит-2, Полфамиксин). Се препорачува групна диетална терапија и диетална превенција.

Токсемија кај бремени женисе карактеризира со депресивни животни и недостаток на апетит. Со текот на времето се јавуваат неволни мускулни контракции и кома. Животните умираат во последната фаза од бременоста.

За терапевтски цели, на болните животни им се дава орален витамин Б, 2, фолна киселина, витамин Е. Ефикасно е да се нахрани црниот дроб и неговите препарати. Се користи Pushnovit-1 или pushnovit-2. Превенцијата е насочена кон избегнување на хранење со граниви масти и давање мултивитамини и микроелементи. За индивидуален третман, се користат липотропини и хематопоетски лекови, витамини, амино киселини, раствори на електролити и симптоматска терапија.

Уролитијаза болест. Прегледот открива ретардација на растот и губење на апетит. Со текот на времето се појавува хематурија, уринарна колика, уремија и чест болен нагон за мокрење. Животните одат со широко распоредени карлични екстремитети. Кога уретрата е блокирана, палпацијата открива зголемување на волуменот на абдоменот како резултат на парализа на мочниот меур.

Радикалниот метод на лекување е операција. Се препорачува да се препишат амониум хлорид, ортофосфорна киселина и да се хранат коприви. Со храна се користат хексаметилтетрамин, стрептоцид, фенил салицилат, натриум бикарбонат, цистенал. Превенцијата е насочена кон нормализирање на киселинско-базната рамнотежа и метаболизмот на минерали и витамини.

Нутритивна (недостаточна железо) анемија. Инспекцијата открива анемија на видливите мукозни мембрани, областите на кожата без надолнини, трошките од шепите и носот. Апетитот се намалува, животните губат тежина, се закржлавени и умираат. При испитување на крвта, нивото на хемоглобин се намалува во зависност од текот на болеста. Кај кученцата што преживуваат, долните облоги се депигментираат (билопуроза). Студијата на болни жени открива нивното губење на тежината, губење на мајчинскиот инстинкт, раѓање на мртви, анемични или мали кученца со нарушена дигестивна функција, ниска содржинахемоглобин во крвта.

За терапевтски цели, фероглуцин, феродекс и други органски препарати од железо се администрираат во доза од 0,5-1 ml/kg телесна тежина. Прикажани се гликоза, витамини Б] 2, Ц, А, протеински хидролизати. Превенцијата е насочена кон воведување во исхраната група на добиточна храна која содржи соединенија на железо и препарати што содржат железо (фероглин, фероанемин, железен сулфат, железен глицерофосфат, железен лактат, железен глутамат (Хемакс)).

А-хиповитаминоза. Животните покажуваат конјунктивитис, ксерофталмија и намален вид. Кај женките, репродуктивната функција е нарушена или се раѓаат слаби, неодржливи потомци. Кај кученцата се забележуваат нервни појави: грчеви, фрлање на главата, кружни движења, куцање одење.

За терапевтски цели, витамин А и мултивитамини се пропишуваат внатрешно. Превенцијата е насочена кон обезбедување на крзнените животни со храна и адитиви за добиточна храна кои содржат витамин А. Витаминот А и мултивитамините се препишуваат во превентивни дози.

Б-хиповитаминоза. Испитувањето открива ретардација на растот кај кученцата. Понекогаш имаат напади на тетанија. Палпацијата открива задебелување на зглобовите и крајбрежните „бројаници“. Со текот на времето, дијафизата на коските на подлактицата, рамото, долниот дел од ногата и бутот стануваат свиткани.

За терапевтски цели, се препишуваат калциферол, брашно од коски, ултравиолетово зрачење и мултивитамини. Превенцијата е насочена кон соодветно хранење и воведување на минерални и витамински додатоци. Ефикасна фотопрофилакса.

Ц-хиповитаминозасе карактеризира со отекување на шепите кај кученцата. Шепите се отечени, зглобовите се задебелени, кожата е напната. Егзема се развива помеѓу прстите и кожата станува црвена (црвени стапала). Кученцата чкрипат, постојано се движат, се стуткаат, ги фрлаат главите наназад и не се закачуваат добро за брадавиците на мајката. Тие умираат во рок од 4-5 дена од животот. Кај возрасните животни се забележува анемија, улцеративен стоматитис, болки во зглобовите и крварење од носот.

За медицински цели, се пропишуваат аскорбинска киселина, пушновит и зеленчук. За превенција, исхраната вклучува храна богата со витамин Ц и мултивитамини.

МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗЕМЈОДЕЛСТВО И ХРАНА НА РЕПУБЛИКА БЕЛОРУСИЈА

ДРЖАВНА АКАДЕМИЈА ВИТЕБСК

ВЕТЕРИНАРНА МЕДИЦИНА

Одделение за болести на мали животни и птици

БОЛЕСТИ НА КРЗНО ЖИВОТНИ

КУЧИЊА И МАЧКИ

(Прирачник за обука)

(Дел III. Болести на вирусна етиологија)

Наменет за студенти на Факултетот за ветеринарна медицина, студенти на Факултетот за напредна обука и студенти на ветеринарна

одделенија за техничко училиште

V I T E B S K 1 9 9 8

Едукативниот прирачник е составен од:

В.С. ПРУДНИКОВ - доктор по ветеринарни науки, професор

Y. G. ZELUTKOV - Кандидат за ветеринарни науки, вонреден професор

РЕЦЕНЗИТИ:

Е.А.СОЛОНЕКО - доктор на ветеринарни науки, професор

А.С.ШАШЕНКО - доктор на ветеринарни науки, професор

ЦЕЛ НА ОБРАЗОВНИОТ ПРИРАЧНИК:

Да им помогне на студентите на ФВМ, студентите на ФПК и студентите на техничките училишта во самостојна работа на проучување на болести од заразна етиологија на мали животни, кучиња и мачки во подготовка за лабораториски практични часови, колоквиуми, тестови и испити.

За целите на униформни барања за проучување на болести кај животните, одделот ја усвои следнава шема за опишување на болеста:

1. Дефиниција на болест

2. Етиологија

3. Епизоотолошки податоци

4. Патогенеза

5. Клинички знаци и тек

6. Патолошки промени

7. Дијагностика

8. Диференцијална дијагноза

9. Третман

10. Имунитет и специфична превенција

11. Мерки за превенција и контрола

Наставното помагало беше разгледано на методолошки состанок

Техничка комисија на Факултетот за ветеринарна медицина

ЗА ПОГЛАВЈЕТО

Бактериоза. Микози.

Чума на месојади………………………………………………………………………….4

Парвовирусен ентеритис……………………………………………………………………..12

Инфективен хепатитис………………………………………………………..18

Беснило……………………………………………………………………..22

Ауески-ова болест………………………………………………………………………………………..28

Аденовирус. ………………………………………………………………………………..…..32

Алут визон болест……………………………………………………………….. 34

Самоџвакање……. ………………………………………………………….38

Минк енцефалопатија……………………………………………………………………………… 39

Енцефаломиелитис на животни кои носат крзно……………………………………………………………………..41

Вирусно хеморагично заболување на зајаци……………………………………44

Миксоматоза на зајаци…………………………………………………………..47

ЧУМА НА МЕСОЈАДИ(заразен син јазик) (Febris catarrhalis infectiosa) е акутна вирусна болест која се карактеризира со треска, катара на мукозните мембрани, пневмонија, егзантем на кожата и оштетување на нервниот систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Вирусот првпат бил откриен од францускиот истражувач Каре во 1905 година. Дефинитивната вирусна природа на чумата беше докажана од Данкин и Лејдло во 1926 година со експериментално инфицирање на порове.

Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК геномски вирус од фамилијата Paramixoviridae, со големина од 90-180 nm. Вирусот е епителиотропен и невротропен. Има имуносупресивни својства. Имунолошки е поврзан со вирусот на мали сипаници и вештачка штетници. Вирусот е доста стабилен, така што во сушена состојба ја задржува биолошката активност 3 месеци, во измет - до 2 недели, во органите на мртвите животни - до 6 месеци, во крвта - до 3 месеци, во носната слуз празнина - до 2 месеци. Инактивацијата на 100 o C се јавува во рок од 3 минути, при изложување на натриум хидроксид - по 1 час, под влијание на 1% формалдехид - во рок од 3 часа.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата, ракуни, волци, лисици, визон, самур и други месојади се подложни на вирусот на кучешка темпера. Засегнати се животните од сите возрасти, но најподложни се кученцата на возраст од 2-5 месеци. Колостралниот имунитет опстојува кај кученцата 2-6 недели по напуштањето на нивните мајки, но почесто 1,5-2 месеци.

Изворот на заразниот агенс се болни и оздравени животни, како и животни во периодот на инкубација. Преносот на вирусот трае 2-3 месеци кај кучињата и до 6 месеци кај животните со крзно.

Патогенот се ослободува од телото со исцедок од носната шуплина и очите, при кашлање, кивање, со плунка, со урина, со фекална материја. Инфекцијата се јавува со шмркање, како и преку респираторниот тракт и дигестивниот тракт.

Фактори на пренесување на патогенот вклучуваат заразени предмети за нега, заразени муцки, постелнина, облека и чевли. сервисен персонал. Треба да се напомене дека резервоарот на вирусот се диви месојади и одбранбени абориџини. Воспоставен е вертикален метод на пренесување на патогенот преку плацентата од болна жена на потомство. Вирусот може да го носат глодари, птици и инсекти.

Највисока инциденца е забележана во есен-зима-пролет. Со почетокот на рутата, ризикот од ширење на болеста нагло се зголемува.

Се карактеризира со стационарност. Стапката на морбидитет е 70-100%, стапката на смртност кај екстензивните епизоотии е 25-75%.

Болеста е промовирана со хелминтична наезда, недостаток на витамини, поврзано размножување и студено, влажно време.

ПАТОГЕНЕЗА. На местото на воведување, вирусот предизвикува хиперемија, оток и улцерација на ткивото, потоа продира во регионалните лимфни јазли, а по 2-6 дена во крвта, предизвикувајќи треска. Вирусот се шири низ телото, навлегувајќи во внатрешните органи и централниот нервен систем. Нарушен е метаболизмот, циркулацијата на крвта, дишењето и варењето. Вирусот, кој влијае на имунокомпетентните клетки на животните во раните фази на болеста, ја намалува нивната отпорност на секундарната микрофлора. Кај бремените жени, вирусот може да навлезе во плацентарната бариера и да предизвика фетална смрт и абортус.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 2-3 недели, но може да биде 2-4 дена.

Текот на болеста е хиперакутен, акутен, субакутен, хроничен, но може да биде атипичен и абортус.

Во зависност од симптомите, се разликуваат нервни, пулмонални, цревни и кожни форми на болеста. Не е исклучена транзицијата на една форма на болеста во друга или нејзина манифестација во мешана форма. Најопасната форма на чума е нервната, која е придружена со развој на неповратни процеси во мозокот.

Кога ќе заврши акутен тек болеста трае 2-3 дена, температурата нагло се зголемува, животните одбиваат храна, доаѓа до кома и смрт.

Во акутни случаиболест, температурата се зголемува на 39,5-41 o C и останува на ова ниво 10-15 дена. Животното неволно одговара на повикот на сопственикот, одбива храна, се обидува да се скрие на темно место и може да повраќа. Кожата на назалниот планум е сува и може да има пукнатини.

1-2 дена по покачувањето на температурата, се појавува серозно-мукозно, а потоа гноен исцедок од очите, како резултат на што очните капаци се лепат заедно и очите се затвораат. Се појавува ринитис, додека од носните шуплини се ослободува серозно-гноен ексудат, на носното огледало се формираат кори, ноздрите се лепат заедно, дишењето станува отежнато дишење и прво се појавува сува, а потоа влажна кашлица. За време на хематолошки преглед, бројот на леукоцити се зголемува на 34 илјади и повисоко на 1 mm 3.

Со развојот на катарално воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт, се појавува дијареа. Изметот е течен, сиво-жолт, а подоцна кафеав. Со хеморагично воспаление на ректумот, траги од крв се наоѓаат во изметот.

Во нервозна формаЧумата кај животните покажува возбуда, конвулзивна контракција на џвакалните мускули и екстремитети, може да има пареза и парализа на задните екстремитети, се појавуваат епилептични напади, клонични и тетански конвулзии. Во такви случаи, прогнозата е обично неповолна. Треба да се напомене дека дури и ако се опорави, некои кучиња доживуваат доживотно грчење на мускулите, губење на видот, слухот и мирисот. Понекогаш рецидивите се случуваат кога, по подобрување на општата состојба, болеста повторно се влошува. Во овој случај, често се забележува смрт.

Чумата се карактеризира со брановиден тек, кога релапсот се јавува по 7-10 дена.

Белодробна форма на болестапочесто се развива кај животните во есен или пролет, што е олеснето со намалување на отпорот, зголемен контакт, влажно време, појава на чувствителен контингент и се манифестира со развој на катарална пневмонија.

Неуспешен курссе карактеризира со 1-2-дневна супресија и почесто се забележува кај претходно имунизирани кучиња, кога во присуство на нервни појави може да дојде до смрт.

Кај визитеКога се заразени со чума, температурата на телото се зголемува до 40 o C, лошо јадат храна и се депресивни. Потоа се развива серозен ринитис и конјунктивитис, претворајќи се во гноен (во вториот случај, очните капаци се држат заедно, носните пасуси се затнати со згрутчување на гној).

Температурата на телото малку се намалува по првото покачување, но останува покачена во текот на целиот период на болеста.

Болните визон брзо губат телесна тежина. Везикуларен осип се појавува на кожата на усните и назалните отвори (во некои се шири на целото тело). Кај мажјаците, шепите и главно задните шепи отекуваат. Непосредно пред смртта на животното се појавува дијареа.

Во овој период, често се развиваат знаци на оштетување на нервниот систем: координацијата на движењата е нарушена, се забележува парализа и пареза на екстремитетите. Стапката на смртност на младите визон достигнува 70-90%, а за возрасни - 30-50%.

Клинички знаци на чума во сребрено-црни лисици, арктички лисици, кучиња од ракунзапочнуваат и со зголемување на телесната температура и појава на серозен ринитис. Животните одбиваат храна и се неактивни.

На слузокожата на горниот респираторен тракт се развива катарално воспаление, а дишењето е тешко. Се јавува катарален конјунктивитис и гастроинтестинална дисфункција, а се појавува дијареа.

Изметот првично е со темна боја и добива зеленикава боја како што болеста напредува. Присуството на крв во нив укажува на хеморагично воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт.

Животните брзо губат тежина, косата им го губи сјајот, а понекогаш се развива и кожна егзантема. Симптомите на оштетување на нервниот систем се појавуваат на крајот на болеста. Кај некои животни, оптичкиот нерв е засегнат и зеницата се шири. Смртноста кај возрасните сребрено-црни лисици достигнува 30%, кученца - до 60-70%, кај арктичките лисици - до 30-50 и 70-80%, соодветно.

Кај кучињата:

1. Катарално-гноен ринитис, конјунктивитис, кератитис

2. Катарално-гнојна бронхопневмонија (компликација)

3. Серозно-хеморагичен лимфаденит на бронхијални, мезентериуми и други јазли

4. Грануларна и масна дегенерација на црниот дроб, бубрезите и миокардот

5. Инфективен осип на кожата (папули, везикули, пустули, кора)

6. Акутен катарален циститис со хеморагии на мукозната мембрана на мочниот меур

7. Катарлално-улцеративен гастроентеритис

8. Едем и хиперемија мозокот

9. Хеморагии на ректалната мукоза

10. Хисто: во епителот на мочниот меур - цитоплазматски вирусни инклузивни тела, во мозокот - негноен лимфоцитен енцефалитис

Кај визите:

1. Отекување на шепите, кожата на очните капаци, носот, усните, ушите

2. Гноен ринитис и конјунктивитис

3. Катарлално-улцеративен гастроентеритис

4. Хеморагии на ректалната мукоза

6. Хеморагично или гнојно воспаление на бубрежната карлица

7. Катарлален циститис со хеморагии на мукозната мембрана на мочниот меур (тоа е празна)

8. Катарална бронхопневмонија со емфизематозни области

9. Хеморагии на ендокардот и срцевата мембрана, миокарден инфаркт

10. Пустуларен или корстозен осип на кожата на екстремитетите

11. Слезината не се менува

12. Трошење, застој во растот и развојот

:

1. Серозно-гноен конјунктивитис и ринитис

2. Катарална бронхопневмонија

3. Акутен катарален ентеритис и хеморагии во гастричната слузница

4. Испрскани и шарени крварења на мукозната мембрана на мочниот меур

5. Хиперемија на церебралните садови

6. Егзема на кожата

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на клинички и епизоотолошки податоци и патолошки промени, земајќи ги предвид резултатите од хистолошкиот преглед за присуство на специфични интрацелуларни вирусни тела во епителот на мочниот меур и негноен лимфоцитен енцефалитис во мозокот. Доколку е потребно, се врши биолошки тест на кученца и се врши вирусолошка студија. Вирусот се одгледува на култура на бубрежни клетки од порове или пилешки ембриони, проследено со идентификација со помош на RIF, RN, RSK, RTGA, RGA и ELISA.

За проучување на епизоотската ситуација се користат RN, RSK, PDP и RTGA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Неопходно е да се исклучи беснило (агресивност, парализа на долната вилица, идентификација на подмножества Babes-Negri, позитивна биоанализа на глувци), Аујешка болест (чешање кај кучиња, гребење во пределот на главата, позитивна биоанализа на зајаци со карактеристична клиничка слика ), заразен хепатитис (болка при притискање на пределот на црниот дроб, зголемена тимусна жлезда), салмонелоза (се јавува без конјунктивитис, бактериолошки преглед), пастерелоза (микроскопија (биполарност), преглед на позадината).

ТРЕТМАН. Тешкотијата на лекувањето лежи во фактот дека болеста, по правило, најчесто се јавува со компликации. Успехот на третманот во голема мера зависи од навременоста на преземените мерки и ефективноста на лековите. Третманот треба да биде сеопфатен со употреба на специфични и симптоматски агенси.

Поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис на месојади е нешто помалку ефикасен.

Мора да се запомни дека специфичните лекови најдобро се користат во рана фаза на болеста.

Позитивни резултати во третманот на темпера кај кучињата се постигнуваат со употреба на леукоцитна плазма подготвена од крвта на кучињата, која се администрира интравенски во доза од 0,3-0,4 ml на kg животинска тежина. За субкутана и интрамускулна инјекција, во плазмата треба да се додаде 1-2 ml од 2-2,5% раствор на новокаина.

