Акутно труење во домаќинството со антипсихотични лекови. Акутно труење со невролептици. Дозволена доза за употреба на антипсихотици


Невролептици (особено деривати на фенотијазин- аминазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифтазин) спаѓаат во групата на психоседативи. Детоксикација во црниот дроб, излачување преку цревата и урината - не повеќе од 8% од прифатената доза за 3 дена. ВО Во последно времеРасте бројот на случаи на предозирање и труење со лекови во оваа група. Токсичната доза е повеќе од 500 mg. Смртоносна доза е 5-10 g Токсичната концентрација во крвта е 1-2 mg/l, смртоносната - 3-12 mg/l. Етиопатогенеза
  • Токсични ефекти: психотропни, невротоксични (ганглиолитички, адренолитички ефекти; инхибиција на ретикуларното формирање на мозокот; оштетување на таламокортикалниот систем)
  • Хистолошки, знаците на хипоксија преовладуваат во форма на широко распространети исхемични промени во невроните, формирање на хомогени коагулати во крвните садови и изразени дистрофични промениастроцитна глија со појава на амебоидни клеточни форми.
  • Клиничка слика. Главните фази се исти како и за труење со апчиња за спиење и средства за смирување (види Труење со апчиња за спиење и средства за смирување)

  • Тешка слабост, вртоглавица, силна сува уста, гадење
  • Намалена или отсутна реакција на зениците на светлина со релативно зачувување на корнеалните рефлекси (во 70-80%), нарушена конвергенција
  • Невролошки нарушувања
  • Атаксија, намалени тетивни и периостални рефлекси, мускулен спазам, тризмус на џвакалните мускули, конвулзии
  • Акинетичко-ригиден синдром, карактеристики: дисоцијација на симптомите - тешка хипомимија и хипокинезија без значително зголемување на мускулниот тонус (мускулна хипотонија е забележана во 50% од случаите)
  • Хиперкинетичкиот синдром е комбинација од неколку видови хиперкинеза (тортиколис, орална хиперкинеза, тремор на рацете) или замена на една хиперкинеза со друга (хореиформен тремор на рацете сличен на студ или голема амплитуда)
  • Реакциите на болни стимули се зачувани (во 75%)
  • Зголемен пулс, намален крвен притисок без цијаноза
  • Кога се зема орално - хиперемија и отекување на оралната мукоза; кај деца - тешка иритација на гастроинтестиналната слузница
  • Алергиски реакции на кожата
  • Коматозна состојба - плитка, хипотермија, тетивните рефлекси се зголемени; по опоравување од кома, можни се паркинсонизам и ортостатски колапс
  • Во некои случаи, веројатно е развој на невролептичен малигнен синдром: хипертермија со екстрапирамидални и автономни нарушувања кои можат да доведат до смрт (синдром Дели-Деникер).
  • Труење со невролептици - дијагноза

  • Спектрофотометриски метод за одредување на токсични материи во крвта
  • ЕКГ - синусна тахикардија, намалување на S-Tпод изолинот, негативен Т бран. Диференцијална дијагноза- види труење апчиња за спиењеи средства за смирување.
  • Третман:

    Тактики за управување (види исто така Труење со апчиња за спиење и смирувачи)

  • Гастрична лаважа преку цевка проследена со воведување сорбент (активен јаглен), еметици
  • Последователно - инфузиона терапија, принудна диуреза без алкализација на крвта
  • Хемосорпција (го намалува времетраењето на периодот на кома за 2-3 пати)
  • Симптоматска терапија: елиминација на тешки респираторни и хемодинамски нарушувања, олеснување конвулзивен синдром, елиминација на компликации. Терапија со лекови
  • А) Токсикокинетика на невролептиците:

    - Бременост и доење. Добиени се спротивставени податоци за ефектите на фенотијазините кога се користат за време на бременоста: според некои податоци, земањето фенотијазини во првиот триместар од бременоста предизвикало зголемување на бројот на сериозни вродени аномалии, според други извори, вакво зголемување не е забележано.

    Следниве токсични ефекти се пријавени кај новороденчињата: претрупаност, абнормални движења, хипертензија и екстрапирамидален синдром, кој може да трае 6 месеци и вклучува тремор, хипертензија, слабост, лошо цицање и слаби примитивни рефлекси.

    Очигледно, препорачливо е да се избегнува употреба на антипсихотични лекови во првиот триместар од бременоста, а потоа да се користат само во случај на итна потреба.
    Односот на концентрација на антипсихотичните лекови во мајчиното млекодо серумската концентрација е приближно 1.

    б) Интеракции со лекови. Комбинирано предозирање со антипсихотични лекови и трициклични антидепресиви (TCA) може да доведе до зголемување на плазматските концентрации на TCA со доцнење на интравентрикуларната спроводливост, атриовентрикуларен блок од прв степен и вентрикуларни аритмии.
    Постои зголемена инциденца на зголемено времетраење на QRS и трикратно зголемување на инциденцата на продолжување на QT интервалот.
    Познати типови на интеракции со антипсихотични лекови се наведени во табелата подолу.

    V) Клиничка слика на труење со антипсихотици:

    - Невротоксичност. Тиоридазин. Производителот пријавил 223 случаи на акутно предозирање со тиоридазин. Вообичаената терапевтска доза се движи од 25 до 800 mg на ден за возрасни. За деца, горната граница е 2-4 mg/kg на ден.

