લિપિડ મેટાબોલિઝમનો અભ્યાસ. ઓપન લાઇબ્રેરી - શૈક્ષણિક માહિતીની ખુલ્લી લાઇબ્રેરી કુલ લિપિડ્સનું નિર્ધારણ

તેમની પાસે વિવિધ ઘનતા છે અને તે લિપિડ ચયાપચયના સૂચક છે. પરિમાણની વિવિધ પદ્ધતિઓ છે કુલ લિપિડ્સ: રંગમેટ્રિક, નેફેલોમેટ્રિક.

પદ્ધતિનો સિદ્ધાંત. અસંતૃપ્ત લિપિડ્સના હાઇડ્રોલિસિસ ઉત્પાદનો ફોસ્ફોવેનિલિન રીએજન્ટ સાથે લાલ સંયોજન બનાવે છે, જેની રંગની તીવ્રતા કુલ લિપિડ્સની સામગ્રી સાથે સીધી પ્રમાણમાં હોય છે.

મોટાભાગના લિપિડ્સ લોહીમાં મુક્ત સ્થિતિમાં જોવા મળતા નથી, પરંતુ પ્રોટીન-લિપિડ સંકુલના ભાગ રૂપે: chylomicrons, α-lipoproteins, β-lipoproteins. લિપોપ્રોટીન અલગ કરી શકાય છે વિવિધ પદ્ધતિઓ: સેન્ટ્રીફ્યુગેશન ઇન ખારા ઉકેલોવિવિધ ઘનતા, ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ, પાતળા સ્તરની ક્રોમેટોગ્રાફી. અલ્ટ્રાસેન્ટ્રીફ્યુગેશન દરમિયાન, વિવિધ ઘનતાના chylomicrons અને lipoproteins અલગ કરવામાં આવે છે: ઉચ્ચ (HDL - α-lipoproteins), નીચા (LDL - β-lipoproteins), ખૂબ ઓછા (VLDL - pre-β-lipoproteins), વગેરે.

લિપોપ્રોટીન અપૂર્ણાંક પ્રોટીનની માત્રામાં, લિપોપ્રોટીનના સંબંધિત પરમાણુ વજન અને વ્યક્તિગત લિપિડ ઘટકોની ટકાવારીમાં અલગ પડે છે. આમ, α-લિપોપ્રોટીન જેમાં મોટી માત્રામાં પ્રોટીન (50-60%) હોય છે સંબંધિત ઘનતા(1.063-1.21).

પદ્ધતિનો સિદ્ધાંત. જ્યારે સીરમ એલડીએલ હેપરિન રીએજન્ટ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ત્યારે ટર્બિડિટી દેખાય છે, જેની તીવ્રતા ફોટોમેટ્રિક રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે. હેપરિન રીએજન્ટ એ હેપરિન અને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું મિશ્રણ છે.

અભ્યાસ હેઠળની સામગ્રી: બ્લડ સીરમ.

રીએજન્ટ્સ: 0.27% CaCl 2 સોલ્યુશન, 1% હેપરિન સોલ્યુશન.

સાધનસામગ્રી: માઇક્રોપીપેટ, એફઇસી, 5 મીમીના ઓપ્ટિકલ પાથની લંબાઈ સાથે ક્યુવેટ, ટેસ્ટ ટ્યુબ.

પ્રગતિ. ટેસ્ટ ટ્યુબમાં 0.27% CaCl 2 સોલ્યુશનનું 2 મિલી અને બ્લડ સીરમ 0.2 મિલી ઉમેરો અને મિક્સ કરો. લાલ ફિલ્ટર (630 nm) નો ઉપયોગ કરીને ક્યુવેટ્સમાં 0.27% CaCl 2 સોલ્યુશન સામે સોલ્યુશન (E 1) ની ઓપ્ટિકલ ઘનતા નક્કી કરો. ક્યુવેટમાંથી સોલ્યુશન ટેસ્ટ ટ્યુબમાં રેડવામાં આવે છે, 1% હેપરિન સોલ્યુશનના 0.04 મિલીલીટરને માઇક્રોપીપેટ સાથે ઉમેરવામાં આવે છે, મિશ્રિત થાય છે અને બરાબર 4 મિનિટ પછી, દ્રાવણની ઓપ્ટિકલ ઘનતા (E 2) ફરીથી તે જ હેઠળ નક્કી કરવામાં આવે છે. શરતો

ઓપ્ટિકલ ઘનતામાં તફાવતની ગણતરી કરવામાં આવે છે અને 1000 દ્વારા ગુણાકાર કરવામાં આવે છે - લેડવિના દ્વારા પ્રસ્તાવિત પ્રયોગમૂલક ગુણાંક, કારણ કે કેલિબ્રેશન વળાંકનું નિર્માણ ઘણી મુશ્કેલીઓ સાથે સંકળાયેલું છે. જવાબ g/l માં વ્યક્ત થાય છે.

x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.

. લોહીમાં એલડીએલ (બી-લિપોપ્રોટીન) ની સામગ્રી વય, લિંગના આધારે બદલાય છે અને સામાન્ય રીતે 3.0-4.5 ગ્રામ/લિ છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ, અવરોધક કમળો, તીવ્ર હિપેટાઇટિસમાં એલડીએલની સાંદ્રતામાં વધારો જોવા મળે છે. ક્રોનિક રોગોયકૃત, ડાયાબિટીસ, ગ્લાયકોજેનોસિસ, ઝેન્થોમેટોસિસ અને સ્થૂળતા, બી-પ્લાઝમોસાયટોમામાં ઘટાડો. સરેરાશ એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ લગભગ 47% છે.

લીબરમેન-બુર્ખાર્ડ પ્રતિક્રિયા (ઇલક પદ્ધતિ)ના આધારે લોહીના સીરમમાં કુલ કોલેસ્ટ્રોલનું નિર્ધારણ

0.3-0.5 ગ્રામની માત્રામાં એક્ઝોજેનસ કોલેસ્ટ્રોલ આવે છે ખાદ્ય ઉત્પાદનો, અને અંતર્જાત શરીરમાં દરરોજ 0.8-2 ગ્રામની માત્રામાં સંશ્લેષણ થાય છે. ખાસ કરીને યકૃત, કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ અને ધમનીની દિવાલમાં ઘણું કોલેસ્ટ્રોલ સંશ્લેષણ થાય છે. કોલેસ્ટ્રોલ એસીટીલ-કોએના 18 અણુઓ, એનએડીપીએચના 14 અણુઓ, એટીપીના 18 અણુઓમાંથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે.

જ્યારે એસિટિક એનહાઇડ્રાઇડ અને સંકેન્દ્રિત સલ્ફ્યુરિક એસિડ લોહીના સીરમમાં ઉમેરવામાં આવે છે, ત્યારે પ્રવાહી ક્રમિક રીતે લાલ, વાદળી અને છેલ્લે થાય છે. લીલો રંગ. પ્રતિક્રિયા લીલા સલ્ફોનિક એસિડ કોલેસ્ટેરીલીનની રચનાને કારણે થાય છે.

રીએજન્ટ્સ: લિબરમેન-બર્ખાર્ડ રીએજન્ટ (બરફ-ઠંડા મિશ્રણ) એસિટિક એસિડ, એસિટિક એનહાઇડ્રાઇડ અને 1:5:1 ના ગુણોત્તરમાં કેન્દ્રિત સલ્ફ્યુરિક એસિડ), પ્રમાણભૂત (1.8 g/l) કોલેસ્ટ્રોલ દ્રાવણ.

સાધનસામગ્રી: ડ્રાય ટેસ્ટ ટ્યુબ, ડ્રાય પાઈપેટ્સ, FEC, 5 મીમીની ઓપ્ટિકલ પાથ લંબાઈ સાથે ક્યુવેટ્સ, થર્મોસ્ટેટ.

પ્રગતિ. તમામ ટેસ્ટ ટ્યુબ, પિપેટ્સ, ક્યુવેટ્સ શુષ્ક હોવા જોઈએ. લિબરમેન-બર્ખાર્ડ રીએજન્ટ સાથે કામ કરતી વખતે તમારે ખૂબ કાળજી લેવાની જરૂર છે. લીબરમેન-બુર્ખાર્ડ રીએજન્ટનું 2.1 મિલી સૂકી ટેસ્ટ ટ્યુબમાં મૂકવામાં આવે છે, 0.1 મિલી નોન-હેમોલાઈઝ્ડ બ્લડ સીરમ ટેસ્ટ ટ્યુબની દિવાલ સાથે ખૂબ જ ધીમેથી ઉમેરવામાં આવે છે, ટેસ્ટ ટ્યુબને જોરશોરથી હલાવવામાં આવે છે, અને પછી 37ºC પર 20 મિનિટ માટે થર્મોસ્ટેટ કરવામાં આવે છે. . એક નીલમણિ લીલો રંગ વિકસે છે, જે લીબરમેન-બુર્ખાર્ડ રીએજન્ટ સામે લાલ ફિલ્ટર (630-690 nm) સાથે FEC પર કલરમીટરાઇઝ્ડ છે. FEC પર મેળવેલ ઓપ્ટિકલ ઘનતાનો ઉપયોગ કેલિબ્રેશન ગ્રાફ અનુસાર કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતા નક્કી કરવા માટે થાય છે. કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતા 1000 દ્વારા ગુણાકાર કરવામાં આવે છે, કારણ કે પ્રયોગમાં 0.1 મિલી સીરમ લેવામાં આવે છે. SI એકમો (mmol/l) માં રૂપાંતર પરિબળ 0.0258 છે. સામાન્ય સામગ્રી કુલ કોલેસ્ટ્રોલ(મફત અને એસ્ટિફાઇડ) રક્ત સીરમમાં 2.97-8.79 mmol/l (115-340 mg%).

કેલિબ્રેશન ગ્રાફ બનાવવો. પ્રમાણભૂત કોલેસ્ટ્રોલ સોલ્યુશનમાંથી, જ્યાં 1 મિલીમાં 1.8 મિલિગ્રામ કોલેસ્ટ્રોલ હોય છે, 0.05 લો; 0.1; 0.15; 0.2; 0.25 મિલી અને લિબરમેન-બર્ખાર્ડ રીએજન્ટ (અનુક્રમે 2.15; 2.1; 2.05; 2.0; 1.95 મિલી) સાથે 2.2 મિલીની માત્રામાં ગોઠવવામાં આવે છે. નમૂનામાં કોલેસ્ટ્રોલની માત્રા 0.09 છે; 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 મિલિગ્રામ પરિણામી પ્રમાણભૂત કોલેસ્ટ્રોલ સોલ્યુશન્સ, તેમજ ટેસ્ટ ટ્યુબને જોરશોરથી હલાવવામાં આવે છે અને 20 મિનિટ માટે થર્મોસ્ટેટમાં મૂકવામાં આવે છે, ત્યારબાદ તેનું ફોટોમીટર કરવામાં આવે છે. માપાંકન ગ્રાફ પ્રમાણભૂત ઉકેલોની ફોટોમેટ્રીના પરિણામે મેળવેલા લુપ્તતા મૂલ્યોના આધારે બનાવવામાં આવે છે.

ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય. જો લિપિડ ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે, તો કોલેસ્ટ્રોલ લોહીમાં એકઠા થઈ શકે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, અવરોધક કમળો, નેફ્રાઇટિસ, નેફ્રોસિસ (ખાસ કરીને લિપોઇડ નેફ્રોસિસ), હાઇપોથાઇરોડિઝમમાં લોહીમાં કોલેસ્ટરોલ (હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા) માં વધારો જોવા મળે છે. એનિમિયા, ઉપવાસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, કેન્સર કેચેક્સિયા, પેરેનકાઇમલ કમળો, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન સાથે લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ (હાયપોકોલેસ્ટેરોલેમિયા) માં ઘટાડો જોવા મળે છે. તાવની સ્થિતિ, પરિચય પર

લોહીના સીરમમાં કુલ લિપિડ્સના જથ્થાત્મક નિર્ધારણ માટે, ફોસ્ફોવેનિલિન રીએજન્ટ સાથેની કલરમેટ્રિક પદ્ધતિનો ઉપયોગ મોટેભાગે થાય છે. સામાન્ય લિપિડ્સ હાઇડ્રોલિસિસ પછી ફોસ્ફોવેનિલિન રીએજન્ટ સાથે સલ્ફ્યુરિક એસિડ સાથે પ્રતિક્રિયા કરીને લાલ રંગ બનાવે છે. રંગની તીવ્રતા લોહીના સીરમમાં કુલ લિપિડ્સની સામગ્રીના પ્રમાણસર છે.

1. નીચેની યોજના અનુસાર ત્રણ ટેસ્ટ ટ્યુબમાં રીએજન્ટ ઉમેરો:

2. ટેસ્ટ ટ્યુબની સામગ્રીને મિક્સ કરો અને 40-60 મિનિટ માટે અંધારામાં છોડી દો. (સોલ્યુશનનો રંગ પીળોથી ગુલાબી થાય છે).

3. ફરીથી મિક્સ કરો અને 5 mm ની સ્તર જાડાઈ સાથે ક્યુવેટમાં અંધ નમૂના સામે 500-560 nm (ગ્રીન ફિલ્ટર) પર ઓપ્ટિકલ ઘનતા માપો.

4. સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને કુલ લિપિડની માત્રાની ગણતરી કરો:

જ્યાં ડી 1 એ ક્યુવેટમાં પ્રાયોગિક નમૂનાની લુપ્તતા છે;

ડી 2 - ક્યુવેટમાં લિપિડ્સના કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનનું લુપ્ત થવું;

X એ પ્રમાણભૂત દ્રાવણમાં કુલ લિપિડ્સની સાંદ્રતા છે.

"કુલ લિપિડ્સ" ના ખ્યાલને વ્યાખ્યાયિત કરો. સામાન્ય મૂલ્યો સાથે તમે મેળવેલ મૂલ્યની તુલના કરો. જે અંગે બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓશું આપણે આ સૂચક દ્વારા નિર્ણય કરી શકીએ?

પ્રયોગ 4. બ્લડ સીરમમાં બી- અને પ્રી-બી-લિપોપ્રોટીનની સામગ્રીનું નિર્ધારણ.

2. પિપેટ્સનો સમૂહ.

3. કાચની લાકડી.

5. ક્યુવેટ્સ, 0.5 સે.મી.

રીએજન્ટ્સ. 1. બ્લડ સીરમ.

2. કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ, 0.025 એમ સોલ્યુશન.

3. હેપરિન, 1% ઉકેલ.

4. નિસ્યંદિત પાણી.

1. ટેસ્ટ ટ્યુબમાં 0.025 M કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું 2 મિલી રેડો અને 0.2 મિલી બ્લડ સીરમ ઉમેરો.

2. નિસ્યંદિત પાણી સામે 0.5 સે.મી.ના સ્તરની જાડાઈ સાથે ક્યુવેટમાં 630-690 એનએમ (લાલ ફિલ્ટર) ની તરંગલંબાઇ પર FEC-e પર નમૂના (D 1) ની ઓપ્ટિકલ ઘનતાને મિક્સ કરો અને માપો. ઓપ્ટિકલ ડેન્સિટી ડી 1 મૂલ્ય રેકોર્ડ કરો.

3. પછી ક્યુવેટમાં 1% હેપરિન સોલ્યુશનનું 0.04 મિલી (1 મિલીમાં 1000 એકમ) ઉમેરો અને બરાબર 4 મિનિટ પછી ફરીથી ઓપ્ટિકલ ડેન્સિટી D2 માપો.

મૂલ્યોમાં તફાવત (D 2 - D 1) બી-લિપોપ્રોટીનના કાંપને કારણે ઓપ્ટિકલ ઘનતાને અનુરૂપ છે.

સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને બી- અને પ્રી-બી-લિપોપ્રોટીનની સામગ્રીની ગણતરી કરો:

જ્યાં 12 એ g/l માં રૂપાંતર માટે ગુણાંક છે.

બી-લિપોપ્રોટીન્સના જૈવસંશ્લેષણનું સ્થાન સૂચવો. તેઓ માનવ અને પ્રાણીના શરીરમાં શું કાર્ય કરે છે? સામાન્ય મૂલ્યો સાથે તમે મેળવેલ મૂલ્યની તુલના કરો. કયા કિસ્સાઓમાં સામાન્ય મૂલ્યોમાંથી વિચલનો જોવા મળે છે?

પાઠ નંબર 16. "લિપિડ મેટાબોલિઝમ (ભાગ 2)"

પાઠનો હેતુ: ફેટી એસિડ્સના અપચય અને એનાબોલિઝમની પ્રક્રિયાઓનો અભ્યાસ કરો.

પરીક્ષણ માટેના પ્રશ્નો:

1. ફેટી એસિડ ઓક્સિડેશનની બાયોકેમિકલ મિકેનિઝમ.

2. કેટોન બોડીઝનું મેટાબોલિઝમ: રચના, બાયોકેમિકલ હેતુ. પ્રાણીઓમાં કીટોસિસના વિકાસ માટે કયા પરિબળો જોખમી છે?

3. ફેટી એસિડ સંશ્લેષણની બાયોકેમિકલ મિકેનિઝમ.

4. ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સનું જૈવસંશ્લેષણ. આ પ્રક્રિયાની બાયોકેમિકલ ભૂમિકા.

5. ફોસ્ફોલિપિડ્સનું જૈવસંશ્લેષણ. આ પ્રક્રિયાની બાયોકેમિકલ ભૂમિકા.

પૂર્ણ થવાની તારીખ ________ બિંદુ ____ શિક્ષકની સહી ____________

પ્રાયોગિક કાર્ય.

પ્રયોગ 1. પેશાબ, દૂધ, રક્ત સીરમ (લેસ્ટ્રેડ ટેસ્ટ) માં કેટોન બોડી નક્કી કરવા માટેની એક્સપ્રેસ પદ્ધતિ.

ઉપકરણો. 1. ટેસ્ટ ટ્યુબ સાથે રેક.

2. પિપેટ્સનો સમૂહ.

3. કાચની લાકડી.

4. ફિલ્ટર પેપર.

રીએજન્ટ્સ. 1. રીએજન્ટ પાવડર.

3. બ્લડ સીરમ.

4. દૂધ.

1. સ્કેલ્પેલની ટોચ પર ફિલ્ટર પેપર પર મૂકો એક નાની રકમ(0.1-0.2 ગ્રામ) રીએજન્ટ પાવડર.

2. રક્ત સીરમના થોડા ટીપાંને રીએજન્ટ પાવડરમાં સ્થાનાંતરિત કરો.

લોહીમાં કેટોન બોડીનું ન્યૂનતમ સ્તર જે હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા આપે છે તે 10 મિલિગ્રામ/100 મિલી (10 મિલિગ્રામ%) છે. રંગ વિકાસનો દર અને તેની તીવ્રતા પરીક્ષણ નમૂનામાં કેટોન બોડીની સાંદ્રતાના પ્રમાણસર છે: જો વાયોલેટ રંગ તરત જ દેખાય છે - સામગ્રી 50-80 મિલિગ્રામ% અથવા વધુ છે; જો તે 1 મિનિટ પછી દેખાય છે, તો નમૂનામાં 30-50 મિલિગ્રામ% છે; 3 મિનિટ પછી ઝાંખા રંગનો વિકાસ 10-30 મિલિગ્રામ% કેટોન બોડીની હાજરી સૂચવે છે.

તે યાદ રાખવું જોઈએ કે એસિટોન કરતાં એસિટોએસેટિક એસિડ નક્કી કરતી વખતે પરીક્ષણ 3 ગણા કરતાં વધુ સંવેદનશીલ છે. માનવ સીરમમાંના તમામ કીટોન બોડીઓમાં, એસીટોએસેટિક એસિડ પ્રબળ છે, પરંતુ તંદુરસ્ત ગાયોના લોહીમાં, 70-90% કીટોન બોડી બી-હાઈડ્રોક્સીબ્યુટીરિક એસિડ હોય છે, અને દૂધમાં તે 87-92% જેટલું હોય છે.

તમારા સંશોધનના પરિણામોના આધારે નિષ્કર્ષ દોરો. માનવ અને પ્રાણીઓના શરીરમાં કીટોન બોડીની વધુ પડતી રચના કેમ જોખમી છે તે સમજાવો?

