Централна генеза. Антипиретик во практиката на педијатар: тактика на избор и рационален третман на треска кај деца Централна генеза на болеста

I. Примарна аменореа (отсуство на менструација кај девојчиња на возраст од 15-16 години и постари, кои никогаш немале менструација).

1) Може да се појави со органски лезии на централниот нервен систем: тумори на мозокот, хроничен менингоенцефалитис, арахноидитис, хроничен серозен менингитис, епидемичен енцефалитис;

2) Психогена аменореа – поврзана со негативни емоции, ментален и физички стрес;

3) Патологија на хипоталамо-хипофизниот регион:

Адипозогениталната дистрофија е болест поврзана со интраутерина инфекција, токсоплазмоза и инфекција во детството и адолесценцијата. Се манифестира како дебелина со изразено таложење на маснотии во карлицата и колковите. Дефекти на скелетниот развој, генитална хипоплазија и аменореа;

Синдромот Лоренс-Мун-Бидл е наследна семејна болест предизвикана од генски дефекти. Се карактеризира, покрај знаците карактеристични за адипогениталната дистрофија, со тешка ментална ретардација и бројни развојни дефекти;

Болеста Hand-Schüller-Christian е наследна болест која се карактеризира со џуџест раст, сексуален инфантилизам, ксантоматоза, остеопороза, дијабетес инсипидус и ендофталмус;

Хипофизната кахексија (панхипопитуитизам) е болест која се јавува со хипофункција на целата хипофиза и се карактеризира со џуџест раст (џуџестизам) со сексуален инфантилизам и аменореа.

II. Секундарна аменореа (престанок на менструацијата откако ќе ја имавте барем еднаш):

1. Психогена аменореа – се јавува како резултат на акутна или хронична емоционална и ментална траума.

Под влијание на стрес, се забележува зголемување на ослободувањето на бета-ендорфини, невротрансмитери од класата на ендогени пептиди. Ова доведува до намалување на формирањето на допамин и намалување на формирањето и ослободувањето на гонадолиберини, што пак предизвикува намалување на ослободувањето на гонадотропини.

Со психогена аменореа, заедно со секундарна аменореа, се забележани нарушувања слични на психопатски, кои често доведуваат до развој на астеноневротичен, астенодепресивен или астенохипохондријален синдром.

Хормоналните студии ја откриваат монотоната природа на содржината на лутеинизирачки и фоликуло-стимулирачки гонадотропини во крвта, чија количина варира во долната граница на базалното ниво. Содржината на естрадиол во крвта е намалена, кариопикнотичниот индекс флуктуира помеѓу 25-30% и исто така е монотон.

Со продолжена психогена аменореа, големината на матката може малку да се намали.

Третманот се спроведува заедно со невропсихијатар. Задолжително: нормализација на условите за живеење, елиминирање на стресот. Се користат антидепресиви и антипсихотици (мора да се запомни дека овие лекови ја зголемуваат инхибицијата на гонадотропната функција на хипофизата, што доведува до побавно закрепнување на менструалниот циклус). Нормализацијата на менструалната функција и обновувањето на овулаторните циклуси се јавуваат по подобрување на менталната состојба на пациентите. Индицирана е и терапија со витамини А, Е и Б.

2. Хипоталамична форма на секундарна аменореа (аменореа поради слабеење) - се развива кај девојчиња и млади жени кои користат диета сиромашна со протеини за козметички цели.

Причината за аменореа во овој случај е инсуфициенција на хипофизната зона на хипоталамусот поради инфективни и токсични ефекти во детството и пубертетот. Психо-емоционалниот стрес може да биде разрешувачки фактор. Волуменот на масното ткиво, местото на екстрагонадалната синтеза на естроген, игра одредена улога.

Клиничката слика на оваа форма на аменореа се карактеризира првенствено со намалување на телесната тежина за 15-25% од старосната норма, умерена хипоплазија на млечните жлезди, надворешните и внатрешните генитални органи. Нагло намалување, а понекогаш и недостаток на апетит, високи перформанси и социјална активност.

Третманот вклучува целосна фракциона исхрана, препишување на ензимски препарати, витамини (Б1, Б6, Ц и Е), глутаминска киселина, инфузија или лушпа од валеријана. Психотерапијата е многу ефикасна.

Како по правило, менструалниот циклус се обновува по достигнувањето на телесната тежина што одговара на стандардите за возраста, меѓутоа, менструалниот циклус може да биде непредвидлив.

35.1.Ендокрина неплодност- неплодност предизвикана од нарушувања на овулацијата:

1. Ановулација.

Хроничната ановулација може да биде последица на дисфункција на хипоталамо-хипофизниот систем (нарушување на ритамот и количината на секреција на гонадотропин-ослободувачки хормони и гонадотропни хормони на хипофизата), развиена како резултат на невроинфекција, интоксикација, психо-емоционален стрес , церебрална траума итн. Ановулацијата е исто така симптом на ендокрини заболувања, имено полицистични јајници, дисфункција на надбубрежниот кортекс, хиперпролактинемија. Постпартална дебелина, хипо- и хипертироидизам. Исенко-Кушингова болест, нервни и ментални болести.

Манифестациите на хронична ановулација, покрај неплодноста, може да вклучуваат и менструални неправилности - дисфункционално крварење на матката, аменореа, олигоменореа.

Дијагнозата на ановулација се заснова на податоци од функционални дијагностички тестови: монофазна базална температура, монотон кариопикнотички индекс (обично флуктуирачки во границите карактеристични за почетокот на првата фаза од циклусот), отсуство на симптом „зеница“, тензија на цервикалната слуз 2-6 cm, за дијагностички цели се користи лапароскопија, при што се проценува изгледот на јајниците, отсуството на овулаторна стигма и corpora lutea, се идентификуваат неендокрини причини за неплодност - адхезии, присуство на ендометриоидна ектопија во карлицата . Дополнителна хромопертубација - воведување на боја (индиго кармин, метиленско сино) преку надворешниот отвор - овозможува да се воспостави опструкција на јајцеводите или локализација на нивната опструкција.

2. Лутеинизација на неовулираниот фоликул.

Се верува дека стресот игра улога во појавата на оваа патологија. Хиперпролактинемија и воспаление на јајниците.

Дијагнозата е многу тешка, бидејќи Функционалните дијагностички тестови и нивото на хормоните во крвта и урината не се разликуваат од оние за време на овулаторниот циклус. При ултразвучен преглед и мерење на дијаметрите на фоликулите, се забележува бавно постепено намалување на големината на предовулаторниот фоликул (додека овулацијата се карактеризира со исчезнување на доминантниот фоликул). Лапароскопијата изведена на 13-15-тиот ден од циклусот открива хеморагично жолто тело без овулаторна стигма.

3. Инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот (хипофункција на жолтото тело) - е придружена со намалување на синтезата на прогестерон.

Причината за неплодност поради инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот може да биде: неисправни секреторни трансформации на ендометриумот, спречување на имплантација на оплодена јајце клетка; намалена перисталтичка активност на јајцеводите поради недостаток на прогестерон.

Инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот може да се забележи како физиолошки феномен по менарха, породување, абортус во текот на неколку менструални циклуси. Причините за инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот може да бидат хиперандрогенизам од надбубрежно потекло, хиперпролактинемија, воспалителни заболувања на матката и додатоците, хипотироидизам. Покрај неплодноста, ако лутеалната фаза на циклусот е недоволна, скудно крварење се забележува на 4-7-от ден пред следната менструација.

Дијагнозата на инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот се утврдува врз основа на скратување на хипертермичката фаза на базалната температура на 4-8 дена кога температурната разлика во првата и втората фаза од циклусот е помала од 0,4 ° C. ; намалување на содржината на прегнанедиол во урината под 3 mg/ден, прогестерон во крвта под 15 nmol/l на 4-тиот ден од зголемувањето на базалната температура; неисправна фаза на секреција во ендометриумот 2-3 дена пред менструацијата.

Сите бројни варијанти на ендокрини нарушувања што доведуваат до нарушувања на овулацијата може условно да се комбинираат во посебни клинички групи, кои се карактеризираат со соодветниот комплекс на симптоми:

Група I – хипоталамо-хипофизна инсуфициенција (патолошки состојби дефинирани како неразвиеност на гениталиите);

Група II – хипоталамо-хипофизна дисфункција (пациенти со менструални нарушувања);

III група – оваријална инсуфициенција;

Група IV - вродени или стекнати нарушувања на репродуктивниот систем;

Група V – хиперпролактинемија во присуство на тумор во хипоталамо-хипофизата регион;

Група VI – хиперпролактинемија без лезии во хипоталамо-хипофизата регион;

Група VII – аменореа поради тумор во хипоталамо-хипофизата регион.

Третман на ендокрина неплодност се спроведува кај жени под 35-годишна возраст во отсуство на соматски заболувања кои се контраиндикација за бременост и породување.

Во присуство на ендокрини заболувања, неопходна е терапија на наведената етиологија.

Вообичаен метод на ановулација е стимулација на овулацијата. Се користат следниве режими за администрирање на лекови:

1) Кломифен (кломифен цитрат, клостилбегид) – 50-150 mg од 5-ти до 9-ти ден од почетокот на менструацијата или од почетокот на менструалната реакција индуцирана од лекови. За таа цел се користат орални контрацептиви како неовалон, бисекурин и сл., 1 таблета на ден во тек на 7-10 дена;

2) Кломифен во иста доза и во исто време во комбинација со хуман хорионски гонадотропин, кој се администрира откако доминантниот фоликул ќе достигне преовулаторна големина (најмалку 18 mm во дијаметар) во доза од 4500-3000 единици;

3) Можете да користите тамоксифен (зитозониум), кој има антиестрогенска активност. Лекот се препишува од 5-ти до 9-ти ден од циклусот во доза од 10-20 mg на ден;

4) Пергонален (хуман менопаузален гонадотропин) од 5-тиот ден од индуцираната менструална реакција во доза од 150 единици дневно под контрола на ултразвучно мерење на дијаметарот на фоликулите.

Можете да користите синтетички аналози на гонадотропни ослободувачки хормони на хипоталамусот, што го стимулира ослободувањето на лутеинизирачкиот гонадотропин од страна на хипофизата и индиректно овулацијата во јајниците. Лекот се администрира интравенски во интервали од час во таканаречениот пулсирачки режим, симулирајќи го ослободувањето на GnRH од хипоталамусот.

Во случај на неплодност предизвикана од инсуфициенција на лутеалната фаза на циклусот, се спроведува патогенетски третман на болестите што ја предизвикале оваа дисфункција на јајниците. Терапијата за замена на хормони се спроведува и со препарати на жолто тело или норстероиди, кои имаат гестагено дејство. Користете прогестерон 1 ml од 1% раствор интрамускулно од 18-20-тиот ден од циклусот за 6-8 дена; 17-хидроксипрогестерон капронат 1 ml од 12,5% раствор на 17-ти или 20-ти ден од циклусот; Норколут, кој се пропишува од 16-ти до 26-ти ден од циклусот во доза од 5 mg на ден. Се препорачува да се користи хуман хорионски гонадотропин, кој го стимулира хормонското лачење на жолтото тело (1000-1500 единици интрамускулно на 2-ри, 4-ти, 6-ти ден од зголемувањето на базалната температура). Времетраењето на терапијата е 3-4 менструални циклуси.

Во случај на неплодност предизвикана од лутеинизација на неовулиран фоликул, се препорачува стимулација на овулацијата.

Мора да се запомни дека ако дозата на лекови кои ја стимулираат овулацијата е избрана неправилно, може да се појави компликација - синдром на хиперстимулација на јајниците.

Поволна е прогнозата за обновување на репродуктивната функција со правилно утврдување на причината за ендокрината неплодност и навремено спроведување на адекватна терапија. Ако жената има болести или дисфункции на ендокрините жлезди, третманот треба да започне со лекување на овие ендокрини заболувања. Типично, нормализирањето на функцијата на ендокрините жлезди доведува до обновување на овулаторниот менструален циклус. Само со тековна ановулација или инсуфициенција на лутеалната фаза од циклусот се препорачува стимулација на овулацијата и терапијата дискутирана погоре.

Во случаи кога неплодноста е поврзана со дисфункција на хипоталамо-хипофизниот систем, терапијата е неефикасна.

Доколку дојде до бременост по третманот, потребно е да се следат жените уште од раните фази, бидејќи овие трудници претставуваат високоризична група за спонтан абортус во првиот триместар од бременоста.

37.1.Современи средства за контрацепција:

1. Интраутерина контрацепција:

1) неутрални интраутерини помагала (спирала) - најкористени се Lips loop (полиетиленски уред во форма на двојна латинска буква), спирали во форма на буквата Т и бројот 7.

Механизмот на дејство на неутралните спирали е да се наруши имплантацијата на оплодената јајце клетка, која е поврзана со забрзана перисталтика на јајцеводите и како резултат на инфериорност на јајце клетката.

Перловиот индекс при користење на неутрални спирали е 4.

2) медицински спирали - содржат бакар и гестагени. Механизам на дејство на медицински спирали:

Бакарот има бактерицидно и спермицидно дејство;

Гестагените ги менуваат својствата на цервикалната слуз, што доведува до потешкотии во пенетрацијата на спермата во матката празнина, а исто така предизвикува неможност на ендометриумот да имплантира јајце клетка.

Перловиот индекс при употреба на медикаментозен спирала е 1-2.

Контраиндикации за употреба на спирала:

Акутни и субакутни воспалителни заболувања на гениталните органи;

Хронични воспалителни процеси со чести егзацербации;

Инфективни и септички болести и треска од која било етиологија;

Истмичко-цервикална инсуфициенција;

Бенигни и малигни тумори на гениталните органи;

Полипи на цервикалниот канал;

Еритроплакија и леиоплакија на ендометриумот;

Полипоза и ендометријална хиперплазија;

Туберкулоза на гениталните органи;

Малформации на матката;

Интраутерина синехија;

Менструални неправилности како што се менорагија или метрорагија;

Нарушувања на системот за коагулација на крвта, придружени со зголемено крварење.

Спиралата ја вметнува лекарот, почитувајќи ги правилата за асепса, на 5-7-ми ден од менструалниот циклус, по индуциран абортус - веднаш (или по следната менструација), по породување - 3 месеци подоцна. Потребни услови се: нормална крвна слика, вагинална фреквенција од 1-2 степени.

По ставањето на спиралата, лекарот треба да ја прегледа жената една недела по првата менструација, а потоа по 3 месеци, последователните прегледи се вршат еднаш на секои 6 месеци. Времетраењето на престојот на спиралата во матката празнина е 3-5 години.

Компликации на интраутерина контрацепција:

Болка во долниот дел на стомакот;

Крварење на матката;

Ектопична бременост;

Интраутерина бременост, често завршува со спонтан абортус;

Перфорација на матката (делумно - кога спиралата се вметнува во мускулот на матката во пределот на фундусот или страничните ѕидови; комплетно - со движење на дел или целата спирала во абдоминалната празнина).

2. Хормонална контрацепција.

Класификација на хормонски контрацептиви:

1) по метод на примена:

Таблети (орални);

Се инјектира интрамускулно (медроксипрогестерон);

Вграден под кожата (левоногрел);

2) по состав:

а) комбинирани естроген-гестаген хормонски контрацептиви:

Еднофазни - таблети со постојана содржина на естрогени и гестогени (не-овлон, бисекурин, овулен, ригевидон). Перловиот индекс при користење на еднофазни хормонални орални контрацептиви е помал од 1.

