Indikacije za propisivanje FVD i interpretacija rezultata. Poremećaj respiratorne funkcije kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom Smanjena respiratorna funkcija

14. Pojam respiratorne insuficijencije i uzroci njegovog razvoja.

Respiratorna insuficijencija- ovo je patološko stanje organizma u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava arterijske krvi, ili se postiže radom aparata za vanjsko disanje, čime se smanjuju funkcionalne sposobnosti organizma.

Razlikuju se sljedeće vrste respiratorne disfunkcije.

1. Poremećaji ventilacije - kršenje razmjene plinova između vanjskog i alveolarnog zraka.

2. Poremećaji parenhima uzrokovani patološkim promjenama u parenhima pluća.

2.1. Restriktivni poremećaji su uzrokovani smanjenjem respiratorne površine pluća ili smanjenjem njihove rastezljivosti.

2.2. Poremećaji difuzije - kršenje difuzije kisika i CO 2 kroz zid alveola i plućne kapilare.

2.3. Poremećaji perfuzije ili cirkulacije su kršenje apsorpcije kisika iz krvi iz alveola i oslobađanja CO 2 iz nje u alveole zbog neslaganja između intenziteta alveolarne ventilacije i plućnog krvotoka.

Uzroci respiratorne insuficijencije ventilacije.

1. Centrogeni - uzrokovani depresijom respiratornog centra tokom anestezije, ozljedom mozga, cerebralnom ishemijom, produženom hipoksijom, moždanim udarom, povećanim intrakranijalnim tlakom i intoksikacijom lijekovima.

2. Neuromuskularni - uzrokovani kršenjem provodljivosti nervnih impulsa do respiratornih mišića i bolestima mišića - oštećenjem kičmene moždine, poliomijelitisom, mijastenijom itd.

3. Torako-frenični - uzrokovano ograničenom pokretljivošću grudnog koša i pluća zbog vanplućnih uzroka - kifoskolioza, ankilozantni spondilitis, ascites, nadutost, gojaznost, pleuralne adhezije, efuzijski pleurit.

4. Opstruktivne bronhopulmonalne - uzrokovane bolestima respiratornog sistema, koje karakteriše oštećena prohodnost disajnih puteva (stenoza larinksa, tumori dušnika, bronhija, strana tela, HOBP, bronhijalna astma).

5. Restriktivna respiratorna insuficijencija - uzrokovana smanjenjem respiratorne površine pluća i smanjenjem njihove elastičnosti, pleuralni izljev, pneumotoraks, alveolitis, pneumonija, pneumonektomija.

Difuzna respiratorna insuficijencija uzrokovano oštećenjem alveolarno-kapilarne membrane. To se javlja kod plućnog edema, kada se alveolarno-kapilarna membrana zadeblja zbog znojenja plazme, uz pretjerani razvoj vezivnog tkiva u intersticijumu pluća - (pneumokonioza, alveolitis, Hamman-Richova bolest).

Ovu vrstu respiratorne insuficijencije karakterizira pojava ili nagli porast cijanoze i inspiratorne dispneje, čak i uz malo fizičkog napora. Istovremeno, indikatori funkcije plućne ventilacije (VC, FEV 1, MVL) se ne mijenjaju.

Perfuzijska respiratorna insuficijencija uzrokovano poremećenim protokom plućne krvi zbog plućne embolije, vaskulitisa, spazma grana plućne arterije prilikom alveolarne hipoksije, kompresije kapilara plućne arterije kod plućnog emfizema, pneumonektomije ili resekcije velikih površina pluća itd.

15. Opstruktivni i restriktivni tipovi respiratorne disfunkcije. Metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja (spirometrija, pneumotahometrija, spirografija, peak flowmetrija).

Klinička slika opstruktivnog tipa respiratorne insuficijencije.

Žalbe: za kratkoću daha ekspiratorne prirode, prvo tijekom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (za bronhijalnu astmu - paroksizmalna); kašalj sa oskudnim sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvakom koji se teško odvaja, koji ne donosi olakšanje (nakon iskašljavanja iskašljavanja ostaje osjećaj otežanog disanja u slučaju plućnog emfizema), ili smanjenje kratkoće daha nakon ispuštanja sputuma - u odsustvo plućnog emfizema.

Inspekcija. Natečenost lica, ponekad skleralna injekcija, difuzna (centralna) cijanoza, oticanje vratnih vena pri izdisaju i njihov kolaps pri udisanju, emfizematozni grudni koš. Primjetno otežano disanje (izdisanje je teže). Brzina disanja je normalna ili bradipneja. Disanje je duboko, rijetko, piskanje se često može čuti u daljini.

Palpacija grudnog koša i perkusija pluća: otkriveni su znaci plućnog emfizema.

Auskultacija pluća: prepoznati znakove bronho-opstruktivnog sindroma - otežano disanje, produženje izdisaja, suvo zviždanje, zujanje ili bas šištanje, izraženije u fazi izdisaja, posebno u ležećem položaju i tokom forsiranog disanja.

Spirometrija i pneumotahometrija: smanjenje FEV I, Tiffno indeks manji od 70%, VC je smanjen u prisustvu plućnog emfizema ili normalan.

Klinika restriktivnog tipa respiratorne insuficijencije.

Žalbe: kod inspiratorne kratkoće daha (osećaj nedostatka vazduha), suvog kašlja ili sputuma.

inspekcija: Uočavaju se difuzna cijanoza, ubrzano, plitko disanje (brz udisaj zamjenjuje se jednako brzim izdahom), ograničena ekskurzija prsnog koša i njegov bačvasti oblik.

Palpacija grudnog koša, perkusija i auskultacija pluća. Podaci ovise o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju.

Test plućne funkcije: smanjenje VC i MVL.

Metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja.

Spirometrija– merenje zapremine pluća (udahnuti i izdahnuti vazduh) tokom disanja pomoću spirometra.

Spirografija- grafičko snimanje volumena pluća tokom disanja pomoću spirometra.

Spirograf stvara zapis (spirogram) krivulje promjena volumena pluća u odnosu na vremensku osu (u sekundama) kada pacijent mirno diše, udahne što je dublje moguće, a zatim izdiše zrak što je brže i snažnije moguće.

Spirografski indikatori (pulmonalni volumeni) dijele se na statičke i dinamičke.

Volumetrijski statički indikatori:

1. Vitalni kapacitet pluća (VC) – maksimalni volumen vazduha koji se može izbaciti iz pluća nakon maksimalnog udaha.

2. Dihani volumen (VT) - volumen vazduha koji se udahne u jednom dahu tokom tihog disanja (normalno 500 - 800 ml). Dio disajnog volumena koji je uključen u izmjenu plinova naziva se alveolarni volumen, a ostatak (oko 30% disajnog volumena) naziva se „mrtvi prostor“, koji se prvenstveno podrazumijeva kao „anatomski“ rezidualni kapacitet pluća (vazduh). nalazi u provodnim disajnim putevima).

Uloga gornjih disajnih puteva i nosnog disanja u životu organizma

Dissociated Breathing

Terminalno disanje

Periodično disanje

dispneja

Respiratorna disfunkcija, praćena različitim vrstama poremećaja respiratornog pokreta.

Mehanizmi oštećenja vanjskog disanja (respiratorna insuficijencija)

TEMA 9 PATOFIZIOLOGIJA VANJSKOG DISANJA

Breath- Ovo skup procesa koji rezultiraju potrošnjom kisika u stanicama tijela i njihovim oslobađanjem ugljičnog dioksida . To jest, respiratorni sistem na kraju obavlja funkciju održavanja ćelijske razmjene plinova. Dišni sistem se sastoji od sljedećih dijelova:

I Spoljno disanje, uključujući:

ü ventilacija alveola vanjskim zrakom;

ü izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi kapilara alveola;

ü transport gasova krvlju;

II. ćelijsko disanje, uključujući:

ü razmjena (difuzijom) plinova između stanica i kapilara tkiva;

ü potrošnja kisika stanicama i njihovo oslobađanje ugljičnog dioksida.

Napetost kisika i ugljičnog dioksida u krvi ovisi o stanju funkcije vanjskog disanja,

Glavna manifestacija poremećene funkcije vanjskog disanja je tzv respiratorna insuficijencija. Na XV Svesaveznom kongresu terapeuta (1962.) ovo stanje tijela je definirano kao stanje u kojem normalan intenzitet vanjskog disanja je nedovoljan da osigura normalnu parcijalnu napetost kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Stoga, u slučaju respiratorne insuficijencije, dolazi ili do arterijske hipoksemije i hiperkapnije, ili se plinski sastav krvi održava zbog prenaprezanja vanjskog disajnog aparata.

Razlikovati tri vrste mehanizama poremećaja vanjskog disanja:

1. kršenje alveolarne ventilacije:

2. kršenje korespondencije između ventilacije alveola i njihove opskrbe krvlju (perfuzije);

3. poremećaj difuzije gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

Razmotrimo detaljno navedene mehanizme poremećaja vanjskog disanja.

1. Poremećaj alveolarne ventilacije može se pojaviti u obliku:

Ø hipoventilacija, što može biti zbog opstrukcija alveola (opstruktivni tip hipoventilacije) i kršenje elastičnosti pluća i mišićno-koštanog okvira grudnog koša (restriktivni tip alveolarne hipoventilacije) ili (Sl. 1).

