Риск развития атеросклероза. Болезнь века – атеросклероз: факторы риска развития атеросклероза и его осложнения

Атеросклероз сосудов – заболевание, которое часто приводит к инвалидности, а иногда и смерти. Болезнь носит хронический характер, а ее клинические признаки проявляются поздно. Особенно стремительно атеросклероз прогрессирует под воздействием факторов риска. Что же врачи относят к основным факторам

Их несколько:

Не модифицированные (на которые нельзя повлиять):

Возраст;
Отягощенная наследственность;
Гормональные изменения в организме.

Модифицированные (их можно устранить):

Курение;
Малоподвижный образ жизни;
Ожирение.

И те и другие приводят к тяжелым последствиям.

Как возникает заболевание

Болезнь развивается под воздействием двух факторов: сосудистого и липидного. Суть в том, что на стенках сосудов формируются патологические отложения холестерина, так называемые атеросклеротические бляшки. Они постепенно сужают просветы артерий и в итоге могут их полностью перекрыть. Но чтобы холестерин проник в стенку сосуда, нужны определенные условия.

Главным из них является повреждение внутреннего слоя артерии. Через такую поврежденную ткань холестерин проникает в сосудистую стенку и закрепляется в ней. Так формируется атеросклеротическая бляшка, которая со временем разрастается и мешает полноценному кровотоку.

Вторым фактором развития этой болезни является нарушение липидного (жирового) обмена. В состав крови входят липопротеиды высокой и низкой плотности. Если их концентрация в крови находится в пределах нормы, то бляшки не образуются. А вот когда уровень липопротеидов низкой плотности повышается, то риск развития атеросклероза резко возрастает.

Такое нарушение липидного обмена обусловлено:

Возрастными изменениями;
Гормональными сбоями;
Сахарным диабетом;
Чрезмерным употреблением в пищу жиров;
Недостатком в рационе грубых волокон.

Образование холестериновых бляшек – процесс длительный. Клинические признаки проявляются не сразу. Первые симптомы болезни человек обычно ощущает лишь на пятом десятке. Но есть факторы риска, которые ускоряют этот процесс. Главный из них, по мнению врачей, – это образ жизни.

Медицина выделяет несколько таких факторов риска. Вот основные из них:

Остановимся на этих факторах подробнее.

Наследственность

Врачи пришли к выводу, что генетическая предрасположенность играет существенную роль в развития атеросклероза. У людей, родственники которых имеют аналогичную патологию, риск появления холестериновых бляшек гораздо выше.

Курение

Один из опасных факторов, который приводит к атеросклерозу. В табаке содержится никотин, который повышает давление, усиливает сердцебиение, повышает потребность сердечной мышцы в кислороде. Курение нарушает сердечный ритм, вызывает спазм сосудов, нарушает кровоток, способствует образованию тромбов.

Сигаретный дым содержит окись углерода, которая не дает полноценно снабжать органы кислородом. Страдают от этого больше всего головной мозг и сердце. При горении табака образуются вещества, которые поражают сосудистые стенки. Эта вредная привычка усугубляет действие остальных негативных факторов риска этого тяжелого заболевания.

Стрессом считается любое воздействие на организм, на которое он отвечает мощным выбросом в кровь гормонов. Они повышают умственные и физические возможности организма. Обычно это приносит пользу. Но длительный, непрекращающийся стресс ведет к развитию целого ряда болезней.

Частое эмоциональное перенапряжение имеет такое же значение для прогрессирования атеросклероза, как и курение.

Обычная реакция на стрессовую ситуацию – мощный выброс адреналина в кровь. Это помогает организму мобилизовать все силы на преодоление предполагаемой опасности. Расширяются сосуды головного мозга, усиливается его питание. Информация воспринимается и обрабатывается быстрее. Повышается артериальное давление, учащается пульс, ускоряется обмен веществ. Это первая реакция на стресс.

В момент эмоционального напряжения одновременно с адреналином в кровь попадает и норадреналин. Он резко сужает сосуды, и давление повышается еще больше. В результате стенки артерий повреждаются, и в них проникает холестерин. Это и дает толчок развитию атеросклероза.

Длительный стресс, особенно в сочетании с ожирением и курением пагубно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Он резко повышает риск развития инфаркта и инсульта.

Продукты, которые входят в повседневный рацион, могут как ускорить патологический процесс, так и затормозить развитие болезни. Если человек ежедневно употребляет большое количество насыщенных жиров, то у него в крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности. Холестерин, который входит в их состав, обволакивает сосудистые стенки. В результате возникают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

В группу риска попадают любители сладкого: тортов, пирожных, выпечки.

Холестерин в больших количествах содержится и в других продуктах животного происхождения:

Сале;
Сливочном масле;
Яйцах;
Жирном мясе;
Молочных сливках.

Это не значит, что все эти продукты нужно полностью исключить из повседневного рациона. Просто их стоит употреблять умеренно. Ведь холестерин тоже жизненно необходим нашему организму. Он – строительный материал для целого ряда витаминов и гормонов.

Гормональные изменения

Врачи знают, что у женщин причиной развития атеросклероза часто становится климакс. Обострение болезни

происходит в связи со снижением уровня эстрогена. Именно этот гормон защищает женский организм от поражения сосудов.

Он поддерживает их эластичность и препятствует повреждению их стенок. У мужчин подобная функция возложена на тестостерон. Но его выработку нужно стимулировать умеренными физическими нагрузками.

Снижение физической активности повышает риск развития атеросклероза у сильного пола.

Еще один фактор, который приводит к прогрессу заболевания. Многие ошибочно считают, что алкоголь способен снижать уровень холестерина в крови. Действительно, содержание холестерина под воздействие спиртного меняется.

Сначала алкоголь расширяет сосуды и повышает кровяное давление. Это способствует растворению и вымыванию

холестериновых бляшек с током крови. Но это не помогает окончательно решить проблему негативного влияния холестерина на организм.