Бифазен - вклучува 2 типа таблети, наменети соодветно за употреба во првата и втората фаза од менструалниот циклус. Содржината на естроген во нив е иста, но таблетите земени во втората фаза од менструалниот циклус содржат повеќе гестогени;

Трифазни - содржат гестагени и естрогени во различни комбинации (трисистон, терквилар). Во таблетите од првиот тип, содржината на естрогени и гестагени е најниска (сооднос 1: 1,2), кај таблетите од вториот тип, дозата на естрогени и особено гестагени се зголемува (сооднос 1: 1,5), во таблетите од третиот тип, содржината на естрогени се намалува на првобитното ниво, а дозата на гестагени се зголемува (сооднос 1:4). Трифазната администрација на сексуални стероиди овозможува иста промена во содржината на естрогените и гестагените во крвта како за време на нормалниот менструален циклус. Перловиот индекс при користење на трифазни комбинирани орални контрацептиви е помал од 1.

Контрацептивниот ефект на комбинираните орални контрацептиви естроген-гестаген е инхибиција на овулацијата поради супресија на овулаторното ослободување на гонадотропините на предната хипофиза, нарушување на имплантацијата како резултат на инхибиција на секреторните промени во ендометриумот и нарушување на движењето на ендометриумот. до задебелување на слузта во цервикалниот канал;

б) хормонски контрацептиви кои содржат гестаген:

Мини-апчиња (продолжение, фермулен) - содржат 500-300 mcg по таблета. Контрацептивниот ефект се заснова на инхибиција на контрактилната активност на јајцеводите, зголемена вискозност на слузта во цервикалниот канал, нарушување на цикличните процеси во ендометриумот, Перл Индекс - 1,5-2.

Посткоитални орални контрацептиви (постинор) - за жени со неправилен сексуален живот. Контрацептивниот ефект се заснова на спречување на имплантација на оплодена јајце клетка поради промени во ендометриумот и негово отфрлање како одговор на намалување на нивото на хормоните по земањето на лекот;

Средства со долго дејство (медрокси-прогестерон ацетат - администриран интрамускулно, норплант - имплантиран субкутано во капсула). Контрацептивниот ефект на овие лекови е поврзан со намалување на пропустливоста (зголемување на вискозноста) на цервикалната слуз за сперматозоиди, супресија на овулаторното ослободување на гонадотропини и атрофични промени во ендометриумот. Индекс на бисер - 1.

Исто така, меѓу хормоналните контрацептиви има:

Најблиску до циклични промени во телото на жената (трифазни орални контрацептиви);

Најмалку блиску до циклични промени во телото на жената (еднофазни орални контрацептиви);

Со минимална содржина на хормони (се користи за хипоестрогенемија, хипогонадотропинемија);

Високо ниво на хормони;

Со терапевтски ефект (еднофазни орални контрацептиви - помагаат во регулирање на менструалниот циклус, намалување на загубата на крв за време на менструацијата, исчезнување на болка и други болни симптоми за време на менструацијата, имаат изразен терапевтски ефект за ендометриоза од која било локализација, фиброцистична мастопатија, хиперплазија, ендометријален полипоза, фоликуларни оваријални цисти; трифазни орални контрацептиви - ја намалуваат содржината на липопротеини со мала густина во крвта, имаат терапевтски ефект при различни состојби со недостаток на прогестерон, имено: мастопатија, некои форми на предменструален синдром, ановуларни менструални циклуси).

14.1 Ендоскопски методи на истражување– испитување на внатрешните органи со помош на специјални оптички инструменти и уреди. Користејќи ги овие методи, може да се направат насочени биопсии.

Следниве главни ендоскопски методи се користат во гинеколошката пракса:

1) Колпоскопија - испитување на вагината и вагиналниот дел од грлото на матката со помош на двогледна или монокуларна лупа опремена со уред за осветлување (зголемување на областа што се проучува за 30 пати или повеќе);

2) Микроскопска колпоскопија (колпомикроскопија) - колпоскопија под големо зголемување (80-90 пати) со помош на контактна леќа и со прелиминарно боење на областа на проучување;

3) Цервикоскопија – преглед на мукозната мембрана на грлото на матката со помош на цервикоскоп;

4) Хистероскопија - испитување на внатрешната површина на матката за да се идентификуваат патолошки промени во ендометриумот;

5) Перитонеоскопија (лапароскопија) е истражувачка метода со која се испитуваат карличните и абдоминалните органи со оптички инструмент вметнат во абдоминалната празнина преку отвор на предниот абдоминален ѕид.

Со помош на лапароскопија, можете да извршите голем број гинеколошки хируршки интервенции - стерилизација (коагулација на јајцеводите, нанесување танталумски спој или шиење), дисекција и коагулација на адхезии во карлицата, коагулација на ендометриоидни јазли, пункција на формации за задржување на јајниците, коагулација на ткивото на јајниците кај пациенти со апоплексија на јајниците;

37.3 ХОРИОНЕПИТЕЛИОМ.

II. Chorionepithelioma е малигнен тумор кој произлегува од епителните клетки на хорионските ресички.

Класификација на хорионепителиом:

1. Не-метастатски - процесот е ограничен само на матката.

2. Метастатски - процесот се шири надвор од матката (до гастроинтестиналниот тракт, генитоуринарниот систем, црниот дроб, белите дробови, мозокот):

Со поволна прогноза (низок ризик) - со кратко траење на болеста (помалку од 4 месеци), титарот на хуман хорионски гонадотропин пред третманот е помал од 40.000 mIU/ml и нема потреба од хемотерапија;

Со неповолна прогноза (висок ризик) - со времетраење на болеста повеќе од 4 месеци, титарот на хуман хорионски гонадотропин пред третманот е повеќе од 40.000 mIU/ml, метастази во црниот дроб и мозокот, без ефект од претходно спроведената хемотерапија, појава на болеста по целосна бременост.

Клиничката слика на хорионепителиомот се манифестира првенствено со испуштање крв предизвикано од уништување на крвните садови од туморот. Отпрвин исцедокот е умерен, но се засилува. Кога туморот е лоциран длабоко во ѕидот на матката, а серозната обвивка на органот е уништена, се јавува обилно интраорганско крварење. Крварење може да се појави во абдоминалната празнина и од метастатски јазли во црниот дроб и цревата. Надворешното крварење може да има свој извор во метастазите на хорионпителиом во вагината.

Вториот важен симптом е анемија, која брзо напредува. Тоа е резултат и на крварење на матката и на интоксикација предизвикана од апсорпција на производи за распаѓање на туморот.

Поради некроза и инфекција на јазли на хорионпителиом, може да се развие фебрилна состојба.

Кога се погодени од метастази на пулмонален хорионепителиом, се појавува кашлица со спутум и болка во градите. Метастазите во мозокот предизвикуваат болка и други невролошки симптоми поврзани со локацијата на метастазираните јазли. Метастазите во органите за варење предизвикуваат крварење, болка и диспептични симптоми.

Ѕидовите на вагината и грлото на матката се цијанотични, матката е зголемена, а текалните лутеински клетки се појавуваат во јајниците. Млечните жлезди може да се зголемат, од нив се ослободува колострумот, а ареолите се пигментирани.

Клетките на хорионепителиомот имаат изразена способност да произведуваат човечки хорионски гонадотропин, кој циркулира во крвта и се излачува во урината, и трофобластичен бета глобулин, секретиран во крвта.

Дијагностика:

Анамнеза - индикација за појава на крварење од гениталните органи по претходна бременост и особено по хидатиформна бенка;

Преглед во огледала - туморски метастази во вид на темноцрвени издигнувања и јазли;

Позитивен имунолошки тест за трофобластичен бета глобулин;

Хистолошки преглед на стружење од матката открива елементи на тумор;

Карлична ангиографија - обилна васкуларизација и формирање на лакунарни акумулации на контрастен материјал во погодената област;

Хистерографија - откривање на јазли на хорионпителиом во нивната субмукозна локација;

Ултразвучен преглед – откривање на јазли на хорионепителиом.

1. Употреба на антитуморни лекови: антиметаболити (метотрексат, 6-меркаптопурин), антибиотици (рубомицин, лактиномицин), хербални лекови (винбластин, винкристин) и други:

Третманот со еден антитуморен лек се спроведува кога туморот е локализиран само во матката, времетраењето на болеста е помало од шест месеци, големината на матката е мала (не поголема од 8 недели од бременоста);

Различни комбинации на лекови се користат кога симптомите на болеста траат повеќе од шест месеци, појавата на хорионпителиом по породувањето, неефикасноста на третманот со еден лек и во присуство на метастази.

2. Хируршки третман (екстирпација на матката со или без додатоци) - во случај на крварење на матката што е опасно по животот на пациентот, закана од уништување на ѕидот на матката од тумор, неефикасност на антитуморната терапија со лекови;

3. Терапијата со зрачење е дополнителен третман за метастази во параметарското ткиво (надворешна гама терапија) и во вагината (интракавитарно зрачење).

Критериумите за излекување се обновување на менструалната функција, намалување на големината на матката во нормала, нормализирање на нивото на хуман хорионски гонадотропин и трофобластичен бета глобулин во крвниот серум.

По третманот, жената редовно се следи 2 години со општ преглед, гинеколошки преглед, рендген на граден кош и тест на крвта за одредување на човечки хорионски гонадотропин.

Превенцијата на хорионепителиомот се состои од рационален третман на хидатиформен бент користејќи како што е наведено.

5.1. Аменореа на матката:

1. Примарна форма - предизвикана од промени во ендометриумот, чиј степен може да се изрази поинаку: од намалување на чувствителноста на неговите рецептори до ефектите на половите хормони до целосно уништување на целиот ендометриум (најчесто поради процес на туберкулоза).

2. Секундарна форма:

1) Интраутерина синехија (Ашерман синдром) - Интраутерина синехија - се формираат по трауматска киретажа поради абортус, крварење на матката, грубо одвојување на плацентата. Синехиите се аваскуларни жици во матката празнина, кои се протегаат помеѓу нејзините ѕидови, често во фундусот и ја деформираат матката празнина. Клиничката манифестација на оваа патологија, наречена Ашерман-ов синдром, е аменореа или хипоменореа во комбинација со овулаторна неплодност.

Врз основа на хистероскопската слика, се разликуваат следните форми на интраутерина синехија:

Блага форма - синехиите се тенки, налик на конец, зафаќаат помалку од една четвртина од матката празнина, тубалните агли се слободни или избришани;

Умерена форма - синехиите заземаат повеќе од една четвртина од матката празнина, фундусот на матката е делумно избришан, тубалните агли се избришани;

Тешка форма - синехиите заземаат повеќе од една четвртина од матката празнина, фундусот на матката е избришан, тубалните агли се избришани.

Причината за интраутерина синехија може да биде и туберкулоза на ендометриумот.

Дијагнозата се базира на типична историја; Хистероскопијата е од одлучувачко значење во дијагнозата, во која се одредува степенот на процесот.

Третман: остро одвојување на адхезии под контрола на хистероскопија и воведување на специјален заштитник, кој е полиетиленска рамка со катетер. Мешавина која содржи 64 единици лидаза, 0,1% раствор на естродиол дипропионат и 125 mg суспензија на хидрокортизон ацетат се администрира преку катетер една недела. Рамката се отстранува на 7-8-ми ден и се вметнува јамка Lips во шуплината на матката во период од 2 години. Во рок од 6 месеци. По раздвојување на адхезиите, се препорачува циклична хормонска терапија.

Прогнозата за враќање на менструалната функција е поволна, но за репродуктивната функција е помалку охрабрувачка. Резултирачката бременост често се комплицира со спонтан абортус, а породувањето често се комплицира со цврсто прицврстување на плацентата.

2) Специфичен (туберкулозен) ендометритис – Пр

Туберкулозниот ендометритис најчесто нема карактеристични симптоми. Главната поплака е неплодност, често примарна, поретко секундарна. Болката во долниот дел на стомакот и долниот дел на грбот не е поврзана со менструалниот циклус, е постојана и е предизвикана од адхезивните промени во карлицата. Постојат симптоми на интоксикација со туберкулоза, менструални неправилности (хипоменореа, примарна и секундарна аменореа, алгоменореа, олигоменореа).

Туберкулозата на гениталните органи често се комбинира со други гинеколошки заболувања, кои можат да преовладуваат во клиничката слика и да ги одредат понатамошните тактики на лекување на лекарот.

Најчести се малите и латентни форми на болеста со мали анатомски и функционални промени кои тешко се препознаваат. Податоците од бимануелниот преглед се неинформативни: или нема отстапувања од нормата, или има мали адхезивни промени во областа на не-зголемените утерини додатоци. Со оваа форма, единствената поплака е неплодноста. Интоксикација од туберкулоза и екскреција на бацили ретко се случуваат; менструалните неправилности се нешто почести.

Во форма со изразени анатомски и функционални промени, почесто се забележуваат болки, исцедок од бацили, туберкулозна интоксикација и менструални неправилности. Утерусните додатоци се тубо-јајници воспалителни формации. Многу често перитонеумот е вклучен во процесот.

Туберкуломите во пределот на додатоците на матката (утврдени рентген) бараат хируршко отстранување, бидејќи тие се складиште на Mycobacterium tuberculosis и претставуваат постојана закана за егзацербација на процесот. Клиничката слика на болеста зависи од сериозноста на воспалителната реакција околу казеозната лезија.

8.1. Индуцираниот абортус (од акушерство) е намерен прекинбременост извршена во медицински установи.

Постојат индуцирани абортуси:

Рани термини (до 12 недели)

Доцни термини (од 13 до 27 недели)

Вештачко прекинување на бременоста е дозволено само во медицински установи. Вештачки абортус во раните фази од бременоста (до 12 недели) се врши:

Ако жената сака да ја прекине бременоста

Од медицински причини:

Неоплазми

Болести на ендокриниот систем, крв, хематопоетски органи

Ментални нарушувања

Болести на нервниот систем и сетилните органи

Болести на циркулаторниот, респираторниот, дигестивниот и генитоуринарниот систем.

Компликации од бременоста, породувањето и постпарталниот период

Болести на кожата и поткожното ткиво

Болести на мускулно-скелетниот систем и сврзното ткиво

Вродени аномалии

Наследни болести

Методи за предвремено прекинување на бременоста:

1. мини-абортус - методот може да се користи кога менструацијата е одложена од 2-3 дена до 25 дена. Пред да се изврши мини-абортус, потребно е точно да се одреди присуството и времетраењето на бременоста, за што се препорачува користење на вагинален преглед, мерење на базална температура, имунолошки реакции на бременост и ултразвук.

Мини-абортусот се изведува со помош на вакуум уред и флексибилни поливинил хлорид пластични канили со дијаметар од 4,5-6 mm со две отвори на крајот. Канилите се вметнуваат во матката празнина без претходно проширување на цервикалниот канал по испитување на матката празнина. Се создава негативен притисок од 0,6-0,8 атмосфери и се аспирира содржината на матката празнина. Манипулацијата се смета за завршена ако содржината не влезе во резервоарот. Не е потребна анестезија. Мини-абортусот може да се изврши и во болница и на амбулантска основа.

