Promjene u respiratornoj funkciji sa opstruktivnim tipom dana. Poremećaji vanjskog disanja Mješoviti tip disfunkcije vanjskog disanja

FVD studija je jednostavan i informativan način za procjenu aktivnosti respiratornog sistema. Ako osoba posumnja na poremećaj, liječnik mu predlaže da se podvrgne funkcionalnoj dijagnostici.

Šta je FVD? U kojim slučajevima se radi odrasloj osobi i djetetu?

FVD je skup studija koje određuju ventilacijski kapacitet pluća. Ovaj koncept uključuje ukupni, preostali volumen zraka u plućima, brzinu kretanja zraka u različitim dijelovima. Dobijene vrijednosti se uspoređuju sa statističkim prosjekom i na osnovu toga se donose zaključci o zdravstvenom stanju pacijenta.

Pregled se sprovodi radi dobijanja prosečnih statističkih podataka o zdravlju stanovništva u regionu, praćenja efikasnosti terapije, dinamičkog praćenja stanja pacijenta i progresije patologije.

Pacijent može saznati o čemu se radi kada se pojavi niz pritužbi:

• napadi gušenja;
• hronični kašalj;
• česta pojava respiratornih bolesti;
• ako se pojavi kratak dah, ali su kardiovaskularne patologije isključene;
• cijanoza nasolabijalnog trokuta;
• kada se pojavi sputum neugodnog mirisa s gnojem ili drugim inkluzijama;
• ako postoje laboratorijski znaci viška ugljičnog dioksida u krvi;
• pojava bola u grudima.

Postupak je propisan bez pritužbi hroničnim pušačima i sportistima. Prva kategorija postaje sklona bolestima respiratornog sistema. Drugi pribegava spirometriji da bi procenio koliku rezervu ima sistem. Zahvaljujući tome, određuje se maksimalno moguće opterećenje.

Prije operacije, respiratorna funkcija i procjena rezultata pomaže da se dobije predodžbu o lokalizaciji patološkog procesa i stupnju respiratornog zatajenja.

Ako se pacijent pregleda radi invaliditeta, jedna od faza je pregled respiratornog sistema.

Koje smetnje respiratornog sistema i pluća pokazuje pregled?

Do poremećaja respiratorne funkcije dolazi zbog upalnih, autoimunih i infektivnih lezija pluća. To uključuje:

• HOBP i astma, potvrđena i sumnjiva;
• bronhitis, upala pluća;
• silikoza, azbestoza;
• fibroza;
• bronhiektazije;
• alveolitis

Osobine FVD metode kod djeteta

Za testiranje funkcionisanja respiratornog sistema, sistem za ispitivanje respiratorne funkcije uključuje nekoliko tipova uzoraka. Tokom studije, pacijent mora izvršiti nekoliko radnji. Dijete mlađe od 4-5 godina ne može u potpunosti ispuniti sve zahtjeve, pa se FVD propisuje nakon ovog uzrasta. Djetetu se kroz igriv oblik rada objašnjava šta mora da radi. Prilikom dešifriranja rezultata možete naići na nepouzdane podatke. Ovo će lažno proglasiti plućnu disfunkciju ili disfunkciju gornjeg sistema.

Provođenje istraživanja kod djece razlikuje se od odraslih, jer anatomska struktura respiratornog sistema u pedijatrijskoj populaciji ima svoje karakteristike.

Inicijalno uspostavljanje kontakta sa djetetom dolazi do izražaja. Među metodama treba odabrati opcije koje su najbliže fiziološkom disanju i ne zahtijevaju značajan napor od djeteta.

Kako se pravilno pripremiti za postupak: algoritam djelovanja

Ako se trebate pripremiti za ispitivanje vanjske prirode disanja, ne morate izvoditi složene radnje:

• isključiti alkoholna pića, jak čaj i kafu;
• nekoliko dana prije postupka ograničite broj cigareta;
• jesti maksimalno 2 sata prije spirometrije;
• izbjegavati aktivnu fizičku aktivnost;
• Nosite široku odjeću tokom postupka.

Ako pacijent ima bronhijalnu astmu, onda poštivanje zahtjeva medicinskog osoblja može dovesti do napada. Stoga se priprema može smatrati i upozorenjem na moguće pogoršanje zdravlja. Sa sobom bi trebao imati džepni inhalator za hitne slučajeve.

Da li je moguće jesti hranu prije testa?

Iako probavni sistem nije direktno povezan sa respiratornim organima, prejedanje prije FVD testa može uzrokovati da želudac stisne pluća. Varenje hrane i njeno kretanje kroz jednjak refleksno utiče na disanje, ubrzavajući ga. Uzimajući u obzir ove faktore, ne treba se suzdržavati od hrane 6-8 sati, ali ne treba jesti neposredno prije pregleda. Optimalno vrijeme je 2 sata prije zahvata.

Kako pravilno disati kada radite FVD?

Da bi rezultati ispitivanja funkcije respiratornog sistema bili pouzdani, potrebno je vratiti je u normalu. Pacijent se postavlja na kauč, gdje leži 15 minuta. Metode za proučavanje respiratorne funkcije uključuju spirografiju, pneumotahografiju, tjelesnu pletizmografiju i vršnu flumetriju. Upotreba samo jedne od metoda ne omogućava nam da u potpunosti procijenimo stanje respiratornog sistema. FVD je skup mjera. Ali najčešće se propisuju prve metode ispitivanja sa liste.

Disanje osobe tokom postupka zavisi od vrste pregleda. Tokom spirometrije, kapacitet pluća se meri tako što se od osobe zahteva da normalno udahne i izdahne u uređaj, kao i tokom normalnog disanja.

Pneumotahografija mjeri brzinu zraka kroz respiratorni trakt u mirovanju i nakon vježbanja. Da biste odredili vitalni kapacitet pluća, potrebno je što dublje udahnuti. Razlika između ovog indikatora i volumena pluća je rezervni kapacitet.

Kakve senzacije pacijent doživljava tokom pregleda?

Zbog činjenice da se prilikom dijagnoze od pacijenta traži da iskoristi sve rezerve respiratornog trakta, može doći do blage vrtoglavice. Inače, pregled ne izaziva nelagodu.

Dijagnoza respiratornog sistema pomoću spirografije i spirometrije

Prilikom izvođenja spirometrije pacijent sjedi s rukama na posebnom mjestu (nasloni za ruke). Rezultat se snima pomoću posebnog uređaja. Na tijelo je pričvršćeno crijevo, sa usnikom za jednokratnu upotrebu na kraju. Pacijent ga stavlja u usta, a zdravstveni radnik mu zatvara nos stezaljkom.

Subjekt diše neko vrijeme, navikavajući se na promijenjene uslove. Zatim, na komandu zdravstvenog radnika, normalno udahne i ispusti vazduh. Druga studija uključuje mjerenje volumena izdisaja nakon završetka standardne porcije. Sljedeće mjerenje je inspiratorni rezervni volumen; za to morate uvući zrak što je moguće punije.

Spirografija – spirometrija sa snimanjem rezultata na traku. Pored grafičke slike, aktivnost sistema se prikazuje u opipljivom obliku. Da bi se dobio rezultat sa minimalnom greškom, uzima se nekoliko puta.

Druge metode za proučavanje respiratorne funkcije

Ostale metode uključene u kompleks izvode se rjeđe i propisuju se kada se spirometrijom ne može dobiti potpuna slika bolesti.

Pneumotahometrija

Ova studija vam omogućava da odredite brzinu protoka zraka kroz različite dijelove respiratornog sistema. Izvodi se pri udisanju i izdisaju. Od pacijenta se traži da udahne ili izdahne što je više moguće u uređaj. Moderni spirografi istovremeno bilježe očitanja spirometrije i pneumotahometrije. Omogućava vam da identifikujete bolesti praćene pogoršanjem prolaza zraka kroz respiratorni sistem.

Test sa bronhodilatatorima

Spirometrija ne dozvoljava otkrivanje skrivene respiratorne insuficijencije. Stoga se u slučaju nepotpune slike bolesti propisuje FVD sa testom. Uključuje upotrebu bronhodilatatora nakon mjerenja bez lijeka. Interval između mjerenja ovisi o tome koja se ljekovita supstanca koristi. Ako je salbutamol, onda nakon 15 minuta ipratropijum - 30. Zahvaljujući testiranju sa bronhodilatatorima
moguće je utvrditi patologiju u vrlo ranoj fazi.

Provokativni test pluća

Ova opcija za provjeru respiratornog sistema provodi se ako postoje znaci astme, ali je bronhodilatatorni test negativan. Provokacija se sastoji u davanju metaholina pacijentu inhalacijom. Koncentracija lijeka stalno raste, što uzrokuje poteškoće u provođenju respiratornog trakta. Pojavljuju se simptomi bronhijalne astme.

Bodipletizmografija

Bodi pletizmografija je slična prethodnim metodama, ali potpunije odražava sliku procesa koji se odvijaju u respiratornom sistemu. Suština studije je da se osoba smjesti u zatvorenu komoru. Radnje koje pacijent mora izvršiti su iste, ali se osim volumena snima i pritisak u komori.

Ventolin test

Ovaj lijek pripada selektivnim agonistima β2-adrenergičkih receptora, aktivna tvar je salbutamol. Kada se primeni nakon 15 minuta, izaziva dilataciju bronha. U dijagnostici astme bitno je: pacijent se podvrgava spirometriji, mjereći parametre cirkulacije zraka prije i poslije lijeka. Ako drugi uzorak pokaže poboljšanje ventilacije za 15%, uzorak se smatra pozitivnim, od 10% - sumnjivim, ispod - negativnim.

Testovi na stres

Sastoje se od mjerenja performansi respiratornog sistema u mirovanju i nakon fizičke aktivnosti. Ovaj test vam omogućava da odredite bolest napora, u kojoj kašalj počinje nakon vježbanja. Ovo se često primećuje kod sportista.

Test difuzije

Glavna funkcija disanja je izmjena plinova; osoba udiše kisik potreban stanicama i tkivima i uklanja ugljični dioksid. U nekim slučajevima bronhi i pluća su zdravi, ali je poremećena izmjena plinova, odnosno proces izmjene plinova. Test pokazuje ovo: pacijent zatvara nos kopčom, udiše mješavinu plinova kroz masku 3 sekunde, izdiše 4 sekunde. Oprema odmah mjeri sastav izdahnutog zraka i interpretira dobijene podatke.

Dešifriranje rezultata testova fizičke funkcije: tabela - norme indikatora za muškarce, žene i djecu

Nakon što ste dobili zaključak uređaja, potrebno je analizirati dobivene podatke i donijeti zaključak o prisutnosti ili odsustvu patologije. Treba ih dešifrirati samo iskusni pulmolog.
Normalni raspon pokazatelja je mnogo drugačiji, jer svaka osoba ima svoj nivo fizičke spremnosti i svakodnevne aktivnosti.

Volumen pluća ovisi o dobi: do 25-28 godina, vrijednost vitalnog kapaciteta se povećava, za 50 se smanjuje.

Da bi se dešifrirali podaci, normalne vrijednosti se uspoređuju s onima dobivenim od pacijenta. Radi lakšeg izračuna, vrijednosti volumena udisaja i izdisaja izražene su kao % vitalnog kapaciteta pluća.

Zdrava osoba treba da ima volumen FVC (forsirani vitalni kapacitet), CVF, Tiffno indeks (CVF/FVC) i maksimalnu dobrovoljnu ventilaciju (MVV) od najmanje 80% vrijednosti navedenih kao statistički prosjek. Ako se stvarni volumen smanji na 70%, onda se to bilježi kao patologija.

