Третман на нестабилизиран глауком со нормализиран офталмотонус (преглед на литература). Невропротективна терапија при третман на примарен глауком со отворен агол со компензиран интраокуларен притисок Начин на примена и дозирање.

Благодарение на активните состојки, ноотропните лекови ги блокираат факторите кои можат да влијаат на оштетувањето на очното ткиво. Невропротекцијата го подобрува и функционирањето на целото тело преку зајакнување на нервното ткиво. Невропротекцијата за глауком се состои од создавање заштита на мрежницата и оптичките нерви.

За да бидете сигурни во позитивниот ефект на ноотропните лекови врз нервниот систем, спроведени се многу истражувања, од кои речиси сите потврдија позитивен ефект врз психо-емоционалната состојба на една личност.

Затоа, изборот и земањето истовремено неколку лекови со невропротективни својства може значително да ја намали стапката на развој на глауком, а исто така да има корисен ефект врз целокупната благосостојба.

Невропротективна терапија за глауком

Невропротектори за глауком Извор: poglazam.ru Невропротекцијата вклучува заштита на мрежницата и влакната на оптичкиот нерв од штетните ефекти на различни фактори, првенствено од исхемија. Невропротективната терапија е насочена кон корекција на метаболичките нарушувања кои се јавуваат со глауком во главата на оптичкиот нерв, подобрување на локалната микроциркулација и ткивен трофизам и нормализирање на реолошките својства на крвта.

Во моментов, вообичаено е да се разликуваат две групи на невропротективни лекови - директно и индиректно дејство. Невропротекторите со директно дејство директно ги штитат ретиналните неврони и влакната на оптичкиот нерв со блокирање на директните фактори на оштетување на клетките кои предизвикуваат зголемување на концентрацијата на производите за пероксидација на липидите (LPO) и слободните радикали, јоните на Ca++ и ацидозата.

Сличен ефект имаат и лековите кои ја подобруваат микроциркулацијата, реолошките својства на крвта, го намалуваат нивото на холестерол во крвта и ноотропните лекови. Невропротективната терапија секогаш треба да се спроведува со активен антихипертензивен третман (медицински, ласерски или хируршки) за да се постигне целниот притисок.

Треба да се напомене дека класификацијата на лековите според природата на нивниот невропротективен ефект кај глауком е многу условена, бидејќи Не се добро проучени сите механизми на дејство, а механизмот на апоптоза на ретинални ганглиски клетки кај глауком во голема мера се заснова на теоретски претпоставки.

Намалување на нивоата на IOP за да се спречи понатамошна неповратна прогресија на оштетувањето на видот. Постигнување на „цел притисок“ (во просек, намалување на нивото на ИОП за 20-30% од почетното ниво). Згора на тоа, колку повеќе се нанесува штета на оптичкиот нерв, толку е помало нивото на „целен притисок“.

Неопходно е редовно следење на кореспонденцијата на тонометрискиот притисок со „целниот притисок“. Горната граница на саканиот офталмотонус одговара на:

во почетната фаза, вистинскиот IOP (P0) е 18-20 mm Hg. чл. (тонометриски IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
во напредна фаза, вистинскиот IOP (P0) е 15-17 mm Hg. (тонометриски IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
во напредна фаза, вистинскиот IOP (P0) е 10-14 mm Hg. (тонометриски IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Третманот со лекови мора да биде ефективен и доволен за веродостојна контрола на нивоата на ИОП. Во овој случај, треба да се запамети за таканаречениот ефект на тахифилакса (т.е. зависност од дрога) и потребата за навремена корекција на терапијата кога ќе се откријат најмалите знаци на субкомпензација на ИОП.

Рускиот фармацевтски пазар ги содржи речиси сите фармаколошки групи на антиглаукоматозни лекови кои станаа широко распространети во светот. Во овој поглед, лекарот има можност да направи патогенетски потврден избор на лек, врз основа, пред сè, на податоците за неговата клиничка ефикасност.

Имајќи ја секогаш на ум потребата да се постигне ефективен третман и имајќи можност да изберете лек, треба да обрнете внимание на таканаречениот критериум „исплатливост“.

Овој критериум ви овозможува да ги земете предвид и да ги споредите трошоците и ефективноста на пропишаната терапија. Честопати, првично поскапите лекови на крајот се покорисни за пациентите, вклучително и поради поефективното и контролирано намалување на нивоата на ИОП.

Општи принципи за избор на антихипертензивна терапија со лекови:

Пред третманот, проценетиот „целен притисок“ се одредува земајќи ги предвид сите фактори на ризик присутни кај овој конкретен пациент.
Третманот започнува со монотерапија со лек од прв избор. Доколку е недоволно ефикасен, овој лек се заменува со друг лек од друга фармаколошка група, ако во овој случај не е можно да се постигне соодветно намалување на IOP, тогаш се преминува на комбинирана терапија.
Доколку постои нетолеранција или контраиндикации за употреба на избраниот лек, третманот започнува со употреба на друг лек.
Кога спроведувате комбинирана терапија, не треба да користите повеќе од два лека во исто време; Пожелно е да се користат комбинирани лекови.
Кога спроведувате комбинирана терапија, не треба да користите лекови кои припаѓаат на иста фармаколошка група (на пример, не можете да комбинирате два различни б-блокатори или два различни простагландини).
Адекватноста на постигнатиот хипотензивен ефект редовно се проверува со динамиката на визуелните функции и состојбата на главата на оптичкиот нерв.
При проценка на изложеноста на лекот, мора да се земе предвид следново:

тип на влијание врз хидродинамиката на окото;
степенот на можно намалување на ИОП;
контраиндикации за употреба;
преносливост;
потребна фреквенција на употреба.

Последните два фактори може значително да го влошат квалитетот на животот на пациентите и, во крајна линија, да доведат до непочитување на препорачаниот режим на лекување, што ја намалува ефективноста на терапијата.

При изборот на лек, неопходна е систематска споредба на добиениот тонометриски притисок со „целниот притисок“. ИОП не треба да биде повисок од „целниот притисок“.

Третманот се спроведува во текот на целиот живот на пациентот. При спроведување на терапија со лекови, препорачливо е да се сменат лековите. За таа цел, терапијата се менува 2-3 пати годишно во период од 1 месец, со исклучок на терапијата со простагландини и инхибитори на јаглеродна анхидраза. Замената треба да се изврши со лек кој припаѓа на друга фармаколошка група.

Лекот треба:

ефикасно го намалува интраокуларниот притисок;
одржување на ниско ниво на ИОП со мали флуктуации во неговите вредности во текот на денот;
го одржуваат својот хипотензивен ефект долго време;
има минимум несакани реакции;
имаат удобен и едноставен режим на дозирање.

Класификација

Постојат четири степени на промени во нервните влакна кај глауком:

Неповратно изгубено;
Акутна фаза на дегенерација;
Дистрофични промени;
Зачувана структура.

Невропротекторите се поделени во две групи:

Директно директно ги штити невроните и влакната на мрежницата и оптичкиот нерв, соодветно.
Индиректните невропротектори ја зголемуваат отпорноста на телото на намалување на реперфузискиот притисок.

Изборот на специфична терапија против глауком бара од лекарот систематски да го прегледа пациентот. Се спроведува врз основа на хемодинамски нарушувања и метаболички промени. Ефективноста на третманот треба да се следи на секои шест месеци. Подолу се прикажани главните групи на невропротектори.

Блокатори на калциумови канали

Поради добрата пропустливост, активната супстанција брзо продира во структурите на окото и делува на рецепторите веќе во првиот час по инстилацијата. За да се намали нивото на притисок во окото, бетаксолол се капнува два пати на ден, но понекогаш фреквенцијата се зголемува на 3-4 пати.

Употребата на овој лек е контраиндицирана кај пациенти со срцева дисфункција и ритам, дистрофија на рожницата и хиперсензитивност. Пациентите со дијабетес мелитус, тиреотоксикоза, мускулна слабост и Рејноов синдром треба да бидат внимателни. Истото важи и за трудниците.

Пред планираната општа анестезија, препорачливо е да се прекине лекот. За време на терапијата, неопходно е да се следи состојбата на очите (производство на солза течност, интегритет на епителот) најмалку еднаш на секои шест месеци. Кога бетаксолол се користи локално, развој на системски несакани ефекти е малку веројатен. Препарати кои содржат бетаксолол како активна состојка:

Бетоптик (0,5% раствор);
Beoptic S (0,25% раствор).

Ензимски антиоксиданти

Супероксид дисмутазата е еден од природните антиоксидантни заштитници на телото. Ги уништува реактивните видови кислород и има антиинфламаторно дејство. Поради ова, развојот на деградација во структурите на трабекуларната мрежа и влакната на оптичкиот нерв е инхибиран.

Механизам на дејство на лекови

Веќе 1-2 часа по инстилацијата, се одредува максималната концентрација на лекот во ткивата на окото. Продира во хориоидот и мрежницата, акумулирајќи се во нив. Лекот се препишува 5-6 пати на ден. Понекогаш го користат методот на принудна инстилација, кога лекот се капе на секои 10 минути по еден час. Текот на третманот е 2 месеци.