Уровень липидопротеидов низкой плотности при приеме алкоголя практически не изменяется. А значит, риск развития атеросклероза ни куда не исчезает. Сосуды под воздействие спиртного сначала расширяются, но затем очень быстро сужаются. Это изнашивает сосудистые стенки, они становятся хрупкими.

Регулярные возлияния особенно пагубно сказываются на крупных коронарных сосудах, которые переносят кислород к главным системам организма – сердцу и головному мозгу. Изношенные артерии ухудшают общее состояние здоровья, приводят к нарушению кровообращения в целом. И тот факт, что алкоголь растворяет холестерин, не в состоянии уравновесить вред, который наносит организму злоупотребление спиртными напитками.

Резюме

Факторов риска развития атеросклероза несколько. Но когда они присутствуют в комплексе, то усугубляют действие друг друга. Стресс принесет больше вреда человеку курящему. Обильная, жирная еда особенно опасна для тех, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Авторы:

Болезни сердца и инсульт - это крупнейшие убийцы во всем мире, которые уносят 17,5 млн жизней каждый год. К 2025 году ожидается, что более 1,5 биллиона человек, т.е. почти треть населения земли старше 25 лет будет страдать повышенным давлением, одним из самых опасных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В структуре ССЗ особое место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой лежит атеросклероз. Причины возникновения атеросклероза пока полностью не ясны, однако благодаря научным исследованиям были выявлены факторы, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. Эти факторы названы учеными — факторы риска ССЗ. Суть концепции факторов риска ССЗ заключается в том, что, хотя мы не знаем полностью причин развития основных ССЗ, благодаря экспериментальным, клиническим и особенно эпидемиологическим исследованиям выделены факторы, связанные с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующими развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом. По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от образа жизни и социальных условий, на 20-22% — от генетических факторов, на 19-20% — от среды обитания, и лишь на 7-10% — от уровня системы здравоохранения и качества оказания медицинской помощи. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с образом жизни и модифицируемыми психо-физиологическими факторами. Опыт развитых стран показывает, что снижение уровня смерти от ССЗ происходит, главным образом, благодаря уменьшению возникновения новых случаев заболевания, а не вследствие улучшения качества лечения больных. Концепция факторов риска является основой профилактики ССЗ. Основная цель профилактики ССЗ — предупреждение инвалидности и ранней смерти. Профилактика ССЗ является реальным путем улучшения демографической ситуации в Белоруссии.

Комитетом Европейского общества кардиологов в 2007 году разработаны основные задачи профилактики у здорового человека:

— отсутствие употребления табака

— ходьба по 3 км в день или 30 минут любой другой умеренной физической активности

— ежедневное использование 5 штук фруктов и овощей

— систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт.ст.

— уровень общего холестерина ниже 5 ммоль/л

— холестерин липопротеидов низкой плотности ниже 3 ммоль/л

— избегать ожирения и сахарного диабета.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов - в 5-7 раз. Сочетание 3 основных факторов риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия) увеличивает риск развития ИБС у женщин на 40,0%, у мужчин на 100% по сравнению с лицами, у которых эти факторы риска отсутствуют.

Классификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Биологические (немодифицируемые) факторы:

Пожилой возраст
Мужской пол
Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

Дислипидемия
Артериальная гипертензия
Ожирение и характер распределения жира в организме
Сахарный диабет

Поведенческие факторы:

Пищевые привычки
Курение
Двигательная активность
Потребление алкоголя
Подверженность стрессам.

Факторы риска - это индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития в будущем у конкретного человека заболевания. Генетическая предрасположенность необязательно реализуется в течение жизни человека; борьба с модифицируемыми факторами риска может исключить развитие ССЗ.

По данным ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: гипертония, гиперхолестеринемия и курение.

Курение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих. Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30%). Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступают разительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил. Стратегия борьбы с курением сведена к 5 пунктам:

Необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае;
Следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения;
Всегда необходимо советовать - категорически отказаться от курения;
Необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии;
Целесообразна разработка плана изменения образа жизни;

Выбор здоровой пищи

Все лица должны соблюдать диету, которая ассоциируется с минимальным риском развития ССЗ.

Пища должна быть разнообразной
Энергетическое потребление должно быть оптимальным для предотвращения ожирения
Должно поощряться потребление овощей, фруктов, цельных зерен злаков и хлеба, рыбы (особенно жирной), телятины, обезжиренных молочных продуктов
Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами из овощей и морских продуктов до снижения содержания общих жиров < 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
Уменьшение употребления соли при повышении АД.

Пациенты высокого риска (с артериальной гипертензией, диабетом, гиперхолестеринемией или другими дислипидемиями) должны получать специальные рекомендации по диете.

Дислипидемия

Этим термином врачи называют дисбаланс содержания в крови «плохих» и «хороших» жировых фракций в сторону увеличения «плохих» и/или снижения «хороших» жиров. К «плохим» жирам, т.е. при повышенном количестве которых во много раз увеличивается риск развития атеросклероза и ИБС, относятся холестерин, липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. К «хорошим» жирам, т.е. предотвращающим развитие ССЗ относятся липиды высокой плотности. За исключением небольшого числа лиц с наследственной гиперхолестеринемией, уровень холестерина, как правило, связан с неправильным питанием. Необходимо сбалансированное питание с большим количеством фруктов и овощей, здоровые сорта хлеба, постное мясо, рыба и бобовые, наряду с продуктами с низким содержанием жиров или без него. Следует использовать мягкий маргарин, подсолнечное, кукурузное, рапсовое или оливковое масла. Общее содержание жиров должно быть не более 30% общего энергетического состава, а содержание насыщенных жиров не должно превышать 1/3 всех потребляемых жиров. Многолетний клинический опыт свидетельствует об уникальных свойствах омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, способствующих снижению риска ССЗ и их осложнений. Уже более 30 лет тому назад группа датских исследователей предположила, что низкая заболеваемость сердечно-сосудистой патологией эскимосов Гренландии связана с высоким потреблением ими глубоководной морской рыбы и морепродуктов. В эпидемиологических сравнительных, проспективных и клинических исследованиях было показано, что прием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в дозе 2-4 г в день как с потребляемой в повышенных количествах рыбой, так и в виде капсулированного рыбьего жира, приводит к коррекции дислипидемии и уменьшает риск смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Факт наличия дислипидемии устанавливается врачом по результатам биохимического анализа венозной крови. Пр наличии дислипидемии ее коррекцию начинают с диеты. Если же с помощью диеты в течение 3 месяцев не удается сизить лпидный спектр, и у человека одновременно имеются другие факторы риска, назначается медикаментозная терапия.