Prilikom tumačenja rezultata stres testa koristi se razlika u performansama izražena u postocima. Ovo vam omogućava da jasno vidite razliku između volumena i brzine provođenja zraka. Rezultat može biti pozitivan, kada se stanje pacijenta poboljšalo nakon primjene bronhodilatatora, ili negativan. U ovom slučaju se provodljivost zraka nije promijenila, lijek može negativno utjecati na stanje respiratornog trakta.

Da bi odredio vrstu poremećaja zračne provodljivosti u respiratornom traktu, doktor se fokusira na omjer FEV, VC i MVL. Kada se utvrdi da li je ventilacijski kapacitet pluća smanjen, pažnja se obraća na FEV i MVL.

Koja oprema i uređaji se koriste u medicini za obavljanje analiza?

Za provođenje različitih vrsta FVD studija koriste se različiti uređaji:

1. Prenosni spirometar sa termalnim štampačem SMP 21/01;
2. Spirograf KM-AR-01 “Diamant” – pneumotahometar;
3. “Schiller AG” analizator, pogodan je za upotrebu za uzorke sa bronhodilatatorima;
4. Microlab spiro analizator ima ekran osetljiv na dodir, funkcije se menjaju dodirom ikone funkcije;
5. Prijenosni spirograf "SpiroPro".

Ovo je samo mali dio uređaja koji snimaju funkcije vanjskog disanja. Kompanije za proizvodnju medicinske opreme nude ustanovama prenosne i stacionarne uređaje. Razlikuju se po mogućnostima, svaka grupa ima svoje prednosti i nedostatke. Za bolnice i klinike važnije je kupiti prijenosni uređaj koji se može premjestiti u drugu kancelariju ili zgradu.

Hoće li FVD ukazivati ​​na astmu kod djeteta i kako?

Mjere se glavni pokazatelji pacijenta, zatim se utvrđuje njihov odnos prema normi. Bolesnik sa opstruktivnim oboljenjima ima pad vrijednosti ispod 80% normale, a odnos FEV prema FVC (Henslerov indeks) je ispod 70%.

Astmu karakteriše reverzibilna opstrukcija gornjih disajnih puteva. To znači da se omjer FEV/VC povećava nakon primjene salbutamola. Za dijagnosticiranje astme, pored indikatora respiratorne funkcije koji ukazuju na patologiju, pacijent mora imati kliničke znakove poremećaja.

Istraživanja tokom trudnoće i dojenja

Prilikom dijagnosticiranja bolesti uvijek se postavlja pitanje da li se trudnice i dojilje mogu pregledati. Poremećaji u funkcionisanju spoljašnjeg disanja i sistema u celini mogu se prvi put otkriti tokom gestacije. Pogoršanje provodljivosti puteva dovodi do činjenice da fetus ne prima potrebnu količinu kisika.

Norme propisane u tabelama ne odnose se na trudnice. To je zbog činjenice da se za obezbjeđivanje potrebne količine zraka fetusu, brzina minutne ventilacije postepeno povećava, za 70% do kraja gestacijskog perioda. Volumen pluća i brzina izdisaja su smanjeni zbog kompresije dijafragme od strane fetusa.

Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja važno je poboljšati stanje bolesnika, pa se, ako je potreban bronhodilatator, provodi. Testovi omogućavaju utvrđivanje efikasnosti terapije, sprečavanje razvoja komplikacija i početak pravovremenog liječenja. Metoda se izvodi na isti način kao i kod pacijenata koji nisu trudni.

Ako pacijent prethodno nije uzimao lijekove za liječenje astme, tada se tijekom dojenja ne preporučuje korištenje testa s bronhodilatatorom. Ako je to potrebno, dijete se prebacuje na umjetnu prehranu za vrijeme uklanjanja lijeka.

Koji su normalni parametri respiratorne funkcije kod HOBP i bronhijalne astme?

Ova 2 poremećaja se razlikuju po tome što se prvi odnosi na ireverzibilne tipove opstrukcije disajnih puteva, a drugi na reverzibilne tipove. Kada se uradi test disanja, specijalista se suočava sa sljedećim rezultatima za KOPB: Vitalni vitalni kapacitet blago se smanjuje (do 70%), ali indikator FEV/1 je do 47%, odnosno smetnje su oštro izražene .

Kod bronhijalne astme pokazatelji mogu biti isti, jer su obje bolesti klasificirane kao opstruktivni tip poremećaja. Ali nakon testa salbutamolom ili drugim bronhodilatatorom, pokazatelji se povećavaju, odnosno opstrukcija se prepoznaje kao reverzibilna. Kod KOPB-a se to ne opaža; tada se FEV mjeri u prvoj sekundi izdisaja, što daje predstavu o težini pacijentovog stanja.

Kontraindikacije za studiju

Postoji lista stanja u kojima se spirometrija ne radi:

• rani postoperativni period;
• kršenje prehrane srčanog mišića;
• stanjivanje arterije sa disekcijom;
• starost preko 75 godina;
• konvulzivni sindrom;
• oštećenje sluha;
• mentalni poremećaj.

Pregled stvara opterećenje na žilama i prsnim mišićima, može povećati pritisak u različitim dijelovima i uzrokovati pogoršanje dobrobiti.

Postoje li moguće nuspojave pri izvođenju FVD?

Neželjeni efekti pregleda nastaju zbog činjenice da je potrebno nekoliko puta brzo izdahnuti u nastavak za usta. Zbog prekomjernog priliva kisika javlja se peckanje u glavi, vrtoglavica koja brzo prolazi.

Ako proučavamo funkciju bronhodilatatorom, onda njegova primjena izaziva nekoliko nespecifičnih reakcija: blagi tremor udova, osjećaj peckanja ili trnce u glavi ili tijelu. To je zbog kompleksnog djelovanja lijeka, koji širi krvne žile u cijelom tijelu.

Pogoršanje ekološke situacije dovodi do povećanja udjela bronhopulmonalnih bolesti akutne i kronične prirode. Na početku razvoja su tajnovite prirode i stoga nevidljive. Medicina je unaprijedila metodu proučavanja FVD, zahvaljujući kojoj se svi podaci dobijaju automatski. Priprema ne traje puno vremena, a pacijent dobiva rezultate gotovo odmah. Svaka osoba je zainteresovana za pohađanje ove studije. To može biti garancija da je zdrav.

Ljudski respiratorni sistem je svakodnevno izložen negativnim vanjskim faktorima. Loša ekologija, loše navike, virusi i bakterije izazivaju razvoj bolesti, što zauzvrat može dovesti do problema s disanjem. Ovaj problem je prilično čest i ne gubi na važnosti, tako da bi svi trebali znati o ograničenju pluća.

O patološkom stanju

Restriktivni poremećaji disanja mogu dovesti do tako ozbiljnog patološkog stanja kao što je zatajenje disanja. Respiratorna insuficijencija je sindrom u kojem se potreban sastav plina u krvi ne javlja normalno, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija, uključujući smrt.

Prema etiologiji dešava se:

• opstruktivni (često se opaža kod bronhitisa, traheitisa i u slučaju da strano tijelo uđe u bronhije);
• restriktivna (opažena kod pleuritisa, tumorskih lezija, pneumotoraksa, tuberkuloze, upale pluća, itd.);
• kombinirani (kombinira opstruktivne i restriktivne tipove i u većini slučajeva nastaje kao posljedica dugog tijeka kardiopulmonalnih patologija).

Opstruktivni ili restriktivni tip rijetko se javlja u svom čistom obliku. Mješoviti tip je češći.

Restrikcija disajnih puteva je nemogućnost širenja respiratornih organa (pluća) zbog gubitka elastičnosti i slabosti respiratornih mišića. Takvi se poremećaji manifestiraju u slučaju smanjenja parenhima organa (pluća) iu slučaju ograničenja njegovog izleta.

Osnova ove bolesti je oštećenje proteina intersticijalnog tkiva (intersticijum sadrži kolagen, elastin, fibronektin, glikozaminoglikane) pod uticajem enzima. Ova patološka pojava postaje okidač koji izaziva razvoj poremećaja kao što je restrikcija.

Uzroci i simptomi

Postoje različiti uzroci restriktivnog tipa plućne hipoventilacije:

• intrapulmonalni (nastaju kao rezultat smanjene rastezljivosti pluća tijekom atelektaze, fibroznih patoloških procesa, difuznih tumora);
• ekstrapulmonalni (nastaju kao rezultat negativnih efekata pleuritisa, pleuralne fibroze, prisustva krvi, vazduha i tečnosti u grudima, okoštavanja rebarne hrskavice, ograničene pokretljivosti zglobova grudnog koša, itd.).

Uzroci ekstrapulmonalnih poremećaja mogu biti:

• Pneumotoraks. Njegov razvoj izaziva prodiranje zraka u prostor nalik prorezu između parijetalnog i visceralnog sloja pleure koji okružuje svako plućno krilo (pleuralnu šupljinu).
• Hidrotoraks (razvoj ovog stanja izaziva ulazak transudata i eksudata u pleuralnu šupljinu).
• Hemotoraks (nastaje kao rezultat ulaska krvi u pleuralnu šupljinu).

Uzroci plućnih poremećaja su:

• kršenje viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva;
• oštećenje surfaktanta pluća (smanjenje njegove aktivnosti).

Pneumonija je prilično česta bolest koja nastaje kao posljedica negativnog utjecaja virusa, bakterija i Haemophilus influenzae na pluća, što često dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija. U većini slučajeva, ispoljavanje plućnih restriktivnih poremećaja disanja može biti izazvano lobarnom pneumonijom, koju karakterizira pojava zbijanja u jednom ili više režnjeva pluća.

Glavni simptomi (klinička slika restriktivnih poremećaja):

• otežano disanje (osjećaj nedostatka zraka);
• suhi kašalj ili kašalj sa sputumom (u zavisnosti od osnovne bolesti);
• cijanoza;
• često i plitko disanje;
• promjena oblika grudnog koša (postaje bačvast) itd.

Ukoliko se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, potrebno je da se obratite lekaru.

Dijagnostika

Na terminu kod specijaliste, doktor sasluša pritužbe i obavi pregled. Mogu se propisati sljedeće dijagnostičke mjere:

Pomaže u prepoznavanju uzroka restriktivnih poremećaja disanja (prisustvo virusne ili bakterijske infekcije).

Na primjer, u slučaju upale pluća, otkrit će se sljedeće promjene u krvnim parametrima: povećanje crvenih krvnih zrnaca (zbog dehidracije u teškim slučajevima), povećanje bijelih krvnih stanica, povećanje ESR. Kod pneumonije uzrokovane bakterijama smanjuje se broj limfocita.

Radiografija

Jedna od najčešćih dijagnostičkih metoda, koja pomaže u identifikaciji sljedećih bolesti: pneumonija, rak pluća, pleuritis, bronhitis itd. Prednosti ove metode su nedostatak posebne obuke i pristupačnost. Nedostaci: nizak sadržaj informacija u odnosu na neke druge metode (CT, MRI).

Metoda spirometrije

Tokom dijagnostičkog procesa određuju se sljedeći indikatori: dišni volumen (skraćeno DO), inspiratorni rezervni volumen (skraćeno RO vd.), vitalni kapacitet pluća (skraćeno VC), funkcionalni rezidualni kapacitet (skraćeno FRC), itd.

Procjenjuju se i dinamički pokazatelji: minutni respiratorni volumen (skraćeno MVR), brzina disanja (skraćeno RR), volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (skr. FEV 1), respiratorni ritam (skraćeno DR), maksimalna ventilacija pluća (skr. skraćeno MVL) i sl.

Osnovni zadaci i svrha primjene ove dijagnostičke metode su: procjena dinamike bolesti, razjašnjavanje težine i stanja plućnog tkiva, potvrđivanje (odbijanje) efikasnosti propisane terapije.