    Предозирањето се движело од 10 mg (доенче старо 12 дена) до 50 mg. Најчесто забележани знаци и симптоми на акутно предозирање вклучуваат, по редослед на намалување на фреквенцијата, конфузија, аритмии и/или електрокардиографски промени, екстрапирамидални симптоми, конфузија, хипотензија, агитација и респираторен дистрес.

    Возрасните кои внесуваат повеќе од 2 g тиоридазин доживуваат напади. Најниската смртоносна доза е 900 mg. Смртта доаѓа по срцеви аритмии, срцев удар, респираторна депресија и аспирациона пневмонија. Има случаи кога пациентите преживеале по земањето 10 g од лекот и починале од ова висока доза, како 1500 mg на ден.

    - Напади. Многу е веројатно дека сите антипсихотични лекови го намалуваат прагот на напади. Ова станува сериозен проблем во случаи кога пациентите земале екстремно високи дози, кога постои позадина на нарушувања кои ги предиспонираат за напади, кога пациентите земаат други антиконвулзиви или кога се појавило седативно-хипнотичко повлекување.

    - Повреда на терморегулацијата. Употребата на антихолинергични и антихистаминицикај хипертермичните синдроми е контроверзно, поради нивната способност да го менуваат терморегулаторниот механизам со инхибиција на дисипација на топлина. На телесна температура над 38 ° C, овие лекови треба да се користат со голема претпазливост.
    Пријавен е случај на опоравување од напади кога температурата на телото се искачила на 42 °C, а смртта настапила на температура од 43,5 °C (состојбата на пациентот била комплицирана со акутни лакунарни синдроми, рабдомиолиза и акутна тубуларна некроза.

    Невролептик малигнен синдром (Целосен описпрезентирани во посебна статија (препорачуваме да го користите формуларот за пребарување на главната страница на страницата).


    Тардивна дискинезија. Оваа екстрапирамидална реакција е најсериозниот несакан ефект од третманот со фенотиазин и халоперидол. Ретко е поврзан со употребата на молиндон, кој ги врзува местата на рецепторот на допамин D2. Ова несакана реакцијасе карактеризира со постојани дискинезии, кои се манифестираат во неволни и повторувачки движења.

    Се движат мускулите на лицето и устата, но и екстремитетите и торзото. Типично моторни нарушувањасе шушкање со усни, испакнување на јазикот, движења на џвакање и поместување на вилицата, гримаси, трепкање на очите, намуртени веѓи. За време на спиењето, движењата престануваат, волевите напори значително ја намалуваат фреквенцијата на неволни повторливи движења во погодените мускулни групи. Ова нарушување влијае на 3 до 6% од амбулантските психијатриски пациенти третирани со фенотијазини и до 40% од болничките пациенти.
    Се чини дека хронично третираните постари жени се најподложни на ова нарушување. Дискинезија може да се појави во секое време од периодот на лекување, но особено често по прекин на третманот кој траел 2 години.

    - Синдром на зајак. Зајачкиот синдром е екстрапирамидален синдром со доцен почеток, индуциран од невролептици, кој се карактеризира со ритмички обрасци во интервали од 5-5,5 секунди. неволни движењаорални и џвакачки мускули, кои личат на движењата за џвакање на зајакот. Симптомите исчезнуваат по прекинот на антипсихотичниот третман.

    Лековите против паркинсонизам исто така помагаат. Синдромот на зајаци се разликува од тардивна дискинезија со висока фреквенција на периорални движења и отсуство на движења на јазикот. Физостигмин може да ги зголеми симптомите на синдромот на зајаци, но да ги намали симптомите на задоцнета дискинезија.

    - Психоза на преосетливост на невролептици. Chouinard ги предложи следните дијагностички критериуми за оваа повреда: минимум 3 месеци третман со орални антипсихотични лекови, прогресивно намалување како одговор на антипсихотични лекови и појава психотични симптомиво рок од 6 недели по наглото прекинување на третманот.

    Општата неврохемиска абнормалност, која се разликува само според местото на дејство, може да се објасни со преосетливост на допаминските рецептори, предизвикувајќи невролептична психоза на повлекување (мезолимбичен регион на мозокот), тардивна дискинезија (неостријален регион) и Туретова болест (регион на базалните ганглии, фронтален и цинкулум регион ). Третманот може да бара рестартирање на антипсихотичниот лек за да се отстранат симптомите.

    - Ефект врз кардиоваскуларниот систем. Задоцнета спроводливост, хипотензија и вентрикуларни аритмии се чести при предозирање со TCA. Тие може да се појават и по земање на фенотијазин. Тежината и преваленцата на овие компликации е значително помала по предозирање со антипсихотични лекови.

    Пријавено е дека предозирањето со халоперидол предизвикува продолжување на QT интервалот и животозагрозувачка вентрикуларна тахикардија (TdP). Може да биде потребно привремено вештачко забрзување Пулс. Пациентите кои земале ултра високи дози на халоперидол треба да се сметаат за изложени на ризик од срцеви аритмии опасни по живот и треба внимателно да се следат.