Артериальная гипертензия

Избыточный вес тела, большое количество мотребляемой поваренной соли, ряд других особенностей питания, большое потребление алкоголя, недостаточная физическая активность, психосоциальные факторы, включая стресс, являются важными факторами риска развития гипертензии. К тому же, существует определенный генетический компонент, относительное значение которого еще окончательно неясно. Существуют доказательства того, что психосоциальные и психофизические факторы, в связи с профессиональной деятельностью, могут влиять на развитие гипертензии, особенно на кратковременные подъемы АД.

Артериальную гипертензию (АГ) часто называют «таинственным и молчаливым убийцей». Таинственным - потому, что в большинстве случаев причины развития заболевания остаются неизвестными, молчаливым - потому, что у многих больных заболевание протекает бессимптомно и они не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД), пока не разовьется какое-либо осложнение. С небольшими исключениями пациентам с систолическим АД ниже 140 мм рт.ст. и/или диастолическим АД ниже 90 мм рт.ст. медикаментозную терапию назначать не нужно. Однако для пациентов с диабетом, а также для лиц с высоким или очень высоким общим риском ССЗ целевой уровень АД должен быть ниже. У всех пациентов снижение АД должно быть постепенным.

Сущность профилактики гипертензии состоит в выявлении людей с повышенным АД путем периодических исследований, повторных осмотров для подтверждения степени и длительности подъемов давления, а также определения соответствующего режима лечения, который должен поддерживаться на протяжении неопределенного времени. Люди с гипертензией в семейном анамнезе должны чаще измерять АД, им также должно быть рекомендовано устранять или контролировать любой из возможных факторов риска. Важным аспектом контроля АГ остаются снижение массы тела, ограничение употребления соли до 5 г/сут, умеренность в употреблении алкоголя, регулярные физические упражнения, увеличение потребления калия, использование методов релаксации, умеренность в потреблении кофеина. Эффективность лечения во многом зависит от самого пациента, его приверженности к назначенному лечению.

Сахарный диабет

Оба типа сахарного диабета (СД) - СД типа 1 и СД типа 2 - заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска связано как с самим СД (в 2-4 раза), так и с большей распространенностью других факторов риска (дислипидемия, АГ, избыточная масса тела) у этих больных. Причем повышенная распространенность факторов риска встречается уже на стадии, когда имеется только нарушенная толерантность к углеводам (предстадия СД). Распространенность нарушений углеводного обмена растет во всем мире, что связано с постарением населения, нездоровым питанием, гиподинамией, ожирением. Прогрессирование диабета у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе можно предотвратить или задержать, изменив образ жизни. Для снижения риска развития ССЗ и их осложнений у больных сахарным диабетом необходима нормализация уровня сахара крови и коррекция других факторов риска

Избыточная масса тела

Избыточная масса тела, особенно ожирение, повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для определения степени ожирения обычно используют индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м2): меньше 25 - желаемая масса тела, 25-30 избыточная масса тела, 30-35 - ожирение, равен или больше 35 — выраженное ожирение. Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94 см и особенно увеличивается при окружности больше 102 см, у женщин - соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения. Наиболее распространенными причинами избыточного веса являются семейные факторы (они, отчасти, могут быть генетически обусловлены, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диету с высоким содержанием жиров и углеводов, а также недостаточная физическая активность. Избыточный вес наиболее часто встречается среди слоев общества с более низким культурным и образовательным уровнем, особенно среди женщин из-за отсутствия сбалансированного питания.

Избыточный вес ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в связи с повышенным АД, общего холестерина, сниженным «защитным» холестерином и повышенной вероятностью СД
Похудание рекомендуется больным с ожирением (ИМТ≥ 30 кг/м2) и повышенным весом (ИМТ ≥ 25 кг/м2 ,но <30 кг/м2)
Мужчинам с окружностью талии 94-102 см и женщинам - 80-88 см рекомендуется контролировать вес, мужчинам с окружностью талии свыше 102 см и женщинам - свыше 88 см рекомендуется снижение веса
Контроль калорийности пищи и регулярные физические упражнения - краеугольный камень удержания нормального веса. Похоже, что физическая активность улучшает метаболизм центрального жира еще до снижения веса.

Злоупотребление алкоголем

Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно у много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на «чистый» этанол для мужчин и вдвое меньше для женщин, что соответствует приблизительно 70г водки, 250 мл сухого вина или 2 маленьким банкам пива). Более высокие дозы опасны. Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя благоприятно влияют на риск развития ИБС, другие эффекты алкоголя (повышение АД, риск развития инсульта и внезапной смерти, цирроз печени, влияние на психосоциальный статус) не позволяют рекомендовать его для профилактики ИБС. Кроме того, следует учитывать и высокую калорийность алкоголя, особенно людям с избыточной массой тела. При «сгорании» 1 г этанола образуется 7 ккал, т.е. почти вдвое больше, чем при «сгорании» белков и углеводов.