2. Вештачки абортус со киретажа на матката - хируршко отстранување на оплодената јајце клетка во еден чекор со киретажа со задолжителна анестезија. Операцијата на киретажа на матката се сведува на проширување на цервикалниот канал со дилататор Хегар (до бр. 12-14, во зависност од фазата на бременоста), отстранување на големи делови од фетусот со тапа кирета или абортус, стругање на остатоци од оплодената јајце клетка и децидуата на матката со остра кирета.

Компликации:

Непосредна (се јавува во моментот на операцијата или кратко време по неа)

Перфорација на матката

Крварење

Оставање делови од оплодената јајце клетка

Акутна хематометрија

Далечински управувач:

Воспалителни процеси во гениталните органи

Дисфункција на јајниците со менструални неправилности

Неплодност

Ектопична бременост

Истмичко-цервикална инсуфициенција (ICI)

Аномалија на породувањето за време на следните раѓања.

Крварење во плацентата или раниот постпартален период

За понежно проширување на грлото на матката (превенција на ICI), можете да вметнете супозиторија со простагландин F2 и E2 во цервикалниот канал ноќта пред операцијата.

3. Вештачки абортус со вакуумска аспирација – хируршко отстранување на оплодената јајце клетка во еден чекор со вакуумска аспирација со задолжителна анестезија. Главните делови на вакуумскиот аспиратор:

 збир на совети

 електричен вшмукувачки уред

 цевки кои го поврзуваат електричниот уред за вшмукување со рачката.

По анестезија, цервикалниот канал се проширува со помош на Hegar дилататор или вибродилататор.

По проширувањето на цервикалниот канал до потребниот дијаметар, врвот на вакуумскиот аспиратор се вметнува во матката празнина и се вклучува електричниот уред за вшмукување, создавајќи негативен притисок. При аспирација врвот се претвора во страничната дупка кон ѕидот на матката и се врши движење (нестружење) од фундусот до внатрешниот фаринкс и во круг од 360 степени. Врвот треба периодично да се отстранува од утерусната шуплина, така што така вшмукуваниот воздух ќе помогне да се движат делови од оплодената јајце клетка по цревото. Операцијата се смета за завршена ако содржината од матката празнина повеќе не влегува во резервоарот, а оперативната рака ги чувствува ѕидовите на згрчената матка преку врвот. По вештачко прекинување на првата бременост, жените со Rh-негативна крв се имунизирани со хуман имуноглобулин против резус Rh (D).

Физиолошка аменореа е отсуство на менструација за време на пубертетот, за време на бременоста, за време на доење (лактација) и во старост;

Патолошка аменореа - се јавува кај разни болести на женскиот репродуктивен систем: лезии на централниот нервен систем и хормонални нарушувања (хипоталамус, јајници, хипофиза и надбубрежни жлезди), акутни и хронични заразни болести (туберкулоза, аденовирусна инфекција, септички состојби), тешки интоксикации (труење со тешки метали, алкохол, отрови во домаќинството), метаболички нарушувања (неухранетост, анемија, интензивна физичка активност); за возврат, патолошката аменореа може да биде примарна и секундарна:

Примарна патолошка аменореа е отсуство на менструација кај жена која наполнила 16 години или кај жена која никогаш немала менструација;

Секундарна патолошка аменореа е отсуство на менструација за 3 или повеќе периоди од нормалниот менструален циклус кај жена која претходно имала менструација;

НЕТОЧНО е состојба во која се случуваат циклични процеси во репродуктивниот систем на жената, меѓутоа, нема надворешно крварење поради психогени причини (лажна или имагинарна бременост, емоционален стрес), механички пречки (фузија на химен, вагина; фузија на грлото на матката). канал (цервикален канал);септум и адхезии во матката празнина); лажна аменореа се јавува како резултат на нарушен развој на женските генитални органи и по реактивни промени во мукозната мембрана на матката празнина (ендометритис, ендоцервицитис, честа киретажа на ѕидовите на матката празнина, вклучително и за време на медицински абортуси).

I степен (благ) - времетраење не повеќе од 1 година, нема поплаки, матката е малку зголемена, според сондата - од 5 до 7,5 см;

II степен (умерен) - времетраење на аменореа од 1 до 3 години. Се појавуваат вегетативно-васкуларни нарушувања (кај 50% од жените). Матката е зголемена во големина, шуплината на матката според сондата е од 3,5 до 5,5 см;

III степен (тежок) - времетраење повеќе од 3 години, изразени клинички манифестации, практично не се подложни на терапија;

По време на појава: примарна аменореа (никогаш немало менструација); секундарна аменореа (се развива по период на нормална менструација (како последица на абортус, воспалителни, туморски процеси итн.);

Поради појава: аменореа од централно потекло (се јавува како резултат на промени во церебралниот кортекс, хипоталамусот, хипофизата); аменореа од периферно потекло (поради промени во надбубрежните жлезди, тироидната жлезда, јајниците, матката);

Во зависност од нивото на патологија: хипоталамус; хипофизата; јајниците; матка; надбубрежните; аменореа поради патологија на тироидната жлезда.

Аменореата е последица на дисфункција на церебралниот кортекс,

Аменореа поради оштетување на субкортикалните структури (хипоталамо-хипофизна аменореа); нарушувања на хипоталамо-хипофизниот систем може да бидат:

(1) - функционални: хроничен психоген стрес, лоша исхрана, хронични инфекции (чест тонзилитис) и особено невроинфекции, ендокрини заболувања, земање лекови кои ги исцрпуваат резервите на допамин во централниот нервен систем (резерпин, опиоиди, инхибитори на моноамин оксидаза) и влијаат на секрецијата и метаболизам на допамин (халоперидол, метоклопрамид);

(2) – органски (анатомски);

(3) - последица на вродена патологија.

Земање лекови (психотропни лекови, антихипертензиви, хормонални лекови, апчиња за спиење);

Тешка соматска или ментална патологија;

Аплазија на ендометриумот или синехиите на матката (Ашерман-ов синдром);

Органски неоплазми и патолошки промени во хипоталамо-хипофизниот регион;

Ендокрини и метаболички нарушувања, дополнително потврдени со резултатите од хормоналните студии.

Хормонално активни тумори на хипофизата: пролактином, мешани аденоми на хипофизата кои секретираат пролактин и ACTH;

Оштетување на хипоталамусот и стебленцето на хипофизата како резултат на: тумор (на пример, краниофарингиоми), траума (траума на основата на черепот, хеморагија), базален менингитис, гранулом, ретикулоза, операција, изложеност на зрачење, инфективно-алергиски и невро-рефлексно оштетување на хипоталамусот кај хроничен тонзилитис;

Некроза на ткивото на хипофизата поради тромбоза на садовите на хипофизата или масивно постпартално или пост-абортус крварење.

Централната генеза е

Л.А. Улитски, М.Л. Чухловина, Е.П. Шувалова, Т.В. Бељаева, Санкт Петербург 2001 година

Посебно внимание заслужува таканаречената вообичаена или уставна треска. Навистина постои, особено кај млади луѓе (обично млади жени) со лабилен автономен нервен систем и астенична конституција во ситуации со висок физички или емоционален стрес. Во моментов, ваквите температурни нарушувања се сметаат за манифестации на церебрални автономни нарушувања и се вклучени во сликата на синдромот на автономна дистонија (дисфункција). Последново се толкува како психовегетативен синдром. Треба да се нагласи дека синдромот на автономна дисфункција може да се развие на позадината на клиничките знаци на дисфункција на хипоталамусот или без него. Во првиот случај, почеста е монотона ниска треска во комбинација со ендокрини и автономни нарушувања од постојана или пароксизмална природа. Во вториот случај, нарушувањата на терморегулацијата се јавуваат без знаци на оштетување на хипоталамусот, хипертермијата се карактеризира со фебрилни нивоа. има долгорочна истрајна природа. Сепак, утврдено е дека хипертермијата е предизвикана од церебрални автономни нарушувања. е можно само по детален и упорен преглед, исклучувајќи ги другите причини за продолжено зголемување на телесната температура.

Во моментов, ниската треска обично се дефинира како зголемување на телесната температура не повисока од 37,9 C, што трае повеќе од 3 недели.

Целосно е неприфатливо да се сомневаме во симулација на болеста по првите неуспешни обиди да се открие причината за слабата треска. За жал, понекогаш се појавуваат такви неосновани сомнежи. Во меѓувреме, нашите наставници исто така расправаа: симулацијата не може да се претпостави. тоа мора да се докаже. Во моментов, сè уште се разликува ниска треска од инфективна и неинфективна етиологија. Причината за второто може да биде тумори на различни локации, лезии на диенцефаличниот регион на мозокот. системски заболувања на крвта, дифузни болести на сврзното ткиво. Ако субфебрилната состојба е заразна, треба, пред сè, да се исклучат одредени заразни нозолошки форми, да се идентификуваат или исклучат пулмоналната и екстрапулмоналната туберкулоза, а потоа да се насочат напорите за пребарување на фокална инфекција.

И, сепак, многу терапевти, како што покажува искуството, во отсуство на очигледна патологија од белите дробови, лимфните жлезди и со нормална крвна слика, донесуваат избрзани заклучоци за ова. дека пациентот има слаба треска „поради нервоза“ и пациентите често се уверени во тоа. Како резултат на тоа, пациент со постојана ниска треска во некои случаи станува постојан пациент на невролог или психотерапевт.

Кои болести на нервниот систем можат да предизвикаат долготрајни ниски трески? Пред сè, ова се болести поврзани со оштетување на хипоталамусот, поради неговата критична улога во терморегулацијата. Познато е дека оштетувањето на хипоталамусот е полиетиолошко. Така, во случај на траума во случај на фрактура на основата на черепот, може да има директно оштетување на стебленцето на хипофизата; во случај на трауматски екстра-, субдурален или интрацеребрален хематом, вентралното поместување на хипоталамусот доведува до локално нарушување на циркулацијата. Вториот може да влијае на супраоптичките јадра. Во овој случај, се јавува минлив дијабетес инсипидус, во комбинација со централна треска.

Меѓу туморите кои влијаат на хипоталамусот и оптичката хијазма со компресија, најчести се супраселарните менингиоми. Краниофарингиоми и тумори на хипофизата Овие тумори може да предизвикаат и дијабетес инсипидус и ментални и емоционални нарушувања. а во некои случаи - централна треска.

Ако аневризмата на кругот на садовите на Вилис е голема, таа, како формирање на тумор, може да го компресира хипоталамусот. Во случаи на грануломатозен базален менингитис (на пр. туберкулоза или сифилис), крвните садови може да бидат стеснети поради васкулитис, што резултира со формирање на области со недоволно снабдување со крв во хипоталамусот.

Од горенаведените податоци произлегува дека постојат многу причини за развој на централна треска, хипертермија, слаба треска - а сепак тоа е ретко. Сепак, неврологот мора да ги користи сите современи методи на истражување (вклучувајќи КТ, МРИ, ултразвук) за да се исклучи оштетувањето на хипоталамусот. Ако сето ова е направено и динамичното набљудување не успее да ги идентификува симптомите на примарно заболување на ЦНС, неврологот има право да заклучи дека моментално не е можно да се објасни присуството на постојана ниска треска со невролошка болест.

За да се процени колку целосно е соматски прегледан пациент со ниска температура, неврологот мора да знае други, невролошки причини за перзистентна ниска треска.

Дијагностичкото пребарување треба да започне со анализа на заразни причини: спроведе испитување насочено кон идентификување на заразни нозолошки форми, пулмонална и екстрапулмонална туберкулоза и таканаречена фокална инфекција со и без генерализација.

Што се однесува до инфективни нозолошки форми. тогаш, пред сè, треба да се исклучи бруцелозата (реакции на Рајт и Хеделсон, имунолошки методи, интрадермално труење со Бурнет).

Во присуство на постојана треска со низок степен, се препорачува пациентот да се покаже на офталмолог, бидејќи е неопходно да се обезбеди отсуство на хориоретинитис, особено ако пациентот развие фотопсија и метаморфопсија. Овие симптоми, во комбинација со слаба треска, го тераат да размислуваме за хронична токсоплазмоза. Болеста не е толку ретка како што обично се мисли.

Неврологот треба да запомни дека во случај на манифестна форма на токсоплазмоза, пациентите имаат поплаки од астеноневротска природа (општа слабост, замор, раздразливост, главоболки, губење на меморијата, нарушување на спиењето, болки во мускулите и зглобовите). Жените често имаат историја на повторливи спонтани абортуси. Се спроведуваат серолошки тестови и интрадермално тестирање со токсоплазмин. Оваа болест ги погодува луѓето од која било возраст, но почесто младите љубители на мачки.

Неврологот мора да ги запомни можностите за инфекција со ХИВ, особено ако работи во предболнички амбиент.

Исто така, треба да се забележи дека амбулантските лекари и терапевтските болници не покажуваат соодветна упорност во дијагностицирањето на туберкулозата кај фебрилни пациенти. Во исто време, мора да се размислува за можноста за туберкулоза на мезентеричните јазли и серозните мембрани во сите случаи на продолжена треска со низок степен. Треската во овие локализации на процесот на туберкулоза е особено упорна и „неми“.

Исто така, познато е дека една од причините за пролонгирана ниска треска може да биде хелминтијаза (аскаријаза, трихоцефалоза, дифилоботријаза), според второто, Санкт Петербург и регионот се ендемични. Во некои случаи, постојаната ниска треска е предизвикана од инфекција на интра- и екстрахепатичниот билијарен тракт, како и патологија на уринарните структури.

Фокусната инфекција заслужува посебно внимание. Доволно е да се каже дека грануломите на врвовите на корените на забите се една од најчестите причини за долготрајна слаба треска. Ваквите пациенти обично се упатуваат на стоматолог и тие се враќаат кај лекарот што посетува со заклучок: „усната шуплина е дезинфицирана“. Во меѓувреме, грануломите и апикалните апсцеси можат да влијаат и на очигледно здравите, исполнети заби. За да не се пропушти изворот на инфекција, потребно е рендгенско испитување на оваа област, а во отсуство на болка во забите при ударни удари, често не се изведува.

Понекогаш хроничен гноен синузитис и фронтален синузитис може да се појават долго време без изразени клинички симптоми, но во некои случаи завршуваат со мозочен апсцес. Очигледно, потребно е темелно, понекогаш повторено рендгенско испитување за да не се пропушти причината за слаба треска и да се спречат опасните компликации.

Имајќи ја предвид анамнезата, треба да се има предвид и можноста за субдијафрагматични, субхепатални, перинефрични апсцеси, кои не се лесно препознатливи. Една од најчестите причини за постојана ниска треска е патологијата на женските генитални органи и, најчесто, на додатоците на матката. Искуството покажува дека во некои случаи кај жените, продолжената ниска треска може да биде последица на разни видови на хормонални нарушувања. Во овој поглед, се препорачува ваквите пациенти да се упатат на консултација кај гинеколог-ендокринолог.

Треба да се нагласи дека без разлика во која насока се спроведува истражувањето за причините за постојаната ниска треска, тоа не треба да биде површно и фрагментирано.

Коментари на објавата:

Каде можам да одам со мојата болест?