ü opstruktivno tip hipoventilacije: karakteriziran smanjena prohodnost disajnih puteva. Ova vrsta patologije se zasniva na povećanje takozvanog otpornog, ili neelastičnog, otpora strujanju vazduha, što dovodi do zaostajanja u količini alveolarne ventilacije od potreba organizma. Opstruktivni poremećaji imaju svoje karakteristike ovisno o tome u kojem dijelu respiratornog trakta (gornji ili donji) su pretežno lokalizirani.

Prepreke gornjih disajnih puteva nastaju kada su djelomično ili potpuno začepljene (blokirane), na primjer, kada strano tijelo ili povraćanje uđu u dušnik, povlačenje jezika, oticanje larinksa, kompresija tumorom, grč laringealnih mišića. U tim slučajevima nastaje takozvano stenotično disanje ( inspiratorna dispneja), koju karakteriše usporavanje inspiratorne faze.

Glavni mehanizmi opstrukcije donji respiratorni trakt su bronhiolo- i bronhospazam, kolaps bronhiola kada pluća gube elastična svojstva, upalno oticanje zida malih bronha, nakupljanje krvi i eksudata u njima, kompresija malih bronha pod uticajem povećanog transmuralnog pritiska (npr. kašalj). Kada je donji respiratorni trakt opstruiran, aktiviraju se dodatni respiratorni mišići za izdah. Kao rezultat, pritisak u pleuralnoj šupljini postaje pozitivan, što dovodi do povećanja intrapulmonalnog pritiska i ekspiratornog zatvaranja dišnih puteva na nivou malih bronha, bronhiola i alveolarnih kanala. Na kraju, pluća postaju prepuna vazduhom. Ovaj patogenetski mehanizam se aktivira tokom bronhitisa i bronhoastmatičnih stanja.

Opstruktivni tip alveolarne hipoventilacije također se može javiti kod gubitak elastičnih svojstava pluća, budući da širina lumena malih disajnih puteva zavisi od elastičnosti plućnog tkiva, istezanja bronhiola. Ova vrsta poremećaja karakteristična je za bronhijalnu astmu i emfizem. Ako je prohodnost donjih respiratornih puteva opstruirana, ekspiratorna dispneja, karakterizirano rijetkim dubokim disanjem s produženjem faze izdisaja;

ü restriktivni tip hipoventilacije: vanjsko disanje je vrsta alveolarne hipoventilacije koja je posljedica ograničenja širenja pluća. Ova vrsta poremećaja obično se javlja kod opsežne pneumonije, plućne fibroze, atelektaze, tumora i cista pluća. Difuzno interalveolarno i peribronhijalno proliferacija vezivnog tkiva , i smanjena sinteza surfaktanta , prateći ove patologije, uzrok smanjena sposobnost pluća da se istegne tokom inspiracije . Kao rezultat, dubina udaha se smanjuje, a brzina disanja se povećava zbog skraćivanja izdisaja (tzv. kratko ili plitko disanje);

ü poremećaj regulacije disanja : ventilacija alveola je također smanjena u slučaju poremećaja nervne regulacije respiratornih mišića.

Uglavnom se utvrđuju poremećaji respiratorne regulacije koji dovode do alveolarne hipoventilacije poremećaji respiratornog centra . Ova patološka odstupanja u aktivnosti respiratornog centra mogu biti povezana sa sljedećim mehanizmima:

· ekscitatorni deficit aferentacije, što respiratornom centru uskraćuje određenu količinu stimulativnih utjecaja neophodnih za respiratornu ritmogenezu. Sličan mehanizam je u osnovi sindroma neonatalne asfiksije i Pickwickovog sindroma (patološka pospanost bez obzira na doba dana, praćena razvojem hipoventilacije;

· višak ekscitatorne aferentacije, što dovodi do čestog i plitkog disanja. Istovremeno, alveole su slabo ventilirane zbog povećanja funkcionalnog mrtvog prostora. To se događa s termalnim i bolnim efektima (opekotine i šok boli), iritacija peritoneuma;

· višak inhibitorne aferentacije, depresirajući centar za disanje. Ovaj mehanizam se aktivira kada je sluznica gornjih disajnih puteva iritirana i dovodi do refleksnog (trigeminovagalnog refleksa) prestanka disanja;

· pojava haotične aferentacije, što dovodi do raspada automatske i dobrovoljne regulacije disanja. Razlozi za razvoj ovakvog poremećaja mogu biti sviranje duvačkih instrumenata, pjevanje, kao i pojava snažnih tokova aferentnih impulsa različitih vrsta tokom šoka, akutnog perioda infarkta miokarda i visceralnog oštećenja.

Ritam i dubina disanja pate, posebno, u slučajevima disfunkcije moždanog stabla (centri u produženoj moždini i mostu), kao i limbičkih i drugih struktura moždanih hemisfera. To se događa, na primjer, kod encefalitisa, tumora i ozljeda mozga.

Inervaciju respiratornih mišića poremeti i ozljeda kičmene moždine ili poliomijelitis, tetanus, difterija, distrofična oštećenja nervnog sistema (siringomijelija), kao i zbog oštećenja perifernih nervnih stabala koja inerviraju dijafragmu i međurebarne mišiće.

Pogađaju se mioneuralne sinapse, poremećena je nervna regulacija respiratornih mišića, a samim tim otrovi kao što su botulinus toksin, kurare i drugi mišićni relaksanti oslabljuju (ili zaustavljaju) disanje.

1. Smanjena snaga izdisaja.

2. Smanjenje PSV-a.

3. Smanjenje FEV1.

4. Smanjenje Tiffno indeksa (Tiffno indeks = (FEV1/VC) x 100%, normalno – 70-80%).

5. Smanjenje MVL (pravilan MVL = VC X 35).

Restriktivni tip DN

Uzroci:

1) plućna fibroza (pneumokonioza, skleroderma);

2) plućni emfizem;

3) pleuralne adhezije;

4) eksudativni pleuritis, hidrotoraks;

5) pneumotoraks;

6) alveolitis, pneumonija, tumori pluća;

7) uklanjanje dijela pluća.

Promjene respiratorne funkcije kod restriktivnog tipa DN

1. Smanjenje vitalnog kapaciteta.

2. Smanjeni MVL.

Mješoviti (opstruktivno-restriktivni) tip DN

Karakterizira ga prisustvo kod pacijenta znakova opstruktivnog i restriktivnog tipa u DN.

Akutni DN

Pojam akutni DN se razumije.

1. Iznenadna pojava DN.

2. Postepeni razvoj DN do kritičnog stanja koje zahtijeva intenzivnu njegu ili reanimaciju.

Faze akutnog DN

Faza I– inicijal.

karakteristika:

Forsirani položaj pacijenta je ortopneja;

Teška cijanoza kože i sluzokože;

Uzbuđenje, anksioznost, ponekad delirijum, halucinacije;

Ubrzano disanje do 40 u minuti;

Učešće pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja;

Tahikardija do 120 u minuti;

Umjerena arterijska hipoksemija (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) i normokapnija (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).

Faza II– duboka hipoksija.

karakteristika:

Stanje pacijenata je izuzetno teško;

Disanje je plitko, pacijenti grčevito dahću za zrakom;

Položaj – ortopneja;

Naizmjenični periodi uzbuđenja s periodima pospanosti;

Brzina disanja prelazi 40 u minuti;

Broj otkucaja srca u minuti iznad 120;

U krvi se otkrivaju hipoksija (P a O 2 - 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Faza III- hiperkapnička koma.

karakteristika:

Ne postoji svijest;

Teška difuzna cijanoza;

Hladan lepljiv znoj;

Zjenice su proširene (midrijaza);

Disanje je plitko, rijetko, često aritmično - Cheyne-Stokesov tip;

U krvi se otkriva oštra hipoksija (P a O 2 – 40-55 mm Hg) i izražena hiperkapnija (P a CO 2 – 80-90 mm Hg).

Faze hronične respiratorne insuficijencije

Faze	ja (kompenzirana)	II (izgovara se subkompenzirano)	III (dekompenzirana)
dispneja	Sa prof. opterećenje	Pod svakodnevnim opterećenjem	U miru
Cijanoza	br	Pojavljuje se pod opterećenjem	Difuzna konstanta
Učešće pomoćnih mišića u činu disanja	Ne učestvujem	Primjetno učešće pod opterećenjem	Učestvujte u mirovanju
BH (po 1 min.)	M.B. norma	Više od 20 u mirovanju	Više od 20 u mirovanju
Otkucaji srca (po 1 min.)	norma	Više od 90	Više od 90
Problemi sa ventilacijom	Smanjenje indikatora do 80-50%	Smanjenje indikatora do 50-30%	Smanjenje pokazatelja ispod 30%

PREDAVANJE: Simptomatologija i dijagnostika bronhitisa i emfizema

Akutni bronhitis je upalni proces u dušniku, bronhima i (ili) bronhiolama, karakteriziran akutnim tijekom i difuznim reverzibilnim oštećenjem uglavnom njihove sluznice.

Etiologija akutnog bronhitisa

1. Infektivni faktori - virusi gripa, parainfluenca, adenovirusi, mikoplazme (tj. uzročnici akutnih respiratornih bolesti).

2. Fizički faktori - vrući zrak i hipotermija, jonizujuće zračenje.

3. Hemijski faktori - pare kiselina, alkalija, toksičnih supstanci (sumpor-dioksid, dušikovi oksidi).

4. Izloženost česticama prašine .

Predisponirajući faktori:

Pušenje;

Alkoholizam;

Kardiovaskularne bolesti (zatajenje lijeve komore);

Poremećaji nosnog disanja;

žarišta kronične infekcije u nazofarinksu;

Teške bolesti koje smanjuju imunološku reaktivnost organizma.