Лекови произведени од различни производители:

Ерисод. Станува збор за лиофилизиран прав (400 илјади и 1,6 милиони единици), од кој се подготвуваат капки за очи.
Рексод (800 илјади единици).

Неензимски антиоксиданси

Хистохром може да ги неутрализира железните јони, кои обично се акумулираат во исхемичната област. Исто така, ги неутрализира слободните радикали, го подобрува енергетскиот метаболизам и ги нормализира реолошките својства на крвта. Максималната концентрација на лекот се постигнува еден час по администрацијата. Начините на администрација на лекот вклучуваат субконјуктивални и пребулбарни.

Времетраењето на текот на терапијата е 10 инјекции. Лекот Хистохром е достапен во форма на 0,02% раствор во ампули. Килибарната киселина има позитивен ефект врз метаболичките процеси. Во исто време, јонската пропустливост на мембраната се намалува, метаболизмот на калциум се регулира итн. солите на оваа киселина се компоненти на многу додатоци во исхраната (митомин, јантавит, енерлит).

Мексидол го подобрува протокот на крв во исхемичната зона и промовира брзо заздравување на дефектите. Мексидол не треба да се препишува за преосетливост или во случаи на сериозни заболувања на црниот дроб и бубрезите. Несаканите ефекти вклучуваат диспепсија, сува уста и алергии.

Мексидол се администрира интрамускулно (100 mg) два пати на ден. Текот на терапијата е 10-14 дена. Лекот е достапен во форма на 5% раствор.

Емоксипин е еден од најстарите лекови за третман на очни болести придружени со исхемија. Оваа супстанца е структурен аналог на витамин Б6. Лекот ја стабилизира мембраната на црвените крвни зрнца и игра важна улога во нарушувањата на микроциркулацијата.

Максималната концентрација се забележува по 15-30 минути, при што супстанцијата се акумулира во клетките на мрежницата. При лекување со емоксипин, потребно е следење на коагулограмот на крвта. Не мешајте го лекот во ист шприц со други лекови. Ефективноста на третманот се зголемува ако алфа-токоферол се зема орално во исто време.

Емокипин може да се администрира со инстилација, периокуларна инјекција или како окуларна фолија. Фреквенцијата на инстилации е обично 5-6 пати на ден. Текот на третманот трае 2-4 недели. Лекот е достапен во форма на 1% раствор или филмови за очи.

Невропептиди

Цитомедините се алкални полипептиди. Со екстракција на киселина тие се прочистуваат од нечистотии. Овие супстанции ги стимулираат процесите на диференцијација на клетките, влијаат на хуморалниот и клеточниот имунитет, хемостазата и микроциркулацијата. Цитомедините, кои се добиваат од ткивата на мозокот и мрежницата, се вклучени во регулацијата на нервното ткиво.

Во денешно време, кортексинот и ретиналаминот се користат во офталмологијата. Ретиналамин се администрира интрамускулно, парабулбарно (еднаш на ден), Кортексин се администрира само интрамускулно. Текот на терапијата трае 10 дена. За да ја подобрите хемодинамиката, можете да користите ангиопротектори и антиспазмодици.

Антиспазмодици

Пурин и индол алкалоиди се користат во клиничката пракса. Тие ја зголемуваат концентрацијата на cAMP во васкуларниот ѕид и ја инхибираат тромбоцитната агрегација. Обично се препишуваат теофилин (250 mg три пати на ден) или ксантинол никотинат (150 mg три пати на ден).

Индолските алкалоиди вклучуваат винпоцетин (се зема орално 5 mg три пати на ден). За да се зголеми ефикасноста, курсот може да се започне со интравенска администрација. Пуринските алкалоиди вклучуваат хирантил, трентал. Тие ги подобруваат реолошките својства на крвта кога се користат секојдневно.

Ангиопротектори

Овие лекови ја нормализираат микроциркулацијата, васкуларната пропустливост, го елиминираат ткивниот едем поврзан со нарушена пропустливост на васкуларниот ѕид, ја намалуваат активноста на плазма кинините и ги стимулираат метаболичките процеси. Во пракса, се користат доксиум, пармидин и етамсилат. Витамините и ноотропите помагаат да се поправат метаболичките нарушувања.

Ноотропици

Најчесто, пирацетам се препишува од оваа група на лекови, со што се подобрува микроциркулацијата, метаболичките процеси и се зголемува искористувањето на гликозата. Употребата на лекот е контраиндицирана во случаи на тешка бубрежна инсуфициенција, хеморагичен мозочен удар или хиперсензитивност. Лекот се препишува орално во доза од 30-160 mg/kg/ден. Текот на терапијата е 6-8 недели.

Исто така, во арсеналот на лекарот има комбинирани производи кои содржат пирацетам и цинаризин. Препишете го лекот 1-2 капсули три пати на ден. Текот на терапијата е 1-3 месеци. Се користат и деривати на гама-аминобутерна киселина (пикамелон). Има вазодилататорски и ноотропски ефект. Друг аналог на ГАБА е нооклерин.

Лекот Семакс е аналог на АЦТХ. Го подобрува енергетскиот метаболизам во невроните, ја зголемува нивната отпорност на хипоксија и оштетување. Се всадува во носот, од каде што се апсорбира во системскиот крвоток преку садовите на мукозната мембрана. Времетраењето на третманот е 5-14 дена. Лекот се користи и за ендоназална електрофореза (Семакс се администрира од анодата)

Третман на примарен глауком со отворен агол со ноотропни лекови

Глаукомот е болест која се карактеризира со прогресивна оптичка невропатија, патолошки промени во видните полиња и губење на RGCs. Според IV издание на европските упатства за глауком, глаукомот останува водечка причина за слепило во европските земји, при што значителен број пациенти со глауком го губат видот или имаат значително оштетување на видното поле на двете очи.

Намалувањето на ИОП не води до стабилизација на глаукоматозниот процес. Болеста може да продолжи да се развива и покрај фактот што нивоата на ИОП се одржуваат во нормални граници. Следењето на состојбата на пациентот не треба да биде ограничено на тонометриски индикатори.

Главниот механизам кој лежи во основата на прогресијата на глаукоматозниот процес дури и со стабилизирање на нивоата на ИОП се смета за апоптоза. Апоптозата е смрт на клетките како резултат на активирање на механизмот за автолиза својствен за нив или генетски детерминирана програма за физиолошка клеточна смрт.

Овој процес е насочен кон зачувување на интегритетот на телото и се спроведува со одржување на одреден сооднос на бројот на клетки од различни ткива и отстранување на генетски модифицирани клетки. Апоптозата обично не е придружена со развој на воспаление, бидејќи интегритетот на клеточната мембрана не е нарушен.

На механизмот на апоптоза се засноваат и физиолошките процеси како што се програмираното уништување на клетките за време на ембриогенезата, отстранувањето на некои клетки при прекумерна пролиферација итн. Смртта на клетките за време на апоптоза ги вклучува следните фази:

„Започнување на програмата“ за апоптоза;
активирање на проапоптотичните протеини;
лансирање на каскадата на ензимот каспаза;
уништување на структурата или реструктуирање на интрацелуларните органели;
распаѓање на клетките со формирање на апоптотични тела;
подготовка на клеточни фрагменти за фагоцитоза.

Она што е особено важно е дека, до одредена фаза, апоптозата е реверзибилен процес, што значително ја разликува од клеточната смрт со некроза. Активирачките и регулаторните механизми на почетната фаза на апоптозата се многу сложени. Ексцитоамино киселините, вирусните протеини или јоните на Ca2+ можат да дејствуваат како стимулатори на апоптозата.

Зошто ноотропиците не делуваат секогаш?

Во почетната фаза, сè уште е можно да се запре или забави апоптотичниот процес. Ако бројот на „про-апоптотични“ сигнали ги надминува „анти-апоптотичните“, тогаш клетката влегува во фаза на деградација (терминал). Процесите на промена на клетките во оваа фаза се веќе неповратни.

Митохондриите играат централна улога во процесите на апоптоза на нервната клетка. Промените во пропустливоста на митохондријалните мембрани под оксидативен стрес и други услови доведуваат до ослободување на јони на калциум и активатори на апоптоза од митохондриите, што ја одредува неповратноста на процесот на смрт на невроцитите.

Во експериментот, ефектот на зголемен притисок врз клеточната култура на аксоните на оптичкиот нерв (ON) поради хипоксија во текот на 3 дена доведе до фисија и нарушување на структурата на митохондриите, што придонесе за развој на апоптоза. Постојат докази дека митохондријалната дисфункција може да биде предиспонирачки фактор во развојот на глауком.

За време на експерименталното моделирање на механичко оштетување на мрежницата и исхемично оштетување, медијаторот L-глутамат навлегува во стаклестото тело во вишок. Зголемувањето на неговата концентрација доведува до хиперпродукција на NO и O2, кои пак ги стимулираат процесите на интоксикација и клеточна смрт.

Со глауком, отпорноста на нервните клетки на стимулатори на апоптоза - ексцитоамино киселини, вирусни протеини или јони на Ca2 + се намалува. Нормално, до 5 илјади ганглиски клетки умираат годишно во окото; со глауком, овој број може да се удвои.