Предвремен пубертет

Предвремениот пубертет (ППП) се однесува на појава на секундарни сексуални карактеристики (SCH) пред 7-годишна возраст и менструација пред 10-годишна возраст. Постојат изосексуални (VPS одговараат на полот на детето) и хетеросексуални (VPS се спротивни на полот на детето) форми на PPP. Без оглед на генезата на болеста, се прави разлика помеѓу целосни и нецелосни форми на PPS. Целосно се манифестира со развој на SFP и менструација, нецелосно - со присуство на барем еден од SFP во отсуство на менструација.

Предвремен пубертет според женски тип (изосексуален тип на сексуален развој). Целта на третманот е да се елиминираат церебралните нарушувања кои настанале како резултат на патолошки процеси од претежно органска или функционална природа со истовремена инхибиција на PPS. Принципите на управување и терапевтски мерки за нарушувања на сексуалниот развој зависат од формата на болеста и нивото на хормонална регулација на која се јавува одредена лезија.

Централна генеза на болеста

Од големо значење во спречувањето на овој тип на PPS е борбата против интранаталната и антенаталната патологија (фетална хипоксија, асфиксија при породување, траума при раѓање). Има директно штетно дејство и создава поволна позадина за ефектите од токсичните и инфективни фактори во неонаталниот период и раното детство. Сите мерки треба да бидат насочени кон лекување на диенцефалична патологија: терапија за дехидрација, витамини, АПТ. Ако се открие хамартом (компјутерска томографија), се врши конзервативен хормонален третман. Со изолирана минлива теларха (зголемување на млечните жлезди) на возраст од 2 до 4 години, употребата на секаков вид терапија кај оваа група на девојчиња е несоодветна. Диспанзерско набљудување од педијатриски гинеколог е индицирано пред почетокот на пубертетот (до 4 години, еднаш на секои шест месеци, по 4 години - еднаш годишно), спречување на вирусни заболувања, респираторни заболувања, апстиненција од вакцинација (освен детска парализа) до манифестациите на PPS целосно исчезнуваат.

Пациентите со изолирана рана теларха треба да бидат под надзор на педијатриски гинеколог (еднаш на секои шест месеци) до пубертетот. Со вистински PPS, пациентите немаат нарушувања во менструалната функција, плодноста се јавува на рана возраст, а времето на менопаузата одговара на физиолошките параметри (т.е., генеративниот период се зголемува). По достигнувањето на репродуктивната возраст, овие пациенти страдаат од низок раст (висина 130-150 cm).

Фармакотерапија

Хормоналната терапија е насочена кон инхибиција на PPS, подобрување на прогнозата на конечниот раст на пациентите и подобрување на социјалната адаптација на пациентите меѓу врсниците и возрасните. Главна индикација за хормонска терапија е целосната форма на PPS со манифестација на SPP и менструација пред 3-годишна возраст. Ова е најтешката група на пациенти со PPS: појавата на SPP и менструацијата на рана возраст, брзото затворање на зоните на раст, појавата на женски карактеристики во фигурата на мало девојче го оневозможуваат нејзиното останување во детска група.

За хормонална терапија се користат прогестеронски лекови (медроксилрогестерон капронат, хломадинон ацетат, 17-OPK); синтетички прогестини (Diane-35, Androkur), сигетин; синтетички аналози на лулиберин. Медроксипрогестерон капронат се препишува во доза од 100-200 mg/ден. на секои 10-14 дена. за 2-6 месеци, понекогаш дозата се зголемува на 200-300 mg/ден. (го потиснува телархата, менструацијата, но не го инхибира процесот на созревање на коските). Лековите на избор се антиандрогени - ципротерон ацетат (Androcur), Diane-35. Андрокур се препишува орално, дозата се избира поединечно, се движи од 25 до 100 mg / ден. Во дози од 50–75 mg/ден. кај девојчињата, SLP почнува да се регресира, стапката на диференцијација на коскениот скелет се стабилизира, а низок раст е спречен.

Повлекувањето на лекот треба да се врши постепено, како и кај лековите со кортизол. Сигетин се препишува во дози специфични за возраста за 2-3 месеци. Агонистот на гонадотропин-ослободувачки хормон (GT-RH) бусерелин се администрира дневно на 400-600 mg интраназално за „десензибилизација на хипофизата“ и супресија на пубертетните нивоа на гонадотропини и сексуални стероиди. Комбинираната терапија со GT-RH агонист и Androcur е прифатлива во почетните фази на третманот. GT-RH агонистот има стимулирачки ефект на почетокот на терапијата, кој се неутрализира со Androcur. Последователно, Androkur е откажан.

Следењето на пациентите кои примаат хормони треба да се врши во високо специјализирани установи најмалку еднаш на секои шест месеци до крајот на пубертетот и воспоставување на редовен менструален циклус по прекинот на терапијата, кој треба да трае најмалку 8 години. За девојчиња со целосна форма на PPS и појава на клинички симптоми во време блиску до физиолошкиот период на пубертет (6-8 години), со оглед на поволните резултати од долгорочните набљудувања, хормонската терапија не е индицирана. Детето се набљудува еднаш годишно од педијатриски гинеколог или невролог до крајот на пубертетот. Симптоматска терапија се пропишува според индикации.

Оваријална генеза на PPS

Во присуство на хормонски активен тумор на јајниците, индициран е хируршки третман. Обемот на операцијата зависи од морфогенезата на туморот, земајќи ја предвид младата возраст на пациентот. Обично по отстранување на туморот 2 недели подоцна. знаците на PPS исчезнуваат. За да се спречи повторување на туморот во преостанатиот јајник, девојката мора да биде под постојан надзор. При идентификување на фоликуларна циста на јајниците, тактиката на гинекологот треба да се чека и да се види поради функционалната природа на нарушувањата и краткорочното постоење на цистата. Исклучок се пациентите со долгорочно зголемување на големината на јајниците кога е невозможно да се исклучи хормонски активен тумор. Хируршката интервенција е индицирана најдоцна по 2 месеци. внимателно следење на пациентот.

Третман без лекови

За да се спречи развојот на SPT, најчесто се користи хербална медицина - свежо подготвен сок од компир орално (2 супени лажици дневно) 2-3 месеци.

Предвремен пубертет според машки тип (хетеросексуален тип на сексуален развој). Се карактеризира со предвремена адренарха (појава на срамни влакна кај девојчиња на возраст под 8-9 години), која често се јавува како резултат на вродена дисфункција на надбубрежниот кортекс (CAD) или адреногенитален синдром (AGS).

Фармакотерапија

Терапијата за замена со кортизол е третман на избор. Во исто време, адреналната инсуфициенција се компензира и прекумерното лачење на андрогени е потиснато. Третманот се спроведува континуирано, доживотно. На почетокот на третманот, потребен е тест за дексаметазон (големи дози на лекот), проследен со индивидуален избор на терапевтска доза на дексаметазон или преднизолон. Мора да се земат предвид нивото на 17-KS во урината, коскената возраст на детето и степенот на вирилизација на почетокот на третманот. Дозата се смета за адекватна кога нивото на 17-KS во дневната урина останува во нормални граници. Дозата се зголемува со возраста и со истовремени заразни болести. Долготрајната употреба на преднизолон ја инхибира вирилизацијата, го запира брзиот раст и развој, а феминизацијата се јавува кај девојчињата. Во формата на CADC што троши сол, терапијата со преднизолон се надополнува со орална администрација на кујнска сол и DOX.

Хирургија

Спроведете истовремено со терапија со глукокортикоиди во форма на пластична хирургија на надворешните гениталии (ампутација на хипертрофираниот клиторис - до 3-5 години; дисекција на урогениталниот синус - на 10-12 години).

Аменореата од централно потекло вклучува дисфункција и на церебралниот кортекс и на субкортикалните структури (хипоталамо-хипофизна аменореа). Нарушувањата на хипоталамо-хипофизниот систем може да бидат функционални, органски или последица на вродена патологија.

Аменореата од централно потекло е почесто функционална и, по правило, се јавува како резултат на изложеност на неповолни фактори на животната средина. Механизмите на нарушувањето се реализираат преку невросекреторните структури на мозокот кои го регулираат тоничното и цикличното лачење на гонадотропините. Под влијание на стрес доаѓа до прекумерно ослободување на ендогени опиоиди, кои го намалуваат формирањето на допамин, како и намалување на формирањето и ослободувањето на гонадолиберини, што може да доведе до аменореа. Со мали нарушувања, бројот на ановулаторни циклуси се зголемува и се појавува недостаток на лутеална фаза.

Најчесто, на појавата на централните форми на аменореа претходат ментална траума, невроинфекции, интоксикација, стрес, комплицирана бременост и породување. Аменореа е забележана кај секој трет пациент со шизофренија и манично-депресивна психоза, особено за време на егзацербација. Психолошкиот стрес и заразните болести претрпени во детството се важни. Физичкото преоптоварување поврзано со значителен емоционален и волен стрес може да предизвика аменореа со ментални, астеноневротични, астенодепресивни или астенохипохондријални нарушувања. Менструацијата наеднаш престанува. Заедно со аменореа, се забележуваат раздразливост, солзи, главоболка, оштетување на меморијата, оштетување на перформансите и нарушување на спиењето. За време на војната, како резултат на присилното гладување, жените остро изгубиле тежина, што доведе до нарушување во хипоталамо-хипофизата регионот и таканаречена воена аменореа. За ова придонесе и психо-емоционалниот стрес.

Функционалните нарушувања на хипоталамо-хипофизниот систем доведуваат до развој нервна анорексија, Исенко-Кушингова болест, гигантизам, функционална хиперпролактинемија. Причини за функционални нарушувања на хипоталамо-хипофизниот систем:

Хроничен психоген стрес;

Хронични инфекции (чести болки во грлото) и особено невроинфекции;

Ендокрини заболувања;

Земање лекови кои ги исцрпуваат резервите на допамин во централниот нервен систем (резерпин, опиоиди, инхибитори на моноамин оксидаза) и влијаат на секрецијата и метаболизмот на допамин (халоперидол, метоклопрамид).

Анатомски нарушувања на хипоталамо-хипофизните структури, што доведува до Schiehen-ов синдром И хиперпролактинемија, се како што следува:

Оштетување на стебленцето на хипофизата како резултат на повреда или операција, изложеност на зрачење;

Некроза на ткивото на хипофизата, тромбоза на садовите на хипофизата.

Конгенитална патологија на хипоталамо-хипофизниот систем може да доведе до адипогенитална дистрофија.

Без оглед на причините за оштетување на хипоталамо-хипофизниот регион, се нарушува производството на хипоталамо GnRH, што доведува до промени во секрецијата на FSH, LH, ACTH, STH, TSH и пролактин. Во овој случај, цикличноста на нивната секреција може да биде нарушена. Кога се менува функцијата за производство на хормони на хипофизата, се јавуваат различни синдроми. Намалувањето на секрецијата на FSH и LH доведува до нарушен развој на фоликулите и, следствено, недоволно производство на естроген од јајниците. Секундарниот хипоестрогенизам, по правило, е придружен со хиперандрогенизам, што, пак, придонесува за појава на вирилен синдром, умерено изразен кај хипоталамо-хипофизни нарушувања.

Бидејќи хипофизата е одговорна и за метаболичките процеси, кога е зафатена хипоталамо-хипофизата, пациентите имаат карактеристичен изглед: дебелина, лице во облик на месечина, дебела престилка, стрии на стомакот и бутовите, но прекумерна слабеење со Можни се и слабо изразени секундарни полови карактеристики. Дебелината и сериозното губење на тежината како резултат на нарушувања на хипоталамо-хипофизниот регион ги влошуваат манифестациите на хормонална дисфункција.

До аменореа со анорексија нервоза доведува до нагло намалување на секрецијата на гонадотропини. Ова често се забележува со постојана желба за губење тежина и брзо намалување на телесната тежина за 15% или повеќе. Оваа патологија е честа кај тинејџерките кои се исцрпуваат со исхрана и физичка активност и може да биде почеток на ментална болест. Недостатокот на менструација е еден од првите знаци на појава на болеста, што ги носи девојките на гинеколог. По испитувањето, нагло намалување на поткожното масно ткиво е забележано кај жени со женски тип на тело. Секундарните сексуални карактеристики се развиваат нормално. Гинеколошки преглед открива умерена хипоплазија на надворешните и внатрешните генитални органи. Континуираното губење на тежината може да доведе до брадикардија, хипотензија и хипотермија. Последователно, раздразливоста, агресивноста и кахексија се појавуваат со целосно губење на апетитот и аверзија кон храната. Хипоестрогената состојба, заедно со недостатокот на исхрана, ги предиспонира пациентите за остеопороза.

Исенко-Кушинг синдром (болест)се карактеризира со зголемено производство на кортиколиберин од хипоталамусот. Ова предизвикува активирање на адрено-кортикотропната функција на предната хипофиза поради хиперплазија на базофилните клетки и, како резултат на тоа, хипертрофија и хиперфункција на надбубрежните жлезди, прекумерно формирање на глукокортикостероиди и андрогени. Последица на ваквите хормонски нарушувања е хиперкортицизам, што доведува до хипокалемична ацидоза, зголемени процеси на гликонеогенеза, зголемен шеќер во крвта и на крајот до стероиден дијабетес. Болеста се јавува на која било возраст. Кај децата, болеста на Исенко-Кушинг е придружена со вирилизација со различна тежина, кај возрасните, аменореа се забележува на почетокот на болеста, а подоцна се појавуваат знаци на вирилизација. Се карактеризира со непропорционална дебелина со таложење на поткожното масно ткиво на лицето, вратот и горната половина од телото. Пациентите имаат тркалезно, цијано-црвено лице.

Кожата е сува, атрофична, со мермерна шема и области на пигментација и акни. Има пурпурно-црвени стрии на градите, стомакот и бутовите.

Гигантизамисто така станува последица на хиперплазија на еозинофилните клетки на хипофизата со зголемено производство на соматотропни и лактогени хормони. Со хиперпродукција на GH, растот е претерано висок, релативно пропорционален или непропорционален. Прекумерното зголемување на висината обично се забележува во предпубертетскиот и пубертетскиот период, во период од неколку години. Со текот на времето, може да се развие акромегалоидно зголемување на цртите на лицето. Од самиот почеток на болеста се забележува хипогонадизам, примарна аменореа или рано прекинување на менструацијата.

ДО Schiehen-ов синдром да доведе до структурни промени во хипофизата поради масивно крварење по породувањето или после абортусот. Во овој случај, се откриваат некротични промени и интраваскуларна тромбоза во хипофизата. Исхемијата на хипофизата е исто така олеснета со физиолошко намалување на ослободувањето на ACTH во постпарталниот период. Интраваскуларната тромбоза, исто така, доведува до промени во црниот дроб, бубрезите и структурите на мозокот. Тежината на клиничките манифестации на Шин-ов синдром зависи од големината и локацијата на лезијата на хипофизата и, соодветно, од инсуфициенцијата на нејзините гонадотропни, тироидно-тропски и адренокортикотропни функции. Болеста е често придружена со клиничка слика на хипофункција на тироидната жлезда или вегетативно-васкуларна дистонија од хипотоничен тип (главоболка, зголемен замор, студенило). Намалувањето на хормоналната функција на јајниците се манифестира со олигоменореа и ановулаторна неплодност. Симптомите на целосна хипофункција на хипофизата се предизвикани од тешка инсуфициенција на гонадотропни, тиротропни и адренокортикотропни функции: перзистентна аменореа, хипотрофија на гениталните органи и млечните жлезди, ќелавост, губење на меморијата, слабост, адинамија, губење на тежината.

