ჰიპერტენზიის ეკგ. არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ელექტროკარდიოგრამაზე შეინიშნება ტალღა. რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ელექტროკარდიოგრაფიის გადაღება. სისხლძარღვთა სისტემა. ვინაიდან არტერიული ჰიპერტენზიის სინდრომი არის ამ ტიპის პათოლოგიის მთავარი სიმპტომი, ეკგ შეიძლება ასევე დაინიშნოს გაზრდილი წნევის მიზეზების გასარკვევად.

პროცედურის ჩატარება

ზუსტი დიაგნოზიმოითხოვს პაციენტისგან გარკვეულ მომზადებას. ტესტის წინა დღეს აკრძალულია:

• იყოს ძალიან გადაღლილი;
• აღმოჩნდეთ სტრესულ სიტუაციებში;
• ჭამა ძილის წინ;
• სასმელი დიდი რიცხვისითხეები დილით ექიმთან მისვლამდე;
• დალიეთ ყავა ეკგ-მდე დღის განმავლობაში;
• მიიღეთ შხაპი დილით ჰიგიენის პროდუქტები: გელები ან საპონი, ვინაიდან თხელი ზეთის ფენა, რომელიც წარმოიქმნება კანზე, დააყოვნებს ელექტრო იმპულსს და ამახინჯებს ტესტის შედეგებს.

ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის ეკგ-ს მახასიათებელია ანალიზის გაშიფვრის მიმართ მეტი ყურადღება. უპირველეს ყოვლისა, ჯანდაცვის მუშაკის ამოცანაა გამოავლინოს კორონარული არტერიის დაავადება, გულის შეტევა და გულის რითმის დარღვევა.

სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ წნევა შეიძლება გაიზარდოს ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში, ამიტომ იდეალურად ტესტირება უნდა ჩატარდეს შემდეგი ჰიპერტონიული შეტევის დროს. მომავალი, შესაძლოა სერიოზული პათოლოგიის მიზეზები მუდმივად არ გამოჩნდეს, ნორმალური ჯანმრთელობის პერიოდების მონაცვლეობით.

ჰიპერტენზიის ეტაპები ეკგ სურათზე

ეკგ-ზე ჰიპერტენზიის მთავარი ნიშანი არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიული მდგომარეობა. პათოლოგია ვლინდება:

• გადახრაში მარცხენა მხარე ელექტრული ღერძიგულის კუნთი;
• მაღალი R- ტალღების წარმოქმნა V4-V6 სადენებში მკერდი;
• მარცხენა მიოკარდიუმის კუნთოვანი მასის გაზრდა.

გულის ფორმის დეფორმაციები საშუალებას მისცემს მას გამოხდის დიდი მოცულობის სისხლი დროის ერთეულზე, და ეს არის ზრდა სისხლის წნევა.

ეკგ გამოკვლევა ნათლად აჩვენებს ჰიპერტენზიის ეტაპებს.

1. პირველ ეტაპზე გამოსახულების გაშიფვრა არ აჩვენებს პათოლოგიური ცვლილებების ნიშნებს. ამიტომ დიაგნოზს სვამს ექიმი პაციენტის ჩივილების საფუძველზე გაზრდილი წნევის პერიოდებზე.
2. მეორე ეტაპი უკვე ვლინდება ეკგ-ზე მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის, გულის გამტარობის დაქვეითების და მიოკარდიუმში სისხლის მიმოქცევის სახით.
3. მესამე ფორმის ძირითადი ნიშნებია მარცხენა პარკუჭის მუდმივი გადატვირთვა, რაც იწვევს მის ჰიპერტროფიას, ასევე მნიშვნელოვან უკმარისობას. კორონარული მიმოქცევა.

რაც უფრო სერიოზულია დაავადების ფორმა, მით მეტია დამატებითი ტესტებიშესაძლოა საჭირო გახდეს პაციენტის დიაგნოსტიკა.

კარდიოგრამის მიხედვით ჰიპერტონული კრიზისის ნიშნები

ეს მდგომარეობა საშიშია მისი მოულოდნელობის გამო. კრიზისის საწყის ეტაპზე პაციენტმა შეიძლება განიცადოს უვნებელი სიმპტომები:

• მცირე თავბრუსხვევა;
• მცირე ტკივილი თავის არეში;
• კანის სიწითლე.

შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება.

• თავში არის მღელვარე ტკივილი;
• ბუზები შეიძლება შენს თვალწინ გაბრწყინდეს;
• ძალიან ავადმყოფი;
• შესაძლებელია კრუნჩხვები;
• ჩნდება გულის ტკივილი;
• არტერიული წნევა სწრაფად იზრდება 210/120 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება.;
• კრიზისის დაძლევის შემდეგ შესაძლებელია სპონტანური შარდვა.

თუ შეტევის დროს პაციენტი დროულად მივა სამედიცინო დაწესებულებაში და ჩაუტარდება კარდიოგრამა, სურათზე გამოჩნდება შემდეგი შედეგები:

• დაქვეითება S-T სეგმენტი;
• მარცხი რეპოლარიზაციის ფაზაში T- ტალღის გაბრტყელების სახით მარცხენა გულმკერდის მიდამოებში;
• გულის პარკუჭებში გამტარობის შემცირება.

ელექტროკარდიოგრამა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად ამოიცნოთ ჰიპერტენზია და დაიწყოთ დაავადების შემანარჩუნებელი თერაპია ან მკურნალობა. არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებული პირები რეგულარულად უნდა გაიარონ ტექნიკური გამოკვლევები, მათ შორის გაუმჯობესების პერიოდებში პრევენციის მიზნით.

ჰიპერტენზიისთვისმარცხენა პარკუჭის ხანგრძლივი სისტოლური გადატვირთვის გამო ვითარდება მისი ჰიპერტროფია. ეს იწვევს ელექტრული ღერძის გადახრას ნორმალური პოზიციიდან მარცხნივ და უკან. მარცხნივ გულმკერდის მიჰყავს P ტალღა იზრდება, S-T სეგმენტი მოძრაობს ქვემოთ და T ტალღა მცირდება ან ხდება უარყოფითი. დაავადების I სტადიაზე ეკგ ჩვეულებრივ არ იცვლება.

II A სტადიაზე ეკგ-ზედააკვირდა ზომიერი ცვლილებები QRS და T ტალღის კომპლექსი, გულის ელექტრული ღერძის მცირე გადახრა მარცხნივ, Rv4.5 ტალღის ამპლიტუდის ზრდა, SIII, V1,2 ტალღის გაღრმავება, დაქვეითება TI, II, aVL, V4-6 ტალღა. ჰიპერტენზიის II B სტადიაში ეკგ-ში ცვლილებები უფრო გამოხატულია, ელექტრული ღერძის მარცხნივ გადახრა უფრო ხშირი და მნიშვნელოვანი.

ტალღის ამპლიტუდა RI,aVL,V5,6კბილი SIII,V1,2 მკვეთრად გადიდებულია, ხშირად შეესაბამება სოკოლოვის და ლიონის კრიტერიუმებს, სეგმენტი S-TI,aVL,V4-6 არის გადატანილი იზოლინის ქვემოთ, კბილი TI,II,aVL,V4-6 დაბალია, გათლილი. ან უარყოფითი, სეგმენტი S-Tv1 ,2 მნიშვნელოვნად ამაღლებულია, T ტალღა v1,2 მაღალია. ჰიპერტენზიის III სტადიაზე ელექტროკარდიოგრამა ხასიათდება ელექტრული ღერძის კიდევ უფრო დიდი გადახრით, ვიდრე II B სტადიაში, ცვლილებები S-T სეგმენტში და T ტალღაში ინტრავენტრიკულური გამტარობის შენელება ხშირად განისაზღვრება ბლოკადის ტიპით ატრიოვენტრიკულური სხივის მარცხენა წინა ან ორი მარცხენა ტოტი.

ეკგ მიოკარდიტისთვის

ანთებითი პროცესიმიოკარდიუმში შეიძლება იყოს შეზღუდული ან დიფუზური. პროცესის მასშტაბიდან და ეკგ-ზე მისი მდებარეობიდან გამომდინარე, S-T სეგმენტში და T ტალღაში ცვლილებები შეინიშნება მიოკარდიტის დროს QRS კომპლექსი იშვიათად იცვლება, ანუ ანთებითი მოვლენები ჩვეულებრივ არ იწვევს. ჩვეულებრივი დიდი ფოკალური ნეკროზი გულის კუნთში. შესაძლებელია მხოლოდ QRS კომპლექსის კბილების დაბნეულობა ან გაყოფა, რაც მიუთითებს აგზნებით პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის დაფარვის პროცესების დარღვევაზე. ზოგჯერ ხდება ატრიოვენტრიკულური შეკვრის ტოტების ბლოკადა.

ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევა- რევმატული მიოკარდიუმის ყველაზე დამახასიათებელი და ადრეული ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშანი. ეს აიხსნება იმით, რომ ექსუდაციური ფაზის რევმატიული კარდიტის დროს ანთებითი შეშუპება და უჯრედული ინფილტრატი ხშირად მოქმედებს გულის ატრიოვენტრიკულურ გამტარ სისტემაზე. ყველაზე ხშირად, 1-ლი და მე-2 ხარისხის არასრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა შეინიშნება.

შედარებით ხშირად თან მიოკარდიტიწარმოიქმნება სინუსური ტაქიკარდიაან ბრადიკარდია, ასევე ექსტრასისტოლი განსხვავებული ლოკალიზაციააგზნების ექტოპიური წყარო. რევმატიული მიოკარდიტის მწვავე გამოვლინების გაქრობის შემდეგ ზოგჯერ რჩება გულის გამტარობის სისტემის დაზიანების ნიშნები, განსაკუთრებით P-Q ინტერვალის გახანგრძლივების სახით.

ეკგ-ზე აბრამოვ-ფიდლერის ტიპის იდიოპათიური მიოკარდიტისთვისგანისაზღვრება დიფუზური ხასიათის მიოკარდიუმის ღრმა ცვლილებების ნიშნები, რომლებიც შეიძლება გაერთიანდეს ფოკალური დაზიანების ნიშნებთან, რის შედეგადაც შესაძლებელია მიოკარდიუმის ინფარქტის მცდარი დიაგნოზი. ყველაზე ხშირად, ეკგ აჩვენებს უარყოფით T ტალღას და S-T სეგმენტის ქვევით გადაადგილებას, ზოგჯერ მის ამაღლებას. ხშირია ატრიოვენტრიკულური შეკვრის მარცხენა ფეხის ბლოკადა, ხშირი ექსტრასისტოლია მარცხენა ან მარჯვენა პარკუჭიდან და ზოგჯერ პოლიტოპური ექსტრასისტოლია.

წყარო http://meduniver.com/Medical/cardiologia/706.html

უ ავადმყოფიასეთი დაზიანებით, როგორც წესი, სინუსური რიტმია და ატრიოგრამა ჩვეულებრივ არანორმალურია: აშკარა ცვლილებები მარცხენა წინაგულის გადიდებაზე და/ან წინაგულების ფიბრილაციაზე აიძულებს ექიმს გამორიცხოს ბიკუსპიდური სარქვლის კომბინირებული დეფექტი. თუმცა, მარცხენა წინაგულის გაფართოება და წინაგულების ფიბრილაცია შეიძლება მოხდეს აორტის სარქვლის მნიშვნელოვანი იზოლირებული სტენოზის დროს.