Присуството на поврзаност помеѓу „зголемен IOP и смрт на RGCs“ кај пациенти со глауком е несомнено, меѓутоа, остануваат прашањата во врска со примарното оштетување на пределот на главата на оптичкиот нерв или мрежницата и насоката на развој на дистрофичните промени. прашања за дискусија.

Според студиите на експериментален модел на глауком, постои корелација помеѓу нивото на IOP и сериозноста на апоптотичниот процес, а добиени се резултати кои укажуваат на локализација на примарната лезија кај глауком во клетките на мрежницата.

Понатамошни експериментални и клинички студии овозможија да се потврди дека при примарен глауком со отворен агол (POAG) постои дегенеративен процес кој влијае не само на мрежницата и оптичкиот нерв, туку и на целата визуелна патека. Во 1998 година, M. Schwatz и E. Yoles, проучувајќи ја структурата на оптичкиот нерв кај глауком, идентификуваа 4 степени на аксонални промени:

неповратно изгубени;
со знаци кои одговараат на акутната фаза на дегенерација;
со дистрофични промени, како резултат на кои, доколку се одржат условите за постоење, тие би можеле да умрат;
аксони чија структура била целосно зачувана.

Така, влијанието врз врските на апоптотичниот процес може значително да ја забави прогресијата на глаукомот и развојот на компликации. Збир на терапевтски мерки насочени кон спречување, намалување, а во некои случаи и враќање на процесите на смрт на невронските клетки се нарекува невропротекција или невропротективна терапија.

Невропротективната терапија се спроведува со цел да се намалат појавите на дистрофија во ганглиските клетки и да се зачува интегритетот на структурата на непроменетите елементи.

Земајќи го предвид вклучувањето не само на GCS, туку и на влакната на оптичкиот нерв во патолошкиот процес, невронските промени најверојатно спаѓаат во дефиницијата за „глаукоматозна невроретинопатија“, а терапевтските пристапи кон третманот треба да се опишат како невроретинопротекција.

Директните невропротектори директно ги штитат ретиналните неврони и влакната на оптичкиот нерв од фактори на оштетување на клетките предизвикани од развој на исхемија и зголемување на концентрацијата на производи за пероксидација на липидите (LPO), слободни радикали и јони на калциум.

Лековите со невропротективно дејство мора да ги имаат следните карактеристики: да го реализираат нивниот ефект под услов да има специфични точки на примена во структурите на мрежницата, да покажуваат невропротективна активност против ганглиските клетки, да стигнат до мрежницата и стаклестото тело во доволни концентрации.

Податоците за ефикасноста на лековите мора да имаат високо ниво на докази. Препаратите со пептидна структура во групата на директни невропротектори привлекуваат внимание поради сериозноста на нивното ткиво специфично дејство.

Пептидите се карактеризираат со отсуство на токсичност, алергеност, имуногеност, канцерогеност и тератогеност и го покажуваат својот ефект и во монотерапија и во комбинација со други методи на лекување. Лековите со пептидна структура кои ги исполнуваат горенаведените критериуми вклучуваат Ретиналамин.

Главните ефекти на Ретиналамин се спречување на ексцитотоксичност и оксидативен стрес преку корекција на нарушувања на клеточниот метаболизам.

Механизмот на дејство на лекот се одредува според неговата метаболичка активност: го подобрува метаболизмот во ткивата на очите, интрацелуларната синтеза на протеини и ги нормализира функциите на клеточните мембрани, ги регулира процесите на липидна пероксидација и помага во оптимизирање на енергетските процеси.

Така, ретиналаминот има благо стимулирачки ефект врз фоторецепторите и клеточните елементи на мрежницата, помага да се подобри функционалната интеракција на пигментниот епител и надворешните сегменти на фоторецепторите за време на дистрофични промени и го забрзува обновувањето на осетливоста на светлината на мрежницата.

Наспроти ова, васкуларната пропустливост е нормализирана, репаративните процеси се активираат кај болести и повреди на мрежницата. Во 2006–2007 година Врз основа на Институтот за молекуларна генетика на Руската академија на науките, беа спроведени ин витро студии за ефектот на Ретиналамин врз опстанокот на нервните клетки и состојбата на култивираните ретинални клетки во услови на оксидативен стрес.

Заштитниот ефект е забележан и пред почетокот на оксидативниот стрес и по него, односно лекот има и превентивен и терапевтски потенцијал. Во експериментални услови, ретиналаминот исто така ја зголемува активноста на ретиналните Милер клетки, кои се глутаматни инактиватори.

Промените во GCS беа забележани по 3 месеци. по појавата на патолошки промени во трабекуларната мрежа, што укажува на рано започнување на невропротективната терапија.

Во голем број клинички студии, администрацијата на Ретиналамин доведе до значително зголемување на просечната дебелина на ретиналните нервни влакна, зголемена активност на клетките на Милер, објективно подобрување на централниот вид и намалување на бројот и длабочината на скотомите.

Имајќи го предвид фактот дека знаците на апоптоза се откриваат уште во почетните фази на глаукомот, проценката на ефективноста на Ретиналамин во фазите I и II на болеста заслужува посебно внимание.

Врз основа на Катедрата за офталмологија, Медицинскиот факултет, Рускиот државен медицински универзитет во 2005 и 2008 година. Беа спроведени 2 студии за да се утврди терапевтската ефикасност на Ретиналамин кај пациенти со компензирана ПОАГ. Секоја студија опфати 90 пациенти со ПОАГ, кои беа поделени во 2 групи: 1-ва - главна (ретиналамин) и втора - контролна (плацебо).

Разликата беше во начинот на администрација на лекот (во првата студија, Ретиналамин се користеше парабулбарно, во втората - интрамускулно) и времетраењето на терапијата (во првата студија беа извршени 10 инјекции на ретиналамин, во втората - 2 курсеви. од 10 инјекции со пауза од 3 месеци).

Употребата на ретиналамин кај пациенти со глауком доведува до подобрување на субјективните и објективните функции на визуелниот анализатор. Позитивна динамика на критичната фреквенција на фузија со треперење била откриена кај 76,4% од пациентите (стр<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Ефектот се зголемува постепено, а по 1 месец. по завршувањето на терапијата, состојбата на главните индикатори ги надмина индикаторите идентификувани веднаш по завршувањето на текот на третманот. По вториот курс на терапија, забележано е зголемување на ефектот на лекот.

Во 2007 година, група истражувачи ги објавија резултатите од употребата на ретиналамин во сите фази на POAG, вклучувајќи ја и почетната фаза. Студијата опфати пациенти со стадиуми I, II и III на POAG кои имале нормален IOP по ласерска трабекулопластика или други хируршки операции.

Ретиналамин беше препишан како парабулбарна инјекција дневно во 5 mg. Беа спроведени повторени студии на 10-тиот ден од употребата на дрога. Беше направен тест за вакуумска компресија со снимање на визуелно евоцирани кортикални потенцијали и скенирање на ласерска томографија на ретина.

Резултати од истражувањето

Анализата на структурните промени на оптичкиот нерв (според податоците од HRT-II) покажа значително зголемување на просечната дебелина на ретиналните нервни влакна кај пациенти кои користеле Ретиналамин во фазите I и II на глауком. Кај пациенти во фазите I и II на глауком, забележано е значително зголемување на визуелната острина и намалување на апсолутните скотоми во почетната и напредната фаза на глауком по завршувањето на текот на третманот.

Кај пациенти со стадиум III, имаше подобрување на проучуваните параметри на видните полиња и визуелната острина од почетокот на третманот. Позитивна динамика на електрофизиолошките параметри и зголемување на толеранцијата на оптичките нерви на зголемено оптоварување е забележана во почетната, развиената и напредната фаза на глауком.

Исто така, во 2007 година, беше спроведена друга студија во која беа вклучени 120 пациенти со ПОАГ. Сите пациенти со POAG стадиум I-III беа поделени во 3 групи од 40 луѓе. Првата група примала Ретиналамин парабулбарично 10 дена, 1 пат годишно, пациентите од 2-та група примале лекот еднаш во просторот на под-Тенон, 1 пат годишно, во 3-та група, лекот Кортексин бил препишан еднаш во суб. -Простор на Тенон, 1 пат годишно.

По 10 дена, како и по 3, 6, 12, 18, 24, 36 месеци беа направени стандарден офталмолошки преглед и тестирање на чувствителност на контраст.

Почнувајќи од 3 месеци по третманот, забележана е позитивна динамика на испитуваните параметри кај групите кои примале ретиналамин, поизразена во почетната и напредната фаза на болеста во споредба со резултатите од третманот кај пациенти со напредна фаза и во групата која примала Кортексин.

Студијата од 2013 година опфати 96 пациенти (192 очи) на возраст од 50 до 70 години со стадиуми I и II глауком и нормализиран IOP. Тие беа поделени во 2 групи. Пациентите од 1-та (главна) група (70 лица, 140 очи) примиле ретиналамин и стандардна системска терапија, пациентите од 2-та (контролна) група (26 лица, 52 очи) примале само системска терапија.

Испитувањата, вклучувајќи визометрија, рефрактометрија, компјутерска статичка периметрија, тонометрија, офталмоскопија на дно, ласерско скенирање конфокален ретинотомограм, беа спроведени по 1, 3, 6, 12, 18, 24 и 30 месеци. Клинички значајни резултати по употреба на Ретиналамин беа забележани по 3, 6, 12 месеци.