При собирање анамнеза се разјаснува врската помеѓу почетокот на болеста и комплицираното породување или абортусот. Дијагнозата може да се разјасни со намалување на крвните нивоа на гонадотропини, TSH, ACTH, како и естрадиол, кортизол, T 3 и T 4.

Хиперпролактинемија.Појавата на аменореа од хипоталамо-хипофизно потекло е често придружена со прекумерно лачење на пролактин - хиперпролактинемија. Пролактинот е единствениот хормон на предната хипофиза, чија секреција е постојано потисната од хипоталамусот и нагло се зголемува откако хипофизата ќе се ослободи од хипоталамусот. Физиолошка хиперпролактинемија е забележана за време на бременост и лактација, кај практично здрави жени за време на спиењето, после вежбање, а исто така и за време на стрес. Хиперпролактинемија е можна поради оштетување на интраутерините рецептори со честа киретажа на мукозната мембрана на телото на матката, рачно испитување на ѕидовите на матката по породувањето.

Етиологија и патогенеза.Причината за хиперпролактинемија може да биде и анатомски и функционални нарушувања во хипоталамо-хипофизниот систем. Покрај тоа, производството на пролактин е под влијание на:

Естрогени, орални контрацептиви кои содржат естроген;

Лекови кои влијаат на секрецијата и метаболизмот на допамин (халоперидол, метоклопрамид, сулпирид);

Лекови кои ги осиромашуваат резервите на допамин во централниот нервен систем (резерпин, опиоиди, инхибитори на моноамин оксидаза);

Стимуланти на серотонергичниот систем (халуциногени, амфетамини);

Хипофункција на тироидната жлезда.

Патогенезата на хиперпролактинемија е нарушување на тоничната допаминергична инхибиторна контрола на секрецијата на пролактин предизвикана од дисфункција на хипоталамусот. Од ендогените супстанции кои го инхибираат пролактинот, најважен е допаминот. Намалувањето на неговата содржина во хипоталамусот доведува до намалување на нивото на факторот за инхибиција на пролактин и зголемување на количината на циркулирачки пролактин. Континуираната стимулација на секрецијата на пролактин доведува до хиперплазија на пролактотрофите, а потоа може да се формираат микро- и макроаденом на хипофизата.

30-40% од жените со хиперпролактинемија имаат зголемено ниво на надбубрежните андрогени - DHEA и DHEA-S. Хиперандрогенизмот кај хиперпролактинемија се објаснува со заедништвото на хипоталамичното регулирање на функциите на хипофизата кои лачат пролактин и ACTH. Покрај тоа, рецептори за пролактин беа пронајдени во зоната ретикуларис на надбубрежниот кортекс.

Механизмот на репродуктивна дисфункција поради хиперпролактинемија е како што следува. Во хипоталамусот, под влијание на пролактин, синтезата и ослободувањето на GnRH и, соодветно, LH и FSH се намалуваат. Во јајниците, пролактинот ја инхибира синтезата на стероиди зависна од гонадотропин и ја намалува чувствителноста на јајниците на егзогени гонадотропини.

Клинички симптоми.Хиперпролактинемија се манифестира со нарушувања на менструалниот циклус како што се хипо-, олиго-, опсо- и аменореа, како и неплодност.

Жените со хиперпролактинемија често доживуваат галактореја и не секогаш е во корелација со нивото на пролактин. Така, галактореја е можна дури и кога нејзиното ниво е нормално, што е поврзано со преосетливост на рецепторите на пролактин во млечната жлезда.

Постои таканаречена асимптоматска хиперпролактинемија, во која нивото на биолошки активниот пролактин е зголемено. Околу 50% од жените со хиперпролактинемија пријавуваат главоболка и вртоглавица и минливо зголемување на крвниот притисок.

Дијагностикахиперпролактинемија вклучува студија за општа и гинеколошка историја, детален општ терапевтски преглед. Состојбата на ендокриниот систем, главно на тироидната жлезда и кората на надбубрежните жлезди, заслужува посебно внимание.

Зголемувањето на нивото на пролактин во периферната крвна плазма е една од потврдите за хиперпролактинемија. Односот на содржината на гонадотропни и полови хормони е исто така важен. За диференцијална дијагноза на хиперпролактинемија, а особено нејзината минлива форма, неопходно е постојано да се одредува пролактин со текот на времето. Најинформативни се функционалните тестови со допамински агонист бромокриптин (Parlodel ♠) и антагонист на допамин метоклопрамид (Cerucal ♠). Функционална хиперпролактинемија не е придружена со

промени во sella turcica на рентген, КТ и МРИ во случај на зголемување на нивото на пролактин до 2000 mIU/l.

За да се исклучат анатомските промени во хипофизата, се врши рендгенски преглед на черепот за да се идентификуваат промените во областа на sella turcica. Со макроаденом на хипофизата, големината на sella turcica е зголемена, нејзиното дно е 2-3-контури и има знаци на склероза на sella turcica. Нивото на пролактин кај макроаденомот надминува 5000 mIU/l. Со макроаденом на хипофизата, се забележува аменореа и галактореја. Дијагнозата на микроаденом на хипофизата е можна со помош на КТ или МРИ. Нивоата на пролактин кај микроаденомот се движат од 2500 до 10.000 mIU/l.

Третманхиперпролактинемија се врши земајќи ја предвид неговата форма. Допаминските агонисти се широко користени за лекување на функционална хиперпролактинемија. Третманот започнува со назначување на 1/2 таблета бромокриптин дневно со оброци, потоа дозата се зголемува на секои два дена за 1/2 таблета, со што се доведува до 3-4 таблети дневно под контрола на нивото на пролактин во крвта и базалната температура. Кога ќе се обноват овулаторните менструални циклуси, дозата се намалува на 1 таблета дневно; Овој третман се спроведува 6-8 месеци. Плодноста се обновува во 75-90% од случаите. Доколку втората фаза од циклусот е недоволна, дополнително може да се препише кломифен од 5-ти до 9-ти ден од менструалниот циклус, кој ја стимулира овулацијата. Последната генерација на лекови во третманот на хиперпролактинемија вклучува кинаголид (норпролак ♠) и каберголин (достинекс ♠) (1 mg неделно за 3-4 недели). Ова се лекови со долго дејство со минимални несакани ефекти.

За микроаденом на хипофизата, терапијата се спроведува и со бромокриптин или негови аналози. Со долготраен третман, се развиваат дистрофични промени во туморот; се намалува додека целосно не исчезне. Бременоста за време на третманот кај пациенти со микроаденом на хипофизата се одвива безбедно. За време на бременоста задолжително е набљудување од невролог и офталмолог.

Макроаденом на хипофизата е индикација за хируршки третман извршен од неврохирург или за терапија со зрачење.

Адипогенитална дистрофијае последица на вродена патологија на хипоталамо-хипофизниот регион. Болеста е придружена со прогресивна дебелина како резултат на нарушување на централната регулација на чувството на ситост поради оштетување на паравентрикуларните јадра на хипоталамусот. Намалувањето на гонадотропната функција на хипофизата предизвикува неразвиеност на репродуктивниот систем (хипогонадизам). Инфективните процеси во регионот на хипофизата и аденомот на хипофизата со хиперплазија на еозинофилните хипофизни клетки може да доведат до хиперпродукција на GH и претерано висок раст (релативно пропорционален или непропорционален гигантизам).

Аменореа на јајниците

Јајниците форми на аменореа се предизвикани од функционални, органски промени и вродена патологија на јајниците. Најчеста причина за функционални и морфолошки нарушувања кај

јајниците ниво на регулација на менструалниот циклус е синдром на полицистични јајници(PCOS). Намалување или исцрпување на хормоналната функција на јајниците се забележува кога резистентен оваријален синдром(SRY) и синдром на губење на јајниците(СИЈА). Органските промени во јајниците, придружени со менструална дисфункција, се предизвикани од хормонски активни тумори на јајниците(види „Тумори на јајниците“).

PCOS -патологија на структурата и функцијата на јајниците со многу разновидна клиничка слика, чија најконстантна компонента е ановулација. PCOS се состои од значителни морфолошки промени во јајниците. Ова е мазна и густа tunica albuginea, пролиферација на сврзното ткиво, зголемување на бројот на цистични фоликули во отсуство на доминантен фоликул. Полицистичните јајници се зголемени во волумен (> 9 cm 3) како резултат на пролиферацијата на сврзното ткиво, tunica albuginea е бисерно бела. Кога ќе се пресече, кортексот наликува на саќе, бидејќи фоликулите се со различни дијаметри.

PCOS е придружен со хронична ановулација, неплодност, често метаболички нарушувања, намалена толеранција на гликоза, како и хиперандрогенизам и, следствено, вирилизација. Прекумерно високото производство на андрогени се промовира со пролиферацијата на интерстицијалното ткиво

со PCOS.

Врз основа на резултатите од бројни хормонални и клинички студии, се разликуваат примарни (синдром на Штајн-Левентал, опишан во 1935 година) и секундарни полицистични јајници, а вториот се развива со надбубрежен хиперандрогенизам, хиперпролактинемија и неврометаболичко-ендокрини синдроми.

Најзгодно за употреба во клиничката пракса е онаа предложена од М.Л. Класификација на Крим, вклучувајќи три форми:

Типична форма, придружена претежно со хиперандрогенизам на јајниците, се примарните полицистични јајници;

Комбинирана или мешана форма и со оваријален и надбубрежен хиперандрогенизам;

Централна форма со хиперандрогенизам и тешка дисфункција на централните делови на репродуктивниот систем со доминација на секундарни полицистични јајници.

Етиологија и патогенеза.Етиологијата и патогенезата зависат од формата на PCOS. Во 60-тите години на дваесеттиот век, патогенезата типична форма PCOS (Stein-Leventhal синдром) е поврзан со генетски детерминиран недостаток на ензими на јајниците што ја блокира конверзијата на андрогените во естрогени. Сепак, последователно се покажа дека активноста на гранулозните клетки зависи од FSH. Нарушувањето на процесот на ароматизација на андрогените во естрогени доведува до акумулација на тестостерон (активен андроген) и намалување на нивото на естроген во јајниците. Како резултат на тоа, цикличната секреција на гонадотропините е нарушена со механизам за повратни информации, што, пак, доведува до хиперплазија на стромата на јајниците и тека клетките, прекумерно или зголемено производство на андрогени. Андрогените делумно се претвораат во естрон, а дел од естронот се претвора во естрадиол. Сепак, ова не е доволно за

појавата на предовулаторни и лутеални врвови. Менструалниот циклус станува монофазен.

Во патогенезата мешани (форми PCOS може да се активира со примарна дисфункција на кората на надбубрежните жлезди или минлив вишок на надбубрежните андрогени за време на периодот на адренарха. Во периферните ткива, андрогените делумно се претвораат во естрогени. Кога ќе се достигне критична телесна тежина, се зголемува периферната конверзија на андрогените во масното ткиво. Ова е придружено со зголемување на синтезата на LH во хипофизата и нарушување на односот LH/FSH, што доведува до хиперплазија на тека клетките и стромата на јајниците. Наведените структури синтетизираат андрогени во вишок количини. Хиперандрогенизмот го спречува созревањето на фоликулите, доведува до ановулација и дополнително ја потиснува секрецијата на FSH. Со ова се затвора еден маѓепсан круг.

Учество на мозочните структури во развојот централна форма PCOS се потврдува со хронолошката врска помеѓу почетокот на болеста и стресната состојба (почеток на сексуална активност, ментална траума, породување, абортус). Дисфункција на централниот нервен систем може да биде последица на акутна или хронична инфекција или интоксикација. Во исто време, се зголемува синтезата и ослободувањето на ендогени опиоиди, што ја нарушува допаминергичната регулација на секрецијата на GnRH, што доведува до зголемување на базалното ниво на секреција на LH, релативно намалување на производството на FSH и нарушена фоликулогенеза. Зголемувањето на секрецијата на LH кај PCOS се должи и на примарно нарушување на синтезата на GnRH и на хронична ановулација; овие ефекти меѓусебно се потенцираат.

Современото разбирање на патогенезата на PCOS, покрај нарушувањата на хипоталамо-хипофизниот комплекс, јајниците и надбубрежните жлезди, вклучува и метаболички нарушувања и автопаракрини фактори кои ја регулираат стероидогенезата во јајниците. Метаболичките нарушувања се поврзани со системот на инсулин-гликоза, бидејќи инсулинот е вклучен во производството на андрогени во јајниците. Дебелината не игра одлучувачка улога во патогенезата на PCOS, меѓутоа, како резултат на хиперинсулинемија и отпорност на инсулин, постојните ендокрини нарушувања се влошуваат. Кај дебели пациенти со отпорност на инсулин, хроничната хиперинсулинемија го стимулира формирањето на фактор на раст сличен на инсулин-1 (IGF-1). Вториот, преку специфични рецептори, го зголемува формирањето на андрогени во клетките и интерстицијалното ткиво на јајниците. Покрај тоа, инсулинот е во состојба да го инхибира формирањето на глобулини во црниот дроб кои ги врзуваат половите хормони, што резултира со зголемување на слободната биолошки активна фракција на тестостерон во крвта.

Според постоечката хипотеза, стимулирачкиот ефект на инсулинот врз синтезата на андрогените во јајниците се должи на генетска предиспозиција.

PCOS се развива кај жени со нормална телесна тежина. Во нивната крв, нивото на хормонот за раст е зголемено, што предизвикува формирање на ИГФ-1 во гранулозните клетки и го подобрува формирањето на јајниците андрогени. Студијата за биосинтезата на хормоните во гранулозните клетки на полицистични јајници досега

Се покажа дека лутеинизираните клетки ја губат способноста да синтетизираат прогестерон. Ова е еден од можните механизми на ановулација кај пациентите

Клинички симптоми.Клиничките манифестации на PCOS се многу различни, но главните кај сите форми на PCOS се хипо-, опсо-, олиго- и аменореа. Прекршувањата на фоликулогенезата доведуваат до развој на ановулаторна примарна и секундарна неплодност.

Во типичната форма на PCOS, менструалните неправилности започнуваат со менархата. Во мешаната форма на PCOS, доцната менарха се комбинира со подоцнежните менструални неправилности слични на секундарната аменореа. За време на репродуктивната возраст, се забележува хронична ановулација и неплодност, често примарни. Во централната форма на PCOS, менархата е нормална, но менструалниот циклус е нестабилен. Ова последователно доведува до хипо-, опсо-, олиго- или аменореа. Нарушувањата на репродуктивната функција вклучуваат краткотраен спонтан абортус и секундарна неплодност. Покрај менструалната дисфункција, се забележува дисфункција на хипоталамо-хипофизниот систем. Почетокот на болеста може да биде поврзан со стрес, аденовирусна инфекција или повреда на мозокот.