લિપિડ્સચરબી કહેવાય છે જે ખોરાક સાથે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે અને યકૃતમાં રચાય છે. રક્ત (પ્લાઝ્મા અથવા સીરમ) લિપિડ્સના 3 મુખ્ય વર્ગો ધરાવે છે: ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ (TG), કોલેસ્ટ્રોલ (CS) અને તેના એસ્ટર્સ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ (PL).
લિપિડ્સ પાણીને આકર્ષવામાં સક્ષમ છે, પરંતુ તેમાંના મોટાભાગના લોહીમાં ઓગળતા નથી. તેઓ પ્રોટીન-બાઉન્ડ સ્થિતિમાં (લિપોપ્રોટીન અથવા બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, લિપોપ્રોટીન) માં પરિવહન થાય છે. લિપોપ્રોટીન માત્ર રચનામાં જ નહીં, પણ કદ અને ઘનતામાં પણ અલગ પડે છે, પરંતુ તેમની રચના લગભગ સમાન છે. મધ્ય ભાગ(કોર) કોલેસ્ટ્રોલ અને તેના એસ્ટર્સ, ફેટી એસિડ્સ, ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સ દ્વારા રજૂ થાય છે. પરમાણુના શેલમાં પ્રોટીન (એપોપ્રોટીન) અને પાણીમાં દ્રાવ્ય લિપિડ્સ (ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને નોન-એસ્ટિફાઇડ કોલેસ્ટ્રોલ)નો સમાવેશ થાય છે. એપોપ્રોટીનનો બાહ્ય ભાગ પાણીના અણુઓ સાથે હાઇડ્રોજન બોન્ડ બનાવવા માટે સક્ષમ છે. આમ, લિપોપ્રોટીન આંશિક રીતે ચરબીમાં અને આંશિક રીતે પાણીમાં ઓગળી શકાય છે.
Chylomicrons, લોહીમાં પ્રવેશ્યા પછી, ગ્લિસેરોલમાં તૂટી જાય છે અને ફેટી એસિડ, લિપોપ્રોટીન્સની રચનામાં પરિણમે છે. કોલેસ્ટ્રોલ ધરાવતા કાયલોમિક્રોન અવશેષો યકૃતમાં પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે.
કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રિગ્લિસરાઈડ્સ યકૃતમાં ખૂબ જ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (VLDL) માં રચાય છે, જે પેરિફેરલ પેશીઓમાં કેટલાક ટ્રિગ્લિસરાઈડ્સ છોડે છે, જ્યારે બાકીનું યકૃતમાં પાછું જાય છે અને લો-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન (LDL) માં રૂપાંતરિત થાય છે.
L PN II પેરિફેરલ પેશીઓ માટે કોલેસ્ટ્રોલના પરિવહનકર્તા છે, જેનો ઉપયોગ કોષ પટલ અને મેટાબોલિક પ્રતિક્રિયાઓ બનાવવા માટે થાય છે. આ કિસ્સામાં, નોન-એસ્ટેરિફાઇડ કોલેસ્ટ્રોલ લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે અને લિપોપ્રોટીન સાથે જોડાય છે. ઉચ્ચ ઘનતા(HDL). Esterified કોલેસ્ટ્રોલ (એસ્ટર સાથે બંધાયેલ) VLDL માં રૂપાંતરિત થાય છે. પછી ચક્ર પુનરાવર્તિત થાય છે.
લોહીમાં મધ્યવર્તી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (IDL) પણ હોય છે, જે chylomicrons અને VLDL ના અવશેષો છે અને તેમાં કોલેસ્ટ્રોલ હોય છે. મોટી માત્રામાં. લિપેઝની ભાગીદારી સાથે લીવર કોશિકાઓમાં ડીઆઈએલઆઈ એલડીએલમાં રૂપાંતરિત થાય છે.
રક્ત પ્લાઝ્મામાં 3.5-8 g/l લિપિડ્સ હોય છે. લોહીના લિપિડના સ્તરમાં વધારો હાયપરલિપિડેમિયા કહેવાય છે, અને ઘટાડો હાયપોલિપિડેમિયા કહેવાય છે. કુલ રક્ત લિપિડ્સનું સૂચક શરીરમાં ચરબી ચયાપચયની સ્થિતિનું વિગતવાર ચિત્ર પ્રદાન કરતું નથી.
ચોક્કસ લિપિડ્સનું જથ્થાત્મક નિર્ધારણ એ ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ છે. રક્ત પ્લાઝ્માની લિપિડ રચના કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે.

રક્ત પ્લાઝ્માની લિપિડ રચના

લિપિડ અપૂર્ણાંક		સામાન્ય સૂચક
સામાન્ય લિપિડ્સ		4.6-10.4 mmol/l
ફોસ્ફોલિપિડ્સ		1.95-4.9 mmol/l
લિપિડ ફોસ્ફરસ		1.97-4.68 mmol/l
તટસ્થ ચરબી		0-200 મિલિગ્રામ%
ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ		0.565-1.695 mmol/l (સીરમ)
નોન-એસ્ટેરિફાઇડ ફેટી એસિડ્સ		400-800 mmol/l
મફત ફેટી એસિડ્સ		0.3-0.8 µmol/l
કુલ કોલેસ્ટ્રોલ (ત્યાં વય-વિશિષ્ટ ધોરણો છે)		3.9-6.5 mmol/l (એકીકરણ પદ્ધતિ)
મફત કોલેસ્ટ્રોલ		1.04-2.33 mmol/l
કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટર્સ		2.33-3.49 mmol/l
એચડીએલ	એમ	1.25-4.25 ગ્રામ/લિ
	અને	2.5-6.5 ગ્રામ/લિ
એલડીએલ		3-4.5 ગ્રામ/લિ

રક્ત લિપિડ રચનામાં ફેરફાર - ડિસ્લિપિડેમિયા - મહત્વપૂર્ણ સંકેતએથરોસ્ક્લેરોસિસ અથવા તેની પહેલાની સ્થિતિ. એથરોસ્ક્લેરોસિસ, બદલામાં, છે મુખ્ય કારણ કોરોનરી રોગહૃદય અને તેણીના તીવ્ર સ્વરૂપો(એન્જાઇના પેક્ટોરિસ અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન).
ડિસ્લિપિડેમિયાને પ્રાથમિકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે, જે ચયાપચયની જન્મજાત ભૂલો સાથે સંકળાયેલ છે, અને ગૌણ. ગૌણ ડિસલિપિડેમિયાના કારણો શારીરિક નિષ્ક્રિયતા અને વધુ પોષણ, મદ્યપાન, ડાયાબિટીસ, હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, લીવર સિરોસિસ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા. વધુમાં, તેઓ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ, બી-બ્લૉકર, પ્રોજેસ્ટિન અને એસ્ટ્રોજેન્સ સાથે સારવાર દરમિયાન વિકાસ કરી શકે છે. ડિસ્લિપિડેમિયાનું વર્ગીકરણ કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવ્યું છે.

ડિસ્લિપિડેમિયાનું વર્ગીકરણ

પ્રકાર	લોહીના સ્તરમાં વધારો
પ્રકાર	લિપોપ્રોટીન	લિપિડ્સ
આઈ	કાયલોમિક્રોન્સ	કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ
ચાલુ	એલડીએલ	કોલેસ્ટ્રોલ (હંમેશા નહીં)
પ્રકાર	લોહીના સ્તરમાં વધારો
પ્રકાર	લિપોપ્રોટીન	લિપિડ્સ
Nb	એલડીએલ, વીએલડીએલ	કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ
III	VLDL, LPPP	કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ
IV	વીએલડીએલ	કોલેસ્ટરોલ (હંમેશા નહીં), ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ
વી	કાયલોમીક્રોન્સ, વીએલડીએલ	કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ

લોહીમાં પાયરુવિક એસિડ

અભ્યાસનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ

સામાન્ય: પુખ્ત વયના લોકોના રક્ત સીરમમાં 0.05-0.10 mmol/l.

PVK ની સામગ્રી વધે છેગંભીર રક્તવાહિની, પલ્મોનરી, હૃદયની શ્વસન નિષ્ફળતા, એનિમિયા, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, તીવ્ર હિપેટાઇટિસ અને અન્ય યકૃતના રોગો (સૌથી વધુ ઉચ્ચારણમાં અંતિમ તબક્કાઓલીવર સિરોસિસ), ટોક્સિકોસિસ, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ, શ્વસન આલ્કલોસિસ, યુરેમિયા, હેપેટોસેરેબ્રલ ડિસ્ટ્રોફી, કફોત્પાદક-એડ્રિનલ અને સહાનુભૂતિ-એડ્રિનલ સિસ્ટમ્સનું હાયપરફંક્શન, તેમજ કપૂર, સ્ટ્રાઇકનાઇન, એડ્રેનાલિન અને મોટા પ્રમાણમાં વહીવટ શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ટેટાની, આંચકી (વાઈ સાથે).

લોહીમાં લેક્ટિક એસિડની સામગ્રી નક્કી કરવા માટેનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય

લેક્ટિક એસિડ(MK) એ ગ્લાયકોલિસિસ અને ગ્લાયકોજેનોલિસિસનું અંતિમ ઉત્પાદન છે. માં તેની નોંધપાત્ર માત્રા રચાય છે સ્નાયુઓસ્નાયુ પેશીઓમાંથી, UA લોહીના પ્રવાહમાંથી યકૃતમાં જાય છે, જ્યાં તેનો ઉપયોગ ગ્લાયકોજેનના સંશ્લેષણ માટે થાય છે. વધુમાં, લોહીમાંથી લેક્ટિક એસિડનો ભાગ હૃદયના સ્નાયુ દ્વારા શોષાય છે, જે તેને ઊર્જા સામગ્રી તરીકે ઉપયોગ કરે છે.

લોહીમાં SUA સ્તર વધે છેહાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓમાં, તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ બળતરા પેશીઓને નુકસાન, તીવ્ર હિપેટાઇટિસ, લીવર સિરોસિસ, રેનલ નિષ્ફળતા, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ (આશરે 50% દર્દીઓ), હળવી ડિગ્રી uremia, ચેપ (ખાસ કરીને પાયલોનેફ્રીટીસ), તીવ્ર સેપ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસ, પોલિયો, ગંભીર બીમારીઓરક્તવાહિનીઓ, લ્યુકેમિયા, તીવ્ર અને લાંબા સમય સુધી સ્નાયુ તણાવ, વાઈ, ટેટાની, ટિટાનસ, આક્રમક સ્થિતિ, હાયપરવેન્ટિલેશન, ગર્ભાવસ્થા (ત્રીજા ત્રિમાસિકમાં).

લિપિડ્સ એ વિવિધ રાસાયણિક બંધારણોના પદાર્થો છે જે સંખ્યાબંધ સામાન્ય ભૌતિક, ભૌતિક રાસાયણિક અને જૈવિક ગુણધર્મો ધરાવે છે. તેઓ ઈથર, ક્લોરોફોર્મ, અન્ય ફેટી સોલવન્ટમાં અને પાણીમાં માત્ર સહેજ (અને હંમેશા નહીં) ઓગળવાની ક્ષમતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને પ્રોટીન અને કાર્બોહાઈડ્રેટ્સ સાથે મળીને રચાય છે, જે જીવંત કોષોના મુખ્ય માળખાકીય ઘટક છે. લિપિડ્સના સહજ ગુણધર્મો તેમના પરમાણુઓની રચનાની લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

શરીરમાં લિપિડ્સની ભૂમિકા ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તેમાંના કેટલાક પદાર્થોના જુબાની (ટ્રાઇસિલગ્લિસેરોલ્સ, ટીજી) અને પરિવહન (ફ્રી ફેટી એસિડ્સ-એફએફએ) ના સ્વરૂપ તરીકે સેવા આપે છે, જેનું ભંગાણ મોટી માત્રામાં ઊર્જા મુક્ત કરે છે, અન્ય સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે. માળખાકીય ઘટકોકોષ પટલ (મુક્ત કોલેસ્ટ્રોલ અને ફોસ્ફોલિપિડ્સ). લિપિડ્સ થર્મોરેગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ છે, મહત્વપૂર્ણ રક્ષણ મહત્વપૂર્ણ અંગો(ઉદાહરણ તરીકે, કિડની) થી યાંત્રિક પ્રભાવો(ઇજાઓ), પ્રોટીનની ખોટ, સ્થિતિસ્થાપકતા બનાવવામાં ત્વચા, તેમને વધુ પડતા ભેજ દૂર કરવાથી રક્ષણ આપે છે.

કેટલાક લિપિડ જૈવિક રીતે હોય છે સક્રિય પદાર્થો, હોર્મોનલ પ્રભાવ (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ) અને વિટામિન્સ (ફેટી) ના મોડ્યુલેટરના ગુણધર્મો ધરાવતા બહુઅસંતૃપ્ત એસિડ્સ). વધુમાં, લિપિડ્સ ચરબીમાં દ્રાવ્ય વિટામિન A, D, E, K ના શોષણને પ્રોત્સાહન આપે છે; એન્ટીઑકિસડન્ટ તરીકે કાર્ય કરે છે ( વિટામિન એ, ઇ), શારીરિક રીતે મહત્વપૂર્ણ સંયોજનોના મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયાને મોટાભાગે નિયમન કરે છે; આયનો અને કાર્બનિક સંયોજનો માટે કોષ પટલની અભેદ્યતા નક્કી કરો.