Имаше проширување на границите на видното поле, зголемување на визуелната острина, просечната дебелина на нервните влакна на мрежницата и стабилизирање на глаукоматозниот процес според офталмоскопија. Во контролната група, до крајот на периодот на набљудување, повеќето пациенти покажаа прогресија на POAG.

За да се добијат дополнителни податоци за ефикасноста на лекот Ретиналамин кога се администрира интрамускулно, од ноември 2013 до мај 2014 година беше спроведена серуска скрининг студија за ефикасноста на Ретиналамин кај пациенти со компензирана ПОАГ.

Студијата опфати 453 пациенти (453 очи) на возраст од 28 до 89 години, просечната возраст на пациентите беше 66,4±0,5 години. Поголемиот дел од пациентите (199 очи, 43,9% и 209 очи, 46,1%) беа дијагностицирани со POAG стадиуми I и II. Најмалиот број на пациенти вклучени во студијата биле дијагностицирани со POAG III фаза (45 очи, 9,9%).

Ја проценивме ефективноста на 10-дневниот курс на третман со Ретиналамин администриран интрамускулно кај пациенти со компензирана ПОАГ во амбулантска пракса. Студијата опфати пациенти со POAG стадиум I-III со компензирано ниво на IOP. Ретиналамин беше администриран на сите пациенти во доза од 5 mg IM во тек на 10 дена.

Вкупниот период на набљудување беше 3 месеци. За тоа време, протоколот предвидуваше 4 контролни прегледи на пациенти: пред третманот, 10 дена по неговото започнување, по 1 и 3 месеци.

Извршен е сеопфатен преглед на пациентот, вклучувајќи проценка на визуелната острина, тонометрија со помош на методот Маклаков со последователна конверзија на тонометриските вредности на IOP во вистинити, периметрија со помош на апаратот Perikom со проценка на видните полиња долж 8 меридијани и збирот на индикатори на видното поле по 8 меридијани, и офталмоскопија со проценка на дијаметарот на ископот на дискот ZN.

Утврдено е дека употребата на лекот Ретиналамин за POAG за 10 дена интрамускулно обезбедува:

зголемување на визуелната острина во сите периоди на набљудување;
намалување на индикаторите за ИОП во сите периоди на набљудување во рамките на нормалните вредности;
проширување на границите на видното поле по 1 и 3 месеци. по 10-дневен курс на лекување;
стабилизација на проучуваните индикатори во сите фази на глауком;
подобрување на индикаторите (визуелна острина, видно поле, IOP) по курс на Ретиналамин) се јавува во рок од 3 месеци;
Најголемата ефикасност на невропротективната терапија е забележана кај пациенти со стадиуми I и II на POAG.

Во моментов, се повеќе и повеќе податоци го потврдуваат фактот дека глаукоматозниот процес е придружен со значително губење на GCS. Ова се должи не само на зголемувањето на нивото на IOP, туку и на голем број патолошки механизми, вклучително и нарушена авторегулација, ексцитотоксичност индуцирана од глутамат, развој на исхемија, нарушувања на метаболизмот на калциум, оксидативен стрес итн.

Според резултатите од морфолошките и клиничките студии, патолошките промени влијаат на GCS во најраните фази на глауком.

Администрацијата на лек со пептидна структура на Ретиналамин се карактеризира со изразен позитивен ефект врз клеточните елементи на мрежницата, што се манифестира со зголемување на визуелната острина, подобрување на состојбата на визуелните полиња и електрофизиолошките параметри.

Најзначајниот ефект се забележува кога Ретиналамин се препишува на пациенти со стадиуми I и II на POAG. Понатамошно проучување на можностите за невропротективна терапија ќе идентификува нови алатки за спречување на прогресијата на глаукомот.

Секундарна невропротекција кај глауком

За многу години, антихипертензивниот третман на глауком е главната терапевтска стратегија. Меѓутоа, неодамна, поради промената на идеите за суштината на болеста и нејзината патогенеза, невропротективната терапија за глауком станува сè поважна, која во наредните години може да стане фундаментален метод во лекувањето на оваа тешка болест.

Во врска со невропротекцијата, вообичаено е да се прави разлика помеѓу директниот невропротективен ефект на одреден лек и неговиот индиректен ефект (Levin L., 1999). За возврат, директните невропротектори се поделени на примарни и секундарни.

Примарните невропротектори имаат директен невропротективен ефект, чие дејство е насочено кон прекинување на најраните процеси на исхемичната каскада: лекови кои ги блокираат рецепторите на NMDA - ремацемид, магнезија, лубелузол, глицин, елипродил, флупиртин, мемантин и антагонисти на волцикал. канали.

Секундарните невропротектори, исто така, имаат директен невропротективен ефект, но нивното дејство е насочено кон прекинување на одложените механизми на смрт на невроните.

Во овој аспект, се претпочитаат средства поврзани со секундарни невропротектори. Од нив, најмногу ветува употребата на пептидни биорегулатори, антиоксиданти и невропептиди.

Употреба на пептидни биорегулатори во третманот на ГОН

Невропротекцијата вклучува заштита на мрежницата и влакната на оптичкиот нерв од штетните ефекти на различни фактори, првенствено од исхемија. Невропротективната терапија е насочена кон корекција на метаболичките нарушувања кои се јавуваат со глауком во главата на оптичкиот нерв, подобрување на локалната микроциркулација и ткивен трофизам и нормализирање на реолошките својства на крвта.

Во моментов, вообичаено е да се разликуваат две групи на невропротективни лекови - директно и индиректно дејство.

Невропротекторите со директно дејство директно ги штитат ретиналните неврони и влакната на оптичкиот нерв со блокирање на директните фактори на оштетување на клетките кои предизвикуваат зголемување на концентрацијата на производите за пероксидација на липидите (LPO) и слободните радикали, јоните на Ca++ и ацидозата.

Невропротекторите со индиректно дејство, кои влијаат на различни патофизиолошки нарушувања (намалување на притисокот на перфузија, атеросклероза, промени во реолошките својства на крвта, вазоспазам) и зголемување на отпорноста на различни функционални системи на намалување на притисокот на перфузија на кислород во ткивата, индиректно имаат заштитен ефект . Сличен ефект имаат и лековите кои ја подобруваат микроциркулацијата, реолошките својства на крвта, го намалуваат нивото на холестерол во крвта и ноотропните лекови.

Невропротективната терапија секогаш треба да се спроведува со активен антихипертензивен третман (медицински, ласерски или хируршки) за да се постигне целниот притисок.

4.7.1. Блокатори на калциумови канали

Денес има информации за постоење на неколку видови јонски канали, како и разни лекови кои го блокираат влегувањето на јоните на Ca++ во клетката преку овие канали. Блокаторите на калциумовите канали не само што ја зголемуваат отпорноста на клетките на исхемија, туку имаат и вазодилататорен ефект. Меѓу лековите во оваа група, селективниот б-блокатор - бетаксолол (Betoptik, Betoptik S) - привлекува најголемо внимание на офталмолозите (види потсекција 4.3.1.1.2).

4.7.2. Ензимски антиоксиданти

СУПЕРОКСИДНА ДИСМУТАЗА (СОД) (ЕРИЗОД)

фармаколошки ефект

Тоа е природна компонента на антиоксидантната одбрана на телото. Со предизвикување уништување на реактивни видови кислород, СОД има антиоксидантни и антиинфламаторни ефекти. СОД, поради изразеното антиоксидативно дејство, го инхибира развојот на процесите на деградација во трабекуларното ткиво и влакната на оптичкиот нерв.

СОД добро продира во различни ткива на очите користејќи различни методи на администрација. Максималната концентрација на лекот се одредува по 60-120 минути. Лекот најдобро се акумулира во хориоидот и мрежницата. Највисоки концентрации на лекот во мрежницата се забележани со инстилација и субконјуктивална администрација. Стапката на отстранување на SOD од очното јаболко зависи од начинот на администрација и структурата на очното јаболко што се проучува. Во просек, полуживотот е околу 2 часа.

Режим на дозирање

Најсоодветната инстилација на лекот се администрира 5-6 пати на ден. Исто така, можно е да се користи методот на принудно капнување - во рок од еден час, 1 капка од лекот се капе 6 пати со интервал од 10 минути. Текот на третманот е 2-4 недели, интервалот помеѓу курсевите е 2 месеци.

Контраиндикации

Индивидуална преосетливост на компонентите на лекот.

Локален несакан ефект

Ретко горење, иритација.

Системски несакан ефект

Може да се развијат алергиски реакции.

I. Основни принципи на локална антихипертензивна терапија

1. Намалување на нивото на ИОП за да се спречи понатамошна неповратна прогресија на оштетувањето на видот.

2. Постигнување на „цел притисок“ (во просек, намалување на нивото на ИОП за 20-30% од почетното ниво). Згора на тоа, колку повеќе се нанесува штета на оптичкиот нерв, толку е помало нивото на „целен притисок“. Неопходно е редовно следење на кореспонденцијата на тонометрискиот притисок со „целниот притисок“.