Во отсуство на горенаведените агенси, гамаглобулин против мали сипаници (1-3 ml интрамускулно за 2-3 дена), нормален коњски серум (1 ден - 1 ml, секој втор ден - 2 ml, по 2 дена - 3 ml), серум против антракс (1 ден - 1 ml, потоа до 5-ти ден дозата се зголемува дневно за 1 ml, а од 6-тиот ден дозата се намалува за 1 ml и се доведува до 1 ml).

За сузбивање на секундарната бактериска микрофлора се користат антибактериски лекови со продолжено дејство: ветрим, бицилин, бисептол, ристомицин, канамицин, линкомицин, спектолин, пентард, сулфетрим, линко-спектин, енроксил (5% раствор), биосол, линкомицин, , vetrimoxin L.A., галимицин 50, интрамицин, спектам (за инјектирање), бајтрил (2,5% раствор за инјектирање, таблети), амурил. По курс на антибиотска терапија, употребата на пробиотици е задолжителна: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, ентеробифидин итн.

За патологии на гастроинтестиналниот тракт, орално се пропишуваат: фуразолидон, фталазол, бисептол итн. За белодробни компликации се користат кефзол, клофоран итн.

За да се намали инхибиторниот ефект на антибиотиците и сулфонамидите врз имунитетот на животните, тие треба да се користат (особено во акутниот период на болеста) заедно со кортикостероидни лекови кои ефикасно го ублажуваат воспалението: преднизолон, дексаметазон.

Стимулацијата на ткивниот метаболизам се врши со употреба на витамини Б во комбинација со пантотенска киселина, никотинамид и аскорбинска киселина во тек на 10 дена.

Позитивни резултати во третманот на темпера кај кучињата се постигнуваат со интравенска администрација еднаш дневно во тек на 3-4 дена од следната мешавина на лекови: имуноглобулин, 40% раствор на хексамин, 10% раствор на гликоза, изотоничен раствор на натриум хлорид, 1% раствор на дифенхидрамин и 5% раствор на аскорбинска киселина.

Бороглуконат или калциум глуконат се користи како антитоксичен агенс еднаш дневно 5-7 дена по ред, субкутано или интравенозно.

Ако се појави пареза, третманот треба да вклучува галантамин во комбинација со дибазол. За постојана парализа добар ефектобезбедува воведување на стрихнин. Истовремено со третман со лекови, може да се изврши масажа и електрична стимулација на мускулите во пределот на соодветните нерви и нивните корени. Добри резултати во случаи на парализа може да се добијат со зрачење на областа на парализираните нерви или нивните корени со хелиум-неонски ласер. Ако болеста се појави со нервни напади, тиковите, силната болка, масажата и физиотерапијата треба привремено да се откажат. Лековите за инјектирање исто така треба да бидат ограничени и треба да се администрираат интравенски.

Во случај на силна агитација, треба да се администрира аминазин, пиполфен, а за да се врати нормалната функција на централниот нервен систем се препорачува употреба на Церебролизин.

Интегриран пристап за третман на кучиња со чума, вклучувајќи супраплеврална новокаинска блокада на спланхничните нерви (интестинални и нервни форми) и ѕвездени ганглии (пулмонална форма) во комбинација со антибактериски лекови со широк спектар, има висока терапевтска ефикасност.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Кај животните кои закрепнуваат, имунитетот опстојува една година.

Следниве вакцини во моментов се користат за создавање активен имунитет.

Моновалентен:

1. Вакцина против сува култура од сој 668 KF

2. Вакцина за сува култура против кучешка темпера од сојот EPM

3. Вакцина за сува жива култура против кучешка темпера „Вакчум“

4. Вакцина за сува култура против кучешка темпера од сојот „VNIIVViM-88“

5. Вакцина за сува жива култура против темпера кај кучињата

Поливалентен (поврзан):

1. Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата

2. Вакцина „Тетравац“ против кучешки темпера, инфективен хепатитис, аденовирус и парвовирусен ентеритис

3. Вакцина „Мултикан-4“ против чума, аденовирусни инфекции, парвовирус и коронавирус ентеритис

4. Вакцина „Мултикан-6“ против темпера, хепатитис, лептоспироза, парвовирус, коронавирус и ротавирус ентеритис кај кучињата

5. Вакцина „Gexakanivac“ против кучешка темпера, инфективен хепатитис, аденовироза, парвовирусен ентеритис и кучешка лептоспироза

6. Вакцина „Аденомун-7“ против ентеритис, хепатитис, чума, аденовироза, параинфлуенца и лептоспироза кај кучињата.

7. Поврзана вакцина против вирусен ентеритис, ботулизам и темпера кај кучињата

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. За да се спречи чума кај месојадите, од ветеринарни специјалисти се бара да обезбедат строг ветеринарен и санитарен режим

Забрани посети на фарми за крзно (одгледувачи) од неовластени лица, како и воспоставување контрола врз увозот на глодари и животни на територијата на фармите (одгледувачите);

Да се ​​преземат мерки за да се исклучи можноста од навлегување на бездомни кучиња и диви месојади на територијата на фармите за животни (одгледувачи);

2 недели пред да се храните, како и пред да ги ставите животните, дезинфицирајте ги гнездата, куќите, кафезите, колибрите, пијалоците и другата опрема додека истовремено ја дезинфицирате заштитната облека, а потоа вршите дезинфекција најмалку еднаш месечно;

Спроведување на дневен клинички преглед на животните и, доколку се откриени болни, навремено изолирајте ги;

Сите крзнени животни што се новопримени во фармите мора да се чуваат во карантин 30 дена, а службените кучиња - 21 ден и да се дозволат во општото стадо по карантин само со дозвола на ветеринарен специјалист;

Кога влегувате и влегувате на територијата на фарми (расадници), инсталирајте бариери за дезинфекција и душеци за дезинфекција исполнети со 2% раствор на натриум хидроксид;

Набавката на добиточна храна, како и набавката на животни за фармите за крзно и расадниците, треба да се врши само во фарми кои се ослободени од месојадна чума.

Граѓаните кои поседуваат месојадни животни се должни веднаш да ги известат локалните ветеринарни специјалисти за набавка на месојадни животни, за болеста или смртта на нивните животни.

Месојадните животни кои припаѓаат на фармите за крзно, расадниците за кучиња, претпријатијата и организациите, како и населението, се подложени на превентивна имунизација против чума.

Сите месојадни животни кои се предмет на извоз од фарми за одгледување се вакцинираат против чума 15-30 дена пред извозот, без оглед на претходните вакцини против оваа болест.

Доколку месојадните животни покажат знаци кои предизвикуваат сомнеж за чума, неопходно е да се извести ветеринарен специјалист, да се одбие пристапот до фармата за крзно на неовластени лица, да се запре отстранувањето и движењето на животните во фармата (освен за итна изолација на пациентите) во со цел да се избегне ширење на инфекцијата.

При дијагностицирање на чумасе воведува карантин, под чии услови ЗАБРАНЕТО :

Увоз и извоз во неповолна точка на месојади подложни на чума, како и нивно отстранување и извоз надвор од неповолната точка;

Мерење на животни, тетовирање, отстранување на црви, чешлање крзно, што може да доведе до ширење на инфекција;

Ако болеста се јави за време на периодот на расипување, парењето на клинички здрави животни е дозволено 14 дена откако животните се вакцинирани против кучешка темпера.

Во дисфункционалните фарми за крзно(одгледувачите за кучиња) ги спроведуваат следните мерки за елиминирање на болеста:

Сите болни и сомнителни месојади со чума веднаш се изолирани и подложени на специфичен и симптоматски третман, а останатите се имунизирани;

Целиот сервисен персонал е обезбеден со дополнителна заштитна облека, гумени престилки и гумени чевли;

Секојдневно дезинфицирајте го комбинезонот на сервисниот персонал;

По секој случај на изолација и изолација на болно животно, се дезинфицираат кафезите, куќите, почвата под кафезите и преносните кутии. Рутинска дезинфекција се врши на секои 5 дена. Во изолационото одделение секојдневно се врши дезинфекција за што користат: 2% раствор на натриум хидроксид; 3% Lysol емулзија; прочистен раствор за белење кој содржи 2% активен хлор;

Ѓубривото се става во купови во специјално определен простор за биотермална дезинфекција во рок од 3 месеци по нивното затворање;

Труповите на мртвите животни, како и трупови и кожи без вредност, се запалени или фрлени во јамата Бекари;

Кожите од паднатите и насилно убиените животни и животните за кои постои сомневање дека имаат чума дозволено е да се вадат само во одделот за изолација. Последователно, тие се сушат на температура од 25-33 ° C за 3 дена, проследено со изложување на температура од 18-20 ° C за 10 дена;

Сите месојадни животни подложни на чума се строго регистрирани и подложени на ветеринарен и санитарен преглед најмалку 2 пати месечно, се вакцинираат крзнени животни и кучиња.

Карантинот се укинува 30 дена по последниот случај на закрепнување или смрт на животни од кучешка темпера и завршување на завршните ветеринарни и санитарни мерки.

Отстранувањето (повлекувањето) на животните со крзно од фармата е дозволено не порано од 6 месеци, а кучињата - 45 дена по укинувањето на карантинот.

ПАРВОВИРУСЕН ЕНТЕРИТИС(вирусен ентеритис) (парвовирус ентеритис) е акутна заразна болест која се карактеризира со катарално-хеморагично воспаление на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт, некротично оштетување на мезентеричните лимфни јазли, оштетување на слезината и миокардот.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК вирус кој припаѓа на семејството Parvoviridae. Има одреден антигенски афинитет и идентични имунолошки својства со предизвикувачкиот агенс на ентеритис кај визон и панлеукопенија кај мачки, но не е идентичен со нив. Репродукцијата се јавува во јадрото на епителните клетки што предизвикува нивна смрт. Во телото предизвикува формирање на антитела кои го неутрализираат вирусот, го фиксираат комплементот и антихемаглутинини. Има хемаглутинирачка активност против еритроцитите на свињите и мајмуните.

Вирусот ги задржува биолошките својства на температура од 20 0 C 3 месеци, во исушениот измет повеќе од една година. Отпорен е на хлороформ, етер, алкохол, кисела средина (се чува на pH=3). Вриењето веднаш го инактивира. Во 0,5% раствор на формалдехид и 4% раствор на хлорамин умира во рок од 24 часа.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата (од сите раси), арктичките лисици, сребрените лисици и мачките се подложни на болеста. Заболени се кученца од 1-12 месеци, но почесто 3-5 месеци.

Изворот на заразниот агенс се болни животни и носители на вируси, кој опстојува 4 месеци. Патогенот се ослободува во надворешната средина со измет, повраќање, плунка и урина. Вирусот може да се пренесе директно со шмркање, како и преку предмети и опрема за нега, со посебна облека, која е фактор за пренесување на патогенот.

Не постои строга сезона кога се појавува болеста.

Резервоар на патогенот се абориџинските кучиња скитници, кои страдаат од блага форма на болеста додека го задржуваат вирусот.

ПАТОГЕНЕЗА. Главните цели за парвовирусот се лимфоидното ткиво, миокардот и цревниот епител. Кај новородените кученца добиени од неимуни мајки, болеста се јавува со интензивно оштетување на миокардот, а по одвикнувањето - на гастроинтестиналниот тракт.

Откако вирусот ќе влезе во телото на животното преку нутриционистичкиот пат, тој локално се размножува во лимфоидното ткиво. По 3-5 дена се јавува краткотрајна виремија со локализација и репродукција на вирусот во клетките на криптата на тенкото црево, тимусот, слезината, а кај новородените кученца се засегнати миокардните клетки.

За време на процесот на репродукција на вирусот, се јавува лиза на епителните клетки на тенкото црево, што повлекува развој на дисбиоза со нарушување на дигестивниот процес. Изолацијата на вирусот во фекалната материја започнува веќе 3-4 дена по инфекцијата. Бактериската интоксикација се развива интензивно, што е придружено со губење на натриум јони во телото, што доведува до голем дефицит на вода. Губењето на вода од телото има исклучително негативен ефект врз хемодинамиката поради брзото зголемување на згуснувањето на крвта.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 2-10 дена. Болеста се манифестира во три форми: срцева, цревна и мешана, а се јавува со молскавична брзина, акутна и субакутна.

Облик на срцезабележано кај кученца на возраст од 1-8 недели добиени од неимуни брани. Тешка акутна срцева слабост се развива со отежнато дишење, пулмонален едем, пароксизмална тахикардија, екстрасистола и деформација на вентрикуларниот комплекс (ЕКГ). По 24-48 часа се забележува синило на белата мембрана на очите. Во општа добра состојба, кученцата одбиваат да гојат. По 48-96 часа, во крвта се забележува леукопенија, кога бројот на леукоцити се намалува од 2500 на 300 l/mm 3, неутрофилија, а потоа и лимфоцитоза. Смртта на животните се јавува по 24, поретко по 48 часа, со симптоми на нагло отежнато дишење, повраќање и гласно стенкање.

Цревна формапочеста кај кученца на возраст од 3 месеци и постари. Симптомите се појавуваат наеднаш, каде најкарактеристични од нив се: депресија на општата состојба, недостаток на апетит и тешко повраќање. Движењата и нагоните за повраќање се повторуваат на секои 30-40 минути, додека на почетокот се ослободува содржината на желудникот, а потоа се ослободува водено-слузно течност. Некои животни развиваат знаци на оштетување на респираторниот систем по повраќање. Течноста за пиење или храната со сила може да се исфрли со повраќање по некое време. Покачената температура трае кратко и во повеќето случаи нема време да се забележи, потоа се спушта под нормалата. Профузната дијареа започнува 12-24 часа по почетокот на повраќањето. Изметот најпрво има кашеста конзистентност и многу гаден мирис, а потоа на 2-5-ти ден стануваат водени и валкани-црвеникава боја. Поради интензивна дехидрација, се забележува повлекување на очното јаболко, а во присуство на интоксикација се развива кома.

Во некои случаи, конјунктивитис и пневмонија се забележани кај болни животни.

Во мешана форма. во зависност од начинот на пенетрација на патогенот во телото и нивото на неговиот природен отпор, може да доминира патологија на гастроинтестиналниот тракт или кардиоваскуларниот систем.

кај кучињата:

1. Акутен катарално-хеморагичен гастроентеритис со присуство на крвава содржина во луменот на тенкото црево

2. Акутен катарлален колитис со црно-црвена содржина во луменот на дебелото црево

3. Серозно-хеморагичен лимфаденит на мезентеричните јазли

4. Конгестивна хиперемија на црниот дроб, бубрезите и панкреасот

5. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем

6. Конгестивна хиперемија на мозокот

7. Историја: некроза на ресичките на тенкото црево, интрануклеарни еозинофилни инклузивни тела во епителот на криптата

:

1. Акутен катарлален, катарално-хеморагичен гастроентеритис со присуство на слуз и крв во цревниот лумен

2. Серозен лимфаденит на мезентеричните јазли

3. Грануларна дистрофија на црниот дроб, бубрезите, миокардот

4. Асцит. Хидроторакс

кај мачки:

1. Акутен катарлален, катарално-хеморагичен ентеритис

2. Серозно-хеморагичен лимфаденит на мезентеричните лимфни јазли

3. Серозно-катарален ринитис, ларингитис, конјунктивитис

4. Улцерација на рабовите на јазикот

5. Катаралната бронхопневмонија

6. Акутен панкреатит

7. Септичка слезина

8. Егзикоза

9. Хисто: интрануклеарни инклузии во цревните епителни клетки

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува сеопфатно, земајќи ги предвид клиничките и епидемиолошките податоци, патолошките промени и лабораториските резултати. За таа цел во текот на животот во лабораторија се испраќаат: примероци од измет во моментот на појавување на првите знаци на болеста и спарени примероци од крвниот серум, а во случај на смрт на животното - погодената област на цревата со неговата содржина, слезината, тимусот и мезентеричните лимфни јазли. Во лабораторија, вирусот се изолира во клеточна култура, по што следи идентификација. Серолошките методи вклучуваат RGA, RTGA, RID, RSK, RN и ензимска имуноанализа.

Дијагнозата се смета за воспоставена кога вирусот е изолиран и идентификуван; со четирикратно зголемување на титарот на антителата во спарени примероци на крвен серум од болни животни.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Парвовирусниот ентеритис треба да се разликува од чума, салмонелоза и колибацилоза.

ТРЕТМАН. Треба да биде рано, сеопфатно, интензивно и насочено, пред сè, кон елиминирање на повраќање, дехидрација, ацидоза и секундарна инфекција.

Специфични третмани се: поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис на месојади, кој се администрира субкутано, интрамускулно, а во тешки случаи - интравенски (со додавање на 0,5-1 ml од 1% раствор на дифенхидрамин), во доза од 5- 10 ml 1 пат на ден во првите два дена. Во приближно исти дози, може да се користи хиперимун серум на кучиња специјално имунизирани за оваа намена или серум од животни кои закрепнуваат.

Најефективните специфични агенси во моментов се: Авирокан (специфичен кучешки имуноглобулин против темпера, хепатитис, ентеритис од коронавирус и парвовирус на месојад); имуноглобулин против парвовирусен ентеритис и темпера кај кучињата; медицински глобулин против чума, ентеритис и хепатитис на месојади.

Терапијата за ентеритис вклучува употреба на сулфонамиди, антибиотици, лекови за срце и блокада на новокаина.

За да се потисне секундарната микрофлора, се користат: амписур (интрамускулно или поткожно 1 ml на 10 kg, 2 пати на ден во тек на 3 дена), ветримоксин (1 ml на 10 kg, 2 пати на ден, повторно по 3 дена) , Spectam (интравенски, интрамускулно, субкутано со брзина од 10-15 ml на 50 kg, еднаш на ден, во тек на 3 дена), келбар (4,5% суспензија, измешан со вода и пијан еднаш дневно 3 дена), бајтрил ( 5% раствор, за инјектирање, субкутано, 1 ml на 20 kg телесна тежина, за 5 дена), linco-spectin (за инјектирање, 1 ден 2 инјекции, потоа 1 за 2-4 дена во доза од 1 ml на 10 kg), интрамицин (интрамускулно или субкутано со стапка од 0,8 ml на 10 kg телесна тежина).