લિપિડ્સ ઉચ્ચારિત જૈવિક અસરો સાથે સંખ્યાબંધ સ્ટેરોઇડ્સ માટે પુરોગામી તરીકે સેવા આપે છે - પિત્ત એસિડ, વિટામિન ડી, સેક્સ હોર્મોન્સ અને એડ્રેનલ હોર્મોન્સ.

પ્લાઝ્મામાં "કુલ લિપિડ્સ" ની વિભાવનાનો સમાવેશ થાય છે તટસ્થ ચરબી(ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ), તેમના ફોસ્ફોરીલેટેડ ડેરિવેટિવ્ઝ (ફોસ્ફોલિપિડ્સ), ફ્રી અને એસ્ટર-બાઉન્ડ કોલેસ્ટ્રોલ, ગ્લાયકોલિપિડ્સ, નોન-એસ્ટરિફાઈડ (ફ્રી) ફેટી એસિડ્સ.

રક્ત પ્લાઝ્મા (સીરમ) માં કુલ લિપિડ્સનું સ્તર નક્કી કરવા માટેનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય

ધોરણ 4.0-8.0 g/l છે.

હાયપરલિપિડેમિયા (હાયપરલિપેમિયા) - શારીરિક ઘટના તરીકે કુલ પ્લાઝ્મા લિપિડ્સની સાંદ્રતામાં વધારો જમ્યાના 1.5 કલાક પછી જોઇ શકાય છે. પોષક હાયપરલિપેમિયા વધુ સ્પષ્ટ છે, ખાલી પેટ પર દર્દીના લોહીમાં લિપિડનું સ્તર ઓછું હોય છે.

રક્તમાં લિપિડ્સની સાંદ્રતા સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં બદલાય છે. આમ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીઓમાં, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, ઉચ્ચારણ હાઈપરલિપેમિયા જોવા મળે છે (ઘણી વખત 10.0-20.0 g/l સુધી). નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ સાથે, ખાસ કરીને લિપોઇડ નેફ્રોસિસ, લોહીમાં લિપિડ્સની સામગ્રી વધુ સંખ્યામાં પહોંચી શકે છે - 10.0-50.0 g/l.

હાયપરલિપેમિયા - સતત ઘટનાપિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસવાળા દર્દીઓમાં અને તીવ્ર હિપેટાઇટિસવાળા દર્દીઓમાં (ખાસ કરીને icteric સમયગાળામાં). સામગ્રીમાં વધારોલોહીમાં લિપિડ્સ, એક નિયમ તરીકે, તીવ્ર અથવા ક્રોનિક નેફ્રાઇટિસથી પીડિત વ્યક્તિઓમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને જો રોગ એડીમા સાથે હોય (પ્લાઝમામાં એલડીએલ અને વીએલડીએલના સંચયને કારણે).

પેથોફિઝીયોલોજીકલ મિકેનિઝમ્સ કે જે કુલ લિપિડ્સના તમામ અપૂર્ણાંકોની સામગ્રીમાં મોટા અથવા ઓછા અંશે ફેરફારોનું કારણ બને છે, તેના ઘટક સબફ્રેક્શન્સની સાંદ્રતામાં સ્પષ્ટ ફેરફાર નક્કી કરે છે: કોલેસ્ટ્રોલ, કુલ ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ.

રક્ત સીરમ (પ્લાઝમા) માં કોલેસ્ટ્રોલ (CH) ના અભ્યાસનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ

રક્ત સીરમ (પ્લાઝ્મા) માં કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરનો અભ્યાસ ચોક્કસ રોગ વિશે ચોક્કસ નિદાન માહિતી પ્રદાન કરતું નથી, પરંતુ શરીરમાં લિપિડ ચયાપચયની પેથોલોજીને જ પ્રતિબિંબિત કરે છે.

રોગચાળાના અભ્યાસ મુજબ, ઉચ્ચ સ્તરલોહીના પ્લાઝ્મામાં કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ લગભગ છે સ્વસ્થ લોકો 20-29 વર્ષની ઉંમરે તે 5.17 mmol/l છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં, કોલેસ્ટ્રોલ મુખ્યત્વે એલડીએલ અને વીએલડીએલમાં જોવા મળે છે, જેમાં 60-70% એસ્ટર્સ (બાઉન્ડ કોલેસ્ટ્રોલ) ના રૂપમાં અને 30-40% ફ્રી, નોન-એસ્ટરિફાઈડ કોલેસ્ટ્રોલના રૂપમાં જોવા મળે છે. બાઉન્ડ અને ફ્રી કોલેસ્ટ્રોલ કુલ કોલેસ્ટ્રોલ બનાવે છે.

30-39 અને 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું ઊંચું જોખમ ત્યારે થાય છે જ્યારે કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર અનુક્રમે 5.20 અને 5.70 mmol/l કરતાં વધી જાય.

હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા એ કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટે સૌથી સાબિત જોખમ પરિબળ છે. અસંખ્ય રોગચાળા દ્વારા આની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે અને ક્લિનિકલ અભ્યાસજેમણે હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા અને કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ, કોરોનરી ધમની બિમારી અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન વચ્ચે જોડાણ સ્થાપિત કર્યું.

લિપિડ ચયાપચયમાં આનુવંશિક વિકૃતિઓ સાથે કોલેસ્ટ્રોલનું ઉચ્ચતમ સ્તર જોવા મળે છે: પારિવારિક હોમો-હેટરોઝાઇગસ હાઇપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, ફેમિલીયલ કમ્બાઇન્ડ હાઇપરલિપિડેમિયા, પોલિજેનિક હાઇપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા.

સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં, ગૌણ હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા વિકસે છે . તે યકૃતના રોગો, કિડનીના નુકસાનમાં જોવા મળે છે, જીવલેણ ગાંઠોસ્વાદુપિંડ અને પ્રોસ્ટેટ, સંધિવા, ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ, તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હાયપરટેન્શન, અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ, ક્રોનિક મદ્યપાન, ગ્લાયકોજેનોસિસ પ્રકાર I, સ્થૂળતા (50-80% કેસો).

સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન સાથે, કુપોષણવાળા દર્દીઓમાં પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરમાં ઘટાડો જોવા મળે છે, માનસિક મંદતા, ક્રોનિક નિષ્ફળતા કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનું, કેચેક્સિયા, હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, તીવ્ર ચેપી રોગો, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો, નરમ પેશીઓમાં તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રક્રિયાઓ, તાવની સ્થિતિ, પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ન્યુમોનિયા, શ્વસનતંત્રનો સરકોઇડોસિસ, બ્રોન્કાઇટિસ, એનિમિયા, હેમોલિટીક કમળો, તીવ્ર હેપેટાઇટિસ, જીવલેણ યકૃતની ગાંઠો, સંધિવા.

રક્ત પ્લાઝ્મા અને તેના વ્યક્તિગત લિપિડ્સ (મુખ્યત્વે એચડીએલ) માં કોલેસ્ટ્રોલની અપૂર્ણાંક રચનાના નિર્ધારણથી યકૃતની કાર્યકારી સ્થિતિને નક્કી કરવા માટે મહાન નિદાનાત્મક મહત્વ પ્રાપ્ત થયું છે. આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, એચડીએલમાં મુક્ત કોલેસ્ટ્રોલનું એસ્ટરિફિકેશન લોહીના પ્લાઝ્મામાં લેસીથિન-કોલેસ્ટ્રોલ એસિલટ્રાન્સફેરેસ એન્ઝાઇમને કારણે થાય છે, જે યકૃતમાં રચાય છે (આ એક અંગ-વિશિષ્ટ યકૃત એન્ઝાઇમ છે). આ એન્ઝાઇમનું સક્રિયકર્તા એક છે. HDL ના મુખ્ય ઘટકોમાં - apo-Al, જે યકૃતમાં સતત સંશ્લેષણ થાય છે.

પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટેરિફિકેશન સિસ્ટમનું એક અવિશિષ્ટ એક્ટિવેટર એલ્બુમિન છે, જે હેપેટોસાઇટ્સ દ્વારા પણ ઉત્પન્ન થાય છે. આ પ્રક્રિયા મુખ્યત્વે પ્રતિબિંબિત કરે છે કાર્યાત્મક સ્થિતિયકૃત જો સામાન્ય રીતે કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટરિફિકેશનનો ગુણાંક (એટલે કે ઈથર-બાઉન્ડ કોલેસ્ટ્રોલની સામગ્રીનો કુલ ગુણોત્તર) 0.6-0.8 (અથવા 60-80%) હોય, તો તીવ્ર હિપેટાઇટિસ સાથે, તીવ્રતા ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ, લીવર સિરોસિસ, અવરોધક કમળો, તેમજ ક્રોનિક મદ્યપાન, તે ઘટે છે. કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટેરિફિકેશન પ્રક્રિયાની તીવ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો એ યકૃતના કાર્યની અપૂર્ણતા સૂચવે છે.

રક્ત સીરમમાં કુલ ફોસ્ફોલિપિડ્સની સાંદ્રતાના અભ્યાસનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ.

ફોસ્ફોલિપિડ્સ (PL) એ લિપિડ્સનું એક જૂથ છે જેમાં ફોસ્ફોરિક એસિડ (આવશ્યક ઘટક તરીકે), આલ્કોહોલ (સામાન્ય રીતે ગ્લિસરોલ), ફેટી એસિડના અવશેષો અને નાઇટ્રોજનયુક્ત પાયા ઉપરાંતનો સમાવેશ થાય છે. આલ્કોહોલની પ્રકૃતિના આધારે, પીએલને ફોસ્ફોગ્લિસરાઇડ્સ, ફોસ્ફોસ્ફિન્ગોસાઇન્સ અને ફોસ્ફોઇનોસાઇટાઇડ્સમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

પ્રાથમિક અને ગૌણ હાઈપરલિપોપ્રોટીનેમિયા પ્રકાર IIa અને IIb ધરાવતા દર્દીઓમાં રક્ત સીરમ (પ્લાઝમા) માં કુલ PL (લિપિડ ફોસ્ફરસ) નું સ્તર વધે છે. આ વધારો ગ્લાયકોજેનોસિસ પ્રકાર I, કોલેસ્ટેસિસ, અવરોધક કમળો, આલ્કોહોલિક અને પિત્ત સંબંધી સિરોસિસમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. વાયરલ હેપેટાઇટિસ(હળવા), રેનલ કોમા, પોસ્ટહેમોરહેજિક એનિમિયા, ક્રોનિક પેનક્રેટાઇટિસ, ગંભીર ડાયાબિટીસ મેલીટસ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ.