CT

Ovo je najpreciznija dijagnostička metoda kojom možete procijeniti stanje respiratornog sistema (pluća, bronhije, dušnik). Nedostatak CT postupka je njegova visoka cijena, tako da to ne može svatko priuštiti.

Bronhografija

Pomaže da se detaljnije procijeni stanje bronha, utvrdi prisutnost neoplazmi i šupljina u plućima. Svrha postupka je opravdana, jer se restriktivni poremećaji mogu javiti i kao posljedica izloženosti tuberkulozi (za otkrivanje tuberkuloze može se propisati fluorografija) i onkologiji.

Pneumotahometrija

Može se obaviti za otkrivanje pneumoskleroze. Pomaže u procjeni: MAX brzine zraka, Tiffno indeksa, prosječnog i vršnog ekspiratornog protoka, vitalnog kapaciteta pluća. Ova metoda je kontraindicirana za teške probleme s disanjem.

Tretman

Liječenje restriktivnih poremećaja odabire se ovisno o glavnom uzroku njihovog nastanka (bolesti koje su izazvale njihov nastanak).

Za poboljšanje stanja, pacijentu se može propisati:

Terapeutska vježba (za blage poremećaje)

Propisuje se ako su restriktivni poremećaji disanja izazvani upalom pluća (kao dio složenog liječenja).

Terapija vježbanjem pomaže u povećanju plućne ventilacije, povećanju unutrašnjeg volumena pluća, poboljšanju ekskurzije dijafragme, vraćanju ritma disanja i normalizaciji refleksa kašlja. Ova metoda se ne provodi ako pacijent ima hipertermiju i (ili) pogoršanje općeg stanja.

Hardversko disanje

Hitna mjera koja je indicirana kod apneje, poremećaja ritma, frekvencije, dubine disanja, manifestacija hipoksije itd. Zadaci za različite patologije različito su postavljeni. Na primjer, kod pneumotoraksa, glavni ciljevi su povećanje volumena izdisaja, smanjenje otpora izdisaja i smanjenje vršnog inspiratornog tlaka.

Tretman kiseonikom

Za određene bolesti respiratornog sistema (uključujući tuberkulozu, upalu pluća, astmu) propisuju se inhalacije kiseonika. Glavna svrha njihove upotrebe je spriječiti razvoj hipoksije.

Uravnotežena prehrana, održavanje tjelesne kondicije, odricanje od loših navika, odsustvo stresnih situacija i depresivnih stanja, pravilna dnevna rutina, pravovremeni kontakt sa specijalistima glavne su preventivne mjere. Ignoriranje bolesti ili samoliječenje može dovesti do problema s disanjem (opstrukcije ili ograničenja) i smrti. Stoga, ako se pojavi barem jedan od alarmantnih simptoma (kašalj, otežano disanje, dugotrajna hipertermija), trebate potražiti liječničku pomoć kako biste izbjegli ozbiljne komplikacije i posljedice.

Javlja se kada je poremećena glavna funkcija disanja – razmjena gasova. Glavni uzroci sindroma kod pacijenata su:

1. alveolarna hipoventilacija (oštećenje pluća):

Oštećena bronhijalna opstrukcija;

Povećani “mrtvi prostor” (kavijes, bronhiektazije);

Poremećaji cirkulacije (plućna embolija);

Neravnomjerna distribucija zraka u plućima (pneumonija, atelektaza);

Oštećena difuzija plinova kroz alveolarnu ćelijsku membranu;

2. hipoventilacija bez primarne plućne patologije:

Oštećenje respiratornog centra;

Deformacija i oštećenje grudnog koša;

Neuromuskularne bolesti sa disfunkcijom respiratornih mišića, hipotireoza, gojaznost itd.

12.1. Klasifikacija respiratorne insuficijencije (RF) (A.G. Dembo, 1962)

Po etiologiji:

1. Primarni (oštećenje vanjskog disajnog aparata).

2. Sekundarni (oštećenje cirkulatornog sistema, krvnog sistema, disanja tkiva).

Prema brzini formiranja kliničkih i patofizioloških manifestacija:

1. Akutna.

2. Hronični.

Prema promjenama u sastavu plinova u krvi:

1. Latentna.

2. Djelomična.

3. Globalno.

12.2. Klinička slika

Priroda i težina kliničkih manifestacija ovise o opsegu lezije.

Žalbe:

Dispneja je pretežno inspiratorna (smanjenje respiratorne površine pluća, smanjena elastičnost pluća);

Dispneja je pretežno ekspiratorna (bronhijalna opstrukcija);

Kratkoća daha je mješovita.

Pregled:

Eksterno istraživanje:

Dispneja (inspiratorna, ekspiratorna, mješovita);

Difuzna (centralna, topla) cijanoza;

Pozitivan Hegglin test.

Podaci pregleda i palpacije grudnog koša, perkusije i auskultacije pluća karakteristični su za bolesti koje su dovele do respiratorne insuficijencije.

Najvažniji klinički znak restriktivne respiratorne insuficijencije je inspiratorna ili mješovita otežano disanje s dominantnom inspiratornom komponentom, opstruktivno – ekspiratorna kratkoća daha i prisustvo suhih hripanja.

12.3. Paraklinički podaci

1. FVD: postoje 3 vrste prekršaja:

Restriktivno(zbog smanjenog učešća pluća u činu disanja). znakovi:

1. smanjenje vitalnog kapaciteta pluća;

2. maksimalna ventilacija pluća.

Posmatrano kada:

Pneumoskleroza;

Hidro- i pneumotoraks;

Višestruki plućni infiltrati;

fibrozirajući alveolitis;

Tumori;

Teška gojaznost;

Oštećenje grudnog koša.

Opstruktivno(zbog poremećene bronhijalne opstrukcije). znakovi:

1. izraženo smanjenje:

Forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi;

Maksimalna ventilacija pluća;

Forsirani vitalni kapacitet pluća;

2. smanjenje:

Tiffno indeks manji od 60% (FEV 1 / FVC odnos);

Indikatori pneumotahometrije (maksimalne brzine udisaja i izdisaja);

Mjerenja vršnog protoka (vršni ekspiratorni protok);

3. blagi pad vitalnog kapaciteta.

Stepen DN se procjenjuje na osnovu težine kratkog daha, cijanoze, tahikardije i tolerancije na vježbanje. Razlikovati 3 stepena hronične DN:

I stepen (skriven, latentan, kompenzovan) – pojava otežanog disanja uz umjeren ili značajan fizički napor;

II stepen (izražen, subkompenzovan) – pojava kratkoće daha pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti, funkcionalni pregled u mirovanju otkriva odstupanja od odgovarajućih vrednosti;

III stepen (dekompenzovana, plućno-srčana dekompenzacija) – pojava kratkoće daha u mirovanju i difuzne tople cijanoze.

Opstruktivni poremećaji ventilacije nastaju zbog: 1. suženja lumena malih bronha, posebno bronhiola zbog spazma (bronhijalna astma; astmatični bronhitis); 2. suženje lumena zbog zadebljanja stijenki bronha (upalni, alergijski, bakterijski edem, edem zbog hiperemije, zatajenje srca); 3. prisustvo viskozne sluzi na poklopcu bronha sa povećanjem njene sekrecije peharastim ćelijama bronhijalnog epitela, ili mukopurulentnog sputuma 4. suženje usled cicatricijalne deformacije bronha; 5. razvoj endobronhalnog tumora (malignog, benignog); 6. kompresija bronha izvana; 7. prisustvo bronhiolitisa.

Poremećaji restriktivne ventilacije imaju sljedeće uzroke:

1. plućna fibroza (intersticijska fibroza, skleroderma, berilioza, pneumokonioza itd.);

2. velike pleuralne i pleurodijafragmatske adhezije;

3. eksudativni pleuritis, hidrotoraks;

4. pneumotoraks;

5. opsežna upala alveola;

6. veliki tumori plućnog parenhima;

7. hirurško uklanjanje dijela pluća.

Klinički i funkcionalni znaci opstrukcije:

1. Rana žalba na otežano disanje tokom prethodno prihvatljivih vežbi ili tokom „prehlade“.

2. Kašalj, često sa oskudnim sputumom, koji neko vrijeme izaziva osjećaj teškog disanja (umjesto lakšeg disanja nakon normalnog kašlja sa sputumom).

3. Perkusioni zvuk nije promenjen ili u početku dobija timpanijski ton preko posterolateralnih delova pluća (pojačana prozračnost pluća).

4. Auskultacija: suvo piskanje. Potonje, prema B. E. Votchalu, treba aktivno otkriti tijekom prisilnog izdisaja. Auskultacija zviždanja tokom forsiranog izdisaja je vrijedna u smislu prosuđivanja širenja bronhijalne opstrukcije kroz plućna polja. Zvukovi disanja se mijenjaju u sljedećem redoslijedu: vezikularno disanje - tvrdo vezikularno - tvrdo, neodređeno (prigušuje zviždanje) - oslabljeno teško disanje.

5. Kasniji znaci su produženje faze izdisaja, učešće pomoćnih mišića u disanju; retrakcija interkostalnih prostora, spuštanje donje granice pluća, ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća, pojava kutijastog perkusionog zvuka i proširenje zone njegove distribucije.

6. Smanjenje forsiranih plućnih testova (Tiffno indeks i maksimalna ventilacija).

U liječenju opstruktivne insuficijencije vodeće mjesto zauzimaju bronhodilatatorni lijekovi.

Klinički i funkcionalni znaci restrikcije.

1. Kratkoća daha pri naporu.

2. Brzo, plitko disanje (kratak - brz udah i brz izdisaj, nazvan fenomen “zalupanja vratima”).

3. Ekskurzija prsa je ograničena.

4. Perkusioni zvuk se skraćuje bubnim tonovima.

5. Donja granica pluća je viša nego inače.

6. Pokretljivost donjeg ruba pluća je ograničena.

7. Oslabljeno vezikularno disanje, pucketanje ili vlažno zviždanje.

8. Smanjenje vitalnog kapaciteta (VC), ukupnog kapaciteta pluća (TLC), smanjenje disajnog volumena (TI) i efikasna alveolarna ventilacija.

9. Često postoje poremećaji u ravnomjernoj raspodjeli ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima i difuzni poremećaji.

Odvojena spirografija Zasebna spirografija ili bronhospirografija omogućava vam da odredite funkciju svakog pluća, a samim tim i rezervne i kompenzacijske sposobnosti svakog od njih.

Koristeći dvolumensku cijev umetnutu u dušnik i bronhije i opremljenu manžetama na napuhavanje za opstrukciju lumena između cijevi i bronhijalne sluznice, moguće je dobiti zrak iz svakog pluća i snimiti krivulje disanja desnog i lijevog pluća. odvojeno pomoću spirografa.

Odvojena spirografija je indicirana za određivanje funkcionalnih pokazatelja kod pacijenata koji su podvrgnuti plućnoj operaciji.

Nema sumnje da se jasnija slika poremećene bronhijalne opstrukcije daje snimanjem krivulja brzine protoka vazduha tokom forsiranog izdisaja (vršna fluorometrija).

Pneumotahometrija- je metoda za određivanje brzine i snage strujanja zraka pri forsiranom udisanju i izdisaju pomoću pneumotahometra. Nakon odmora, ispitanik, sjedeći, izdahne duboko u cijev što je brže moguće (nos se isključuje pomoću kopče za nos). Ova metoda se uglavnom koristi za odabir i procjenu efikasnosti bronhodilatatora.

Prosječne vrijednosti za muškarce - 4,0-7,0 l/l za žene - 3,0-5,0 l/s Tokom testova sa davanjem bronhospazmolitika, moguće je razlikovati bronhospazam od organskih lezija bronha. Ekspiratorna snaga se smanjuje ne samo kod bronhospazma, već i, iako u manjoj mjeri, kod pacijenata sa slabošću respiratornih mišića i izraženom ukočenošću grudnog koša.