    Електрофизиолошките ефекти на тиоридазинот и другите смирувачи на фенотијазин се слични на оние на кинидин и вклучуваат намалување на максималната стапка на пораст на акциониот потенцијал за време на деполаризацијата во фаза 0, намалување на амплитудата и времетраењето на фазата 2 и продолжување на реполаризацијата во фаза 3. Ова ги предизвикува следните електрокардиографски промени: издолжување QT интервал, израмнување или намалување на бранот Т и зголемување на амплитудата на U.

    - Потиснување на здивот. Респираторната супресија која бара интубација е ретка, но истовремена администрацијаседатив-хипнотици и TCA значително ја зголемуваат потребата за интубација.

    - Белодробен едем. Секој пациент примен во болница во кома со дифузни белодробни инфилтрати и има пристап до такви лекови треба да се земе предвид за пулмонален едем предизвикан од фенотијазин. Третманот е поддржувачки.

    - Ефект врз очите. Редовната употреба на фенотијазин предизвикува катаракта, оштетување на мрежницата и едем. Заварувачите кои земаат фенотијазини може да развијат оштетување на мрежницата по кратка работа (неколку минути) без заштитна опрема со рачна машина за заварување.

    Нивоата на мускулниот изоензим креатинин киназа исто така може да се зголемат со изложување на интрамускулна инјекција, хиперактивност и кататонија и кај соматски пациенти кои земаат антипсихотици. Така, тоа не е специфичен показател за NWS. Неговото значење за рано откривање на синдромот и другите форми на невромускулни нарушувања останува нејасно.

    Симптомите се развиваат брзо во текот на 24-72 часа и траат 5 до 10 дена по прекинот на оралните антипсихотични лекови. Инјекциите на лекот флуфеназин со долго дејство може да го продолжат синдромот до 21 ден по администрацијата на лекот.

    А) Стабилизација на состојбата во случај на труење со невролептици. Пациентите со намалена чувствителност треба да ги примаат вообичаените дози на гликоза, налоксон и, доколку е индицирано, тиамин. Адекватноста на дишењето треба да се процени со користење на клинички и лабораториски мерки (на пример, плимниот волумен, содржината и составот на гасовите во артериска крв) исто така според клиничките индикации. Пациентите кои се ступорозни или коматозни треба да се интубираат и вентилираат за да се избегне аспирација. Пациентите со витални знаци или срцеви абнормалности треба да добијат срцев мониторинг и интравенска инфузија на Ringer-ова лактат.

    - Низок крвен притисок. Хипотензијата е најчест знак за кардиотоксичност, а позицијата Тренделенбург и лактираната Рингерова инфузија обично се корисни во овие случаи. Вазопресорите на избор се чини дека се алфа-адренергични агонисти (на пример, норепинефрин, метоксамин). Вазоконстрикторите со мешана алфа- и бета-адренергична функција (на пр., епинефрин, допамин) може да ја влошат хипотензијата поради бета-адренергична стимулација без спротивставување поради алфа блокада индуцирана од фенотијазин.

    Кинидин, прокаинамид и дисопирамид се контраиндицирани. Изопротеренолот е контраиндициран поради фактот што, како бета-адренергичен агонист, ја зголемува хипотензијата.
    По приемот на пациентот во болница, потребно е да се изврши електрокардиограм со 12 водови и да се повтори 12 и 24 часа по голтањето на лекот. Доколку се откријат атриовентрикуларни блокади или аритмии, треба да се организира срцев мониторинг. При земање високи дози на тиоридазин, бета-адренергичните рецептори и калциумовите канали се блокирани. Лековите со слични својства се контраиндицирани.Амиодаронот може да помогне во случаи на torsades de pointes и затоа се користи со мерки на претпазливост. Лековите слични на лидокаин често се неефикасни, дури и ако ја поправаат нарушената електролитна рамнотежа.

    Покрај тоа, лековите од овој тип не секогаш спречуваат рецидиви. Најсоодветниот третман за аритмии предизвикани од тиоридазин се чини дека е привремено темпо. Ова темпо треба да се продолжи приближно 10 дена, особено кај пациенти со вентрикуларна тахикардија со истовремен атриовентрикуларен блок I или II.

    б) Чистење дигестивен тракт . Во случаи кога децата голтаат повеќе од неколку таблети, во првите 4-6 часа се користат нормални средства за чистење (лаважа или активен јаглен со само една доза лаксатив). Треба да се запомни потребата да се заштити трахеата. За време на чистењето на дебелото црево може да се појават напади, па затоа ипекакот е контраиндициран.

    V) Зголемена елиминација. Поради висок степенврзувањето за протеините и големиот волумен на дистрибуција, хемодијализата и форсираната диуреза се очигледно несоодветни.
    По администрација на 10 g хлорпротиксен, 160 mg (1,6%) од проценетата доза беа отстранети од плазмата со хемоперфузија и хемодијализа. Сепак, клиничката состојба на пациентот се подобри.

    G) Невролептични противотрови. Нема противотрови.

    г) Терапија за одржување за труење со антипсихотици:

    - Индикации за хоспитализација. Пациентите кои земале значителни количини на антипсихотични лекови треба да имаат чистење на цревата, електрокардиограм и витален мониторинг. важни индикациии срцева активност.
    Симптоматските пациенти (на пр. хипотензија, бавна спроводливост, аритмија) треба да бидат отпуштени само откако електрокардиографските наоди се нормални 24 часа. Асимптоматските пациенти може да бидат отпуштени по 4 часа набљудување. Треба да се исклучат сите други соматски заболувања кои можат да предизвикаат фебрилна состојба.