સંખ્યાબંધ રોગોનું નિદાન કરવા માટે, સીરમ ફોસ્ફોલિપિડ્સની અપૂર્ણાંક રચનાનો અભ્યાસ કરવો વધુ માહિતીપ્રદ છે. આ હેતુ માટે, તાજેતરના વર્ષોમાં લિપિડ પાતળા સ્તરની ક્રોમેટોગ્રાફી પદ્ધતિઓનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો છે.

રક્ત પ્લાઝ્મા લિપોપ્રોટીનની રચના અને ગુણધર્મો

લગભગ તમામ પ્લાઝ્મા લિપિડ્સ પ્રોટીન સાથે બંધાયેલા છે, જે તેમને પાણીમાં ખૂબ જ દ્રાવ્ય બનાવે છે. આ લિપિડ-પ્રોટીન સંકુલને સામાન્ય રીતે લિપોપ્રોટીન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, લિપોપ્રોટીન એ ઉચ્ચ પરમાણુ પાણીમાં દ્રાવ્ય કણો છે, જે નબળા, બિન-સહસંયોજક બોન્ડ દ્વારા રચાયેલા પ્રોટીન (એપોપ્રોટીન) અને લિપિડ્સના સંકુલ છે, જેમાં ધ્રુવીય લિપિડ્સ (PL, CXC) અને પ્રોટીન ("apo") પાણીથી આંતરિક તબક્કા (મુખ્યત્વે ઇસીએસ, ટીજીનો સમાવેશ થાય છે) આસપાસના અને રક્ષણ માટે એક સપાટી હાઇડ્રોફિલિક મોનોમોલેક્યુલર સ્તર બનાવે છે.

બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, લિપિડ્સ એ વિશિષ્ટ ગ્લોબ્યુલ્સ છે, જેની અંદર ચરબીનું ટીપું છે, એક કોર (મુખ્યત્વે બિન-ધ્રુવીય સંયોજનો દ્વારા રચાય છે, મુખ્યત્વે ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ અને કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટર્સ), પ્રોટીન, ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને ફ્રી કોલેસ્ટ્રોલના સપાટીના સ્તર દ્વારા પાણીમાંથી સીમાંકિત. .

લિપોપ્રોટીન્સની શારીરિક લાક્ષણિકતાઓ (તેમનું કદ, પરમાણુ વજન, ઘનતા), તેમજ ભૌતિક રાસાયણિક, રાસાયણિક અને જૈવિક ગુણધર્મોના અભિવ્યક્તિઓ, એક તરફ, આ કણોના પ્રોટીન અને લિપિડ ઘટકો વચ્ચેના ગુણોત્તર પર, મોટે ભાગે આધાર રાખે છે. બીજી બાજુ, પ્રોટીન અને લિપિડ ઘટકોની રચના પર, એટલે કે. તેમનો સ્વભાવ.

સૌથી મોટા કણો, જેમાં 98% લિપિડ હોય છે અને પ્રોટીનનું ખૂબ જ નાનું (લગભગ 2%) પ્રમાણ હોય છે, તે chylomicrons (CM) છે. તેઓ નાના આંતરડાના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનના કોષોમાં રચાય છે અને તટસ્થ આહાર ચરબી માટે પરિવહન સ્વરૂપ છે, એટલે કે. બાહ્ય TG.

કોષ્ટક 7.3 સીરમ લિપોપ્રોટીન્સની રચના અને કેટલાક ગુણધર્મો (કોમારોવ એફ.આઈ., કોરોવકીન બી.એફ., 2000)

લિપોપ્રોટીનના વ્યક્તિગત વર્ગોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટેના માપદંડ	એચડીએલ (આલ્ફા-એલપી)	એલડીએલ (બીટા-એલપી)	VLDL (પ્રી-બીટા-LP)	એચ.એમ
ઘનતા, kg/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
દવાનું મોલેક્યુલર વજન, kD	180-380		3000- 128 000	-
કણોનું કદ, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
કુલ પ્રોટીન, %	50-57	21-22	5-12
કુલ લિપિડ્સ, %	43-50	78-79	88-95
મફત કોલેસ્ટ્રોલ, %	2-3	8-10	3-5
એસ્ટિફાઇડ કોલેસ્ટ્રોલ, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ફોસ્ફોલિપિડ્સ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

જો એક્ઝોજેનસ ટીજીનું રક્તમાં કાયલોમિક્રોન્સ દ્વારા પરિવહન થાય છે, તો પરિવહન સ્વરૂપ અંતર્જાત ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ VLDL છે.તેમની રચના એ શરીરની રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા છે જેનો હેતુ ફેટી ઘૂસણખોરી અને ત્યારબાદ યકૃતના અધોગતિને રોકવાનો છે.

VLDL નું કદ સરેરાશ 10 ગણું છે નાના કદ XM (વ્યક્તિગત VLDL કણો XM કણો કરતા 30-40 ગણા નાના હોય છે). તેઓ 90% લિપિડ્સ ધરાવે છે, જેમાંથી અડધા કરતાં વધુ TG છે. કુલ પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલના 10% VLDL દ્વારા વહન કરવામાં આવે છે. TG ની મોટી માત્રાની સામગ્રીને લીધે, VLDL નજીવી ઘનતા (1.0 કરતાં ઓછી) દર્શાવે છે. એવું નક્કી કર્યું એલડીએલ અને વીએલડીએલકુલ 2/3 (60%) સમાવે છે કોલેસ્ટ્રોલપ્લાઝ્મા, જ્યારે 1/3 એચડીએલ છે.

એચડીએલ- સૌથી ગીચ લિપિડ-પ્રોટીન સંકુલ, કારણ કે તેમાં પ્રોટીનનું પ્રમાણ કણોના સમૂહના લગભગ 50% જેટલું છે. તેમના લિપિડ ઘટકમાં અડધા ફોસ્ફોલિપિડ્સ, અડધા કોલેસ્ટ્રોલ, મુખ્યત્વે ઈથર-બાઉન્ડ હોય છે. VLDL ના "અધોગતિ" ના પરિણામે એચડીએલ યકૃતમાં અને અંશતઃ આંતરડામાં, તેમજ રક્ત પ્લાઝ્મામાં પણ સતત રચાય છે.

જો એલડીએલ અને વીએલડીએલપહોંચાડો યકૃતમાંથી અન્ય પેશીઓમાં કોલેસ્ટ્રોલ(પેરિફેરલ), સહિત વેસ્ક્યુલર દિવાલ, તે એચડીએલ કોષ પટલ (મુખ્યત્વે વેસ્ક્યુલર દિવાલ) માંથી યકૃતમાં કોલેસ્ટ્રોલનું પરિવહન કરે છે. યકૃતમાં તે પિત્ત એસિડની રચના તરફ જાય છે. કોલેસ્ટ્રોલ ચયાપચયમાં આ ભાગીદારી અનુસાર, વીએલડીએલઅને પોતાને એલડીએલને બોલાવ્યા હતા એથેરોજેનિક, એ એચડીએલ– એન્ટિએથેરોજેનિક દવાઓ. એથરોજેનિસિટી એ લિપિડ-પ્રોટીન કોમ્પ્લેક્સની ક્ષમતાને સંદર્ભિત કરે છે જે દવામાં રહેલા મુક્ત કોલેસ્ટ્રોલને પેશીઓમાં દાખલ કરવાની (પ્રસારિત) કરે છે.

એચડીએલ સેલ મેમ્બ્રેન રીસેપ્ટર્સ માટે એલડીએલ સાથે સ્પર્ધા કરે છે, જેનાથી એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીનનો ઉપયોગ થાય છે. એચડીએલની સપાટીના મોનોલેયરમાં ફોસ્ફોલિપિડ્સનો મોટો જથ્થો હોવાથી, એન્ડોથેલિયલ, સરળ સ્નાયુ અને અન્ય કોઈપણ કોષની બાહ્ય પટલ સાથે કણના સંપર્કના બિંદુએ, અનુકૂળ પરિસ્થિતિઓવધારાનું ફ્રી કોલેસ્ટ્રોલ HDL માં ખસેડવા માટે.

જો કે, બાદમાં એચડીએલ મોનોલેયરમાં ખૂબ જ ટૂંકા સમય માટે જ રહે છે, કારણ કે તે એલસીએટી એન્ઝાઇમની ભાગીદારીથી એસ્ટરિફિકેશનમાંથી પસાર થાય છે. રચાયેલ ECS, બિન-ધ્રુવીય પદાર્થ હોવાને કારણે, આંતરિક લિપિડ તબક્કામાં જાય છે, કોષ પટલમાંથી નવા ECS પરમાણુને પકડવાની ક્રિયાને પુનરાવર્તિત કરવા માટે ખાલી જગ્યાઓ મુક્ત કરે છે. અહીંથી: એલસીએટીની પ્રવૃત્તિ જેટલી વધારે છે, એચડીએલની એન્ટિએથેરોજેનિક અસર વધુ અસરકારક છે, જેને LCAT એક્ટિવેટર્સ તરીકે ગણવામાં આવે છે.

જો વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં લિપિડ્સ (કોલેસ્ટરોલ) ના પ્રવાહ અને તેમાંથી તેમના પ્રવાહની પ્રક્રિયાઓ વચ્ચે સંતુલન વિક્ષેપિત થાય છે, તો લિપોઇડિસિસની રચના માટે શરતો બનાવી શકાય છે, જેનું સૌથી પ્રખ્યાત અભિવ્યક્તિ છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

લિપોપ્રોટીન્સના એબીસી નામકરણ અનુસાર, પ્રાથમિક અને ગૌણ લિપોપ્રોટીનને અલગ પાડવામાં આવે છે. પ્રાથમિક LP એક રાસાયણિક પ્રકૃતિના કોઈપણ એપોપ્રોટીન દ્વારા રચાય છે. આમાં શરતી રીતે એલડીએલનો સમાવેશ થઈ શકે છે, જેમાં લગભગ 95% એપોપ્રોટીન બી હોય છે. અન્ય તમામ ગૌણ લિપોપ્રોટીન છે, જે એપોપ્રોટીન સાથે સંકળાયેલ સંકુલ છે.

સામાન્ય રીતે, લગભગ 70% પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલ "એથેરોજેનિક" LDL અને VLDL માં જોવા મળે છે, જ્યારે લગભગ 30% "એન્ટીએથેરોજેનિક" HDL માં ફરે છે. માં આ ગુણોત્તર સાથે વેસ્ક્યુલર દિવાલ(અને અન્ય પેશીઓ) કોલેસ્ટ્રોલના પ્રવાહ અને પ્રવાહના દરો વચ્ચે સંતુલન જાળવવામાં આવે છે. આ સંખ્યાત્મક મૂલ્ય નક્કી કરે છે કોલેસ્ટ્રોલ રેશિયોએથરોજેનિસિટી, કુલ કોલેસ્ટ્રોલના સૂચિત લિપોપ્રોટીન વિતરણ સાથેનો ઘટક 2,33 (70/30).