Следниот режим има прилично висок терапевтски ефект за ентеритис: тилан -1 g на 5 ml вода, интрамускулно; камфор 20% раствор на масло - 2 ml субкутано; гликоза 5% во солен раствор - 100 ml субкутано. Овие лекови се администрираат еднаш дневно, а гликозата се инјектира во 4 точки.

За да се намалат спазмите на мазните мускули, треба да се изврши интрамускулна инјекција на 2% раствор на no-spa во доза од 1-2 ml; во негово отсуство, може да се користи папаверин или церукал.

Неопходна мерка во лекувањето на болно животно е миење на цревата со клизма, што мора да се направи веднаш откако ќе се појават првите знаци на болеста. Постапката започнува со воведување на 1% раствор на натриум бикарбонат, потоа се користат инфузии од лековити билки (камилица, дабова кора, кантарион и сл.). Клизмата треба да биде сифон, плитка, чистење. Растворот треба да биде ладен, што предизвикува контракција на цревните мускули и вазоконстрикција.

За да се зголеми ефикасноста на дезинфицирачките својства на растворите, треба да се додадат антибиотици: канамицин, стрептомицин (10 илјади единици на 1 кг тежина), фармазин (1-4 ml).

За ублажување и спречување на повраќање, користете: церукал (интравенски или интрамускулно, 1-2 пати на ден, во доза од 0,5-1 ml); голидор (интрамускулно во доза од 0,02 ml/kg жива тежина); раствор на аминазин 2,5% (субкутано или интрамускулно, 1 пат на ден, во доза од 1-2 ml); тризидил (триперидол, орално 2-3 пати на ден, 3-5 капки); халоперидол (халдол, 0,5% раствор интрамускулно, во доза од 0,5-2 ml или 0,2% раствор внатре 1-2 пати на ден, 3-6 капки).

Се препишуваат кардиотонични лекови: сулфокамфокаин, кордиамин, масло од камфор, кофеин итн.

Голем број на инјекции при обезбедување на медицинска нега негативно влијае на општата состојба на животното. Во овој поглед, се препорачува главните симптоматски лекови да се администрираат сеопфатно во општ раствор за рехидратација, со интравенско капнување, земајќи ја предвид нивната компатибилност.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. По закрепнувањето од болеста, животните развиваат долгорочен, интензивен имунитет, придружен со пренос на вируси. За активна превенција користете:

1. Културна вакцина против вирусен ентеритис на визон, која се администрира еднаш во загрозени фарми и двапати во неповолни фарми, со интервал од 12-14 дена, интрамускулно во пределот на внатрешната страна на бутот, во доза од 1 ml, имунитетот се јавува на 14-тиот ден и не опстојува помалку од 12 месеци

2. Вакцина за сува култура против ентеритис на месојади

3. Вирусна вакцина „Мултикан-2“ против парвовирусен ентеритис и аденовирусни инфекции на кучиња

4. Течна инактивирана вирусна вакцина против парвовирус ентеритис и хепатитис на месојади

5. Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата

6. Тетравац вакцина против кучешки темпера, инфективен хепатитис, аденовирус и парвовирус ентеритис

7. Вакцина „Мултикан-4“ против чума, аденовирусни инфекции, парвовирус и коронавирус ентеритис

8. Вакцина „Мултикан-6“ против темпера, хепатитис, лептоспироза, парвовирус, коронавирус и ротавирус ентеритис кај кучињата

9. Вакцина „Gexakanivac“ против кучешка темпера, инфективен хепатитис, аденовироза, парвовирусен ентеритис и кучешка лептоспироза

10. Вакцина „Аденомун-7“ против ентеритис, хепатитис, чума, аденовироза, параинфлуенца и лептоспироза кај кучињата

11. Поврзана вакцина против вирусен ентеритис, ботулизам и темпера кај кучињата.

Се препорачува да се изврши децрви 2 недели пред имунизацијата, да се исклучи употребата на антибиотици и сулфонамиди, а на денот на вакцинацијата треба да се изврши термометрија и темелно клиничко испитување. По вакцинацијата, кученцата мора да бидат заштитени од хипотермија и употребата на антибактериски лекови и сулфонамиди мора да биде ограничена.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Кога ќе се постави дијагноза, се наметнуваат ограничувања. Се врши темелен клинички преглед, сите болни и сомнителни животни се изолирани и третирани. На влезот на територијата на фармата, поставена е дезинфекциска бариера исполнета со 2% раствор на формалдехид или натриум хидроксид и се одржува во работна состојба. На влезот во шупите се поставуваат душеци за дезинфекција, навлажнети со едно од горенаведените решенија. Кафезите каде што се чувале болни животни, преносливите кутии, чиниите за пиење, колибри и опремата се подложени на влажна дезинфекција со 2% раствор на формалдехид. Комбинезони и чевли се дезинфицираат во комора за параформалин.

Остатоците од ѓубриво, постелнина и добиточна храна се отстрануваат секојдневно и се складираат за биотермална дезинфекција. Почвата под клетките се наводнува со 2% топол раствор на натриум хидроксид или топол раствор на формалдехид.

ЗАБРАНЕТО:

Преместување на животни во рамките на фармата, како и мерење, оценување, итн., што е поврзано со нивно подигање;

Одбијте пристап до територијата на неповолната фарма на неовластени лица;

Економската врска меѓу просперитетните и обесправените бригади, како и со другите фарми за животни, е прекината;

Забрането е отстранување на животни од фармата, како и отстранување на инвентар, опрема и други предмети за грижа за животните надвор од епизоотскиот фокус;

Тие организираат исплашување на дивите птици, уништување на глодари и инсекти, а исто така преземаат мерки за да спречат кучиња, мачки и други животни да влезат во фармата за крзно.

Секојдневно се врши клинички преглед на животни, болни и животни сомнителни за заболување, се изолираат во оддел за изолација и се спроведуваат ветеринарни и санитарни мерки.

Болните и закрепнати животни, по созревањето на крзното, се предмет на задолжително колење како носители на вируси. Се вакцинираат клинички здрави животни.

Организирајте дневна дезинфекција на предметите за нега на животните, како и најмалку еднаш неделно на кафези и куќи со 2% топол раствор на формалдехид.

Отстранувањето на кожи од мртви животни се врши во изолирана просторија, специјално назначена од работници обезбедени со специјална облека.

Труповите, струготини и масти секојдневно се уништуваат со согорување. Кожите добиени од мртви животни се дозволени да се извезуваат откако ќе се дезинфицираат.

Ограничувањата се укинуваат 30 дена по последниот случај на смрт или закрепнување на животни од парвовирусен ентеритис и спроведување на ветеринарни и санитарни мерки.

По укинувањето на ограничувањата, една година е забрането да се превезуваат животни надвор од фармата, како и да се отстранат од претходно неповолна фарма.

ИНФЕКТИВЕН ХЕПАТИТ НА МЕСОЈАДИ(Hepatitis infectiosa) е акутна заразна вирусна болест која се карактеризира со треска, катара на мукозните мембрани на респираторниот тракт и цревата, оштетување на црниот дроб, жолчното кесе и нарушувања на централниот нервен систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи ДНК од семејството Adenoviridae, тип I. Има форма на икозаедрон, со дијаметар од 70-90 nm, е епителен, невро-, хепатотропен и е способен да предизвикува синтеза на антитела за фиксирање, таложење и неутрализирање на вирусот на комплементот. Се одгледува во бубрежните клетки на кученцата, арктичките лисици и кучињата, предизвикувајќи формирање на интрануклеарни инклузивни тела. Има прилично висока отпорност на физички и хемиски фактори на животната средина. Така, во секретите на болните кучиња (измет, урина, слуз), вирусот може да остане активен до 1,5 година, на собна температура - до 0,5-1 година. Вриењето го инактивира патогенот за 1 минута. Формалин и алкалии во концентрација од 2-3% го деактивираат вирусот во рок од 30 минути. 10% раствор на фенол не го деактивира вирусот во рок од 12 часа. Треба да се напомене дека вирусот изолиран од кучиња може да предизвика болест кај арктичките лисици, лисици, ракуни и обратно, вирусот изолиран од патолошкиот материјал на овие животни со крзно предизвикува болест кај кучињата со карактеристични промени во црниот дроб.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Вирусен хепатитис ги погодува лисиците, арктичките лисици, кучињата и другите кучиња од сите возрасти, но на него најмногу се подложни младите поединци на возраст од 1,5-6 месеци. Најчесто, кученцата се разболуваат петтиот ден по одвикнувањето од нивните мајки.

Изворот на заразниот агенс се болни животни, како и носители на вируси. Кои го ослободуваат вирусот во надворешната средина со урина, измет, назална слуз, мајчино млеко, конјунктивални секрети, како и при кашлање и кивање. По закрепнувањето, животните остануваат носители на вируси неколку години.

Во природни услови, инфекцијата се јавува преку мукозните мембрани на носната и усната шуплина, гастроинтестиналниот тракт и гениталиите, како и преку оштетените области на кожата. Можна е интраутерина инфекција. Утврдени се случаи на ширење на болеста поради непочитување на правилата за асепса и антисепса при хируршки операции. Бездомните животни служат како резервоари за патогенот.

Болеста се јавува во форма на екстензивни епизоотии, со јасно дефинирана стационарност.

ПАТОГЕНЕЗА. Откако ќе влезе во телото, вирусот се размножува во лимфните јазли и коскената срцевина, потоа се појавува во крвта и формира кластери во форма на интрануклеарни подмножества во ендотелните клетки на капиларите и венулите на сите органи, особено на црниот дроб и слезината. Развивањето на дистрофични промени во црниот дроб, бубрезите и миокардот доведува до метаболички нарушувања и интоксикација на телото. По оштетување на нервните центри на мозокот и 'рбетниот мозок, се појавуваат локомоторни нарушувања. Во периодот на изразени клинички знаци, вирусот е во крвта, во сите тајни и измет, подоцна само во бубрезите и урината.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација, во зависност од начинот на пенетрација на патогенот во телото, трае 2-5 дена за аероген метод на инфекција и 2-14 дена за алиментарен метод. Во зависност од отпорноста на организмот и степенот на вирулентност на патогенот, се разликува акутен, субакутен и хроничен тек на болеста.

Во акутни случаи на кучиња, арктички лисици и лисици. стануваат неактивни, тешко стануваат, имаат нестабилно одење и одбиваат да се хранат. Последователно, се појавува повраќање со жолчка (главен симптом), се развива унилатерален или билатерален кератитис и тонзилитис. Анемија се јавува во мукозните мембрани на очите и устата, а жолтилото на склерата. Урината добива темно кафеава боја, што е карактеристичен знак за хепатитис.

Температурната реакција заслужува посебно внимание кај хепатитис. Почнувајќи од 4-тиот ден, температурата се зголемува на 41-41,7 o C и се одржува на ова ниво до смртта на животното, што ретко се случува со вирусни заболувања. Леукопенија се изговара во крвта (2-3 илјади cm 3).

Времетраењето на болеста во акутни случаи се движи од неколку дена до 2-3 недели. Животните умираат додека се во длабока коматозна состојба. Понекогаш пред смртта се евидентираат неволни движења на екстремитетите и конвулзии.

Кај кученцата на возраст под 1 месец се забележува пораст на телесната температура до 41 o C. Тие чкрипат и не ја цицаат мајката. Тие доживуваат пареза на задните екстремитети, унилатерален или билатерален кератитис и отежнато дишење во белите дробови.

Кај кученцата на возраст од 2-4 месеци, на третиот ден од болеста се забележува пораст на телесната температура до 41 o C, намален апетит и жед. Тие развиваат катарално воспаление на мукозните мембрани и конјунктивитис. Забележан е серозен исцедок од носот и очите, подоцна (на 8-9-тиот ден) унилатерален или билатерален кератитис. Дополнително, се воспоставува нарушување на гастроинтестиналниот тракт (дијареата се заменува со запек), пареза и парализа на задните екстремитети. При палпација во областа на ксифоидниот процес и десната илијачна, се забележува силна болка. Мукозните мембрани се бледи со жолта нијанса.

Субакутен текБолеста најчесто започнува со симптоми на депресија и присуство на ремитирачка треска. Животните претежно лежат исправено, имаат слабо стоење, се забележува нишаво одење и слабост на задните екстремитети. Карактеристичен симптом е анемија и жолтило на мукозните мембрани на очите, устата, пареза и парализа на задните екстремитети. Кај некои животни е забележан едностран или билатерален кератитис. За време на периодот на треска, температурата на телото на болните животни се зголемува до 41 o C и повисока. Со зголемување на телесната температура се воспоставува нарушување на кардиоваскуларниот систем. Бројот на срцеви контракции достигнува 100-120 во минута, пулсот е аритмичен и слаб. Овие знаци може периодично да исчезнат, а потоа повторно да се појават во поизразена форма.

Урината добива темно кафеава боја. Понекогаш депресивната состојба се заменува со привремена возбуда, животните се обидуваат да се сокријат во аголот на кафезот, кога им се дава храна тие стануваат агресивни и се забележува грчење на одделни мускулни групи. Тогаш возбудата го отстапува местото на изразената депресија. Субакутниот тек на болеста трае околу еден месец и завршува со смрт или станува хроничен.

Хроничен теккои се наоѓаат главно во трајно загрозени фарми. Клиничките знаци се обично нејасни кај животните на возраст под една година и постари. Постојат периодични покачувања на температурата, прогресивна изнемоштеност, исцедок од очите и носот, систематско вознемирување на гастроинтестиналниот тракт, а понекогаш и жолтица.

Абортуси се забележани кај бремени животни во втората половина од бременоста. Кај мажите, болеста, која е најопасна, е асимптоматска. Нивната репродуктивна сфера е засегната, што го олеснува преносот на патогенот за време на парењето.

Следниве промени се забележани кај животните: црниот дроб е зголемен за 1,5-2 пати, неговата боја варира од жолта до темно кафеава, со фибринозни наслаги на површината. Мукозната мембрана на мочниот меур е едематозна, слезината е зголемена.

Во субакутен тек: поткожното ткиво во градниот кош, препоните и абдоменот има изразени желатинозни инфилтрати и хеморагии. Течност со жолтеникава нијанса се наоѓа во градите и абдоминалните шуплини.

Патолошка дијагноза:

кај кучињата:

1. Алтернативен хепатитис

2. Фибринозен перихепатитис

3. Холециститис

4. Катарлален гастроентеритис со хеморагии на мукозната мембрана на дигестивниот тракт

5. Зголемување и хиперемија на слезината, а понекогаш и срцеви удари во неа

6. Кератитис, тонзилитис

7. Асцит со акумулација на крвава течност со фибрин во абдоминалната празнина

8. Жолтица и хиперемија на конјунктивата

9. Ерозивен стоматитис и хеморагии на непцата

10. Хисто: во клетките на црниот дроб, интрануклеарни инклузивни тела на Рубарт

Кај арктичките лисици и црно-кафеавите лисици:

1. Алтернативен хепатитис

2. Жолтица и хиперемија на скелетните мускули

3. Хиперемија на лимфните јазли

4. Зголемена слезина

5. Катарлално-улцеративен гастроентеритис

6.Желатинозен оток на тимусот

7. Асцит, хидроторакс со присуство на бледо розова или црвена течност

8. Анемија и исцрпеност

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на заразен хепатитис се утврдува врз основа на епидемиолошки податоци, клинички знаци, патолошки промени со задолжителни лабораториски тестови. Во овој случај, за да се детектираат антитела, се користи RID (се произведува посебен комплет). За да се идентификува антигенот, се користат RGA, RIF, RSC и одгледување во клеточна култура со последователна идентификација.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. За време на дијагностичкиот процес, неопходно е да се исклучат: лептоспироза, чума, енцефаломиелитис, Ауески-ова болест.

ТРЕТМАН. Меѓу специфичните средства за третман, се препорачува да се користи поливалентен серум против чума, парвовирусни инфекции и вирусен хепатитис на месојади; поливалентен имуноглобулин; серум од специјално имунизирани кучиња донатори; серум на животни кои закрепнуваат.

Ефективноста на терапевтската помош се определува според фазата на инфективниот процес и таа треба да се спроведува сеопфатно, користејќи, пред сè, лекови или супстанции кои имаат нормализирачки ефект врз детоксикацијата на црниот дроб: Essentiale Forte, Karsil, кои се администрираат секојдневно за 5 дена.

За да се стимулираат метаболичките процеси, се препишуваат мултивитамини: тривит, тетравит итн.

За да се подобри функцијата на црниот дроб, се користат витамини од групата Б (Б 1, Б 2, Б 12), фолна киселина, сирепар, цитохром Ц.

За да се намали интоксикацијата на телото, се препорачува употреба на гликоза, хексаметилентетрамин, аскорбинска киселина, кои се администрираат интравенски, еднаш дневно, 3-4 дена. За истата цел, можете да користите реополиглуцин, раствор Рингер-Лок и сорбитол.

За едем, се користат диуретици: фуросемид (0,02 g орално или 0,5-2 ml од 1% раствор интрамускулно еднаш на секои 2 дена), верошпирон (0,025 g орално 1-2 пати на ден).

За да се потисне секундарната микрофлора, се пропишува курс на антибактериски лекови.

Во текот на целата болест, доколку е потребно, се препишуваат кардиотонични лекови: кордиамин и сулфокамфокаин.

Како десензибилизирачка терапија (за намалување на чувствителноста на токсините), се користи дифенхидрамин (0,5-1 ml субкутано или интрамускулно 1-2 пати на ден), пиполфен (1 таблета 1-2 пати на ден).

За заматување на рожницата, користете Sofradex, 0,5% раствор на атропин. FiBS се инјектира дневно интрамускулно 2 недели во доза од 1 ml. Дополнително, се препорачува да се користи прашокот како што е пропишано: јодоформ - 5 g, каломел (или шеќер во прав) - 5 g, кој се нанесува на рожницата на окото или конјуктивата на долниот очен капак 3-4 пати на ден до видливо подобрување.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Животните кои се опоравиле од болеста, без оглед на тежината на претрпениот инфективен процес, добиваат доживотен имунитет.

За да се создаде активен имунитет, се користи следново:

Инактивирана алуминиум хидроксид формол вакцина против хепатитис кај месојади;

Поврзана вакцина против парвовирусен ентеритис, хепатитис и темпера кај кучињата.

Се користат и други вакцини (види кучешка чума).

Главните поливалентни вакцини што се користат за специфична превенција од вирусен хепатитис се наведени во темата „Чума на месојади“.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Кога ќе се постави дијагноза, фармата за крзно (одгледувачницата) се прогласува за неповолна и се воведуваат ограничувања според кои ЗАБРАНЕТО извоз, увоз, прегрупирање, оценување, вагање на животни.