ყველაზე დამახასიათებელი ეკგაორტის სარქვლის სტენოზის ნიშნები არის ის ნიშნები, რომლებიც ასახავს მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას და ფუნქციურად ყველაზე მძიმეა, განსაკუთრებით დაავადების განვითარების დროს. Serra Genis-მა და სხვებმა აჩვენეს წინასაოპერაციო ბიოფსიის გამოყენებით, რომ აორტის სარქვლის დაავადების დროს (სტენოზი და რეგურგიტაცია), ძგიდის რეგიონის ფიბროზი მნიშვნელოვანია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არ არის q ტალღა ან ის 1 მმ-ზე ნაკლებია. მეორეს მხრივ, მძიმე დაავადებით, შედარებით ხშირად აღინიშნება როგორც AV ბლოკი, ასევე მარცხენა ტოტის ბლოკადა. კლაინმა აჩვენა, რომ აორტის სარქვლის დაავადების მქონე პაციენტებს უფრო მეტად აღენიშნებათ პარკუჭოვანი არითმია, ვიდრე ჯანმრთელ პირებს.

როგორც პირველ შემთხვევაში, ყველაზე ტიპიური ეკგნიშანი არის მარცხენა პარკუჭის გაფართოება. ჩვეულებრივ, განსაკუთრებით დაავადების ფორმირების დროს, სურათი გარკვეულწილად განსხვავდება აორტის სტენოზის დროს (უფრო დადებითი T ტალღა და სხვა ღრმა კბილი q ტყვიაში V5-6). ატრიოგრამა ჩვეულებრივ ნორმალურია დაავადების ძალიან მოწინავე სტადიაზე. მარცხენა პარკუჭის ბლოკადა და არითმიები ჩვეულებრივ ვლინდება ეკგ-ზე გვიანი ეტაპებიდაავადებები.

ეკგ არტერიული ჰიპერტენზიისთვის

ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტებიჩვეულებრივ შერწყმულია ბიკუსპიდური ან აორტის სარქველების დეფექტებთან ან ორივე პარკუჭის გაფართოებასთან. საკმაოდ ხშირად არიან ეკგ ნიშნებიმარჯვენა ატრიუმის ზრდა QRS კომპლექსში ტყვიის V1-ში) ძაბვის მნიშვნელოვანი ცვლილებებით V1-V2 მილებში.
ეკგცვლილებები, რომლებიც ხდება არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, არის მარცხენა პარკუჭის გაფართოების შედეგი.

Ადრე ეტაპებიმარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შესაძლოა განვითარდეს ძირითადად ძგიდის მიდამოში; ამ შემთხვევაში, QRS მარყუჟი სავარაუდოდ ორიენტირებული იქნება 0°-ზე ჰორიზონტალურ სიბრტყეში.

გადმოსახედიდან კლინიკებიხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეკგ უკავშირდება ჰიპერტენზიის სიმძიმეს, შესაბამისად იზრდება QRS კომპლექსის ძაბვა, T ტალღა უფრო უარყოფითი ხდება და სეგმენტი დეპრესიულია. ST უფრო შესამჩნევია დაავადების პროგრესირებასთან ერთად. ასეთი ცვლილებები ნორმალურად ბრუნდება, როდესაც არტერიული ჰიპერტენზია აღმოიფხვრება კარგი მაჩვენებელიმკურნალობის ეფექტურობა. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ როდესაც ხდება გულის უკმარისობა, QRS ძაბვა მცირდება (ალბათ მარცხენა პარკუჭის დილატაციის ან მოცულობის გაზრდის გამო), რითაც ახდენს გაუმჯობესებას.

— დაუბრუნდით განყოფილების სარჩევს.კარდიოლოგია."

წყარო http://medicalplanet.su/cardiology/363.html

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ელექტროკარდიოგრაფიის გადაღება. ვინაიდან არტერიული ჰიპერტენზიის სინდრომი არის ამ ტიპის პათოლოგიის მთავარი სიმპტომი, ეკგ შეიძლება ასევე დაინიშნოს გაზრდილი წნევის მიზეზების გასარკვევად.

პროცედურის ჩატარება

ზუსტი დიაგნოზი მოითხოვს პაციენტის გარკვეულ მომზადებას. ტესტის წინა დღეს აკრძალულია:

• იყოს ძალიან გადაღლილი;
• აღმოჩნდეთ სტრესულ სიტუაციებში;
• ჭამა ძილის წინ;
• დილით ექიმთან მისვლამდე დალიეთ ბევრი სითხე;
• დალიეთ ყავა ეკგ-მდე დღის განმავლობაში;
• დილით მიიღეთ შხაპი ჰიგიენური საშუალებებით: გელებით ან საპნით, რადგან კანზე წარმოქმნილი თხელი ზეთის ფენა შეაფერხებს ელექტრო იმპულსს და ამახინჯებს ტესტის შედეგებს.

ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის ეკგ-ს მახასიათებელია ანალიზის გაშიფვრის მიმართ მეტი ყურადღება. უპირველეს ყოვლისა, ჯანდაცვის მუშაკის ამოცანაა გამოავლინოს კორონარული არტერიის დაავადება, გულის შეტევა და გულის რითმის დარღვევა.

სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ წნევა შეიძლება გაიზარდოს ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში, ამიტომ იდეალურად ტესტირება უნდა ჩატარდეს შემდეგი ჰიპერტონიული შეტევის დროს. მომავალი, შესაძლოა სერიოზული პათოლოგიის მიზეზები მუდმივად არ გამოჩნდეს, ნორმალური ჯანმრთელობის პერიოდების მონაცვლეობით.

ჰიპერტენზიის ეტაპები ეკგ სურათზე

ეკგ-ზე ჰიპერტენზიის მთავარი ნიშანი არის მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიული მდგომარეობა. პათოლოგია ვლინდება:

• გულის კუნთის ელექტრული ღერძის მარცხენა მხარეს გადახრა;
• მაღალი R-კბილების ჩამოყალიბება გულმკერდის მიდამოებში V4-V6;
• მარცხენა მიოკარდიუმის კუნთოვანი მასის გაზრდა.

გულის ფორმის დეფორმაციები საშუალებას მისცემს მას გადაადგილდეს დიდი მოცულობის სისხლი დროის ერთეულზე და ეს არის არტერიული წნევის მატება.

ეკგ გამოკვლევა ნათლად აჩვენებს ჰიპერტენზიის ეტაპებს.

1. პირველ ეტაპზე გამოსახულების გაშიფვრა არ აჩვენებს პათოლოგიური ცვლილებების ნიშნებს. ამიტომ დიაგნოზს სვამს ექიმი პაციენტის ჩივილების საფუძველზე გაზრდილი წნევის პერიოდებზე.
2. მეორე ეტაპი უკვე ვლინდება ეკგ-ზე მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის, გულის გამტარობის დაქვეითების და მიოკარდიუმში სისხლის მიმოქცევის სახით.
3. მესამე ფორმის ძირითადი ნიშნებია მარცხენა პარკუჭის მუდმივი გადატვირთვა, რაც იწვევს მის ჰიპერტროფიას, ასევე კორონარული მიმოქცევის მნიშვნელოვან უკმარისობას.

კარდიოგრამის მიხედვით ჰიპერტონული კრიზისის ნიშნები

ეს მდგომარეობა საშიშია მისი მოულოდნელობის გამო. კრიზისის საწყის ეტაპზე პაციენტმა შეიძლება განიცადოს უვნებელი სიმპტომები:

• მცირე თავბრუსხვევა;
• მცირე ტკივილი თავის არეში;
• კანის სიწითლე.

შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება.

• თავში არის მღელვარე ტკივილი;
• ბუზები შეიძლება შენს თვალწინ გაბრწყინდეს;
• ძალიან ავადმყოფი;
• შესაძლებელია კრუნჩხვები;
• ჩნდება გულის ტკივილი;
• არტერიული წნევა სწრაფად იზრდება 210/120 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება.;
• კრიზისის დაძლევის შემდეგ შესაძლებელია სპონტანური შარდვა.

თუ შეტევის დროს პაციენტი დროულად მივა სამედიცინო დაწესებულებაში და ჩაუტარდება კარდიოგრამა, სურათზე გამოჩნდება შემდეგი შედეგები:

• S-T სეგმენტის შემცირება;
• მარცხი რეპოლარიზაციის ფაზაში T- ტალღის გაბრტყელების სახით მარცხენა გულმკერდის მიდამოებში;
• გულის პარკუჭებში გამტარობის შემცირება.

ელექტროკარდიოგრამა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად ამოიცნოთ ჰიპერტენზია და დაიწყოთ დაავადების შემანარჩუნებელი თერაპია ან მკურნალობა. არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებული პირები რეგულარულად უნდა გაიარონ ტექნიკური გამოკვლევები, მათ შორის გაუმჯობესების პერიოდებში პრევენციის მიზნით.

წყარო http://serdce.biz/diagnostika/kardiografiya/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

არტერიული ჰიპერტენზია (AH)დღესდღეობით ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური მდგომარეობაა და მისი იდენტიფიკაცია ემსახურება ექოკარდიოგრაფიული კვლევის საფუძველს, რომელიც ტარდება გულის სტრუქტურული თავისებურებებისა და ფუნქციის ყოვლისმომცველი შესწავლის მიზნით.

პირველადი დიაგნოზი

უპირველეს ყოვლისა, ექოკარდიოგრაფია აუცილებელია არტერიული ჰიპერტენზიის პირველადი დიაგნოზის დროს ჰიპერტროფიის იდენტიფიცირებისთვის. კონცენტრული რემოდელირებადა მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასება დასვენების დროს.

მიღებული მონაცემები საშუალებას გვაძლევს სწორად განვსაზღვროთ დაავადების სტადია და შესაბამისად ავირჩიოთ ადექვატური მკურნალობის რეჟიმი. ასე რომ, ნიშნების გამოვლენა მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, მიუთითებს დაავადების II სტადიაზე (WHO კლასიფიკაციის მიხედვით, 1993 წ.), რომელიც ხასიათდება სამიზნე ორგანოს დაზიანების არსებობით.

თუ პაციენტს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიასთან ერთად აღენიშნება წინარეობის ნიშნები მიოკარდიული ინფარქტი(მაგალითად, ადგილობრივი შეკუმშვის დარღვევის უბნები, მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმა), ეს დამაჯერებლად მიანიშნებს III სტადიის ჰიპერტენზიაზე.

დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკის მნიშვნელობა ძნელად შეიძლება გადაჭარბებული იყოს, რადგან დღეს დამაჯერებლად დადასტურდა საიმედო კავშირი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიასა და საერთო გულ-სისხლძარღვთა და კორონარული სიკვდილიანობის ზრდას შორის. ამავდროულად, LV ჰიპერტროფიის გართულებების რისკი უფრო მაღალია, ვიდრე არტერიული წნევის „იზოლირებული“ მატების, ჰიპერლიპიდემიისა და სიბერის კომბინაციით. გარდა ამისა, EchoCG-ის მგრძნობელობა (64%) და სპეციფიკა (78%) მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის განსაზღვრისას უფრო მაღალია, ვიდრე ეკგ-ს.