સામૂહિક રોગચાળાના અવલોકનોના પરિણામો અનુસાર, 5.2 mmol/l ના પ્લાઝ્મામાં કુલ કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતા પર, વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં કોલેસ્ટ્રોલનું શૂન્ય સંતુલન જાળવવામાં આવે છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં 5.2 mmol/l કરતાં વધુના કુલ કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરમાં વધારો એ વાસણોમાં ધીમે ધીમે જમા થવા તરફ દોરી જાય છે, અને 4.16-4.68 mmol/l ની સાંદ્રતામાં વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં નકારાત્મક કોલેસ્ટ્રોલ સંતુલન જોવા મળે છે. રક્ત પ્લાઝ્મા (સીરમ) માં કુલ કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર 5.2 mmol/l કરતાં વધી જાય તે પેથોલોજીકલ માનવામાં આવે છે.

કોરોનરી ધમની બિમારી અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ વિકસાવવાની સંભાવનાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટેનું કોષ્ટક 7.4

(કોમારોવ F.I., Korovkin B.F., 2000)

શરીરમાં લિપિડ્સની ભૂમિકા ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તેમાંના કેટલાક પદાર્થોના જુબાની (ટ્રાઇસિલગ્લિસેરોલ્સ, ટીજી) અને પરિવહન (ફ્રી ફેટી એસિડ્સ - એફએફએ) ના સ્વરૂપ તરીકે સેવા આપે છે, જેનું ભંગાણ મોટી માત્રામાં ઊર્જા મુક્ત કરે છે, ...
અન્ય કોષ પટલના સૌથી મહત્વપૂર્ણ માળખાકીય ઘટકો છે (ફ્રી કોલેસ્ટ્રોલ અને ફોસ્ફોલિપિડ્સ). લિપિડ્સ થર્મોરેગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ છે, મહત્વપૂર્ણ અવયવો (ઉદાહરણ તરીકે, કિડની) ને યાંત્રિક તાણ (ઇજા), પ્રોટીનની ખોટ, ત્વચાની સ્થિતિસ્થાપકતા બનાવવા અને વધુ પડતા ભેજને દૂર કરવાથી રક્ષણ આપે છે.

લિપિડ્સમાંના કેટલાક જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો છે જે હોર્મોનલ અસરો (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ) અને વિટામિન્સ (પોલીઅનસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સ) ના મોડ્યુલેટરના ગુણધર્મો ધરાવે છે. વધુમાં, લિપિડ્સ ચરબીમાં દ્રાવ્ય વિટામિન A, D, E, K ના શોષણને પ્રોત્સાહન આપે છે; એન્ટીઑકિસડન્ટો (વિટામિન્સ A, E) તરીકે કાર્ય કરે છે, જે મોટાભાગે શારીરિક રીતે મહત્વપૂર્ણ સંયોજનોના મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરે છે; આયનો અને કાર્બનિક સંયોજનો માટે કોષ પટલની અભેદ્યતા નક્કી કરો.

પ્લાઝ્મામાં "કુલ લિપિડ્સ" ની વિભાવનામાં તટસ્થ ચરબી (ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ), તેમના ફોસ્ફોરીલેટેડ ડેરિવેટિવ્ઝ (ફોસ્ફોલિપિડ્સ), ફ્રી અને એસ્ટર-બાઉન્ડ કોલેસ્ટ્રોલ, ગ્લાયકોલિપિડ્સ અને નોન-એસ્ટરિફાઈડ (ફ્રી) ફેટી એસિડ્સનો સમાવેશ થાય છે.

ધોરણ 4.0-8.0 g/l છે.

હાયપરલિપેમિયા એ પિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસવાળા દર્દીઓમાં અને તીવ્ર હિપેટાઇટિસ (ખાસ કરીને icteric સમયગાળામાં) ધરાવતા દર્દીઓમાં એક સતત ઘટના છે. લોહીમાં લિપિડ્સનું એલિવેટેડ સ્તર સામાન્ય રીતે તીવ્ર અથવા ક્રોનિક નેફ્રાઇટિસથી પીડિત વ્યક્તિઓમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને જો રોગ એડીમા સાથે હોય (પ્લાઝમામાં એલડીએલ અને વીએલડીએલના સંચયને કારણે).

રોગચાળાના અભ્યાસો અનુસાર, 20-29 વર્ષની વયના વ્યવહારીક સ્વસ્થ લોકોના રક્ત પ્લાઝ્મામાં કોલેસ્ટ્રોલનું ઉપલું સ્તર 5.17 mmol/l છે.

હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા એ કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટે સૌથી સાબિત જોખમ પરિબળ છે. અસંખ્ય રોગચાળા અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો દ્વારા આની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે જેણે હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા અને કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ, કોરોનરી ધમની બિમારી અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની ઘટનાઓ વચ્ચે જોડાણ સ્થાપિત કર્યું છે.

લિપિડ ચયાપચયમાં આનુવંશિક વિકૃતિઓ સાથે કોલેસ્ટ્રોલનું ઉચ્ચતમ સ્તર જોવા મળે છે: પારિવારિક હોમો- અને હેટરોઝાઇગસ હાઇપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, ફેમિલી સંયુક્ત હાઇપરલિપિડેમિયા, પોલિજેનિક હાઇપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા.

સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં, ગૌણ હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા વિકસે છે . તે યકૃતના રોગો, કિડનીને નુકસાન, સ્વાદુપિંડ અને પ્રોસ્ટેટના જીવલેણ ગાંઠો, સંધિવા, કોરોનરી હૃદય રોગ, તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હાયપરટેન્શન, અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ, ક્રોનિક મદ્યપાન, પ્રકાર I ગ્લાયકોજેનોસિસ, સ્થૂળતા (50-80% કિસ્સાઓમાં) માં જોવા મળે છે. .

કુપોષણ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન, માનસિક મંદતા, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની ક્રોનિક નિષ્ફળતા, કેશેક્સિયા, હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, તીવ્ર ચેપી રોગો, તીવ્ર સ્વાદુપિંડ, તીવ્ર પ્યુર્યુલન્ટ-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રક્રિયાઓ, સોફ્ટ ટિપ્સ્યુસિસવાળા દર્દીઓમાં પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરમાં ઘટાડો જોવા મળે છે. તાવની સ્થિતિ, પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ન્યુમોનિયા, શ્વસન સારકોઇડોસિસ, બ્રોન્કાઇટિસ, એનિમિયા, હેમોલિટીક કમળો, તીવ્ર હિપેટાઇટિસ, જીવલેણ યકૃતની ગાંઠો, સંધિવા.

રક્ત પ્લાઝ્મા અને તેના વ્યક્તિગત લિપિડ્સ (મુખ્યત્વે એચડીએલ) માં કોલેસ્ટ્રોલની અપૂર્ણાંક રચનાના નિર્ધારણથી યકૃતની કાર્યકારી સ્થિતિને નક્કી કરવા માટે મહાન નિદાનાત્મક મહત્વ પ્રાપ્ત થયું છે. આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, એચડીએલમાં મુક્ત કોલેસ્ટ્રોલનું એસ્ટરિફિકેશન લોહીના પ્લાઝ્મામાં લેસીથિન-કોલેસ્ટ્રોલ એસિલટ્રાન્સફેરેસ એન્ઝાઇમને આભારી છે, જે યકૃતમાં રચાય છે (આ એક અંગ-વિશિષ્ટ યકૃત એન્ઝાઇમ છે). આ એન્ઝાઇમનું સક્રિયકર્તા એ HDL - apo - Al ના મુખ્ય ઘટકોમાંનું એક છે, જે યકૃતમાં સતત સંશ્લેષણ થાય છે.

પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટેરિફિકેશન સિસ્ટમનું એક અવિશિષ્ટ એક્ટિવેટર એલ્બુમિન છે, જે હેપેટોસાઇટ્સ દ્વારા પણ ઉત્પન્ન થાય છે. આ પ્રક્રિયા મુખ્યત્વે યકૃતની કાર્યકારી સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. જો સામાન્ય રીતે કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટરિફિકેશનનો ગુણાંક (એટલે કે ઈથર-બાઉન્ડ કોલેસ્ટ્રોલની સામગ્રીનો કુલ ગુણોત્તર) 0.6-0.8 (અથવા 60-80%) હોય, તો તીવ્ર હિપેટાઇટિસમાં, ક્રોનિક હિપેટાઇટિસની તીવ્રતા, યકૃતના સિરોસિસ, અવરોધક કમળો, અને તે ક્રોનિક મદ્યપાનમાં પણ ઘટે છે. કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટેરિફિકેશન પ્રક્રિયાની તીવ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો એ યકૃતના કાર્યની અપૂર્ણતા સૂચવે છે.

એકાગ્રતા અભ્યાસનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય

રક્ત સીરમમાં કુલ ફોસ્ફોલિપિડ્સ.

પ્રાથમિક અને ગૌણ હાઈપરલિપોપ્રોટીનેમિયા પ્રકાર IIa અને IIb ધરાવતા દર્દીઓમાં રક્ત સીરમ (પ્લાઝમા) માં કુલ PL (લિપિડ ફોસ્ફરસ) નું સ્તર વધે છે. આ વધારો ગ્લાયકોજેનોસિસ પ્રકાર I, કોલેસ્ટેસિસ, અવરોધક કમળો, આલ્કોહોલિક અને પિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસ, વાયરલ હેપેટાઇટિસ (હળવા), રેનલ કોમા, પોસ્ટહેમોરહેજિક એનિમિયા, ક્રોનિક પેનક્રેટાઇટિસ, ગંભીર ડાયાબિટીસ મેલીટસ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમમાં સૌથી વધુ સ્પષ્ટ છે.

રક્ત પ્લાઝ્મા લિપોપ્રોટીનની રચના અને ગુણધર્મો

કોષ્ટક 7.3 સીરમ લિપોપ્રોટીનની રચના અને કેટલાક ગુણધર્મો

લિપોપ્રોટીનના વ્યક્તિગત વર્ગોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટેના માપદંડ	એચડીએલ (આલ્ફા-એલપી)	એલડીએલ (બીટા-એલપી)	VLDL (પ્રી-બીટા-LP)	એચ.એમ
ઘનતા, kg/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
દવાનું મોલેક્યુલર વજન, kD	180-380		3000- 128 000	—
કણોનું કદ, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
કુલ પ્રોટીન, %	50-57	21-22	5-12
કુલ લિપિડ્સ, %	43-50	78-79	88-95
મફત કોલેસ્ટ્રોલ, %	2-3	8-10	3-5
એસ્ટિફાઇડ કોલેસ્ટ્રોલ, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ફોસ્ફોલિપિડ્સ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

VLDL નું કદ CM ના કદ કરતા સરેરાશ 10 ગણું નાનું છે (વ્યક્તિગત VLDL કણો CM કણો કરતા 30-40 ગણા નાના હોય છે). તેઓ 90% લિપિડ્સ ધરાવે છે, જેમાંથી અડધા કરતાં વધુ TG છે. કુલ પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલના 10% VLDL દ્વારા વહન કરવામાં આવે છે. TG ની મોટી માત્રાની સામગ્રીને લીધે, VLDL નજીવી ઘનતા (1.0 કરતાં ઓછી) દર્શાવે છે. એવું નક્કી કર્યું એલડીએલ અને વીએલડીએલકુલ 2/3 (60%) સમાવે છે કોલેસ્ટ્રોલપ્લાઝ્મા, જ્યારે 1/3 એચડીએલ છે.

એચડીએલ સેલ મેમ્બ્રેન રીસેપ્ટર્સ માટે એલડીએલ સાથે સ્પર્ધા કરે છે, જેનાથી એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીનનો ઉપયોગ થાય છે. એચડીએલની સપાટીના મોનોલેયરમાં ફોસ્ફોલિપિડ્સનો મોટો જથ્થો હોવાથી, એન્ડોથેલિયલ, સરળ સ્નાયુ અને અન્ય કોઈપણ કોષના બાહ્ય પટલ સાથે કણના સંપર્કના બિંદુએ, એચડીએલમાં વધારાનું મુક્ત કોલેસ્ટ્રોલ ટ્રાન્સફર કરવા માટે અનુકૂળ પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે.

સામાન્ય રીતે, લગભગ 70% પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલ "એથેરોજેનિક" LDL અને VLDL માં જોવા મળે છે, જ્યારે લગભગ 30% "એન્ટીએથેરોજેનિક" HDL માં ફરે છે. આ ગુણોત્તર સાથે, વેસ્ક્યુલર દિવાલ (અને અન્ય પેશીઓ) માં કોલેસ્ટ્રોલના પ્રવાહ અને પ્રવાહના દરમાં સંતુલન જાળવવામાં આવે છે. આ સંખ્યાત્મક મૂલ્ય નક્કી કરે છે કોલેસ્ટ્રોલ રેશિયોએથરોજેનિસિટી, કુલ કોલેસ્ટ્રોલના સૂચિત લિપોપ્રોટીન વિતરણ સાથેનો ઘટક 2,33 (70/30).

IHD ના વિભેદક નિદાન માટે, અન્ય સૂચકનો ઉપયોગ થાય છે -કોલેસ્ટ્રોલ એથેરોજેનિક ગુણાંક . સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને તેની ગણતરી કરી શકાય છે: LDL કોલેસ્ટ્રોલ + VLDL કોલેસ્ટ્રોલ / HDL કોલેસ્ટ્રોલ.

IN ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસવધુ વખત વપરાય છે ક્લિમોવ ગુણાંક, જેની ગણતરી નીચે પ્રમાણે કરવામાં આવે છે: કુલ કોલેસ્ટ્રોલ – HDL કોલેસ્ટ્રોલ / HDL કોલેસ્ટ્રોલ. તંદુરસ્ત લોકોમાં, ક્લિમોવ ગુણાંકનથી "3" થી વધુઆ ગુણાંક જેટલું ઊંચું છે, IHD થવાનું જોખમ વધારે છે.

સિસ્ટમ "લિપિડ પેરોક્સિડેશન - એન્ટીઑકિસડન્ટ રક્ષણજીવતંત્ર"

તાજેતરના વર્ષોમાં, ફ્રી રેડિકલ લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પ્રક્રિયાના અભ્યાસના ક્લિનિકલ પાસાઓમાં રસ અત્યંત વધી ગયો છે. આ મોટે ભાગે એ હકીકતને કારણે છે કે આ મેટાબોલિક લિંકમાં ખામી તેના પરની અસરો સામે શરીરના પ્રતિકારને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે. પ્રતિકૂળ પરિબળોબાહ્ય અને આંતરિક વાતાવરણ, તેમજ રોગની તીવ્રતાની રચના, ઝડપી વિકાસ અને ઉત્તેજના માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે. વિવિધ રોગોમહત્વપૂર્ણ અંગો: ફેફસાં, હૃદય, યકૃત, કિડની, વગેરે. લાક્ષણિક લક્ષણઆ કહેવાતા ફ્રી રેડિકલ પેથોલોજીમાં પટલને નુકસાન થાય છે, તેથી જ તેને મેમ્બ્રેન પેથોલોજી પણ કહેવામાં આવે છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિના બગાડની નોંધ લેવામાં આવી છે, જે લોકોના લાંબા ગાળાના સંપર્ક સાથે સંકળાયેલ છે આયોનાઇઝિંગ રેડિએશન, ધૂળના કણો, એક્ઝોસ્ટ વાયુઓ અને અન્ય ઝેરી પદાર્થો, તેમજ નાઈટ્રાઈટ્સ અને નાઈટ્રેટ્સ સાથેની જમીન અને પાણી, વિવિધ ઉદ્યોગોનું રાસાયણિકકરણ, ધૂમ્રપાન, આલ્કોહોલના દુરૂપયોગથી હવાનું પ્રગતિશીલ પ્રદૂષણ એ હકીકત તરફ દોરી ગયું છે કે પ્રભાવ હેઠળ કિરણોત્સર્ગી દૂષણઅને મોટા જથ્થામાં વિદેશી પદાર્થો, ખૂબ જ પ્રતિક્રિયાશીલ પદાર્થો રચવાનું શરૂ કર્યું, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના કોર્સને નોંધપાત્ર રીતે વિક્ષેપિત કરે છે. આ તમામ પદાર્થોમાં જે સામ્ય છે તે તેમના પરમાણુઓમાં અજોડ ઇલેક્ટ્રોનની હાજરી છે, જે આ મધ્યસ્થીઓને કહેવાતા તરીકે વર્ગીકૃત કરવાનું શક્ય બનાવે છે. મુક્ત રેડિકલ (FR).

મુક્ત રેડિકલ એ એવા કણો છે જે સામાન્ય લોકો કરતા અલગ પડે છે કારણ કે બાહ્ય ભ્રમણકક્ષામાં તેમના એક અણુના ઇલેક્ટ્રોન સ્તરમાં બે ઇલેક્ટ્રોન પરસ્પર એકબીજાને પકડી રાખતા નથી, આ ભ્રમણકક્ષા ભરેલી બનાવે છે, પરંતુ માત્ર એક જ છે.

જ્યારે અણુ અથવા પરમાણુની બાહ્ય ભ્રમણકક્ષા બે ઇલેક્ટ્રોનથી ભરેલી હોય છે, ત્યારે પદાર્થનો એક કણ વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ રાસાયણિક સ્થિરતા પ્રાપ્ત કરે છે, જ્યારે ભ્રમણકક્ષામાં માત્ર એક જ ઇલેક્ટ્રોન હોય, તો તેના પ્રભાવને કારણે - વળતર વિનાની ચુંબકીય ક્ષણ અને પરમાણુની અંદર ઇલેક્ટ્રોનની ઉચ્ચ ગતિશીલતા - પદાર્થની રાસાયણિક પ્રવૃત્તિ ઝડપથી વધે છે.

CPs પરમાણુમાંથી હાઇડ્રોજન અણુ (આયન) ના અમૂર્તકરણ દ્વારા તેમજ ઇલેક્ટ્રોનમાંથી એકના ઉમેરા (અપૂર્ણ ઘટાડો) અથવા દાન (અપૂર્ણ ઓક્સિડેશન) દ્વારા રચી શકાય છે. તે અનુસરે છે કે મુક્ત રેડિકલ ક્યાં તો વિદ્યુત તટસ્થ કણો દ્વારા અથવા નકારાત્મક અથવા હકારાત્મક ચાર્જ વહન કરતા કણો દ્વારા રજૂ કરી શકાય છે.

શરીરમાં સૌથી વધુ વ્યાપક મુક્ત રેડિકલમાંનું એક ઓક્સિજન પરમાણુના અપૂર્ણ ઘટાડાનું ઉત્પાદન છે - સુપરઓક્સાઇડ એનિઓન રેડિકલ (O 2 -).તે ઘણા પેથોજેનિક બેક્ટેરિયા, રક્ત લ્યુકોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજેસ, એલ્વિઓલોસાઇટ્સ, આંતરડાના મ્યુકોસાના કોષોના કોષોમાં વિશેષ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સની ભાગીદારી સાથે સતત રચાય છે, જેમાં એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ છે જે આ સુપરઓક્સાઇડ આયન-ઓક્સિજન રેડિકલ ઉત્પન્ન કરે છે. મિટોકોન્ડ્રીયલ સાંકળમાંથી કેટલાક ઈલેક્ટ્રોનના "ડ્રેનિંગ" અને તેમને સીધા મોલેક્યુલર ઓક્સિજનમાં સ્થાનાંતરિત કરવાના પરિણામે O2 સંશ્લેષણમાં મિટોકોન્ડ્રિયા મુખ્ય ફાળો આપે છે. આ પ્રક્રિયા હાયપરઓક્સિયા (હાયપરબેરિક ઓક્સિજનેશન) ની સ્થિતિમાં નોંધપાત્ર રીતે સક્રિય થાય છે, જે ઓક્સિજનની ઝેરી અસરોને સમજાવે છે.

બે સ્થાપિત લિપિડ પેરોક્સિડેશન માર્ગો:

1) બિન-એન્જાઈમેટિક, એસ્કોર્બેટ આશ્રિત, વેરિયેબલ વેલેન્સીના મેટલ આયનો દ્વારા સક્રિય; કારણ કે ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયા દરમિયાન Fe ++ Fe +++ માં ફેરવાય છે, તેના ચાલુ રાખવા માટે ઓક્સાઇડ આયર્નને ફેરસ આયર્નમાં ઘટાડવા (એસ્કોર્બિક એસિડની ભાગીદારી સાથે) જરૂરી છે;

2) એન્ઝાઈમેટિક, NADPH-આશ્રિત, NADP એચ-આશ્રિત માઇક્રોસોમલ ડાયોક્સિજેનેઝની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે, જે O ઉત્પન્ન કરે છે — 2 .

લિપિડ પેરોક્સિડેશન તમામ પટલમાં પ્રથમ માર્ગ દ્વારા થાય છે, જ્યારે બીજા દ્વારા, તે માત્ર એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમમાં થાય છે. આજની તારીખે, અન્ય વિશેષ ઉત્સેચકો જાણીતા છે (સાયટોક્રોમ પી-450, લિપોક્સીજેનેસિસ, ઝેન્થાઈન ઓક્સિડેસિસ) જે મુક્ત રેડિકલ બનાવે છે અને માઇક્રોસોમમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશનને સક્રિય કરે છે. (માઈક્રોસોમલ ઓક્સિડેશન), કોફેક્ટર્સ તરીકે એનએડીપીએચ, પાયરોફોસ્ફેટ અને ફેરસ આયર્નની ભાગીદારી સાથે અન્ય કોષ ઓર્ગેનેલ્સ. પેશીઓમાં pO2 માં હાયપોક્સિયા-પ્રેરિત ઘટાડા સાથે, xanthine ડિહાઈડ્રોજેનેઝ xanthine oxidase માં રૂપાંતરિત થાય છે. આ પ્રક્રિયા સાથે સમાંતર, અન્ય સક્રિય થાય છે - એટીપીનું હાયપોક્સેન્થિન અને ઝેન્થાઇનમાં રૂપાંતર. જ્યારે xanthine ઓક્સિડેઝ xanthine પર કાર્ય કરે છે, ત્યારે તે રચાય છે સુપરઓક્સાઇડ ઓક્સિજન રેડિકલ આયન. આ પ્રક્રિયામાત્ર હાયપોક્સિયા દરમિયાન જ નહીં, પણ બળતરા દરમિયાન પણ, ફેગોસાયટોસિસની ઉત્તેજના અને લ્યુકોસાઈટ્સમાં હેક્સોઝ મોનોફોસ્ફેટ શંટના સક્રિયકરણ સાથે.

એન્ટીઑકિસડન્ટ સિસ્ટમો

વર્ણવેલ પ્રક્રિયા અનિયંત્રિત રીતે વિકસે છે જો પેશીઓના સેલ્યુલર તત્વોમાં પદાર્થો (એન્ઝાઇમ્સ અને નોન-એન્ઝાઇમ્સ) ન હોય જે તેની પ્રગતિને અટકાવે છે. તરીકે જાણીતા બન્યા હતા એન્ટીઑકિસડન્ટ

નોન-એન્જાઈમેટિક મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશન અવરોધકોકુદરતી એન્ટીઑકિસડન્ટો છે - આલ્ફા-ટોકોફેરોલ, સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ, થાઇરોક્સિન, ફોસ્ફોલિપિડ્સ, કોલેસ્ટ્રોલ, રેટિનોલ, એસ્કોર્બિક એસિડ.

મૂળભૂત કુદરતી એન્ટીઑકિસડન્ટઆલ્ફા-ટોકોફેરોલ માત્ર પ્લાઝ્મામાં જ નહીં, પણ લાલ રક્તકણોમાં પણ જોવા મળે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે પરમાણુઓ આલ્ફા ટોકોફેરોલ, એરિથ્રોસાઇટ મેમ્બ્રેન (તેમજ શરીરના અન્ય તમામ કોષ પટલ) ના લિપિડ સ્તરમાં એમ્બેડ કરવામાં આવે છે, ફોસ્ફોલિપિડ્સના અસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સને પેરોક્સિડેશનથી સુરક્ષિત કરે છે. કોષ પટલના બંધારણની જાળવણી મોટે ભાગે તેમની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને નિર્ધારિત કરે છે.

સૌથી સામાન્ય એન્ટીઑકિસડન્ટ છે આલ્ફા ટોકોફેરોલ (વિટામિન ઇ),પ્લાઝ્મા અને પ્લાઝ્મા કોષ પટલમાં સમાયેલ, રેટિનોલ (વિટામિન એ), એસ્કોર્બિક એસિડ,કેટલાક ઉત્સેચકો, ઉદાહરણ તરીકે સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ (SOD)લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને અન્ય પેશીઓ, સેરુલોપ્લાઝમિન(રક્ત પ્લાઝ્મામાં ઓક્સિજનના સુપરઓક્સાઇડ આયન રેડિકલનો નાશ કરવો), glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalaseવગેરે, LPO ઉત્પાદનોની સામગ્રીને પ્રભાવિત કરે છે.

શરીરમાં આલ્ફા-ટોકોફેરોલની પૂરતા પ્રમાણમાં ઊંચી સામગ્રી સાથે, લિપિડ પેરોક્સિડેશન ઉત્પાદનોની માત્ર થોડી માત્રા રચાય છે, જે ઘણાના નિયમનમાં સામેલ છે. શારીરિક પ્રક્રિયાઓ, સહિત: કોષ વિભાજન, આયન પરિવહન, કોષ પટલનું નવીકરણ, હોર્મોન્સના જૈવસંશ્લેષણમાં, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન, ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરીલેશનના અમલીકરણમાં. પેશીઓમાં આ એન્ટીઑકિસડન્ટની સામગ્રીમાં ઘટાડો (શરીરના એન્ટીઑકિસડન્ટ સંરક્ષણને નબળું પાડવું) એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે લિપિડ પેરોક્સિડેશનના ઉત્પાદનો શારીરિક અસરને બદલે પેથોલોજીકલ અસર ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે.

પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ, લાક્ષણિકતા મુક્ત રેડિકલની વધેલી રચના અને લિપિડ પેરોક્સિડેશનનું સક્રિયકરણ, સ્વતંત્ર હોઈ શકે છે, મોટે ભાગે પેથોબાયોકેમિકલ અને સમાન હોય છે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓરોગો ( વિટામિન ઇની ઉણપ, રેડિયેશન ઇજા, કેટલાક રાસાયણિક ઝેર). તે જ સમયે, લિપિડ્સના મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશનની શરૂઆત આમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. વિવિધ સોમેટિક રોગોની રચનાહાર સાથે સંકળાયેલ છે આંતરિક અવયવો.

અધિક માત્રામાં બનેલા એલપીઓ ઉત્પાદનો માત્ર બાયોમેમ્બ્રેનમાં લિપિડ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ જ નહીં, પરંતુ તેમના પ્રોટીન ઘટકમાં પણ વિક્ષેપ લાવે છે - એમાઈન જૂથો સાથે બંધનને કારણે, જે પ્રોટીન-લિપિડ સંબંધમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, ફોસ્ફોલિપેસેસ અને પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ્સ માટે પટલના હાઇડ્રોફોબિક સ્તરની સુલભતા વધે છે. આ પ્રોટીઓલિસિસની પ્રક્રિયાઓને અને ખાસ કરીને લિપોપ્રોટીન પ્રોટીન (ફોસ્ફોલિપિડ્સ) ના ભંગાણને વધારે છે.

મુક્ત આમૂલ ઓક્સિડેશનસ્થિતિસ્થાપક તંતુઓમાં ફેરફારનું કારણ બને છે, ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટિક પ્રક્રિયાઓ શરૂ કરે છે અને જૂની પુરાણીકોલેજન આ કિસ્સામાં, એરિથ્રોસાઇટ કોશિકાઓ અને ધમનીના એન્ડોથેલિયમની પટલ સૌથી વધુ સંવેદનશીલ છે, કારણ કે તેઓ, સરળતાથી ઓક્સિડાઇઝ્ડ ફોસ્ફોલિપિડ્સની પ્રમાણમાં ઊંચી સામગ્રી ધરાવતા, ઓક્સિજનની પ્રમાણમાં ઊંચી સાંદ્રતાના સંપર્કમાં આવે છે. યકૃત, કિડની, ફેફસાં અને રક્ત વાહિનીઓના પેરેનકાઇમાના સ્થિતિસ્થાપક સ્તરનો વિનાશ ફાઇબ્રોસિસ, સહિત ન્યુમોફાઇબ્રોસિસ(બળતરા ફેફસાના રોગો માટે), એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને કેલ્સિફિકેશન.

પેથોજેનેટિક ભૂમિકા શંકાની બહાર છે સેક્સનું સક્રિયકરણક્રોનિક તણાવ હેઠળ શરીરમાં વિકૃતિઓની રચનામાં.

મહત્વપૂર્ણ અવયવો, પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાઇટ્સના પેશીઓમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશન ઉત્પાદનોના સંચય વચ્ચે ગાઢ સંબંધ જોવા મળ્યો છે, જે અન્ય પેશીઓમાં લિપિડ્સના મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશનની તીવ્રતા નક્કી કરવા માટે રક્તનો ઉપયોગ કરવાનું શક્ય બનાવે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને કોરોનરી હૃદય રોગ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, હેપેટાઇટિસ, કોલેસીસ્ટાઇટિસ, બર્ન ડિસીઝ, પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ, બ્રોન્કાઇટિસ અને બિન-વિશિષ્ટ ન્યુમોનિયાની રચનામાં લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પેથોજેનેટિક ભૂમિકા સાબિત થઈ છે.

આંતરિક અવયવોના અસંખ્ય રોગોમાં એલપીઓ સક્રિયકરણની સ્થાપનાનો આધાર હતો સાથે ઉપયોગ કરો રોગનિવારક હેતુવિવિધ પ્રકૃતિના એન્ટીઑકિસડન્ટો.

તેનો ઉપયોગ કરવાથી મળે છે હકારાત્મક અસરક્રોનિક ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ સાથે, ટ્યુબરક્યુલોસિસ (પણ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓને દૂર કરવા માટેનું કારણ બને છે. એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાઓ: સ્ટ્રેપ્ટોમાસીન, વગેરે), અન્ય ઘણા રોગો, તેમજ જીવલેણ ગાંઠો માટે કીમોથેરાપી.

એન્ટીઑકિસડન્ટોનો ઉપયોગ ચોક્કસ ઝેરી પદાર્થોના સંપર્કના પરિણામોને રોકવા માટે, "વસંત નબળાઇ" સિન્ડ્રોમને નબળા બનાવવા (તેવી લિપિડ પેરોક્સિડેશનને કારણે માનવામાં આવે છે), એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને અન્ય ઘણા રોગોને રોકવા અને સારવાર માટે વધુને વધુ ઉપયોગમાં લેવાય છે.

સફરજન, ઘઉંના જંતુ, ઘઉંનો લોટ, બટાકા અને કઠોળમાં આલ્ફા-ટોકોફેરોલનું પ્રમાણ પ્રમાણમાં વધારે હોય છે.

પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓનું નિદાન કરવા અને સારવારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, રક્ત પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પ્રાથમિક (ડાઇને કન્જુગેટ્સ), સેકન્ડરી (મેલોન્ડિઆલ્ડિહાઇડ) અને અંતિમ (શિફ બેઝ) એલપીઓ ઉત્પાદનોની સામગ્રી નક્કી કરવાનો રિવાજ છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટીઑકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કરવામાં આવે છે: SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase અને catalase. લિંગના મૂલ્યાંકન માટે અભિન્ન કસોટીછે એરિથ્રોસાઇટ મેમ્બ્રેનની અભેદ્યતા અથવા એરિથ્રોસાઇટ્સના ઓસ્મોટિક પ્રતિકારનું નિર્ધારણ.

એ નોંધવું જોઈએ કે મુક્ત રેડિકલની વધેલી રચના અને લિપિડ પેરોક્સિડેશનના સક્રિયકરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ આ હોઈ શકે છે:

1) સ્વતંત્ર રોગલાક્ષણિકતા સાથે ક્લિનિકલ ચિત્ર, ઉદાહરણ તરીકે, વિટામિન ઇની ઉણપ, રેડિયેશન ઇજા, કેટલાક રાસાયણિક ઝેર;

2) આંતરિક અવયવોને નુકસાન સાથે સંકળાયેલ સોમેટિક રોગો. આમાં મુખ્યત્વે સમાવેશ થાય છે: ક્રોનિક ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, બળતરા રોગોફેફસાં (ક્ષય રોગ, ફેફસાંમાં બિન-વિશિષ્ટ દાહક પ્રક્રિયાઓ), યકૃતના રોગો, કોલેસીસ્ટાઇટિસ, બર્ન રોગ, પાચન માં થયેલું ગુમડુંપેટ અને ડ્યુઓડેનમ.

તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ અને અન્ય રોગો માટે કીમોથેરાપીની પ્રક્રિયામાં ઘણી જાણીતી દવાઓ (સ્ટ્રેપ્ટોમાસીન, ટ્યુબાઝાઇડ, વગેરે) નો ઉપયોગ પોતે જ લિપિડ પેરોક્સિડેશનના સક્રિયકરણનું કારણ બની શકે છે, અને પરિણામે, ઉશ્કેરણીનું કારણ બની શકે છે. રોગની તીવ્રતા.