Спроведување на општи ветеринарни и санитарни мерки.

Животните кои се болни или постои сомневање дека се заразени веднаш се изолираат и се лекуваат, а откако ќе созреат кожите се убиваат.

Ослободените кафези и куќи се подложени на темелно механичко чистење и дезинфекција со фластер. Почвата се третира со 10-20% раствор на белило.

Сите клинички здрави животни се имунизирани.

Женките и младите животни во чие легло имало случаи на заразен хепатитис, како и животни кои имале близок контакт со пациенти, се уништуваат.

Уништени се телата на мртвите животни.

Најмалку два пати неделно вршат дератизација и дезинфекција на работната облека.

Ограничувањата се укинуваат 30 дена по последниот случај на закрепнување или смрт на животно од заразен хепатитис со задолжителна финална дезинфекција.

БЕСНИЛО(Беснило) е акутна вирусна болест на топлокрвните животни, која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем, што се изразува со напади на возбуда и развој на парализа.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК-геномски, во облик на куршум, голем вирус со дијаметар од 75-80 nm. Припаѓа на фамилијата Rhabdoviridae, родот Lysavirus. Атипичната структура на уличниот и фиксниот вирус е идентична. Вирус фикс, добиен од Пастер како резултат на 133 премини низ телото на зајаци, ги има следните својства:

1. Периодот на инкубација е 4-7 дена

2. Се карактеризира со униформност на симптомите кога се инфицирани зајаци

3. Не предизвикува формирање на тела на Babes Negri

4. Предизвикува тивка паралитична форма кај кучињата и заморчињата

5. Има голема брзина на движење по нервните влакна

Во плунката што ја лачат болните животни, вирусот опстојува до 24 часа, во гнили труп - 2-3 недели, во почвата - 2-3 месеци. Вриењето веднаш го уништува вирусот; на 60 0 C, инактивацијата се јавува за 5-10 минути. Вирусот не е отпорен на средства за дезинфекција: 1-5% раствори на формалин го деактивираат за 5 минути, 5% раствор на фенол за 5-10 минути.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Сите видови домашни и диви животни, како и луѓето, се подложни на беснило. Младите животни се почувствителни од возрасните.

Постојат два епизоотични типа на беснило:

Шумски природни (силвански), одржувани и дистрибуирани од диви животни;

Урбано (урбано), забележано меѓу бездомните кучиња, мачки и други домашни животни, кое сега е речиси елиминирано.

Водечка е шумското беснило.

Во моментов, беснилото се смета за природна фокална болест на дивите животни, периодично воведена во сферата на домашните животни.

Изворот на инфективниот агенс се болни животни, како и носители на вируси кои го лачат патогенот 2-10 дена пред појавата на клиничките знаци на болеста и во рок од 31 ден по закрепнувањето.

Главниот резервоар на вирусот се лисиците.

Преносот на вирусот на беснило се јавува главно преку плунка преку каснувања (во плункови жлездиВирусот е пронајден кај 54-90% од кучињата убиени од беснило). Бидејќи пролевањето на вирусот во плунката започнува 2-10 дена пред почетокот на симптомите на болеста, кучињата и мачките кои каснале луѓе мора да бидат изолирани и да се држат под опсервација 10 дена. Ако животното не се разболи во ова време, тоа значи дека немало вирус во неговата плунка во моментот на каснувањето. Најопасни се длабоки, обемни лацерации, на лицето

сите делови од главата и делови од телото богати со нервни влакна.

Инфекцијата е можна и кога плунката навлегува на мукозните мембрани и оштетените површини на кожата.

Забележана е прилично строга цикличност во порастот на епизоотијата, која зависи од бројот на диви животни, активноста на нивната миграција, присуството на глодари слични на глувци и нивниот број. Фреквенцијата на епидемии е 2-3, во некои случаи 3-4 години.

Сезонскоста на болеста е поврзана со биологијата на дивите месојади.

ПАТОГЕНЕЗА. Откако ќе навлезе во телото, вирусот се задржува некое време на местото на воведување, а потоа се движи центрипетално по нервните влакна до синапсите на 'рбетниот мозок со брзина од 2-4 мм на час и понатаму во мозокот, каде што се репродуцира, предизвикувајќи негноен енцефалитис. По ова, центрифугалното дејство на патогенот започнува во плунковните жлезди, каде што се размножува во нервните ганглии. Кај нив може да се појави 2-8 дена пред развојот на клиничките знаци на болеста. Вирусот може да се најде и во рожницата на окото. По оштетување на нервните клетки, вирусот навлегува

канали на плунковните жлезди и на површината на оралната мукоза, инфицирајќи ја плунката. Може да се транспортира до млечната жлезда и да се излачува во млеко. Покрај тоа, ги инфицира белите дробови, бубрезите и скелетните мускули.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација може да варира од неколку дена до една година, но најчесто е 3-6 недели. Неговото времетраење е во голема мера определено од близината на каснувањето до главата, големината и длабочината на раната, количината на проголтан вирус и индивидуалната отпорност на телото.

Текот на болеста е акутен, трае 3-11 дена.

Според природата на манифестацијата на болеста, се разликуваат две форми - насилни и тивки (паралитични). Дополнително, можни се атипични и абортирани и рекурентни (ремитирачки) форми на болеста.

Најдобро проучено беснило е кај кучињата, кај кои периодот на инкубација трае 14-60 дена.

Во насилна формаЈасно се дефинирани три фази од развојот на болеста: продромална (меланхолична), фаза на возбуда (манична) и фаза на парализа (депресивна).

Продромалниот стадиум трае 1,5-2 дена и се карактеризира со промена во однесувањето на кучето, што се изразува во следново: станува помалку внимателен кон сопственикот, не реагира веднаш на повиците и тешко станува; често станува невообичаено приврзан, почнува да ги лиже рацете и лицето на лицето (сопственикот); погледот и е тап, рамнодушен, отсутен, очите тапи; како што болеста напредува, таа се обидува да се скрие во темен агол, здивнува за воздух (фаќа муви); се појавува изопачен апетит (голта камења, парчиња дрво, хартија, сопствен измет итн.); понекогаш се појавува чешање на местото на залак, што е придружено со жестоко гребење; до крајот на вториот ден доаѓа до нарушување во чинот на голтање; кучето не ја допира храната, не пие вода, рапаво лае и обилно се лигави.

Фазата на возбуда трае 3-4 дена и се карактеризира со: изразени напади на насилство; желбата да се ослободите и да побегнете од дома; брза кон други животни, агресијата нагло се зголемува, таа напаѓа други кучиња без да лае и безмилосно ги каснува. Болното куче доживува екстремна жед, но не може да пие, како резултат на конвулзивна контракција на мускулите за голтање и силна болка; кога ќе погледне вода, кучето се лути и станува многу вознемирено.

Паралитичниот стадиум трае 2-4 дена и се карактеризира со развој на парализа на мускулите на задните екстремитети, торзото и опашката. Може да му се врати на сопственикот. Таквото животно е тешко изнемоштено, крзното е разбушавено, очите се длабоко потонати, долната вилица овенати, јазикот виси, плунка изобилно тече од устата. Одењето станува нестабилно, а потоа животното воопшто не може да се крене. Смртта настапува на 6-8-11-тиот ден од почетокот на болеста.

Во тивка формакај кучињата, во целосно отсуство на агресивност, брзо се развива парализа на мускулите на долната вилица, фаринксот и задните екстремитети, се забележува силна саливација и тешкотии при голтање. Кучето се однесува смирено, не реагира на стимули или на повикот на сопственикот. Тешкотиите со дишењето и прекумерната плунка им даваат на неинформираните луѓе впечаток дека кучето се задавило од нешто. Обидите да се помогне може да предизвика инфекција.

Оваа форма почесто се забележува кога е заразена од лисици, а главните знаци на болеста се, покрај оние споменати погоре, проширени зеници, „бесмислен“ изглед, нестабилно одење и изопачен апетит.

Неуспешна формапродолжува со благи симптоми и завршува со закрепнување.

Атипична формапридружени со гастроентеритис, доцна парализа и недостаток на агресивност.

Образец за враќањесе карактеризира со фактот дека по очигледното закрепнување, повторно се развиваат клинички знаци на беснило. Оваа промена обично се случува 2-3 пати со интервал од неколку дена, поретко 2-3 недели.

Кај крзнените животнибеснилото се манифестира во насилна форма. Клиничките знаци и текот на болеста се слични на оние опишани кај кучињата.

Кај мачкитеБеснилото обично се јавува во насилна форма. На почетокот на болеста се забележува анксиозност, изопачен апетит, силна саливација и тешкотии при голтање. Кафезираните мачки бесно фрлаат по стимулот. Тивката форма е исклучително ретка кај нив.

Кај дивите животнинајкарактеристични знаци се губење на страв од луѓе и агресивност. Нема хидрофобија. Од гледна точка на ризикот од инфекција, тивката форма на беснило е од особено значење.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на телата на паднатите

животните го откриваат следново:

1. Присуство на рани од каснување и гребење на местата на каснување

2. Празен стомак или туѓи предмети во него

3. Венска хиперемија, хеморагии и ерозии во гастричната слузница

4. Задебелување на крв (анхидромија), суви мукозни мембрани, поткожно ткиво и кожа

5. Општа венска конгестија: цијаноза на видливи мукозни мембрани, акутна венска хиперемија на црниот дроб, белите дробови, слезината, мозокот

6. Катарлален гастроентеритис со хеморагии на мукозната мембрана на желудникот и цревата (не секогаш)

7. Исцрпеност

8. Историја: негноен лимфоцитен енцефалитис во мозочното стебло (квадригеминален, понс, прогноза) јазли од беснило во мозочното стебло Babes-Negri корпукулите во нервните клеткиАмоновите рогови

ДИЈАГНОСТИКА. Прелиминарна дијагноза се поставува земајќи ја предвид епизоотската ситуација и карактеристичните симптоми. Конечната дијагноза се поставува врз основа на резултатите од лабораториските тестови.

За да го направите ова, свеж труп и главата или мозокот на животното се испраќаат во лабораторија. Во лабораторија, се спроведува вирусолошка студија (микроскопија со светлина и флуоресценција (RIF), биолошки тест (се спроведува ако е добиен негативен резултат од две претходни студии со интрацеребрална инјекција на суспензија на мозочно ткиво третирано со антибиотици. ) и се спроведува серолошка студија (RIF во агар гел).

Телата на Babes-Negri се формираат во завршна фаза на болеста, и затоа тие се откриени само во 65-85% од случаите. Затоа нивното отсуство не е основа за негативен заклучок и биотестот е задолжителен.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Беснилото мора да се разликува од Ауески-овата болест (се открива гребење, нема агресивност и парализа на долната вилица, нема тела на Babes-Negri), од чума (конјунктивитис, без агресивност и парализа на долната вилица, присуство на пневмонија и ентеритис ).

ТРЕТМАН. Тие не. Се убиваат болни животни. Труповите се палат или се отстрануваат.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. За активна имунизација на животните против беснило, се користат следните вакцини:

1. Сува инактивирана вакцина против беснило подготвена со користење на сојот Пастер акумулиран во клеточната култура BHK-21 и подложен на инактивација со бетапропиолактон. Наменет е за превентивни и задолжителни вакцини. При присилна имунизација, на животните им се инјектира вакцината интрамускулно наутро и навечер, 2 ml, 3 дена по ред и по 16 дена уште една инјекција. Имунитетот се формира на 10-15-тиот ден и трае до една година.

2. Сува инактивирана вакцина против етанол против животинско беснило. За време на примарната имунизација, вакцината се администрира двапати со интервал од 21 ден помеѓу инјекциите, во дози: за кучиња од големи раси субкутано или интрамускулно во доза од 3 ml; кученца на возраст од 3 месеци, мачки и возрасни кучиња украсни раси- 1 ml. Имунитетот се формира на 14-тиот ден по втората администрација и трае 1-1,5 година.

3. Сува култура концентрирана инактивирана вакцина против беснило (CCIAV). Се подготвува врз основа на културниот сој КП-85, адаптиран во клеточна култура на ембриони од јапонски препели и инактивиран со диетилен. Се администрира еднаш, субкутано, на мачки и кучиња од 3 месечна возраст во доза од 1 ml. Имунитетот се формира на 14-16-ти ден и трае 12 месеци.

4. Вакцина против суво беснило (ДРВ).

5. Вакцина против суво беснило за орална имунизација на диви месојади.

Покрај горенаведените вакцини, развиена е и тестирана рекомбинантна вакцина против беснило врз основа на вирусот на големи сипаници во услови на производство.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Превентивните мерки против беснило вклучуваат регулирање на чувањето на кучиња и мачки и регулирање на бројот на диви грабливи животни; превентивна вакцинација на кучиња, мачки, итн.; навремена дијагноза на болни луѓе; идентификација и елиминација на фокуси на болеста; објаснувајќи му на населението суштината на болеста и правилата за чување животни.

Сите кучиња, без разлика на нивниот идентитет, а по потреба и мачки, се вакцинираат против беснило со вакцина против беснило.

За спречување на беснило, граѓани ЗАДОЛЖЕН:

Почитувајте ги утврдените правила за чување кучиња, мачки, крзнени и грабливи животни;

Доставете ги нивните кучиња и мачки во ветеринарна установа за преглед и превентивни вакцини;

Не дозволувајте кучиња и мачки кои не биле вакцинирани против беснило да влезат во фарми за крзно, одгледувачници за кучиња, лов итн.;

Преземете мерки за спречување на напади од диви животни врз кучиња и мачки во лична употреба;

За секој случај на каснување на куче од диви предатори, кучиња, мачки или сомнителни за беснило ВЕДНАШ пријавете се на ветеринар и безбедно изолирајте ги животните за кои постои сомневање дека имаат болест или каснати од кучиња скитници (мачки) и диви предатори.

Кучиња, мачки и други животни кои каснале луѓе или животни ВЕДНАШ се доставуваат од страна на сопственикот до најблиската ветеринарна установа за преглед и карантин под надзор на специјалист за 10 дена, кои внимателно се прегледуваат најмалку 3 пати на ден.

Продажбата, купувањето и транспортот на кучиња е дозволена само доколку постои ветеринарен сертификат кој укажува дека животното е вакцинирано против беснило не повеќе од 12 месеци и не помалку од 30 дена пред извозот.

Доколку се постави дијагноза, локалитетот или дел од него се прогласува за неповолен и се воведуваат ограничувања.

Очигледно болните кучиња и мачки, како и животните за кои постои сомневање за болест, се предмет на уништување. Труповите се изгорени, одрани ЗАБРАНЕТО.

Животните за кои постои сомневање дека се заразени со беснило се принудени да се вакцинираат и да се остават во изолација 60 дена по вакцинацијата.

Животните со крзно за кои постои сомневање дека се заразени со беснило, но не покажуваат клинички знаци на болеста, им е дозволено да се убиваат, без оглед на вакцинацијата, со користење на кожи откако ќе бидат темелно дезинфицирани.

Местата каде што има животни болни или сомнителни за беснило, предмети за нега, специјална облека и друга опрема контаминирана со плунка и секрети на животни со беснило се дезинфицираат.

Ограничувањата се откажуваат по 2 месеци од датумот на последниот случај на животинско беснило и спроведувањето на мерките предвидени во планот.

БОЛЕСТ АУЈЕСКИ(Morbus Aujeszcy) е акутна болест која се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем, респираторниот систем и силно чешање (освен визон и самур).

ЕТИОЛОГИЈА. Оваа болест е предизвикана од ДНК вирус од семејството Herpesviridae. Големината на зрелите вириони е 180-190 nm, може да се открие во крвта, мозокот и 'рбетниот мозок, лимфните јазли и внатрешните органи. Помеѓу лабораториските животни, висока чувствителност на вирусот на Аујешката болест е утврдена кај зајаците, кои се широко користени за биоанализи.

Вирусот ја задржува биолошката активност во трупови на глодари до 175 дена, во зима во затворени простории, во вода и ѓубриво - 60 дена, во лето - до 3 недели. Биотермалната дезинфекција на ѓубриво го инактивира вирусот во рок од 8-15 дена, на 100 ° C инактивацијата се јавува за 2 минути, топол 3% раствор на натриум хидроксид, 1% раствор на формалдехид, 20% кашеста маса од свежо гасена вар го инактивира вирусот во 5- 20 минути. Вирусот е отпорен на креолин и фенол.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Кучињата од сите возрасти, без разлика на расата, се подложни на Аујеска-ова болест, а заболени се и визон, самур, арктички лисици, лисици, мачки и глодари. Најподложни се младите животни. Кај кученцата на возраст од 1-2 месеци, стапката на смртност е 55-67%.

Изворот на заразниот агенс се болни животни и носители на вируси. Почнувајќи од 6-тиот ден по инфекцијата, вирусот може да се ослободи со конјунктивални секрети, со исцедок од носот, устата, како и со урина, сперма, млеко и измет.

Факторите на пренесување на патогенот вклучуваат отпад од кланица и отпадоци добиени од болни или закрепнати свињи, заразена храна, опрема, постелнина и трупови на глодари. Докажано е можноста за ширење на вирусот со хематофитни грини.

Стаорците и глувците, кои се главниот природен резервоар на вирусот, играат голема улога во ширењето на патогенот.

Инфекцијата на животните се јавува преку нутритивни и аерогени патишта. Младите кученца се заразени со колострум, покрај тоа, докажана е можноста за пенетрација на вирусот низ плацентата.

Не постои строго дефинирана сезонскост, но најчесто болеста се евидентира во есен-зимскиот период, кој е поврзан со интензивна миграција на глодарите. Болеста се карактеризира со стационарност.

ПАТОГЕНЕЗА. Вирусот, откако навлезе во телото, продира во крвотокот и, за време на процесот на виремија, се шири низ телото, акумулирајќи се во паренхимните органи, мускулите и кожата. Во овој период се јавува оток и се појавуваат хеморагии. Тогаш вирусот ја надминува крвно-мозочната бариера и влијае на централниот нервен систем, локализиран во продолжениот мозок, амонските рогови, предизвикувајќи парализа. Кај повеќето животински видови (освен свињи, самури и визон), се појавува силно чешање, кое е предизвикано од зголеменото количество на хистамин и ацетилхолин во кожата.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација за кучиња, норки, порове и самур трае 1-6 дена, за лисици, арктички лисици и ракуни - 6-12 дена.