EchoCG განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პაციენტებში სასაზღვრო ჰიპერტენზიამარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეკგ ნიშნების გარეშე, მისი შედეგები გადამწყვეტია საწყისი თერაპიის არჩევისას (ნახ. 8.8).

ბრინჯი. 8.8. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია არტერიული ჰიპერტენზიის დროს.

არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ექოკარდიოგრაფიის ჩატარებისას საკმარისი არ არის მხოლოდ ჰიპერტროფიის არსებობაზე ყურადღების მიქცევა. აუცილებელია მარცხენა პარკუჭის რემოდელირების გეომეტრიული ტიპისა და ტიპის განსაზღვრა.

კონცენტრული ტიპი

კონცენტრული ტიპი (ნახ. 8.9) პროგნოზულად არახელსაყრელია, ვინაიდან ამ შემთხვევაში სასიცოცხლო არითმიები, უეცარი სიკვდილი და სხვა გულ-სისხლძარღვთა გართულებები უფრო ხშირად ვითარდება, ვიდრე ლოკალური ჰიპერტროფიით (მაგალითად, პარკუჭთაშუა ძგიდის ჰიპერტროფია). დამატებითი ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰემოდინამიკურად ადექვატური და ჭარბი მასის გამოთვლით; ამ უკანასკნელის გამოვლენამ შესაძლოა მიუთითოს პაციენტში მეტაბოლური დარღვევებისა და შაქრიანი დიაბეტის არსებობაზე.

მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის ტესტი

მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის შესწავლა „დასვენების მდგომარეობაში“ მოიცავს როგორც მისი გლობალური კონტრაქტურობის განსაზღვრას, ასევე დიასტოლური შევსების შეფასებას, რომელიც ხასიათდება ტრანსმიტრალური სისხლის ნაკადით. ჩვენ განსაკუთრებით ხაზს ვუსვამთ დიასტოლური ფუნქციის შეფასების მიზანშეწონილობას, რადგან დამაჯერებლად დადასტურდა, რომ მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქცია უკვე იცვლება ადრეული ეტაპებიარტერიული ჰიპერტენზია და მჭიდრო კავშირშია ჰიპერტროფიის ხარისხთან. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია დადგინდეს რაოდენობრივი მაჩვენებლებიტრანსმიტრალური სისხლის მიმოქცევა და დიასტოლის დარღვევის ტიპი (ასეთის არსებობის შემთხვევაში) - დაქვეითებული რელაქსაცია, ფსევდონორმალური, შემზღუდველი.

ამ მონაცემების საფუძველზე, დამსწრე ექიმი შემდგომში ჩაატარებს დიფერენციალურ დიაგნოზს რელაქსაციის დარღვევას, მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ დისფუნქციას და დიასტოლურ უკმარისობას შორის.

ბრინჯი. 8.9. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის კონცენტრული ტიპი არტერიულ ჰიპერტენზიაში. გამოსახულება აპიკალური ოთხკამერიანი პოზიციიდან

თუმცა, არ არსებობს საკმარისი მტკიცებულება ექოკარდიოგრაფიის მხარდასაჭერად მარცხენა პარკუჭის მდგომარეობისა და ფუნქციის დასადგენად პროგნოზთან დაკავშირებული რისკის სტრატიფიკაციის მიზნით.

ჩვენ ძირითადად ვსაუბრობთ სისტოლურ ფუნქციაზე, რომელიც არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე ადამიანებში ცუდად არის დაკავშირებული ჰიპერტროფიის სიმძიმესთან და დაავადების სიმძიმესთან და მცირდება მხოლოდ ჰიპერტროფიული გულის კომპენსატორული შესაძლებლობების დაქვეითებისას. მაგრამ ამ დროისთვის პაციენტს, როგორც წესი, უკვე აქვს სამიზნე ორგანოს დაზიანება და, ხშირად, წინა გულის შეტევა ან გულის ქრონიკული უკმარისობა, რაც მოითხოვს სტანდარტის სხვა მონაკვეთების მოთხოვნებთან შესაბამისობას.

როდესაც არტერიული ჰიპერტენზია შერწყმულია სტენოკარდიასთან, პაციენტს რეკომენდირებულია გაიაროს სტრეს-ექოკარდიოგრაფია ნიშნების დასადგენად და ფუნქციურად მნიშვნელოვანი დაზიანების რაოდენობრივ განსაზღვრაში. კორონარული არტერიები.

ამ რეკომენდაციის სანდოობის მაღალი ხარისხი გამომდინარეობს მრავალი კლინიკურ კვლევებში, რომელმაც აჩვენა, კერძოდ, რომ არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე ადამიანებში მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით, კორონარული არტერიების დაზიანება მნიშვნელოვნად ზრდის სიხშირეს უეცარი სიკვდილი, მიოკარდიუმის რღვევა და გულის უკმარისობა.

გაიმეორეთ ეკგ

რაც შეეხება განმეორებითი ექოკარდიოგრაფია არტერიული ჰიპერტენზიისთვის, შემდეგ ნაჩვენებია მარცხენა პარკუჭის ზომისა და ფუნქციის დინამიური შეფასებისთვის მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში მხოლოდ კლინიკური მდგომარეობის ცვლილებისას ან ეფექტურობის შესაფასებლად წამლის თერაპია. თუ არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტში ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დროს ცვლილება არ შეინიშნება კლინიკური სიმპტომები, შემდეგ განმეორებითი ექოკარდიოგრაფია მარცხენა პარკუჭის მასის შემცირების ხარისხის დასადგენად და LV ფუნქციის შესაფასებლად არ არის მიზანშეწონილი.

თუ შეცდომას იპოვით, გთხოვთ, მონიშნეთ ტექსტის ნაწილი და დააწკაპუნეთ Ctrl+Enter.

წყარო http://health-medicine.info/ekg-pri-arterialnoj-gipertenzii/

ზოგიერთი ავტორის აზრით, მარცხენა პარკუჭის გაფართოების დიაგნოზითანდასწრებით სრული ბლოკადამარცხენა შეკვრის განშტოება სავსებით შესაძლებელია. კულკა და სხვ. მარცხენა პარკუჭის გლობალური გაფართოების შესაფასებლად სხვადასხვა პარამეტრის გამოყენებით და ექოკარდიოგრაფიულ მონაცემებთან შედარებით, აღმოაჩინა მგრძნობელობა დაახლოებით 75% ოთხი კრიტერიუმისთვის (RaVL>11 მმ, QRS ღერძი -40° ან ნაკლები ან SII>SIII; Sv1+ +Rv6 ან RV6> 40 მმ SV2>30 მმ და SV3>25 მმ), სპეციფიკურობით 90%. ეს ავტორები ამტკიცებენ, რომ მარცხენა პარკუჭის გაფართოების დიაგნოსტირება შესაძლებელია თანაბარი ნდობით მარცხენა შეკვრის განშტოების ბლოკირების და ნორმალური გამტარობის არსებობისას. ლოპესი და სხვ. აღმოაჩინა, რომ მარცხენა შეკვრის ტოტის ბლოკადით და ექოკარდიოგრაფიით დადასტურებული პარკუჭის გაზრდილი მასით დაავადებულთა 80%-ს ჰქონდა სოკოლოუ-ლიონის ინდექსი უფრო მაღალი. მარცხენა შეკვრის ტოტის წყვეტილი ბლოკადით, SVI იზრდება და RV5-6 მცირდება, სოკოლოვ-ლიონის ინდექსი უცვლელი რჩება.

Მეორეს მხრივ, მერფი და სხვ. შეისწავლა 30 ეკგ კრიტერიუმის მგრძნობელობა მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიისთვის მარტო ან მარჯვენა პარკუჭის გაფართოებასთან ერთად) გულის კორონარული დაავადების, არტერიული ჰიპერტენზიის, გულის სარქვლოვანი დაავადების და კარდიომიოპათიის დროს. ეკგ კრიტერიუმები ხშირად აჩვენებენ მაღალ მგრძნობელობას ერთი დაავადების მიმართ, მაგრამ არა სხვების მიმართ. კრიტერიუმებს, რომლებიც დაფუძნებულია ძაბვის გაზომვებზე პრეკორდიალურ მილებში, ჰქონდათ ყველაზე დიდი მგრძნობელობა ჰიპერტენზიისა და სარქვლოვანი დაავადების მიმართ. QRS გადახრა მარცხნივ -30°-მდე ხშირად გამოვლინდა პაციენტებში კორონარული დაავადებაგულები. კრიტერიუმების კომბინაციის გამოყენების მეთოდები ზრდის მგრძნობელობას და რეკომენდებულია გულის კომბინირებული დაავადების მქონე პაციენტებში.

საბოლოოდ, მიერ კლეინიდა სხვ. მარცხენა პარკუჭის გადიდების დიაგნოზი მარცხენა პარკუჭის ტოტის ბლოკადის მქონე პაციენტებში შეიძლება დაისვას თუ SV2+RV6>45 მმ.

ორთოგონალური მილების გამოყენება. მაკ ფარლეინი, პიპბერგერი და სხვ. მიღებული სპეციფიკაციები 82-დან 94%-მდე, მგრძნობელობით 55-დან 70%-მდე მათი კოდირების სისტემის გამოყენებით (>65% კრიტიკულად დაავადებულ ჰიპერტონულ პაციენტებში და აორტის სარქვლის დაავადების მქონე პაციენტებში).

1. დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების შეზღუდვები. ამჟამად გამოყენებული ეკგ კრიტერიუმების ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაკლოვანებებია:

1ა. მეთოდოლოგიური ასპექტები. სტატისტიკური კვლევები აჩვენებს, რომ ბეიზის თეორემის მიხედვით, მარცხენა პარკუჭის გაფართოების ელექტროკარდიოგრაფიული კრიტერიუმების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა დიდწილად დამოკიდებულია გამოკვლეულ პაციენტთა პოპულაციაში დაზიანებების რეალურ რაოდენობაზე. ფაქტობრივად, მძიმე ჰიპერტენზიის მქონე ჯგუფში 90%-ს აღენიშნებოდა მარცხენა პარკუჭის ანატომიური გადიდება. ამ შემთხვევაში, დიდია ალბათობა იმისა, რომ ეკგ-ზე დაფიქსირებული მარცხენა პარკუჭის მატება მართლაც ანატომიურია (რაც დადასტურდა 740 პაციენტიდან 720-ში, 97%). ამის საპირისპიროდ, უსიმპტომო მოზრდილთა ჯგუფში, ალბათობა იმისა, რომ მარცხენა პარკუჭის ეკგ გადიდება შეესაბამება ანატომიური ზრდამარცხენა პარკუჭი გაცილებით მცირეა (206 პაციენტიდან 8-ში, 4%).