Главната причина за младите пациенти да одат на лекар е прекумерниот раст на косата, чија фреквенција кај PCOS, според различни автори, се движи од 50 до 100%. Хирзутизмот во типична форма на PCOS се развива постепено од периодот на менарха. Прекумерен раст на влакна се забележува на горната усна, брадата и по белата линија на абдоменот. Тежок хирзутизам и хипертрихоза не се типични за оваа форма на PCOS, но во мешана форма, хирзутизам е забележан кај сите пациенти. Области на вишок раст на влакна се внатрешната и надворешната површина на бутовите, белата линија на абдоменот, горната усна и долниот дел на нозете. Растот на косата започнува со менарха или порано. Во централната форма на PCOS, хирзутизмот е откриен кај 90% од пациентите, се јавува 3-5 години по менструалната дисфункција, веќе на позадината на дебелината и е поизразен во репродуктивната возраст. Кај овие пациенти може да се забележат дегенеративни промени: стрии на градите, стомакот, колковите, кршливи нокти и коса.

Клиничката слика на PCOS во голема мера е одредена од општите метаболички нарушувања - како што се дислипидемија, нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати и зголемен ризик од развој на хиперпластични процеси на гениталиите. Овие нарушувања може да предизвикаат ран развој на атеросклеротични промени во крвните садови, хипертензија и коронарна срцева болест. Кај 50% од пациентите со типична форма на PCOS, зголемена телесна тежина со рамномерна распределба на поткожното масно ткиво се јавува уште од адолесценцијата. Кај мешаните форми на PCOS, дебелината е ретка. Во централната форма, водечката поплака е за вишокот на телесна тежина. Дебелината достигнува II-III степен; масното ткиво е локализирано главно на рамениот појас, долниот дел на стомакот и бутовите.

Дијагностика PCOS мора да започне со внимателно испитување на медицинската историја и физичките наоди. Формирањето на PCOS започнува со пубертетот

долг период и е придружен со нарушување на формирањето на менструалната функција. Примарните полицистични јајници предизвикуваат неправилна менструација од пубертетот, што ги разликува од секундарните полицистични јајници.

Клиничкиот критериум за дијагностицирање на PCOS е хирзутизам (кај 69% од пациентите), кој се појавува истовремено со почетокот на пубертетот. Тежината на другите клинички манифестации на хиперандрогенизам варира. Со прогресија на симптомите на вирилизација (хипертрофија на клиторисот, дефеминизација на фигурата, намален глас), неопходно е да се исклучат хормонски активни тумори на јајниците и надбубрежните жлезди; Ова обично не е типично за PCOS.

Главните методи за дијагностицирање на PCOS вклучуваат ехографија на карличните органи, проучување на хормоните во крвната плазма, лапароскопија со биопсија и хистолошки преглед на ткивото на јајниците.

Билатералното зголемување на јајниците е патогномонично за PCOS, често со хипопластична матка, што јасно се одредува со ехографија. Ехоскопска слика на јајниците со трансвагинален ултразвук (сл. 9.1) покажува зголемување на волуменот на јајниците за повеќе од 9 cm 3 (во просек 16-20 cm 3), хиперпластична строма, повеќе од 10 атретични фоликули лоцирани долж периферијата под задебелена капсула.

Хормоналните критериуми за дијагностицирање на PCOS вклучуваат сооднос LH/FSH поголем од 2,5-3. Сепак, во последниве години се покажа дека нормалното ниво на гонадотропни хормони не ја исклучува дијагнозата на PCOS. Така, нивото на DHEA и DHEA-S е нормално во типичната форма и зголемено во присуство на надбубрежната компонента (мешана форма на PCOS). Во централната форма на PCOS, односот LH/FSH е ист како кај типичната форма, но соодветната историја и клиничките симптоми овозможуваат да се потврди дијагнозата.

Ориз. 9.1.Синдром на полицистични јајници. Ултразвук

Задолжителна фаза во прегледот на пациенти со PCOS е дијагнозата на метаболички нарушувања: хиперинсулинемија и отпорност на инсулин. БМИ поголем од 25 kg/m2 и дислипидемија укажуваат на хиперинсулинемија и отпорност на инсулин.

Типична лапароскопска слика на јајниците кај PCOS: зголемена големина (до 5-6 cm во должина и 4 cm во ширина), измазнета, задебелена, бисерно-белузлава капсула. Отсуството на проѕирни мали фоликуларни цисти и стигми за овулација укажува на изразена дебелина на капсулата на јајниците, што понекогаш ја комплицира биопсијата (сл. 9.2).

Третман.Редоследот на мерките за третман кај пациенти со PCOS зависи од поплаките, клиничките манифестации и возраста на пациентот. Бидејќи главната причина за посета на лекар кај пациенти во репродуктивна возраст е неплодноста, целите на третманот се обновување на менструалната и во исто време репродуктивната функција, спречување на хиперпластични процеси во целните органи и корекција на преовладувачкиот комплекс на симптоми. За таа цел се користат конзервативни и хируршки методи на лекување.

За дебелината, првата фаза од третманот (без оглед на формата на болеста) е нормализирање на телесната тежина. Сепак, терапевтскиот пост е контраиндициран; Најголем терапевтски ефект се добива со комбинирање на диетална терапија со физиотерапевтски мерки - масажа, физикална терапија, акупунктура. Губењето на телесната тежина доведува до нормализирање на ендокриниот крвен профил, намалување на нивото на инсулин и андрогени и враќање на редовната менструација. Кај PCOS од централно потекло, употребата на лекови кои го корегираат метаболизмот на невротрансмитери (фенитоин - дифенин *, бекламид - хлоракон *) е патогенетски оправдана. Можно е да се препише орлистат, кој селективно го инхибира липидниот метаболизам или субитрамин, кој го блокира центарот на заситеност.

Следната фаза од третманот е стимулација на овулацијата. Стимулацијата започнува со употреба на кломифен, кој дава антиестрогенски ефект со блокирање на рецепторите на естрадиол. По прекинот на лекот, гонадотропната функција се нормализира. Кломифенот директно не стимулира

Ориз. 9.2.Биопсија на јајниците. Лапароскопија

конкретно јајниците, но предизвикува овулација поради краткорочна нормализација на хипоталамо-хипофизата-јајниците систем. Лекот се пропишува 100 mg од 5-ти до 10-тиот ден од менструалниот циклус. Третманот со кломифен ја враќа овулацијата кај 48-80% од пациентите, бременоста се јавува кај 20-46%. Во случај на отпорност на кломифен, стимулацијата на овулацијата може да се изврши со гонадотропни лекови (пергонални ♠, хумегон ♠) според индивидуални шеми. Сепак, стимулацијата на овулацијата, особено со покачени нивоа на инсулин и дебелина, го зголемува ризикот од развој на синдром на хиперстимулација или може да доведе до нереактивност на јајниците.

Третманот на жени кои не планираат бременост е насочен кон обновување на менструалниот циклус, лекување на хирзутизам и спречување на долгорочните последици од PCOS, кои го влошуваат квалитетот на животот. За таа цел се користат комбинирани орални контрацептиви (КОК), кои го намалуваат нивото на андрогени, го нормализираат менструалниот циклус и помагаат во спречување на хиперпластични процеси на ендометриумот. Кај пациенти со PCOS и нарушувања на метаболизмот на липидите, препорачливо е да се комбинираат КОК со терапија со лекови за отпорност на инсулин. Комбинацијата на КОК со антиандрогени го потенцира намалувањето на секрецијата на андрогени. Антиандрогените ги блокираат андрогенските рецептори во целното ткиво и ја потиснуваат гонадотропната секреција. Употребата на лекови со антиандрогени својства (Diane-35*) значително ги прошири терапевтските опции за PCOS. Антиандрогениот ефект на Diane-35 ♠ може да се засили со дополнителна администрација на ципротерон (андрокур ♠) 25-50 mg од 5-ти до 15-тиот ден од менструалниот циклус. Времетраењето на третманот е од 6 месеци до 2 години или повеќе.

Спиронолактонот (верошпирон ♠) има антиандрогено дејство, блокирајќи ги периферните рецептори и синтезата на андрогени во надбубрежните жлезди и јајниците. Неговата долготрајна употреба во доза од 100 mg/ден го намалува хирзутизмот. Сепак, третманот со лекови за хирзутизам не е секогаш ефикасен.

Хируршките методи за лекување на PCOS често се изведуваат со користење на ендоскопски пристап. Хируршкиот третман ја нормализира гонадотропната секреција со намалување на волуменот на ткивата на полицистични јајници кои лачат андрогени. Како резултат на тоа, нивото на екстрагонадални естрогени, што ја зголемува чувствителноста на хипофизата на GnRH, се намалува. Хируршките методи за корекција на PCOS вклучуваат клинеста ресекција, термичка каутеризација (сл. 9.3), термичка испарување и декапсулација на полицистични јајници. Хируршкиот третман е најефикасен за типичната форма на PCOS.

Неефикасноста на клинената ресекција на јајниците кај некои пациенти укажува на комбиниран надбубрежно-јајник хиперандрогенизам.

Фреквенцијата на развој на ендометријални хиперпластични процеси и ризикот од рак на ендометриумот кај пациенти со PCOS, особено со типични и централни форми, ги одредуваат активните тактики за управување (хистероскопија со посебна дијагностичка киретажа) дури и во отсуство на поплаки. Навремената дијагноза и третман на таквите пациенти се мерки за спречување на рак на ендометриумот.

Ориз. 9.3.Јајниците по каутеризација. Лапароскопија

Резистентен оваријален синдром.Во ретки случаи, оваријална инсуфициенција може да биде предизвикана од резистентен оваријален синдром (ROS; синдром на Savage). Кај жени под 35-годишна возраст, забележани се аменореа, неплодност, микро- и макроскопски непроменети јајници со високи нивоа на гонадотропини. Секундарните сексуални карактеристики се развиваат нормално. Причините за ROS не се проучени; се претпоставува автоимуната природа на оваа патологија. Познато е дека хипергонадотропната аменореја може да се комбинира со автоимуни болести: болест Хашимото, мијастенија гравис, алопеција, тромбоцитопенична пурпура, автоимуна хемолитична анемија. Отпорноста на јајниците на високи нивоа на гонадотропини може да се должи на абнормалност на молекулата на FSH или недостаток на биолошка активност на хормонот. Голема улога им се дава на интрајајниците фактори вклучени во регулирањето на функцијата на јајниците. Има податоци за влијанието на јатрогените фактори - радиотерапија, цитотоксични лекови, имуносупресиви, хируршки интервенции на јајниците. Развојот на отпорни јајници може да се олесни со оштетување на ткивото на јајниците поради туберкулоза, заушки и саркоидоза.

Клинички симптоми и дијагноза.Повеќето пациенти го поврзуваат почетокот на болеста со стрес и тешки вирусни инфекции. Првата менструација, по правило, се јавува навремено, а по 5-10 години се развива аменореа, но 84% од пациентите последователно имаат менструација спорадично. Бременоста и породувањето се јавуваат кај 5% од пациентите. Пациентите со СРС имаат правилна фигура, задоволителна исхрана и добро развиени секундарни сексуални карактеристики. Периодично, тие чувствуваат топли бранови на топлина во главата. Кога се испитуваат со помош на функционални дијагностички тестови, тие откриваат знаци на хипофункција на јајниците: разредување на мукозните мембрани на вулвата и вагината, слабо позитивен феномен на „зеница“, ниски вредности на CPI (од 0 до 25%).

При гинеколошки преглед, ехографија и лапароскопија, матката и јајниците биле малку намалени. Повеќето автори веруваат дека дијагнозата на EOC може да се постави само по лапароскопија и биопсија на јајниците проследени со хистолошки преглед, кој открива

Постојат исконски и преантрални фоликули. За време на лапароскопија, проѕирните фоликули се видливи во јајниците.

Хормоналните студии укажуваат на високи нивоа на FSH и LH во крвната плазма. Нивото на пролактин е нормално.

Хормоналните тестови имаат голема дијагностичка вредност. Намалувањето на нивото на FSH со воведувањето на естроген и зголемувањето на нивото на FSH и LH како одговор на администрацијата на лулиберин укажува на зачувување на механизмот за повратни информации помеѓу хипоталамо-хипофизниот систем и сексуалните стероиди.

Третман.Третманот на СПЦ претставува големи тешкотии. Конфликтни податоци се добиени со третман со гонадотропини. Некои автори забележале зголемување на фоликулите и менструалниот исцедок за време на администрацијата на FSH и LH, додека други забележале само раст на фоликулите (празни фоликули) без зголемување на нивото на естроген во крвта.

Препишувањето на естрогени се заснова на блокадата на ендогени гонадотропини и последователниот ефект на враќање (ефект на рефлексија). Покрај тоа, естрогените го зголемуваат бројот на гонадотропни рецептори во јајниците и, можеби, на тој начин го подобруваат одговорот на фоликулите на ендогени гонадотропини. Враќањето на генеративната функција е можно само со помош на асистирани репродуктивни технологии (ИВФ на донаторска јајце клетка).

Аменореата од централно потекло (потекло) може да се манифестира на различни начини, во зависност од тоа кои структури на мозокот се засегнати и колку сериозно се погодени. Оваа група на аменореа ги вклучува сите нејзини типови предизвикани од нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем.

Што е аменореа од централно потекло

Овој тип на аменореа се нарекува и хипоталамо-хипофиза, односно се јавува со каква било патологија во областа на хипоталамусот или хипофизата. Како што е познато, неврохормоналниот систем на жената се состои од следниве структури кои взаемно влијаат едни на други: церебрален кортекс - хипоталамус - хипофиза - јајници - матка. Неуспехот на кое било од овие нивоа може да предизвика аменореа. Неисправност на нивото на церебралниот кортекс - хипоталамус - хипофизата предизвикува аменореа од централно потекло.

Сите видови на аменореа од централно потекло можат да се поделат во две големи групи - функционални и органски. Функционалните промени се случуваат без видливи промени во структурата на мозокот. Но, промените се случуваат на биохемиско ниво под влијание на различни фактори: гладување, ментална траума, разни болести (акутни инфекции, чести егзацербации на хронични болести), интоксикација итн.

Органските типови на аменореа од централно потекло вклучуваат оние предизвикани од болести и тумори во хипоталамусот и хипофизата. Во исто време, во мозочното ткиво се јавуваат структурни нарушувања, кои доведуваат до појава на голем број симптоми, меѓу кои и аменореа.

Функционална аменореа од централно потекло

Со стрес, интоксикација, пост и какви било други општи ефекти врз церебралниот кортекс, се случуваат функционални промени и во субкортикалните структури - хипоталамусот и хипофизата. Сè започнува со фактот дека, по команда на церебралниот кортекс, се зголемува производството на ендогени опиоиди - супстанции чија главна задача е да ги измазнуваат непријатните последици од нивните ефекти врз мозокот.

Ова започнува вистинска верижна реакција: под влијание на опиоидите се намалува количината на невротрансмитер допамин и лачењето на хипоталамусните хормони кои го регулираат лачењето на хипофизните хормони. Особено, производството на гонадотропин-Ризлинг хормон на хипоталамусот, кој ја регулира количината и цикличноста на секрецијата на гонадотропните хормони на хипофизата - фоликуло-стимулирачкиот хормон (FSH - хормонот од првата половина на менструалниот циклус) и лутеинизирачкиот хормон (LH - хормон од втората половина на менструалниот циклус), може да се намали.