Физическая активность

У людей с низкой физической активностью ССЗ развиваются в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Ходьба в быстром темпе в течение получаса в день может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно на 18% и инсульта на 11%. Бег, по крайней мере, в течение часа каждую неделю может снижать риск ССЗ на 42%. Для профилактики ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть не реже 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий 30-40 мин, включая период разминки и остывания. При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разнице числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75% от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

Любое повышение физической активности дает положительный эффект; предпочтительнее ходить по ступенькам пешком вместо лифта
Выбирать более приемлемую для пациента физическую активность
30 мин. средней интенсивности нагрузок 4-5 раз в неделю
Для повышения мотивации занятия совместно с семьей или друзьями
Преимущества по снижению веса
Поощрение врача помогает пациенту поддерживать физическую активность

Стрессы

Влияние острого стресса на людей, уже страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, очевидно. Стресс приводит к приступам стенокардии, аритмии и развитию сердечной недостаточности. Он также может вызывать внезапное развитие инсульта и/или инфаркта миокарда. Воздействие факторов, как личностных, так и ситуационных, ведущих к увеличению риска ССЗ, может быть уменьшено с помощью «механизмов преодоления», которые подразумевают осознание проблемы и преодоление ее через попытку принять ситуацию и использовать ее наилучшим образом.

Дополнительно к препаратам, необходимым для лечения артериальной гипертензии, дислипидемии и диабета, для профилактики ССЗ и их осложнений в клинической практике должны применяться следующие классы препаратов:

─ ацетилсалициловая кислота и другие антитромбоцитарные препараты всем больным с клиническими симптомами ССЗ и лицам с риском по EuroSCORE > 10%

─ β-адреноблокаторы больным, перенесшим инфаркт миокарда или с дисфункцией левого желудочка при ИБС

─ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента больным с симптомами дисфункции левого желудочка при ИБС и/или АГ

─ антикоагулянты больным ИБС с повышенным риском тромбоэмболических осложнений

— статины больным ИБС с дислипидемией и лицам с риском по EuroSCORE > 5%.

В настоящее время выделяют 2 стратегии профилактики ССЗ, основанные на концепции факторов риска:

Популяционная, массовой профилактики, направленная на изменение образа жизни и окружающей среды большого контингента населения с целью оздоровления образа жизни и предотвращения появления или снижения уровня факторов риска ССЗ. Важную роль в этой стратегии играют общегосударственные мероприятия, однако инициаторами и “катализаторами” данной стратегии должны быть медицинские работники.
Высокого риска, направленная на выявление людей высокого риска развития ИБС для последующего его снижения с помощью профилактических мероприятий. Эта стратегия в большей степени доступна врачам и может быть успешно использована и в поликлинической работе.

Эти 2 стратегии не должны противопоставляться, они взаимно дополняют друг друга, и наибольших успехов в профилактике ССЗ можно достигнуть, лишь объединив обе стратегии.

В заключение следует заметить, что даже небольшие изменения, внесенные в образ жизни, могут воздать должное и замедлить старение сердца. Никогда не поздно начать вести здоровый образ жизни. После появления у человека признаков ИБС факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз, поэтому их коррекция должна быть составной частью тактики лечения.

Атеросклероз: факторы риска, осложнения и лечение

Кстати

При ишемической болезни сердца атеросклеротическое поражение эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов, может произойти не только в коронарных артериях сердца, но и в других уязвимых местах кровяного русла, на которые приходится наибольший гидравлический удар, провоцируемый повышенным артериальным давлением (выше 140/90 мм рт. ст).

Как правило, это места перехода крупных сосудов в мелкие. Помимо коронарных к таковым относятся сонная и разветвление брюшных артерий.

Важно

артериальную гипертензию;
сахарный диабет;
курение;
ожирение;
мужской пол;
генетическую предрасположенность;
нарушение липопротеинового состава крови;
малоподвижный образ жизни и нерациональное питание.

Памятка пациенту

Как правило, лекарственная терапия атеросклероза и ишемической болезни сердца включает в себя препараты для снижения холестерина (статины) и препараты, препятствующие тромбообразованию (антикоагулянты), а также лекарства, адаптирующие сердце к снижению кровотока.

К нелекарственным методам лечения и профилактики атеросклероза относятся следующие мероприятия:

Проверьте себя

Чаще всего заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока просвет артерий не уменьшится до 70-75%. Чтобы до этого не довести, мужчинам после 40 лет и женщинам после 50 (а при наличии факторов риска - и раньше) необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови «на холестерин» (липидный профиль). Для проверки состояния артерий и обнаружения пораженного сосуда используются рентгенологические методы исследования, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

На заметку

Холестерин - абсолютно необходимый нам химический компонент, присутствующий в большинстве тканей. Без него мы просто не смогли бы существовать. При участии холестерина в организме строятся новые клетки, производятся гормоны, усваиваются витамины и т. д.

Но «хорошим» холестерин остается только до тех пор, пока его уровень в крови находится в безопасных пределах. Стоит ему превысить пограничную отметку в 200-250 мг/дл (5,2-6,2 ммоль/л), как из доброго помощника он превращается в настоящего вредителя.

Второй формируется из липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которые при малейшем избытке забивают стенки сосудов атеросклеротическими бляшками.

Факторы риска заболевания — атеросклероз?

К оглавлению >> Атеросклероз и образ жизни

Сердце - это насос, толкающий кровь в самый крупный сосуд - аорту, которая проталкивает кровь ко всем органам и тканям организма. Сердцу вредят перегрузки. Его надо всегда держать в мобильном состоянии, предупреждая заболевание. Эту задачу выполняет, например, ежедневный массаж мизинцев. Если вы ведете малоподвижный образ жизни, постарайтесь в течение дня делать различные физические упражнения. Проснувшись, не следует сразу давать большие нагрузки сердцу. Примите теплый душ с последующим растиранием, проделайте самомассаж. Полезны зарядка, бег трусцой, прогулки.

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, что приводит к сужению артерий, а в некоторых случаях к полной их закупорке. При повреждении сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт, а если атеросклероз поражает артерии, питающие мозг, то многократно возрастает риск инсульта. Также могут быть поражены и другие органы, например почки. Атеросклероз развивается незаметно, с годами поражая все большее число артерий.

Факторы риска развития атеросклероза:

1) возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше);

2) пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

3) наследственная предрасположенность к развитию атеросклероза;

4) курение;

5) артериальная гипертензия;

6) ожирение;

7) гиперлипидемия (повышенное содержание холестерина и три-глицеридов в крови);

8) сахарный диабет;

9) низкая физическая активность (гиподинамия);

10) психический и эмоциональный стресс.