კვლევა რომჰილტი - ესტერიდა ანატომიური კორელაციის კვლევები ჩატარდა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის მძიმე დაზიანება. აქედან გამომდინარე, გაუგებარია, როგორია ასეთი სათვალის სისტემის მგრძნობელობა დაავადების ნაკლებად მძიმე ფორმების მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, ცნობილია, რომ კორელაცია გულის ანატომიასა და ეკგ-ს შორის ცუდია შემდეგი მიზეზების გამო:

ა) ყოველთვის ადვილი არ არის ჯანსაღი და ჰიპერტროფიული გულის განსხვავება;

ბ) გულის წონა დამოკიდებულია გაკვეთის ტექნიკაზე და სისქეზე კუნთების კედელირთულია ზუსტად გაზომვა კუნთების ტონუსის დაკარგვის გამო და ურთიერთსაწინააღმდეგო მოსაზრებების გამო ასეთი გაზომვების ყველაზე ზუსტი მეთოდების შესახებ.

ეს ყველაფერი ქმნის ძებნაახალი მეთოდები, რომელთაგან ყველაზე ზუსტი იყო მარცხენა პარკუჭის და ექოკარდიოგრაფია. ეს უკანასკნელი ერთ-ერთი ყველაზე ღირებული მიღწევაა, ვინაიდან არაინვაზიური მეთოდია და მისი არაერთგზის გამოვლენა შესაძლებელია.

კალიუმის გავლენა ეკგ-ზე. ეკგ ჰიპერკალიემიისა და ჰიპოკალიემიისთვის

ჰიპერკალიემიადაკავშირებულია ეკგ-ზე ცვლილებების დამახასიათებელ თანმიმდევრობასთან. ყველაზე ადრეული გამოვლინება არის T ტალღის მწვერვალის ქოხის სახით შევიწროება და სიმკვეთრე, რაც შეესაბამება PD-ს ინტენსივობის შემცირებას. განვითარებადი უჯრედგარე ჰიპერკალიემია ამცირებს წინაგულებისა და პარკუჭების მემბრანის მოსვენების პოტენციალს, რითაც ინაქტივირებს ნატრიუმის არხებს, რაც ამცირებს Vmax-ს და გამტარობის სიჩქარეს. QRS კომპლექსი იწყებს გაფართოებას და P ტალღის ამპლიტუდა მცირდება. შეიძლება მოხდეს PR ინტერვალის გახანგრძლივება, რასაც ზოგჯერ მოჰყვება მეორე ან მესამე ხარისხის AV ბლოკადა.

P ტალღების სრული გაქრობაშეიძლება ასოცირებული იყოს კვანძის ჩანაცვლების რიტმთან ან ეგრეთ წოდებულ სინოვენტრიკულურ გამტარობასთან (სინოვენტრიკულური გამტარებლობით არ არის წინაგულების მიოკარდიუმის აგზნებადობა ხელუხლებელი გამტარობის სისტემით. ამ შემთხვევაში, იმპულსი სინუსური კვანძიხორციელდება პარკუჭებისკენ AV შეერთების მეშვეობით ფსევდოვენტრიკულური - ეკგ-ზე P ტალღის გარეშე - რიტმის წარმოქმნით ვიწრო პარკუჭოვანი კომპლექსებით. ეს არის "ფარული სინუსური რიტმი", რომელიც იზრდება ვარჯიშის დროს).

შემდგომ პერიოდშიჰიპერკალიემიის განვითარება, სინუსური იმპულსი ტარდება SA კვანძიდან AV კვანძამდე, მაგრამ მკაფიო P ტალღა არ იქმნება. ზომიერი ან მძიმე ჰიპერკალიემია ზოგჯერ ვლინდება ST elevation-ის სახით მარჯვენა წინაგულის მიდამოებში (V1 და V2) და მიბაძავს იშემიური დენის დაზიანებას ან კონფიგურაციას, რომელიც ჩანს ბრუგადას სინდრომში. თუმცა, მძიმე ჰიპერკალიემიაც კი შეიძლება ჰქონდეს ატიპიური ან დაუდგენელი ეკგ ცვლილებები. ძალიან მძიმე ჰიპერკალიემია გარკვეული დამატებითი პირობების არსებობისას იწვევს ასისტოლას, რომელსაც ზოგჯერ წინ უძღვის ნელი ტალღის მსგავსი (სინუსოიდური) პარკუჭოვანი თრთოლვა.

ტრიადა. მაღალი, წვეტიანი T ტალღებისგან (ჰიპერკალიემიისგან), გრძელი QT ტალღებისგან (ჰიპოკალციემიისგან) და LVH (ჰიპერტენზიისგან) შედგება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ძალიან სავარაუდო ნიშანი.

ელექტროფიზიოლოგიური ცვლილებების შედეგად. ასოცირდება ჰიპოკალიემიასთან, პირიქით, ხდება CMC მემბრანების ჰიპერპოლარიზაცია და AP-ის ხანგრძლივობა იზრდება. ამ პათოლოგიის მთავარი ეკგ ნიშანი არის ST დეპრესია გაბრტყელებული T ტალღებით და გადიდებული U ტალღებით.

კლინიკურად, T ტალღის გამოყოფადა U ტალღები ზედაპირულ ეკგ-ზე შეიძლება იყოს რთული ან თუნდაც შეუძლებელი. ხილული U ტალღა ჰიპოკალიემიის და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის დროს შეიძლება რეალურად იყოს T ტალღის ნაწილი, რომლის ფორმა იცვლება ძაბვის გრადიენტის გავლენის ქვეშ M უჯრედებს, ან მიოკარდიუმის უჯრედებსა და მიოკარდიუმის მიმდებარე ფენებს შორის. გახანგრძლივებული რეპოლარიზაცია ჰიპოკალიემიის გამო, როგორც შეძენილი ხანგრძლივი QT(U) სინდრომის ნაწილი, მიდრეკილია torsades de pointes ტაქიკარდიისკენ. ჰიპოკალიემია დიგიტალისის მიღებისას ასევე ზრდის ტაქიარითმიის ალბათობას.

აორტის სარქვლის სტენოზი ეკგ-ზე. ეკგ არტერიული ჰიპერტენზიისთვის

უ ავადმყოფიასეთი დაზიანებით, როგორც წესი, სინუსური რიტმია და ატრიოგრამა ჩვეულებრივ არანორმალურია: აშკარა ცვლილებები მარცხენა წინაგულის გადიდებაზე და/ან წინაგულების ფიბრილაციაზე აიძულებს ექიმს გამორიცხოს ბიკუსპიდური სარქვლის კომბინირებული დეფექტი. თუმცა, მარცხენა წინაგულის გაფართოება და წინაგულების ფიბრილაცია შეიძლება მოხდეს აორტის სარქვლის მნიშვნელოვანი იზოლირებული სტენოზის დროს.

ყველაზე დამახასიათებელი ეკგაორტის სარქვლის სტენოზის ნიშნები არის ის ნიშნები, რომლებიც ასახავს მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას და ფუნქციურად ყველაზე მძიმეა, განსაკუთრებით დაავადების განვითარების დროს. Serra Genis-მა და სხვებმა აჩვენეს წინასაოპერაციო ბიოფსიის გამოყენებით, რომ აორტის სარქვლის დაავადების დროს (სტენოზი და რეგურგიტაცია), ძგიდის რეგიონის ფიბროზი მნიშვნელოვანია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არ არის q ტალღა ან ის 1 მმ-ზე ნაკლებია. მეორეს მხრივ, მძიმე დაავადებით, შედარებით ხშირად აღინიშნება როგორც AV ბლოკი, ასევე მარცხენა ტოტის ბლოკადა. კლაინმა აჩვენა, რომ აორტის სარქვლის დაავადების მქონე პაციენტებს უფრო მეტად აღენიშნებათ პარკუჭოვანი არითმია, ვიდრე ჯანმრთელ პირებს.

როგორც პირველ შემთხვევაში, ყველაზე ტიპიური ეკგნიშანი არის მარცხენა პარკუჭის გაფართოება. როგორც წესი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დაავადება ვითარდება, სურათი გარკვეულწილად განსხვავდება აორტის სტენოზის დროს (უფრო დადებითი T ტალღა და უფრო ღრმა q ტალღა ტყვიის V5-6-ში). ატრიოგრამა ჩვეულებრივ ნორმალურია დაავადების ძალიან მოწინავე სტადიაზე. მარცხენა პარკუჭის ბლოკადა და არითმიები ჩვეულებრივ ვლინდება ეკგ-ზე დაავადების შემდგომ ეტაპებზე.

ეკგ არტერიული ჰიპერტენზიისთვის

ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტებიჩვეულებრივ შერწყმულია ბიკუსპიდური ან აორტის სარქველების დეფექტებთან ან ორივე პარკუჭის გაფართოებასთან. ხშირად აღინიშნება ეკგ-ს ნიშნები მარჯვენა წინაგულის გადიდების შესახებ QRS კომპლექსში ტყვიის V1-ში) ძაბვის მნიშვნელოვანი ცვლილებებით V1-V2 მილებში.

ეკგცვლილებები, რომლებიც ხდება არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, არის მარცხენა პარკუჭის გაფართოების შედეგი.

Ადრე ეტაპებიმარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შესაძლოა განვითარდეს ძირითადად ძგიდის მიდამოში; ამ შემთხვევაში, QRS მარყუჟი სავარაუდოდ ორიენტირებული იქნება 0°-ზე ჰორიზონტალურ სიბრტყეში.

გადმოსახედიდან კლინიკებიხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეკგ უკავშირდება ჰიპერტენზიის სიმძიმეს, შესაბამისად იზრდება QRS კომპლექსის ძაბვა, T ტალღა უფრო უარყოფითი ხდება და სეგმენტი დეპრესიულია. ST უფრო შესამჩნევი ხდება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად. ასეთი ცვლილებები ნორმალურად ბრუნდება, როდესაც არტერიული ჰიპერტენზია აღმოიფხვრება, რაც მკურნალობის ეფექტურობის კარგი მაჩვენებელია. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ როდესაც ხდება გულის უკმარისობა, QRS ძაბვა მცირდება (ალბათ მარცხენა პარკუჭის დილატაციის ან მოცულობის გაზრდის გამო), რითაც ახდენს გაუმჯობესებას.