А бидејќи под влијание на FSH и LH јајцето прво созрева, а потоа го напушта јајниците (овулација), како и лачењето на женски полови хормони кои ја подготвуваат матката за бременост, менструалниот циклус е нарушен. . Мукозната мембрана на матката не расте, не започнува да лачи и потоа не се отфрла - нема менструација.

Како по правило, функционалната аменореа од централно потекло исчезнува откако ќе се елиминира причината за болеста. Но, ако тоа трае долго, може да се појават неповратни промени во хормоналниот систем (најчесто во јајниците). Затоа, секоја аменореа треба да се третира навремено.

Органска аменореа од централно потекло

Органската аменореа од централно потекло е предизвикана од болести и тумори на хипоталамо-хипофизниот систем. Во овој случај, најчесто е зафатена хипофизата. А бидејќи хипофизата со помош на своите хормони ја регулира функцијата на сите други ендокрини жлезди, во зависност од локацијата на лезијата и нејзиниот степен, може да се појават одредени симптоми на болеста, меѓу кои и аменореа. Најчести синдроми се Шеханов, Исенко-Кушинг и гигантизам.

Со синдромот на Шехан, промените во ткивото на хипофизата се случуваат наспроти позадината на значително крварење за време на породувањето, индуциран абортус или спонтан абортус. Поради недостаток на снабдување со крв (исхемија), може да се појави некроза (смрт на ткивото) во ткивото на хипофизата. Тромб во крвните садови во хипофизата може да ги предизвика истите нарушувања. Тоа е она што ги предизвикува различните симптоми на болеста, кои се манифестираат во различен степен во зависност од големината и локацијата на лезијата на хипофизата. Структурите одговорни за контрола на гонадите, тироидната жлезда и надбубрежните жлезди може да бидат засегнати. Затоа, аменореа може да се појави на позадината на други симптоми, на пример, неактивна тироидна жлезда (слабост, намалени перформанси, низок крвен притисок). Може да има целосен пораз на сите функции на хипофизата, што резултира со постојана аменореа, намалување на волуменот на гениталните органи и млечните жлезди, ќелавост, оштетување на меморијата, слабост, летаргија и губење на тежината.

Со некои органски лезии на хипоталамусот, секрецијата на хипоталамусните хормони се зголемува, регулирајќи го формирањето од страна на хипофизата на хормони одговорни за функцијата на надбубрежните жлезди. Ова предизвикува прекумерно производство на глукокортикоиди и машки полови хормони. Резултатот е аменореа, промени од машки тип (вклучувајќи зголемен раст на косата), непропорционална дебелина со таложење на поткожното масно ткиво во лицето, вратот и горната половина на торзото.

Ајде да ја разгледаме дефиницијата за „аменореа“ и можните причини за нејзиното појавување.

ТОЧНО - ова се нарушувања во кои нема циклични процеси во репродуктивниот систем на жената; вистинската аменореа е поделена на физиолошка и патолошка:

Аменореата е последица на дисфункција на церебралниот кортекс,

(2) – органски (анатомски);

(3) - последица на вродена патологија.

Земање лекови (психотропни лекови, антихипертензиви, хормонални лекови, апчиња за спиење);

Тешка соматска или ментална патологија;

Аплазија на ендометриумот или синехиите на матката (Ашерман-ов синдром);

Органски неоплазми и патолошки промени во хипоталамо-хипофизниот регион;

Ендокрини и метаболички нарушувања, дополнително потврдени со резултатите од хормоналните студии.

Аменореа од централно потекло

Аменореата од централно потекло е почесто функционална и, по правило, се јавува како резултат на изложеност на неповолни фактори на животната средина. Механизмите на нарушувањето се реализираат преку невросекреторните структури на мозокот кои го регулираат тоничното и цикличното лачење на гонадотропините. Под влијание на стрес доаѓа до прекумерно ослободување на ендогени опиоиди, со што се намалува формирањето на допамин, како и намалување на формирањето и ослободувањето на гонадолиберини, што може да доведе до аменореа. Со мали нарушувања, бројот на ановулаторни циклуси се зголемува и се појавува недостаток на лутеална фаза.

Најчесто, на појавата на централните форми на аменореа претходат ментална траума, невроинфекции, интоксикација, стрес, комплицирана бременост и породување. Аменореа е забележана кај секој трет пациент со шизофренија и манично-депресивна психоза, особено за време на егзацербација. Психолошкиот стрес и заразните болести претрпени во детството се важни. Физичкото преоптоварување поврзано со значителен емоционално-воливен стрес може да предизвика аменореа со ментални, астеноневротични, астенодепресивни или астенохипохондриски нарушувања. Менструацијата наеднаш престанува. Заедно со аменореа, се забележуваат раздразливост, солзи, главоболка, оштетување на меморијата, оштетување на перформансите и нарушување на спиењето. За време на војната, како резултат на присилното гладување, жените остро изгубиле тежина, што доведе до нарушување во хипоталамо-хипофизата регионот и таканаречена воена аменореа. За ова придонесе и психо-емоционалниот стрес.

Функционалните нарушувања на хипоталамо-хипофизниот систем доведуваат до развој на нервна анорексија, Исенко-Кушингова болест, гигантизам и функционална хиперпролактинемија. Причини за функционални нарушувања на хипоталамо-хипофизниот систем:

■ хроничен психоген стрес;

■ хронични инфекции (дел од ангина) и особено невроинфекции;

■ земање лекови кои ги исцрпуваат резервите на допамин во централниот нервен систем (резерпин, опиоиди, инхибитори на моноамин оксидаза) и влијаат на лачењето и метаболизмот на допамин (халоперидол, метоклопрамид).

Анатомските нарушувања на хипоталамо-хипофизните структури, што доведуваат до Шинов синдром и хиперпролактинемија, се како што следува:

■ хормонски активни тумори на хипофизата: пролактином, мешавина од аденоми на хипофизата кои секретираат пролактин и ACTH;

■ оштетување на стебленцето на хипофизата како резултат на повреда или операција, изложеност на зрачење;

■ некроза на ткивото на хипофизата, тромбоза на садовите на хипофизата.

Вродената патологија на хипоталамо-хипофизниот систем може да доведе до масно-генитална дистрофија.

Без оглед на причините за оштетување на хипоталамо-хипофизниот регион, производството на хипоталамо гонадотропин-ослободувачки хормон е нарушено, што доведува до промени во секрецијата на FSH, LH, ACTH, STT, TSH и пролактин. Во овој случај, цикличноста на нивната секреција може да биде нарушена. Кога функцијата за формирање на хормони на хипофизата е нарушена, се јавуваат различни синдроми. Намалувањето на секрецијата на FSH и LH доведува до нарушен развој на фоликулите и, следствено, недоволно производство на естрогени од јајниците. Секундарната хипострогенија, по правило, е придружена со хиперандрогенизам, што пак придонесува за појава на вирилен синдром, кој е умерено изразен кај хипоталамо-хипофизните нарушувања.

Бидејќи хипофизата е одговорна и за метаболичките процеси, со лезии на хипоталамо-хипофизниот регион, пациентите имаат карактеристичен изглед. Имаат дебелина, лице во облик на месечина, мрсна престилка, стрии на стомакот и бутовите, но може да имаат и прекумерна слабеење со слабо изразени секундарни полови карактеристики. Дебелината и сериозното губење на тежината како резултат на нарушувања на хипоталамо-хипофизниот регион ги влошуваат манифестациите на хормонална дисфункција.

Аменореата кај анорексија нервоза е резултат на нагло намалување на секрецијата на гонадотропини. Ова често се забележува со постојана желба за губење тежина и брзо намалување на телесната тежина за 15% или повеќе. Оваа патологија е честа кај тинејџерките кои се исцрпуваат со исхрана и физичка активност и може да биде почеток на ментална болест. Недостатокот на менструација е еден од првите знаци на почетокот на болеста, што ги носи девојчињата кај гинекологот. По испитувањето, нагло намалување на поткожното масно ткиво е забележано кај жени со женски тип на тело. Секундарните сексуални карактеристики се развиваат нормално. Гинеколошки преглед открива умерена хипоплазија на надворешните и внатрешните генитални органи. Континуираното губење на телесната тежина може да доведе до брадикардија, хипотензија и хипотермија. Последователно, се појавува раздразливост, агресивност, кахексија со целосно губење на апетит и аверзија кон храна. Хипотироидната состојба, заедно со нутритивните недостатоци, ги предиспонира пациентите за остеопороза.

Исенко-Кушингов синдром (болест) се карактеризира со зголемено производство на кортиколиберин од хипоталамусот. Ова предизвикува активирање на адренокортикотропната функција на предната хипофиза поради хиперглилазија на базофилните клетки и, како резултат на тоа, хипертрофија и хиперфункција на надбубрежните жлезди, прекумерно формирање на глукокортикостероиди и андрогени. Последица на ваквите хормонални нарушувања е хиперкортизолизам, што доведува до хипокалемична ацидоза, зголемена гликонеогенеза, зголемен шеќер во крвта и, во крајна линија, стероид дијабетес. Болеста се јавува на која било возраст. Кај децата, болеста Исенко-Кушинг е придружена со вирилизација со различна тежина; кај возрасните, аменореа се забележува на почетокот на болеста, а потоа се појавуваат знаци на вирилизација. Се карактеризира со непропорционална дебелина со таложење на поткожното масно ткиво на лицето, вратот и горната половина од телото. Пациентите имаат тркалезно, цијано-црвено лице. Кожата е сува, атрофична, со мермерна шема и области на пигментација и акни. Има пурпурно-црвени стрии на градите, стомакот и бутовите.

Гигантизмот, исто така, станува последица на хиперплазија на созинофилните клетки на хипофизата со зголемено производство на соматотропни и лактогени хормони. Со прекумерно производство на соматотропен хормон, растот е претерано висок, релативно пропорционален или непропорционален. Прекумерното зголемување на висината обично се забележува за време на предпубертетскиот и пубертетскиот период, во период од неколку години. Со текот на времето, може да се развие акромегалоидно зголемување на цртите на лицето. Од самиот почеток на болеста се забележува хипогонадизам, примарна аменореа или рано прекинување на менструацијата.

Schiehen-овиот синдром е предизвикан од структурни промени во хипофизата поради масивно постпартално или пост-абортус крварење. Во овој случај, се откриваат некротични промени и интраваскуларна тромбоза во хипофизата. Исхемијата на хипофизата е исто така олеснета со физиолошко намалување на ослободувањето на ACTH во постпарталниот период. Интраваскуларната тромбоза, исто така, доведува до промени во црниот дроб, бубрезите и структурите на мозокот. Тежината на клиничките манифестации на Шин-ов синдром зависи од големината и локализацијата на лезијата на хипофизата и, соодветно, од инсуфициенцијата на нејзините гонадотропни, тироидно-тропски и адренокортикотропни функции. Болеста е често придружена со клиничка слика на хипофункција на тироидната жлезда или вегетативно-васкуларна дистонија од хипотоничен тип (главоболка, зголемен замор, студенило).

Хиперпролактинемија. Појавата на аменореа од хипоталамо-хипофизно потекло е често придружена со прекумерна секреција на пролактин - хиперпролактинемија. Пролактинот е единствениот хормон на предната хипофиза, чија секреција е постојано потисната од хипоталамусот и нагло се зголемува откако хипофизата ќе се ослободи од хипоталамусот. Физиолошка хиперпролактинемија е забележана за време на бременост и лактација, кај практично здрави жени за време на спиењето, после вежбање, а исто така и за време на стрес. Хиперпролактинемија е можна поради оштетување на интраутерините рецептори при делумно стружење на мукозната мембрана на телото на матката, рачно испитување на ѕидовите на матката по породувањето.

Зтиологија и патогенеза. Причината за хиперпролактинемија може да биде и анатомски и функционални нарушувања во хипоталамо-хипофизниот систем. Покрај тоа, производството на пролактин е под влијание на:

■ естрогени, естрогени кои содржат орални контрацептиви;

■ лекови кои влијаат на лачењето и метаболизмот на допамин (халоперидол, метоклопрамид, сулпирид);

■ лекови кои ги исцрпуваат резервите на допамин во централниот нервен систем (резерпин, опиоиди, инхибитори на моноамин оксидаза);

■ стимуланси на серотонергичниот систем (халуциногени, амфетамини);

■ хипофункција на тироидната жлезда.

Патогенезата на хиперпролактинемија е нарушување на тоничната допаминергична инхибиторна контрола на секрецијата на пролактин предизвикана од дисфункција на хипоталамусот. Од ендогените супстанции кои го инхибираат пролактинот, најважен е допаминот. Намалувањето на содржината на допамин во хипоталамусот доведува до намалување на нивото на факторот за инхибиција на пролактин и зголемување на количината на циркулирачки пролактин. Континуираната стимулација на секрецијата на пролактин прво доведува до хиперплазија на пролактотрофите, а потоа може да се формираат микро- и макроаденом на хипофизата.

30-40% од жените со хиперпролактинемија имаат зголемено ниво на надбубрежните андрогени - дехидроспиандростерон (DHZA) и неговиот сулфат (DHZA-S). Хиперандрогенизмот кај хиперпролактинемија се објаснува со заедништвото на хипоталамичното регулирање на функциите на хипофизата кои лачат пролактин и ACTH. Покрај тоа, рецептори за пролактин беа пронајдени во зоната ретикуларис на надбубрежните сипаници.

Механизмот на репродуктивна дисфункција поради хиперпролактинемија е како што следува. Во хипоталамусот, под влијание на пролактин, се намалува синтезата и ослободувањето на гонадотропин ослободувачки хормон и, соодветно, LH и FSH. Во јајниците, пролактинот ја инхибира синтезата на стероиди зависна од гонадотропин и ја намалува чувствителноста на јајниците на егзогени гонадотропини.

Клиника. Хиперпролактинемија се манифестира со нарушувања на менструалниот циклус како што се хипо-, олиго-, опсо- и аменореа, како и неплодност.

Жените со хиперпролактинемија често доживуваат галактореја, која не секогаш е во корелација со нивото на пролактин. Со нормално ниво на пролактин, може да се појави и галактореа, која е поврзана со преосетливост на рецепторите на пролактин во млечната жлезда.

Дијагнозата на хиперпролактинемија вклучува проучување на општа и гинеколошка историја и детален општ терапевтски преглед. Состојбата на ендокриниот систем, особено на тироидната жлезда и на надбубрежните сипаници, заслужуваат посебно внимание.

Зголемувањето на нивото на пролактин во периферната крвна плазма е една од потврдите за хиперпролактинемија. Односот на гонадотропните и половите хормони е исто така важен. За диференцијална дијагноза на хиперпролактинемија и особено нејзината минлива форма, неопходно е повторено определување на пролактин со текот на времето. Најинформативни се функционалните тестови со допамински агонист - парлодел и допамински антагонист - церукал. Функционалната хиперпролактинемија не е придружена со промени во села турцика на рендген, компјутер и магнетна резонанца кога нивото на пролактин се зголемува на 2000 mIU/l.

За да се исклучат анатомските промени во хипофизата, се врши рендгенски преглед на черепот за да се идентификуваат промените во областа на sella turcica. Со макроаденом на хипофизата, големината на sella turcica се зголемува, нејзиното дно е 2-3-контури, постојат знаци на склероза на sella turcica. Нивото на пролактин кај макроаденомот надминува 5000 mIU/l. Со макроаденом на хипофизата, се забележува аменореа и галактореја. Дијагнозата на микроаденом на хипофизата е можна со помош на компјутерска томографија или нуклеарна магнетна резонанца. Нивото на пролактин кај микроаденомот се движи од 2500 doIU/l.