Faze razvoja akutnog bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemični ili neuro-refleksni:

Hiperemija i oticanje sluznice;

Oštećenje epitela;

Inhibicija mukocilijarnog klirensa;

Povećana proizvodnja sluzi.

2. Infektivna faza:

Fiksiranje bakterijske infekcije na mukoznoj membrani;

Razvoj gnojne upale.

Klasifikacija akutnog bronhitisa

I. Etiološki faktor.

1. Akutni infektivni bronhitis.

2. Akutni neinfektivni bronhitis.

II. Priroda upale.

1. Catarrhal.

2. Gnojni.

3. Gnojno-nekrotični.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalni.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. Funkcionalne karakteristike.

1. Neopstruktivno.

2. Opstruktivno.

V. Current.

1. Akutni – do 2 sedmice.

2. Produženi – do 4 sedmice.

3. Ponavljajući – javlja se 3 ili više puta u toku godine.

Klinika za akutni bronhitis

Pritužbe

1. Kašalj.

2. Odvajanje sputuma.

3. Ekspiratorna kratkoća daha (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

4. Groznica.

5. Znakovi intoksikacije.

Inspekcija

1. Znakovi groznice: crvenilo lica, sjajne oči, znojenje.

2. Difuzna cijanoza (sa bronho-opstruktivnim sindromom).

3. Grudni koš nije promijenjen.

Perkusija i palpacija grudnog koša

Patološke promjene nisu otkrivene.

Auskultacija pluća

1. Teško disanje.

2. Produženje ekspiratorne faze (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

3. Suvo piskanje.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje akutnog bronhitisa

1. Rendgenski pregled pluća: pojačan plućni uzorak u hilarnim zonama; širenje korijena pluća.

2. Proučavanje funkcije vanjskog disanja.

Bronho-opstruktivni sindrom karakteriše:

Smanjenje vrijednosti Tiffno indeksa;

Smanjen vršni ekspiratorni protok (PEF);

Umjereno smanjenje maksimalne plućne ventilacije (MVL).

Laboratorijski znaci akutnog bronhitisa

1. Opći test krvi: neutrofilna leukocitoza s pomakom u nuklearnoj formuli neutrofila ulijevo; ubrzanje ESR.

2. Biohemijski test krvi: povećavaju se nivoi C-reaktivnog proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteina i sijalične kiseline.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliki broj leukocita s dominacijom neutrofila; bronhijalnog epitela.

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira kronična difuzna upala bronha, koja se manifestira kašljem sa sputumom i otežanim disanjem, što dovodi do progresivnog oštećenja plućne ventilacije i izmjene plinova opstruktivnog tipa.

Epidemiološka definicija HOBP (SZO)

Pacijentima sa KOPB-om treba smatrati one osobe čiji kašalj sa stvaranjem sputuma traje najmanje 3 mjeseca godišnje 2 godine za redom, s tim da se kod ovih pacijenata isključuju druge bolesti koje mogu uzrokovati iste simptome (hronična upala pluća, bronhiektazije, tuberkuloza i dr.) .

Etiologija HOBP

Faktori rizika za razvoj HOBP

Faze nastanka HOBP

Faza I– opasnost od bolesti.

Prisustvo egzogenih i endogenih faktora rizika: duhan za pušenje; produženo izlaganje prašini i drugim zagađivačima (iritantima); česte akutne respiratorne infekcije (više od 3 puta godišnje); kršenje nazalnog disanja; genetska predispozicija itd.

Faza II– predbolesti.

Karakteristične promjene na bronhijalnoj sluznici: restrukturiranje sekretornog aparata; zamjena trepljastog epitela peharastim stanicama; hiperplazija mukoznih žlijezda; mukocilijarna insuficijencija.

Kliničke manifestacije: pušački kašalj; produženi i rekurentni tok akutnog bronhitisa.

Faza III– klinički zrela HOBP.

Faza IV– komplikacije: emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; respiratorna insuficijencija; hronična bolest plućnog srca.

Patogeneza HOBP

Zajedno sa zaostalom zapreminom, tj. volumen zraka koji ostaje u plućima nakon najdubljeg izdisaja, vitalni kapacitet formira ukupni kapacitet pluća (TLC). Normalno, vitalni kapacitet je oko 3/4 ukupnog kapaciteta pluća i karakteriše maksimalni volumen unutar kojeg osoba može promijeniti dubinu svog disanja. Prilikom tihog disanja zdrava odrasla osoba koristi mali dio vitalnog kapaciteta: udahne i izdahne 300-500 ml zraka (tzv. plimni volumen). U ovom slučaju, inspiratorni rezervni volumen, tj. količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja, a rezervni volumen izdisaja, jednak volumenu dodatno izdahnutog zraka nakon tihog izdisaja, u prosjeku iznosi otprilike 1500 ml svaki. Tokom fizičke aktivnosti povećava se plimni volumen zbog korištenja rezervi udisaja i izdisaja.

Vitalni kapacitet se određuje spirografijom (Spirografija). Vrijednost vitalnog kapaciteta inače ovisi o spolu i dobi osobe, njenoj građi, fizičkom razvoju, a kod raznih bolesti može značajno da se smanji, što smanjuje sposobnost prilagođavanja organizma na fizičku aktivnost. Za procjenu individualne vrijednosti vitalnog kapaciteta, u praksi je uobičajeno da se ona uporedi sa takozvanim pravim vitalnim kapacitetom (VC), koji se izračunava pomoću različitih empirijskih formula. Dakle, na osnovu visine subjekta u metrima i njegove starosti u godinama (B), VEL (u litrima) se može izračunati pomoću sledećih formula: za muškarce VEL = 5,2×visina - 0,029×H - 3,2; za žene VEL = 4,9×visina - 0,019×H - 3,76; za djevojčice od 4 do 17 godina sa visinom od 1 do 1,75 m VEL = 3,75 × visina - 3,15; za dječake istog uzrasta sa visinom do 1,65 m VEL = 4,53 × visina - 3,9, a sa visinom preko 1,65 m - VEL = 10 × visina - 12,85.

Prekoračenje potrebnih vrijednosti VC bilo kojeg stepena nije odstupanje od norme; kod fizički razvijenih pojedinaca koji se bave tjelesnim odgojem i sportom (posebno plivanjem, boksom, atletikom), pojedinačne vrijednosti VC ponekad premašuju VC za 30% ili više . VC se smatra smanjenim ako je njegova stvarna vrijednost manja od 80% VC.

Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća najčešće se opaža kod bolesti respiratornog sistema i patoloških promjena u volumenu grudnog koša; u mnogim slučajevima je jedan od važnih patogenetskih mehanizama za nastanak respiratorne insuficijencije (Respiratorna insuficijencija). Smanjenje vitalnog kapaciteta treba pretpostaviti u svim slučajevima kada pacijentovo izvođenje umjerene fizičke aktivnosti prati značajno pojačano disanje, posebno ako se pregledom otkrije smanjenje amplitude respiratornih oscilacija zidova grudnog koša, a prema perkusiji grudnog koša, utvrđeno je ograničenje u respiratornim ekskurzijama dijafragme i/ili njeno visoko stajalište. Kao simptom određenih oblika patologije, smanjenje vitalnog kapaciteta, ovisno o svojoj prirodi, ima različitu dijagnostičku vrijednost. Praktično je važno razlikovati smanjenje vitalnog kapaciteta zbog povećanja rezidualnog volumena pluća (preraspodjela volumena u strukturi plućnog kapaciteta) i smanjenje vitalnog kapaciteta zbog smanjenja volumena vitalnog kapaciteta.

Zbog povećanja rezidualnog volumena pluća, vitalni kapacitet se smanjuje s bronhijalnom opstrukcijom uz formiranje akutnog otoka pluća (vidi Bronhijalna astma) ili plućnog emfizema (plućni emfizem). Za dijagnozu ovih patoloških stanja, smanjenje vitalnog kapaciteta nije vrlo značajan simptom, ali ima značajnu ulogu u patogenezi respiratorne insuficijencije koja se s njima razvija. Ovim mehanizmom za smanjenje vitalnog kapaciteta ukupna prozračnost pluća i volumetrijski kapacitet se po pravilu ne smanjuju, a mogu čak i povećati, što se potvrđuje direktnim mjerenjem volumetrijskog kapaciteta posebnim metodama, kao i utvrđenim perkusijom niskim položajem dijafragme i povećanjem perkusionog tonusa iznad pluća (do “boks tona”). » zvuka), proširenjem i povećanom transparentnošću plućnih polja prema rendgenskom pregledu. Istovremeno povećanje rezidualnog volumena i smanjenje vitalnog kapaciteta značajno smanjuje omjer vitalnog kapaciteta i volumena ventiliranog prostora u plućima, što dovodi do ventilacijske respiratorne insuficijencije. Povećanje brzine disanja moglo bi nadoknaditi smanjenje vitalnog kapaciteta u ovim slučajevima, ali kod bronhijalne opstrukcije mogućnost takve kompenzacije je oštro ograničena zbog forsiranog produženog izdisaja, pa s visokim stepenom opstrukcije dolazi do smanjenja vitalnog kapaciteta. , u pravilu, do teške hipoventilacije plućnih alveola i razvoja hipoksemije. Smanjenje vitalnog kapaciteta zbog akutne plućne inflacije je reverzibilno.