Opća pletizmografija (GPG) je metoda direktnog mjerenja vrijednosti bronhijalnog otpora R tokom tihog disanja. Metoda se zasniva na sinhronom merenju brzine strujanja vazduha (pneumotahogram) i fluktuacija pritiska u zatvorenoj kabini u kojoj je smešten pacijent. Pritisak u kabini se menja sinhrono sa fluktuacijama alveolarnog pritiska, što se ocenjuje koeficijentom proporcionalnosti između zapremine kabine i zapremine gasa u plućima. Pletizmografija bolje otkriva male stepene suženja bronhijalnog stabla.

Oksigenometrija- Ovo je krvno određivanje stepena zasićenosti arterijske krvi kiseonikom. Ova očitanja oksimetra mogu se snimiti na pokretnom papiru u obliku krive - oksihemograma. Rad oksimetra zasniva se na principu fotometrijskog određivanja spektralnih karakteristika hemoglobina. Većina oksimetara i oksigemografa ne određuju apsolutnu vrijednost zasićenosti arterijske krvi kisikom, već samo omogućavaju praćenje promjena u zasićenosti krvi kisikom. U praktične svrhe, oksigemometrija se koristi za funkcionalnu dijagnostiku i procjenu učinkovitosti liječenja. U dijagnostičke svrhe, oksimetrija se koristi za procjenu stanja vanjskog disanja i funkcije cirkulacije. Dakle, stepen hipoksemije se utvrđuje različitim funkcionalnim testovima. To uključuje prebacivanje pacijentovog disanja sa zraka na disanje čistim kisikom i, obrnuto, test sa zadržavanjem daha tijekom udisaja i izdisaja, test s doziranim fizičkim vježbama itd.



/ 13
Najgore Najbolji

Stanje organizma u kojem spoljašnji sistem disanja ne obezbeđuje normalan gasni sastav arterijske krvi ili njegovo održavanje na normalnom nivou postiže se usled prevelike funkcionalne napetosti ovog sistema. Dakle, u konceptu "respiratorne insuficijencije" disanje se posmatra samo kao vanjsko disanje, odnosno kao proces izmjene plinova između atmosfere i krvi plućnih kapilara, uslijed čega dolazi do arterializacije miješane venske krvi. Istovremeno, arterijska krv koja je normalnog plinovitog sastava još ne ukazuje na odsustvo respiratorne insuficijencije, jer zbog napetosti kompenzacijskih mehanizama respiratornog sistema, respiratorni plinovi ostaju dugo u granicama normale i dolazi do dekompenzacije. samo sa II-III stepenom respiratorne insuficijencije. Pojam “pulmonalna insuficijencija” se ponekad koristi kao sinonim za “respiratorno zatajenje”, ali pluća kao organ ne iscrpljuju sve procese koji osiguravaju vanjsko disanje, pa se u tom smislu koristi koncept “respiratorna insuficijencija” ili „zatajenje vanjskog disanja” je ispravnije, budući da pokriva i neke vanplućne mehanizme zatajenja, na primjer one povezane s oštećenjem respiratornih mišića. Respiratorna insuficijencija se često kombinuje sa zatajenjem srca. Ova kombinacija se ogleda u terminima „plućno-srčano“ i „kardiopulmonalno zatajenje“. Ponekad postoje "restriktivni" i "opstruktivni" oblici respiratorne insuficijencije. Treba imati na umu da su restrikcija i opstrukcija vrste oštećenja ventilacijskog kapaciteta pluća i karakteriziraju samo stanje ventilacijskog aparata. Stoga, kada se analiziraju uzroci kronične respiratorne insuficijencije, ispravnije je razlikovati (prema N. N. Kanaevu) 5 grupa faktora koji dovode do oštećenja vanjskog disanja:

1 Oštećenje bronhija i respiratornih struktura pluća:

a) oštećenje bronhijalnog stabla: povećan tonus glatkih mišića bronha (bronhospazam), edematozno-upalne promjene na bronhijalnom stablu, poremećaj potpornih struktura malih bronha, smanjen tonus velikih bronha (hipotonična diskinezija) ;

b) oštećenja respiratornih struktura (infiltracija plućnog tkiva, destrukcija plućnog tkiva, distrofija plućnog tkiva, pneumoskleroza);

c) smanjenje funkcionalnog plućnog parenhima (nerazvijenost pluća, kompresija i atelektaza pluća, izostanak dijela plućnog tkiva nakon operacije).

2. Oštećenje mišićno-koštanog okvira grudnog koša i pleure (ograničena pokretljivost rebara, ograničena pokretljivost dijafragme, pleuralne adhezije).

3. Oštećenja respiratornih mišića (centralna i periferna paraliza respiratornih mišića, degenerativne promjene na respiratornim mišićima).

4. Poremećaj cirkulacije krvi u plućnoj cirkulaciji (smanjenje vaskularnog korita pluća, spazam plućnih arteriola, stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji).

5. Disregulacija disanja (supresija respiratornog centra, respiratorne neuroze, poremećaj lokalnih regulatornih odnosa).

Glavni klinički kriterij respiratorne insuficijencije je kratak dah. Ovisno o težini pod različitim fizičkim stresom, uobičajeno je razlikovati 3 stupnja respiratorne insuficijencije. U stepenu I, otežano disanje se javlja pri fizičkom naporu većem od dnevnog, cijanoza se obično ne otkriva, umor nastupa brzo, ali pomoćni respiratorni mišići nisu uključeni u disanje. Kod II stepena otežano disanje se javlja pri obavljanju većine uobičajenih dnevnih aktivnosti, cijanoza nije izražena, umor je izražen, a pomoćni respiratorni mišići se aktiviraju tokom vježbanja. U III stepenu, nedostatak daha se već uočava u mirovanju, izraženi su cijanoza i umor, a pomoćni mišići su stalno uključeni u disanje.

Funkcionalna dijagnostička studija, čak i ako uključuje samo opću spirografiju i ispitivanje plinova u krvi, može pružiti kliničaru značajnu pomoć u određivanju stupnja respiratorne insuficijencije. U nedostatku poremećaja ventilacijskog kapaciteta pluća, malo je vjerovatno da će pacijent imati respiratornu insuficijenciju. Umjereni (i ponekad značajni) opstruktivni poremećaji najčešće su povezani s respiratornom insuficijencijom u I stadiju. Značajna opstrukcija ukazuje na stepen I ili II, a teška opstrukcija ukazuje na respiratornu insuficijenciju stepena II ili III. Restriktivni poremećaji imaju relativno mali uticaj na funkciju transporta gasova spoljašnjeg disajnog sistema. Značajno, pa čak i oštro ograničenje najčešće je popraćeno samo respiratornom insuficijencijom drugog stupnja. Hipoksemija u mirovanju najčešće ukazuje na respiratornu ili cirkulatornu insuficijenciju. Umjerena hipoksemija može ukazivati ​​na respiratornu insuficijenciju I stadijuma, a teška hipoksemija je dokaz njenih težih stupnjeva. Perzistentna hiperkapnija skoro uvek prati stepene II-III respiratorne insuficijencije.

Akutnu respiratornu insuficijenciju (ARF) karakterizira brzi razvoj stanja u kojem izmjena plućnih plinova postaje nedovoljna za opskrbu tijela potrebnom količinom kisika. Najčešći uzroci ARF-a: začepljenje respiratornog trakta stranim tijelom, aspiracija povraćanja, krvi ili drugih tekućina; bronho- ili laringospazam; oticanje, atelektaza ili kolaps pluća; tromboembolija u sistemu plućnih arterija; disfunkcija respiratornih mišića (poliomijelitis, tetanus, ozljeda kičmene moždine, efekti izlaganja organofosfatima ili mišićnim relaksansima); depresija respiratornog centra zbog trovanja lijekovima, tabletama za spavanje ili traumatske ozljede mozga; masivni akutni upalni procesi u plućnom parenhima; šok pluća sindrom; sindrom oštre boli koji onemogućuje normalno provođenje respiratornih ekskurzija.

U procjeni ozbiljnosti ARF-a povezane s oštećenom ventilacijom, važno je proučavanje parcijalnog tlaka CO 2 i O 2 u arterijskoj krvi.

Terapija ARF-a zahtijeva intenzivne mjere reanimacije usmjerene na otklanjanje uzroka koji su izazvali hipoventilaciju, stimulaciju aktivnog spontanog disanja, anesteziju u slučajevima teških traumatskih ozljeda, umjetnu ventilaciju (uključujući i pomoćnu), terapiju kisikom i korekciju CBS-a.

Respiratorna insuficijencija

Respiratorna insuficijencija (RF)– nemogućnost respiratornog sistema da održi normalan sastav gasova u krvi u mirovanju ili tokom vežbanja. DN karakterizira smanjenje napetosti kisika na manje od 80 mmHg. i povećanje napetosti ugljičnog dioksida za više od 45 mmHg. DN se manifestuje respiratornom hipoksijom, kao i respiratornom acidozom. Postoji kompleks DN, u kojem se promjena u plinskom sastavu krvi javlja samo tijekom stresa i dekompenzacije, kada se promjena u sastavu plina opaža u mirovanju, može biti akutna i kronična.

Prema patogenezi dijele se na:

Poremećaj alveolarne ventilacije

Poremećaj difuzije gasova u plućima

Poremećena perfuzija krvi kroz sudove pluća

Kršenje odnosa perfuzije i ventilacije

1. Kršenje alveolarne ventilacije

Poremećaj nervne regulacije.

Oni su:

U slučaju oštećenja ili depresije respiratornog centra zbog povrede, krvarenja, tumora, apscesa, pod uticajem biosupresiva.

Kada je funkcija motornih neurona kralježnice poremećena zbog ozljeda kičmene moždine, tumora, poliomijelitisa.

U slučaju oštećenja interkostalnog i freničnog živca zbog ozljeda neuritisa, nedostataka vitamina itd.

U slučajevima poremećaja neuromuskularne transmisije, botulizma, mijastenije gravis, djelovanje mišićnih relaksansa.

U slučaju oštećenja respiratornih mišića - interkostalnih mišića i dijafragme.

Kod ovog oblika respiratorne insuficijencije poremećen je rad respiratornih mišića, zbog čega se smanjuju MOD i DO, brzo se razvija hipoksija i kompenzacija je nemoguća, pa ovaj oblik DN dovodi do razvoja asfiksije.

Opstruktivni poremećaji

Kada su disajni putevi blokirani. Može se javiti na nivou glavnih respiratornih puteva i na nivou malih bronhija.

Opstrukcija glavnih disajnih puteva se javlja sa: laringospazmom, edemom larinksa, stranim telima larinksa, dušnika i bronhija.

Opstrukcija malih bronha javlja se bronhospazmom, edemom i hipersekrecijom sluzi.

Sa opstrukcijom, faza izdisaja je teža. To dovodi do razvoja ekspiratorne kratkoće daha. Istovremeno, dubina disanja se povećava, a frekvencija se smanjuje. Kod teške opstrukcije, rezidualni volumen u plućima se povećava, što može dovesti do razvoja akutnog emfizema.

Kompenzacija opstruktivnih poremećaja provodi se jačanjem rada respiratornih mišića. Međutim, nedostatak ove kompenzacije je što intenzivno rade respiratorni mišići troše veliku količinu kisika, što pogoršava hipoksiju.

Restriktivni poremećaji

Restrikcija je kršenje širenja pluća tokom faze udisanja. Restriktivni poremećaji mogu nastati iz intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Prvi uključuju:

Plućna fibroza (nastaje kao posljedica tuberkuloze, sarkoidoze, kronične pneumonije, autoimunih bolesti).