— დაუბრუნდით განყოფილების სარჩევს.კარდიოლოგია. "

ჰიპერკინეტიკური კრიზისი

ჰიპერკინეტიკური ტიპის კრიზისივითარდება სწრაფად, კარგი ან დამაკმაყოფილებელი ზოგადი ჯანმრთელობის ფონზე, ყოველგვარი გამაფრთხილებელი ნიშნების გარეშე. ჩნდება მკვეთრი თავის ტკივილი, რომელიც ხშირად პულსირებს ხასიათს, ზოგჯერ კი ლაქები თვალის წინ ელავს. შეიძლება იყოს გულისრევა და ზოგჯერ ღებინება. კრიზისის დროს პაციენტები აღელვებულნი არიან, გრძნობენ სითბოს და კანკალს მთელ სხეულში. წითელი ლაქები ხშირად ჩნდება სახის, კისერზე და ზოგჯერ მკერდზე. კანი შეხებისას ნესტიანია. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება გულის ტკივილი და გახშირებული გულისცემა. პულსი მომატებულია. არტერიული წნევის მატება, უპირატესად სისტოლური (200-220 მმ ვწყ.-მდე); დიასტოლური წნევა იზრდება ზომიერად (30-40 მმ.ვცხ.სვ.). პულსის წნევა იზრდება. ხშირად კრიზისი ჭარბი შარდვით მთავრდება. ეკგ-ს შეუძლია გამოავლინოს S-T სეგმენტის დაქვეითება და რეპოლარიზაციის ფაზის დარღვევა T ტალღის გაბრტყელების სახით არ არის მნიშვნელოვანი ცვლილებები შარდში, ზოგჯერ უმნიშვნელო გარდამავალი პროტეინურია, სისხლის წითელი უჯრედები. სისხლში არის 11-OX-ის მომატებული დონე. სისხლის ნაკადის სიჩქარე იზრდება. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს. გულის გამომუშავება გაიზარდა, მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობა ოდნავ შემცირდა ან ნორმალურია.

კრიზისი ხასიათდება სწრაფი და მოკლე ხანგრძლივობით (რამდენიმე საათამდე) და ვითარდება არა მხოლოდ ჰიპერტენზიის, არამედ სიმპტომატური ჰიპერტენზიის ზოგიერთი ფორმის დროსაც. გართულებები იშვიათია.

ჰიპოკინეტიკური კრიზისი

ჰიპოკინეტიკური ტიპის კრიზისიხასიათდება კლინიკური სიმპტომების უფრო თანდათანობითი განვითარებით. ახასიათებს მზარდი თავის ტკივილი, ღებინება, ლეტარგია და ძილიანობა. მხედველობა და სმენა უარესდება. პულსი ხშირად ნორმალური ან ნელია. არტერიული წნევა მკვეთრად მატულობს, განსაკუთრებით დიასტოლური (140-160 მმ ვწყ.-მდე). პულსის წნევა მცირდება. ეკგ გვიჩვენებს უფრო გამოხატულ ცვლილებებს, ვიდრე ჰიპერკინეტიკური ტიპის კრიზისის დროს: ინტრავენტრიკულური გამტარობის შენელება, S-T სეგმენტის უფრო გამოხატული დაქვეითება, რეპოლარიზაციის ფაზაში მნიშვნელოვანი დარღვევები, ხშირად ორფაზიანი ან უარყოფითი T ტალღის გამოჩენა მარცხენა წინაგულის მიდამოებში. . კრიზისის შემდეგ ცილა, სისხლის წითელი უჯრედები და ჯირკვალი გამოიყოფა შარდით; თუ ისინი გამოვლინდნენ კრიზისამდე, მაშინ მათი აღმოფხვრა იზრდება. სისხლის ნაკადის სიჩქარე მნიშვნელოვნად არ იცვლება.

სისხლში 11-OX-ის შემცველობა გაიზარდა. პერიფერიულ სისხლში ადრენალინის და, ნაკლებად, ნორეპინეფრინის კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იზრდება. სისხლში კალიკრეინკინინის სისტემის კვლევები მიუთითებს მის მნიშვნელოვან გააქტიურებაზე. ჰემოდინამიკური ცვლილებები ხასიათდება გულის გამომუშავების შემცირებით და მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის მკვეთრი ზრდით.

ევკინეტიკური კრიზისი

ევკინეტიკური ტიპის კრიზისივითარდება როგორც ჰიპერტენზიის, ასევე სიმპტომატური ჰიპერტენზიის ზოგიერთი ფორმის დროს. მისი მიმდინარეობა გარკვეულწილად განსხვავდება ჰიპერ- და ჰიპოკინეტიკური ტიპის კრიზებისგან. კლინიკური ნიშნებივითარდება სწრაფად, საწყისი არტერიული წნევის მომატების ფონზე და ყველაზე ხშირად ახასიათებს ცერებრალური დარღვევები: მოძრაობის ზოგადი დარღვევა, ძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება. როგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური წნევა მნიშვნელოვნად იზრდება. სისხლში ადრენალინის კონცენტრაცია იზრდება, როგორც წესი, ნორეპინეფრინის ნორმალური დონით, ასევე კალიკრეინინის სისტემის აქტივობით. აღინიშნება საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობის ზომიერი ზრდა გულის გამომუშავების ნორმალური მნიშვნელობებით.

პროფ. ა.ი. გრიციუკი

ცენტრალური ჰემოდინამიკის მდგომარეობა - ჰიპერტონული კრიზები

გვერდი 7 24-დან

პერსონაჟი ჰემოდინამიკა ჰიპერტონული კრიზისის დროსდამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე, ჰიპერტენზიის კლინიკურ ვარიანტებზე, ასაკობრივი მახასიათებლებიპაციენტები, ათეროსკლეროზული ცვლილებების ხარისხი.

ჰიპერტენზიის დროს არტერიული წნევის მომატების მთავარ მიზეზად ამჟამად განიხილება გლუვი კუნთების ტონუსის ნეიროჰუმორული რეგულაციის დარღვევა. მცირე არტერიებიდა არტერიოლები, რაც ართულებს სისხლის გადინებას კაპილარულ სისტემაში (G. F. Lang, 1950; V. V. Parin, F. 3. Meerson, 1960; A. L. Myasnikov, 1965; I. K. Shkhvatsabaya, 1977 და სხვ.).

ნ.დ.სტრაჟესკო (1940) აღნიშნავს, რომ ჰიპერტენზიის I სტადიაზე („ჩუმად“) იზრდება გულის ინსულტი და წუთმოცულობა, ასევე აჩქარებს სისხლის მიმოქცევა. ამავდროულად, მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობა (TPR) იზრდება მცირე რაოდენობით და პაციენტთა მცირე რაოდენობაში.

დადგენილია (თ. გ. ვაწაძე და სხვ. 1979; ვ. გ. ქავთარაძე და სხვ. 1979; ს. ბელო და სხვ. 1967; ს. დიკინსონი, 1969 და სხვ.), რომ ჰიპერტენზია ქ. სხვადასხვა პირებსხდება ჰემოდინამიკური დარღვევების სხვადასხვა ვარიანტებით. ზოგიერთ პაციენტში დაავადება იწყება სისხლის წუთიერი მოცულობის (MBV) ზრდით ნორმალური ან თუნდაც შემცირებული OPS-ით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად და მცირე არტერიებისა და არტერიოლების გლუვი კუნთების ტონუსის მატებასთან ერთად, OPS უფრო გამოხატული ხდება. ჰიპერტენზიის მეორე სტადიაზე, მარცხენა პარკუჭის მძიმე ჰიპერტროფიის შედეგად, იზრდება გულის გამომუშავება. დაავადების III სტადიაზე გადასვლისას, მიოკარდიუმის კუმშვადობის ფუნქციის შესუსტების გამო, გულის გამომუშავება მცირდება (N.K. Furkalo, A.G. Kaminsky, 1976).

ჰიპერტენზიის ეტაპებისა და ფაზების მიხედვით კლასიფიკაციის გარდა, I.K. Shkhvatsabaya (1982) შესთავაზა დაავადების დაყოფა კიდევ ორ პერიოდად: ფორმირება და სტაბილიზაცია. ჰიპერტენზიის განვითარების პერიოდში უზრუნველყოფილია უმნიშვნელოვანესი სისტემებისა და ორგანოების საკმარისი სისხლით მომარაგება სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობების გამო, რაც იწვევს IOC-ის (სისხლის მიმოქცევის ჰიპერკინეტიკური ტიპი) მატებას. ამ შემთხვევაში ჰემოდინამიკურ დარღვევებს თან ახლავს კატექოლამინების შარდის გამოყოფის გაზრდა, ანუ პერიფერიული სისხლის პლაზმაში რენინის აქტივობის მომატება და თირკმელების პრესორული სისტემის აქტივობის მომატება. შესაბამისად, უკვე დაავადების საწყის პერიოდში ხდება ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემის გააქტიურება. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, გულის გამომუშავება თანდათან მცირდება, იზრდება პერიფერიული და თირკმლის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა, რაც იწვევს თირკმლის კინინის სისტემის კომპენსატორული რეზერვების ამოწურვას, მოშლას.

ელექტროლიტური ბალანსიალდოსტერონის წარმოების გაზრდა, რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის აქტივობის გაზრდა. ყველა ეს პროცესი იწვევს არტერიული ჰიპერტენზიის სტაბილიზაციას, სისხლძარღვთა რეაქტიულობის გაზრდას და პრესორის გავლენის გაზრდას სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის და რენინ-ანგიოტენზიური სისტემების მოქმედების გამო. მაღალი შემცველობანატრიუმი და კატექოლამინები სისხლძარღვთა სისტემაში (I.K. Shkhvatsabaya, 1977). ჰიპერკინეტიკური ტიპის სისხლის მიმოქცევისას, არტერიული წნევის მომატების ფონზე, გაძლიერებულია ალფა და ბეტა ადრენერგული რეცეპტორების ფუნქცია, რაც, თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, ჰიპერტენზიის ფორმირების მთავარი რგოლია. Შემდგომი განვითარებადაავადება შეიძლება გამოიხატოს როგორც სისხლის მიმოქცევის ევკინეტიკური ტიპი, როდესაც ნორმალური სისხლის ნაკადით იზრდება გემების PS. ჰიპოკინეტიკური ტიპის ჰემოდინამიკის დროს, გულის გამომუშავება მცირდება და OPS ზედმეტად იზრდება.

სისტემური არტერიული წნევის დონის განმსაზღვრელი ძირითადი ფაქტორებია OPS და გულის გამომუშავება ან IOC. წარმოქმნის მექანიზმიდან გამომდინარე, ისინი განასხვავებენ სხვადასხვა ფორმებიარტერიული ჰიპერტენზია: გამოწვეულია პერიფერიული სისხლძარღვთა ტონუსის მატებით, გულის გამომუშავების მატებით, ორივე მნიშვნელობის მატებით ან მათ შორის ნორმალური თანაფარდობის დარღვევით.

ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ჰემოდინამიკის შესწავლა აუცილებელია, ვინაიდან თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები ამცირებენ არტერიულ წნევას, პირველ რიგში, PS ან გულის გამომუშავების შემცირებით. ამიტომ, ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს MOC და TPS-ის განსაზღვრა მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზიის ტიპის დიაგნოსტირებისთვის და პათოგენეტიკურად დაფუძნებული თერაპიის დასანიშნად.

ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში გამოვლინდა სხვადასხვა ცვლილებები ცენტრალურ ჰემოდინამიკურ პარამეტრებში - გაზრდილი, მცირედ შეცვლილი და შემცირებული, ჯანმრთელ პირებთან შედარებით, გულის გამომუშავება (A. P. Golikov et al. 1978; K. Yu. Yuldashev et al. 1981, etc.). .

ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს ზოგადი ნიმუშია სისხლში გლუკოკორტიკოიდების და კატექოლამინების დონის მატება (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქისა და მედულას გაზრდილი აქტივობის შედეგად), რაც ხდება სტრესული რეაქციის დროს. ამავდროულად ძლიერდება სისხლის დეპრესიული სისტემა, რაც დასტურდება კალიკრეინ-კინინის სისტემის აქტივაციის ცვლილებით. ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს ცენტრალური ჰემოდინამიკური პარამეტრების შესწავლამ, ისევე როგორც ასეთ პაციენტებზე ხანგრძლივმა კლინიკურმა დაკვირვებამ, საშუალება მისცა A.P. Golikov-ს (1978) გამოევლინა სამი ტიპის გაურთულებელი კრიზისი.

ჰიპერკინეტიკური ტიპი ხასიათდება გულის გამომუშავების მატებით (ინსულტი და წუთმოცულობა) ნორმალური ან შემცირებული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობით. ავტორმა აღმოაჩინა, რომ ჰიპერტენზიის ჰიპერკინეტიკური ტიპი ძირითადად ვითარდება ჰიპერტენზიის ადრეულ სტადიაზე და მის კლინიკურ კურსში უფრო ხშირად შეესაბამება პირველი ტიპის კრიზისს N.A. Ratner et al-ის (1958) კლასიფიკაციის მიხედვით. . ასეთ პაციენტებში პულსი მომატებულია, არტერიული წნევა მატულობს - ძირითადად სისტოლური 14,7-16,0 კპა-მდე (200-220 მმ Hg), პულსური წნევა მატულობს. ასევე დაფიქსირდა დამახასიათებელი ცვლილებებიეკგ-ზე: S სეგმენტის შემცირება T,რეპოლარიზაციის ფაზის დარღვევა კბილის გაბრტყელების სახით თ(ნახ. 1).

ჰიპოკინეტიკური ტიპის კრიზისი ხასიათდება PS-ის გადაჭარბებული ზრდით, ინსულტის და წუთმოცულობის დაქვეითებით. პულსის სიხშირე ოდნავ იცვლება და ხშირად აღინიშნება ბრადიკარდია. ამ ტიპის კრიზისი უმთავრესად ვითარდება II და III სტადიის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში და კლინიკური გამოვლინების მიხედვით უფრო ხშირად შეესაბამება მეორე ტიპის ჰიპერტონულ კრიზს. მიუხედავად ამისა, A.P. Golikov (1978) დაადგინა, რომ პირველი ან მეორე ტიპის ჰიპერტენზიული კრიზისის კლინიკური გამოვლინება ყოველთვის არ შეესაბამება ჰიპერკინეტიკური ტიპის ჰემოდინამიკურ დარღვევას.

ჰიპოკინეტიკური ტიპის მიმოქცევისას, არტერიული წნევა, განსაკუთრებით დიასტოლური, იზრდება 18,7-21,3 კპა-მდე (140-160 მმ Hg). ეკგ უფრო გამოხატულ ცვლილებებს აჩვენებს, ვიდრე ჰიპერკინეტიკური ტიპის კრიზისის მქონე პაციენტებში: ინტრავენტრიკულური გამტარობის შენელება, S სეგმენტის უფრო გამოხატული დაქვეითება. T,რეპოლარიზაციის ფაზის მნიშვნელოვანი დარღვევა ხშირად ორფაზიანი ან უარყოფითი ტალღების გამოჩენით თმარცხენა მკერდში მიდის. თითქმის ყველა პაციენტს აღენიშნებოდა მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები სისტოლური გადატვირთვით და კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით (ნახ. 2).

ევკინეტიკური ტიპის კრიზისის დროს გულის გამომუშავება მნიშვნელოვნად არ იცვლება და OPS ზომიერად იზრდება. ის ვითარდება ჰიპერტენზიის II B სტადიის და (ნაკლებად ხშირად) III სტადიის მქონე პაციენტებში (A. L. Myasnikov-ის კლასიფიკაციის მიხედვით) საწყისი სისტოლური და დიასტოლური წნევის მომატების ფონზე. ევკინეტიკური ტიპის კრიზისის მქონე პაციენტებში დარღვევები ხშირად ვითარდება მაღალი წნევის ფონზე ცერებრალური მიმოქცევასაერთოთ საავტომობილო დარღვევებიძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება.

ეკგ ხშირად აჩვენებს რეპოლარიზაციის ფაზის დარღვევას (სეგმენტის გადაადგილება 5- თდა კოგ T),დისტროფიული ცვლილებების პროგრესირება. კორონარული ცირკულაციის უკმარისობა (ნახ. 3).

ბრინჯი. 1. ეკგ პაციენტის კ.

ჰიპერტენზია II სტადია, კრიზისული მდგომარეობა, სისხლის მიმოქცევის ჰიპერკინეტიკური ვარიანტი. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეკგ ნიშნები და მისი გადატვირთვა სისტოლის დროს

ბრინჯი. 2. პაციენტის ეკგ 3.

ჰიპერტენზია II სტადია, კრიზისული მდგომარეობა, სისხლის მიმოქცევის ჰიპოკინეტიკური ვარიანტი. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეკგ ნიშნები, მიოკარდიუმის გამოხატული ცვლილებები და კორონარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები

ბრინჯი. 3. ეკგ პაციენტის ლ.

ჰიპერტენზია II სტადია, კრიზისული მდგომარეობა, სისხლის მიმოქცევის ევკინეტიკური ვარიანტი. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ეკგ ნიშნები სისტოლური გადატვირთვით და დისტროფიული ცვლილებებიმიოკარდიუმში

მეტისთვის სრული მახასიათებლებიჰემოდინამიკური დარღვევები ჰიპერტონული კრიზების დროს შესწავლილი იყო მიოკარდიუმის კონტრაქტურული ფუნქციის დამახასიათებელი ინდიკატორით - ცვლილებები მარცხენა პარკუჭის სისტოლის ფაზებში (ვ. გ. ქავთარაძე და სხვ. 1981). დადგენილია, რომ განდევნის პერიოდის ხანგრძლივობა მერყეობს გულისცემის სიხშირედან გამოთვლილი სათანადო მნიშვნელობების ფარგლებში; მექანიკური სისტოლა ყველა შემთხვევაში გახანგრძლივდა. ინტრასისტოლური მაჩვენებელი და მოცულობითი განდევნის სიჩქარე პაციენტებში კრიზისის დროს უფრო შეესაბამებოდა ნორმალურ მნიშვნელობებს. ინტრავენტრიკულური წნევის გაზრდის მოცულობითი სიხშირე ევ- და ჰიპერკინეტიკური ტიპის სისხლის მიმოქცევის მქონე პაციენტებში გაიზარდა. ჰიპოკინეტიკური ტიპის მიმოქცევაში, მიოკარდიუმის ჰიპოდინამიის სინდრომის კომბინაცია გულის გამომუშავების დაქვეითებით, ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაცია, დაბალი კოეფიციენტიცირკულაციის ეფექტურობა და მძიმე ფორმა კლინიკური კურსიდაავადებები.

ჰიპერტენზიული კრიზები, რომელსაც თან ახლავს ცერებრალური და კორონარული მიმოქცევის დარღვევა, ყოველთვის გვხვდება მკვეთრი გაუარესებაპაციენტების მდგომარეობა, ნეიროვასკულური, ჰორმონალური და ჰუმორული ცვლილებების გამწვავებით (დ. ი. პანჩენკო, 1954). ცერებრალური ჰემოდინამიკის გარდამავალი დარღვევით, ეკგ-ის ცვლილებები ხშირად ჰიპერტონული კრიზისის მთავარი კლინიკური გამოვლინებაა. ამავდროულად, როგორც ა. ამ ფენომენებიდან, ეს დარღვევები დაჩრდილული იყო ტვინის დარღვევებით. II ტიპის ჰიპერტენზიული კრიზის მქონე პაციენტებში ეკგ აჩვენებდა შემცირებას ინტერვალი S-G, ორფაზიანი ან უარყოფითი ტალღა T, QRS კომპლექსის გაფართოება (N. A. Ratner et al. 1958).

S. G. Moiseev (1976) საკმარისად დეტალურად აღწერს გულის აქტივობის დარღვევას არტერიული წნევის მკვეთრი მატებით, რასაც არ ახლდა ტვინის დარღვევები. მიოკარდიუმის ჰიპოქსიამ და მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვამ შეიძლება გამოიწვიოს მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა გულის ასთმის შეტევებით და მძიმე შემთხვევებში ფილტვის შეშუპებით. ამრიგად, ყველა ამ მონაცემმა ავტორს საშუალება მისცა გამოეჩინა ჰიპერტენზიული კრიზისის ცალ-ცალკე გულის ფორმები, რომელთა გაჩენას ხელს უწყობს ყველა ცნობილი ფაქტორები, რომლებიც როლს თამაშობენ არტერიული წნევის მატებაში ნორმალურ პირობებში: ფიზიკური და გონებრივი გადატვირთვა, მეტეოროლოგიური პირობების უეცარი ცვლილებები, ჰორმონალური დარღვევები(მენოპაუზა) და ა.შ.

ჰემოდინამიკური დარღვევების დასახასიათებლად ჩვენი კლინიკის თანამშრომელმა იუ ს.გაიდუკმა შეადარა ისინი ტვინის ცვლილებებიწარმოიქმნება ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს. გამოიკვლია 35-65 წლის 88 პაციენტი (მამაკაცი - 36, ქალი - 52). დაავადების ხანგრძლივობა 2-დან 18 წლამდეა. არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად გაიზარდა კრიზისის დროს: სისტოლური - 34,7 კპა-მდე (200 მმ ვწყ.სვ) და დიასტოლური - 21,3 კპა-მდე (160 მმ-მდე). IOC განისაზღვრა რეოგრაფიით (M.I. Tishchenko et al. 1973) - არატრავმული და საკმაოდ ინფორმაციული შედარებითი კვლევებისთვის. ისინი დაფიქსირდა 4RG-1A რეოგრაფიული დანართის და Alvar ელექტროენცეფალოგრაფის გამოყენებით. საშუალო არტერიული წნევა გამოითვალა სავიცკის ფორმულით, OPS - ფრანკ-პუაზის ფორმულით. მიღებული მნიშვნელობების სტანდარტიზებისთვის, IOC და OPS ხელახლა გამოითვალეს სხეულის ზედაპირის 1 მ2-ზე ფორმით. გულის ინდექსი(SI) და სპეციფიკური პერიფერიული წინააღმდეგობა (SPR). გამოკვლევის შედეგები შეადარეს 20 პრაქტიკულად ჯანმრთელი პირის მონაცემებს (ცხრილი 1).

ჰიპერტენზიული კრიზის ნევროლოგიური მდგომარეობისა და სიმძიმის შედარებისას პაციენტები დაიყვეს 2 ჯგუფად.

მაგიდა 1. ზოგადი ჰემოდინამიკის ზოგიერთი მაჩვენებელი გამოკვლეულებში (მ + ტ)

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სინდრომები და გადაუდებელი დაავადებები

4.1 ჰიპერტენზიის კრიზისი

განმარტება.

ჰიპერტენზიული კრიზისი (HC) არის სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის (SBP და DBP) უეცარი მატება ინდივიდუალურად ჩვეულ მაჩვენებლებზე, რასაც თან ახლავს ავტონომიური დისფუნქცია. ნერვული სისტემადა ცერებრალური, კორონარული და თირკმლის მიმოქცევის გაზრდილი დარღვევა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.

არტერიული წნევის უეცარი მატება შეიძლება იყოს პროვოცირებული ნეიროფსიქიური ტრავმით, ალკოჰოლის მოხმარებით, უეცარი რყევებით. ატმოსფერული წნევა, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შეწყვეტა და ა.შ. GK შეიძლება გამოწვეული იყოს ორი ძირითადი მექანიზმით:

1. სისხლძარღვოვანი - მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის მატება ვაზომოტორული (ნეიროჰუმორული ზემოქმედება) და ბაზალური (ნატრიუმის შეკავებით) არტერიოლარული ტონის მატებასთან ერთად.

2. გულის მექანიზმი - გულის გამომუშავების მატება, აგრეთვე სისხლის ნაკადის მოცულობის ზრდა გულისცემის მატებასთან ერთად, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) მატება, მიოკარდიუმის შეკუმშვა, აგრეთვე შიგთავსის შევსების მატება. გულის კამერები სარქვლოვანი პათოლოგიით, რომელსაც თან ახლავს რეგურგიტაცია.

კლინიკური სურათი და კლასიფიკაცია.

კლინიკურად HA ვლინდება სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომებით.

კრიზისის სუბიექტური სიმპტომები: თავის ტკივილი, არასისტემური თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება, დაბინდული მხედველობა, კარდიალგია, პალპიტაცია და გულის ფუნქციის შეფერხება, ქოშინი.

კრიზისის ობიექტური სიმპტომები: აგზნებადობა ან ლეთარგია, შემცივნება, კუნთების ტრემორი, კანის მომატებული ტენიანობა და ჰიპერემია, დაბალი ხარისხის ცხელება, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფოკალური დარღვევების გარდამავალი სიმპტომები; ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, ექსტრასისტოლია; მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის კლინიკური და ეკგ ნიშნები; აქცენტი და მეორე ტონის გაყოფა აორტაზე; ეკგ-ზე მარცხენა პარკუჭის სისტოლური გადატვირთვის ნიშნები.

ცენტრალური ჰემოდინამიკის მახასიათებლების მიხედვით განასხვავებენ ჰიპერ- და ჰიპოკინეტიკურ კრიზებს (ცხრილი 2).

მაგიდა. 2ჰიპერ- და ჰიპოკინეტიკური კრიზისების მახასიათებლები.

- მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის უეცარი კრიტიკული მატება, რომლის ფონზე შესაძლებელია ნეიროვეგეტატიური დარღვევები, ცერებრალური ჰემოდინამიკის დარღვევა და გულის მწვავე უკმარისობის განვითარება. ჰიპერტონული კრიზი ვლინდება თავის ტკივილით, ყურებში და თავში ხმაურით, გულისრევა და ღებინება, მხედველობის დარღვევა, ოფლიანობა, ლეთარგია, მგრძნობელობისა და თერმორეგულაციის დარღვევები, ტაქიკარდია, გულის უკმარისობა და ა.შ. ჰიპერტენზიული კრიზისის დიაგნოზი ეფუძნება არტერიული წნევის მაჩვენებლებს, კლინიკურს გამოვლინებები, აუსკულტაციის მონაცემები, ეკგ. ჰიპერტენზიული კრიზისის შემსუბუქების ზომები მოიცავს საწოლის დასვენებაარტერიული წნევის თანდათანობითი კონტროლირებადი დაქვეითება მედიკამენტების გამოყენებით (კალციუმის ანტაგონისტები, აგფ ინჰიბიტორები, ვაზოდილატორები, შარდმდენები და ა.შ.).

Ზოგადი ინფორმაცია

ჰიპერტონული კრიზისი განიხილება კარდიოლოგიაში, როგორც სასწრაფო, რომელიც ხდება არტერიული წნევის უეცარი, ინდივიდუალურად გადაჭარბებული ნახტომით (სისტოლური და დიასტოლური). ჰიპერტენზიული კრიზი ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 1%-ში. ჰიპერტონული კრიზისი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე და გამოიწვიოს არა მხოლოდ გარდამავალი ნეიროვეგეტატიური დარღვევების, არამედ ცერებრალური, კორონარული და თირკმლების სისხლის მიმოქცევის დარღვევა.

ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს საგრძნობლად იზრდება სიცოცხლისათვის საშიში მძიმე გართულებების რისკი (ინსულტი, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, აორტის ანევრიზმა, ფილტვის შეშუპება, თირკმელების მწვავე უკმარისობა და სხვ.). ამ შემთხვევაში სამიზნე ორგანოების დაზიანება შეიძლება განვითარდეს როგორც ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს, ასევე არტერიული წნევის სწრაფი დაქვეითებით.

Მიზეზები

როგორც წესი, ჰიპერტენზიული კრიზი ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზიით გამოწვეული დაავადებების ფონზე, მაგრამ ის ასევე შეიძლება მოხდეს არტერიული წნევის წინა მუდმივი ზრდის გარეშე.

ჰიპერტენზიული კრიზები გვხვდება ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 30%-ში. ისინი ყველაზე ხშირია ქალებში მენოპაუზის დროს. ხშირად ჰიპერტონული კრიზი ართულებს აორტის და მისი ტოტების ათეროსკლეროზული დაზიანებების მიმდინარეობას, თირკმელების დაავადებებს (გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი, ნეფროპტოზი), დიაბეტური ნეფროპათია, პერიარტერიტი ნოდოზა, სისტემური წითელი მგლურა, ორსულობის ნეფროპათია. არტერიული ჰიპერტენზიის კრიზისული კურსი შეიძლება შეინიშნოს ფეოქრომოციტომით, იშენკო-კუშინგის დაავადებით და პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმით. Საკმარისი საერთო მიზეზიჰიპერტენზიულ კრიზს იწვევს ეგრეთ წოდებული „მოხსნის სინდრომი“ - ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების მიღების სწრაფი შეწყვეტა.

ზემოაღნიშნული პირობების არსებობისას ჰიპერტენზიული კრიზის განვითარება შეიძლება პროვოცირებული იყოს ემოციური აღგზნებით, მეტეოროლოგიური ფაქტორებით, ჰიპოთერმიით, ფიზიკური ვარჯიშიალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, დიეტური მარილის ჭარბი მიღება, ელექტროლიტების დისბალანსი (ჰიპოკალიემია, ჰიპერნატრიემია).

პათოგენეზი

ჰიპერტონული კრიზების განვითარების მექანიზმი სხვადასხვა პირობებში პათოლოგიური პირობებიარა იგივე. ჰიპერტენზიის დროს ჰიპერტენზიული კრიზისის საფუძველია სისხლძარღვთა ტონის ცვლილებების ნეიროჰუმორული კონტროლის დარღვევა და სისხლის მიმოქცევის სისტემაზე სიმპათიკური გავლენის გააქტიურება. არტერიოლარული ტონის მკვეთრი მატება ხელს უწყობს არტერიული წნევის პათოლოგიურ მატებას, რაც დამატებით სტრესს ქმნის პერიფერიული სისხლის ნაკადის რეგულირების მექანიზმებზე.

ჰიპერტონული კრიზისი ფეოქრომოციტომით გამოწვეულია სისხლში კატექოლამინების დონის მატებით. მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს უნდა ვისაუბროთ თირკმელების (თირკმლის ფილტრაციის დაქვეითება) და ექსტრარენალურ ფაქტორებზე (ჰიპერვოლემია), რომლებიც განაპირობებენ კრიზისის განვითარებას. პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმის შემთხვევაში, ალდოსტერონის მომატებულ სეკრეციას თან ახლავს ორგანიზმში ელექტროლიტების გადანაწილება: შარდში კალიუმის გაზრდილი ექსკრეცია და ჰიპერნატრიემია, რაც საბოლოოდ იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდას და ა.შ.

ამრიგად, მიუხედავად იმისა სხვადასხვა მიზეზები, განვითარების მექანიზმის ზოგადი პუნქტები სხვადასხვა ვარიანტებიჰიპერტენზიული კრიზებია არტერიული ჰიპერტენზია და სისხლძარღვთა ტონუსის დისრეგულაცია.

კლასიფიკაცია

ჰიპერტონული კრიზები კლასიფიცირდება რამდენიმე პრინციპის მიხედვით. არტერიული წნევის მომატების მექანიზმების გათვალისწინებით, განასხვავებენ ჰიპერტენზიული კრიზის ჰიპერკინეტიკური, ჰიპოკინეტიკური და ევკინეტიკურ ტიპებს. ჰიპერკინეტიკური კრიზებისთვის დამახასიათებელია გულის გამომუშავების მატება ნორმალური ან დაქვეითებული პერიფერიული სისხლძარღვების ტონუსით - ამ შემთხვევაში აღინიშნება მატება. სისტოლური წნევა. ჰიპოკინეტიკური კრიზისის განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია გულის გამომუშავების დაქვეითებასთან და პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მკვეთრ მატებასთან, რაც იწვევს დიასტოლური წნევის უპირატესად მატებას. ევკინეტიკური ჰიპერტენზიული კრიზები ვითარდება ნორმალური გულის გამომუშავებით და გაზრდილი ტონიპერიფერიული გემები, რაც გულისხმობს უეცარი ნახტომიროგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური წნევა.

სიმპტომების შექცევადობის მიხედვით განასხვავებენ ჰიპერტონული კრიზისის გაურთულებელ და რთულ ვერსიას. ეს უკანასკნელი ნათქვამია იმ შემთხვევებში, როდესაც ჰიპერტენზიულ კრიზს თან ახლავს სამიზნე ორგანოების დაზიანება და არის ჰემორაგიული ან იშემიური ინსულტის, ენცეფალოპათიის, ცერებრალური შეშუპების, მწვავე კორონარული სინდრომის, გულის უკმარისობის, აორტის ანევრიზმის გაკვეთის, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის, ეკლამფსიის მიზეზი. რეტინოპათია, ჰემატურია და ა.შ. ჰიპერტენზიული კრიზისის ფონზე განვითარებული გართულებების ადგილმდებარეობის მიხედვით, ეს უკანასკნელი იყოფა კარდიულ, ცერებრალურ, ოფთალმოლოგიურ, თირკმელების და სისხლძარღვთა.

გაბატონებული კლინიკური სინდრომის გათვალისწინებით, განასხვავებენ ჰიპერტონული კრიზების ნეირო-ვეგეტატიურ, შეშუპებულ და კრუნჩხვით ფორმებს.

ჰიპერტენზიული კრიზისის სიმპტომები

ჰიპერტენზიული კრიზი ნეირო-ვეგეტატიური სინდრომის უპირატესობით ასოცირდება ადრენალინის მკვეთრ, მნიშვნელოვან გამოყოფასთან და ჩვეულებრივ ვითარდება სტრესული სიტუაციის შედეგად. ნეიროვეგეტატიური კრიზისი ხასიათდება პაციენტების აღელვებული, მოუსვენარი, ნერვული ქცევით. მონიშნულია გაიზარდა ოფლიანობა, სახის და კისრის კანის ჰიპერემია, პირის სიმშრალე, ხელის კანკალი. ჰიპერტონული კრიზისის ამ ფორმის მიმდინარეობას თან ახლავს გამოხატული ცერებრალური სიმპტომები: ინტენსიური თავის ტკივილი (გავრცელებული ან ლოკალიზებული კეფის ან დროებით არეში), ხმაურის შეგრძნება თავში, თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება, ბუნდოვანი მხედველობა („ფარდა“, „ბუზების ციმციმი“ თვალწინ). ჰიპერტონული კრიზის ნეიროვეგეტატიური ფორმის დროს გამოვლინდა ტაქიკარდია, სისტოლური არტერიული წნევის უპირატესი მატება და პულსის წნევის მომატება. ჰიპერტენზიული კრიზისის მოხსნის პერიოდში აღინიშნება ხშირი შარდვა, რომლის დროსაც გამოიყოფა მსუბუქი შარდის გაზრდილი მოცულობა. ჰიპერტონული კრიზისის ხანგრძლივობა 1-დან 5 საათამდეა; როგორც წესი, პაციენტის სიცოცხლეს საფრთხე არ ემუქრება.

ჰიპერტენზიული კრიზისის შეშუპებითი ან წყალ-მარილის ფორმა უფრო ხშირია ჭარბწონიან ქალებში. კრიზისი ემყარება რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის დისბალანსს, რომელიც არეგულირებს სისტემურ და თირკმელებში სისხლის ნაკადს, სისხლის მოცულობის მუდმივობას და წყალ-მარილის მეტაბოლიზმს. ჰიპერტენზიული კრიზის შეშუპებული ფორმის მქონე პაციენტები არიან დეპრესიულები, აპათიური, ძილიანობა და ცუდად ორიენტირებულნი გარემოსა და დროზე. გარეგანი გამოკვლევის დროს ყურადღებას იქცევს კანის ფერმკრთალი, სახის შეშუპება, ქუთუთოების და თითების შეშუპება. როგორც წესი, ჰიპერტონულ კრიზისს წინ უძღვის დიურეზის დაქვეითება, კუნთების სისუსტე და გულის ფუნქციის შეფერხება (ექსტრასისტოლები). ჰიპერტენზიული კრიზის შეშუპებული ფორმის დროს აღინიშნება სისტოლური და დიასტოლური წნევის ერთგვაროვანი მატება ან პულსის წნევის დაქვეითება დიასტოლური წნევის დიდი ზრდის გამო. წყალ-მარილის ჰიპერტენზიული კრიზისი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან ერთ დღემდე და ასევე აქვს შედარებით ხელსაყრელი მიმდინარეობა.

ჰიპერტონული კრიზისის ნეირო-ვეგეტატიურ და შეშუპებულ ფორმებს ზოგჯერ თან ახლავს დაბუჟება, წვის შეგრძნება და კანის დაჭიმვა, ტაქტილური და ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება; მძიმე შემთხვევებში - გარდამავალი ჰემიპარეზი, დიპლოპია, ამუროზი.

უმეტესობა მძიმე კურსიდამახასიათებელია ჰიპერტენზიული კრიზისის კრუნჩხვითი ფორმისთვის (მწვავე ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია), რომელიც ვითარდება ცერებრალური არტერიოლების ტონუსის რეგულირებისას საპასუხოდ. მკვეთრი ზრდასისტემური არტერიული წნევა. შედეგად ცერებრალური შეშუპება შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 დღემდე. ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს პაციენტებს აღენიშნებათ კლონური და მატონიზირებელი კრუნჩხვები და გონების დაკარგვა. შეტევის დასრულებიდან გარკვეული პერიოდის განმავლობაში პაციენტები შეიძლება დარჩეს უგონო მდგომარეობაშიან იყოს დეზორიენტირებული; ამნეზია და გარდამავალი ამუროზი გრძელდება. ჰიპერტენზიული კრიზისის კრუნჩხვითი ფორმა შეიძლება გართულდეს სუბარაქნოიდული ან ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევებით, პარეზით, კომით და სიკვდილით.

ჰიპერტენზიული კრიზისის დიაგნოზი

უნდა ვიფიქროთ ჰიპერტონულ კრიზისზე, როდესაც არტერიული წნევა ამაღლდება ინდივიდუალურად ასატან მნიშვნელობებზე, შედარებით უეცარ განვითარებაზე და გულის, ცერებრალური და ვეგეტატიური ხასიათის სიმპტომების არსებობაზე. ობიექტურმა გამოკვლევამ შეიძლება გამოავლინოს ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია, რიტმის დარღვევა (ჩვეულებრივ ექსტრასისტოლია), გულის შედარებითი დაბნელების საზღვრების პერკუსული გაფართოება მარცხნივ, აუსკულტაციური ფენომენი (გალოპური რიტმი, აქცენტი ან მეორე ბგერის გაყოფა აორტაზე, ტენიანი რალები. ფილტვებში, მძიმე სუნთქვა და ა.შ.).

დროს არტერიული წნევა შეიძლება გაიზარდოს სხვადასხვა ხარისხითროგორც წესი, ჰიპერტონული კრიზისის დროს ის აღემატება 170/110-220/120 მმ Hg-ს. Ხელოვნება. არტერიული წნევა იზომება ყოველ 15 წუთში: თავდაპირველად ორივე მკლავზე, შემდეგ მკლავზე, სადაც ის უფრო მაღალია. ეკგ-ს რეგისტრაციისას ფასდება გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევის, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის და ფოკალური ცვლილებების არსებობა.

Განახორციელოს დიფერენციალური დიაგნოზიდა ჰიპერტენზიული კრიზისის სიმძიმის შეფასებისას პაციენტის გამოკვლევაში შეიძლება ჩაერთონ სპეციალისტები: კარდიოლოგი, ოფთალმოლოგი, ნევროლოგი. დამატებითი დიაგნოსტიკური კვლევების მოცულობა და მიზანშეწონილობა (EchoCG, REG, EEG, არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი) განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

ჰიპერტონული კრიზისის მკურნალობა

სხვადასხვა ტიპის და გენეზის ჰიპერტონული კრიზები მოითხოვს დიფერენცირებულ მკურნალობის ტაქტიკას. ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებებია გადაუჭრელი ჰიპერტენზიული კრიზები, განმეორებითი კრიზები, საჭიროება დამატებითი კვლევამიზნად ისახავს არტერიული ჰიპერტენზიის ბუნების გარკვევას.

როდესაც არტერიული წნევა კრიტიკულად იზრდება, პაციენტს ეძლევა სრული დასვენება, წოლითი რეჟიმი, სპეციალური დიეტა. ჰიპერტონული კრიზის შეჩერებაში წამყვანი ადგილი უკავია გადაუდებელ მედიკამენტურ თერაპიას, რომელიც მიზნად ისახავს არტერიული წნევის დაწევას, სისხლძარღვთა სისტემის სტაბილიზაციას და სამიზნე ორგანოების დაცვას.

გაურთულებელი ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს არტერიული წნევის მნიშვნელობების შესამცირებლად, კალციუმის არხის ბლოკატორები (ნიფედიპინი), ვაზოდილატორები (ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი, დიაზოქსიდი), აგფ ინჰიბიტორები(კაპტოპრილი, ენალაპრილი), β-ბლოკატორები (ლაბეტალოლი), იმიდაზოლინის რეცეპტორების აგონისტები (კლონიდინი) და სხვა ჯგუფის პრეპარატები. ძალზე მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის გლუვი, თანდათანობითი კლების უზრუნველსაყოფად: საწყისი მნიშვნელობების დაახლოებით 20-25%-ით პირველი საათის განმავლობაში, მომდევნო 2-6 საათის განმავლობაში - 160/100 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ზედმეტად სწრაფი შემცირებით, შეიძლება პროვოცირებული იყოს სისხლძარღვთა მწვავე ავარიების განვითარება.

ჰიპერტენზიული კრიზისის სიმპტომური მკურნალობა მოიცავს ჟანგბადის თერაპიასაგულე გლიკოზიდების, შარდმდენების, ანტიანგინალური, ანტიარითმული, ღებინების საწინააღმდეგო, სედატიური, ანალგეტიკების, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებების შეყვანა. მიზანშეწონილია ჰირუდოთერაპიის სესიების ჩატარება და ყურადღების გადატანის პროცედურები (ცხელი ფეხის აბაზანები, გამაცხელებელი ბალიშები ფეხებზე, მდოგვის თაბაშირი).

ჰიპერტენზიული კრიზისის მკურნალობის შესაძლო შედეგებია:

• მდგომარეობის გაუმჯობესება (70%) – ხასიათდება არტერიული წნევის დაქვეითებით კრიტიკული დონის 15-30%-ით; კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დაქვეითება. არ არის საჭირო ჰოსპიტალიზაცია; საჭიროა ადექვატური ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შერჩევა ამბულატორიულ საფუძველზე.
• ჰიპერტენზიული კრიზისის პროგრესირება (15%) – გამოიხატება სიმპტომების მატებითა და გართულებების დამატებით. საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას საავადმყოფოში.
• მკურნალობის ეფექტის ნაკლებობა - არ არის არტერიული წნევის დაქვეითების დინამიკა, კლინიკური გამოვლინებებიისინი არ იზრდებიან, მაგრამ არც ჩერდებიან. აუცილებელია მედიკამენტების შეცვლა ან ჰოსპიტალიზაცია.
• იატროგენული ხასიათის გართულებები (10-20%) - ხდება არტერიული წნევის მკვეთრი ან გადაჭარბებული დაქვეითებით (არტერიული ჰიპოტენზია, კოლაფსი), შეერთება. გვერდითი მოვლენებისაწყისი წამლები(ბრონქოსპაზმი, ბრადიკარდია და ა.შ.). ჰოსპიტალიზაცია მითითებულია დინამიური დაკვირვების ან ინტენსიური თერაპიის მიზნით.

პროგნოზი და პრევენცია

დროული და ადეკვატური სამედიცინო დახმარების გაწევის შემთხვევაში ჰიპერტენზიული კრიზისის პროგნოზი პირობითად ხელსაყრელია. სიკვდილის შემთხვევები დაკავშირებულია არტერიული წნევის მკვეთრი მატებით წარმოშობილ გართულებებთან (ინსულტი, ფილტვის შეშუპება, გულის უკმარისობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი და ა.შ.).

ჰიპერტენზიული კრიზისის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა დაიცვან რეკომენდებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, რეგულარულად აკონტროლოთ არტერიული წნევა, შეზღუდოთ მოხმარებული მარილისა და ცხიმოვანი საკვების რაოდენობა, აკონტროლოთ თქვენი სხეულის წონა, მოერიდეთ ალკოჰოლს და მოწევას და მოერიდეთ სტრესული სიტუაციები, გაზარდოს ფიზიკური აქტივობა.

სიმპტომურისთვის არტერიული ჰიპერტენზიასაჭიროა კონსულტაციები ვიწრო სპეციალისტები- ნევროლოგი,