Razlozi smanjenja VC zbog smanjenja TLC mogu biti ili smanjenje kapaciteta pleuralne šupljine (torakodijafragmatska patologija), ili gubitak funkcioniranja plućnog parenhima i patološka rigidnost plućnog tkiva, koja formulira restriktivnu, ili restriktivni tip respiratorne insuficijencije. Njegov razvoj temelji se na smanjenju područja difuzije plinova u plućima zbog smanjenja broja funkcionalnih alveola. Ventilacija potonjeg nije značajno narušena, jer omjer vitalnog kapaciteta i volumena ventiliranog prostora u ovim slučajevima se ne smanjuje, već se češće povećava (zbog istovremenog smanjenja preostalog volumena); pojačano disanje je praćeno hiperventilacijom alveola sa znacima hipokapnije (vidjeti Razmjena plinova). Od torakodijafragmatskih patologija, smanjenje VC i TEL najčešće je uzrokovano visokom stojećom dijafragmom, na primjer, s ascitesom, gojaznošću (vidi Pickwickov sindrom), masivnim pleuralnim izljevom (s hidrotoraksom, pleuritisom, pleuralnim mezoteliomom (pleura)) i opsežne pleuralne adhezije, pneumotoraks, teška kifoskolioza. Raspon plućnih bolesti praćenih restriktivnim respiratornim zatajenjem je mali i uključuje uglavnom teške oblike patologije: plućnu fibrozu s beriliozom, sarkoidozu, Hamman-Richov sindrom (vidi Alveolitis), difuzne bolesti vezivnog tkiva (Difuzne bolesti vezivnog tkiva), izražene fokalne difuzne pneumooskleroza (Pneumosclerosis), odsustvo pluća (nakon pneumonektomije) ili njegovog dijela (nakon resekcije pluća).

Smanjenje TLC je glavni i najpouzdaniji funkcionalni dijagnostički simptom plućne restrikcije. Međutim, prije mjerenja TLC, za koje je potrebna posebna oprema koja se rijetko koristi u klinikama i okružnim bolnicama, glavni pokazatelj restriktivnih poremećaja disanja je smanjenje vitalnog kapaciteta kao odraz smanjenja TLC. Potonje treba uzeti u obzir kada se otkrije smanjenje vitalnog kapaciteta u odsustvu izraženih poremećaja bronhijalne opstrukcije, kao iu slučajevima kada se kombinira sa znacima smanjenja ukupnog zračnog kapaciteta pluća (prema perkusijama i rendgenski pregled) i visok položaj donjih granica pluća. Dijagnoza je olakšana ako pacijent ima inspiratornu dispneju karakterističnu za restrikciju sa kratkim, teškim udisajem i brzim izdisajem uz povećanu brzinu disanja.

Kod pacijenata sa smanjenim vitalnim kapacitetom preporučljivo je ponavljati njegova mjerenja u određenim intervalima kako bi se pratila dinamika respiratornih funkcija i evaluirala liječenje.

Vidi također Forsirani vitalni kapacitet (Forced vital kapacitet).

indikator vanjskog disanja, što je volumen zraka koji izlazi iz respiratornog trakta tokom maksimalnog izdisaja koji nastaje nakon maksimalnog udisaja.

dospijeće (DEL) - izračunati indikator za procjenu stvarne životne vrijednosti. l., utvrđeno na osnovu podataka o starosti i visini ispitanika pomoću posebnih formula.

prisilno (FVC) - J. e. l., određen najbržim izdisajem; Normalno je 90-92% F. e. l., utvrđeno na uobičajen način.

Vidite značenje Vitalnog kapaciteta pluća u drugim rječnicima

1. Sposobnost sadržavanja određene količine nečega; kapacitet. E. plovilo. Boca od tri litra. Hrana astronauta je upakovana u tube.

Kuznjecovljev objašnjavajući rečnik

operacije: 1. Opšte

iznos pokrića osiguranja dostupnog na određenom tržištu (npr.

region, država ili svijet) prema vrsti osiguranja ili.

Kapacitet dokumenta, informacija - količina informacija sadržanih u dokumentu, izračunata na osnovu zbrajanja težina semantičkih deskriptora - riječi i fraza.

stoku koja se može hraniti na zemlji bez pogoršanja njenog stanja.

operacije: 1. Potencijalno osiguranje

kapacitet za određenu vrstu djelatnosti osiguranja onih osiguravača koji se najčešće ne specijalizuju.

obim prodaje određenog

robe na tržištu za određeni period

period u zavisnosti od

potražnja za robom, nivoi cena, opšti uslovi.

Tržišni kapacitet Monetarni - vrijednost koja odražava količinu novca koju mogu apsorbirati oni koji se nude na tržištu

usluge; ograničen veličinom usluga i nivoom proizvodnje.

Skladišni kapacitet - Maksimalni mogući skladišni prostor u proizvodnom skladištu.

Kapacitet tržišta osiguranja - obim prodaje polisa osiguranja u određenom vremenskom periodu, obično godinu dana.

Kapacitet robnog tržišta je obim prodate robe na tržištu tokom godine u fizičkom ili vrijednosnom smislu.

Tržišni novčani kapacitet je vrijednost koja odražava količinu novca koju mogu apsorbirati dobra, vrijednosne papire i usluge koje se nude na tržištu. Ograničeno veličinom usluga i nivoom proizvodnje.

Tržišni kapacitet - agregatna potražnja potrošača za robom pod određenim uslovima i za određeni vremenski period (Naredba Ministarstva trgovine od 14.12.1995. godine br. 80)

Konkretna životna situacija je element mehanizma kriminalnog ponašanja, uključujući prostorno-vremenski cilj i lične okolnosti konkretnog zločina.

Veliki medicinski rječnik

Aktinomikoza pluća - (a. pulmonum) oblik torakalne A., karakteriziran razvojem infiltrata u plućima, koji obično podliježu supuraciji i propadanju uz formiranje fistula.

Veliki medicinski rječnik

Uređaj za umjetnu ventilaciju - (sin.: A. respiratorni, A. umjetno disanje, respirator) A. za provođenje kontrolirane ili pomoćne umjetne ventilacije pluća prisilnom ventilacijom.

Veliki medicinski rječnik

Plućna aspergiloza - (a. pulmonum) visceralna A. sa oštećenjem pluća, koja se manifestuje hemoptizom, plućnim krvarenjima i formiranjem aspergiloma.

Veliki medicinski rječnik

Blastomikoza pluća - (b. pulmonum) oštećenje pluća u visceralnom obliku Gilchristove blastomikoze, koje ima karakter žarišne pneumonije sa tendencijom nekroze i suppurationa plućnog tkiva.

Veliki medicinski rječnik

Teška životna situacija - situacija koja objektivno narušava život građanina (invalidnost, nemogućnost samozadržavanja zbog starosti, bolesti, siročeta.

Zbijenost smeđeg pluća - (induratio fusca pulmonum: sinonim smeđa induracija pluća) difuzna proliferacija vezivnog tkiva u plućima sa fokalnim naslagama smeđeg pigmenta koji sadrži željezo i obiljem.

Veliki medicinski rječnik

Veštačka ventilacija pluća - (sin. veštačko disanje) metoda održavanja razmene gasova u telu periodičnim veštačkim kretanjem vazduha ili druge mešavine gasova u pluća i nazad u okolinu.

Veliki medicinski rječnik

Vještačka automatska ventilacija pluća - ventilacija pluća, koja automatski održava zadati nivo napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

Veliki medicinski rječnik

Ventilacija pluća umjetna asinhrona - V. l. tj. u kojoj se tokom faze udisaja jednog pluća javlja faza izdisaja drugog pluća.

Veliki medicinski rječnik

Ventilacija pluća Umjetna potpomognuta - V. l. I. kada se ritam održava, ali je volumen prirodnog disanja nedovoljan, kada se dodatni volumen gasne mješavine (vazduha) upumpa u pluća pri udisanju.

Veliki medicinski rječnik

Ventilacija pluća Umjetna elektrostimulacija - V. l. i., kod kojih je udisanje uzrokovano električnom stimulacijom freničnih nerava ili respiratornih mišića.

Veliki medicinski rječnik

Maksimalna ventilacija pluća - (mvl) indikator nivoa respiratorne funkcionalnosti, jednak maksimalnom minutnom volumenu plućne ventilacije (tj. pri najvećoj frekvenciji i dubini respiratornih pokreta).

Veliki medicinski rječnik

Pogledajte još riječi:

Pogledajte članak na Wikipediji za Vitalni kapacitet pluća

Online rječnici i enciklopedije u elektronskom obliku. Pretraga, značenja reči. Online prevodilac teksta.

Funkcija vanjskog disanja kod kroničnog bronhitisa

Trenutno je klinička respiratorna fiziologija jedna od naučnih disciplina koje se najbrže razvijaju sa svojim inherentnim teorijskim osnovama, metodama i zadacima. Brojne istraživačke metode, njihova sve veća složenost i rastući troškovi otežavaju njihovo usvajanje u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti. Mnoge nove metode za proučavanje različitih parametara disanja se još uvijek istražuju; Ne postoje jasne indikacije za njihovu upotrebu, niti kriterijumi za kvantitativnu i kvalitativnu procenu.