Distres sindrom kod novorođenčadi (nastaje zbog poremećene sinteze surfaktanta – najčešće se javlja kod nedonoščadi) i odraslih (razvija se pri uništenju surfaktanta, što se može dogoditi tijekom šoka, udisanja toksičnih tvari i upalnih procesa u plućima).

Ekstrapulmonalni uzroci: pneumotoraks ili nakupljanje zraka u grudnom košu i pleuralnoj šupljini - kod ozljeda, hidrotoraks - nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini - u obliku eksudata kod eksudativnog pleuritisa.

Kod restriktivnih poremećaja pati faza udisanja, razvija se inspiratorna dispneja, smanjuje se frekvencija disanja, povećava se frekvencija disanja, a disanje postaje učestalo, ali plitko. Pojačano disanje je kompenzacijski mehanizam za održavanje volumena disanja. Nedostatak ove kompenzacije je što malo zraka ulazi u alveole, a najveći dio ventilira anatomski mrtvi prostor disajnih puteva.

2. Poremećena difuzija gasova u plućima

M= KS/ LΔP

M– difuzija, K– koeficijent difuzije gasa (zavisi od permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane), S– ukupna površina difuzijske površine, L– dužina puta difuzije, Δ P– gradijent koncentracije kisika i ugljičnog dioksida između alveolarnog zraka i krvi.

Dakle, razlozi poremećaja difuzije su povećanje difuzijskog puta plina, smanjenje ukupne površine difuzijske površine i smanjenje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Difuzijski put se sastoji od alveolarnog zida, kapilare i intersticijalnog prostora između njih. Povećanje difuzionog puta javlja se kod plućne fibroze (tuberkuloza, sarkoidoza), kao i kod nakupljanja tekućine u intersticijskom prostoru, što se opaža kod plućnog edema. Isti razlozi utiču na smanjenje propusnosti alveolarno-kapilarne membrane i smanjenje ukupne površine difuzne površine pluća. Javlja se kod svih vrsta restriktivnih poremećaja.

3. Poremećena perfuzija krvi kroz sudove pluća

Javlja se kada je cirkulacija krvi u malom krugu poremećena. Uzroci:

Nedovoljna opskrba plućne cirkulacije krvlju zbog stenoze zalistaka ili ušća plućnog trupa (zbog plućne embolije)

Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji, što uzrokuje razvoj plućne hipertenzije i sklerotiziranje krvnih žila pluća. To se događa s otvorenim ductus arteriosus (ductus of Batalus), s defektima interatrijalne i interventrikularne septe

Kada krv stagnira u plućnoj cirkulaciji, što se javlja kod zatajenja lijevog ventrikula i dovodi do plućnog edema.

4. Kršenje odnosa perfuzije-ventilacije

Razvija se s povećanjem funkcionalnog mrtvog prostora u plućima (skup alveola koje su dobro prokrvljene, ali slabo ventilirane). To se događa s difuznim lezijama plućnog tkiva i višestrukim atelektazama. Istovremeno se povećava broj perfuziranih alveola (s kroničnim emfizemom, opstruktivnim i restriktivnim bolestima).

dispneja

To su subjektivni osjećaji nedostatka zraka, praćeni objektivnim kršenjem frekvencije i dubine disanja.

1. Inspiratorna dispneja. Manifestuje se poteškoćama u fazi udisanja. Opaža se kod restriktivnih poremećaja alveolarne ventilacije.

2. Ekspiratorna dispneja. Manifestuje se poteškoćama u fazi izdisaja. Uočeno kod opstruktivnih poremećaja faze ventilacije.

3. Mješovita dispneja. Faze udisaja i izdisaja su poremećene.

Glavnu ulogu u nastanku kratkoće daha imaju proprioceptori respiratornih mišića, čija iritacija nastaje kada se rad respiratornih mišića poveća. U tom slučaju signal ulazi u respiratorni centar, aktivira se i odgovor na stres, a informacija ulazi u limbički sistem, gdje se formira osjećaj nedostatka zraka ili nemogućnosti potpunog disanja. Osim toga, drugi receptori također igraju ulogu u formiranju kratkoće daha: hemoreceptori sinokarotidne zone i luka aorte, koji reagiraju na hipoksiju i hipokapniju; receptori za istezanje bronha i receptori za alveolarni kolaps odgovaraju na opstruktivne i restriktivne poremećaje; kao i intersticijski J receptori, koji se aktiviraju kada se poveća pritisak u intersticijskom prostoru, što se javlja uz edem.

Patološki tipovi disanja

Hiperpneja– duboko disanje, koje se razvija sa opstrukcijom, sa povišenim tonusom simptomatskog sistema, sa acidozom. Tip hiperpneje je veliko acidotično Kussmaulovo disanje, koje se opaža kod dijabetičke ketoacidoze.

Tahipneja- Ovo je povećanje brzine disanja. Javlja se kada se jave restriktivni poremećaji kada je poremećen tonus simpatičkog sistema.

Bradipneja– retko disanje. Javlja se sa opstrukcijom, sa depresijom respiratornog centra, sa povišenim sistemskim krvnim pritiskom, sa alkalozom.

Apneja- nedostatak disanja. Može biti kratkotrajan sa periodičnim oblicima disanja, ili može doći do potpunog prestanka disanja.

Apneustični dah- karakteriše ga dugi konvulzivni udah, prekinut kratkim izdisajem, nastaje kada je inspiratorni deo respiratornog centra iritiran usled krvarenja.

Agonal dah– pojedinačni udisaji, koji se izmjenjuju s periodima apneje različitog trajanja, nastaju kada je poremećen protok aferentnih impulsa u respiratorni centar i karakterizira ga rezidualno slabljenje aktivnosti samog respiratornog centra.

Periodično Cheyne-Stokesovo disanje. Karakteriziraju ga pojačani respiratorni pokreti, koji se smjenjuju s periodima apneje. Javlja se za vrijeme hiperkapnije ili kada je osjetljivost respiratornog centra na ugljični dioksid poremećena.

Breath Biota– karakterišu periodi apneje, praćeni respiratornim pokretima jednake amplitude, primećeni kod različitih lezija centralnog nervnog sistema.

Asfiksija- gušenje, oblik respiratorne insuficijencije, nastaje uz potpunu opstrukciju respiratornog trakta, ili kod teškog poremećaja nervne regulacije i - respiratornih mišića.

Tokom asfiksije postoje dvije faze:

Kompenzacija(javlja se izražen simpatičko-nadbubrežni sistem, koji je praćen uzbuđenjem, panikom i strahom, pokušajima pročišćavanja disajnih puteva i izvođenja respiratornih pokreta). Karakteristike: centralizacija krvotoka, tahikardija i povišen krvni pritisak.

Dekompenzacija(zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u krvi dolazi do depresije centralnog nervnog sistema, što dovodi do gubitka svesti, konvulzija, zastoja disanja, pada sistolnog krvnog pritiska, bradikardije, što dovodi do smrti).

Restriktivni tip(od latinskog restriktio - ograničenje) hipoventilacija se opaža kada je širenje pluća ograničeno. Uzročni mehanizmi za takva ograničenja mogu se nalaziti unutar ili izvan pluća.

Intrapulmonalni oblici su uzrokovani povećanjem elastičnog otpora pluća. To se događa kod opsežne pneumonije, pneumofibroze, atelektaze i drugih patoloških stanja. Nedostatak surfaktanta je od velikog značaja za razvoj restriktivnog tipa ograničenja širenja pluća. To je uzrokovano mnogim faktorima, počevši od poremećaja plućne hemodinamike, virusa gripe do štetnog djelovanja duhanskog dima, povećane koncentracije kisika i udisanja raznih plinova.

Restriktivni poremećaji disanja ekstrapulmonalnog porijekla nastaju kada je ekskurzija grudnog koša ograničena. To može biti posljedica plućne patologije (pleuritis) ili grudnog koša (frakture rebara, prekomjerno okoštavanje rebrenih hrskavica, neuritis, kompresija prsnog koša). Oštećenje mišićno-koštanog okvira grudnog koša i pleure sprječava širenje pluća i smanjuje njihov sadržaj zraka. U ovom slučaju, broj alveola ostaje isti kao i normalan.

S jedne strane, povećanje otpora istezanju pri udisanju zahtijeva više rada respiratornih mišića. S druge strane, da bi se održala pravilan volumen MOP-a pri smanjenju volumena udisaja, potrebno je povećati učestalost respiratornih pokreta, što nastaje zbog skraćivanja izdisaja, odnosno disanje postaje sve češće i površnije. U razvoju plitkog disanja učestvuju i različiti refleksi. Dakle, uz iritaciju iritantnih i jukstamedularnih receptora može doći do tahipneje, ali zbog skraćivanja inspiracije. Isti efekat se može javiti i kod iritacije pleure.

Hiperventilacija

Poremećaji disanja tipa hipoventilacije su razmatrani gore. Najčešće dovode samo do smanjenja opskrbe krvi kisikom. Mnogo rjeđe dolazi do nedovoljnog uklanjanja ugljičnog dioksida. To je zbog činjenice da CO 2 više od dvadeset puta lakše prolazi kroz vazdušnu barijeru.

Hiperventilacija je druga stvar. Kada počne, dolazi do samo blagog povećanja kapaciteta kisika u krvi zbog blagog povećanja parcijalnog tlaka kisika u alveolama. Ali uklanjanje ugljičnog dioksida se povećava i može se razviti respiratorna alkaloza. Da bi se to nadoknadilo, sastav elektrolita krvi može se promijeniti sa smanjenjem razine kalcija, natrijuma i kalija u krvi.

Hipokapnija može dovesti do smanjenja iskorištenja kisika, jer se u ovom slučaju kriva disocijacije oksihemoglobina pomiče ulijevo. To će prvenstveno utjecati na funkciju onih organa koji uzimaju više kisika iz krvi koja teče: srca i mozga. Osim toga, ne treba zaboraviti da se hiperventilacija provodi zbog intenziviranja rada respiratornih mišića, koji, uz naglo povećanje, mogu potrošiti do 35% ili više kisika.

Rezultat hiperventilacijske hipokapnije može biti povećanje ekscitabilnosti moždane kore. U uslovima produžene hiperventilacije mogući su emocionalni poremećaji i poremećaji ponašanja, a uz značajnu hipokapniju može doći do gubitka svijesti. Jedan od karakterističnih znakova teške hipokapnije, kada se PaCO 2 smanjuje na 20-25 mm Hg, je pojava konvulzija i grčeva skeletnih mišića. To je uglavnom zbog kršenja razmjene kalcija i magnezija između krvi i skeletnih mišića.

Opstruktivni bronhitis. U nastanku bronhijalne opstrukcije vodeću ulogu ima oticanje sluznice kao posljedica upale i prekomjernog lučenja sluzi. Kod bronhitisa dolazi do izolirane opstrukcije dišnih puteva. Heterogenost mehaničkih svojstava pluća djeluje kao jedna od najkarakterističnijih manifestacija opstruktivne patologije. Zone s različitim bronhijalnim otporom i rastegljivošću imaju različite vremenske karakteristike, pa se pri istom pleuralnom pritisku proces njihovog pražnjenja i punjenja zrakom odvija različitom brzinom. Kao rezultat toga, distribucija plinova i priroda ventilacije u različitim dijelovima pluća su neizbježno poremećeni.

Ventilacija prostora sa niskim vremenskim karakteristikama uz povećanu brzinu disanja značajno se pogoršava, a ventilirani volumen se smanjuje. To se manifestira smanjenjem plućne pokornosti. Napori koje ulaže pacijent, ubrzavajući i pojačavajući disanje, dovode do još većeg povećanja ventilacije dobro prozračenih prostora i daljeg pogoršanja ventilacije slabo ventiliranih dijelova pluća. Nastaje neka vrsta začaranog kruga.

Tokom disanja, neventilirana područja se podvrgavaju kompresiji i dekompresiji, što troši značajan dio energije respiratornih mišića. Povećava se takozvani neefikasan rad disanja. Kompresija pri izdisaju i istezanje pri udisanju „mjehurića zraka” dovode do promjene volumena grudnog koša, što ne osigurava kretanje zraka naprijed-natrag u i iz pluća. Konstantno kronično preopterećenje respiratornih mišića dovodi do smanjenja njihove kontraktilnosti i poremećaja normalnog funkcioniranja. O slabljenju respiratornih mišića kod takvih pacijenata svjedoči i smanjenje sposobnosti razvoja velikih respiratornih napora.

Zbog istovremene kontrakcije krvnih žila smanjuje se ukupni protok krvi kroz kolabirani dio pluća. Kompenzacijska reakcija na to je usmjeravanje krvi u ventilirane dijelove pluća, gdje dolazi do dobrog zasićenja krvi kisikom. Često i do 5/6 sve krvi prolazi kroz takve dijelove pluća. Kao rezultat toga, ukupni omjer ventilacije i perfuzije opada vrlo umjereno, pa čak i uz potpuni gubitak ventilacije cijelog pluća, u aortnoj krvi se opaža samo blagi pad zasićenja kisikom.

Opstruktivni bronhitis, koji se manifestira kao sužavanje bronha (a to dovodi do povećanja bronhijalnog otpora), uzrokuje smanjenje volumetrijskog protoka izdisaja u 1 sekundi. U ovom slučaju, vodeću ulogu u patološkom otežanom disanju ima opstrukcija malih bronhiola. Ovi dijelovi bronhija se lako zatvaraju kada: a) dođe do kontrakcije glatkih mišića u njihovom zidu, b) akumulacije vode u zidu, c) pojave sluzi u lumenu. Postoji mišljenje da kronični oblik opstruktivnog bronhitisa nastaje tek kada dođe do uporne opstrukcije, koja traje najmanje 1 godinu i ne eliminira se pod utjecajem bronhodilatatora. .

Neurorefleksni i humoralni mehanizmi regulacije bronhijalnih mišića. Zbog relativno slabe inervacije bronhiola od simpatičkog nervnog sistema, njihovo refleksno dejstvo (pri mišićnom radu, pod stresom) nije veliko. Uticaj parasimpatičkog odjela (n. vagus) može biti izraženiji. Njihov neurotransmiter acetilholin dovodi do nekog (relativno blagog) spazma bronhiola. Ponekad se parasimpatički uticaj ostvaruje iritacijom nekih receptora samih pluća (vidi dole), kada su male plućne arterije začepljene mikroembolijama. Ali parasimpatički utjecaj može biti izraženiji kada se bronhospazam pojavi u određenim patološkim procesima, na primjer, kod bronhijalne astme.

Ako uticaj simpatičkog nervnog medijatora NA nije toliko značajan, onda hormonski put, izazvan uticajem A i NA u nadbubrežne žlezde kroz krv, preko β-adrenergičkih receptora izaziva ekspanziju bronhijalnog stabla. Biološki aktivni spojevi proizvedeni u samim plućima, kao što je histamin, anafilaktička supstanca sporog djelovanja koja se oslobađa iz mastocita tijekom alergijskih reakcija, snažni su faktori koji dovode do bronhospazma.

Bronhijalna astma. Kod bronhijalne astme vodeću ulogu u bronhijalnoj opstrukciji ima aktivno stezanje zbog spazma glatkih mišića. Budući da je glatko mišićno tkivo zastupljeno uglavnom u velikim bronhima, bronhospazam se izražava uglavnom njihovim sužavanjem. Međutim, ovo nije jedini mehanizam bronhijalne opstrukcije. Od velikog značaja je alergijsko oticanje bronhijalne sluznice, koje je praćeno kršenjem prohodnosti manjih bronha. Često dolazi do nakupljanja viskoznog, teško odvojivog staklastog sekreta (diskrinija) u bronhima, a opstrukcija može dobiti i čisto opstruktivni karakter. Osim toga, često je povezana inflamatorna infiltracija sluznice sa zadebljanjem bazalne membrane epitela.

Bronhijalni otpor se povećava i tokom udisanja i izdisaja. Kako se astmatični napad razvija, problemi s disanjem mogu se povećati alarmantnom brzinom.

Kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, češće nego kod drugih plućnih patologija, alveolarna hiperventilacija kao manifestacija poremećaja centralne regulacije disanja. Javlja se i u fazi remisije i u prisustvu čak i teške bronhijalne opstrukcije. Tokom napada gušenja često dolazi do faze hiperventilacije, koja se, kako se astmatično stanje povećava, zamjenjuje fazom hipoventilacije.

Izuzetno je važno uhvatiti ovu tranziciju, budući da je ozbiljnost respiratorna acidoza jedan je od najvažnijih kriterija za težinu stanja pacijenta, koji određuje medicinsku taktiku. Kada se PaCO 2 poveća iznad 50-60 mm Hg. postoji potreba za hitnom intenzivnom negom.

Arterijska hipoksemija kod bronhijalne astme, po pravilu, ne dostiže teški nivo. U fazi remisije i blagog toka može doći do umjerene arterijske hipoksemije. Samo tokom napada PaO 2 može pasti na 60 mm Hg. i ispod, što se takođe pokazuje kao važan kriterijum u proceni stanja pacijenta. Glavni mehanizam za razvoj hipoksemije je kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima. Stoga se arterijska hipoksemija može uočiti u odsustvu hipoventilacije.

Slabi pokreti dijafragme, prenaprezanje pluća i velike fluktuacije intrapleuralnog tlaka dovode do toga da tijekom napada cirkulacija krvi značajno pati. Pored tahikardije i izražene cijanoze, sistolni pritisak može naglo da se smanji tokom inspiracije.

Kao što je ranije rečeno, kod astme prečnik bronhiola pri izdisaju postaje manji nego pri udisanju, što nastaje kolapsom bronhiola usled pojačanog izdisaja, koji dodatno komprimira bronhiole izvana. Stoga pacijent može bez poteškoća udahnuti, ali teško izdahnuti. Tokom kliničkog pregleda, zajedno sa smanjenjem volumena izdisaja, može se otkriti smanjenje brzine maksimalnog izdisaja.

Hronične nespecifične bolesti pluća (CNLD). Glavna karakteristika HOBP je pretežno bronhogena geneza njihovog razvoja. Upravo to određuje činjenicu da je u svim oblicima ove patologije vodeći sindrom bronhijalna opstrukcija. Opstruktivne bolesti pluća pogađaju 11-13% ljudi. U takozvanim razvijenim zemljama smrtnost od ove vrste patologije se udvostručuje svakih 5 godina. Glavni razlog za ovu situaciju je pušenje i zagađenje životne sredine (vidi odjeljak „Ekologija“).

Priroda HOBP, njegova težina, kao i drugi mehanizmi poremećaja vanjskog disanja, imaju svoje karakteristike.

Ako je normalno omjer alveolarne ventilacije i minutnog volumena disanja 0,6-0,7, tada se kod teškog kroničnog bronhitisa može smanjiti na 0,3. Stoga je za održavanje odgovarajućeg volumena alveolarne ventilacije potrebno značajno povećanje minutnog volumena disanja. Osim toga, prisutnost arterijske hipoksemije i rezultirajuće metaboličke acidoze zahtijevaju kompenzatorno povećanje plućne ventilacije.

Povećanje popuštanja pluća objašnjava relativno rijetko i duboko disanje i sklonost hiperventilaciji kod pacijenata s emfizematoznim tipom kroničnog bronhitisa. Naprotiv, kod tipa bronhitisa smanjenje plućne komplijanse uzrokuje manje duboko i češće disanje, što, s obzirom na povećanje mrtvog respiratornog prostora, stvara preduvjete za razvoj hipoventilacionog sindroma. Nije slučajno da je od svih pokazatelja respiratorne mehanike najbliža korelacija između PaCO 2 uspostavljena upravo sa popuštanjem pluća, dok takva veza sa bronhijalnom rezistencijom praktički izostaje. U patogenezi hiperkapnije značajno mjesto, uz poremećaje respiratorne mehanike, zauzima smanjenje osjetljivosti respiratornog centra.

Neobične razlike su također zabilježene u pogledu cirkulacije krvi u plućnom krugu. Tip bronhitisa karakterizira rani razvoj plućne hipertenzije i „plućnog srca“. Unatoč tome, minutni volumen cirkulacije krvi, kako u mirovanju tako i za vrijeme vježbanja, značajno je veći nego kod emfizematoznog tipa. To se objašnjava činjenicom da kod emfizematoznog tipa, zbog male volumetrijske brzine protoka krvi, čak i uz manju težinu arterijske hipoksemije, tkivno disanje strada više nego kod bronhitisa, kod kojeg, čak i uz prisustvo arterijske hipoksemije, ali dovoljan volumetrijski protok krvi, opskrba tkiva je mnogo bolja O2 tijela. dakle, emfizematozni tip se može definirati kao hipoksičan, a tip bronhitisa kao hipoksemičan.

U prisustvu bronhijalne opstrukcije, prirodno se uočava povećanje TLC-a i njegovog odnosa prema vitalnom kapacitetu. Vitalni kapacitet najčešće ostaje u granicama normale, iako se mogu uočiti odstupanja, kako prema dole tako i prema gore. U pravilu se povećava neravnomjerna ventilacija. Poremećaji difuzije se obično uočavaju u oko polovine slučajeva. U nekim slučajevima, uloga smanjenja difuzionog kapaciteta pluća u patogenezi arterijske hipoksemije kod ove bolesti je nesumnjiva, ali vodeću ulogu u njenom razvoju imaju poremećaji ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima i anatomski ranžiranje venske krvi u arterijski krevet, zaobilazeći plućne kapilare.

U ranim stadijumima bolesti, težina arterijske hipoksemije je niska. Najkarakterističniji pomak kiselinsko-baznog stanja krvi je metabolička acidoza, uzrokovana prvenstveno intoksikacijom tijela. Hipoventilacija, respiratorni poremećaji acidobaznog stanja krvi i teška arterijska hipoksemija karakteristični su za uznapredovali stadijum patološkog procesa u čijoj kliničkoj slici više ne dominiraju bronhiektazije, već teški bronhitis.

Hronični bronhitis. Najčešći oblik bronhopulmonalne patologije među HOBP je kronični bronhitis. Ovo je periodično pogoršavajući kronični upalni proces koji se javlja s primarnim oštećenjem respiratornog trakta difuzne prirode. Jedna od čestih manifestacija ove bolesti je generalizirana bronhijalna opstrukcija.

Dubinska funkcionalna studija omogućava identifikaciju početnih poremećaja disanja kod pacijenata sa neopstruktivnim bronhitisom. Metode koje se koriste u ove svrhe mogu se podijeliti u 2 grupe. Neki dopuštaju da se procijene pokazatelji mehaničke nehomogenosti pluća: smanjenje volumetrijskih brzina protoka zraka, s prisilnim izdisajem druge polovine vitalnog kapaciteta, smanjenje fleksibilnosti pluća kako disanje postaje sve češće, promjene u indikatori ujednačenosti ventilacije itd. Druga grupa omogućava da se procijene poremećaji u plućnoj razmjeni plinova: smanjenje PaO 2, povećanje alveolarno-arterijskog gradijenta PO 2, kapnografski poremećaji ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, itd. kod pacijenata sa umjereno teškom plućnom patologijom (neopstruktivni bronhitis, pušački bronhitis) i kombinira se s povećanjem plućnog OO i ekspiratornog kapaciteta za zatvaranje dišnih puteva.