Горната граница на саканиот офталмотонус одговара на:

во почетната фаза, вистинскиот IOP (P0) е 18-20 mm Hg. чл. (тонометриски IOP (P t) 22-24 mm Hg);

во напредна фаза, вистинскиот IOP (P0) е 15-17 mm Hg. (тонометриски IOP (P t) 19-21 mm Hg);

во напредна фаза, вистинскиот IOP (P0) е 10-14 mm Hg. (тонометриски IOP (P t) 16-18 mm Hg).

3. Третманот со лекови мора да биде ефективен и доволен за веродостојна контрола на нивоата на IOP. Во овој случај, треба да се запамети за таканаречениот ефект на тахифилакса (т.е. зависност од дрога) и потребата за навремена корекција на терапијата кога ќе се откријат најмалите знаци на субкомпензација на ИОП.

4. Рускиот фармацевтски пазар ги содржи речиси сите фармаколошки групи на антиглаукоматозни лекови кои станале широко распространети во светот. Во овој поглед, лекарот има можност да направи патогенетски потврден избор на лек, врз основа, пред сè, на податоците за неговата клиничка ефикасност.

5. Постојано имајќи ја на ум потребата да се постигне ефективен третман и имајќи можност да изберете лек, треба да обрнете внимание на таканаречениот критериум „исплатливост на трошоците“. Овој критериум ви овозможува да ги земете предвид и да ги споредите трошоците и ефективноста на пропишаната терапија. Честопати, првично поскапите лекови на крајот се покорисни за пациентите, вклучително и поради поефективното и контролирано намалување на нивоата на ИОП.

II. Општи принципи за избор на антихипертензивна терапија со лекови

1. Пред третманот, очекуваниот „целен притисок“ се одредува земајќи ги предвид сите фактори на ризик присутни кај овој конкретен пациент.

2. Третманот започнува со монотерапија со лек од прв избор. Доколку е недоволно ефикасен, овој лек се заменува со друг лек од друга фармаколошка група, ако во овој случај не е можно да се постигне соодветно намалување на IOP, тогаш се преминува на комбинирана терапија.

3. Доколку постои нетолеранција или постојат контраиндикации за употреба на избраниот лек, третманот започнува со употреба на друг лек.

4. При спроведување на комбинирана терапија, не треба да користите повеќе од два лека истовремено; Пожелно е да се користат комбинирани лекови.

5. Кога спроведувате комбинирана терапија, не треба да користите лекови кои припаѓаат на иста фармаколошка група (на пример, не можете да комбинирате два различни б-блокатори или два различни простагландини).

6. Адекватноста на постигнатиот хипотензивен ефект редовно се проверува со динамиката на визуелните функции и состојбата на главата на оптичкиот нерв.

7. При проценка на изложеноста на лекот, мора да се земе предвид следново:

· тип на влијание врз хидродинамиката на окото;

· степен на можно намалување на ИОП;

· контраиндикации за употреба;

· преносливост;

· потребна фреквенција на употреба.

8. При изборот на лек неопходна е систематска споредба на добиениот тонометриски притисок со „целниот притисок“. ИОП не треба да биде повисок од „целниот притисок“.

9. Третманот се спроведува во текот на целиот живот на пациентот. При спроведување на терапија со лекови, препорачливо е да се сменат лековите. За таа цел, терапијата се менува 2-3 пати годишно во период од 1 месец, со исклучок на терапијата со простагландини и инхибитори на јаглеродна анхидраза. Замената треба да се изврши со лек кој припаѓа на друга фармаколошка група.

III. Барања за идеален лек за третман на глауком

Лекот треба:

1) ефикасно намалување на интраокуларниот притисок;

2) одржување на ниско ниво на ИОП со мали флуктуации во неговите вредности во текот на денот;

3) да го одржува својот хипотензивен ефект долго време;

4) има минимум несакани реакции;

Невропротективна терапија во третманот на примарен глауком со отворен агол со компензиран интраокуларен притисок

Примарниот глауком со отворен агол (POAG) останува сериозен здравствен проблем во сите земји во светот, кој бара големи финансиски трошоци за дијагноза и третман. И покрај достапниот арсенал на лекови и ажурираните методи на етиопатогенетски третман, ПОАГ сè уште останува непредвидлив и е една од главните причини за неизлечиво слепило.

Кортексинот е класифициран како директен невропротектор. Го намалува интензитетот на оксидацијата на слободните радикали, има антиоксидативно дејство на нервното ткиво и има невропротективно и антиапоптотични ефекти. Дополнително, добиени се податоци за неговиот ефект врз враќањето на авторегулаторната способност на церебралниот проток на крв и подобрување на окуларната хемодинамика.

Кортексинот е комплекс од пептиди изолирани од церебралниот кортекс на говедата. Кортексинот содржи амино киселини, витамини и микроелементи. Составот на аминокиселините е претставен со левораки молекуларни структури, што ја зголемува биорасположивоста на лекот.

Микроелементите (манган, селен, бакар, цинк, итн.) вклучени во лекот се вклучени во регулирањето на апоптозата и ја поддржуваат активноста на интрацелуларните протеини и ензими. Механизмот на дејство на Кортексин е поврзан со неговата метаболичка активност: лекот го регулира односот на инхибиторните и возбудливите амино киселини, нивото на серотонин и допамин, има антиоксидантни својства и го намалува нивото на антиинфламаторниот цитокин TNF-α во крвниот серум.

Познато е дека како што се зголемува атрофијата на оптичкиот нерв, дистрофичните промени во мрежницата напредуваат. Според Мошетова Л.К. et al. ретинална патологија кај POAG е откриена во 42,3% од случаите. Како превентивна терапија за дистрофични промени во мрежницата, моментално широко се користи оптималната комбинација на есенцијални антиоксидантни витамини (витамини Ц и Е), минерали (цинк и селен), лутеин и зеаксантин - Okuwite Complete.

Да се оцени ефикасноста на користењето на комбинации на невропротектори со различни механизми на дејство во третманот на примарен глауком со отворен агол (POAG) со компензиран интраокуларен притисок.

МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДИ

Испитани се 74 лица. (145 очи) на возраст од 49 до 64 години (просек 57,3±0,9) со стадиуми I и II на ПОАГ.

Почетната фаза на глауком е забележана кај 28 лица. (46 очи), развиен - кај 32 лица. (53 очи), според класификацијата на А.П. Нестерова. Историјата на глауком е во просек 4,9±0,8 години. Имаше еднаков број мажи и жени, сите споредливи по соматски статус.

Услов за вклучување во студијата беше дека целниот ИОП беше постигнат и со медицински и со хируршки третман во историјата. Сите пациенти не примале невропротективен третман 6 месеци. (вклучувајќи лекови Бримонал, Бетаксолол, итн. со докажано невропротективно дејство).

Критериумите за исклучување беа тешка непроѕирност на леќите, тешка макуларна дегенерација, васкуларни заболувања на мрежницата и оптичкиот нерв, дијабетична ретинопатија, висок степен на грешка на рефракција, тешка соматска патологија и некомпензиран офталмотонус.

Пациенти од 2-ра група - 25 лица. (50 очи) добија традиционална терапија: емоксипин 1% -1,0 p/b - 10 дена, потоа еден месец подоцна во форма на инстилации од 1 капка 4 пати на секои 10 минути - 20 дена: витамини Б1, Б6 - секој втор ден 1,0 јас сум; Aevit капсула наутро после јадење - 10 дена; Тиоцетам 1 таблета 3 пати на ден 30 минути пред јадење - 30 дена (повторете по 3 месеци).

Групата 3 опфати 21 пациент (40 очи) кои примиле само локална антихипертензивна терапија во форма на инстилации.

Сите набљудувани пациенти биле подложени на визометрија со најдобра корекција (BC), биомикроскопија, гониоскопија, компјутерска периметрија на анализатор на видното поле Хамфри (HFA II 740), тонографија, преглед на дно со VOLK 78D леќа, одредување на прагот на електрична чувствителност (ESTH) и Беше следена лабилност на оптичкиот нерв со фосфен (критична фреквенција на исчезнување на треперењето од фосфенот - CCIMF), оптичка кохерентна томографија (OCT), придржување на пациентот кон третманот. Присуството на несакани ефекти, усогласеноста на пациентот со режимот на инстилација и промените во самопроценката на пациентот за неговата состојба и расположение беа разјаснети. Пациентите беа набљудувани 6 месеци.

Познато е дека VA кај глаукоматозна оптичка невропатија не е објективен показател за текот на ГОН, но сепак значително влијае на квалитетот на животот на пациентот. Субјективно подобрување на визуелната острина покажале 20 пациенти (40 очи - 72,7%) од првата група на студијата, 12 (24 очи - 48%) - во втората група од студијата и во третата група од 5 пациенти (9 очи - 22,5%) забележано е намалување на видната острина (Табела 2).

Немаше статистички значајни отстапувања во морфолошките параметри според податоците на ОСТ кај пациенти од групите 1 и 2; во контролната група имаше тенденција кон намалување на слојот на нервните влакна. Во сите фази од студијата, беше забележана добра локална и системска подносливост на лековите.