Лечение заключается в устранении факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни. Возраст, пол, наследственная предрасположенность являются факторами, на которые, к сожалению, мы не можем повлиять. Устранение остальных факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза . но и задерживает прогрессирование уже имеющихся проявлений заболевания. Основными обратимыми факторами риска являются курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия. О борьбе с артериальной гипертензией изложено ниже (см. главу «Артериальная гипертензия»). Следует прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Курение значительно повышает также риск внезапной смерти. Атеросклероз коронарных артерий у курящих выражен в значительно большей степени, чем у некурящих. Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют развитие атеросклероза . Больным рекомендуются утренняя гимнастика, дозированная ходьба и бег, спортивные игры, ходьба на лыжах и т. д. Коррекция нарушений углеводного обмена, возникающих при сахарном диабете, чрезвычайно важна, так как это заболевание способствует более быстрому прогрессированию атеросклероза.

Общие принципы диетотерапии атеросклероза:

1) уменьшение общего потребления жиров;

2) резкое снижение употребления в пищу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);

3) обогащение рациона продуктами, богатыми полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица), что способствует умеренному снижению артериального давления;

4) увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты);

5) замена при приготовлении пищи сливочного масла растительным;

6) резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином: мозги, почки, печень, яичный желток (в одном желтке содержится 250 мг), сливочное масло, свиной и бараний жир, жирное мясо и др.

Хлеб: пшеничный из муки II сорта, хлеб зерновой, с отрубями, обдирной, ржаной.

Супы: вегетарианские овощные, молочные, фруктовые, крупяные, щи,свекольник.

Мясо и птица: нежирные сорта говядины, свинины, курицы, индейки, кролика в отварном или запеченном после отваривания виде, куском или рубленые.

Рыба: нежирные сорта в отварном виде или запеченные после отваривания.

Молоко и молочные продукты: молоко кипяченое, кисломолочные продукты, нежирный творог и блюда из него, сметана ограниченно (только для заправки блюд).

Яйца: 1 яйцо в день в виде белкового омлета.

Крупы и макаронные изделия: каши на воде и молоке рассыпчатые и вязкие, пудинги, крупеники, макаронные запеканки.

Овощи: любые в сыром виде, отварные и запеченные, за исключением щавеля, шпината, бобовых, а также грибов.

Фрукты и ягоды: спелые, сладких сортов в натуральном виде, кисели, муссы, компоты, исключается виноградный сок.

Напитки: некрепкий чай, кофе с молоком, отвар шиповника, разведенные натуральные соки.

Запрещаются: крепкие мясные, рыбные, куриные и грибные бульоны; соления; копчености; бараний, свиной жир, редька, редис, бобовые; сдобное тесто, соленая рыба, консервы, ограничиваются потребление сладостей (сахар - 30 г в день), икра, жирная свинина, баранина, салями.

Стремление к красоте и стройности тела похвально, но при этом не стоит забывать о том, что здоровье основополагающий фактор. Полноценное существование человека основано как на физическом, так и психологическом благополучии. Исходя из этого, стоит обратить внимание на фитнес, так как методика этого вида влияет на организм на всех уровнях. При этом вы приобретаете красивое тело и уменьшаете риск возникновения заболеваний.

Что такое атеросклероз

Патология, которая поражает кровеносные сосуды. Суть проблемы определяется в том, что внутри артерий, а, точнее, на их стенках, образуются бляшки. Соединенияовальной формы, с неровной поверхностью существенно сужают просвет сосудов. При этом могут разрастаться и образовывать склероз, то есть соединительную ткань, которая способна полностью перекрыть сосуд. В свою очередь, к основным источникам атеросклероза можно отнести такое химическое соединение, как холестерин.

Холестерин является жиром, который вырабатывается как в самом организме человека, так и поступает с пищей. С медицинской точки зрения, жиры называют липидами, а белки . В то же время в крови образуются белково-жировые соединения, которые получили название липопротеиды. В нашем случае представляют интерес только три их класса, которые имеют повышенную, низкую и предельно пониженную плотность. Если первые два вида только способствуют развитию заболевания, то последний способен замедлять процесс.

Причины риска атеросклероза

Условно можно разделить на три категории.

Изначальные факторы

Если вы имеете родственников, у которых присутствует ишемическая болезнь сердца или они страдают гипертонией, то у вас значительно увеличивается риск возникновения атеросклероза. В этом случае можно говорить о том, что все определяется на генетическом уровне.
Половой признак также влияет на развитие болезни. Это связано с тем, что женщины, пока не наступил климакс, имеют некоторую защиту, так как их организм вырабатывает такие гормоны, как эстрогены. Исходя из этого, недуг чаще проявляется у мужчин. Хотя надо отметить, что в некоторых случаях болезнь прогрессирует и у молодых женщин. Но этот факт больше связан с применением гормональных противозачаточных средств, курение.
Возрастные характеристики также важны. Наибольший риск возникновения заболевания у мужчин от 35 до 50 лет.
Психологические аспекты личности имеют значительное влияние на риск возникновения атеросклероза. Наибольшей предрасположенностью выделяются люди, которые обладают повышенной целеустремлённостью. Такая категория индивидов довольно плохо справляется со стрессами, поэтому они и попадают в зону риска.

Ускоряющие факторы

Повышенный холестерин ввергает к дестабилизации процесса липидного обмена. Холестерин начинает оседать на стенках сосудов, что приводит к созданию бляшек. С течением времени данные образования твердеют, так как в них накапливается кальций. При этом бляшки выступают в просвет сосуда, что приводит к формированию так называемых завихрений. В свою очередь, этот процесс обуславливает столкновение кровяных телец, которые гибнут и оседают на бляшку. В результате этого образовывается тромб, который перекрывает сосуд, следствием чего может стать инфаркт.
Высокое артериальное давление – это один из самых значимых факторов.
Если вы курите, то должны знать, что никотин способен поднять уровень холестерина в крови и вызвать спазм сосудов.
Ожирение также относится к одним из самых важных факторов, которые приводят к патологии. Человек, страдающий излишним весом, увеличивает нагрузку на своё сердце. Кроме этого, обмен жиров расстраивается, и организм достаточно тяжело справляется с физическими нагрузками.
Сахарный диабет нарушает углеводный обмен, что, в свою очередь, вредит как мелким, так и крупным сосудам. Поэтому стоит регулярно проверять уровень сахара в крови.
Вред гиподинамии общеизвестен, а если она подкрепляется ещё курением и лишним весом, то возникновение атеросклероза гарантировано.

Провоцирующие факторы

Табакокурение и стресс – приводят к тому, что стенки сосудов получают повреждение, и в этом месте начинает накапливаться холестерин, который затем реорганизовывается в плотные образования. Что способствует как возникновению патологии.

Развитие болезни

Включает в себя три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую. На первой – происходит уменьшение притока крови к органам и тканям, а также прослеживается ещё ряд функциональных изменений. Вторая стадия – это ярко выраженное нарушение кровообращения, которое сопровождается образованием тромбов, а также возможен некроз в местах дегенерации. Наконец, третья стадия характеризуется появлением, так называемой рубцовой ткани.

Симптомы атеросклероза

Зачастую заболевание поражает аорту и крупные стволы, которые отходят от неё. Если страдает левая и безымянная артерии, то нарушается снабжение мозга кровью. При этом появляется головная боль и шум в ушах. И также отмечается общая слабость и ломота в верхних конечностях. Когда бляшки распадаются, то может быть перекрыт просвет ветвей, которые отходя от аорты. Если образования локализуются в подвздошных артериях, то может отмечаться хромота. Когда мезентеральные сосуды подвержены атеросклерозу, то начинаются боли в верхней части живота. Они отличаются от резей, возникающих при язвенной болезни, так как имеют меньший временной промежуток.

Когда происходит повреждение почечных артерий, то это обуславливается болями в пояснице и животе. При этом продолжаются несколько дней. В свою очередь, атеросклероз сосудов ног проявляется в болях, которые возникают при ходьбе. Зачастую болят икроножные мышцы и стопы. Кроме этого, может ощущаться зябкость, а на поздних стадиях возможно появление язв в районе пяток, пальцев ног и голени.

Лечение атеросклероза

Процесс включает в себя диету, определённые физические нагрузки и лекарства. Если холестерин повышен, то практически всегда предусматривается особое питание. Вместе с этим нужно использовать поливитамины с антиоксидантами, а также при излишнем весе, следует употреблять препараты, которые приводят в норму жировой обмен.

Если диета не смогла привести к снижению холестерина, то следует начинать употребление медикаментов. Когда нет противопоказаний, то на первом этапе осуществляется приём статинов. В случае высокого уровня триглицеридов терапию лучше начать с фибратов. Длительность лечения с помощью медикаментов имеет зависимость от липидного обмена. При задаче, которая определяется в достижении стабилизации атеросклероза, медикаментозное врачевание осуществляется около двух месяцев, а затем происходит возврат к диете. А также стоит отметить, что хорошо зарекомендовали себя методы по очищению крови.

Препараты

Лечение предусматривает длительный процесс применения медикаментов. Поэтому надо предельно внимательно относиться к лекарствам, которые являются противоатеросклеротическими. Существует довольно большое количество классов средств, имеющих отношение к лечению атеросклероза.

К наиболее активной группе относятся статины, которые, по своей сути, являются антибиотиками. Так как холестерин не только поступает с пищей, но также вырабатывается непосредственно в организме человека, в печени, эти лекарства блокируют образование холестерина.

Флувастатин

Относится к синтетическим препаратам группы. Обладает меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с другими статинами. Результат от применения заметен уже через семь дней его приёма. На данный момент является лучшим в группе.

Фенофибрат

Относится к самым эффективным препаратам группы. Хорошо действует на снижение мочевой кислоты.

Клофибрат

Влияет на синтез триглицеридов, которые образуют липопротеиды предельно низкой плотности. Отрицательным качеством является большое количество побочных эффектов.

Безафибрат

Относительно плохо снижает общий холестерин, но при этом достаточно хорошо увеличивает количество липопротеидов, имеющих значительную плотность.

Гемфиброзил

Этот препарат отличается действенностью при высоком уровне триглицеридов. Максимальный эффект достигается, если этот препарат принимать достаточно долго.

Ципрофибрат

Побочные явления минимальны, а в остальном похож на другие препараты группы.

Кроме этого, для лечения применяется никотиновая кислота, а также её производные. Действие определяется тем, что ускоряется процесс превращения жиров в организме. Это условие приводит к уменьшению их концентрации в крови. А также используются секвестры жёлчных кислот, например, колестипол и колестирамин. Данные препараты замедляют процесс всасывание жёлчных кислот, что приводит к снижению холестерина.

Правастин

Несколько хуже влияет на холестерин повышенной плотности по сравнению с ловастином. Хотя механизм воздействия почти идентичен.

Симвастин

Отличается быстрым эффектом. Так, через две недели можно получить уменьшение общего холестерина на десять процентов. Симвастин достаточно хорошо переносится больными.

Ловастатин

Снижает и повышает общий холестерин, который имеет высокую плотность. Долгое применение препарата эффективно уменьшает количество бляшек в сосудах сердца.

Лечение народными средствами

Надо всегда с осторожностью и внимательностью использовать нестандартные подходы врачевания. Поэтому нижеприведенные советы носят ознакомительный характер.

Зачастую гипертония обуславливает возникновение атеросклероза. В этом случае можно использовать такое средство, как чеснок. Его следует растереть и поместить в банку. Потом добавляется растительное масло и полученная смесь настаивается в течение суток. Затем необходимо добавить сок одного лимона и продолжать настаивать ещё неделю. Принимается не менее трёх раз в день по одной столовой ложке.

Шиповник помогает при многих болезнях. И такой недуг, как атеросклероз не является исключением. Приготовление настоя на плодах шиповника осуществляется с использованием стеклянной тары. Орешки помещаются в бутылку или банку и заливаются водой, а затем необходимо поставить тару в тёмное место на две недели. Единственное, что не стоит забывать во время всего срока, так это встряхивать состав ежедневно. Принимать надо по двадцать капель. Для этого используйте кусочек сахара.

При головных болях и шуме в ушах применяйте лечение травами, в частности, идеально подойдёт мелисса. Для этого заливаете одну столовую ложку этого растения кипятком и пьёте. Около четырёх раз в день будет достаточно.

Профилактика атеросклероза

Большое внимание уделяется правильному питанию, физическим упражнениям и умению избегать стрессовых ситуаций.

Ожирение – это ваш враг, поэтому придерживайтесь низкокалорийного питания, чтобы избежать проблем в будущем. В свою очередь, стрессы приводят к спазму сосудов, что также плохо сказывается на системе. Старайтесь поддерживать в себе изрядную долю оптимизма, и вы сможете обезопаситься от атеросклероза. Нормальное давление должно находиться в районе 140/90. При этом его контроль является основополагающим фактором при профилактике этого заболевания. Чтобы не возникли бляшки на стенках ваших сосудов, ведите активный образ жизни и не пренебрегайте физическими упражнениями. Если вы курите, то избавьтесь от этой привычки, так как она выступает в качестве основного виновника возникновения атеросклероза.

Питание

Принцип диеты – это небольшая калорийность. Исходя из этого, следует существенно снизить потребление животных жиров и, в частности, жирных сортов мяса. Если вы едите курицу, то следуем предварительно снимать с неё кожу. А также нельзя использовать в пищу внутренние органы животных. Кроме этого, стоит исключить из своего рациона молочные продукты, которые обладают повышенной жирностью. Что касается растительных масел, то их можно использовать, но в разумных количествах. Мука грубого помола является отличным продуктом для этого вида диеты, так как волокна, находящиеся в зерне, обладают таким качеством, как связывание холестерина и вывод его из организма. Хорошим вариантом считается применение продуктов морского происхождения, например, кальмары, мидии и т. д.

Если диета направлена на больных кардиологического характера, то необходимо уменьшить количество потребляемой соли и добавить продукты, которые обладают большим содержанием калия (укроп, зелёный лук, чёрная смородина, бананы). А также важно уменьшить потребление сахара, мучных изделий и яичных желтков. Желательно включить в диету хлопья на основе кукурузы и овса. Овощи и продукты из сои вполне допустимы. Фрукты можно употреблять практически все за исключением винограда. При этом пищу следует принимать пять или шесть раз в день. Яблоки должны присутствовать в ежедневном рационе.

Признак атеросклероза - атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза - от образования и роста бляшки до осложнений - считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;
развитие эмболии тромбом или его частями;
заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить серологическую связь между инфекциями (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ИБС. Предполагаемые механизмы включают косвенные эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

Факторы риска атеросклероза

Существует большое количество факторов риска. Определенные факторы часто встречаются одновременно, как при метаболическом синдроме, который становится все более распространенным. Этот синдром включает ожирение, атерогенную дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, предрасположенность к тромбообразованию и общим воспалительным реакциям. Инсулинорезистентность не синоним метаболического синдрома, а возможное ключевое звено в его этиологии.

Факторы риска атеросклероза

Немодифицируемые

Возраст.
Семейный анамнез раннего атеросклероза*.
Мужской пол.

Доказанно модифицируемые

Доказанные дислипидемии (высокое количество общего холестерина, ЛПНП, низкое содержание ЛПВП).
Сахарный диабет.
Курение.
Артериальная гипертензия.

Модифицируемые, находящиеся на стадии изучения.

Инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae.
Высокое содержание С-реактивного белка.
Большая концентрация ЛПНП.
Высокое содержания ЛПВП (ЛП поставить знак «альфа»).
Гипергомоцистеинемия.
Гиперинсулинемия.
Гипертриглицеридемия.
Полиморфизм генов 5-липоксигеназы.
Ожирение.
Протромботические состояния (например, гиперфибриногенемия, высокое содержание ингибитора активатора плазминогена).
Почечная недостаточность.
Малоподвижный образ жизни

Ранний атеросклероз - болезнь у родственников первой степени родства в возрасте до 55 лет для мужчин и до 65 лет для женщин. Неясно, насколько эти факторы вносят собственный вклад, независимо от других, часто связанных с ними факторов риска (например, сахарный диабет, дислипидемия).

Дислипидемия (высокое содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП или низкое количество ЛПВП), АГ и сахарный диабет способствуют прогрессированию атеросклероза, усиливая эндотелиальную дисфункцию и воспаление в эндотелии сосудов.

При дислипидемии увеличивается субэндотелиальное количество и окисление ЛПНП. Окисленные липиды стимулируют синтез молекул адгезии и воспалительных цитокинов, могут обладать антигенными свойствами, инициируя Т-обусловленный иммунный ответ и воспаление артериальной стенки. ЛПВП защищают от развития атеросклероза путем обратного транспорта холестерина; они могут также защищать, транспортируя ферменты антиоксидантной системы, которые могут нейтрализовывать окисленные липиды. Роль гипертриглицеридемии в атерогенезе сложна, и имеет ли она самостоятельное, независимое от других дислипидемий значение, неясно.

Артериальная гипертензия может приводить к сосудистому воспалению через механизм, связанный с ангиотензином II. Последний стимулирует клетки эндотелия, сосудистые гладкомышечные клетки и макрофаги к образованию проатерогенных медиаторов, включая провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы, факторы роста и окисленные лектиноподобные рецепторы ЛПНП.

Сахарный диабет приводит к образованию продуктов гликолиза, которые увеличивают синтез провоспалительных ци-токинов в клетках эндотелия. Окислительный стресс и радикалы кислорода, образующиеся при сахарном диабете, непосредственно повреждают эндотелий и способствуют атерогенезу.