U praktičnom radu najčešće ostaju spirografija, pneumotahometrija i metode za određivanje rezidualnog volumena pluća. Integrisana upotreba ovih metoda omogućava da se dobije dosta informacija.

Prilikom analize spirograma, procjenjuje se dišni volumen (TV) - količina udahnutog i izdahnutog zraka tokom tihog disanja; brzina disanja u minuti (RR); minutni volumen disanja (MOV = DO x RR); vitalni kapacitet (VC) - volumen zraka koji osoba može izdahnuti nakon maksimalnog udisaja; krivulja forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), koja se snima pri izvođenju punog izdisaja uz maksimalni napor iz položaja maksimalnog udaha pri velikoj brzini snimanja.

Iz krivulje FVC određuju se forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV 1) i maksimalna plućna ventilacija (MVV) pri disanju sa proizvoljnom maksimalnom dubinom i frekvencijom. R. F. Clement preporučuje izvođenje MVL na datom respiratornom volumenu, koji ne prelazi volumen pravog dijela krivulje FVC, i sa maksimalnom frekvencijom.

Mjerenje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) i rezidualnog volumena pluća (RLV) značajno nadopunjuje spirografiju, omogućavajući proučavanje strukture ukupnog plućnog kapaciteta (TLC).

Šematski prikaz spirograma i strukture ukupnog kapaciteta pluća prikazan je na slici.

Šematski prikaz spirograma i strukture OEL

OEL - ukupni kapacitet pluća; FRC - funkcionalni preostali kapacitet; E vazduh - vazdušni kapacitet; ROL - rezidualni volumen pluća; Vitalni kapacitet - vitalni kapacitet pluća; RO ind - inspiratorni rezervni volumen; RO rezervni volumen izdisaja; DO - plimni volumen; FVC - forsirana kriva vitalnog kapaciteta; FEV 1 - zapremina forsiranog izdisaja od jedne sekunde; MVL - maksimalna ventilacija.

Iz spirograma se izračunavaju dva relativna indikatora: Tiffno indeks (odnos FEV 1 prema VC) i indeks brzine vazduha (APDV) - odnos MVL i VC.

Analiza dobijenih pokazatelja se vrši upoređivanjem sa odgovarajućim vrijednostima, koje se izračunavaju uzimajući u obzir visinu u centimetrima (P) i starost u godinama (B).

Bilješka. Kod upotrebe SG spirografa potreban FEV 1 smanjuje se kod muškaraca za 0,19 l, kod žena za 0,14 l. Kod osoba starijih od 20 godina vitalni kapacitet i FEV su oko 0,2 l manji nego u dobi od 25 godina; za osobe starije od 50 godina koeficijent pri izračunavanju odgovarajućeg međunarodnog nivoa umanjuje se za 2.

Za odnos FRC/FLC ustanovljen je opšti standard za osobe oba pola, bez obzira na starost, jednak 50 ± 6% [Kanaev N. N. et al., 1976].

Upotreba datih standarda TLC/TLC, FRC/TLC i VC nam omogućava da odredimo odgovarajuće vrijednosti TLC, FRC i TLC.

S razvojem opstruktivnog sindroma dolazi do smanjenja apsolutnih pokazatelja brzine (FEV 1 i MVL), koji premašuju stepen smanjenja VC, zbog čega se smanjuju indikatori relativne brzine (FEV/VC i MVL/VC), karakterizirajući ozbiljnosti bronhijalne opstrukcije.

Tablica prikazuje normalne granice i gradacije odstupanja u indikatorima vanjskog disanja, koji vam omogućavaju da ispravno procijenite dobivene podatke. Međutim, kod teških poremećaja bronhijalne opstrukcije uočava se i značajno smanjenje vitalnog kapaciteta, što otežava interpretaciju spirografskih podataka i diferencijaciju opstruktivnih i mješovitih poremećaja.

Prirodno smanjenje vitalnog kapaciteta kako se bronhijalna opstrukcija intenzivira, demonstrirali su i potkrijepili B. E. Votchal i N. A. Magazanik (1969) i povezano je sa smanjenjem lumena bronha zbog slabljenja elastične trakcije pluća i smanjenja volumen svih plućnih struktura. Suženje lumena bronha i posebno bronhiola pri izdisaju dovodi do takvog povećanja bronhijalnog otpora da je dalji izdisaj nemoguć čak i uz maksimalni napor.

Jasno je da što je manji lumen bronha tokom izdisaja, to će se prije srušiti na kritični nivo. U tom smislu, u slučaju teških poremećaja bronhijalne opstrukcije, analiza strukture TLC postaje od velike važnosti, otkrivajući značajno povećanje TLC uz smanjenje VC.

Domaći autori pridaju veliki značaj analizi strukture OEL [Dembo A. G., Shapkaits Yu. M., 1974; Kanaev N.N., Orlova A.G., 1976; Clement R.F., Kuznetsova V.I., 1976, itd.] Odnos FRC i inspiratornog kapaciteta (E ind) u određenoj mjeri odražava omjer elastičnih sila pluća i grudnog koša, budući da nivo tihog izdisaja odgovara ravnotežnom položaju ovih snaga. Povećanje FRC-a u strukturi TLC-a u odsustvu bronhijalne opstrukcije ukazuje na smanjenje elastične trakcije pluća.

Opstrukcija malih bronha dovodi do promjena u strukturi TLC-a, prvenstveno do povećanja TLC-a. Dakle, povećanje TRL sa normalnim spirogramom ukazuje na opstrukciju perifernih disajnih puteva. Upotreba opće pletizmografije omogućava otkrivanje povećanja TBL s normalnim bronhijalnim otporom (R aw) i sumnju na opstrukciju malih bronha prije određivanja TBL metodom miješanja helija [Kuznjetsova V.K., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Međutim, V. J. Sobol, S. Emirgil (1973) ukazuju na nepouzdanost ovog indikatora za ranu dijagnozu opstruktivnih plućnih bolesti zbog velikih fluktuacija normalnih vrijednosti.

U zavisnosti od mehanizma bronhijalne opstrukcije, promene vitalnog kapaciteta i pokazatelja brzine imaju svoje karakteristike [Kanaev N. N., Orlova A. G., 1976]. Kada prevladava bronhospastična komponenta opstrukcije, TLC se povećava, unatoč povećanju TLC-a, vitalni kapacitet se blago smanjuje u odnosu na pokazatelje brzine.

Uz prevladavanje bronhijalnog kolapsa na izdisaju, dolazi do značajnog povećanja TLC-a, koji obično nije popraćen povećanjem TLC-a, što dovodi do oštrog smanjenja VC-a zajedno sa smanjenjem pokazatelja brzine. Tako dobijamo karakteristike mješovite verzije ventilacijskih poremećaja zbog karakteristika bronhijalne opstrukcije.

Za procjenu prirode problema s ventilacijom primjenjuju se sljedeća pravila.

Pravila koja se koriste za procjenu opcija za probleme ventilacije [prema Kanaev N.N., 1980]

Procjena se vrši prema indikatoru koji se u većoj mjeri smanjuje u skladu sa gradacijama odstupanja od norme. Prve dvije od predstavljenih opcija su češće kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Pneumotahometrijom (PTM) određuju se vršne (maksimalne) brzine strujanja zraka koje se nazivaju pneumotahometrijska snaga udisaja i izdisaja (M i M in). Procjena PTM indikatora je teška jer su rezultati studije vrlo varijabilni i zavise od mnogih faktora. Predložene su različite formule za određivanje odgovarajućih vrijednosti. G. O. Badalyan predlaže da se dužni M smatra jednakim 1,2 vitalnog kapaciteta, A. O. Navakatikyan - 1,2 potrebnog vitalnog kapaciteta.

PTM se ne koristi za procjenu stepena oštećenja ventilacije, ali je važan za proučavanje pacijenata tokom vremena i provođenje farmakoloških testova.

Na temelju rezultata spirografije i pneumotahometrije utvrđuje se niz drugih pokazatelja, koji, međutim, nisu našli široku upotrebu.

Genslerov indeks brzine protoka vazduha: odnos MVL prema ispravnom MVL, %/odnos vitalnog kapaciteta prema odgovarajućem vitalnom kapacitetu, %.

Amatuni indeks: Tiffno indeks/odnos vitalnog kapaciteta prema vitalnom kapacitetu, %.

Indikatori Mvyd/VC i Mvyd/VC, koji odgovaraju pokazateljima dobijenim analizom spirograma FEV 1/VC i FEV 1/VC [Amatuni V. G., Akopyan A. S., 1975].

Smanjenje M eq FEV 1 i povećanje R karakterizira oštećenje velikih bronha (prvih 7 - 8 generacija).

"Hronične nespecifične bolesti pluća"

N.R.Paleev, L.N.Tsarkova, A.I.Borokhov

Identifikacija izolovane opstrukcije perifernih dijelova bronhijalnog stabla važan je problem u funkcionalnoj dijagnozi disanja, budući da prema modernim shvatanjima razvoj opstruktivnog sindroma počinje upravo oštećenjem perifernih bronha i patološki proces u ovoj fazi još uvijek reverzibilan. U te svrhe koristi se niz funkcionalnih metoda: proučavanje frekventne ovisnosti plućne komplianse, volumena...