ЗАКЛУЧОК

Табела 5 Просечно отстапување на чувствителноста на ретинална светлина во централната зона (MD), dB

Иванова Нанули Викторовна - доктор на медицински науки, професор, раководител. Катедра за офталмологија, Државна установа „Кримски државен медицински универзитет именуван по. С.И. Георгиевски“.

Галина Ивановна Кондратјук - асистент на Одделот за офталмологија, Државна институција „Кримски државен медицински универзитет именуван по. С.И. Георгиевски“.

Дергало Ирина Иванова - кандидат за медицински науки, вонреден професор на Катедрата за офталмологија на Кримскиот државен медицински универзитет именуван по име. С.И. Георгиевски“.

Табела 1 Дистрибуција на пациенти по фаза на глауком и студиски групи

Табела 2 Динамика на корегирана визуелна острина (VA) кај пациенти по студиски групи

Во патогенезата на оптичката невропатија, која е причина за намалена визуелна функција кај глаукомот, заедно со механичките и васкуларните фактори, значајна улога играат метаболичките реакции и апоптозата на ретиналните ганглиски клетки.

Во овој поглед, во моментов се посветува посебно внимание на невропротективната терапија во третманот на глауком. Невропротекција се подразбира како заштита на ретиналните неврони и нервните влакна на оптичкиот нерв (т.е., ретиналните ганглиски клетки и нивните аксони) од штетните ефекти на различни фактори, како и нормализирање на невронско-глијалната интеракција и стимулација на макроглијалните клетки до заштита на невроните од токсичните ефекти на глутаматот и другите патолошки агенси.

Невропротекцијата е најефикасна само ако интраокуларниот притисок (ИОП) е намален на ниво на „целен притисок“.

Традиционално, режимите на третман за глаукоматозна оптичка невропатија вклучуваат витамини Б. Како средство за метаболичка терапија, тие ги стимулираат адаптивно-компензаторните механизми, ја ослабуваат сериозноста на различни патолошки процеси, како што се хипоксија, воспаление, липидна пероксидација итн. Невротрофните, антиоксидативните, регенеративните, невромодулаторните, антисклеротичните, имуностимулативните, антистресните ефекти на витамините Б се многу важни за офталмолозите. инхибиција и други ефекти кои ја оправдуваат препорачливоста за користење на витамини од групата Б во третманот на болести на оптичкиот нерв.

Многу истражувачи сè уште обрнуваат внимание на прашањето за користење на витамините Б во сложениот третман на глауком. Така Панченко Н.В. et al. забележете ја позитивната динамика на електричната чувствителност и лабилност на визуелниот анализатор. Asregadoo E R. утврди дека нивото на тиамин во крвта на пациентите со POAG е значително пониско од она на контролната група. Јаковлев А.А и Конде Л.Е. објавија подобрување на визуелната функција кај пациенти со глауком кои користат Рибоксин. Мекарти М.Ф. укажува на хипотензивниот ефект на пиридоксин (поради неговото модулирачко дејство врз производството на серотонин). Кетлин Хед забележува стабилизирање на глаукомот во текот на 5 години при земање на витамин Б12 (без влошување на видните полиња, но и без ефект на ИОП).

ЦЕЛ

Табела 3 Праг на електрична чувствителност за фосфенот (ESTH) (μA) кај испитуваните пациенти со POAG

Табела 4 Критична фреквенција на исчезнување на треперењето со фосфен (CCIF) (Hz) кај испитуваните пациенти со POAG

Сите пациенти беа поделени во 3 групи.

Група 1 - 28 пациенти (55 очи) примиле комбинирана терапија во сложениот третман на глауком: Cortexin IM 10 mg - 10 дена (се повторува по 3 месеци), Neurovitan 1 таблета 3 пати на ден - 1 месец. Оксибрал 1 капсула 2 пати на ден - 1 месец. и Окувајт комплетно, 1 капсула 2 пати на ден со оброци - 6 месеци.

Дистрибуцијата на пациенти по фаза на глауком во секоја група е претставена во Табела. 1. Групите на пациенти беа споредливи во однос на стадиумите на POAG.

РЕЗУЛТАТИ

Промената на прагот на електрична чувствителност за фосфенот (μA) кај испитуваните пациенти со POAG е претставена во Табела. 3. Утврдено е дека резултатите се распределени на следниов начин: 1-ва група - намалување на PAEF за 21,3%, 2-ра - за 7,6%, контрола - зголемување за 6,6% (стр<0,05).

Вреди да се забележи следниот анамнестички факт: ако првиот препишан лек бил капки од групата на аналози на простагландин, PECP секогаш бил понизок од оној на другите, што очигледно е поврзано со побрзо постигнување на целниот притисок и зачувување на електричната чувствителност на нервни влакна. Најдовме поголема ефикасност во однос на PECP кај пациенти со POAG група 1 кога се третирани со комбинирана терапија во комплексен третман со пократко глаукоматозно искуство.

Во исто време, зголемувањето на CCIMF во 1-та и 2-та група беше 13,4 и 3,9%, соодветно, во споредба со нормата земена како 100%, со намалување на индикаторот во контролната група за 3,4% (стр<0,05) (табл. 4).

Според компјутерската статичка периметрија (Табела 5), има зголемување на фотосензитивноста на мрежницата, повеќе во групата 1, намалување на бројот, површината и длабочината на скотомите, проширување на областа со нормална фотосензитивност.

Кај пациентите од првата група, забележано е намалување на големината и длабочината на парацентралните скотоми со зголемување на МД за 16,4%, истата бројка во втората група беше 7,0%, а во третата група имаше влошување на индикатор за 11,5% (Табела 5).

Недостатокот на позитивна динамика кај контролната група на пациенти и значителното подобрување на визуелните функции при користење на различни режими на третман бара невропротективна терапија.

Стабилизирање на невродегенеративните процеси и подобрување на функционалната активност на визуелниот анализатор се добиени со користење на патогенетски базирана комбинација на невропептиди, витамини, антиоксиданси и ноотропни лекови. Во оваа група, пациентите забележале и подобрување на општата благосостојба, зголемено внимание и севкупни перформанси.

Препорачливо е да се повторуваат курсевите на третман еднаш на секои 6 месеци.

Усманова Асие Салимовна - офталмолог во градската болница бр.4

Н.И.КУРИШЕВА, доктор на медицински науки, професор, ИПК ФМБА на Русија, Москва

Секундарна невропротекција

ЗА ГЛАУКОМ

Со оглед на фактот дека невропротективниот третман на глаукоматозна оптичка невропатија (ГОН) треба да биде од курсен карактер и постојано да се препишува на пациент со глауком, лековите кои немаат контраиндикации и можат да делуваат превентивно се повеќе индицирани за третман на ГОН. Во овој аспект, се претпочитаат средства поврзани со секундарни невропротектори. Од нив, најмногу ветува употребата на пептидни биорегулатори, антиоксиданти и невропептиди.

■ УПОТРЕБА НА ПЕПТИДНИ БИОРЕГУЛАТОРИ ВО ЛЕКУВАЊЕТО НА ГУС

Значаен оптимизам во проблемот со невропротективниот третман на глаукомот се должи на појавата на лекови наречени цитомедини или пептидни биорегулатори. Терминот „цитомедини“ беше предложен од В.Г. Цитомедините добиени од различни ткива со помош на методот на екстракција со киселина имаат способност да индуцираат диференцијација во популацијата на клетки кои се почетен материјал за нивно производство. Оние. по егзогена администрација на овие полипептиди, се ослободуваат ендогени пептиди, за кои воведениот пептид бил индуктор.

Цитомедините влијаат на клеточниот и хуморалниот имунитет, LPO и ги зголемуваат одбранбените реакции на телото, без оглед на тоа од кои органи и ткива се добиени. Цитомедините, добиени од ткивото на мозокот и мрежницата, имаат функција на невропептиди, тие се активно вклучени во регулирањето на активноста на нервното ткиво. Во моментов, домашните лекови како што се ретиналамин и кортексин се широко користени во офталмологијата.

Кортексин е комплекс од пептиди изолирани од церебралниот кортекс на говеда и свињи. Кортексинот има тропски ефект врз церебралниот кортекс и ги регулира метаболичките процеси во церебралниот кортекс, оптичкиот нерв и ретиналните неврони. Ефективноста на лекот во третманот на ГОН, особено кога се користи во форма на ендоназална електрофореза, беше докажана во неодамнешната работа на Л.А.Сухарева и сор. (2008).

Невозможно е да не се забележи високата ефикасност на Cortexin во третманот на акутни и хронични цереброваскуларни несреќи, неговата јасна супериорност над другите невропротектори во третманот на лезии на мозокот кај новороденчињата, што се објаснува со

минимална курсна доза на лекот (само 0,2 g за 10 дена од третманот), отсуство на несакани ефекти и прифатлива економска компонента на третманот. Искуството на домашната медицина во оваа насока е претставено со стотици дела извршени во последните години.