    - Напади. Дијазепам и фенитоин се антиконвулзиви на избор. Локсапин може да предизвика релапс и да го зголеми времетраењето на нападите. Кај сите пациенти со долготрајна мускулна вкочанетост или напади, треба да се следат нивоата на миоглобинот во урината и серумските мускулни ензими.

    - Акутни дистонични реакции. Интравенски дифенхидрамин (2 mg/kg, до 50 mg во текот на неколку минути) и интрамускулен бензтропин мезилат (2 mg за возрасни) се лекови на избор и ги ублажуваат симптомите за 5 и 15-20 минути, соодветно. Главниот несакан ефект е благ седативно дејство. Поради долгиот полуживот на силните средства за смирување, во следните три дена треба да се дава антихолинергично средство (на пр. Бенадрил 50 mg орално 3 пати на ден или трихексилфенидил 2 mg орално два пати на ден).

    - Акатизија и Паркинсонов синдром. Овие ефекти може да се елиминираат со намалување на дозата или со додавање на анти-паркинсонови лекови (на пр. Артан). Ефикасен лекза да се намали моторната хиперактивност предизвикана од употребата на халоперидол, е пропранолол во доза од 20-50 mg на ден.
    Не постои јасен доказ дека еден лек против Паркинсонова болест е поефикасен од друг. Овие лекови треба да се користат со претпазливост во случаи на хипертрофија на простата, уринарна ретенција, глауком со затворен агол, тахикардија, мијастенија гравис, респираторни компликации, како и за време на бременост.

    - Хипертермија. Во случај на малигна хипертермија, дантролен може да се администрира: почетна интравенска доза од 2,5 mg/kg, максимум 10 mg/kg. Дозата на одржување на дантролен е 2,5 mg/kg на секои 6 часа додека не се реши кризата. Неопходно е внимателно следење на артериските крвни гасови, електролити, гликоза и серумска креатин киназа.

    - Тардивна дискинезија. Ниту еден од лековите што се користат за лекување на тардивна дискинезија не е подеднакво безбеден и ефикасен во долги временски периоди. Многубројната листа на лекови за третман на тардивна дискинезија укажува на заедничка неефикасност за сите. Овие лекови вклучуваат серотонергични агенси како што се триптофан и ципрохептадин хидрохлорид (Периактин); норадренергични агенси како што се литиум карбонат (литан, ескалит); антагонист на бета-адренергичните рецептори пропранолол хидрохлорид (Индерал) и алфа-адренергичниот агонист клонидин хидрохлорид (Катапрес).
    Испитувањата на морфин, налоксон хидрохлорид (Narcan), естроген, пиридоксин, фузаринска киселина, манган хлорид, фенитоин (Дилантин), ерголоид мезилат (Hydergine) и папаверин хидрохлорид не дадоа никакви или спорадични терапевтски ефекти.

    - Допамин. Обидите да се врати допаминергичната хиперсензитивност на нормална чувствителност користејќи допамински агонисти [бромокриптин мезилат (Парлодел)] или допамински прекурсори (леводопа) беа во голема мера неуспешни.

    - Ацетилхолин. Антихолинергиците обично ја влошуваат постоечката тардивна дискинезија или откриваат скриена тардивна дискинезија. Резултатите од испитувањата на физостигмин (инхибитор на антихолинестераза) и додатоци во исхраната со холин и лецитин се разочарувачки.

    - y-аминобутерна киселина. Тестовите на лекови кои се користат за зголемување на активноста на γ-аминобутерна киселина (GABA) со директен антагонизам или со директен антагонизам или инхибиција на ензимот ГАБА трансаминаза дадоа спротивставени резултати. Баклофен (Лиоресал) и натриум валпроат (Депакен) не се препорачуваат за секојдневна употреба.

    Труење психотропни лекови

    Широката дистрибуција, масовната употреба и општата достапност на многу психотропни лекови ја објаснуваат релативно високата фреквенција на труење со нив. Труење со психофармаколошки лекови е можно поради погрешна администрација на поголема доза, преосетливостна нив од страна на поединци (со алергиско расположение на телото или органска инсуфициенција на централниот нервен систем), како и со намерно внесување на токсична доза за самоубиствени цели. Потенцијална опасноство вториот случај, тој претставува одреден контингент на ментално болни пациенти со тешка депресија, императивни халуцинации и илузии. Во овие случаи, пациентите ги користат лековите што им се на располагање, кои ги акумулираат или ја пијат целата доза на курсот одеднаш. Затоа, при пропишување на долготрајна терапија за одржување, важна улога игра соодветна организацијаиздавање, чување лекови и соодветни упатства до роднините. Особено, на пациентите треба да им се даваат лекови (или рецепти за нив) не повеќе од 3-5 дена или лековите треба да се чуваат на места недостапни за пациентите. Труење е можно кога се зема големи дозисите класи на психотропни лекови: невролептици, антидепресиви, средства за смирување. Сепак, сериозноста клиничка сликатруење и веројатност фатален исходутврдени не само абсолутна вредностземената доза, но и возраста на пациентот, неговата соматска состојба, телесната тежина и низа други фактори. Затоа, мало предозирање може да биде фатално за дете или за соматски изнемоштен пациент. Од друга страна, вистинскиот почна на време итна терапијаможе да го спречи развојот сериозни последицитруење на телото.

    Сето ова ја одредува потребата итна помош, кој вклучува голем број мерки, заеднички за сите труења и специфични, земајќи го предвид ефектот на поединечните лекови.

    Труење со невролептици. Тешко труење со деривати на алифатичен фенотијазин (аминазин, левомепромазин, пропазин, итн.) се јавува кога терапевтската доза е надмината за 5-20 пати. При благи степени на труење се забележува седација, проследена со возбуда, симптоми на делириум, конфузија, како и екстрапирамидални нарушувања во форма на тремор и хиперкинеза. Во случај на тешко труење со овие лекови, поспаност се развива во првите часови по земањето токсична доза, претворајќи се во кома. Зениците се проширени, нема реакција на светлина, дишењето е плитко, кожатабледо, цијанотична. Хипотермијата се развива брзо. Крвниот притисок веднаш паѓа, пулсот е нишки, тахикардија. Невролошките нарушувања се откриваат рано: атаксија, дизартрија, зголемен (или, обратно, намален) мускулен тонус, тризмус, опистотонус, епилептиформни конвулзии. Смртта најчесто се јавува поради асфиксија, која се развива на позадината на колапс и срцева слабост.

    Труењето со пиполфен е полесно, комата не е толку длабока, хипотермијата е помалку изразена, падот е помалку остар крвен притисок.

    Труењето со тиоридазин и сонапакс се јавува и со развој на кома, но со зголемување наместо намалување на телесната температура; невролошки нарушувањаа хипотензијата се помалку изразени.

    Типично е и труењето со деривати на пиперазин од серијата фенотијазини (трифтазин, етапразин, метразин, френолон итн.) раниот развојнарушувања на свеста до ступор и кома.

    За разлика од труењето со деривати на алифатични фенотијазин, падот на крвниот притисок не е толку катастрофален, тахикардијата е умерена (до 100 во минута), а наместо хипотермија почесто се забележува хипертермија. Карактеристично е раниот развој на различни екстрапирамидални нарушувања, чиј интензитет брзо се зголемува.

    Речиси слична слика се забележува и при труење со бутирофенони (халоперидол, триседил).

    Имајќи предвид дека антипсихотиците се соединенија растворливи во вода, третманот на труење во сите случаи треба да започне со гастрична лаважа користејќи го методот опишан погоре.

    По испирање и давање лаксатив, препорачливо е да се истурат супстанциите за обложување во стомакот: шлаг протеин, сурутка, растително масло. Се препорачува и принудна диуреза, во тешки случаи - осмотска диуреза, алкализација на крвта и употреба на високи клизма.

    Труењето со антипсихотици се карактеризира и со респираторни нарушувања, за што е потребно вдишување на кислород со додавање на 5% јаглерод диоксид со истовремена администрација на 10 ml од 0,5% раствор на бемегрид интравенски бавно (или цитон или лобелин).

    Посебно место заземаат мерките за борба против колапсот - парентерална администрацијатечности со симпатомиметички агенси (1-2 ml од 0,1% раствор на норепинефрин, 1 ml од 1% раствор на мезатон). Треба да се запомни дека третманот на шок во овие случаи е комплициран од α-адренергичниот блокирачки ефект на фенотијазините, па затоа адреналинот е контраиндициран. Воведувањето на аналептици (кордијамин) исто така не е препорачливо.

    Кога се зголемуваат колаптоидните феномени, 30-40 mg преднизолон или до 100 mg хидрокортизон се администрираат интрамускулно. Секогаш кога вентрикуларна екстрасистолаприкажано бавно, 5 минути, интравенска администрација 3-5 ml 10% раствор на новокаинамид под контрола на крвниот притисок. Доколку се појават знаци на акутна срцева слабост заедно со васкуларни средстваСе пропишуваат срцеви гликозиди: бавна интравенска администрација на 0,5-1 ml од 0,05% раствор на строфантин со 20 ml од 40% раствор на гликоза или лекови слични по природата на нивното дејство: коргликон, конвалатоксин, еризимин.

    Кога ќе се појават конвулзии, 1-2 g хлорал хидрат се администрира како клизма. Исто така, се препорачува да се администрираат 4 ml од 6% раствор на витамин Б 1 и 1 ml од 0,05% раствор на витамин Б 12 интрамускулно (не во еден шприц).

    Со сериозноста на екстрапирамидалните нарушувања (труење со трифтазин, халоперидол, триседол) - хиперкинеза, зголемување на мускулниот тонус итн. - Неопходна е рана и интензивна употреба на коректори: циклодол 15-25 mg на ден, динезин до 200- 400 mg на ден, особено флуороацизин интрамускулно 50-100 mg на ден.

    Во случај на интоксикација со резерпин, неопходна е рана употреба на антихолинергични лекови (1-3 ml од 0,05% раствор на скополамин, 2 ml од 0,2% раствор на платифилин).

    Труење со антидепресиви. Трицикличните антидепресиви (амитриптилин, имипрамин) почесто се користат за самоубиство од депресивни пациенти. Смртоносна дозаза возрасни е 900-2000 mg.

    Во првите часови по труењето, се развива општа депресија и конфузија (повремено манична или халуцинаторна возбуда); по 4-6 часа се јавува кома со хипотермија, проширени зеници, анизокорија и нистагмус, зголемени тетивни рефлекси и мускулен тонус, клонус на стапалото, конвулзии. , респираторна депресија . Карактеристични се и нарушувањата на кардиоваскуларната активност: тахикардија, аритмии, нарушувања на спроводливоста до блокада. Зголемената ексцитабилност на миокардот се објаснува со зголеменото ослободување на катехоламини. За труење со амитриптилин, типичен е пад на крвниот притисок со развој на колапс.

    Карактеристична карактеристика на коматозната состојба во случај на труење со трициклични антидепресиви се флуктуации во длабочината на нарушена свест со појава на краткорочни епизоди на јасност на свеста, проследени со ново влошување.

    Комплексноста на третманот на труење со трициклични антидепресиви се одредува според следните главни фактори;

    Брза апсорпција и фиксација во ткивата на телото;

    Врзување на лекови со протеини;

    Бавно уништување во ткивата и продолжено излачување од телото во урината;

    Висока концентрација во ткивата и ниска крвна плазма;

    Ниска растворливост во вода.

    И покрај брзата апсорпција, лековите се излачуваат преку гастричната слузница и црниот дроб, а потоа се реапсорбираат од гастроинтестиналниот тракт. Затоа, третманот треба да започне со гастрична лаважа проследена со администрација активен јаглени лаксативи. Неопходно е да се следи сообраќајот респираторен тракти периодично вшмукување на слузта.

    Треба да се обезбеди соодветен внес на течности и електролити.

    За срцеви аритмии, индицирана е интравенска администрација на 2 mg анаприлин, 0,5-3 mg физостигмин интрамускулно или интравенозно и повторно по 3-4 часа (или ксикаин или пиридостигмин бромид).

    Со оглед на ниската концентрација во плазмата, хемодијализата и форсираната диуреза се неефикасни.

    Во случај на труење со инхибитори на моноамин оксидаза (МАО) (ипразид, ниаламид), смртта може да дојде и од предозирање со лекот и од некомпатибилноста на инхибиторите на МАО со одредени прехранбени производи(сирења, грав и сл.) и лекови. За разлика од трицикличните антидепресиви, во случај на труење со МАО инхибитори, кома се развива 10-12 часа по земањето токсична доза. По краток период на возбуда и главоболка, се забележуваат нарушувања на свеста и кома, која се карактеризира со нистагмус, зголемена невромускулна ексцитабилност, мускулни грчеви, конвулзии, хипертермија, тахикардија, зголемен крвен притисок (што може да доведе до мозочни удари и миокарден инфаркт).

    Третманот на труење со МАО инхибитори започнува и со гастрична лаважа. Се администрираат забавувачи на плазмата, фентоламин (1 ml од 0,5% раствор) или 2 ml 2% раствор на тропафен парентерално, анаприлин, блокатори на ганглии (2 ml од 5% раствор на пентамин).

    Кога се појавуваат напади и екстрапирамидални нарушувања, индициран е магнезиум сулфат интравенски или интрамускулно, хлорал хидрат во клизма, седуксен интравенски и во тешки случаи хемодијализа.

    Труење со средства за смирување. Лековите за смирување често се користат и за самоубиствени цели. За благо труење и почетна фазасе појавуваат тешки симптоми на интоксикација: поспаност, сува уста, атаксија. Последователно, кома се развива со мускулна атонија, арефлексија, мидријаза (поретко миоза), респираторна инсуфициенција (отежнато дишење), циркулаторни нарушувања, хипотензија, тахи- или брадикардија, брзоразвивачки феномени на цревна атонија и белодробна ателектаза и енергична реакција. При труење со мепротан се јавува бубрежна исхемија и тубуларна некроза, проследена со анурија.

    Токсични ефекти на средствата за смирување на централниот нервен систем, респираторниот и кардиоваскуларен системреверзибилна, затоа, опасност за животот на пациентот се јавува само кога третманот се започнува доцна и се спроведува погрешно.

    Третманот на труење со средства за смирување започнува со гастрична лаважа и зголемување на диурезата до 6 литри на ден. Индицирана е алкализација на крвта и осмотска диуреза, интравенска администрација на 20% раствор на манитол на 20 ml/час. Посебно вниманиебараат проблеми со дишењето (се јавуваат како резултат на токсична депресија на респираторните центри) и циркулација на крвта. Индицирана е трахеална интубација и контролирано дишење, администрација на аналептици (бемегрид) за намалување на длабочината на комата и нормализирање на дишењето. Во фаза на длабока кома, 10 ml од 0,5% раствор на бемегрид повторно се инјектира интравенски со паузи од 10 минути додека не се појават рефлексите и се продлабочува дишењето (вкупно, во просек се администрираат околу 60-100 ml).

    Неопходно е да се следи рамнотежа на вода-електролит. Во тешки случаи, пожелна е рана употреба на хемодијализа и перитонеална дијализа.

    Со цел да се спречат белодробни компликации и трофични нарушувања, се препорачува да се менува положбата на пациентот на секои 30 минути и да се елиминира механички притисокна кожата.

    За борба против акутната мускулна слабост предизвикана од способноста на средствата за смирување да предизвикаат мускулна релаксација, користете 0,1% раствор на стрихнин, 1-2 ml субкутано 2-3 пати на ден.

    Се спроведува и збир на мерки за борба против кардиоваскуларни нарушувања. За хипертермија, 1-2 ml од 50% раствор на аналгин се администрира интрамускулно.

    Несакани ефекти и компликации од психофармакотерапијата

    Употребата на психофармакотерапија многу често доведува до развој на различни несакани ефекти и компликации, кои во широка смисла може да се оквалификуваат како манифестација на еден вид токсикоза. Некои од нив се јавуваат акутно и бараат итна помош за да се избегне развој на уште посериозни компликации и потребата да се прекине терапијата.

    Најчесто забележани типови на акутни несакани ефекти и компликации се:

    1) колабира;

    2) екстрапирамидални реакции;

    3) токсични реакцииегзоген тип;

    4) токсично-алергиски реакции.

    Да ги разгледаме наведените компликации и методи за обезбедување итна помош.

    Колапсот се јавува главно кога се користат деривати на алифатични фенотијазин (аминазин, левомепромазин). Терапевтски меркиза невролептични колабири исто како и за колапс од друго потекло - срцеви лекови, хоризонтална положба на телото со покачена долните екстремитетиитн.;

    Пароксизмален екстрапирамидален синдром се манифестира во почетни фазиневролепсија и се карактеризира со појава на спастични моторни нарушувања во следните варијанти:

    A. Локални: 1) окулогирски кризи; 2) орален синдром (Kulenkampff - Tarnow); 3) тортиколис; 4) торзија спазам; 5) тоник контракција на други мускулни групи.

    Б. Генерализирани: 1) кризи на моторно возбудување; 2) вегетативно-екстрапирамидални кризи.

    Времетраењето на пароксизмите е 15-30 минути, поретко неколку часа. Тие се придружени со појава на моторна возбуда со анксиозно-страшно боење на афектот и стеснување или поништување на свеста. Забележана е продолжена сериозност на автономните нарушувања: обилна пот, хиперсаливација, лакримација, флуктуации на крвниот притисок, хипертермија.

    Акутен екстрапирамидален синдром се јавува и на почетокот на третманот со антипсихотици и се манифестира со брзо зголемување на мускулниот тонус и вкочанетост, појава на хиперкинеза, тремор на немир, автономни нарушувања (мрсна кожа, хиперсаливација), оштетување на видот и нарушувања на сместувањето. Овие симптоми се придружени со афективни нарушувања во форма на страв, анксиозност и нетрпеливост.

    Се појавува наметливост, жежок темперамент, импулсивност на акции со склоност кон агресивни дејства.

    Најбрзиот и најуниверзален начин за ублажување на екстрапирамидалните нарушувања е парентералната администрација на антипаркинсонски коректори: 5 ml норакин или 50 mg арпенал интрамускулно. Во отсуство на овие лекови, можете да препишете циклодол (10-15 mg орално) во комбинација со 2 ml од 2% раствор на кофеин субкутано или 50 mg аминазин интрамускулно (ако се појавиле дискинезии за време на третманот со деривати на пиперазин или бутирофенони). Дополнително, ефикасно е да се администрираат 2 ml дифенхидрамин интрамускулно, 10 ml од 40% раствор на гликоза со 5 ml од 5% раствор на аскорбинска киселина интравенозно, 5-10 ml од 25% раствор на магнезиум сулфат интрамускулно и калциум хлорид. орално, како и 10-20 mg седуксен интравенски. Седуксен е особено ефикасен во случаи кога во структурата на синдромот доминираат автономни нарушувања.

    Наведените лекови може да се администрираат последователно во кратки интервали додека не исчезне дискинетичката реакција. За да се спречат овие нарушувања, се препорачува да се препишуваат антипаркинсонски коректори (циклодол 15-20 mg; артан 5-10 mg) во текот на целото времетраење на невролептичката терапија.

    Токсични реакции од егзоген тип (најчесто психофармаколошки делириум) обично се јавуваат кога:

    Комбинации на неколку лекови, особено антихолинергици со антипсихотици;

    Брзо зголемување (поретко откажување) на дозите;

    Органска инсуфициенција на централниот нервен систем, во постара или сенилна возраст;

    Истовремени инфекции и интоксикации.

    На развојот на делириум му претходи краткотрајна фаза (1-2 дена) на зголемување на екстрапирамидалните и автономните нарушувања: тремор, акатизија, вкочанетост, суви мукозни мембрани, потење, флуктуации на крвниот притисок, тахикардија. Наспроти позадината на овие нарушувања, краткотрајните делириозни состојби се појавуваат во поспана состојба, при заспивање или будење. Тие се карактеризираат со промена на свеста со прилив на визуелни и аудитивни халуцинации кои го одредуваат однесувањето на пациентите. Нивното времетраење е 30-40 минути, по што се враќа критичкиот став кон искуството.

    Последователно, како што состојбата се влошува, навечер се појавуваат состојби на конфузија со конфузија и психомоторна агитација. Содржината на искуствата се состои од сценски визуелни и аудитивни халуцинации, како и состојба на конфабулаторна конфузија (пациентите зборуваат за тоа како биле во театар претходниот ден, излегле надвор од градот итн.). Во текот на денот, пациентите остануваат збунети и неприбрани, иако нивното однесување е формално наредено, навечер повторно се појавува делириозна вознемиреност. Остануваат само фрагментарни сеќавања од настаните од изминатиот ден.

    Времетраењето на делириумот по правило е 2-3 дена, а со продолжена терапија може да трае и еден месец. Појавата на симптоми на делириум бара целосно прекинување на терапијата. Намалувањето на дозата, дури и значително, не води до елиминирање на делириозните феномени. По прекинот на психофармакотерапијата, спиењето се нормализира, екстрапирамидалните нарушувања исчезнуваат, а делириозните искуства се делумно амнезијални.

    Третманот на делириум индуциран од лекови воопшто не се разликува од терапевтската тактика за делириумски состојби од друга етиологија и бара главно одржување на кардиоваскуларната активност.

    За време на терапијата со психотропни лекови од сите класи - антипсихотици, антидепресиви, средства за смирување може да се забележат токсично-алергиски реакции.

    Тежината на алергиската реакција се одредува не толку од локализацијата на патолошките манифестации (кожа, црн дроб, итн.), туку од степенот на генерализација на процесот. Значи, со реакции од локална природа (фотосензитивност, осип на кожата, ангиоедем, холестатичен хепатитис) текот на алергискиот процес обично не е тежок и прогнозата е поволна.

    Во исто време, генерализираните реакции се многу тешки, со симптоми на интоксикација (токсично-алергиски реакции). Како по правило, тие се придружени општа реакцијаорганизам во форма висока температура погрешен тип, адинамија, нарушувања на метаболизмот на водата (дехидратација, суви мукозни мембрани), неутрофилна леукоцитоза со токсична гранулација. Оштетувањето на црниот дроб се манифестира со фокална некроза на неговиот паренхим (за разлика од фенотијазинскиот холестатичен хепатитис), а на кожата се забележува слика на широко распространет булозен дерматитис. Меурчиња исполнети со лесна опалесцентна течност првично се појавуваат во петите, лактите и лумбосакралната област и последователно може да се шират на други делови од телото. Понекогаш содржината на плускавците има хеморагична природа. Една од варијантите на токсично-алергиска реакција се манифестира првенствено со вазомоторни нарушувања (колапс). Има мешани клинички формиво форма на кожно-хепатален синдром (честа токсикодерма со паренхимален хепатитис), булозен дерматитис со тешки васкуларни нарушувања.

    На алергиски реакцииод локална природа, може да биде доволно да се препишат лекови за десензибилизација (дифенхидрамин, супрастин, диазолин) и специјална терапија во зависност од природата на лезијата (локална терапија за дерматитис, диета и хепатотропни лекови за холестатичен хепатитис итн.).

    Токсично-алергиските реакции од генерализиран тип во нетретирани случаи се карактеризираат со брзо прогресивен тек и неповолна прогноза. Се развиваат хиперпирексија, ступор, кома и смртта се јавува со симптоми на церебрален едем и акутен васкуларна инсуфициенција. Најтешки се акутните токсично-алергиски реакции со доминантна васкуларна инсуфициенција.

    Навремената терапија овозможува во 50-70% од случаите (во зависност од клиничките варијанти на реакцијата) да се постигне поволен исход.

    Клиника. Невролептичните лекови - дериватите на фенотијазин (аминазин, мазептил, пропазин, тизер-цин, трифтазин, френолон, етапразин, итн.), дериватите на тиоксантен и бутирофенон (хлорпротиксен, халоперидол, дроперидол итн.) имаат смирувачки ефект. реакции на надворешни влијанија, слабеење на психомоторна агитација и афективна напнатост, потиснување на чувствата на страв, слабеење на агресивноста. Невролептиците се разликуваат од седативите по нивната способност да ги потиснуваат заблудите, халуцинациите, автоматизмите итн. психопатолошки синдроми. ВО вообичаени дозиНевролептиците немаат изразен хипнотички ефект, но можат да предизвикаат поспаност и да го поттикнат почетокот на спиењето. Го потенцираат ефектот на апчиња за спиење, седативи, наркотици, аналгетици, локални анестетици и го ослабуваат дејството на психостимулансите (фенамин и сл.).

    Невролептичните лекови се широко користени во психијатриската пракса. Труењето може да настане поради намерно или случајно предозирање одредени лековикај ментални пациенти или кога се зема за самоубиствени цели во случај на комбинирано труење со алкохол или хипнотици и антипсихотици.

    Знаците на интоксикација со невролептици се слични на оние на труење со барбитурати (општ тремор, атаксија, тахикардија, артериска хипотензија, понекогаш конвулзии, депресија на свеста со постепен премин во кома). Карактеристики: мидријаза и отсуство на зголемена бронхијална секреција при интоксикација со невролептици, миоза и бронхореа при труење со барбитурати.

    Давање помош. Третманот е ист како и за труење со барбитурати.

    Повеќе на тема труење со невролептици:

    1. Хлорпромазин и други антипсихотици [деривати на фенотијазин (промазин, левомепромазин, трифлуоперазин и други)]