Сигаретный дым содержит никотин и другие химикаты, токсичные для сосудистого эндотелия. Курение, включая пассивное, увеличивает реактивность тромбоцитов (возможно, способствуя тромбоцитарному тромбозу) и содержание фибриногена в плазме крови и гематокрит (что увеличивает вязкость крови). Курение повышает количество ЛПНП и уменьшает ЛПВП; оно также приводит к сужению сосудов, что особенно опасно в отношении артерий, уже суженных вследствие атеросклероза. Количество ЛПВП увеличивается приблизительно до 6-8 мг/дл в течение 1 мес после прекращения курения.

Гипергомоцистеинемия увеличивает риск атеросклероза, хотя не так сильно, как вышеупомянутые факторы риска. Это может быть следствием дефицита фолиевой кислоты или генетического метаболического дефекта. Патофизиологический механизм неизвестен, но может касаться непосредственного повреждения эндотелия, стимуляции выработки моноцитов и Т-клеток, захвата ЛПНП макрофагами и пролиферации гладкомышечных клеток.

Липопротеин (а) - модифицированный вариант ЛПНП, который имеет насыщенную цистеином зону, гомологичную плазминогену. Высокое содержание может предрасполагать к атеротромбозу, но механизм неясен.

Большое количество ЛПНП, характерное для сахарного диабета, очень атерогенно. Механизм может включить увеличенную восприимчивость к окислению и неспецифическому повреждению эндотелия.

Высокое содержание СРВ достоверно не предсказывает степень атеросклероза, но может свидетельствовать о вероятности развития ишемии. Он может указывать на увеличенный риск разрыва капсулы атеросклеротической бляшки, продолжающиеся изъязвление или тромбоз или увеличенную активность лимфоцитов и макрофагов. СРВ может принимать участие в атерогенезе путем различных механизмов, включая нарушение синтеза оксида азота и усиленное влияние на рецепторы ангиотензина типа 1, хемоат-трактантные белки и молекулы адгезии.

Инфекция, вызванная С. pneumoniae или другими возбудителями (например, вирусами, в том числе ВИЧ, или Helicobacter pylori), может повреждать эндотелий путем прямого воздействия, эндотоксином, стимуляцией системного или субэндотелиального воспаления.

Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза по нескольким направлениям, включая утяжеляющуюся АГ и резистентность к инсулину, уменьшение количества аполипопротеина А-l и увеличение липопротеина (а), гомоцистеина, фибриногена и СРВ.

Протромботические состояния увеличивают вероятность атеротромбоза.

Полиморфизм 5-липоксигеназы (удаление или добавление аллелей) может потенцировать атеросклероз, увеличивая синтез лейкотриенов в пределах бляшек, что приводит к сосудистой реакции и миграции макрофагов и моноцитов, таким образом увеличивая субэндотелиальное воспаление и дисфункцию.

Атеросклероз - заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз. (Большой современный толковый словарь русского языка. 2006, Ефремова Т.Ф.)

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. (Словарь медицинских терминов)

Как образуется атеросклеротическая бляшка

Рассмотрим процесс развития атеросклероза, значение и опасность которого неуклонно увеличивается с возрастом. Образующаяся атеросклеротическая бляшка состоит из ядра и так называемой покрышки. С кровью, текущей по сосудам, контактирует поверхность бляшки, которая покрыта эндотелием (так называют внутренний слой сосудистой стенки). В данной зоне эндотелий поврежден, травмирован.

В клетках внутренней выстилки сосудов синтезируется несколько веществ, от которых зависит состояние других слоев стенки сосуда и свертываемость крови. Одним из таких веществ является оксид азота, расширяющий сосуды и оказывающий противосвертывающее действие. Таким образом, оксид азота относят к защитным факторам. ЛПНП (особенно если в их состав входит большое количество триглицеридов) тормозят синтез клетками эндотелия данного фактора.

На участке атеросклеротического повреждения между эндотелиальными клетками возникают разрывы, через которые излишек ЛПНП поступает в толщу сосудистой стенки из кровеносного русла. В этом же направлении перемещаются и особые клетки крови - макрофаги. Они поглощают избыток холестерина, трансформируясь при этом в пенистые клетки. Когда последние распадаются, холестерин поступает в пространство между клетками.

Сосуд не остается в неизменном состоянии при повреждении его внутренней выстилки. С целью стабилизации проблемного участка по направлению к нему начинают перемещаться гладкомышечные клетки, входящие в состав средней оболочки сосуда. Эти клетки синтезируют коллаген - плотное вещество особого состава. В результате у атеросклеротической бляшки образуется покрытие. В центре бляшки располагается ядро, в состав которого входят холестериновые кристаллы и пенистые клетки.

В чем заключается опасность образования атеросклеротической бляшки?

Атеросклеротическая бляшка может разорваться. На участке разрыва образуется тромб - так организм реагирует на аварийную ситуацию, в которой необходимо быстро перекрыть ток крови. Для определения подобных случаев введен специальный термин - «сосудистая катастрофа».

Фазы развития атеросклероза

Нужно иметь представление о фазах течения атеросклероза. Выделяют две такие фазы - доброкачественную и злокачественную.

Что представляет собой доброкачественная фаза? Это постепенное увеличение размеров бляшки, приводящее к некоторому сужению просвета сосуда (см. рисунок). При этом периодически возникают приступы стенокардии напряжения или другие проявления атеросклероза в случаях, когда сосуд уже в достаточно большой степени сужен.

При переходе процесса в злокачественную фазу отмечаются разрыв бляшки вследствие уменьшения прочности ее оболочки, содержащей много липидов*; воспаление и иммунная реакция в зоне бляшки; формирование тромба на участке разрыва или дефекта эндотелия (такое происходит при существенном уменьшении просвета сосуда); нарушение структуры и функций эндотелия; воспаление в стенке сосуда (этому способствует ряд хронических инфекционных поражений).