Atelektaza. Dva su glavna razloga za njihov izgled: bronhijalna opstrukcija i kršenje sinteza surfaktanata. Uz opstrukciju bronha u neaeriranim alveolama, zbog ulaska plinova iz njih u krvotok, dolazi do njihovog kolapsa. Smanjenje pritiska potiče protok tečnosti u alveole. Rezultat takvih promjena je mehanička kompresija krvnih žila i smanjenje protoka krvi kroz ove dijelove pluća. Osim toga, hipoksija koja se ovdje razvija, zauzvrat, dovodi do razvoja vazokonstrikcije. Rezultat rezultirajuće preraspodjele krvi između intaktnog pluća i pluća zahvaćenog atelektatskim procesima bit će poboljšanje funkcije transporta plina krvi.

Atelektaza se također povećava zbog smanjenja stvaranja surfaktanata, koji inače sprječavaju djelovanje sila površinske napetosti u plućima.

Upotreba surfaktanta, koji prekriva unutrašnju površinu alveola i smanjuje površinsku napetost za 2-10 puta, osigurava da su alveole zaštićene od kolapsa. Međutim, u nekim patološkim stanjima (da ne spominjemo novorođenčad prijevremeno rođene) količina surfaktanta se toliko smanjuje da je površinski napon alveolarne tekućine nekoliko puta veći od normalnog, što dovodi do nestanka alveola – a posebno onih najmanjih. . To se ne dešava samo kod tzv bolesti hijalinske hrskavice, ali i kada radnici provode duže vrijeme u prašnjavoj atmosferi. Ovo posljednje dovodi do pojave plućne atelektaze.

4.1.16. Poremećaji disanja zbog plućne tuberkuloze.

Ova se patologija najčešće razvija u gornjim režnjevima pluća, gdje su obično smanjeni i aeracija i cirkulacija krvi. Respiratorni poremećaji se otkrivaju kod većine pacijenata sa aktivnom plućnom tuberkulozom, kod značajnog broja pacijenata u neaktivnoj fazi i kod velikog broja izlečenih od nje.

Neposredni uzroci razvoja poremećaja disanja kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom su specifične i nespecifične promjene plućnog tkiva, bronhija i pleure, kao i intoksikacija tuberkulozom. Kod neaktivnih oblika tuberkuloze i kod izliječenih osoba, specifične i uglavnom nespecifične promjene u plućnom tkivu, bronhima i pleuri djeluju kao uzrok respiratornih poremećaja. Poremećaji hemodinamike u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, kao i regulatorni poremećaji toksičnog i refleksnog porijekla, također mogu negativno utjecati na disanje.

Među manifestacijama respiratornih poremećaja kod pacijenata, najčešće se uočava smanjenje ventilacijskog kapaciteta pluća, čija se učestalost i težina povećava s porastom prevalencije tuberkuloznog procesa i stupnja intoksikacije. Tri vrste ventilacijskih poremećaja javljaju se u približno istoj mjeri: restriktivni, opstruktivni i mješoviti.

Restriktivni poremećaji se zasnivaju na smanjenju rastezljivosti plućnog tkiva, uzrokovanom fibroznim promjenama u plućima i smanjenju površinski aktivnih svojstava plućnih surfaktanata. Promjene na plućnoj pleuri karakteristične za proces tuberkuloze također su od velikog značaja.

Poremećaji opstruktivne ventilacije su zasnovani na anatomskim promjenama bronhija i peribronhalnog plućnog tkiva, kao i funkcionalnoj komponenti bronhoopstrukcije - bronhospazmu. Povećanje bronhijalnog otpora javlja se već u prvim mjesecima tuberkuloze i napreduje kako se njegovo trajanje produžava. Najveća bronhijalna rezistencija utvrđena je kod pacijenata sa fibrozno-kavernoznom tuberkulozom i kod pacijenata sa ekstenzivnim infiltratima i diseminacijom u plućima.

Bronhospazam se otkriva kod otprilike polovine pacijenata sa aktivnom plućnom tuberkulozom. Učestalost njegovog otkrivanja i težina se povećava sa napredovanjem procesa tuberkuloze, povećavajući trajanje bolesti i starost pacijenata. Najmanja težina bronhospazma je uočena kod pacijenata sa svježom ograničenom plućnom tuberkulozom bez karijesa. Veća težina je tipična za bolesnike sa svježim destruktivnim procesima, a najteži poremećaji bronhijalne opstrukcije javljaju se kod fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze.

Općenito, kod plućne tuberkuloze, restriktivni poremećaji ventilacije su važniji nego kod nespecifičnih bolesti. Učestalost i težina opstruktivnih poremećaja je, naprotiv, nešto manja. Međutim, dominantni poremećaj je bronhijalna opstrukcija. Oni su uzrokovani uglavnom metatuberkuloznim nespecifičnim promjenama u bronhima, koje se prirodno javljaju tokom dugotrajnog specifičnog procesa. Osim toga, kod određenog broja pacijenata plućna tuberkuloza se razvija u pozadini dugotrajnog nespecifičnog upalnog procesa, najčešće kroničnog bronhitisa, koji određuje prirodu i težinu postojećih poremećaja disanja.

Povećanje elastičnog i neelastičnog (uglavnom bronhijalnog) respiratornog otpora dovodi do povećanja energetskih troškova ventilacije. Povećanje rada disanja nije uočeno samo kod pacijenata sa fokalnom plućnom tuberkulozom. Kod infiltrativnog i ograničenog diseminiranog procesa obično je pojačan rad disanja, a kod raširenih diseminiranih i fibrozno-kavernoznih procesa još više se povećava.

Još jedna manifestacija lezija plućnog parenhima, bronha i pleure koje se javljaju tokom tuberkuloze je neravnomjerna ventilacija. Nalazi se kod pacijenata u aktivnoj i neaktivnoj fazi bolesti. Neravnomjerna ventilacija doprinosi neskladu između ventilacije i protoka krvi u plućima. Prekomjerna ventilacija alveola u odnosu na protok krvi dovodi do povećanja funkcionalnog mrtvog respiratornog prostora, smanjenja udjela alveolarne ventilacije u ukupnom volumenu plućne ventilacije i povećanja alveolarno-arterijskog gradijenta PO 2, što se opaža kod pacijenata sa ograničenom i raširenom plućnom tuberkulozom. Područja s niskim omjerom ventilacija/krvotok odgovorna su za razvoj arterijske hipoksemije, koja je vodeći mehanizam za smanjenje PaO 2 kod pacijenata.

Većina pacijenata sa hematogeno diseminiranom i fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom pokazuje smanjenje difuzionog kapaciteta pluća. Njegovo smanjenje napreduje s povećanjem prevalencije radiološki detektivnih promjena u plućima i ozbiljnosti ventilacijskih poremećaja restriktivnog tipa. Do smanjenja difuzionog kapaciteta pluća dolazi zbog smanjenja volumena funkcionalnog plućnog tkiva, odgovarajućeg smanjenja površine izmjene plina i kršenja propusnosti zračno-hematske barijere za plinove.

Arterijska hipoksemija se kod takvih pacijenata javlja uglavnom tokom fizičke aktivnosti, a znatno rjeđe u mirovanju. Njegova težina varira u velikoj mjeri; kod pacijenata s fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom, zasićenost arterijske krvi O2 može se smanjiti na 70% ili manje. Najizraženija hipoksemija je uočena kod dugotrajnih kroničnih procesa, u kombinaciji s opstruktivnim bronhitisom i emfizemom, uz razvoj izraženih i progresivnih poremećaja ventilacije.

Među uzrocima arterijske hipoksemije vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i perfuzije. Drugi razlog za mogući razvoj hipoksemije je kršenje uslova difuzije O 2 u plućima. Treći mogući mehanizam arterijske hipoksemije može biti intrapulmonalno ranžiranje sudova plućne i sistemske cirkulacije.

Da bi pluća osobe normalno funkcionisala, mora biti ispunjeno nekoliko važnih uslova. Prvo, mogućnost slobodnog prolaza zraka kroz bronhije do najmanjih alveola. Drugo, dovoljan broj alveola koji mogu da podrže razmenu gasova i treće, mogućnost povećanja volumena alveola tokom čina disanja.

Prema klasifikaciji, uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta poremećaja plućne ventilacije:

• Restriktivno
• Opstruktivno
• Miješano

Restriktivni tip je povezan sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, što se javlja kod sljedećih bolesti: pleuritis, plućna fibroza, atelektaza i druge. Mogući su i ekstrapulmonalni uzroci oštećenja ventilacije.

Opstruktivni tip je povezan s poremećenom provodljivošću zraka kroz bronhije, što može nastati s bronhospazmom ili drugim strukturnim oštećenjem bronha.

Mješoviti tip se razlikuje kada se kombinuju kršenja ova dva tipa.

Metode za dijagnosticiranje poremećaja plućne ventilacije

Da bi se dijagnosticirali poremećaji plućne ventilacije ove ili one vrste, provodi se niz studija za procjenu indikatora (volumen i kapacitet) koji karakteriziraju plućnu ventilaciju. Prije nego što detaljnije pogledamo neke od studija, pogledajmo ove osnovne parametre.

• Dihani volumen (VT) je količina zraka koja ulazi u pluća u jednom udisaju tokom tihog disanja.
• Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka koji se može maksimalno udahnuti nakon tihog udisaja.
• Rezervni volumen izdisaja (ERV) je količina zraka koja se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja.
• Inspiracijski kapacitet – određuje sposobnost plućnog tkiva da se rasteže (zbir DO i ROvd)
• Vitalni kapacitet pluća (VC) - volumen zraka koji se može maksimalno udahnuti nakon dubokog izdisaja (zbir DO, ROvd i ROvyd).

Kao i niz drugih pokazatelja, volumena i kapaciteta, na osnovu kojih liječnik može donijeti zaključak o kršenju plućne ventilacije.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta studije koja se zasniva na izvođenju niza testova disanja uz učešće pacijenta kako bi se procijenio stepen različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi i zadaci spirometrije:

• procjena težine i dijagnoza patologije plućnog tkiva
• procjena dinamike bolesti
• procjena efikasnosti primijenjene terapije bolesti

Napredak postupka

Tokom studije, pacijent, u sjedećem položaju, maksimalnom snagom udiše i izdiše zrak u poseban aparat, osim toga, snimaju se parametri udisaja i izdisaja tijekom tihog disanja.

Svi ovi parametri se bilježe pomoću kompjuterskih uređaja na posebnom spirogramu, koji dešifruje doktor.

Na osnovu indikatora spirograma moguće je utvrditi do koje vrste - opstruktivne ili restriktivne - došlo je do kršenja plućne ventilacije.

Pneumotahografija

Pneumotahografija je metoda istraživanja u kojoj se bilježe brzina i volumen zraka pri udisanju i izdisaju.

Snimanje i tumačenje ovih parametara omogućava identifikaciju bolesti koje su u ranim fazama praćene opstrukcijom bronhijalnih prolaza, poput bronhijalne astme, bronhiektazije i drugih.

Napredak postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja na koji je povezan pomoću usnika, kao u spirometriji. Zatim pacijent nekoliko puta uzastopno duboko udahne i izdahne, i tako nekoliko puta. Senzori bilježe ove parametre i konstruišu posebnu krivulju, na osnovu koje se pacijentu dijagnosticira poremećaj provodljivosti u bronhima. Moderni pneumotahografi također su opremljeni raznim uređajima koji se mogu koristiti za snimanje dodatnih pokazatelja respiratorne funkcije.

Peak flowmetry

Peak flowmetrija je metoda koja određuje koliko brzo pacijent može izdahnuti. Ova metoda se koristi za procjenu koliko su dišni putevi suženi.