U slučaju kroničnog bronhitisa, u pravilu, nije moguće otkriti simptome koji karakteriziraju stvarno oštećenje bronha na redovnoj radiografiji. Ovi negativni radiološki podaci potvrđeni su morfološkim studijama koje ukazuju da upalne promjene u stijenci bronha nisu dovoljne da bronhi, koji su prethodno bili nevidljivi na rendgenskom snimku, postanu vidljivi. Međutim, u velikom broju slučajeva moguće je identificirati radiološke promjene povezane sa...

Difuzno povećanje transparentnosti plućnih polja smatra se najvažnijim radiološkim znakom plućnog emfizema. B. E. Votchal (1964) je naglasio ekstremnu nepouzdanost ovog simptoma zbog njegove ekstremne subjektivnosti. Uz to se mogu otkriti velike emfizematozne bule i lokalno izraženo oticanje pojedinih područja pluća. Velike emfizematozne bule prečnika većeg od 3-4 cm imaju izgled ograničenog polja povećane providnosti...

S razvojem plućne hipertenzije i kroničnog cor pulmonale javljaju se određeni radiološki znaci. Najvažniji od njih je smanjenje kalibra malih perifernih žila. Ovaj simptom se razvija kao rezultat generaliziranog vaskularnog spazma uzrokovanog alveolarnom hipoksijom i hipoksemijom, i prilično je rani simptom poremećene plućne cirkulacije. Kasnije se uočava već naznačeno širenje velikih grana plućne arterije, što stvara simptom...

Bronhografski pregled značajno proširuje mogućnosti za dijagnosticiranje hroničnog bronhitisa. Učestalost otkrivanja znakova kroničnog bronhitisa ovisi o trajanju bolesti. Kod pacijenata s trajanjem bolesti duže od 15 godina, simptomi kroničnog bronhitisa se otkrivaju u 96,8% slučajeva [Gerasin V. A. et al., 1975]. Bronhografski pregled nije obavezan za hronični bronhitis, ali je od velike važnosti u dijagnostici...

Pitajte doktora!

Bolesti, konsultacije, dijagnostika i liječenje

Funkcija vanjskog disanja: metode istraživanja

(FVD) je jedno od glavnih područja instrumentalne dijagnostike plućnih bolesti. Uključuje metode kao što su:

U užem smislu, proučavanje FVD odnosi se na prve dvije metode, koje se provode istovremeno pomoću elektroničkog uređaja - spirografa.

U našem članku ćemo govoriti o indikacijama, pripremi za navedene studije i interpretaciji dobijenih rezultata. To će pomoći pacijentima s respiratornim bolestima da shvate potrebu za određenom dijagnostičkom procedurom i bolje razumiju dobijene podatke.

Malo o našem disanju

Disanje je vitalni proces uslijed kojeg tijelo iz zraka prima kisik, neophodan za život, i oslobađa ugljični dioksid koji nastaje tijekom metabolizma. Disanje ima sledeće faze: spoljašnji (uz učešće pluća), prenos gasova crvenim krvnim zrncima i tkivom, odnosno razmena gasova između crvenih krvnih zrnaca i tkiva.

Prijenos plina se proučava pomoću pulsne oksimetrije i analize plinova u krvi. Također ćemo malo pričati o ovim metodama u našoj temi.

Proučavanje ventilacijske funkcije pluća je dostupno i provodi se gotovo svuda za bolesti respiratornog sistema. Zasnovan je na mjerenju volumena pluća i protoka zraka tokom disanja.

Plimne zapremine i kapaciteti

Vitalni kapacitet (VC) je najveći volumen zraka koji se izdahne nakon najdubljeg udisaja. U praksi, ova zapremina pokazuje koliko vazduha može da "stane" u pluća tokom dubokog disanja i učestvuje u razmeni gasova. Kada se ovaj pokazatelj smanji, govore o restriktivnim poremećajima, odnosno smanjenju respiratorne površine alveola.

Funkcionalni vitalni kapacitet (FVC) mjeri se kao i vitalni kapacitet, ali samo tokom brzog izdisaja. Njegova vrijednost je manja od vitalnog kapaciteta zbog kolapsa dijela dišnih puteva na kraju brzog izdisaja, zbog čega određena količina zraka ostaje “neizdahnuta” u alveolama. Ako je FVC veći ili jednak VC, smatra se da je test neispravno izveden. Ako je FVC manji od VC za 1 litar ili više, to ukazuje na patologiju malih bronha koji se prerano kolabiraju, sprječavajući izlazak zraka iz pluća.

Prilikom izvođenja manevra brzog izdisaja, određuje se još jedan vrlo važan parametar - volumen forsiranog izdisaja u 1 sekundi (FEV1). Smanjuje se kod opstruktivnih poremećaja, odnosno kod smetnji izlazu zraka u bronhijalno stablo, posebno kod kroničnog bronhitisa i teške bronhijalne astme. FEV1 se poredi sa odgovarajućom vrednošću ili se koristi njegov odnos prema vitalnom kapacitetu (Tiffenauov indeks).

Smanjenje Tiffno indeksa za manje od 70% ukazuje na tešku bronhijalnu opstrukciju.

Određuje se indikator minutne ventilacije pluća (MVL) - količina vazduha koja prolazi kroz pluća tokom najbržeg i najdubljeg disanja u minuti. Obično je 150 litara ili više.

Test plućne funkcije

Koristi se za određivanje volumena i brzine pluća. Osim toga, često se propisuju funkcionalni testovi za bilježenje promjena u ovim pokazateljima nakon djelovanja bilo kojeg faktora.

Indikacije i kontraindikacije

Proučavanje respiratorne funkcije provodi se za sve bolesti bronha i pluća, praćene oštećenom bronhijalnom opstrukcijom i/ili smanjenjem respiratorne površine:

Studija je kontraindicirana u sljedećim slučajevima:

djeca mlađa od 4-5 godina koja ne mogu pravilno slijediti komande medicinske sestre;
akutne zarazne bolesti i groznica;
teška angina pektoris, akutni period infarkta miokarda;
visok krvni pritisak, nedavni moždani udar;
kongestivno zatajenje srca, praćeno kratkim dahom u mirovanju i uz blagi napor;
mentalnih poremećaja koji vam ne dozvoljavaju da pravilno slijedite uputstva.

Kako se istraživanje provodi

Postupak se izvodi u prostoriji za funkcionalnu dijagnostiku, u sjedećem položaju, najbolje ujutro na prazan želudac ili ne prije 1,5 sata nakon obroka. Po preporuci ljekara, bronhodilatatori koje pacijent stalno uzima mogu se prekinuti: kratkodjelujući beta2 agonisti - 6 sati, dugodjelujući beta2 agonisti - 12 sati, dugodjelujući teofilini - dan prije pregleda.

Test plućne funkcije

Bolesnikov nos se zatvara posebnom kopčom tako da se disanje vrši samo na usta, uz upotrebu usnika za jednokratnu ili sterilizaciju (usnik). Subjekt neko vrijeme diše mirno, ne fokusirajući se na proces disanja.

Zatim se od pacijenta traži da napravi miran maksimalni udah i isti miran maksimalni izdisaj. Tako se procjenjuje vitalni kapacitet. Za procjenu FVC i FEV1, pacijent mirno, duboko udahne i izdahne sav zrak što je brže moguće. Ovi indikatori se bilježe tri puta u kratkim intervalima.

Na kraju studije provodi se prilično zamorna registracija MVL, kada pacijent diše što dublje i brže u trajanju od 10 sekundi. Za to vrijeme možete osjetiti laganu vrtoglavicu. Nije opasno i brzo nestaje nakon prekida testa.

Mnogim pacijentima se propisuju funkcionalni testovi. Najčešći od njih:

test sa salbutamolom;
test vježbanja.

Rjeđe se propisuje test s metakolinom.

Prilikom provođenja testa sa salbutamolom, nakon snimanja početnog spirograma, od pacijenta se traži da udahne salbutamol, kratkodjelujući beta2 agonist koji širi spazmodične bronhije. Nakon 15 minuta, studija se ponavlja. Možete koristiti i inhalaciju M-antiholinergičkog ipratropijum bromida, u kom slučaju se test ponavlja nakon 30 minuta. Primjena se može provesti ne samo pomoću aerosolnog inhalatora s odmjerenom dozom, već u nekim slučajevima i pomoću odstojnika ili nebulizatora.

Test se smatra pozitivnim kada se indikator FEV1 poveća za 12% ili više uz istovremeno povećanje njegove apsolutne vrijednosti za 200 ml ili više. To znači da je prvobitno utvrđena bronhijalna opstrukcija, koja se manifestuje smanjenjem FEV1, reverzibilna, a nakon udisanja salbutamola, bronhijalna prohodnost se poboljšava. Ovo se opaža kod bronhijalne astme.

Ako je, uz početno smanjenu vrijednost FEV1, test negativan, to ukazuje na nepovratnu bronhijalnu opstrukciju, kada bronhi ne reagiraju na lijekove koji ih dilatiraju. Ova situacija se opaža kod kroničnog bronhitisa i nije tipična za astmu.

Ako se nakon udisanja salbutamola indikator FEV1 smanji, to je paradoksalna reakcija povezana s bronhospazmom kao odgovorom na inhalaciju.

Konačno, ako je test pozitivan na pozadini početne normalne vrijednosti FEV1, to ukazuje na bronhijalnu hiperreaktivnost ili skrivenu bronhijalnu opstrukciju.

Prilikom provođenja testa opterećenja, pacijent izvodi vježbu na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje u trajanju od 6-8 minuta, nakon čega se ponavlja test. Kada se FEV1 smanji za 10% ili više, govore o pozitivnom testu, što ukazuje na astmu pri vježbanju.

Za dijagnosticiranje bronhijalne astme u pulmološkim bolnicama koristi se i provokativni test sa histaminom ili metakolinom. Ove supstance kod bolesne osobe izazivaju grč izmijenjenih bronha. Nakon udisanja metaholina, vrše se ponovljena mjerenja. Smanjenje FEV1 za 20% ili više ukazuje na bronhijalnu hiperreaktivnost i mogućnost bronhijalne astme.

Kako se tumače rezultati?

U osnovi, u praksi se doktor funkcionalne dijagnostike fokusira na 2 pokazatelja - vitalni kapacitet i FEV1. Najčešće se procjenjuju prema tabeli koju su predložili R. F. Clement et al. Evo opće tabele za muškarce i žene koja pokazuje procente norme:

Na primjer, sa vitalnim kapacitetom od 55% i FEV1 od 90%, doktor će zaključiti da postoji značajno smanjenje vitalnog kapaciteta pluća uz normalnu bronhijalnu prohodnost. Ovo stanje je tipično za restriktivne poremećaje kod pneumonije i alveolitisa. Kod kronične opstruktivne bolesti pluća, naprotiv, vitalni kapacitet može biti, na primjer, 70% (blago smanjenje), a FEV1 – 47% (naglo smanjen), dok će test sa salbutamolom biti negativan.

Već smo raspravljali o tumačenju testova sa bronhodilatatorima, vježbama i metakolinom.

Koristi se i druga metoda procjene funkcije vanjskog disanja. Ovom metodom, doktor se fokusira na 2 indikatora - forsirani vitalni kapacitet (FVC) i FEV1. FVC se određuje nakon dubokog udaha s oštrim punim izdahom, koji traje što je duže moguće. Kod zdrave osobe oba ova pokazatelja su više od 80% normalnih.

Ako je FVC više od 80% normalnog, FEV1 je manji od 80% normalnog, a njihov omjer (Genzlar indeks, a ne Tiffno indeks!) manji od 70%, govore o opstruktivnim poremećajima. Povezuju se prvenstveno sa poremećenom bronhijalnom prohodnošću i procesom izdisaja.

Ako su oba pokazatelja manja od 80% norme, a njihov omjer veći od 70%, to je znak restriktivnih poremećaja - lezija samog plućnog tkiva koje sprječavaju punu inspiraciju.

Ako su vrijednosti FVC i FEV1 manje od 80% normalnih, a njihov odnos manji od 70%, radi se o kombinovanim poremećajima.

Da biste procijenili reverzibilnost opstrukcije, pogledajte vrijednost FEV1/FVC nakon inhalacije salbutamola. Ako ostane manji od 70%, opstrukcija je nepovratna. Ovo je znak hronične opstruktivne plućne bolesti. Astmu karakterizira reverzibilna bronhijalna opstrukcija.

Ako se utvrdi nepovratna opstrukcija, mora se procijeniti njena težina. U tu svrhu, FEV1 se procjenjuje nakon udisanja salbutamola. Kada je njegova vrijednost veća od 80% norme, govorimo o blagoj opstrukciji, 50-79% - umjerenoj, 30-49% - teškoj, manje od 30% norme - teškoj.

Ispitivanje plućne funkcije je posebno važno za određivanje težine bronhijalne astme prije liječenja. Ubuduće, radi samokontrole, pacijenti sa astmom bi trebalo da vrše merenja vršnog protoka dva puta dnevno.

Peak flowmetry

Ovo je istraživačka metoda koja pomaže u određivanju stepena suženja (opstrukcije) disajnih puteva. Peak flowmetrija se izvodi pomoću malog uređaja - vršnog merača protoka, opremljenog vagom i usnikom za izdahnuti vazduh. Peak flowmetrija se najčešće koristi za kontrolu toka bronhijalne astme.

Kako se vrši mjerenje vršnog protoka?

Svaki pacijent sa astmom treba da vrši merenja vršnog protoka dva puta dnevno i beleži rezultate u dnevnik, kao i da odredi prosečne vrednosti za nedelju. Osim toga, mora znati svoj najbolji rezultat. Smanjenje prosječnih pokazatelja ukazuje na pogoršanje kontrole nad tijekom bolesti i početak egzacerbacije. U tom slučaju potrebno je konzultirati liječnika ili povećati intenzitet terapije ako je pulmolog unaprijed objasnio kako to učiniti.

Dnevni vršni dijagram toka

Peak flowmetrija pokazuje maksimalnu brzinu postignutu tokom izdisaja, što dobro korelira sa stepenom bronhijalne opstrukcije. Izvodi se u sjedećem položaju. Prvo, pacijent mirno diše, zatim duboko udahne, uzima usnik uređaja u svoje usne, drži vršni mjerač protoka paralelno s površinom poda i izdiše što je brže i intenzivnije moguće.

Postupak se ponavlja nakon 2 minute, zatim ponovo nakon 2 minute. Najbolji od tri indikatora se bilježi u dnevnik. Mjerenja se vrše nakon buđenja i prije odlaska u krevet, u isto vrijeme. Tokom perioda odabira terapije ili ako se stanje pogorša, dodatna mjerenja se mogu obaviti tokom dana.

Kako interpretirati podatke

Normalne vrijednosti za ovu metodu određuju se pojedinačno za svakog pacijenta. Na početku redovne upotrebe, pod uslovom remisije bolesti, nalazi se najbolji pokazatelj vršnog ekspiratornog protoka (PEF) za 3 nedelje. Na primjer, jednaka je 400 l/s. Množenjem ovog broja sa 0,8 dobijamo minimalnu granicu normalnih vrednosti za datog pacijenta - 320 l/min. Sve iznad ovog broja nalazi se u "zelenoj zoni" i ukazuje na dobru kontrolu astme.

Sada pomnožimo 400 l/s sa 0,5 i dobijemo 200 l/s. Ovo je gornja granica "crvene zone" - opasno smanjenje bronhijalne prohodnosti, kada je potrebna hitna medicinska pomoć. Vrijednosti PEF-a između 200 l/s i 320 l/s su unutar “žute zone” kada je potrebno prilagođavanje terapije.

Pogodno je iscrtati ove vrijednosti na grafu za samokontrolu. Ovo će vam dati dobru predstavu o tome koliko dobro je vaša astma pod kontrolom. To će vam omogućiti da se na vrijeme obratite ljekaru ako vam se stanje pogorša, a uz dugotrajnu dobru kontrolu omogućit će vam postupno smanjenje doze lijekova koje primate (također samo prema preporuci pulmologa).

Pulsna oksimetrija

Pulsna oksimetrija pomaže da se odredi koliko kiseonika prenosi hemoglobin u arterijskoj krvi. Normalno, hemoglobin hvata do 4 molekula ovog gasa, dok je zasićenost arterijske krvi kiseonikom (saturacija) 100%. Kako se količina kisika u krvi smanjuje, zasićenje se smanjuje.

Za određivanje ovog pokazatelja koriste se mali uređaji - pulsni oksimetri. Izgledaju kao neka vrsta "openjača" koja se stavlja na prst. Prenosni uređaji ovog tipa su dostupni za prodaju, svaki pacijent koji boluje od hroničnih plućnih bolesti može ih kupiti kako bi pratio svoje stanje. Pulsni oksimetri također se široko koriste od strane ljekara.

Kada se pulsna oksimetrija radi u bolnici:

tokom terapije kiseonikom za praćenje njene efikasnosti;
u jedinicama intenzivne njege za respiratornu insuficijenciju;
nakon teških hirurških intervencija;
ako sumnjate na sindrom opstruktivne apneje u snu - periodično zaustavljanje disanja tokom spavanja.

Kada možete sami koristiti pulsni oksimetar:

tokom egzacerbacije astme ili druge plućne bolesti, za procjenu težine Vašeg stanja;
ako se sumnja na apneju u snu - ako pacijent hrče, ima gojaznost, dijabetes melitus, hipertenziju ili smanjenu funkciju štitnjače - hipotireoza.

Stopa zasićenja arterijske krvi kiseonikom je 95-98%. Ako se ovaj pokazatelj, mjeren kod kuće, smanji, trebate se obratiti liječniku.

Studija gasova u krvi

Ova studija se provodi u laboratoriju i ispituje pacijentovu arterijsku krv. Određuje sadržaj kisika, ugljičnog dioksida, zasićenost i koncentraciju nekih drugih jona. Studija se izvodi u teškim respiratornim zatajenjima, terapiji kiseonikom i drugim hitnim stanjima, uglavnom u bolnicama, prvenstveno na jedinicama intenzivne nege.

Krv se uzima iz radijalne, brahijalne ili femoralne arterije, zatim se mjesto uboda pritisne vatom nekoliko minuta, a kod punkcije velike arterije stavlja se pritisni zavoj kako bi se izbjeglo krvarenje. Pratiti stanje pacijenta nakon punkcije, posebno je važno na vrijeme uočiti oticanje i promjenu boje ekstremiteta; Pacijent treba obavijestiti medicinsko osoblje ako osjeti utrnulost, trnce ili drugu nelagodu u udu.

Normalne vrijednosti gasova u krvi:

Smanjenje PO 2, O 2 ST, SaO 2, odnosno sadržaja kisika, u kombinaciji s povećanjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida može ukazivati na sljedeće uvjete:

slabost respiratornih mišića;
depresija respiratornog centra kod bolesti mozga i trovanja;
opstrukcija disajnih puteva;
bronhijalna astma;
emfizem;
upala pluća;
plućno krvarenje.

Smanjenje ovih istih pokazatelja, ali s normalnim sadržajem ugljičnog dioksida, javlja se u sljedećim uvjetima:

Smanjenje O2ST pri normalnom tlaku kisika i zasićenosti karakteristično je za tešku anemiju i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Dakle, vidimo da su i izvođenje ove studije i interpretacija rezultata prilično složeni. Analiza plinovitog sastava krvi neophodna je za donošenje odluke o ozbiljnim medicinskim zahvatima, posebno umjetnoj ventilaciji. Zbog toga nema smisla raditi to ambulantno.

Da biste naučili kako proučavati funkciju vanjskog disanja, pogledajte video.

Nedovoljna funkcija vanjskog disanja.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije, vrste ventilacijskih poremećaja.

Koncept plućnog zatajenja srca.

Ispod disanje odnosi se na složeni kontinuirani biološki proces, uslijed kojeg živi organizam troši kisik iz vanjskog okruženja i oslobađa ugljični dioksid i vodu u njega.

Disanje kao proces uključuje tri faze:

1) spoljašnje disanje;

2) transport gasova krvlju;

3) tkivo, unutrašnje disanje, tj. potražnja

iscrpljivanje kiseonika u tkivima i njihovo oslobađanje

ugljični dioksid – samo disanje.

Spoljno disanje se obezbeđuje pomoću sledećih mehanizama:

ventilaciju pluća, kao rezultat toga

vanjski zrak ulazi u alveole i izbacuje se iz alveola;

2) difuzija gasova, tj. prodiranje O2 iz mješavine plinova u krv plućnih kapilara i CO2 iz potonjih u alveole (zbog razlike između parcijalnog tlaka plinova u alveolarnom zraku i njihove napetosti u krvi);

3) perfuzija, tj. protok krvi kroz plućne kapilare, osiguravajući hvatanje O2 iz alveola krvlju i oslobađanje CO2 iz nje u alveole.

Vrste poremećaja vanjskog disanja:

I. ventilacija;

II. difuzija;

III. perfuzija (cirkulacija).

Osnovni plućni volumeni i kapaciteti

	plimni volumen	0,25-0,5 l (15% vitalnog kapaciteta)
VFMP	funkcionalni zrak mrtvog prostora	0,15 l od DO
RO vyd	rezervni volumen izdisaja	1,5 - 2,0 l (42% vitalnog kapaciteta)
RO vd	inspiratorni rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42% vitalnog kapaciteta)
	Vitalni kapacitet pluća Vital = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 l kod muškaraca, kod žena je 0,5-1,0 litara manje.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 l (33% vitalnog kapaciteta)
	ukupni kapacitet pluća OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5,0 - 6,0 l

Dinamički parametri respiratornog aspekta:

	brzina disanja u mirovanju	14-18 u 1 min
	minutni volumen disanja
	*MOD = DOBH**	6 - 8 l/min
	prilikom hodanja	do 20 l/min
	do 50 - 60 l/min
FVC	forsirani vitalni ekspiratorni kapacitet pluća - razlika u volumenu pluća između početka i kraja forsiranog izdisaja	3,5 - 5,0 l
	maksimalna ventilacija pluća. MVL je “granica disanja”; kod sportista je dostiže	120 - 200 l/min

Forsirani volumen izdisaja - pokazatelj prohodnosti bronha, jednak volumenu zraka koji se izdahne u 1 sekundi pri maksimalnoj brzini izdisaja;

Votchal-Tiffno uzorak

70 – 85% vitalnog kapaciteta.

za muškarce 20-60 godina

Tiff-bez indeksa

FEV1/VC odnos; izraženo u procentima i osjetljiv je indikator bronhijalne prohodnosti

norma -

> 70% (82,7)

Peak ekspiratorni protok - maksimalni protok tokom izdisaja prvih 20% FVC

4-15 l/sec

PNEUMOTAHOMETRIJA

koristi se za određivanje maksimalnog zapreminskog protoka (snage) izdisaja i udisaja (MVd i MVd)

Mvyd - 5 l/sec, Mvd - 4,5 - 5 l/sec

Analizom vrijednosti stvarnog vitalnog kapaciteta i Mvd i Mvd može se suditi o prirodi povreda fizičke funkcije:

Restriktivni tip: vitalni kapacitet - značajno smanjen; Mvyd - N

Opstruktivni tip: Vitalni kapacitet - N, Mvyd značajno smanjen

Mješoviti tip: ↓ Vital, ↓ Mvyd.

I. Patogeneza ventilacijskih poremećaja.

Hipoventilacija alveola je od ključnog značaja. Razlog može biti:

1. Centrogeni DN:

Depresija respiratornog centra (anestezija, povreda mozga, cerebralna ishemija kod cerebralne vaskularne skleroze, produžena hipoksija, visoka hiperkapnija, unos morfijuma, barbiturata itd.)

2. Neuromuskularni DN:

1) Poremećaji nervne provodljivosti ili neuromuskularne transmisije impulsa do respiratornih mišića (oštećenje kičmene moždine, poliomijelitis, trovanje nikotinom, botulizam).

2) Bolesti respiratornih mišića (mijastenija gravis, miozitis).

3. Toradiafragmatični:

1) Ograničenje kretanja grudnog koša (teška kifoskolioza, okoštavanje rebrenih hrskavica, ankilozantni spondilitis, urođena ili traumatska deformacija rebara, fraktura rebara, artroza i artritis kostovertebralnih zglobova).

2) Ograničenje kretanja pluća ekstrapulmonalnim uzrocima (pleuralne adhezije, pleuralni izljevi, pneumotoraks, ascites, nadutost, ograničenje pokreta dijafragme, visok stepen gojaznosti, Pickwick sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (za patološke procese u plućima i respiratornom traktu)

Poremećaji ventilacije u plućima mogu nastati kao posljedica sljedećih razloga:

smanjenje funkcionalnog plućnog tkiva (pneumonija, tumori pluća,

atelektaza) - restriktivni tip DN

smanjena rastezljivost plućnog tkiva (fibroza, pneumokanioza, kongestija u plućnoj cirkulaciji) – restriktivni tip

opstruktivni tip opstruktivnog tipa

II. Neuspjeh difuzije

Najčešći uzrok neuspjeha difuzije je oticanje alveolarno-kapilarnog zida, povećanje sloja tekućine na površini alveola i intersticijske tekućine između alveolarnog epitela i zida kapilara (sa zatajenjem lijeve komore, sa toksičnim plućnim edemom ).

Difuzija je poremećena i kod bolesti koje dovode do zbijanja, grubosti kolagena i razvoja vezivnog tkiva u intersticijumu pluća:

Hamman-Rich intersticijska fibroza.

berilioza;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III.Poremećaji perfuzije

Normalno, postoji korelacija između količine ventilacije i plućnog protoka krvi u svakom dijelu pluća. Ove vrijednosti su jasno povezane jedna s drugom određenim omjerom, koji je normalno 0,8 – 1 za pluća u cjelini.

Va/Q = 4/5 =0.8

Respiratorna insuficijencija (RF) - ovo je stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava krvi ili se postiže intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organizma.

Bronhopulmonalni DN može biti opstruktivan, restriktivan i mješovit, što se manifestira odgovarajućim promjenama parametara respiratorne funkcije

Opstruktivni tip karakteriše otežano propuštanje vazduha kroz bronhije:

strano tijelo

oticanje sluzokože

bronhospazam

sužavanje ili kompresija traheje ili velikih bronha tumorom

blokada sekrecije bronhijalnih žlijezda.

Restriktivni tip poremećena ventilacija se opaža kada je sposobnost pluća da se šire i kolabiraju ograničena:

upala pluća

emfizem

pneumoskleroza

resekcija pluća ili njegovog režnja

hidro- ili pneumotoraks;

masivne pleuralne adhezije;

kifoskolioza;

okoštavanje rebrenih hrskavica.

Mješoviti tip(kombinovano) javlja se kod dugotrajnih plućnih i srčanih bolesti.

Istaknite akutni i hronični DN.

Postoje tri stepena ozbiljnosti respiratorne insuficijencije prema Dembou:

1. Skriveni (asimptomatski) DN

2. Kompenzirani DP

Plućno-srčano zatajenje.

Uključuje respiratornu i cirkulatornu insuficijenciju tipa desne komore, koja nastaje kao posljedica bolesti koje prvenstveno zahvaćaju bronhopulmonalni sistem (KOPB, emfizem, bronhijalna astma, tuberkuloza, plućna fibroza i granulomatoza itd.) koje narušavaju pokretljivost grudnog koša (kifoskolioza, pleuralna fibroza, okoštavanje kostalnih zglobova, gojaznost) ili prvenstveno zahvaćeni vaskularni sistem pluća (primarna plućna hipertenzija, tromboza i embolija sistema plućnih arterija, arteritis).

Plućno zatajenje srca Kao dinamički sindrom, ima sljedeće razvojne faze.

1. respiratorna insuficijencija;

2. kombinacija respiratorne insuficijencije sa

hiperfunkcija i hipertrofija desnog srca, tj. kompenzirano cor pulmonale;

3. kombinacija respiratorne insuficijencije sa

cirkulatorna insuficijencija tipa desne komore, tj. dekompenzirana plućna srčana bolest ili sama plućna srčana insuficijencija.