Ретиналаминот е изолиран од мрежницата на говедата. Ги намалува деструктивните процеси во ретиналниот пигментен епител, ја подобрува функционалната интеракција на пигментниот епител и надворешните сегменти на фоторецепторите. Во моментов, својствата на ретиналаминот се веќе експериментално проучени и неговата ефикасност е покажана кај болести како што се дијабетична ретинопатија, тромбоза на вените на мрежницата, пигментна абиотрофија и инволутивна централна дистрофија. Во 2002 година, на Катедрата за офталмологија на Рускиот државен медицински универзитет во Москва, заедно со Герофарм ДОО (Санкт Петербург), беа спроведени студии и беа објавени резултатите од терапевтската ефикасност на лекот ретиналамин кај пациенти со глауком со компензирана офталмотонус (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

Вработените во Одделот за глауком на Московскиот истражувачки институт Хелмхолц на ГБ спроведоа компаративна студија за ефикасноста на пептидните биорегулатори во третманот на пациенти со ПОАГ (Еричев В.П. и сор., 2005). Авторите заклучија дека интрамускулната и локалната администрација на ретиналамин и интрамускулната администрација на кортексин може да се сметаат за најефективни. Треба да се забележи дека подобрувањата во чувствителноста на светлината и контрастот на мрежницата понекогаш биле забележани само 3 месеци по завршувањето на текот на третманот, а главно кај пациенти со почетна и напредна фаза на глауком.

Т.В.Ставицкаја и Е.А.Егоров (2004) извршија компаративна студија на невропротекторите дискутирани погоре во услови на експериментална пролонгирана исхемија. Авторите спроведоа електрофизиолошки студии (снимање на ERG и визуелни евоцирани потенцијали на мозокот) додека третираа експериментални животни со бетаксолол, емоксипин, хистохром, цитохром Ц и ретиналамин. Дополнително, беше извршена морфолошка анализа на мрежницата на експерименталните животни, вклучително и проучување на ганглиските неврони. Како резултат на тоа, беше откриена висока невропротективна активност на бетаксолол, ретиналамин и емоксипин. Забележително е дека за време на третманот со ретиналамин, забележан е повторен врв во зголемувањето на електрофизиолошките параметри со нова администрација на ретиналамин во време кое го надминува просечното време на задржување на лекот во мрежницата, што се должи на активирањето на сопствените заштитни механизми на мрежницата за време на употребата на ретиналамин.

■ УПОТРЕБА НА АНТИОКСИДАНТИ ВО ТРЕТМАН НА ГУС

За да се поправи метаболизмот, се користат антиоксиданти (емоксипин, мексидол, аскорбинска киселина, хистохром, витамин Е, рутин, лекови базирани на супероксид дисмутаза, кверцетин). Овие лекови имаат антиагрегациски и ангиопротективни својства и ја намалуваат пропустливоста на васкуларниот ѕид, вискозноста и згрутчувањето на крвта, го подобруваат процесот на фибринолиза, ја подобруваат микроциркулацијата, ја штитат мрежницата од штетните ефекти на светлината и промовираат ресорпција на интраокуларни хеморагии.

Лутеинскиот комплекс има антиоксидантни својства. Благодарение на флавоноидите, витамин А, бета-

каротин, цинк и бакар, лекот ја подобрува микроциркулацијата во мрежницата, како и метаболизмот на ткивата и ја промовира регенерацијата на оштетеното ткиво. Употреба на лутеин комплекс 1 таблета. 2 пати на ден во тек на 2 месеци ја покажаа ефективноста на овој лек во третманот на ГОН (Мосетова Л.К., 2005).

■ УПОТРЕБА НА ЛЕКОВИ КОИ ЈА ИНХИБИРААТ АПОПТОЗАТА

Воспоставувањето контрола врз процесите на апоптоза е една од најважните стратешки задачи на невропротекцијата (T. Koike, 1991). Сега започна развојот на методи за антиапоптотична заштита на невроните при исхемични услови.

Проблемот со супресија на апоптозата со лекови се должи на фактот дека самата апоптоза е многу значаен механизам во физиолошка смисла. Кога се нарушува рамнотежата на про-апоптотичните и антиапоптотичните фактори, се случуваат дефекти, што доведува до развој на тежок рак или дегенеративни болести. Со спречување на апоптоза на ретинални ганглиски клетки, ризикуваме да предизвикаме рак. Ова може да се илустрира со администрацијата на анти-апоптотичниот агенс bcL2, кој исто така е канцероген, дискутиран во литературата (А. Брон, 2000).

Врз основа на достигнувањата на современите молекуларни генетски истражувања, се спроведува лабораториска синтеза на аналози на ендогени невротрофини, исклучувајќи ги механизмите на „програмирана“ клеточна смрт. Се разбира, резултатите од ова научно пребарување се од голем интерес и може да ги одредат идните терапевтски стратегии.

■ УПОТРЕБА НА ИНХИБИТОРИ НА НЕ-СИНТАЗА ВО ЛЕКУВАЊЕТО НА ГОНА

Ослободувањето на азотен оксид и формирањето на пероксинитрити може да се инхибираат со блокатори на азотен оксид синтаза (NOS). Употребата на селективен блокатор на невронската NO синтаза, 7-нитрониндазол и 1-(2-флуорометилфенил)-имидазол, ја потврди ефикасноста на овој третман во клиниката за исхемични лезии на мозокот. Релативно селективна блокада на индуцираната NO синтаза (iNOS) од аминогванидините, исто така, има моќен невропротективен ефект. Овој лек беше предложен како невропротектор во третманот на ГОН од страна на A. NeufeLd во 2004 година. Од гледна точка на моментално признатата важна улога на NO во патогенезата на GON, оваа насока на невропротективен третман на глауком изгледа ветувачка, но бара појаснување, бидејќи нивото на производство на азотен оксид се менува како што болеста напредува (Kurysheva N.I. et al., 2001).

ПРИМЕНА НА ПРОИЗВОДИ КОИ СЕ ПОДОБРУВААТ

■ НЕВРОТРОФСКА ПОДДРШКА НА НЕРВНОТО ТКИВО

Невропептидите играат важна улога во функционирањето на нервното ткиво. Невропептидите работат само „на вистинското место“ и „во вистинско време“, а потоа брзо исчезнуваат. Ендогеното формирање на невропептид како одговор на каква било промена во внатрешната средина доведува до ослободување на голем број други пептиди, за кои првиот е индуктор. Ова го подобрува и го продолжува ефектот на невро-пептидите.

Примери на лекови од оваа група се Церебролизин, Се-макс, кој е способен да ја регулира експресијата на невротрофините 3,4,5 и BDNF и се докажа себеси во третманот на ГОН (Н.И. Куришева и сор., 2001).

Секундарните невропротектори вклучуваат и средства кои ја подобруваат окуларната хемодинамика (аспирин, ѕвончиња, тиклиди, трентал, итн.), вкл. и антагонисти на системот ренин-ангиотензин рами-прил, каптоприл, кои ги подобруваат видните полиња на пациентите со глауком и го намалуваат IOP кога се земаат орално (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Гинко билоба има полиморфизам на ефекти, што е замка за слободните радикали, вклучително и азотен оксид (Lugasi A., 1999), а исто така го инхибира неговото производство (Kobuchi H., 1997), го намалува вазоспазмот на церебралните садови, ги штити фоторецепторите и мрежницата ганглиски клетки (GCS) од оштетување на светлината, како и потиснување на токсичниот ефект на глутаматот (Zhu I. et al., 1997). Лекот го подобрува регионалниот проток на крв во исхемичните ткива и ја намалува пропустливоста на капиларниот ѕид. До денес, ефективноста на лекувањето на пациентите со глауком со овој лек е докажана (Ritch R., 2000). За да се постигне терапевтски ефект, гинко билоба треба да се зема долго време (најмалку 3 месеци).

■ ИМУНОЛОШКИ АСПЕКТИ НА ЛЕКУВАЊЕТО НА ГУС

Во моментов, акумулирани се податоци за имунолошките механизми на глаукоматозно оштетување, како и за улогата на невроглија во овие механизми. BakaLash S. (2003) предложи да се користи еден вид вакцинација за невропротективни цели, во која самата невроглија делува како антиген, а добиените антитела ги штитат ганглиските клетки од патолошки глијални ефекти.

Неодамна е утврдено дека одреден амилоид-бета протеин е одговорен за апоптозата на RGC, и во овој поглед, глаукомот е сличен на Алцхајмерова болест. Со користење на модел на експериментален глауком, се покажа дека употребата на антитела на овој протеин може значително да ја намали RGC апоптозата (Guo L. et al., 2007).

Во литературата се дискутира за можноста за користење на други невропротектори кај глауком, како што се канабиноиди, ганглиозиди и статини. Употребата на второто може да биде ефикасна за намалување на ризикот од развој на глауком, особено кај луѓе кои страдаат од атеросклероза (McGwin G., 2004).

Повеќето секундарни невропротектори имаат и репаративни својства. Сите невротрофични фактори, модулатори на состојбата на мембраните и рецепторите (ганглиозиди), ендогени регулатори (невропептиди) имаат моќен ефект врз текот на процесите на реставрација во нервното ткиво. Во исто време, „првенствено репаративните“ агенси може да имаат и одреден невропротективен ефект. Репаративните лекови вклучуваат ноотропици - пирацетам, пикамилон, цитиколин.