Napredak postupka

Pacijent u sjedećem položaju izvodi miran udah i izdisaj, nakon čega duboko udahne i izdiše što je moguće više zraka u usnik pik flow metra. Nekoliko minuta kasnije ponavlja ovaj postupak. Tada se bilježi maksimum od dvije vrijednosti.

CT pluća i medijastinuma

Kompjuterska tomografija pluća je metoda rendgenskog pregleda koja vam omogućava da dobijete sloj po sloj kriške slika i na njihovoj osnovi kreirate trodimenzionalnu sliku organa.

Koristeći ovu tehniku, možete dijagnosticirati takva patološka stanja kao što su:

• hronična plućna embolija
• profesionalne plućne bolesti povezane s udisanjem čestica uglja, silicija, azbesta i dr.
• identificirati tumorske lezije pluća, stanje limfnih čvorova i prisustvo metastaza
• identificirati upalne bolesti pluća (pneumonija)
• i mnoga druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda koja se zasniva na analizi respiratornih zvukova snimljenih tokom respiratornog čina.

Kada se promijeni lumen bronha ili elastičnost njihovih zidova, tada se poremeti bronhijalna provodljivost i stvara se turbulentno kretanje zraka. Kao rezultat, nastaju različiti šumovi koji se mogu snimiti pomoću posebne opreme. Ova metoda se često koristi u pedijatrijskoj praksi.

Pored svih navedenih metoda, za dijagnosticiranje poremećaja plućne ventilacije i uzroka koji su uzrokovali ove poremećaje koriste se i bronhodilatacijski i bronhoprovokacijski testovi s raznim lijekovima, studija sastava plinova u krvi, fibrobronhoskopija, scintigrafija pluća i dr. studije.

Tretman

Liječenje ovakvih patoloških stanja rješava nekoliko glavnih problema:

• Obnavljanje i podrška vitalne ventilacije i oksigenacije krvi
• Liječenje bolesti koje je uzrokovalo razvoj poremećaja ventilacije (pneumonija, strano tijelo, bronhijalna astma i dr.)

Ako je uzrok strano tijelo ili začepljenje bronhijalne cijevi sluzi, tada se ova patološka stanja mogu lako eliminirati fiberoptičkom bronhoskopijom.

Međutim, češći uzroci ove patologije su kronične bolesti plućnog tkiva, na primjer kronična opstruktivna bolest pluća, bronhijalna astma i dr.

Takve bolesti se liječe dugo vremena kompleksnom medikamentoznom terapijom.

U slučaju ozbiljnih znakova gladovanja kiseonikom, rade se inhalacije kiseonika. Ako pacijent diše samostalno, onda uz pomoć maske ili nazalnog katetera. Za vrijeme kome se radi intubacija i umjetna ventilacija.

Osim toga, poduzimaju se različite mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronha, na primjer, antibiotska terapija, masaža, fizioterapija, fizikalna terapija u nedostatku kontraindikacija.

Ozbiljna komplikacija mnogih poremećaja je razvoj respiratorne insuficijencije različite težine, što može dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj respiratorne insuficijencije zbog poremećaja plućne ventilacije, potrebno je pokušati na vrijeme dijagnosticirati i eliminirati moguće faktore rizika, kao i držati pod kontrolom manifestacije postojeće kronične plućne patologije. Samo pravovremena konzultacija sa specijalistom i dobro odabran tretman pomoći će u izbjegavanju negativnih posljedica u budućnosti.

U kontaktu sa

Procjena eksterne respiratorne funkcije (ERF) je najjednostavniji test koji karakterizira funkcionalnost i rezerve respiratornog sistema. Metoda istraživanja koja vam omogućava da procijenite funkciju vanjskog disanja naziva se spirometrija. Ova tehnika je danas postala široko rasprostranjena u medicini kao vrijedan način dijagnosticiranja poremećaja ventilacije, njihove prirode, stepena i nivoa, koji zavise od prirode krive (spirograma) dobijene tokom studije.

Procjena eksterne respiratorne funkcije ne dozvoljava postavljanje konačne dijagnoze. Međutim, spirometrija značajno pojednostavljuje zadatak postavljanja dijagnoze, diferencijalne dijagnoze raznih bolesti itd. Spirometrija vam omogućava:

• identificirati prirodu poremećaja ventilacije koji su doveli do određenih simptoma (kratak dah, kašalj);
• procijeniti težinu kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB), bronhijalne astme;
• provesti diferencijalnu dijagnozu između bronhijalne astme i HOBP pomoću određenih testova;
• prati poremećaje ventilacije i procjenjuje njihovu dinamiku, efikasnost liječenja i procjenjuje prognozu bolesti;
• procijeniti rizik od kirurške intervencije kod pacijenata s poremećajima ventilacije;
• identificirati prisutnost kontraindikacija za određene fizičke aktivnosti kod pacijenata s poremećajima ventilacije;
• provjeriti prisutnost ventilacijskih poremećaja kod rizičnih pacijenata (pušači, radni kontakt sa prašinom i nadražujućim hemikalijama, itd.) koji se trenutno ne žale (skrining).

Pregled se obavlja nakon pola sata odmora (na primjer, u krevetu ili u udobnoj stolici). Prostorija treba da bude dobro provetrena.

Za pregled nije potrebna komplikovana priprema. Dan prije spirometrije potrebno je izbjegavati pušenje, konzumiranje alkohola i nošenje uske odjeće. Ne treba se prejedati prije testa, a ne treba jesti manje od nekoliko sati prije spirometrije. Preporučljivo je izbjegavati upotrebu kratkodjelujućih bronhodilatatora 4-5 sati prije testa. Ako to nije moguće, medicinsko osoblje koje vrši analizu mora biti obaviješteno o vremenu posljednjeg udisanja.

Tokom studije procjenjuju se plimni volumeni. Upute o tome kako pravilno izvoditi manevre disanja daje medicinska sestra neposredno prije testa.

Kontraindikacije

Tehnika nema jasnih kontraindikacija, osim općeg teškog stanja ili poremećaja svijesti koji ne dozvoljava izvođenje spirometrije. Budući da su za izvođenje forsiranog respiratornog manevra potrebni određeni, ponekad značajni napori, spirometrija se ne smije raditi u prvih nekoliko sedmica nakon infarkta miokarda i operacija na grudnoj i trbušnoj šupljini, te oftalmohirurških intervencija. Određivanje funkcije vanjskog disanja također treba odgoditi u slučaju pneumotoraksa i plućnog krvarenja.

Ako sumnjate da osoba koja se pregleda ima tuberkulozu, morate se pridržavati svih sigurnosnih standarda.

Na osnovu rezultata studije, kompjuterski program automatski kreira graf - spirogram.

Zaključak na osnovu dobijenog spirograma može izgledati ovako:

• norma;
• opstruktivni poremećaji;
• restriktivni poremećaji;
• mešoviti poremećaji ventilacije.

Kakvu će presudu donijeti liječnik funkcionalne dijagnostike ovisi o tome da li pokazatelji dobijeni tokom studije odgovaraju/neusklađeni sa normalnim vrijednostima. Pokazatelji respiratorne funkcije, njihov normalni raspon, te vrijednosti indikatora prema stepenu ventilacijskih smetnji prikazani su u tabeli^

Indeks	norma, %	Uslovna norma, %	Lakši stepen povreda, %	Umjereni stepen povreda, %	Teži stepen povreda, %
Forsirani vitalni kapacitet (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Modificirani Tiffno indeks (FEV1/FVC)	≥ 70 (apsolutna vrijednost za datog pacijenta)	-	55-70 (apsolutna vrijednost za datog pacijenta)	40-55 (apsolutna vrijednost za datog pacijenta)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Prosječna volumetrijska brzina ekspiratornog toka na nivou od 25-75% FVC (SOS25-75)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalni volumetrijski protok na 25% FVC (MOS25)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalni volumetrijski protok na 50% FVC (MOC50)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalni volumetrijski protok na 75% FVC (MOS75)	preko 80%	70-80	60-70	40-60	Manje od 40

Svi podaci su prikazani kao procenat norme (sa izuzetkom modifikovanog Tiffno indeksa, koji je apsolutna vrijednost, ista za sve kategorije građana), određen u zavisnosti od pola, starosti, težine i visine. Ono što je najvažnije je procentualna usklađenost sa standardnim pokazateljima, a ne njihove apsolutne vrijednosti.

Unatoč činjenici da u bilo kojoj studiji program automatski izračunava svaki od ovih pokazatelja, prva 3 su najinformativnija: FVC, FEV 1 i modificirani Tiffno indeks. Ovisno o omjeru ovih pokazatelja, određuje se vrsta poremećaja ventilacije.

FVC je najveći volumen zraka koji se može udahnuti nakon maksimalnog izdisaja ili izdahnuti nakon maksimalnog udaha. FEV1 je dio FVC-a izmjeren tokom prve sekunde manevra disanja.

Utvrđivanje vrste prekršaja

Kada se smanji samo FVC, utvrđuju se restriktivni poremećaji, odnosno poremećaji koji ograničavaju maksimalnu pokretljivost pluća pri disanju. Poremećaji restriktivne ventilacije mogu biti uzrokovani kako plućnim bolestima (sklerotski procesi u plućnom parenhima različite etiologije, atelektaze, nakupljanje plina ili tekućine u pleuralnim šupljinama i dr.), tako i patologijom grudnog koša (ankilozantni spondilitis, skolioza), što dovodi do ograničenje njegove pokretljivosti.

Kada se FEV1 smanji ispod normalnih vrijednosti i omjera FEV1/FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

Uz zajedničko smanjenje FVC i FEV1, utvrđuje se mješoviti tip oštećenja ventilacije. Tiffno indeks može odgovarati normalnim vrijednostima.

Na osnovu rezultata spirometrije nemoguće je dati nedvosmislen zaključak. Dobivene rezultate treba dešifrirati specijalista, uvijek ih povezujući s kliničkom slikom bolesti.

Farmakološki testovi

U nekim slučajevima klinička slika bolesti ne dozvoljava nam da jasno utvrdimo da li pacijent ima HOBP ili bronhijalnu astmu. Obje ove bolesti karakterizira prisustvo bronhijalne opstrukcije, ali je suženje bronha kod bronhijalne astme reverzibilno (osim uznapredovalih slučajeva kod pacijenata koji se dugo nisu liječili), a kod HOBP je samo djelimično reverzibilno. Test reverzibilnosti sa bronhodilatatorom zasniva se na ovom principu.

FVD studija se provodi prije i nakon inhalacije 400 mcg salbutamola (Salomola, Ventolin). Povećanje FEV1 za 12% od početnih vrijednosti (oko 200 ml u apsolutnim vrijednostima) ukazuje na dobru reverzibilnost suženja lumena bronhijalnog stabla i ide u prilog bronhijalnoj astmi. Povećanje od manje od 12% je tipičnije za HOBP.

Manje je rasprostranjen test s inhalacijskim glukokortikosteroidima (ICS), koji se propisuje kao probna terapija u prosjeku 1,5-2 mjeseca. Eksterna respiratorna funkcija se procjenjuje prije i nakon primjene inhalacijskih kortikosteroida. Povećanje FEV1 za 12% u odnosu na početne vrijednosti ukazuje na reverzibilnost bronhijalnog suženja i veću vjerovatnoću bronhijalne astme kod pacijenta.

Kada se tegobe karakteristične za bronhijalnu astmu kombinuju sa normalnom spirometrijom, rade se testovi za identifikaciju bronhijalne hiperreaktivnosti (provokativni testovi). Tokom njih se određuju početne vrijednosti FEV1, zatim se provodi udisanje tvari koje izazivaju bronhospazam (metaholin, histamin) ili test vježbanja. Smanjenje FEV1 za 20% od početnih vrijednosti ukazuje na bronhijalnu astmu.