Кај кучињатаво почетниот период на болеста се забележува намален апетит и силно чешање низ кожата. Ги тријат и гризат усните додека не крварат, прават игриви движења, стануваат немирни, плашливи, а понекогаш имаат кривогледство и нееднаква ширина на зениците. Чешањето и гребењето не престануваат додека животното не умре, кучето може да ја изгриза кожата и мускулите до коска.

Животното често доживува силна возбуда, агресивност кон кучињата (не покажува агресија кон луѓето), перверзен апетит, серозен конјунктивитис, температурата на телото се зголемува за 0,5-1 o C. На крајот на болеста, како резултат на парализа на фаринксот и гркланот, зголемена саливација и кучето престанува да лае. Смртта настанува во рок од 2-3 дена од моментот на појавување на знаците на болеста.

Кај лисиците и арктичките лисициЗабележани се саливација и повраќање, зголемена ексцитабилност, стеснување на палпебралната пукнатина и зеницата. Болните животни ги користат своите шепи за да ја чешаат кожата на вратот, усните и образите. Нападите на гребење се повторуваат по 1-2 минути. Животните стануваат многу немирни, се превртуваат од страна на страна, а при гребење ја кинат не само кожата, туку и мускулите. Последователно се развиваат пареза и парализа на екстремитетите. Животните умираат во состојба на тешка коматозна депресија 1-8 часа по појавата на првите клинички знаци.

Во некои случаи, симптомите на оштетување на респираторниот тракт се поизразени: дишењето станува плитко, тешко и абдоминален тип. Болните животни стенкаат и рапаво кашлаат. На крајот на болеста, од ноздрите и устата се ослободува пенлива, крвава течност. Гребењето со оваа форма на болеста е ретко. Смртта на животните се јавува во рок од 2-24 часа.

Кај визитеевидентирана е коматозна состојба, коси палпебрална пукнатина, обилна саливација, а понекогаш и повраќање и дијареа. Одвреме-навреме може да се појави возбуда, при што визите се судираат во ѕидовите, паѓаат, лазат, прават кружни движења и го тријат лицето со шепите, но нема чешање или гребење. Подоцна се појавува пареза и парализа на задните екстремитети. Температурата на телото со изразени клинички знаци е во нормални граници.

Кај мачкитеЧешањето е ретко. Тие се многу возбудени, плунка им тече од устата и доживуваат парализа на фаринксот.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на трупови на мртви животни се констатирани следните промени:

кај кучињата:

1. Гребење и ќелавост на кожата во главата, екстремитетите и опашот

2. Хиперемија и хеморагична инфилтрација на поткожното ткиво во усните и муцката

3. Серозен трахеит и хеморагии на трахеалната мукоза

4. Серозно-катарален гастритис со хеморагии на гастричната слузница, понекогаш со присуство на туѓи предмети во неа

5. Серозно-хеморагичен лимфаденит на јазли регионални до местото на гребење

6. Конгестивна хиперемија и грануларна дегенерација на црниот дроб и бубрезите и хеморагии во нив

7. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем или катарална бронхопневмонија

8. Хеморагии под епикардот и на ендокардиумот

9. Фокуси на некроза во црниот дроб и слезината (кај кученца)

10. Хидроперикардиум со акумулација на течност измешана со фибрин во срцевата мембрана

11. Историја: негноен лимфоцитен енцефалитис, серозен менингитис, дегенерација и вакуолизација на невроните

кај визите:

1. Цијаноза на видливи мукозни мембрани

2. Акутен катарлален гастроентеритис со присуство на чирови во желудникот

3. Мало зголемување на слезината

4. Конгестивна хиперемија и дистрофија на црниот дроб и бубрезите со хеморагии во бубрезите

5. Конгестивна хиперемија и пулмонален едем или серозно-хеморагична пневмонија

6. Акумулација на розова пена околу устата

кај арктичките лисици и црно-кафеавите лисици:

1. Серозен оток и оштетување на ткивото во областа на гребење

2. Серозно-хеморагичен лимфаденит регионален до местото на гребење на јазлите

3. Конгестивна хиперемија на внатрешните органи

4. Акумулација на розова пенеста течност околу ноздрите и устата

5. Лошо згрутчена, темноцрвена крв

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на податоци за епизоотијата, клиничките знаци, патолошките промени и резултатите од биоанализата (на зајаци, заморчиња, мачиња, животни кои носат крзно). За да се изврши биоанализа, подгответе суспензија во солен раствор (1:5) од парчиња белите дробови, мозокот, црниот дроб и слезината. Се администрира, по предтретман со антибиотици, интрамускулно или субкутано во доза од 1-2 ml. По 2-5 дена, на местото на инјектирање се појавува силно чешање, придружено со гребење. Заразените животни умираат 2-5, поретко 12-24 часа по појавата на клиничките знаци на болеста. Ако зајаците умрат без овие симптоми, тогаш се врши втор премин со користење на патолошки материјал од зајаци. Смртта на зајаци без знаци на чешање и гребење укажува на циркулацијата на вирусот од вакцината.

Дополнително, можно е да се изолира вирусот во клеточна култура на пилешки фибробласти со последователна идентификација на вирусот во RN.

За ретроспективна дијагноза се користат RNGA, RIF, RID, RSK.

Дијагнозата се смета за воспоставена кога вирусот е откриен и идентификуван во патолошкиот материјал; кога се откриени специфични антитела во титар од 1:8 или повисок во крвниот серум на болни животни во RNGA или RN; со позитивни резултати од биоесејот.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. За време на дијагностичкиот процес, неопходно е да се исклучат беснило, енцефаломиелитис, чума (нервозна форма) и ботулизам (во визон).

ТРЕТМАН. Како специфични агенси во раните фази на болеста, глобулинот се користи против Ауески-овата болест на фармските животни и животните кои носат крзно, како и против хиперимуниот серум добиен со хиперимунизација на коњите.

Дополнително, се користат имуномодулатори и се спроведува симптоматска, патогенетска и антибактериска терапија.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. За да се создаде активен имунитет, се користи следново:

1. Инактивирана вакцина против Аујешката болест на свињи, овци и крзнени животни, која се администрира еднаш интрамускулно во доза од 1 ml во загрозени и загрозени фарми.

2. Течна културна инактивирана вакцина UNIEV против Ауески-овата болест кај свињите, овците и крзнените животни. Визоните, лисиците и арктичките лисици се вакцинираат двапати од 60 дена од животот интрамускулно или субкутано со интервал од 7-8 дена во доза од 1 и 2 ml.

3. Инактивирана концентрирана емулгирана вакцина против Аујеска-ова болест (БАК вакцина). Визоните, лисиците и арктичките лисици се вакцинираат на возраст од 60 дена еднаш интрамускулно во доза од 0,5 ml.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Превенцијата на болеста се состои во спречување на нуспроизводите од свинско месо да се хранат со животни без термичка обработка.

Имајќи предвид дека главен резервоар и извор на ширење на вирусот се глодарите, потребно е систематско уништување, а во случај на масовно угинување на глодарите, нивните трупови да се испраќаат во ветеринарна лабораторија.

Категорично ЗАБРАНЕТО хранење на неварено месо и отпадоци добиени од насилно убиени животни, како и отпад од кланици, кантини и кујни.

Кога ќе се постави дијагноза, фармата се прогласува за неповолна и се воведува карантин, под чии услови:

Се врши темелно клиничко испитување, болните и сомнителните животни се изолирани и третирани;

Веднаш исклучете ја храната со месо и отпадоците од исхраната;

Се вакцинираат клинички здрави животни;

Се врши темелна тековна дезинфекција (во одделот за изолација - секојдневно, во други простории - на секои 5 дена);

Да се ​​изврши дератизација и заловување на кучиња и мачки скитници;

Ѓубривото и ѓубрето се отстрануваат секојдневно за биотермална дезинфекција;

Кожите од животни кои биле принудени да бидат убиени или умреле од болест се подложени на дезинфекција (се дезинфицираат 40 часа на температура од 30-35 o C, а потоа 10 дена на температура од 18-20 o C;

Телата на животните се палат или се отстрануваат;

Заедно со труповите се уништуваат и летните кожи кои немаат никаква вредност.

ЗАБРАНЕТО:

Прегрупирање во фармата и во затворени простории;

Извоз на кожи без претходна дезинфекција;

Мерење и оценување на животните.

Карантинот од неповолна фарма се укинува 15 дена по престанокот на болеста, отстранување на болните животни, санитарни поправки на просториите и целосен опсег на ветеринарни, санитарни и посебни мерки.

АДЕНОВИРОЗА КАЈ КУЧИЊА(Adenovirosis cani) е акутно заболување на млади месојади, кое се карактеризира со треска, оштетување на респираторните, дигестивните, конјунктивалните и лимфоидните ткива.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е вирус кој содржи РНК од семејството Adenoviridae, со дијаметар од 70-90 nm.

Аденовирусите не се патогени за лабораториски животни и пилешки ембриони. Постои антигенска врска со вирусот на хепатитис на месојад. Под влијание на 5% раствор на фенол се инактивира по 10 минути, под влијание на 1% раствор на хлорамин и 3% раствор на водород пероксид - по 15-30 минути.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Болеста е честа кај месојадните животни од сите раси и возрасти, но најподложни се младите животни на возраст од 2 недели до 4 месеци. Мачките се особено чувствителни.

Изворот на заразниот агенс се болни животни, кои го ослободуваат патогенот во надворешната средина при кашлање, кивање, со назален исцедок и измет. Инфекцијата се јавува преку воздушни капки и алиментарни патишта и преку конјунктивата на очите, со директен контакт. Во зависност од начинот на пенетрација, се одредува локацијата на патогенетскиот процес.

Факторите на пренос вклучуваат заразени остатоци од добиточна храна, вода, постелнина, воздух, предмети за нега, опрема итн.

Кај возрасните животни, аденовирозата се јавува латентно, придружена со продолжено пренесување на вирусот. Кај младите животни, болеста се манифестира во спорадични ензоотични епидемии.

Имаше случаи на компликации на аденовироза од бактериска микрофлора.

Нема строга сезонска, но карактеристична е стационарноста.

Смртноста меѓу или во форма на млади животни може да биде 10-15%.

ПАТОГЕНЕЗА. Првично, воспалителниот процес е локализиран во горниот респираторен тракт и конјунктивата. Потоа вирусот навлегува во крвта и долните делови на белите дробови, предизвикувајќи пневмонија. Последователно, кога процесот се генерализира како резултат на виремија, вирусот продира во епителот на тенкото црево, предизвикувајќи нивна лиза за време на нејзината репродукција.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација е 5-6 дена. Болеста обично започнува со постојана и продолжена треска, зголемено кашлање и кивање поради локализацијата на примарниот процес во горниот респираторен тракт. Потоа се појавува серозен исцедок од носот и очите, знаци на фарингитис, бронхитис и конјунктивитис. Некои животни развиваат оток во пределот на вратот, придружен со мали хеморагии на кожата. Кај кученцата, евидентирано е гастроинтестинално нарушување во форма на дијареа измешана со крв. Времетраењето на болеста е од 2-4 дена до 2 недели.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на мртви кучиња евидентирано е следново:

1. Серозен конјунктивитис и ринитис

2. Акутен катарален фарингитис и бронхитис

3. Фокална катарална бронхопневмонија со доминантно оштетување на средниот и каудалниот лобус

4. Фибрино-гноен перихепатитис и тонзилитис

5. Серозен-хиперпластичен лимфаденит на бронхијални, субмандибуларни и портални јазли

6. Катарлален гастроентеритис (кај кученца)

7. Хисто: инклузивни тела во епителните клетки на респираторниот тракт

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува земајќи ги предвид клиничките и епидемиолошките податоци, резултатите од обдукцијата со задолжителни лабораториски тестови. За да го направите ова, во лабораторијата се испраќаат назофарингеални секрети, брисеви со слуз од носната шуплина и фаринксот и примероци од крвен серум и измет. По смртта се испраќаат цели трупови на мали животни или парчиња од носната преграда, душникот, белите дробови, сегмент од тенкото црево со содржина и регионалните лимфни јазли.

Лабораториските студии вклучуваат детекција на аденовирусен антиген во RIF и RSC, изолација на вирусот во клеточна култура со последователна идентификација во RID, RSC и RTNGA. Доколку е потребно, определете го типот на изолирани аденовируси во RN и RTNGA. Серолошката дијагноза се заснова на откривање на титри на антитела за време на проучувањето на спарените серуми во РНГА.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Аденовирозата мора да се разликува од инфективен хепатитис, чума, парвовирусен ентеритис, кламидија, стрептококоза, ешерихиоза, пастерелоза, инфективен ринотрахеит и параинфлуенца, што се базира на резултатите од лабораториските тестови.

ТРЕТМАН. Како специфични средства се користат терапевтски имуноглобулин и хиперимун серум. Дополнително, обезбедена е употреба на лекови за патогенетска, симптоматска и имуностимулативна терапија. Третманот е детално опишан во претходните теми.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. По закрепнувањето од болеста се формира природен активен имунитет кој трае 3 години.

За да се создаде активен имунитет кај животните, се користат следниве вакцини:

Вакцина против аденовирусни инфекции и кучешки парвовирусен ентеритис

2. Вакцина „Тетравац“ против кучешка темпера, инфективен хепатитис, аденовирус и парвовирусен ентеритис.

3. Вакцини „Мултикан-4“, „Мултикан-6“, „Гексаканивац“ и „Аденомун-7“.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Благосостојбата на фармите за животни и расадниците се заснова на строго почитување на ветеринарните и санитарните правила за стекнување, одржување и работа на животни.

Сите увезени заменски млади залихи мора да подлежат на серолошка контрола за присуство на специфични антитела во крвниот серум. Кога се идентификуваат серопозитивни животни, тие се третираат со хиперимун серум проследен со имунизација.

Доколку се најдат болни животни, тие веднаш се изолираат и се лекуваат. Се вакцинираат клинички здрави луѓе.

Ѓубривото се дезинфицира со биотермална метода. За дезинфекција, користете 2-3% топол раствор на натриум хидроксид, 2% раствор на формалдехид, прочистен раствор на белило што содржи 3% активен хлор и 20% суспензија на свежо гасена вар.

Фармата за крзно се смета за безбедна доколку нема болни животни, се врши целосна имунизација и се спроведуваат завршни ветеринарни и санитарни мерки.

БОЛЕСТ АЛЕУТ МИНК(ПЛАЗМОЦИТОЗА) (Morbus aleutica lutreolarum, плазмазитоза) е заразна болест со бавен почеток, која се карактеризира со системска пролиферација на плазма клетките во црниот дроб, бубрезите и другите органи и ткива (плазмоцитоза), како и хеморагии од носната и усната шуплина, артритис и прогресивна изнемоштеност.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК вирус кој припаѓа на семејството Parvoviridae. Едноставно е организиран, има облик на икозаедрон, со дијаметар од 20-25 nm и се карактеризира со пантропија. Отпорен на етер, фреон, фенол, киселини, алкалии, ацетон.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Во природни услови, само визон се разболуваат, без разлика на пол и возраст. Вирусот може да опстојува во телото на лисици, арктички лисици, самур, порове, кучиња, мачки без да предизвика видливи абнормалности.

Изворот на инфективниот агенс се болните визон и носители на вируси, во чии тела вирусот е содржан во сите органи и ткива и се ослободува во надворешната средина со плунка, измет и урина.

Факторите на пренос вклучуваат заразени предмети за нега, храна, облека, вода и неутрализирани трупови од визон. Механички носители се мувите, инсектите што цицаат крв и птиците.

Патогенот може да се пренесе и вертикално и хоризонтално. Инфекцијата се јавува преку нутриционистички и воздушни патишта, со каснувања - преку оштетени мукозни мембрани и кожа, како и во матката и за време на парењето.

Најголема инциденца и морталитет на визон е забележана во периодот од мај до јуни и во есен (септември) со почетокот на студеното време.

Болеста се карактеризира со изразена стационарност. Во свежа епидемија, каде што се забележува прогресивна форма, смртноста може да достигне 70-80%, а во стационарна појава, се забележува асимптоматска (инапаразитна) инфекција.

ПАТОГЕНЕЗА. Во телото на визон, парвовирусот го стимулира системот Б-лимфоцити и нивната интензивна пролиферација, како резултат на што плазма клетките и лимфоцитите се инфилтрираат во лимфните јазли, коскената срцевина, слезината, црниот дроб, бубрезите и другите органи.

Плазмоцитите почнуваат да синтетизираат голем број имуноглобулини, кои, во присуство на комплемент, комуницираат со вирусот за да формираат имуни комплекси (вирус + имуноглобулин + комплемент), во кои вирусот ја задржува својата заразна активност. Прицврстувањето на ѕидовите на артериите, капиларите на гломерулите на бубрезите, на површината на црвените крвни зрнца, имуни комплекси предизвикуваат развој воспалителни процеси(гломерулонефритис, предозирање периартритис, хепатитис). За време на фагоцитозата на имуните комплекси од макрофагите, вирусот се ослободува и повторно се активира. Инсуфициенција на Т-лимфоцити и недостаток на супресорни клетки придонесуваат за развој на тешка анемија поради распаѓање на црвените крвни зрнца.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација трае од 3-4 недели до 7-9 месеци. Текот на болеста е акутен, хроничен и латентен.

Акутен текбез карактеристични симптоми на болеста се забележува кај визон со алеутски геном за боење и кај визон од сафир на возраст од 3-5 недели, кои не добиле специфични антитела од нивните мајки (односно, женките биле здрави и не биле носители). . Таквите кученца покажуваат знаци на пневмонија и умираат во рок од неколку часа од асфиксија. Смртноста е 50-80%.

Хроничен текпридружена со дијареа. Во овој случај, столицата има црна, катнеста боја (поврзана со крварење во цревата). Животните чувствуваат жед, што е знак за хронично воспаление на бубрезите. Последователно, норките доживуваат крварење од носната и усната шуплина, формирање на мали чирови на мукозната мембрана на усните, устата и тврдото непце и крварење на непцата. Во исто време, водата во чиниите за пиење станува розова. Како резултат на постојана загуба на крв, животните стануваат анемични, видливите мукозни мембрани и перничињата на шепите стануваат бледо розеви, понекогаш со жолтеникава нијанса.

Кај некои визон, координацијата на движењата е нарушена, се забележува пареза и парализа на екстремитетите. Смртта доаѓа од бубрежна инсуфициенција или како резултат на акумулација на опортунистички инфекции: салмонелоза, колибацилоза, псевдомоноза итн.

Смртноста достигнува 20-30%.

Со латентен текГодишно се намалува плодноста на женките, се појавуваат абортуси, целибат (празнина) или губење на репродуктивните квалитети (карактеристичен знак за алеутската болест).

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ.

1. Исцрпеност

2. Крвавечки чирови на непцата, тврдото и мекото непце

3. Грануларна дистрофија на бубрезите, нефрозо-нефритис, со присуство на сиво-бели лезии и хеморагии во нив

4. Атрофија на бубрезите (во форма на дудинки)

5. Дистрофија на црниот дроб, често со шема на морско оревче

6. Зголемување на слезината за 2-5 пати со присуство на сиво-бели лезии во неа

7. Историја: изразена плазмацитоза во црниот дроб, бубрезите, слезината, лимфните јазли и коскената срцевина

ДИЈАГНОСТИКА. Сеопфатно: земајќи ја предвид епизоотолошката состојба, клиничките знаци, податоците од патолошка обдукција, хисто-испитување на внатрешните органи, со задолжително спроведување на серолошки тест на крвниот серум RIEOF (имуноелектро-осмофорезна реакција) и IAT (тест за аглутинација на јод), ензим -поврзана имуносорбентна анализа (ELISA).

Во есен, недијагностицирана фаза на болеста е забележана кај 15-20% од заразените визон, а во периодот по одвикнувањето (јули-август) до 65%.

Дијагнозата се смета за воспоставена: ако се открие пролиферација на плазмоцитоцитите во хистолошките примероци карактеристични за оваа болест во бубрезите, црниот дроб, слезината и лимфните јазли; зголемување на фракцијата на гамаглобулин во крвниот серум од 15 на 50%; по добивањето позитивни резултати во YAT тестовите, RIEOF и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Алеутската болест на визон мора да се разликува од токсичната дистрофија на црниот дроб, која обично влијае на значителен дел од популацијата на визон, без оглед на нивната боја, придружена со голема смртност на животни.

При токсична дистрофија, слезината и лимфните јазли не се зголемени, бубрезите имаат униформа сиво-жолта боја, црниот дроб е светло жолт или глинест во боја.

Pseudomonas се карактеризира со ненадеен изглед, висока заразност, обилно крварење од носот и устата и брза смрт на животното. Аутопсијата открива хеморагична пневмонија и пулмонален едем.

ТРЕТМАН. Нема специфични третмани. Симптоматски третман се спроведува со употреба на антибиотици и сулфонамиди. Дополнително, се спроведува витаминска терапија (витамин Б 12 во комбинација со фолна киселина); Се администрираат гликоза, протеински хидролизати, раствори на електролити и имуносупресиви, кои овозможуваат визон да се чуваат до периодот на колење.

Имунитетот не се развива кај визон кои се опоравиле од болеста. Не се развиени ефективни средства за активна превенција.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Во просперитетните фарми се испитуваат норки кои штотуку умреле, биле насилно убиени и за кои постои сомневање дека се заразени, како и оние наменети за продажба на размножување (октомври). Дополнително, во ваквите фарми, секоја година во мај-јуни, во RIEOF се испитуваат примероци од крв од женки без потомство (сомнителни за болеста).

Откако ќе се постави дијагноза, фармата за животни се прогласува за неповолна и се воведуваат ограничувања.

Со цел да се идентификуваат серо-позитивни визони, примероците на крв од сите размножувачки визони се испитуваат 3 пати годишно: наесен (септември и октомври), кога е завршено главното стадо; во зима (јануари-февруари) и во периодот пролет-лето (март-април) по рутината и во мај-јуни - пред да се одвикнат кученцата. Во есента, серопозитивните визони се изолираат и убиваат откако косата ќе созрее. Во јануари-февруари ги убиваат тие што реагираат позитивно. Серопозитивните визони идентификувани во третиот круг се изолирани (визон во лактација се чуваат заедно со потомството додека не созрее влакненцата, обезбедувајќи спречување на понатамошно ширење на патогенот надвор од епизоотскиот фокус.

Во мај-јуни (по жлебувањето) се испитуваат женките кои биле празни (со празни гнезда) и неуспешно издигнати, како и кученца кои имале голема загуба на живот; Мажјаците кои не учествувале во рутата исто така се предмет на проучување.

Во декември, спроведена е случајна студија на примероци од крв од визон на оние тимови во кои во есента нивото на позитивни реакции беше повисоко од просекот за фармата. Доколку се откријат серопозитивни визони, се наредува вонреден тест во бараката каде што биле сместени животните кои реагирале. Серопозитивните животни се изолираат и убиваат по созревањето на косата.

Тековната дезинфекција се врши со 4% топол раствор на формалдехид или 2% раствор на глутаралдехид. Работната облека и предметите за нега се дезинфицираат во комора со пареа формалин или во автоклав најмалку еднаш неделно и после работа поврзана со масовно ловење визон.

Фармата се смета за безбедна и ограничувањата се укинати по добивањето трикратен негативен резултат од рутинските тестови на крвниот серум на главниот и заменскиот залиха од визон според рускиот институт за економија и физика.

САМОГОЛЕМИ- хронична болест која се карактеризира со периодична возбуда, глодање на различни области на кожата, мускулите, лигаментите, коските и опашката.

ЕТИОЛОГИЈА. Во моментов, вирусната етиологија на болеста е докажана, но биолошките, морфолошките и културните својства на вирусот не се целосно проучени.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Под природни услови, самогризањето е забележано кај лисиците, арктичките лисици, норките и самурите. Младите животни на возраст од 30-45 дена се најподложни на болеста. Кај возрасните животни, болеста се забележува поретко.

Изворот на заразниот агенс се болни жени. Кученцата родени од такви женки се заостанати во растот и развојот и последователно покажуваат изразена клиничка слика на самогризање.

Болеста се регистрира во секое време од годината, но почесто во пролет и особено во есен. Заразноста е слабо изразена. Патиштата на природна инфекција не се јасни.

ПАТОГЕНЕЗАТА на болеста не е проучена.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација се движи од 20-45 дена или повеќе. Болеста се карактеризира со ненадеен, акутен и хроничен тек.

Во акутни случаиболното животно почнува да кружи на едно место, испуштајќи карактеристично крцкање и со забите го зграпчува врвот на опашката без да го наруши интегритетот на ткивата. По некое време, овие феномени исчезнуваат, а потоа се повторуваат повторно. Понекогаш болните животни ги гризат влакната од врвот на опашката и ја изложуваат.

Животните често се значително вознемирени; тие прават кружни движења, гризаат различни делови од телото, почнуваат да ја глодаат опашката од врвот, а потоа ги глодаат шепите и абдоминалниот ѕид. Ако болеста напредува, животното го гризе ткивото околу коренот на опашката, изложувајќи го ректумот и отворајќи ја абдоминалната празнина, што доведува до развој на перитонитис, сепса и, на крајот, смрт.

Во случај на хроничен текнападите на самогризање се повторуваат во различни интервали (5-30 дена или повеќе). Во периодот помеѓу нападите, не се забележуваат отстапувања од нормата.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. На трупот се пронајдени места за глодање. По отворањето тие наоѓаат:

1. Повреди (гризење) во пределот на опашката

2. Дистрофија на црниот дроб и бубрезите

3. Хиперплазија на слезината

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на карактеристичните клинички знаци на болеста.

ТРЕТМАН. Не е развиен специфичен третман. Пријавете се локален третманрани со нивно подмачкување со паста составена од 10 делови стрептоцид и 1 дел новокаина со додавање на вода.

Се препорачува болните животни да се администрираат интрамускулно со 5% раствор на калциум хлорид и 10% раствор на калциум глуконат во доза од 1,5-2 ml, како и витамини од групата Б; субкутано 0,1% раствор на калиум перманганат во доза од 1,5-2 ml 3 дена по ред; 1-2% раствор на новокаина интрамускулно во доза од 0,5 ml 3 дена по ред.

Болните животни можат сами да се опорават ако се чуваат на земја, во пенкало.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Сите болни животни се изолираат и се лекуваат, а наесен ги убиваат поради крзното. Ако едно или повеќе кученца во легло се болни, целото легло се фрла.

Кафезите, куќите и опремата се темелно дезинфицирани.

За да се спречат болестите, на животните мора да им се обезбеди урамнотежена и хранлива исхрана.

МИНК ЕНЕЦЕФАЛОПАТИЈА.(Transmissible mink encephalopathy) (Encephalopathy lutreolarum) е болест со бавен почеток која се карактеризира со долг период на инкубација, прогресивна дисфункција на централниот нервен систем и дегенеративни промени во мозокот.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на визон енцефалопатија не е изолиран. Сепак, откриено е дека неговите физички и хемиски својства се слични на патогенот на овча скрепи. Неговите димензии се помали од 50 nm.

Отпорен на ултравиолетови зраци и врие 15 минути. Инфективната активност на патогенот опстојува 20 месеци складирање во 10% раствор на формалдехид.

Морбидитетот се движи од 10-30% до 90-100%, морталитетот 100%.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Во природни услови, само визите се разболуваат. Засегнати се возрасни животни на возраст од една година и постари.

Патиштата на пренесување на патогенот не се прецизно утврдени, но се верува дека кога болните и здравите животни се чуваат заедно, тој или не се пренесува или се пренесува исклучително ретко.

Канибализмот придонесува за ширење на болеста.

Појавата на епизоотии е забележана по хранење на норки со месо контаминирано со патогенот на скрепи од овци.

Хрчаци, порове, шарени сканки, ракуни, верверички и мајмуни се подложни на експериментална инфекција.

ПАТОГЕНЕЗА. Не проучен доволно. Патогенот се акумулира главно во ткивата на лимфоидниот и централниот нервен систем, што доведува до отсуство на класичен клеточен и хуморален имунитет за воведување на инфективниот агенс.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Времетраењето на периодот на инкубација во природни услови е 8-12 месеци. За експериментална инфекција - 5-6 месеци.

Болеста се развива бавно и незабележливо и завршува со смрт. На почетокот на болеста, се забележуваат суптилни отстапувања од нормалното однесување на животните: понекогаш исчезнува инстинктот за одржување на чистотата, гнездото останува валкано, храната во фидерот се гази. Визоните имаат одредени тешкотии при голтање. Честопати животните стануваат повозбудливи и бесцелно трчаат околу кафезот. Женките занемаруваат да се грижат за своите кученца и овој знак често се открива порано од другите. Опашката, по правило, се наоѓа над грбот, има животни со сериозно осакатени опашки. Наскоро се развиваат симптоми на нарушена моторна координација,

одењето станува вкочането, а одењето е неизвесно, растреперено, грчевито, се забележуваат остри движења на задните екстремитети, понекогаш конвулзии, животните ја гризат опашката, движејќи се во круг. Потоа нарушувања на движењетонапредок, наскоро животното целосно ја губи способноста да се движи. Во завршниот стадиум на болеста, животните седат во аголот на кафезот, се држат со забите за мрежестата жица и можат да останат во оваа положба долго време. Во овој период тие се полузаспани, но лесно можат да се разбудат. Често се забележува благ тремор. Видот, слухот и тактилната чувствителност обично не се нарушени, а не-алфа рефлексот е зачуван. Болеста трае 3-6 недели и завршува со смрт. Мажјаците, по правило, умираат пред женките. Различни неповолни услови ја забрзуваат смртта на животните.

Можен е асимптоматски тек на болеста, во кој се забележуваат периодични одбивања на храна и прогресивна изнемоштеност.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на трупови на мртви животни се забележува следново:

1. Егзикоза и исцрпеност

2. Намалување на слезината

Анемија и церебрален едем

4. Историја: во мозокот, вакуоли и астроцитоза кај невроглија, особено карактеристична е вакуолизацијата на невроните во сивата материја на церебралниот кортекс

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на енцефалопатија се утврдува врз основа на клинички знаци, епидемиолошки податоци и резултати од хистолошки преглед на мозокот.

За хистолошки преглед, се избираат парчиња од рогови на амон и церебрален кортекс во областа на латералната комора. Материјалот е фиксиран во 10% раствор на неутрален формалин.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. При поставувањето на дијагнозата, визон енцефалопатијата мора да се разликува од самогризањето, кое ги погодува кученцата на возраст од 30-45 дена и возрасните животни, додека енцефалопатија се манифестира само кај возрасни животни. Кога се самогризаат, норките честопати покажуваат и повреди кои се отсутни кај енцефалопатија.

ТРЕТМАН. Не е развиен.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Болните визони не развиваат имунолошки одговор. Специфични превентивни мерки не се развиени.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Главната превентивна мерка е

Ова вклучува ветеринарна и санитарна контрола на месото што се храни со норки, како и строга контрола врз снабдувањето со норки од безусловно безбедни фарми.

Доколку постои сомневање за енцефалопатија, секојдневно се врши клинички преглед на животните, па пациентите и оние кои се сомнителни за болеста се префрлаат во одделот за изолација до периодот на колење. По нивното ослободување, клетките се третираат со 5% раствор од сулфур-карболна смеса или со оган со дувалка.

Труповите на мртвите животни, како и трупови и кожи без вредност, се запалени или фрлени во јамата Бецари.

Ѓубривото се дезинфицира биотермално.

ЕНЦЕФАЛОМИЕЛИТИС НА КРЗНО ЖИВОТНИ(Енцефаломиелитис bestiarum natarum) е акутно вирусно заболување на животните кои носат крзно, кое се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК вирус од семејството Adenoviridae, има форма на икозаедрон, со големина од 55-96 nm.

Вирусот опстојува во секретите од болните животни до неколку месеци, а во органите на болните животни до 4-6 месеци. На температура од 60 o C се урива за 3-5 минути, на 100 o C - моментално. Формалин, алкалии, лизол, фенол, употребени во нормални концентрации, го деактивираат вирусот по 30 минути. Вирусот е отпорен на антибиотици.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Под природни услови, сребрено-црните лисици, арктичките лисици и самурите се подложни на енцефаломиелитис, главно на возраст од 8-10 месеци.

Отсуството на витамини Б во исхраната нагло ја намалува отпорноста на животните на инфекции.

Изворот на заразниот агенс се болните животни, како и женките кои носат вируси, кои можат да го лачат вирусот неколку години. Кај болните животни, вирусот опстојува долго време во епителот на горниот респираторен тракт и се ослободува преку назален исцедок.

Болеста се пренесува преку контакт, како и при парење на животните, преку заразена опрема, добиточна храна и сервисен персонал.

Вообичаено, инфекцијата започнува во различни области на фармата во јуни, полека се шири и достигнува максимум по околу 3 недели и трае до декември, односно додека животните не се заколат.

Откако се појави на фармата, енцефаломиелитисот обично станува стационарна болест.

Не постои сезонско.

Смртноста кај кучињата се движи од 10-20% до 36% или повеќе.

ПАТОГЕНЕЗА. При експериментална инфекција, вирусот се открива во централниот нервен систем на 4-ти ден, а клиничките знаци на болеста се појавуваат на 5-ти ден. Во овој период, тој е содржан во црниот дроб, слезината, лимфните јазли, крвта и епителот на горниот респираторен тракт. Вирусот предизвикува дистрофични промени во централниот нервен систем, што предизвикува комплекс на симптоми на болеста.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација за природна инфекција се движи од 4 дена до 3 месеци, за експериментална инфекција трае до 30 дена.

Клиничките знаци на болеста се различни.

Молња текот на болестасе карактеризира со ненадеен почеток на конвулзии (често епилептични) и смрт на животни.

Во акутни случаивреметраењето на болеста е до 3 дена. Главните клинички симптоми вклучуваат нервни нарушувања. Тие може да се манифестираат несоодветно, без предупредувачки знаци или да се развијат во позната низа пред почетокот на епилептичните напади (конвулзии). Понекогаш болеста започнува со одредено губење на апетит и гастроинтестинални нарушувања во форма на дијареа.

Болеста може да се манифестира и како поспаност, намалена подвижност, а потоа брзо напредува. Животното стои со наведната глава и полузатворени очи, понекогаш потпирајќи ја главата на земја. Како што болеста напредува, таа долго време лежи во поспана состојба (сублетаргија). Плунката на усните формира пена. Оваа состојба се претвора во летаргија и завршува со смрт на животното.

Во други случаи, животното одеднаш почнува да се тетерави, се забележува зголемена ексцитабилност, а кога кожата се допира со стап, животното се згрозува и налутено го грицка. Одделни мускулни групи конвулзивно се собираат, зениците се шират, животното паѓа, има конвулзивни конвулзии (епилептичен напад) со ослободување на пенеста плунка. За време на напад, пулсот нагло се зголемува и дишењето е тешко. Нападите може да се повторуваат во различни интервали, неколку пати на ден, во траење од 3-5 минути, по што феномените на возбуда се заменуваат со општа депресија. Забележано е нестабилно одење, животното полека се движи, удира во разни предмети. Температурата на телото е во нормални граници или малку се зголемува. Понекогаш доаѓа до изразено чешање на кожата, слично на она кај Ауески-овата болест. Животното најпрво лесно ја чеша областа која чеша, а потоа може да го џвака абдоминалниот ѕид, опашката и другите делови од телото. Понекогаш кератитис се појавува со формирање на катаракта. Често се забележуваат дијареа и кружни (манежи) движења кои траат со часови. Може да се развие пареза, а потоа и парализа на екстремитетите.

Акутен тексо оштетување на централниот нервен систем обично завршува со смрт на животни и преовладува на почетокот на појавата на болеста. Зафаќањето на респираторниот тракт е ретко. На крајот на избувнувањето, болеста напредува субакутно и хронично. Во овој случај, апетитот е нарушен, се забележува гастроинтестинален дистрес, губењето на тежината напредува и понекогаш се забележува конјунктивитис. Текот на болеста во овие случаи трае 15-30 дена и до неколку месеци. Во исто време, кај жените се забележани абортуси и неуспешно тепање. Во овие случаи, младите умираат во првите денови од животот.

Значителен дел од обновените животни остануваат носители на вируси долго време. Болеста кај нив добива скриена латентна форма со периодични рецидиви.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на трупови на добиток, се констатира следново:

Кај визите:

1. Хеморагична дијатеза

2. Конгестивна хиперемија на црниот дроб

3. Слезината не е променета

4. Едем и хиперемија на мозокот

5. Хеморагии во продолжениот мозок и 'рбетниот мозок

6. Катарлален гастроентеритис

Кај арктичките лисици и лисици:

1. Хеморагична дијатеза

2. Оток на тимусот и хеморагии во него

3. Тешка хиперемија на менингите

4. Катарлален, ерозивен и улцеративен гастритис

5. Конгестивна хиперемија на црниот дроб

Хистолошки преглед открива три типа на промени во централниот нервен систем: некробиотски (микронекроза, демиелинизација), васкуларно-воспалителни (периваскулитис) и пролиферативни (фокална пролиферација на мезоглија, хистиоцитоза на макроглија).

ДИЈАГНОСТИКА. При поставувањето на дијагнозата се земаат предвид епидемиолошките податоци, клиничките знаци и патолошките промени. Се спроведува позадинско истражување за да се исклучат бактериски инфекции.

Тие вршат биоанализа со инфицирање на лисици и млади кученца (на возраст од 4-8 недели) со мозочна емулзија.

За дијагноза, неодамна почнаа да ја користат реакцијата на таложење во агар гел и методот на флуоресцентни антитела, кои овозможуваат да се постави дијагноза во рок од 1-3 дена.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Неопходно е да се исклучат чума, лептоспироза, токсоплазмоза, беснило, Аујешка болест и труење.

ТРЕТМАН. Не е развиен. Во субакутниот тек на болеста се користи хиперимун серум во доза од 10-15 ml по глава.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Животните кои се опоравиле од болеста стекнуваат силен имунитет.

За активна имунизација, тестирана е вакцината за ткивен формол на И.А. Бузинов, која штити 70-80% од имунизираните животни од болеста.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Ако се појави болест, фармата се прогласува за неповолна и се наметнуваат ограничувања.

Стадото се рехабилитира од животни кои носат вируси. Од стадото за размножување се убиваат женките чии кученца умреле или имале случаи на болест заедно со млади животни, како и женките кои абортирале и станале ергени.

Болните и сомнителните животни се изолирани.

Кафезите и куќите се дезинфицираат со оган со дувалка, 10-15% раствор на свежо гасена вар и 2% раствор на каустична сода. Почвата под клетките е покриена со белило.

Ѓубривото се дезинфицира биотермално.

Фармата е прогласена за ослободена од енцефаломиелитис во отсуство на нови случаи на заболување на животните, отстранување на животни кои носат вируси и завршување на конечни ветеринарни и санитарни мерки.

ВИРУСНА ХЕМОРАГИЧНА БОЛЕСТ НА ЗАЈАЦИТЕ (VHD)(„некротизирачки хепатитис“, „хеморагична пневмонија“ на зајаци) е акутна, високо заразна болест која се карактеризира со хеморагична дијатеза во сите органи, особено во белите дробови и црниот дроб.

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е РНК вирус од семејството Caliciviridae. Големината на вирионот е 28-33 nm, икозаедрална форма, високо вирулентна. Вирусот е способен да предизвика формирање во телото на животното на вирусно неутрализирање, врзување за комплемент, антихемаглутинирачки и други антитела, кои може да се детектираат 4-5 дена по вакцинацијата на зајаците. Вирусот е отпорен на етер, хлороформ и се инактивира со 0,1% раствор на формалдехид во рок од 24 часа.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Само зајаците се чувствителни на патогенот, без разлика на расата и полот, меѓу кои најчувствителни се возрасните со тежина од 3,0-3,5 кг. Во нефункционалните фарми, младите зајаци до 1,5 месеци обично се отпорни на болеста, но кога ќе достигнат возраст над 2 месеци, може да се разболат и да умрат.

Изворот на инфективниот агенс се болни и оздравени зајаци, како и оние во периодот на инкубација и фазата на закрепнување. Вирусот се ослободува во надворешната средина преку исцедок од носот и устата.

Инфекцијата се јавува главно преку респираторниот пат кога болните и здравите животни се чуваат заедно.

Фактори кои придонесуваат за ширење на патогенот се:

Увоз на заразени животни кои се во период на инкубација, фаза на закрепнување или пренос на вирус;

Контакт на здрави зајаци со заразени животни на изложби, саеми, пазари, за време на парење;

Употреба без дезинфекција на заразени возила за транспорт на зајаци, суровини или добиточна храна;

Концентрирана храна заразена на местата за набавка со инфективен агенс при примање заразена кожа од зајаци;

Растителна храна контаминирана од болни зајаци;

Претпријатија за преработка на кожи од зајаци, фарми за крзно, кланици кои не го дезинфицираат производниот отпад;

Претпријатија за производство на месо и коскено брашно, производство на добиточна храна од отпадоци од храна, секундарни суровини.

Кај оваа болест нема изразена сезонска, таа се карактеризира со стационарност.

Инциденцата достигнува 70-80% со 90-100% смртност.

ПАТОГЕНЕЗА. Не проучен доволно.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Кај зајаците, периодот на инкубација трае 48-72 часа, понекогаш и до 120 часа, а болеста речиси не се манифестира клинички.

Во случај на хиперакутен протокОбично, навидум здравите зајаци прават неколку конвулзивни движења на нивните екстремитети и умираат. Температурата на телото е во нормални граници, апетитот е зачуван.

Во акутни случаиболест, 2-4 дена по инфекцијата, зајаците покажуваат знаци на депресија, нарушувања на нервниот систем, возбуда, фрлање на главите наназад, респираторен дистрес, животните стенкаат и чкрипат. Непосредно пред смртта се појавува жолто-црвен исцедок од носните отвори. Времетраењето на болеста е 1-2 дена.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на телата на паднатите

животните ги покажуваат следните промени:

1. Хеморагична дијатеза

2. Акутен катарален ринитис, ларингитис, трахеит со пена крвава течност во луменот на душникот, гркланот

3. Катарално-хеморагична пневмонија и хеморагии во белите дробови

4. Зголемена слезина (има темна цреша боја со карактеристична виолетова нијанса)

5. Серозно-хеморагичен лимфаденит

Конгестивна хиперемија, грануларна и масна дегенерација на црниот дроб

7. Конгестивна хиперемија, грануларна дистрофија на бубрезите и хеморагии во нив

8. Катарално-хеморагичен гастроентеритис со хеморагии на серозните мембрани

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата на VGB се поставува врз основа на клинички и епидемиолошки податоци, патолошки промени и резултати од лабораториски тестови, за кои засегнатите внатрешни органи се испраќаат во лабораторија.

Позитивна дијагноза за VGBV се поставува врз основа на серолошки реакции на RGA, RDSC, RZGA и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. ВГБК мора да се разликува од пастерелоза, салмонелоза, колибацилоза, миксоматоза, еимериоза, труење итн.

ТРЕТМАН. Во периодот на развој на првите клинички знаци на болеста, се користи специфичен анти-ВГБВ серум, кој се администрира еднаш, субкутано во волумен од 0,5 ml.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Утврдено е дека пасивниот имунитет кај зајаците до 30 дена, добиен од имунизирани зајаци, им обезбедува 100% заштита, а на возраст од 50-60 дена, имунитетот на болеста е 70-80%.

Откако животното ќе закрепне од болеста, останува доживотен имунитет.

За да создадете активен имунитет, користете:

1. Инактивирана ткивна алуминиум хидроксид формол вакцина, која се администрира на зајаци стари 45 дена интрамускулно или субкутано во волумен од 0,5 ml. Имунитетот се јавува на 3-ти ден и трае најмалку 12 месеци.

2. Сува поврзана вакцина против миксоматоза и VGBV.

3. Инактивирана поврзана вакцина против пастерелоза VGBV.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. Со цел да се спречи VGBV, неопходно е строго да се почитуваат ветеринарни и санитарни правила за прифаќање, транспорт и преработка на зајаци и суровини за зајаци; навремено да се вршат рутински превентивни вакцини; не е дозволено заедничко складирање на кожи и храна за зајаци; Возилата се предмет на задолжително перење и дезинфекција по транспорт на зајаци и зајачки суровини.

При дијагностицирање на VGBKфармата (стопанството) се прогласува за неповолна и се утврдуваат ограничувања на кои ЗАБРАНЕТО:

Увоз и извоз на зајаци, производи од нивно колење, кожи, пената;

Прегрупирање на зајаци;

Организација на изложби, саеми и други настани поврзани со акумулација на зајаци;

Трговија со зајаци, производи од нивно колење, кожи;

Размена на животни помеѓу одгледувачи на зајаци;

Работење на станици за размножување зајаци;

Хранење зајаци без дезинфекција на отпад од пазари, јавни угостителски објекти и пионерски кампови;

Спроведување состаноци и состаноци на одгледувачи на зајаци.

Во неповолна точка тие вршат:

Точно сметководство на целата популација на зајаци;

Темелно клиничко испитување на целиот добиток за да се идентификуваат болните животни;

Колење на болни и сомнителни животни со бескрвна метода;

Отстранување на трупови;

Темелно механичко чистење и дезинфекција на просториите во кои се чувале горенаведените животни;

Присилна имунизација на преостанатиот условно здрав добиток;

Кожите од зајаци собрани во неповолна точка се испраќаат во фабрика за преработка на дезинфекција, заобиколувајќи ги базите и магацините.

Во отсуство на вакцина, главниот ветеринар на областа дава предлог до извршниот комитет да се заколат сите зајаци во обесправената област. Болните и младите зајаци помлади од 2 месеци се убиваат со бескрвна метода и се отстрануваат заедно со кожата.

Возрасните зајаци се убиваат за месо директно во неповолната точка, со што се спречува ширењето на болеста.

Труповите на зајаци убиени за месо се варат, главите, шепите, внатрешните органи и крвта се уништуваат со горење или се закопуваат на длабочина од 1,5-2 m со прелиминарен третман со средства за дезинфекција.

Ѓубривото, постелнината, преостанатата храна и опремата со мала вредност се согоруваат или третираат со раствор за дезинфекција и се закопуваат на длабочина од 1,5-2 m.

При рутинска дезинфекција, се користи 5% раствор на хлорамин, 2% раствор на формалдехид, прочистен раствор на белило што содржи 5% активен хлор и 1% раствор на глутаралдехид. Растворите за дезинфекција се користат 2-3 пати со изложеност од најмалку 3 часа.

Ограничувањата се укинуваат 15 дена по последниот случај на болест или уништување на болни зајаци, вакцинација и конечни ветеринарни и санитарни мерки.

Увозот на зајаци во поранешна обесправена област и загрозена зона е дозволен по укинување на ограничувањата, но не порано од 15 дена по вакцинацијата со инактивирана ткивна вакцина.

МИКСОМАТОЗА НА ЗАЈЧЕ(Myxomatosis cuniculorum) е акутна, високо заразна болест на зајаците, која се карактеризира со воспаление на мукозните мембрани, едематозна и желатинозна инфилтрација на поткожното ткиво во главата, надворешните гениталии, анусот и другите делови од телото, како и висока смртност. .

ЕТИОЛОГИЈА. Предизвикувачкиот агенс на болеста е ДНК вирус од семејството Poxviridae. Неговите морфолошки својства не се разликуваат од вирусот на вакцинија. Вирусот има форма во облик на тула, големина 390x260 nm и вклучува пет антигени.

Во имунолошка и антигенска смисла, тој е поврзан со предизвикувачкиот агенс на фиброматоза кај зајаците, поради што зајаците кои се опоравиле од фиброматоза стекнуваат имунитет на миксоматоза.

Вирусот добро расте на ткивни култури на зајаци, бели стаорци, заморчиња, хрчаци, луѓе и на хориоалантоичната мембрана на пилешки ембриони (се формираат пукнатини).

Вирусот е чувствителен на етер, формалин и алкалии. Загревањето на температура од 55 o C го убива за 25 минути. На 8-10 o C вирусот опстојува 3 месеци, кај трупови - 7 дена, во земја во зима - до 10 недели, во кожи сушени на 15-20 o C - до 10 месеци. Кога е замрзнат, трае повеќе од две години.

ЕПИСООТОЛОШКИ ПОДАТОЦИ. Најподложни на болеста се домашните и дивите зајаци, без разлика на расата, полот и возраста, кај кои болеста се манифестира во форма на генерализирана инфекција.

Изворот на инфективниот агенс во индивидуалните фарми, фармите за зајаци и лабораториите се болни и опоравени зајаци кои го лачат вирусот со исцедок од носот и очите.

Кај пациенти, вирусот се наоѓа во крвта, кожата, поткожниот едем и паренхимните органи.

Главниот резервоар на патогенот во природата се дивите зајаци, како и зајаците. Вирусот на миксоматоза се шири меѓу нив преку механички пренос преку членконоги, предизвикувајќи бенигна локализирана фиброма. На ист начин, може да се пренесе и на домашните зајаци, но тие имаат генерализирана форма со висока смртност.

Механички носители на вирусот на долги растојанија (до 500-1000 km во рок од 1-2 недели) можат да бидат луѓе поврзани со трговија со животни и кожи, возила, грабливи цицачи и птици.

Епизоотијата на миксоматоза се јавува во секое време од годината, но болеста е најтешка во влажни и ладни лета. Во такви услови, вирусот може да остане одржлив долго време.

Опоравените зајаци долго време остануваат носители на латентен вирус, кој може повторно да се активира со различни форми на стрес и да предизвика нови епидемии на болеста.

ПАТОГЕНЕЗА. Со инфекција на кожата, вирусот навлегува во регионалните лимфни јазли преку лимфните садови по околу 48 часа, а по 72 часа во крвотокот и потоа се локализира во црниот дроб и слезината. По интензивна репродукција, секундарна виремија се развива во паренхимот на црниот дроб и слезината, како резултат на што се појавуваат лезии во кожата и мукозните мембрани. Вирусот е откриен: во кожата и тестисите на 4-ти ден, во конјунктивата и во областа на надворешните гениталии - по 5 дена. Со комплициран тек на болеста, се јавува акутна катара на респираторниот систем.

КЛИНИЧКИ ЗНАЦИ И ТЕК. Периодот на инкубација трае 2-28 дена. Текот на болеста е акутен, инциденцата е 95-100%. Миксоматозата може да се појави во две форми: класична, која се карактеризира со појава на желатинозен едем на телото и нодуларна (нодуларна), во која се појавуваат ограничени тумори.

Класичен обликима малиген тек, по правило, со 100% смртност, а нодуларното е придружено со побениген тек, иако стапката на смртност е исто така висока (70-90%).

Првите знаци на миксоматоза се карактеризираат со хиперемија на кожата во форма на дамки или појава на туберкули во пределот на очните капаци и на ушите. Кај болните животни се јавува акутен серозно-гноен конјунктивитис и отекување на очните капаци; прво мукозните, а потоа гнојните секрети се ослободуваат од двете очи, што предизвикува лепење на очните капаци (се развива билатерален блефароконјуктивитис). Во пределот на главата, анусот, гениталиите, грбот и другите делови од телото, се појавува оток на кожата и основните ткива со димензии 3-4 см, како и нодули на кожата. Орхитис е забележан кај мажите. Предниот дел на главата, особено во пределот на очите и ушите, отекува, кожата на овие места се собира во набори слични на ролери, како резултат на што главата на зајакот наликува на глава на лав („лав- како изгледот“). До 9-11-тиот ден од болеста, процесот го достигнува својот максимален развој. Се јавува ринитис, пневмонија, шмркаат животните, се појавува отежнато дишење и цијаноза на мукозните мембрани. На главата и градите, екстремитетите и на страните на телото се појавуваат повеќе тумори (со големина на грав или поголеми), кои, спојувајќи се еден со друг, му даваат грда форма на зајакот. На 10-14-тиот ден од болеста, на местото на нодуларните израстоци се формираат фокуси на некроза, кои, по закрепнувањето, постепено заздравуваат во рок од 3-4 недели.

Пациентите првично го задржуваат апетитот, но како што болеста напредува, се појавува депресија, одбивање да се хранат и поспаност. Температурата на телото се зголемува до 41,5 o C, а подоцна станува нормална. Дишењето и голтањето се отежнато. Со нодуларна форма, температурата често е во рамките на физиолошката норма.

Типично, кај возрасни животни болеста трае 10-14 дена, а кај млади животни до една недела. Ако болеста се појави за прв пат, само неколку поединци закрепнуваат.

Со долготраен тек на болеста, миксоматозата кај зајаците се манифестира главно во нодуларна форма. Во исто време, на кожата на пациентите се наоѓаат само изолирани миксомски јазли, кои последователно се намалуваат и постепено се решаваат.

ПАТОЛОГАНАТОМСКИ ПРОМЕНИ. При обдукција на зајаци кои умреле од миксоматоза, откриено е следново:

1. Фокални формации слични на тумор и желатинозни инфилтрати во поткожното ткиво на трупот, вратот, главата, екстремитетите и пределот на гениталиите

2. Серозно-хеморагичен спленитис и лимфаденитис

3. Едем и фокална катарална бронхопневмонија

4. Гноен блефароконјунктивитис

5. Цијаноза на видливи мукозни мембрани

ДИЈАГНОСТИКА. Дијагнозата се поставува врз основа на карактеристични клинички знаци, патолошки промени, епидемиолошки податоци и резултати од лабораториски тестови. Парчиња од паренхимните органи или целиот труп и погодените области на кожата се испраќаат во ветеринарната лабораторија во 10-15% раствор на формалдехид (за хистолошки преглед) и во термос со мраз. Истовремено се преземаат мерки за спречување на ширење на заразниот агенс.

Хистолошки преглед на јазли и едематозни области открива ткивна хиперемија, хеморагии, проширување на лимфните садови, зголемување на бројот на фибробласти, формирање на миксомни (мукозни) клетки и цитоплазматски ацидофилни подмножества. Масното ткивово областите на пролиферација на здрави клетки не е откриен. Васкуларниот ендотел е ексфолиран, како резултат на што се зголемува нивната пропустливост. Мускулите се во состојба на атрофија, миолиза, меѓумускулно ткиво е инфилтрирано со клеточни елементи. Во миокардот, белите дробови и тестисите често се видливи специфични инфилтрати кои се состојат од миксомни (мукозни) клетки.

Доколку резултатите од хистолошкиот преглед се негативни и нема карактеристични клинички знаци на болеста, се прави биолошки тест. Во овој случај, здрави зајаци инфицирани со патолошки материјал умираат на 3-6-тиот ден со карактеристични клинички знаци на миксоматоза.

Неодамна, се користат и серолошки методи на истражување - имунофлуоресценција, RSC, RDP, RN и ELISA.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА. Оваа болест мора да се разликува од стафилококоза („скитачка пиемија“) и сипаници.

Апсцеси кај стафилококоза за разлика од миксоматозните лезии

ТРЕТМАН. Не е развиен.

ИМУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧНА ПРЕВЕНЦИЈА. Зајаците кои се опоравиле од болеста добиваат долгорочен имунитет. Зајаците родени од женки кои се опоравиле од болеста развиваат колострален имунитет кој трае до пет недели.

За активна имунизација, против миксоматоза се користи вакцина за сува жива култура од сојот Б-82. Се препорачува за превентивна имунизација на клинички здрави зајаци во фарми и населби кои се слободни, загрозени и незафатени од миксоматоза.

Во безбедни и загрозени фарми, возрасните зајаци се имунизираат еднаш. Имунитетот се јавува за 9-1 ден и трае 9 месеци. Младите животни се вакцинираат од 1,5 месеци и се ревакцинираат по 3 месеци.

Во загрозените фарми и населени места, клинички здравите зајаци и зајаци-младенчиња се вакцинираат од 28 дена, а по 3 месеци младите животни се ревакцинираат. Зајаците се вакцинираат во секое време од бременоста.

Вакцинираните животни за време на периодот на инкубација може да развијат случаи на клиничка болест. Таквите животни се убиваат и палат со нивната кожа.

Строго е забрането да се вакцинираат клинички болни зајаци; изнемоштени животни и зајаци со покачена телесна температура исто така не се вакцинирани. Вакцинацијата се препорачува напролет пред појавата на главните носители на болеста - комарците.

Вакцината се администрира интрадермално со помош на инјектор со две иглички, кој се потопува во разредена вакцина, а потоа увото на зајакот се пробива одвнатре на ниво на горната третина во областа без влакна; може да се администрира интрамускулно во доза од 1 ml во пределот на внатрешната страна на бутот.

Во отсуство на едновалентна вакцина, се користи поврзана сува вакцина против миксоматоза и вирусна хеморагична болест на зајаците, која се администрира на зајаци стари 45 дена еднаш во безбедни и загрозени области. Во неповолни случаи се ревакцинираат по 3 месеци, интрамускулно или субкутано во доза од 0,5 ml, интрадермално 0,2 ml.

МЕРКИ ЗА ПРЕВЕНЦИЈА И КОНТРОЛА. За да се спречи миксоматоза кај зајаци, ветеринарите на фармата мора строго да ги спроведуваат мерките предвидени во „Основните ветеринарни и санитарни правила за фарми за зајаци“.

Сите фарми мора да работат на принципот на затворени претпријатија. Ветеринарните специјалисти мора да спроведат посебни ветеринарни мерки на фармите, како што е предвидено во плановите, насочени кон спречување на болеста на зајаците со миксоматоза.

Доколку се открие болест со знаци на миксоматоза кај зајаците, ветеринарот на фармата мора веднаш да го извести главниот ветеринар на областа и, пред неговото пристигнување, да преземе мерки за да се запре продажбата на зајаци и нивните производи за колење, како и да се забрани влез на секаков вид транспорт на територијата на фармата и излез на услужен персонал надвор од просториите.фарми без соодветен ветеринарен третман.

Кога ќе се постави дијагноза на миксоматоза, фармата (населбата) се прогласува за небезбедна и се воведува карантин.

Во услови на карантин ЗАБРАНЕТО:

Увоз и извоз од неповолни подрачја на зајаци, нивни производи за колење, кожи, пената, опрема и добиточна храна;

Прегрупирање на животните во рамките на фармата;

Пристап на луѓе, со исклучок на услужниот персонал, до територијата на фарми каде што се чуваат зајаци;

Одржување изложби, како и трговија со зајаци, нивни производи за колење, кожи, шунка и нивна набавка во обесправени подрачја и загрозени подрачја.

Во проблематична област, поставени се безбедносни и карантински пунктови со деноноќна должност; на влезот на територијата на фармата се поставуваат бариери за дезинфекција, кои се полни со 3-5% раствор на натриум хидроксид; преземаат мерки за спречување на влез на домашни и диви животни во фармата. Дезинсекција се врши секојдневно во просториите на зајаците, како и во околината.

Сите зајаци во неповолна област се поделени во две групи:

Болни и осомничени за болест;

Животни за кои постои сомневање дека се заразени.

Животните од првата група се убиваат на лице место и се палат заедно со нивните кожи. Се горат и ѓубриво, постелнина, остатоци од добиточна храна, контејнери и опрема со мала вредност.

Зајаците од втората група се убиваат за месо директно во неповолна област на специјално опремена локација. По вриење 1,5 часа, месото се користи за храна, внатрешните органи се палат или се отстрануваат.

За да ги дезинфицирате куќичките, кафезите и опремата за зајаци, користете 3% раствор на натриум хидроксид, 3% раствор на комерцијален формалдехид, прочистен раствор на белило што содржи 2% активен хлор итн.

Во неповолна точка, сите преостанати клинички здрави зајаци се вакцинирани против миксоматоза, а се спроведуваат збир на ветеринарни и санитарни мерки насочени кон спречување на ширењето на патогенот на миксоматоза.

Карантинот од точка неповолна за миксоматоза се отстранува 15 дена по последниот случај на болеста и уништувањето на болните зајаци таму, вакцинацијата и конечните ветеринарни и санитарни мерки.

По укинување на карантинот, остануваат следните привремени ограничувања:

Увозот на зајаци во поранешна неповолна област е забранет за 2 месеци;

До загрозена зона - во рок од 1 месец по укинувањето на карантинот.

В.И.Уласов
вгнки

Состојбата на ветеринарната благосостојба на одгледувањето крзно во кафез во земјава е феномен „санта мраз“, чиј видлив дел е манифестација на одредени болести, додека подводниот дел останува без должно внимание.

Видливиот дел од проблемот е масовна дијареа и алеутска болест на визон. Се разбира, вирусниот ентеритис (VEN) лесно може да се помеша со гастроентеритис од хранливо потекло, иако етиологијата на овие болести е различна. VEN најчесто започнува со фокална болест на визон и никогаш не престанува по замена на храната со бенигна. Според нашите податоци и странски податоци, предизвикувачкиот агенс на VEN има над 98,5% геномска хомологија со други парвовируси на месојади, но истовремено е изразена и висока антигенска варијабилност.

Според американските истражувачи, стапката на генетска варијабилност кај VEN е 2*10" нуклеотиди годишно, па дури и разликите во 11 нуклеотиди доведуваат до промена на домаќинот на овој вирус.

Тестирањето на крвните серуми од невакцинирани визон покажува дека бројот на серопозитивни животни на фармите се зголемува секоја година. Оваа околност е потврдена со резултатите од студијата на измет за присуство на хемаглутинирачки агенс, кој во RTGA е идентификуван како парвовирус. Сметаме дека тоа во голема мера го олеснуваат мачките и, очигледно, кучињата кои живеат на фарми за крзно, кои се скриени доживотни носители на овој вирус.

Податоците што ги имаме не убедуваат дека високото пренесување на вирусот го олеснува и хиперимунизацијата на женските визон, во чии црева вирусот долго престојува и периодично се ослободува во надворешната средина со измет, особено под стрес.

Не мала важност за одржување на епизоотолошката благосостојба според VEN е и увозот на животни од фармите за размножување, кои никој не ги испитува за пренесување на вируси.

Покрај тоа, предизвикувачкиот агенс на болеста може да опстојува долго време во објектите за ветеринарен надзор. Условите за домување, недостатокот на сигурна термичка обработка на добиточната храна, нередовната дезинфекција и деконтаминација на предметите за нега на животните се предиспонирачки фактори за ширење на заразни болести на визон.

Отпорноста на вакцинираните кученца визон на инфекција со епизоотични соеви на VEN, исто така, зависи од присуството на колострални антитела за време на имунизацијата. Постојат неоспорни докази дека колостралните антитела кај кученца добиени од стари женки опстојуваат до 3-месечна возраст, додека кај младите животни добиени од мајки во првата година од младоста, тие опстојуваат не повеќе од 5 недели. Покрај тоа, на овие индикатори негативно влијае поразот на животните од алеутската болест на визон (AMD) и употребата на добиточна храна контаминирана со микотоксини. Експерименталните студии покажаа дека кога титарот на колостралните антитела во RTGA не бил повисок од 1:8, третина од вакцинираните визон се разболеле по инфекцијата со соеви VEN.

Најприфатлива возраст за започнување со вакцинација е 3-4 месечна возраст, но со оглед на сложеноста на ситуацијата во фармите за животни во врска со оваа болест и, особено, ботулизмот, во Руската Федерација и во странство тие почнуваат да ги вакцинираат кученцата на 55-60 дена. на возраст. За да се надмине моменталната ситуација во врска со вирусниот ентеритис, во последните години содржината на овој антиген во дозата за инокулација на комерцијалната вакцина е значително зголемена.

Добро е познато дека дијагнозата на која било болест мора да биде сеопфатна и да се заснова на епидемиолошки податоци, клинички знаци, патоанатомски промени со задолжителна потврда со резултати од лабораториски тестови.

Индикацијата на вирусот во мукозната мембрана или изметот на болните визон во RGA или користењето на електронска микроскопија доби најголемо признание низ целиот свет. Во исто време, не може да се исклучи појавата на не-хемаглутинирачки изолати на патогенот, за кои има ограничени публикации во странство. За конечна потврда на идентитетот на изолираниот изолат, потребен е RTGA. И покрај нивните предности, RGA и RTGA имаат недостатоци поради присуството на еритроцити од свињи или зелени мајмуни (во странство), како и проучување на примероци од материјал во подоцнежните фази на развојот на болеста, кога се формираат копроантитела.

Изолацијата на вирусот во различни клеточни култури не ја најде својата практична примена, бидејќи изолатите на вирусот немаат цитопатогена активност и RGA мора да се користи за да се идентификува вирусот.

Соодветен комплет ELISA за дијагностицирање на парвовирусни инфекции на месојади се покажа како баран на самиот почеток на болеста. Во подоцнежните фази, кога концентрацијата на вирусот се намалува поради неутрализација со локални антитела, позитивната реакција на ELISA може да исчезне.

Во последниве години, интересот на истражувачите за употреба на PCR за дијагностицирање на многу, вклучително и хронични и постојани, болести на животните со крзно е значително зголемен. Очигледно, покрај констатацијата на овој факт, исклучително е важно да се разликува сојот на вакцината од изолатот на теренот, за да се исклучи можноста за лажно-позитивни реакции предизвикани од земање примероци на материјал на фармата и за време на истражувањето.

Предмет на дискусија е методот на укажување на специфични антитела во RTGA во крвните серуми на спонтано болни или вакцинирани животни. Достапните податоци даваат основа недвосмислено да се каже дека проучувањето на антителата не дава основа за поставување дијагноза на VEN. Во однос на проучувањето на интензитетот на пост-вакциналниот имунитет, треба да се забележи дека овие студии за антитела можат да бидат сигурни само во случај на проучување на спарени серуми земени од истите животни со интервал од 2-3 недели.

Благодарение на претходната работа, епизоотската ситуација во врска со псевдомонозата на визон е значително подобрена. Во исто време, имаме изолати на овој микроб кои не се типизирани со сет од 12 серотипски серуми според колекцијата Hubs. За да се елиминира оваа околност, развиен е дополнителен сет, кој се состои од 20 серотипски дијагностички серуми. Во однос на изолацијата на Pseudomonas aeruginosa од болните лисици и арктичките лисици, можеме да кажеме дека, според нас, тој има секундарна улога во појавата на патологија кај овие видови крзнени животни.

Фактори на пренос на P. aeruginosa се заразената почва и вода, во кои овој сапрофит опстојува и се акумулира, веројатно менувајќи го серотипот и степенот на чувствителност на голем број антибиотици и средства за дезинфекција. Микробот често се наоѓа во човечки и животински измет, на површината на телото, на надворешните гениталии, како и во добиточната храна, постелнината и водата, како и од истите серотипови кои ја предизвикуваат болеста. Во исто време, останува нерешено прашањето што е неопходно за активирање на P. aeruginosa во телото на топлокрвните животни. Сметаме дека тоа во голема мера е олеснето од горенаведените фактори, чии докази се, по правило, неуспешни експериментални обиди за репродукција на болеста кај прасињата, лисиците и арктичките лисици.

Неконтролираната употреба на антибиотици кои го потиснуваат развојот на конкурентни симбиотски микроорганизми придонесува за фактот дека Pseudomonas aeruginosa, како сапрофит нечувствителен на повеќето антибактериски лекови, почнува брзо да се размножува, предизвикувајќи патолошки процес. Многу често, Pseudomonas aeruginosa се изолира во асоцијација со ентеробактерии и друга условно патогена флора.

Без оглед на објектот или животинскиот вид од кој е изолиран изолатот на патогенот, сите псевдомонади се претставени во форма на прави грам-негативни прачки со заоблени краеви. Тие слабо ферментираат гликоза, не разложуваат манитол и фибрин, не го коагулираат млекото, но го втечнуваат желатинот, околу 15% не формираат или формираат мала количина на пигментот пиоцијанин.

Вирулентноста на различните изолати и соеви на P. aeruginosa варираше во зависност од начинот на инфекција и видот на експерименталните животни. Повеќето изолати на патогенот беа малку чувствителни во тестот за дифузија на дискот со пеницилин, но зона на инхибиција на нивниот раст беше забележана околу дисковите со гентамицин.

Од сите домашни и домашни животни, употребата на активна специфична превенција е препорачлива и оправдана само кај визон во кафез. Видовите на серотипови 05, 06, 08 и 011 избрани во антигенски оптимален сооднос како дел од комерцијалната вакцина „Бионор“ овозможуваат да се спречи појавата на инфекција со Pseudomonas aeruginosa подолг период.

Врз основа на горенаведеното, во системот на мерки за борба против инфекцијата со Pseudomonas aeruginosa во земјата, оправдано е да се спроведува активна превентивна имунизација само кај визон со помош на придружни вакцини кои го содржат потребниот број на сретнати серотипови на патогенот. Сепак, поради широката варијабилност на серотиповите, потребно е постојано следење на соеви кои циркулираат во природата за да се одреди нивниот сероваријабилен состав.

Алеутската болест на визон (AMD) е исто така предизвикана од месојадниот парвовирус, кој е генетски и антигенски различен од другите месојадни парвовируси на плитки и кучиња. Ние веруваме дека теренските изолати на ABN вирусот се антигенски еквивалентни, но се разликуваат по вирулентност.

Домашната специјалистичка литература опишува главно класични форми на болеста, што се манифестира со забележливо намалување на стапката на наталитет, значително зголемување на чувствителноста на погодените животни на други патогени и зголемување на смртноста на визон на заразените фарми.

Достапните опсервации покажуваат дека хроничните форми на ABN се регистрираат локално, особено кај кученца добиени од серонегативни женки. Новородените кученца умираат од акутна интерстицијална пневмонија, паренхимални хеморагии и тешка ателектаза.

Во целиот свет, најефикасните методи за борба против оваа болест се идентификација, изолација и последователно колење на животните кои реагираат позитивно. Ткивниот антиген за RIOEF предложен од V.S. Slugin во 1975 година е најспецифичен и најактивен во споредба со претходно користените патохистолошки студии и јодниот тест. За време на примената на овој метод, голем број фарми се обновени на здравјето, но нејзината ефикасност кај новопојавените епизоотски фокуси и трајно неповолните фарми варира. Во одредени фази на развој на процесот на инфекција кај визон, RIOEF целосно исчезнува.

Споредбата на податоците за годишно произведеното количество на антиген и присуството на животни на фармите во земјата дава основа да се тврди дека локалните ветеринари го игнорираат спроведувањето на Упатството за борба против болеста алеутска визон во смисла на покривање на целиот добиток со дијагностички тестови.

Според наше мислење, дијагностиката произведена за RIOEF исто така бара подобрување. Неговата активност треба да се зголеми, бидејќи со висок титар на антитела кај спонтано болните норки, антигенот со активност од 1:4 не формира линија за врнежи во RIOEF. Во Данска, сличен антиген се произведува со активност од 1:16. Во производството на овој антиген, постои одамна задоцнета потреба да се префрли од ткивен антиген на понапреден културен, што ја исклучува инфекцијата на визон на фармите.

Подводниот дел на „ледениот брег“ е претставен со проблемите што се појавија по ликвидацијата на обединетите управувачки центри за одгледување крзно (Зверопром, Центркооппушнина итн.), додека новопојавените здруженија се зафатени со решавање на сосема различни прашања.

Локално, достапноста на информации е значително намалена, дури и научни и производствени публикации, како што се списанијата „Ветеринарство“, „Одгледување зајаци и одгледување крзно“, не се достапни на сите фарми, а публикацијата на Меѓународната асоцијација на одгледувачи на крзно, списанието „Centifure“ стана библиографска реткост дури и за научно-истражувачките институции. Неопходно е да се прошири работата на напредни курсеви за обука за ветеринарни специјалисти, да се оживее одржувањето на семинари, научни и производствени конференции со вклучување на менаџери и специјалисти за здравје на животните на фармите, да се развијат и одобрат ветеринарни и санитарни барања за фармите за крзно.

Животинските фарми повеќе не добиваат копии од упатства, прирачници, информативни писма и нарачки. Водечките документи за ветеринарната медицина престанаа да се објавуваат, многу упатства за борба против одредени болести на крзнените животни и зајаци се застарени и не придонесуваат за нивна елиминација (токсоплазмоза, туберкулоза, заразна енцефалопатија, дерматомикоза, шуга итн.) .

Поради недостиг на финансирање и специјализација на научните институции и регионалните ветеринарни служби за патологија на крзнени животни и зајаци, следењето на заедничките болести не се спроведува правилно. Честопати, фармите за животни класифицирани како фарми за размножување излегуваат неповолни за ADN и други заразни болести.

Долгогодишното искуство во одгледувањето на домашно крзно покажа дека високата продуктивност на крзнените животни може да се постигне само откако ќе им се обезбеди висококвалитетна храна и вода за пиење. Во меѓувреме, индикаторите за квалитет на добиточната храна сè уште не се одобрени и различно се толкуваат локално. Покрај тоа, домашните вредности на овие тестови не се споредливи со странските, што е особено видливо при увоз на добиточна храна.

Потребен е експериментален тест за промена на времето на почетокот на вакцинацијата на визон, земајќи ги предвид најновите достигнувања и практични набљудувања, како и создавање антиепизоотска залиха на лекови за итна употреба доколку е потребно.

Спречувањето на вообичаените болести на животните кои носат крзно може да се постигне со строго спроведување на аргументирани специфични и општи ветеринарни и санитарни мерки.

списание „Ветеринарство“ бр.05 2008 г