Можеби најновата и најперспективна насока во развојот на истражувањата во областа на невропротекцијата треба да се смета за употребата на нанотехнологијата. Ова се однесува и на трансплантација на матични клетки и на употреба на нановлакна, кои обезбедуваат регенерација на оштетените аксони (ELLis-Behnke R., 2006) и модулација на работата на јонските канали лоцирани на невронските мембрани (Kramer K. et al. (2007 ).

Како заклучок, може да се забележи дека современото разбирање на суптилните механизми на развој на глаукоматозна оптичка невропатија и богатото искуство во употребата на невропротектори кај невролошки заболувања со слична патогенеза отвораат широки перспективи во научната потрага по нови начини на невропротективен третман на ГОН . Веќе постигнатите успеси во оваа насока ни овозможуваат да се надеваме дека невропротекцијата ќе го заземе заслуженото место во секојдневниот третман на примарниот глауком.

ЛИТЕРАТУРА

1. Куришева Н.И., Шпак А.А., Јоилева Е.Е. „Семакс“ во третманот на глаукоматозна оптичка невропатија кај пациенти со нормализиран офталмолошки тон // Вестн. офталмологија. - 2001. бр. 4. - стр. 5-8.

2. Морозов В.Г., Кавинсон В.К. Нова класа на биолошки регулатори на повеќеклеточни цитомедински системи // Напредокот во модерната биологија. - 1983. - Број. 3. - стр. 339.

3. Ставицкаја Т.В., Егоров Е.А. Проучување на влијанието на невропротективните лекови врз електрофизиолошките параметри во услови на продолжена исхемија // IY Серуско училиште за офталмологија. - М., 2005. - П.324-332.

4. Елис-Бенке Р., Лианг Ј., Ти С., Тај Д. Нано невро плетење: пептидно нанофлберско скеле за поправка на мозокот и регенерација на аксонот со функционално враќање на видот // Прок. Натл. Acad Sci USA. - 2006. - Vol.103. - Стр.5054 - 5059.

5. Левин ЛА. Ретинални ганглиски клетки и невропротекција за глауком //Surv. Офталмол. - 2003. - Ред. 48. - стр. 21-24.

ЦЕЛ

МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДИ

Испитани се 74 лица. (145 очи) на возраст од 49 до 64 години (просек 57,3±0,9) со стадиуми I и II на ПОАГ.

Сите пациенти беа поделени во 3 групи.

Група 1 - 28 пациенти (55 очи) примиле комбинирана терапија во сложениот третман на глауком: Cortexin IM 10 mg - 10 дена (повторете по 3 месеци), Neurovitan 1 таблета 3 пати на ден - 1 месец, Oxibral 1 капсула 2 пати на ден - 1 месец, а Окувајт пополнете 1 капсула 2 пати на ден со оброци - 6 месеци.

Групата 3 опфати 21 пациент (40 очи) кои примиле само локална антихипертензивна терапија во форма на инстилации.

РЕЗУЛТАТИ

ЗАКЛУЧОК

Препорачливо е да се повторуваат курсевите на третман еднаш на секои 6 месеци.

Усманова Асие Салимовна - офталмолог во градската болница бр.4

Не толку одамна се користеле невропротектори во третманот на стадиум на глауком. Во исто време, лековите ја штитат мрежницата и оптичкиот нерв. Овој тип на терапија е насочен кон корекција на метаболички нарушувања, подобрување на микроциркулацијата, исхрана на ткивата, нормализирање на реолошките својства на крвта и воспоставување базална и латерална циркулација.

Треба да се напомене дека оваа техника е ефикасна само кога нивото на интраокуларен притисок е намалено преку терапија со лекови, ласер и хируршки третман.

Класификација

Постојат четири степени на промени во нервните влакна кај глауком:

Неповратно изгубено;
Акутна фаза на дегенерација;
Дистрофични промени;
Зачувана структура.

Невропротекторите се поделени во две групи:

Директно директно ги штити невроните и влакната на мрежницата и оптичкиот нерв, соодветно.
Индиректните невропротектори ја зголемуваат отпорноста на телото на намалување на реперфузискиот притисок.

Блокатори на калциумови канали

Лековите од оваа група ја зголемуваат отпорноста на клетките на исхемични ефекти и исто така ги прошируваат крвните садови. Најчесто се користи бетаксолол. Овој лек го намалува васкуларниот отпор и ја зголемува невронската стабилност. Поради добрата пропустливост, активната супстанција брзо продира во структурите на окото и делува на рецепторите веќе во првиот час по инстилацијата.

За да се намали нивото на притисок во окото, бетаксолол се капнува два пати на ден, но понекогаш фреквенцијата се зголемува на 3-4 пати.

За време на терапијата, неопходно е да се следи состојбата на очите (производство на солза течност, интегритет на епителот) најмалку еднаш на секои шест месеци.

Кога бетаксолол се користи локално, развој на системски несакани ефекти е малку веројатен.

Препарати кои содржат бетаксолол како активна состојка:

Бетоптик (0,5% раствор);
Beoptic S (0,25% раствор).

Ензимски антиоксиданти

Веќе 1-2 часа по инстилацијата, се одредува максималната концентрација на лекот во ткивата на окото. Продира во хориоидот и мрежницата, акумулирајќи се во нив.

Лекот се препишува 5-6 пати на ден. Понекогаш го користат методот на принудна инстилација, кога лекот се капе на секои 10 минути по еден час. Текот на третманот е 2 месеци.

Лекови произведени од различни производители:

Ерисод. Станува збор за лиофилизиран прав (400 илјади и 1,6 милиони единици), од кој се подготвуваат капки за очи.
Рексод (800 илјади единици).

Неензимски антиоксиданси

Лекот Хистохром е достапен во форма на 0,02% раствор во ампули.

Килибарната киселина има позитивен ефект врз метаболичките процеси. Во исто време, јонската пропустливост на мембраната се намалува, метаболизмот на калциум се регулира итн. солите на оваа киселина се компоненти на многу додатоци во исхраната (митомин, јантавит, енерлит).

Хетероцикличните соединенија што содржат сукцинат (на пример, Мексидол) се повеќе ветувачки лекови. Овој лек формира тампон редокс систем. Позитивно влијае на енергетските процеси во клетките, ја активира синтезата на нуклеинските киселини и ја подобрува гликолизата. Мексидол го подобрува протокот на крв во исхемичната зона и промовира брзо заздравување на дефектите.

Мексидол не треба да се препишува за преосетливост или во случаи на сериозни заболувања на црниот дроб и бубрезите. Несаканите ефекти вклучуваат диспепсија, сува уста и алергии.

Емоксипин е еден од најстарите лекови за третман на очни болести придружени со исхемија. Оваа супстанца е структурен аналог на витамин Б6. Лекот ја стабилизира мембраната на црвените крвни зрнца и игра важна улога во нарушувањата на микроциркулацијата. Максималната концентрација се забележува по 15-30 минути, при што супстанцијата се акумулира во клетките на мрежницата.

При лекување со емоксипин, потребно е следење на коагулограмот на крвта. Не мешајте го лекот во ист шприц со други лекови. Ефективноста на третманот се зголемува ако алфа-токоферол се зема орално во исто време.

Лекот е достапен во форма на 1% раствор или филмови за очи.

Невропептиди

Цитомедините, кои се добиваат од ткивата на мозокот и мрежницата, се вклучени во регулацијата на нервното ткиво. Во денешно време, кортексинот и ретиналаминот се користат во офталмологијата.

Ретиналамин се администрира интрамускулно, парабулбарно (еднаш на ден), Кортексин се администрира само интрамускулно. Текот на терапијата трае 10 дена.

За да ја подобрите хемодинамиката, можете да користите ангиопротектори и антиспазмодици.

Антиспазмодици

Пурин и индол алкалоиди се користат во клиничката пракса. Тие ја зголемуваат концентрацијата на cAMP во васкуларниот ѕид и ја инхибираат тромбоцитната агрегација.

Обично се препишуваат теофилин (250 mg три пати на ден) или ксантинол никотинат (150 mg три пати на ден).

Индолските алкалоиди вклучуваат винпоцетин (се зема орално 5 mg три пати на ден). За да се зголеми ефикасноста, курсот може да се започне со интравенска администрација.

Пуринските алкалоиди вклучуваат хирантил, трентал. Тие ги подобруваат реолошките својства на крвта кога се користат секојдневно.

Ангиопротектори

Витамините и ноотропите помагаат да се поправат метаболичките нарушувања.

Ноотропици

Лекот се препишува орално во доза од 30-160 mg/kg/ден. Текот на терапијата е 6-8 недели.

Исто така, во арсеналот на лекарот има комбинирани производи кои содржат пирацетам и цинаризин. Препишете го лекот 1-2 капсули три пати на ден. Текот на терапијата е 1-3 месеци.

Се користат и деривати на гама-аминобутерна киселина (пикамелон). Има вазодилататорски и ноотропски ефект. Друг аналог на ГАБА е нооклерин.

Лекот Семакс е аналог на АЦТХ. Го подобрува енергетскиот метаболизам во невроните, ја зголемува нивната отпорност на хипоксија и оштетување. Се всадува во носот, од каде што се апсорбира во системскиот крвоток преку садовите на мукозната мембрана. Времетраењето на третманот е 5-14 дена. Лекот се користи и за ендоназална електрофореза (Semax се администрира од анодата).