Третманот на хиперпролактинемија се спроведува земајќи ја предвид неговата форма. Допаминските агонисти се широко користени за лекување на функционална хиперпролактинемија. Третманот започнува со назначување на */2 таблети парлодел на ден со оброци, потоа дозата се зголемува секој

2 дена на U2 таблети, зголемувајќи се на 3-4 таблети на ден под контрола на пролактинот во крвта и базалната температура. Кога овулаторните менструални циклуси се обновуваат, дозата се намалува на 1 таблета на ден и овој третман се спроведува 6-8 месеци. Плодноста се обновува во 75-90% од случаите. Доколку втората фаза од циклусот е недоволна, може дополнително да се препише кломифен од 5-ти до 9-ти ден од менструалниот циклус, што ја стимулира овулацијата. Лекови од најновата генерација во третманот на хиперпролактинемија вклучуваат норпролак и достинекс (1 mg неделно за 3-3

4 недели). Ова се лекови со долго дејство со минимални несакани ефекти.

За микроаденом на хипофизата, терапијата се спроведува и со парлодел или негови аналози. Долготрајниот третман предизвикува дистрофични промени во туморот, негово намалување до целосно исчезнување. Бременоста за време на третманот кај пациенти со микроаденом на хипофизата се одвива безбедно. За време на бременоста задолжително е набљудување од невролог и офталмолог.

Макроаденом на хипофизата е индикација за хируршки третман, кој го врши неврохирург, или терапија со зрачење.

Масно-гениталната дистрофија е последица на вродена патологија на хипоталамо-хипофизниот регион. Болеста е придружена со прогресивна дебелина како резултат на нарушување на централната регулација на чувството за благосостојба поради оштетување на параенотрикуларните јадра на хипоталамусот. Намалувањето на гонадотропната функција на хипофизата доведува до неразвиеност на репродуктивниот систем (хипогонадизам). Инфективните процеси во регионот на хипофизата и аденом на хипофизата со хиперплазија на клетките на хипофизата на хипофизата може да доведат до хиперпродукција на соматотропен хормон и претерано висок раст (релативно пропорционален или непропорционален гигантизам).

/ Гинеколошки испит од 5-та година / g / Аменореа од централно потекло

Аменореа од централно потекло.

Јас. Примарна аменореа(отсуство на менструација кај девојчиња од години и постари, кои никогаш немале менструација).

1. За органски лезии на централниот нервен систем: тумори на мозокот, хроничен менингоенцефалитис, арахноидитис, хроничен серозен менингитис, епидемиски енцефалитис;

2. Психогена аменореа– поврзан со негативни емоции, ментален и физички стрес;

3. Патологија на хипоталамо-хипофизата регионот:

- Адипогенитална дистрофија– болест поврзана со интраутерина инфекција, токсоплазмоза и инфекција во детството и адолесценцијата. Се манифестира како дебелина со изразено таложење на маснотии во карлицата и колковите. Дефекти на скелетниот развој, генитална хипоплазија и аменореа;

- Лоренс-Мун-Бидл синдром– наследна фамилијарна болест предизвикана од генски дефекти. Се карактеризира, покрај знаците карактеристични за адипогениталната дистрофија, со тешка ментална ретардација и бројни развојни дефекти;

- Рака-Шулер-христијанска болест– наследна болест која се карактеризира со џуџест раст, сексуален инфантилизам, ксантоматоза, остеопороза, дијабетес инсипидус, ендофталмус;

- Кахексија на хипофизата(панхипопитуитизам) е болест која се јавува со хипофункција на целата хипофиза и се карактеризира со џуџест раст (нанизам) со сексуален инфантилизам и аменореа.

II. Секундарна аменореа(престанок на менструацијата откако ќе ја имавте барем еднаш):

1. Психогена аменореа– се јавува како резултат на акутна или хронична емоционална и ментална траума. Под влијание на стрес, се забележува зголемување на ослободувањето на бета-ендорфини, невротрансмитери од класата на ендогени пептиди. Ова доведува до намалување на формирањето на допамин и намалување на формирањето и ослободувањето на гонадолиберини, што пак предизвикува намалување на ослободувањето на гонадотропини.

Дијагнозата на психогена аменореа се утврдува врз основа на типична историја и клиничка слика. Вклучувањето на хипоталамусните структури се потврдува со позитивен GnRH тест. Третманот се спроведува заедно со невропсихијатар. Задолжително: нормализација на условите за живеење, елиминирање на стресот. Се користат антидепресиви и антипсихотици (мора да се запомни дека овие лекови ја зголемуваат инхибицијата на гонадотропната функција на хипофизата, што доведува до побавно закрепнување на менструалниот циклус). Нормализацијата на менструалната функција и обновувањето на овулаторните циклуси се јавуваат по подобрување на менталната состојба на пациентите. Индицирана е и терапија со витамини А, Е и Б.

2. Хипоталамична форма на секундарна аменореа(аменореа поради губење на тежината) - се развива кај девојчиња и млади жени кои користат диета сиромашна со протеини за козметички цели.

Дијагнозата е едноставна поради типичната историја и клиничката слика. Хормоналните студии откриваат намалување на нивото на гонадотропни хормони до долната граница на базалното ниво, кариопикнотичниот индекс е намален на 20-25%. Ултразвучниот преглед открива намалување на големината на матката со нормални големини на јајниците. Третманот вклучува целосна фракциона исхрана, препишување на ензимски препарати, витамини (Б1, Б6, Ц и Е), глутаминска киселина, инфузија или лушпа од валеријана. Психотерапијата е многу ефикасна. Како по правило, менструалниот циклус се обновува по достигнувањето на телесната тежина што одговара на стандардите за возраста, меѓутоа, менструалниот циклус може да биде непредвидлив.

3. Хипоталамо-хипофизна форма на секундарна аменореа:

Хиперпролактинемија– зголемување на формирањето на пролактин во предната хипофиза и зголемување на неговото ниво во крвта. Се разликуваат следниве типови на хиперпролактинемија:

А. Физиолошка хиперпролактинемија– забележано за време на бременост и доење;

б. Патолошка хиперпролактинемија- се развива како резултат анатомски и функционални нарушувањаво хипоталамус-хипофизниот систем и клинички може да се манифестира со различни нарушувања на хормоналните, репродуктивните функции на јајниците и менструалниот циклус.

Зголемувањето на нивото на пролактин од кое било потекло предизвикува намалување на формирањето и ослободувањето на гонадотропини, првенствено лутеинизирачки, што доведува до нарушување на фоликулогенезата, созревање на јајце клетката, ановулација и намалување на формирањето на хормони во јајниците.

Главните причини за функционална хиперпролактинемија :

Дисфункција на допаминергичните структури на хипоталамусот и намалено формирање на допамин, главниот инхибитор на синтезата на пролактин;

Хипотироидизам, како резултат на кој се зголемува формирањето и ослободувањето на тироиден-стимулирачки хормон, стимулатор на синтезата на пролактин;

Долготрајна употреба на лекови (психотропни, невролептици, хормони), контрацептиви кои содржат естроген и гестаген;

Хроничен и акутен стрес;

Некои форми на хиперандрогенизам;

Повреди на градниот кош и операции;

Клиничка сликафункционалната хиперпролактинемија е често придружена со секундарна аменореа и галактореја (обично откриена само со стегање на брадавиците).

Хиперпролактинемија речиси секогаш е придружена со промени во функцијата на јајниците од различен степен. Овие нарушувања може да се манифестираат како ановулација, недостаток на лутеална фаза, неправилни менструални циклуси или аменореа. Често се забележува неплодност и намалено либидо.

Со функционална хиперпролактинемија предизвикана од хипотироидизам, се забележува слабост, замор, бавна ментална реакција, студенило, запек, поспаност, сува кожа, кршливи нокти; понекогаш првиот знак на латентен хипотироидизам може да биде спонтана галактореја.

Функционалната хиперпролактинемија предизвикана од земање психотропни лекови и антипсихотици се карактеризира со универзална дебелина.

За време на гинеколошки преглед на жени со аменореа-галактореја или со хиперпролактинемија без галактореја, се забележува хипоплазија на матката и намалување на кариопикнотичниот индекс на 20-30%. Наспроти позадината на овие симптоми на хипоестрогенизам, млечните жлезди немаат знаци на неухранетост, при испитувањето, се забележува дури и нивна хиперплазија, а во некои случаи и благо изразено натрупаност.

Органската хиперпролактинемија е предизвикана од тумор на хипофизата што секретира пролактин - пролактином. Истакнете:

Микропролактиноми - до 10 mm во дијаметар;

Макропролактиноми - повеќе од 10 mm во дијаметар.

Секундарната аменореа предизвикана од пролактином се карактеризира со неплодност (кај сите жени) и аменореа-лактореја. Покрај симптомите на хипоестрогенизам, карактеристични се и оштетувањето на видот поради компресија на оптичката хијазма, како и промени во фундусот и полињата на бојата на видот.

Во клиничката пракса, се разликуваат следниве видови хиперпролактинемија:

- Киари-Фромел синдром– аменореа-лактореја поврзана со бременост и породување;

- Синдром Argonza del Castillo– идиопатска аменореа-лактореа, која не е поврзана со бременост, породување и тумор на хипофизата;

- Форбс-Олбрајт синдром- аменореа-лактореја од туморско потекло.

А. Х-зраци на черепот- со пролактином, локална или тотална остеопороза на ѕидовите на sella turcica е забележана со непроменета структура на коските на кранијалниот свод, нерамномерност на делот на внатрешната контура на нејзиниот коскеен ѕид, зголемување на големината на селата турцика;

б. Компјутеризирана томографија на областа на хипофизата;

В. Нивото на пролактин во крвта– кај огромното мнозинство пациенти со нетуморска генеза на болеста, нивото на пролактин не надминува 3000 mU/l, кај огромното мнозинство пациенти со туморска генеза на болеста, нивото на пролактин надминува 4000 mU/l ;

е. Тестирајте со тиротропин-ослободувачки хормон(способно да го стимулира лачењето на пролактин) - со нормална реакција, по интравенска администрација на тиролиберин во доза, по 15 минути доаѓа до удвојување на нивото на пролактин во однос на првичното, со нетуморска генеза на болеста - мало зголемување на пролактинот во крвта, со туморска генеза - нивото не се менува;

г. Тест со церукал(антагонист на допамин) - 1-2 часа по интравенска администрација на 10 mg лекови кај здрави жени има 7-10 пати зголемување на нивото на пролактин во крвта, со пролактином - неговото ниво практично не се менува, со функционални хиперпролактинемија - се зголемува за 1,5 -2 пати;

д. Parlode тест(допамински агонист) - по единечна орална администрација на лекот во доза од 2,5-5 mg за 2-4 часа, нормално содржината на пролактин нагло се намалува, кај туморот нема реакција, со функционална хиперпролактинемија нивото на пролактин се намалува на горните граници на нормалата.

А) со пролактином– методи за отстранување на тумор или зрачење (имплантација на радиоактивен индиум-90, далечинско зрачење со рентген, телегамотерапија);

Б) Парлодел– ги стимулира допаминските рецептори и го зголемува неговото ниво, го обновува цикличното лачење на гонадотропините и хормоните на јајниците. Третманот со Parlodel е неефикасен за продолжена аменореа повеќе од 10 години. Parlodel се користи за функционална и органска хиперпролактинемија;

В) Во случаи кога Parlodel не е доволно ефикасен и не се јавува овулација или се развива инсуфициенција на жолтото тело на јајниците за време на третманот во тек на 3-4 месеци. се користи за време на приемот кломифен. Ако нема ефект, лекот се комбинира со хуман хорионски гонадотропин.

Г) За хипотироидизам - тироидни хормони(тироидин, тријодотиронин, тирокомб), кои го блокираат лачењето на ендогениот тиротропин-ослободувачки хормон, предизвикуваат намалување на ослободувањето на пролактин;

Хипогонадотропна аменореа- се карактеризира со отсуство на независна менструација и неплодност, диспропорционалност на физиката, хипоплазија на внатрешните и надворешните генитални органи, ниски нивоа на гонадотропини и естрадиол во крвта, што одговара на долната граница на вредностите на раната фоликуларна фаза; нормални концентрации на пролактин, тестостерон и кортизол.

Со хипогонадотропна аменореја, некои пациенти имаат патолошка наследност: неплоден брак кај роднини од 2-3 степен, подоцна менарха кај мајката, родителска возраст над 30 години, комплицирана бременост и породување кај мајката. Историја на чести тонзилитис, тонзилектомија, стресни ситуации. Се верува дека патогенезата се заснова на вроден недостаток на хипоталамо-хипофизниот систем.

Степени на инсуфициенција на хипоталамо-хипофизниот систем:

а) Благ степен:

Нивото на лутеинизирачки гонадотропин во крвта е 3,6-9,3 IU/l;

Фоликуло-стимулирачки гонадотропин – 1,3-3,8 IU/l;

Естрадиол - 25,7-75,3 nmol/l;

Тестот со прогестерон и лулиберин е позитивен;

Клинички, пациентите се карактеризираат со прилично пропорционална фигура, развиени млечни жлезди со масна замена на вроден ткиво, радиолошки промени во коските на черепот во форма на хиперпневматизација на главниот синус, хиперостоза на ретросфеноидните процеси и дорзумот на селата. , sella turcica има нормални димензии. Големината на матката и јајниците одговара на возраста. Менарха подоцна, по период на олиго-опсоменореа, се развива перзистентна секундарна аменореа;

б) Умерен степен:

Лутеинизирачки гонадотропин – 1,7-2,5 IU/l;

Фоликуло-стимулирачки гонадотропин – 1,1-1,6 IU/l;

Естрадиол - 22,8-37,2 nmol/l;

Тестот со лулиберин е позитивен;

Тестот за прогестерон е негативен;

Клинички, пациентите се карактеризираат со непропорционална фигура, млечните жлезди се хипопластични со масна замена на ткивото на жлездата, има радиолошки промени во коските на черепот во форма на хиперпневматизација на главниот синус, хиперостоза на ретросфеноидните процеси и дорзум села , и намалување на големината на sella turcica. Големината на матката и јајниците одговара на возраста. Кај жени подоцна од менархата и по 2-4 ретки менструации, се развива перзистентна секундарна аменореа.

Враќањето на менструалната функција со оваа форма на секундарна аменореа е залудно;

Реакцијата слична на менструацијата е индуцирана со циклична хормонска терапија;

Употребата на менопаузални гонадотропини (Pergonal) во комбинација со човечки хорионски гонадотропин понекогаш може да ја стимулира овулацијата и бременоста;

Можно е да се стимулира овулацијата и почетокот на бременоста со употреба на лекови на синтетички аналози на гонадолиберини, администрирани интравенски, во таканаречен пулсирачки ритам со интервал од 60 минути со помош на специјален уред за 2-3 недели (лек е ефикасен само со потенцијално активна хипофиза);

Постпартален хипопитуитаризам (Шиеновиот синдром).

За да продолжите со преземањето, треба да ја соберете сликата: