Механизам за згрутчување на крвта: зошто се случува ова? Од што зависи згрутчувањето на крвта во човечкото тело Згрутчувањето на крвта започнува со разградување на

Тромбоцитите (крвните тромбоцити) се формираат во црвената коскена срцевина. Содржината во 1 ml крв е 300 илјади. Животниот век 7-9 дена.

Згрутчување на крвта при повреда крвни садовисе јавува во 2 фази. Прво, тромбоцитите се лепат заедно и се формира привремен (кршлив) тромб. Потоа, под дејство на ензимот тромбин, протеинот на фибриноген растворен во крвта се претвора во нерастворлив фибрин, фибринските нишки се лепат заедно и се добива трајно згрутчување на крвта.

Некоагулабилноста на крвта може да биде предизвикана од недостаток на калциум, витамин К (произведен од цревната микрофлора) или наследна болест (хемофилија).

При „неправилна“ трансфузија на крв, трансфузираните црвени крвни зрнца носат туѓи антигени, така што тие се проголтани од локални фагоцити. Масовното уништување на црвените крвни зрнца доведува до згрутчување на крвта директно во садовите. (Со „правилна“ трансфузија на крв, трансфузираните антитела (аглутинини) излегуваат како туѓи честички; нивното уништување од локалните фагоцити не доведува до негативни последици.)

Тестови

1. Суштината на процесот на згрутчување на крвта е
А) адхезија на црвените крвни зрнца
Б) транзиција на растворливиот фибриноген протеин во нерастворлив протеин на фибрин
В) зголемување на бројот на формирани елементи во 1 cm3 крв
Г) акумулација на леукоцити околу туѓи тела и микроорганизми

2. Учествува во згрутчување на крвта
А) црвени крвни зрнца
Б) лимфоцити
Б) леукоцити
Г) тромбоцити

3. Суштината на згрутчувањето на крвта е
А) адхезија на црвените крвни зрнца
Б) конверзија на фибриноген во фибрин
Б) конверзија на леукоцити во лимфоцити
Г) лепење на леукоцити

4. Пред операцијата, се одредува бројот на тромбоцити во крвта на пациентот со цел да се
А) опишете ја состојбата имунолошки систем
Б) одредување на содржината на кислород во крвта
В) идентификувајте го отсуството (или присуството) воспалителен процесво организмот
Г) одредување на стапката на згрутчување на крвта

5. Процесот на згрутчување на крвта започнува со
А) зголемен крвен притисок
Б) уништување на тромбоцитите
Б) акумулација во садот венска крв
Г) формирање на локален фокус на воспаление

6. Една од фазите на формирање на тромб во крвниот сад е
А) супурација на рана
Б) синтеза на хемоглобин
Б) формирање на фибрин
Г) зголемување на бројот на тромбоцити

7. Која е основата на згрутчување на крвта?
А) антитела
Б) хемоглобин
Б) холестерол
Г) фибрин

8. Како се нарекуваат крвните елементи без јадра, чие уништување доведува до згрутчување на крвта?
А) црвени крвни зрнца
Б) тромбоцити
Б) лимфоцити
Г) макрофаги

9. Каква улога играат тромбоцитите во човечката крв?
А) транспорт на крајните производи на метаболизмот
Б) транспорт на хранливи материи
Б) учествуваат во фагоцитозата
Г) учествуваат во неговата коагулација

10. Тромб што ја затнува оштетената површина на садот се формира од мрежа на нишки
А) фибрин
Б) тромбин
Б) фибриноген
Г) колабирачки тромбоцити

11. Кои крвни зрнца се карактеризираат со следните карактеристики: рамни, мали, неправилна формануклеарни формации кои живеат неколку дена?
А) тромбоцити
Б) лимфоцити
Б) црвени крвни зрнца
Г) фагоцити

12. Од што главно се состои згрутчувањето на крвта?
А) протромбин
Б) тромбин
Б) фибрин
Г) фибриноген

13. Изберете ја точната опција која го опишува формирањето на згрутчување на крвта: под влијание на X, Y растворен во крвта се претвора во Z
А) X-тромбин Y-фибриноген Z-фибрин
Б) X-фибрин Y-тромбин Z-фибриноген
Б) X-фибрин Y-фибриноген Z-тромбин
Г) X-фибриноген Y-тромбин Z-фибрин

Главната течност на човечкото тело, крвта, се карактеризира со голем број својства кои се од најголема важност за животот на сите органи и системи. Еден од овие параметри е згрутчувањето на крвта, кое ја карактеризира способноста на телото да спречи големи загуби на крв кога интегритетот на крвните садови е нарушен со формирање на згрутчување или тромби.

Како настанува згрутчување на крвта?

Вредноста на крвта лежи во нејзината единствена способностдоставувајте исхрана и кислород до сите органи, обезбедувајте нивна интеракција, евакуирајте го отпадниот отпад и токсините од телото. Затоа, дури и мала загуба на крв станува закана за здравјето. Преминот на крвта од течна во состојба слична на желе, односно хемокоагулација започнува со физичко-хемиска промена во составот на крвта, имено, со трансформација на фибриноген растворен во плазмата.

Која супстанца е доминантна во формирањето на згрутчување на крвта? Оштетувањето на крвните садови е сигнал специјално за фибриноген, кој почнува да се трансформира, претворајќи се во нерастворлив фибрин во форма на нишки. Овие нишки, испреплетени, формираат густа мрежа, чии клетки ги задржуваат формираните елементи на крвта, создавајќи нерастворлив плазма протеин кој формира згрутчување на крвта.

Последователно, раната се затвора, згрутчувањето станува погусто поради интензивната работа на тромбоцитите, рабовите на раната се затегнати и опасноста се неутрализира. Чистата жолтеникава течност што се ослободува кога згрутчувањето на крвта се стврднува се нарекува серум.

За појасно да го замислиме овој процес, можеме да се потсетиме на методот за производство на урда: коагулацијата на млечниот протеин казеин, исто така, придонесува за формирање на сурутка. Со текот на времето, раната се решава поради постепеното растворање на згрутчување на фибрин во блиските ткива.

Згрутчувањето на крвта или згрутчувањето формирано за време на овој процес се поделени во 3 вида:

Бел тромб формиран од тромбоцити и фибрин. Се појавува при повреди со висок проток на крв, главно во артериите. Така се нарекува затоа што згрутчувањето на крвта содржи траги од црвени крвни зрнца.
Дисеминираните наслаги на фибрин се формираат во многу мали садови, капилари.
Црвен згрутчување на крвта. Згрутчената крв се појавува само во отсуство на оштетување на васкуларниот ѕид, со бавен проток на крв.

Што е вклучено во механизмот на згрутчување?

Најважната улога во механизмот на коагулација им припаѓа на ензимите.Ова за прв пат беше забележано во 1861 година и беше донесен заклучок дека процесот не може да се случи во отсуство на ензими, имено тромбин. Бидејќи коагулацијата е поврзана со транзицијата на фибриноген растворен во плазмата во нерастворливиот протеин фибрин, оваа супстанца е главната во процесот на коагулација.

Секој од нас има тромбин внатре мала количинаво неактивна состојба. Неговото друго име е протромбин. Се синтетизира од црниот дроб, комуницира со тромбопластин и соли на калциум, претворајќи се во активен тромбин. Калциумовите јони се присутни во крвната плазма, а тромбопластинот е производ на уништување на тромбоцитите и другите клетки.

За да се спречи забавување или незавршување на реакцијата, неопходно е присуство на најважните ензими и протеини во одредена концентрација. На пример, добро познатите генетска болестхемофилија, во која едно лице е изнемоштено од крварење и може да изгуби опасна количина на крв поради една гребнатинка, се должи на фактот дека крвниот глобулин вклучен во процесот не се справува со својата задача поради недоволна концентрација.

Механизам за згрутчување на крвта

Зошто крвта се згрутчува во оштетените садови?

Процесот на згрутчување на крвта се состои од три фази кои минуваат една во друга:

Првата фаза е формирање на тромбопластин. Тој е тој што го прима сигналот од оштетените садови и ја активира реакцијата. Ова е најтешката фаза поради сложената структура на тромбопластинот.
Конверзија на неактивен ензим протромбин во активен тромбин.
Завршна фаза. Оваа фаза завршува формирањето на згрутчување на крвта. Тромбинот делува на фибриногенот со учество на јони на калциум, што резултира со фибрин (нерастворлив протеин налик на конец), кој ја затвора раната. Калциумовите јони и протеинот тромбостенин го компактираат и обезбедуваат згрутчувањето, што резултира со повлекување на згрутчувањето (намалување) за речиси половина за неколку часа. Последователно, раната се заменува со сврзно ткиво.

Каскадниот процес на формирање на тромби е доста сложен, бидејќи огромен број на различни протеини и ензими се вклучени во коагулацијата. Овие неопходни клетки (протеини и ензими) вклучени во процесот се фактори на коагулација на крвта, од нив се познати вкупно 35, од кои 22 се тромбоцити и 13 плазма.

Факторите содржани во плазмата обично се означени со римски бројки, а тромбоцитните фактори со арапски бројки.Во нормална состојба, сите овие фактори се присутни во телото во неактивна состојба, а со васкуларно оштетување започнува процесот на нивно брзо активирање, што резултира со хемостаза, односно запирање на крварењето.

Плазма факторите се протеински по природа и се активираат при васкуларно оштетување. Тие се поделени во 2 групи:

Зависен од витамин К и произведен само во црниот дроб;
Независен витамин К.

Фактори може да се најдат и во леукоцитите и еритроцитите, што ја одредува огромната физиолошка улога на овие клетки во коагулацијата на крвта.

Факторите на коагулација постојат не само во крвта, туку и во другите ткива. Тромбопластинскиот фактор е содржан во големи количини во церебралниот кортекс, плацентата и белите дробови.

Тромбоцитните фактори ги извршуваат следните задачи во телото:

Згрутчувањето на крвта е нормално со текот на времето

Еден од главните индикатори за крв е коагулограм - студија која го одредува квалитетот на згрутчувањето. Докторот секогаш ќе ве упатува за оваа студија ако пациентот има тромбоза, автоимуни нарушувања, проширени вени, непозната етиологијаакутно и хронично крварење. Оваа анализа е потребна и за неопходни случаиза време на операција и бременост.

Тестот за згрутчување на крвта се изведува со вадење крв од прст и мерење колку време е потребно за да престане крварењето. Стапката на коагулација е 3-4 минути. По 6 минути веќе треба да биде желатинозен тромб. Ако се извади крв од капиларите, треба да се формира згрутчување во рок од 2 минути.

Децата имаат побрзо згрутчување на крвта од возрасните: крвта престанува по 1,2 минути, а згрутчување на крвта се формира по само 2,5-5 минути.

Исто така важни при тестирањето на крвта се следниве мерења:

Под кои услови се одржува рамнотежа помеѓу два инверзни системи?

ВО човечкото телоВо исто време, два системи работат за да обезбедат процеси на коагулација: едниот го организира брзиот почеток на формирање на тромби со цел да се намали загубата на крв на нула, додека другиот на секој можен начин го спречува тоа и помага да се одржи крвта во течна фаза.Често, со одредени здравствени проблеми, патолошката згрутчување на крвта се јавува во непроменети садови, што е голема опасност, значително надминувајќи ја опасноста од крварење. Поради оваа причина се јавува тромбоза на крвните садови на мозокот, пулмоналната артерија и други болести.

Важно е двата од овие системи да работат правилно и да се во состојба на интравитална рамнотежа, во која крвта ќе коагулира само кога садовите се оштетени, а внатре во неоштетените ќе остане течна.

Фактори кои предизвикуваат побрзо згрутчување на крвта

Болни иритации.
Нервна возбуда, стрес.
Интензивно производство на адреналин од надбубрежните жлезди.
Зголемено ниво на витамин К во крвта.
Калциумови соли.
Топлина. Се знае на која температура се згрутчува крвта на човекот - на 42 степени Целзиусови.

Фактори кои го спречуваат згрутчувањето на крвта

Ако се сомневате дека е лошо згрутчување на крвта, важно е да ги идентификувате причините за ситуацијата, елиминирајќи ги ризиците од тешки нарушувања.

Процесот на згрутчување на крвта е многу важен кога станува збор за заздравување на рани и мали исеченици. Коагулацијата на крвта е индивидуална за секој човек и се одредува според неговите физиолошки карактеристики. За време на протокот на крв низ садовите на една личност, неговата супстанција е течна, но кога некое лице е повредено, се случуваат промени во конзистентноста на крвта. Ова се манифестира во формирање на згрутчување на крвта или згрутчување на крвта. Ја игра улогата на еден вид приклучок неопходен за приклучување на раната. Токму овој тромб служи за запирање на крвта и нејзино згрутчување. Претходно добиеното оштетување постепено се елиминира и раната зараснува. Токму тоа го објаснува процесот на згрутчување на крвта. До здраво телопотребни се не повеќе од пет минути за целосно да се запре крвта и нејзината последователна коагулација.

Сепак, постојат случаи во кои има нарушувања во процесот на згрутчување на крвта. Ова особено се однесува на хемофилија. Таквите пациенти треба да бидат внимателни во текот на животот, бидејќи во нивниот случај смртможе да биде предизвикана дури и од мало намалување. Имаше случаи кога тешко крварење се случи дури и без видливи надворешни механички оштетувања и беше поврзано токму со нарушување на процесот на згрутчување на крвта. Овој е добро познат ретка болест, беше уште во античко време. Особено, претставниците на владејачките династии страдале од нарушувања на процесот на згрутчување на крвта.

Покрај тоа, постојат и други нарушувања на процесот на згрутчување на крвта. Промените во составот на крвта можат да бидат патолошки по природа, а тоа е она што станува нарушување во процесот на нејзината коагулација. Во такви случаи најчесто се јавува таканаречена интраваскуларна коагулација. Како резултат на тоа, се појавуваат болести кои се потешки од хемофилија. Ова може да се каже за миокарден инфаркт или церебрална васкуларна тромбоза. Прогнозата за текот на ваквите болести може да биде крајно непријатна.

Систем за коагулација на крв

Системот за коагулација на крвта има одредени функции, меѓу кои се следниве:

Крвта во садовите се одржува во течна состојба.
Се постигнува хомеостаза, што резултира со отсуство на големи загуби на крв.

Хомеостазата е сложен процес од ензимски тип, чиј краен резултат е формирање на згрутчување на крвта.

Системот за коагулација на крвта вклучува многу компоненти; тој вклучува протеини, јони на калциум, фрагменти од клеточни мембрани и фосфолипиди. Компонентите на системот за коагулација на крвта обично се нарекуваат фактори, кои можат да бидат плазма, тромбоцити и ткиво. Првиот и последниот од овие фактори најчесто се означени со римски бројки, додека тромбоцитните фактори се означени со арапски бројки. Активниот фактор, исто така, обично се означува со буквата „а“.

Најголемиот дел од протеините на системот за коагулација на крвта се карактеризира со ензимска активност. Факторите одговорни за процесот на згрутчување на крвта се карактеризираат со способност да станат катализатори за ограничени реакции на протеолиза. Тие се нарекуваат серински протеинази.

За време на реакциите на згрутчување на крвта, протеините дејствуваат како супстрати, а потоа стануваат ензими. Меѓу протеините кои учествуваат во процесот на згрутчување на крвта, постојат и оние кои не се карактеризираат со ензимска активност, но го забрзуваат текот на ензимската реакција. Тие се нарекуваат параензими.

Најголемиот дел од факторите на згрутчување на крвта се подложени на синтеза во неактивна форма и имаат форма на параензими. Тие се активираат и нивното дејство е насочено кон директна реакција на згрутчување на крвта. Како резултат на тоа, ферминогенот се претвора во фибрин и токму тоа ја формира основата на добиениот згрутчување на крвта.

Време на згрутчување

Постојат неколку методи за одредување на времето на згрутчување на крвта, некои од нив може да се забележат.

Методот Моравиц вклучува ставање капка крв на стаклена тобоган, по што стаклено стапче се влече низ него во различни насоки. Периодот на згрутчување на крвта во овој случај може да се нарече временски период кој поминал од моментот на нанесување на крвта до појавата на фибрински нишки. Најчесто тоа трае пет минути.
Нема потешкотии во спроведувањето на методот Мас-Магро. Вклучува нанесување вазелин на стакло обложено со парафин и потоа користење на пипета за капнување на крв на стаклото. Крвта се собира и од капка вазелин со помош на пипета, по што се ослободува назад додека не се појави згрутчување на крвта. Внимателно се евидентира времето на згрутчување на крвта.
Методот White-Little вклучува ставање крв во три силиконски цевки. Секоја цевка содржи еден милилитар крв. По ова, крвта во епруветите се загрева до 37°C и епруветите се поставуваат под агол. Вообичаено е да се процени крајот на процесот откако крвта во епруветите ќе престане да се движи. Користејќи го овој метод, времето на згрутчување на крвта се одредува на шест минути.
Со методот Сухарев, во капиларната цевка треба да се стават 30 милилитри крв. Се дестилира во среден делкапиларна, а првата капка се елиминира од неа. По секои 30 секунди, капиларот треба да се навалува. Одбројувањето престанува веднаш откако крвта ќе престане да тече. Користејќи го овој метод, времето на згрутчување на крвта се одредува од две до пет минути.

Вкупниот број на такви методи е околу триесет. Времето на згрутчување на крвта што го поставуваат варира од две до пет минути. Првите три методи опишани погоре се сметаат за наједноставни. Методот на Сухарев се смета за унифициран, но не дава стабилни резултати. При спроведување на анализа на времето на згрутчување на крвта, неопходно е да се наведе кој метод е користен.

Фактори на коагулација

Вообичаено е да се назначат индикаторите што се разгледуваат со римски бројки; тие претставуваат специјални протеини на крвната плазма кои учествуваат во процесот на згрутчување на крвта. Тие циркулираат во крвотокот, појавувајќи се во него во пасивна форма. Кога ќе дојде до механичка повреда на ѕидовите на крвните садови, се активира каскаден синџир на реакции, а факторите на згрутчување на крвта добиваат активна форма. Прво се ослободува протромбинскиот активатор и предизвикува конверзија на протромбин во тромбин. Со помош на тромбин, голема глобуларна протеинска молекула се дели на помали компоненти, кои последователно се рекомбинираат во издолжени фибрински нишки, фибриларен протеин кој не може да се подели. Коагулацијата на еден милилитар крв вклучува формирање на тромбин, кој е сосема доволен за коагулација на фибриногенот содржан во три литри крв. Сепак, со целосна физиолошки состојбиГенерирањето на тромбин се јавува само таму каде што е оштетен васкуларниот ѕид.

Патеките на згрутчување на крвта може да се поделат на внатрешни и надворешни, во зависност од достапните сценарија за активирање. Во двата начини на згрутчување на крвта, постои активирање на факторите на згрутчување на крвта на мембраните на оштетените клетки. Во надворешната патека на коагулација на крвта, факторот за активирање на ткивото тромбопластин се испраќа во крвта од васкуларните ткива кои претходно биле оштетени. Оваа патека се нарекува надворешна затоа што е насочена од надворешниот простор. За време на внатрешната коагулација на крвта, се добива сигнал од претходно активираните тромбоцити; овој пат се нарекува внатрешен бидејќи тие се сметаат за главни крвни фактори. Земајќи го предвид фактот на блиската врска во човечкото тело помеѓу овие два процеси на згрутчување на крвта, поделбата може да се смета за доста условна. Сепак, тоа во голема мера го поедноставува толкувањето на тестовите извршени за да се процени згрутчувањето на крвта.

Методите за спроведување на тестови за згрутчување на крвта се поделени во четири главни групи:

Општи методи кои можат да дадат само приближна идеја за состојбата на коагулационата каскада. Дадена е и општа проценка на состојбата на нејзините поединечни фази. При извршувањето е можно да се користат специјални уреди, како и да се издаде визуелна проценка.
Овозможување конкретна проценка на недостатокот на одредени фактори на коагулација на крвта. Тоа вклучува употреба на корективни тестови за коагулација, во кои крвната плазма се меша со слична супстанција од пациенти кај кои веќе е утврдено дека имаат недостаток на одредени фактори за коагулација на крвта.
Начин на имплементација квантификацијаприватни компоненти на системот според нивната индивидуална активност, како и имунолошки маркери.
Определување на процесот на згрутчување на крвта и фибринозата што се јавува длабоко во садовите според функционалната дефиниција. Се земаат предвид и молекуларните маркери на таквото активирање. За време на циркулацијата, се одредуваат факторите на згрутчување на крвта, производите за дегранулација и тромбоцитите. Дополнително, се идентификуваат нови антигенски маркери на факторите на активирање и нивните комплекси, а метаболизацијата на означените компоненти на системот за коагулација на крвта е забрзана.

Така, за да се утврди коагулацијата на крвта, не се користат само лабораториски методи. Покрај нив, се спроведуваат и други видови истражувања, како што се радионуклидни и имунолошки. Во голем број случаи, компонентите што го сочинуваат системот може да се одредат и имунолошки и според принципите на функционална активност.

Тест за згрутчување на крвта

Тест на крвта за згрутчување се нарекува коагулограм. За да се подложите на таква анализа, прво мора да ги одредите индикациите. Некои болести вклучуваат нарушувања на процесите на згрутчување на крвта, а токму овие болести ја сочинуваат основата за спроведување на тест за згрутчување на крвта.

Меѓу таквите болести се:

автоимуни болести;
неуспеси во целосното функционирање на црниот дроб;
патологии на развојот на срцето и крвните садови;
проширени вени;
дијабетес мелитус;
акутна формахемохроматоза.

Дополнително, неопходен е тест за згрутчување на крвта под одредени услови:

за време на бременоста;
во периодите по операцијата или непосредно пред неа;
при следење за време на третман со антикоагуланси;
ако постои сомневање за продолжен срцев удар.

Стандардите за тестови за згрутчување на крвта може значително да се разликуваат од една до друга лабораторија. Последниот збор во таква ситуација секогаш му припаѓа на лекарот што посетува. Покрај тоа, треба да се разбере дека стандардите за тестирање може значително да се разликуваат во различни триместар од бременоста.

Постојат осум стандарди за спроведување на тест за згрутчување на крвта:

Анализа на самата крв за периодот на коагулација. Стапката на коагулација на венската крв е десет минути, за капиларна крв стапката е поставена на две минути. Ниската коагулабилност на крвта се карактеризира со зголемување на овој параметар, неговото намалување укажува на ултра висока коагулација.
Таканареченото активирано време на делумна тромбопластика. неговата нормална вредност е од 25 до 35 секунди. Зголемувањето на овој временски интервал укажува на слаба коагулација на крвта, а неговото намалување укажува на хиперкоагулација.
Протромбинскиот индекс е временски период што се чита за да се одреди надворешниот пат на згрутчување на крвта. Нормално се движи од 80% до 120%. Пониската вредност е знак за хиперкоагулација, додека високата вредност укажува на повреда на способноста на крвта да згрутчува.
Плазма протеин - фибриноген. Нормалната вредност на индикаторот е од 5,9 до 11,7 µmol/l. Може да се зголеми во случај на бременост, срцев удар и изгореници. Ако вредноста на индикаторот се намали, тоа укажува на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација или заболување на црниот дроб.
Временски период на тромбин. Ја оценува последната фаза од процесот на превиткување. Нормалната вредност на индикаторот е од 11 до 18 секунди. Недостатокот на фибриноген е придружен со зголемување на овој индикатор, додека неговото намалување укажува на зголемена концентрација на фибриноген во крвта.
Нормално време за рекалцификација на плазмата во крвта е една до две минути.
Тестот за одредување на толеранција на крвната плазма на хепарин не се користи во сите случаи. Нормална вредносте време од три до единаесет минути.
Нормалната вредност на параметарот за повлекување на згрутчување на крвта е од 44 до 65%

Кога правите тест за згрутчување на крвта, не треба да јадете храна осум часа пред тестот. Крвта за анализа се зема од вена; тоа е потребно за да се процени состојбата на венската крв. Ако сакате да ја оцените коагулабилноста на капиларната крв, треба да земете крв од прстот.

Нарушувања на згрутчувањето на крвта

Најчесто, нарушувањата на згрутчувањето на крвта се манифестираат со појава на модринки на кожата. Тие може да се појават неочекувано или да бидат резултат на оштетување на кожата додека играте или работите. Тие може да се појават за време на мали механички оштетувања. Покрај тоа, ако се забележани со повторено крварење од носот или како резултат на повреда на други делови од телото. Покрај тоа, крварењето од непцата значително се зголемува, се јавуваат рани и исеченици.

Причини за нарушувања на згрутчувањето на крвта

Пред да се дефинираат главните причини за нарушувања на коагулацијата на крвта, неопходно е да се дефинира концептот на коагулација на крвта. Општо е прифатено дека коагулацијата на крвта при запирање на крварењето е сложена комбинација на многу сложени процеси на биохемиски својства, кои се детерминирани од влијанието и комбинираното дејство на четириесет физиолошки активни супстанции, кои се фактори на коагулација на плазмата и тромбоцитите.

Нарушувањата во процесот на згрутчување на крвта се директно поврзани со нерамнотежата на комбинираното дејство на факторите на неговата коагулација, бидејќи само во случај на нивно заедничко дејство се активира механизмот на природно формирање на згрутчување на крвта, по што крварењето престанува. . Не помалку важен фактор, што влијае на нарушување на процесите на коагулација на крвта, е волуменот на тромбоцитите во крвта, кои се синтетизираат од клетките на коскената срцевина.

Лошата коагулација на крвта може да биде поврзана со наследни нарушувања. Како прво, ова може да се каже за хемофилија и фон Вилебрандова болест. Последната болест се карактеризира со отсуство на соодветен фактор во крвта, што предизвикува нарушување на згрутчувањето на крвта.

Многу често, причината за нарушување на коагулацијата на крвта е оштетување на црниот дроб или нарушување на неговото функционирање. Ова подеднакво може да се припише на заразни болести, особено хепатитис и болести придружени со појава на лузни, како што е цироза на црниот дроб.

Нарушувања на згрутчување на крвта кај болести

Покрај хемофилија, фон Вилебрант болест и болести поврзани со оштетување на црниот дроб, нарушувањата на крварењето може да бидат поврзани со други болести. Причината може да биде наследни болести, во која нема фибриноген во човечкото тело, особено во неговата крв. Ова само по себе може да предизвика нарушување на нормалниот тек на процесот на згрутчување на крвта.

Одредени болести можат да предизвикаат намалена содржинатромбоцити во човечката крв и нивно уништување во слезината. Резултатот ќе биде акутна форма на патогенезата на идиопатска тромбоцитопенија, во која се јавуваат нарушувања во нормалната коагулација на крвта.

Коагулацијата на крвта - преминот од течна состојба во згрутчување налик на желе - е биолошки важна заштитна реакција на телото што спречува загуба на крв.

На местото на повреда на мал крвен сад се создава згрутчување на крвта - тромб, кој е како приклучок што го затнува садот и го запира понатамошното крварење. Кога способноста на крвта да се згрутчува е намалена, дури и мали повреди може да предизвикаат фатално крварење.

Човечката крв ослободена од садовите почнува да се згрутчува по 3-4 минути, а по 5-6 минути целосно се претвора во желатинозен тромб. Ако внатрешната обвивка (интима) на крвните садови е оштетена и со зголемено згрутчување на крвта, згрутчувањето на крвта може да се појави и внатре во крвните садови во целото тело. Во овој случај, во садот се формира згрутчување на крвта.

Згрутчувањето на крвта се заснова на промена на физичко-хемиската состојба на протеинот содржан во плазмата - фибриноген. Вториот преминува од растворлива во нерастворлива форма, претворајќи се во фибрин и формирајќи згрутчување.

Фибринот паѓа во форма на долги тенки нишки, формирајќи мрежи во чии јамки се задржуваат формираните елементи. Ако крвта ослободена од садот се претепа со паника, тогаш најголемиот дел од формираниот фибрин останува на паниката. Фибрин, добро измиен од еритроцити, има бела бојаи фиброзна структура.

Крвта од која на овој начин е отстранет фибринот се нарекува дефибринирана. Се состои од формирани елементи и крвен серум. Следствено, крвниот серум се разликува по состав од плазмата во отсуство на фибриноген.

Серумот може да се одвои од згрутчувањето на крвта со оставање на цевка со згрутчена крв некое време. Во овој случај, згрутчувањето на крвта во епрувета се набива, затегнува и од него се истиснува одредена количина серум.

Ориз. 2. Дијаграм за коагулација на крв.

Не само целата крв, туку и плазмата може да се згрутчи. Ако ја одделите плазмата од формираните елементи со центрифугирање на студ, што го спречува згрутчувањето на крвта, а потоа ја загреете плазмата на 20-35 °, таа брзо ќе се згрутчи.

Предложени се голем број теории за да се објасни механизмот на згрутчување на крвта. Во моментов, општо прифатена е ензимската теорија за коагулација на крвта, чии темели беа поставени пред речиси еден век од А.Шмит.

Според оваа теорија, последната фаза на коагулација е транзицијата на фибриноген растворен во плазмата во нерастворлив фибрин под влијание на ензимот тромбин (сл. 2, стадиум III).

Нема тромбин во циркулирачката крв. Се формира од протеин на крвната плазма - протромбин, синтетизиран од црниот дроб. За формирање на тромбин, неопходна е интеракција на протромбин со тромбопластин, што мора да се случи во присуство на јони на калциум (сл. 2, стадиум II).

Исто така, нема тромбопластин во циркулирачката крв. Се формира кога крвните тромбоцити се уништуваат (крвен тромбопластин) или ткивото е оштетено (ткивен тромбопластин).

Формирањето на крвниот тромбопластин започнува со уништување на крвните тромбоцити и интеракцијата на супстанциите ослободени со глобулинот присутен во крвната плазма - фактор V (неговото друго име е акцелераторски глобулин) и со друг глобулин во крвната плазма - т.н. наречен антихемофилен глобулин (неговото друго име е тромбопластиноген), а исто така и со друга супстанца во крвната плазма - таканаречената плазма компонента на тромбопластинот (неговото друго име е Божиќен фактор). Покрај тоа, формирањето на тромбопластин во крвта, исто така, бара присуство на јони на калциум (види Сл. 2, фаза I, лево).

Формирањето на ткивен тромбопластин се јавува преку интеракција на супстанции ослободени од уништените ткивни клетки со веќе споменатиот глобулин во крвната плазма - фактор V, како и со глобулин во крвната плазма - фактор VII (неговото друго име е проконвертин) и исто така нужно во присуство на јони на калциум (сл. 2, стадиум I, десно). По појавата на тромбопластин, брзо започнува процесот на згрутчување на крвта.

Горенаведениот дијаграм е далеку од целосен, бидејќи во реалноста, многу повеќе различни супстанции учествуваат во процесот на згрутчување на крвта.

Во отсуство на горенаведениот антихемофилен глобулин во крвта, кој учествува во формирањето на тромбопластинот, се јавува болест - хемофилија, која се карактеризира со нагло намалена коагулација на крвта. Со хемофилија, дури и мала повреда може да доведе до опасна загуба на крв.

Развиена хемиски методиекстракција на тромбин од плазмата и негово добивање во големи количини (Б. А. Кудрјашов). Овој лек значително го забрзува згрутчувањето на крвта. Така, оксалатната крв, во која тромбин не се формира поради таложење на калциум, се коагулира во епрувета во рок од 2-3 секунди по додавањето на тромбин. Ако, кога некој орган е повреден (на пример, црниот дроб, слезината, мозокот), крварењето не може да се запре со врзување на садовите, тогаш со нанесување на газа навлажнета со раствор на тромбин на нивната површина брзо се запира крварењето.

Откако фибриногенот се трансформира во фибрин, добиениот тромб станува погуст, се затегнува, со други зборови, доаѓа до негово повлекување. Овој процес се случува под влијание на супстанцијата наречена ретрактозим, која се ослободува при распаѓањето на крвните тромбоцити. Експериментите на зајаци покажале дека со нагло намалување на бројот на крвните тромбоцити може да дојде до згрутчување на крвта, но згрутчувањето не се стврднува и останува лабаво, не обезбедувајќи добро затворање на оштетениот крвен сад.

Згрутчувањето на крвта се менува под влијание на нервниот систем. Коагулацијата се забрзува со болни дразби. Зголемувањето на згрутчувањето на крвта ја спречува загубата на крв. Кога се иритира горниот цервикален симпатичен јазол, времето на згрутчување на крвта се скратува, а кога се отстранува, се продолжува.

Коагулацијата на крвта може да се промени и условно. Така, ако сигналот постојано се комбинира со болна стимулација, тогаш под влијание на само еден сигнал, кој претходно немаше ефект врз коагулацијата на крвта, овој процес се забрзува. Некој би можел да помисли дека кога нервниот систем е надразнет, во телото се формираат некои супстанции кои го забрзуваат згрутчувањето на крвта. Познато е, на пример, дека адреналинот, чие ослободување од надбубрежните жлезди се стимулира нервен система се зголемува со болна стимулација и емоционални состојби, го зголемува згрутчувањето на крвта. Во исто време, адреналинот ги стеснува артериите и артериолите и на тој начин помага да се намали крварењето кога крвните садови се повредени. Адаптивното значење на овие факти е јасно.

Ред физички факториИ хемиски соединенијаго инхибира згрутчувањето на крвта. Во овој поглед, прво треба да го забележиме ефектот на студот, кој значително го забавува процесот на згрутчување на крвта.

Згрутчувањето на крвта се успорува и ако крвта се стави во стаклен сад чии ѕидови се обложени со парафин или силикон, по што тие не се навлажнуваат со крвта. Во таков сад, крвта може да остане течна неколку часа. Под овие услови, уништувањето на крвните тромбоцити и ослободувањето во крвта на супстанциите што тие ги содржат вклучени во формирањето на тромбин се значително попречени.

Солите на оксалат и лимонска киселина го спречуваат згрутчувањето на крвта. Кога натриум цитрат се додава во крвта, јоните на калциум се врзуваат; Амониум оксалат предизвикува талог на калциум. Во двата случаи, формирањето на тромбопластин и тромбин станува невозможно. Оксалатите и цитратите се користат само за да се спречи згрутчување на крвта надвор од телото. Тие не можат да се внесат во телото во големи количини, бидејќи врзувањето на калциумот во крвта во телото предизвикува сериозно нарушување на виталните функции.

Некои супстанции, наречени антикоагуланси, целосно ја елиминираат можноста за згрутчување на крвта. Тие вклучуваат хепарин, изолиран од ткивото на белите дробови и црниот дроб, и хирудин, изолиран од плункови жлездипијавици. Хепаринот го попречува дејството на тромбин на фибриногенот и исто така ја инхибира активноста на тромбопластинот. Хирудин има депресивно дејство на третата фаза од процесот на коагулација на крвта, односно го спречува формирањето на фибрин.

Постојат и антикоагуланси на таканареченото индиректно дејство. Без директно да влијаат на процесот на згрутчување на крвта, тие го инхибираат формирањето на супстанции вклучени во овој процес. Тие вклучуваат синтетички произведени лекови - дикумарин, пелентан итн., кои ја блокираат синтезата на протромбин и фактор VII во црниот дроб.

Во серумските протеини е пронајдена уште една супстанца - фибринолизин, кој го раствора формираниот фибрин. Оваа супстанца е ензим кој се наоѓа во крвната плазма во неактивна форма. Неговиот претходник, профибринолизин, се активира со фибринокиназа, која се наоѓа во многу ткива на телото.

Од сето горенаведено произлегува дека во крвта постојат два системи истовремено: коагулација и антикоагулација. Нормално, тие се во одредена рамнотежа, што ги спречува процесите на интраваскуларна коагулација. Оваа рамнотежа ја нарушуваат одредени болести и повреди.

Важноста на физиолошкиот антикоагулантен систем е прикажана во експериментите на Б. А. Кудрјашов. Ако доволно количество тромбин брзо се инјектира во вената на животното, смртта настанува поради интраваскуларна коагулација. Ако истото смртоносна дозаКога тромбинот полека се внесува во телото, животното не умира, но неговата крв во голема мера ја губи способноста за згрутчување.

Ова доведе до заклучок дека администрацијата на тромбин предизвикува појава на супстанции во телото кои го спречуваат згрутчувањето на крвта. Ослободувањето на овие супстанции го регулира нервниот систем. Ако денервирате една нога на стаорец и полека вбризгувате тромбин во неговата вена, крвта ќе се згрутчи само во садовите на денервираната нога. Се верува дека зголемувањето на нивото на тромбин во васкуларното корито предизвикува рефлексно ослободување на супстанции кои ја спречуваат коагулацијата од ѕидот на крвниот сад. Трансекција на нерви, како и изложеност наркотични супстанциипотиснете го овој рефлекс.

1. Улогата на физиологијата во дијалектичко-материјалистичкото разбирање на суштината на животот. Врска помеѓу физиологијата и другите науки.
2. Главните фази на развојот на физиологијата. Карактеристики на современиот период на развој на физиологијата.
3.Аналитички и систематски пристапи за проучување на функциите на телото. Улогата на И.М. Сеченов и И.П. Павлов во создавањето на материјалистичките основи на физиологијата.
4. Основни форми на регулирање на физиолошките функции (механички, хуморални, нервни).
7.Современи идеи за процесот на возбудување. Локално и ширење на возбуда. Акциониот потенцијал и неговите фази. Односот помеѓу фазите на ексцитабилност и фазите на акциониот потенцијал.
8. Закони за иритација на ексцитабилни ткива. Ефектот на директна струја на возбудливо ткиво.
9. Физиолошки својства на скелетните мускули. Сила и мускулна функција.
11. Модерна теорија на мускулна контракција и релаксација.
12.Функционални карактеристики на непругастите (мазни) мускули.
13. Ширење на возбудата по немиелинизирани и миелинизирани нервни влакна. Карактеристики на нивната ексцитабилност и лабилност. Лабилност, парабиоза и нејзините фази (Н.Е. Введенски).
14. Механизмот на појава на побудување кај рецепторите. Потенцијали на рецептори и генератори.
15. Структура, класификација и функционални својства на синапсите. Карактеристики на пренос на возбуда во синапсите на централниот нервен систем. Возбудливи синапси и нивните медијаторни механизми, EPSP.
16. Функционални својства на вроден клетки.
17. Рефлексен принцип на регулација (Р. Декарт, Прохаска), неговиот развој во делата на И.М. Сеченова, И.П. Павлова, П.К. Анохина.
18. Основни принципи и карактеристики на ширење на побудување во централниот нервен систем. Општи принципи на координативни активности на централниот нервен систем.
19. Инхибиција во централниот нервен систем (И.М. Сеченов), неговите видови и улога. Современо разбирање на механизмите на централната инхибиција. Инхибиторни синапси и нивните медијатори. Јонски механизми на TPSP.
21. Улогата на cm во процесите на регулирање на активноста на телото и вегетативните функции на телото. Карактеристики на 'рбетните животни. Принципи на 'рбетниот мозок. Клинички важни спинални рефлекси.
22. Должината на медулата и понсот, нивното учество во процесите на саморегулација на функциите.
23. Физиологија на средниот мозок, неговата рефлексна активност и учество во процесите на саморегулација на функциите.
24. Децеребратна ригидност и механизмот на нејзиното појавување. Улогата на средниот мозок и продолжениот мозок во регулирањето на мускулниот тонус.
25.Статички и статокинетски рефлекси (Р. Магнус). Саморегулаторни механизми за одржување на рамнотежа на телото.
26. Физиологија на малиот мозок, неговото влијание врз моторните и автономните функции на телото.
27. Ретикуларна формација на мозочното стебло. Опаѓачки и растечки влијанија на ретикуларната формација на мозочното стебло. Учество на ретикуларната формација во формирањето на интегралната активност на телото.
28. Таламус. Функционални карактеристики и карактеристики на нуклеарните групи на таламусот.
29. Хипоталамус. Карактеристики на главните нуклеарни групи. Учество на хипоталамусот во регулирањето на автономните функции и во формирањето на емоции и мотивации.
30. Лимбички систем на мозокот. Неговата улога во формирањето на биолошки мотивации и емоции.
31. Улогата на базалните ганглии во формирањето на мускулниот тонус и сложените моторни акти.
32. Модерна идеја за локализација на функциите во церебралниот кортекс. Динамична локализација на функциите.
35. Хормони на хипофизата, неговите функционални врски со хипоталамусот и учество во регулирањето на активноста на ендокрините органи.
36. Хормони на тироидната жлезда и паратироидните жлезди и нивната биолошка улога.
37. Ендокрина функција на панкреасот и неговата улога во регулирањето на метаболизмот.
38. Физиологија на надбубрежните жлезди. Улогата на хормоните на кортексот и надбубрежната медула во регулирањето на функциите на телото.
39. Сексуални жлезди. Машки и женски полови хормони, нивната физиолошка улога во формирањето на полот и регулирање на репродуктивните процеси. Ендокрина функција на плацентата.
40. Фактори кои го обликуваат сексуалното однесување. Улогата на биолошките и социјалните фактори во формирањето на сексуалното однесување.
41. Физиологија на епифизата. Физиологија на тимусната жлезда.
42. Концепт на крвниот систем. Својства и функции на крвта. Основни физиолошки крвни константи и механизми на нивно одржување.
43. Електролитен состав на крвната плазма. Осмотски притисок на крвната плазма. Функционален систем кој обезбедува постојан крвен осмотски притисок.
44. Функционален систем кој ја одржува константноста на нивоата во крвта
45. Протеини на крвната плазма, нивните карактеристики и функционално значење. Онкотичен крвен притисок и неговата улога.
46. Карактеристики на крвните клетки (еритроцити, леукоцити, тромбоцити) и нивната улога во телото.
47. Видови хемоглобин и неговите соединенија, нивното физиолошко значење.
48. Хуморална и нервна регулација на еритро- и леукопоеза.
49. Концепт на хемостаза. Процесот на коагулација на крвта, неговите фази. Фактори кои го забрзуваат и забавуваат згрутчувањето на крвта.
50. Коагулациони и антикоагулациони системи на крвта, како главни компоненти на функционалниот систем за одржување на течната состојба на крвта.
51. Крвни групи. Rh фактор. Правила за трансфузија на крв.
53.Притисок во плевралната празнина, неговото потекло и улога во механизмот на надворешно дишење и промени во различни фази на респираторниот циклус.
64. Мотивација за храна. Физиолошки основи на глад и ситост.
65.Варење, неговото значење. Функции на дигестивниот тракт. Видови на варење во зависност од потеклото и локацијата на хидролизата.
66. Принципи на регулација на дигестивниот систем. Улогата на рефлексните, хуморалните и локалните регулаторни механизми. Гастроинтестинални хормони, нивна класификација.
67. Варење во усната шуплина: состав и физиолошка улога на плунката. Саливација и нејзино регулирање.
68. Саморегулирање на чинот на џвакање. Голтање, неговите фази, саморегулирање на овој чин. Функционални карактеристики на хранопроводникот.
70. Видови гастрични контракции. Неврохуморално регулирање на движењата на желудникот.
71. Егзокрина активност на панкреасот. Состав и својства на сокот од панкреасот. Прилагодливата природа на секрецијата на панкреасот на видови храна и диети.
72. Улогата на црниот дроб во варењето. Регулирање на формирање на жолчката, негово ослободување во дуоденумот.
73. Состав и својства на цревниот сок. Регулирање на секрецијата на цревниот сок.
74. Шуплина и мембранска хидролиза на хранливи материи во различни делови на тенкото црево. Моторната активност на тенкото црево и неговото регулирање.
75. Карактеристики на варење во дебелото црево.
76. Апсорпција на супстанции во различни делови на дигестивниот тракт. Видови и механизми на апсорпција на супстанции преку биолошки мембрани.
77. Концептот на метаболизмот во телото. Процеси на асимилација и дисимилација на супстанции. Пластична и енергетска улога на хранливите материи.
78. Метаболизам и специфична синтеза на масти, јаглени хидрати, протеини во телото. Саморегулирачки механизам на метаболизмот на хранливи материи.
79. Важноста на минералите, елементите во трагови и витамините во телото. Саморегулирачка природа на обезбедување рамнотежа на вода и минерали.
80. Основен метаболизам. Фактори кои влијаат на основната стапка на метаболизмот. Важноста на одредување на вредноста на основната метаболичка стапка за клиниката.
81. Енергетска рамнотежа на телото. Работна размена. Трошење на енергија на телото за време на различни видови на труд.
82. Физиолошки нутриционистички стандарди во зависност од возраста, видот на работата и состојбата на телото. Карактеристики на исхраната на север.
84. Температурата на човечкото тело и нејзините дневни флуктуации. Температура на различни области на кожата и внатрешните органи. Дисипација на топлина. Методи на пренос на топлина и нивно регулирање.
87. Бубрези. Формирање на примарна урина. Неговата количина и состав. Шеми на филтрација.
88. Формирање на финална урина. Карактеристики на процесот на реапсорпција на различни супстанции во тубулите и нефронската јамка. Процеси на секреција и екскреција во бубрежните тубули.
89. Регулирање на бубрежната активност. Улогата на нервните и хуморалните фактори.
90. Состав, својства, волумен на финална урина. Процесот на мокрење и негово регулирање.
91. Екскреторна функција на кожата, белите дробови и гастроинтестиналниот тракт.
92. Важноста на циркулацијата на крвта за телото. Циркулацијата на крвта како компонента на различни функционални системи кои ја одредуваат хемостазата.
96. Хетерометриска и хомометриска регулација на срцевата активност. Законот на срцето (Starling E.H.) и модерни дополнувања на него.
97. Хормонална регулација на срцевата активност.
98. Карактеристики на влијанието на парасимпатичните и симпатичките нервни влакна и нивните посредници врз активноста на срцето. Рефлексогени полиња и нивното значење во регулирањето на срцевата активност.
99. Основни закони на хемодинамиката и нивната употреба за објаснување на движењето на крвта низ садовите. Функционална структура на различни делови од васкуларното корито.
101. Линеарна и волуметриска брзина на движење на крвта во различни делови од крвотокот и факторите што ги одредуваат.
102. Артериски и венски пулс, нивното потекло. Анализа на сфигмограм и венограм.
104. Лимфен систем. Формирање на лимфата, неговите механизми. Функции на лимфата и карактеристики на регулирање на формирање на лимфата и лимфна дренажа.
2) Интраоргански плексуси на посткапилари и мали лимфни садови опремени со вентили;
3) Екстраоргански дренажни лимфни садови, кои се влеваат во главните лимфни стебла, прекинати по нивната патека со лимфни јазли;
4) Главните лимфни канали - торакалниот и десниот лимфен, што тече во големите вени на вратот.
105. Функционални карактеристики на структурата, функцијата и регулацијата на садовите на белите дробови, срцето и другите органи.
106. Рефлексна регулација на васкуларниот тонус. Вазомоторен центар, неговите еферентни влијанија. Аферентните влијанија врз вазомоторниот центар. Хуморални влијанија врз васкуларниот центар.
107. Настава на И.П. Павлова за анализаторите. Рецептор оддел на анализатори. Класификација, функционални својства и карактеристики на рецепторите. Функционална лабилност (П.Г. Сињакин).
109. Карактеристики на визуелниот анализатор. Рецепторски апарат. Фотохемиски процеси во мрежницата под влијание на светлината.
110. Перцепција на бојата (М.В. Ломоносов, г. Хелмхолц, И.П. Лазарев). Главните форми на оштетување на видот во боја. Модерна идеја за перцепција на бои.
111. Физиолошки механизми на сместување на очите. Адаптација на визуелниот анализатор, неговите механизми. Улогата на еферентните влијанија.
112. Проводни и кортикални делови на визуелниот анализатор. Формирање на визуелна слика. Улогата на десната и левата хемисфера во визуелната перцепција.
114. Карактеристики на спроводливите и кортикалните делови на аудитивниот анализатор. Теории на перцепција на звукот (г. Хелмхолц, г. Бекеши).
116. Моторни анализатор, неговата улога во перцепцијата и проценката на положбата на телото во просторот и формирањето на движењата.
117. Тактилен анализатор. Класификација на тактилни рецептори, карактеристики на нивната структура и функции.
119. Физиолошки карактеристики на олфакторниот анализатор. Класификација на мириси, механизам на нивна перцепција.
120. Физиолошки карактеристики на анализаторот на вкус. Механизмот на генерирање на рецепторен потенцијал под дејство на стимули на вкус со различни модалитети.
121. Улогата на интероцептивниот анализатор во одржувањето на постојаноста на внатрешната средина на телото, неговата структура. Класификација на интеррецептори, карактеристики на нивното функционирање.
122. Вродени форми на однесување (безусловни рефлекси и инстинкти), нивна класификација и значење за адаптивна активност.
124. Феноменот на инхибиција во повисоката нервна активност. Видови на сопирање. Современо разбирање на механизмите за сопирање.
125. Аналитичка и синтетичка активност на церебралниот кортекс. Динамичен стереотип, неговата физиолошка суштина, значење за обука и стекнување трудови вештини.
126. Архитектура на холистички бихејвиорален чин од гледна точка на теоријата на функционалниот систем П.К. Анохина.
128. Настава на П.К. Анохин за функционалните системи и саморегулацијата на функциите. Нодални механизми на функционален систем.
129. Мотивација. Класификација на мотивации, механизми на нивно појавување. Потреби.
130. Меморија. Механизми на меморија. Теории за меморија.
131. Настава на И.П. Павлова за видовите на повисока нервна активност, нивната класификација и карактеристики. Настава на И.П. Павлова за I и II сигналните системи.
132. Физиолошки механизми на спиење. Фази на спиење. Теории за спиење.
133. Особености на човековата перцепција. Внимание. Значењето на работата на И.П Павлова и А.А. Ухтомски да ги разбере физиолошките механизми на внимание. Физиолошки корелации на внимание.
137. Размислување. Свеста. Физиолошки пристапи за проучување на процесот на размислување. Компоненти:

васкуларен ѕид (ендотел);

крвни зрнца (тромбоцити, леукоцити, еритроцити);

плазма ензимски системи (систем за коагулација на крв, систем за фибринолиза, клекреин-кинин систем);

механизми за регулирање.

Функции на системот за хемостаза:

Одржување на крв во васкуларното корито во течна состојба.

Стоп за крварење.

Медијација на протеин-протеин и клеточно-клеточни интеракции.

Opsonic – чистење на крвотокот од производи од фагоцитоза од небактериска природа.

Репаративно – заздравување на оштетувањата и враќање на интегритетот и одржливоста на крвните садови и ткивата.Постојат две механизам на хемостаза:

васкуларно-тромбоцитна (микрокружна);

коагулација (згрутчување на крвта).

Целосна хемостатска функција на телото е можна под услов на блиска интеракција помеѓу овие два механизми.

Васкуларно-тромбоцитен механизам на хемостазаобезбедува запирање на крварењето во најмалите садови, каде што има низок крвен притисок и мал лумен на садовите. Запирањето на крварењето може да се случи поради:

васкуларни контракции;

формирање на приклучок за тромбоцити;

комбинации на двете.

Васкуларно-тромбоцитниот механизам обезбедува запирање на крварењето поради способноста на ендотелот да синтетизира и ослободува биолошки активни супстанции во крвта кои го менуваат луменот на крвните садови, како и функцијата на адхезивно-агрегација на тромбоцитите. Промените во луменот на крвните садови се јавуваат поради контракција на мазните мускулни елементи на васкуларните ѕидови, и рефлексно и хуморално. Тромбоцитите имаат способност на адхезија (способност да се залепат на туѓа површина) и агрегација (способност да се држат заедно). Ова го промовира формирањето на приклучок за тромбоцити и го започнува процесот на згрутчување на крвта.

Запирањето на крварењето поради васкуларно-тромбоцитниот механизам на хемостаза се врши на следниов начин: во случај на повреда, васкуларниот спазам се јавува поради рефлексна контракција (краткорочен примарен спазам) и дејство на биолошки активни супстанции на васкуларниот ѕид (серотонин, адреналин, норепинефрин), кои се ослободуваат од тромбоцитите и оштетеното ткиво. Овој спазам е секундарен и подолготраен. Паралелно, се формира приклучок за тромбоцити, кој го затвора луменот на оштетениот сад. Неговото формирање се заснова на способноста на тромбоцитите за адхезија и агрегација. Тромбоцитите лесно се уништуваат и се ослободуваат биолошки активни супстанциии тромбоцитни фактори. Тие промовираат вазоспазам и го активираат процесот на згрутчување на крвта, што резултира со формирање на нерастворлив протеин фибрин. Фибринските нишки ги испреплетуваат тромбоцитите и се формира фибрино-тромбоцитна структура - приклучок за тромбоцити. Од тромбоцитите се ослободува посебен протеин - тромбостеин, под чие влијание се собира тромбоцитниот приклучок и се формира тромбоцитен тромб. Тромбот цврсто го затвора луменот на садот, а крварењето престанува.

Механизам на коагулација на хемостазаго запира крварењето за помалку време големи садови(садови мускулен тип). Крварењето се запира со згрутчување на крвта - хемокоагулација. Процесот на згрутчување на крвта вклучува транзиција на растворливиот протеин во крвната плазма фибриноген во нерастворливиот протеин фибрин. Крвта се менува од течна состојба во желатинозна состојба, се формира згрутчување што го затвора луменот на садот. Згрутчувањето се состои од фибрин и преципитирани крвни елементи - црвени крвни зрнца. Згрутчувањето закачено на ѕидот на садот се нарекува тромб; тој е подложен на дополнително повлекување (контракција) и фибринолиза (распуштање). Факторите на згрутчување на крвта учествуваат во згрутчувањето на крвта. Тие се наоѓаат во крвната плазма, формираните елементи и ткивата.

Засирување на крвта, коагулацијае комплексен ензимски, верижен (каскаден), матричен процес, чија суштина е транзицијата на растворливиот протеин фибриноген во нерастворливиот протеин фибрин. Процесот се нарекува каскада, бидејќи за време на коагулацијата има последователно синџирно активирање на факторите на коагулација на крвта. Процесот е базиран на матрица, бидејќи активирањето на факторите на хемокоагулација се јавува на матрицата. Матриксот е фосфолипиди на мембраните на уништените тромбоцити и фрагменти од ткивни клетки.
Процесот на згрутчување на крвта се јавува во три фази.
Суштинапрвата фаза се состои од активирање на факторот на коагулација на крвта X и формирање на протромбиназа. Протромбиназата е комплексен комплекс кој се состои од активниот X-фактор на крвната плазма, активниот V-фактор на крвната плазма и третиот фактор на тромбоцити. Активирањето на факторот Х се случува на два начина. Поделбата се заснова на изворот на матриците на кои се јавува каскада од ензимски процеси. Со надворешен механизам за активирање, изворот на матрици е ткивен тромбопластин (фосфолипидни фрагменти од клеточните мембрани на оштетените ткива), со внатрешен механизам - изложени колагенски влакна, фосфолипидни фрагменти од клеточни мембрани на крвни клетки.
Суштинавтората фаза – формирање на активниот протеолитички ензим тромбин од неактивен прекурсор протромбин под влијание на протромбиназата. За да се спроведе оваа фаза, потребни се Ca јони.
Суштинатрета фаза - транзиција на растворливиот протеин во крвната плазма фибриноген во нерастворлив фибрин. Оваа фаза се изведува во три 3 фази.
1. Протеолитик. Тромбинот има активност на естераза и го разложува фибриногенот за да формира фибрински мономери. Катализатор за оваа фаза се Ca јони, II и IX протромбински фактори.
2. Фаза на физичко-хемиска или полимеризација. Се заснова на спонтан процес на самосклопување што води до агрегација на мономери на фибрин, што го следи принципот „страна на страна“ или „од крај до крај“. Самосклопувањето се врши со формирање на надолжни и попречни врски помеѓу мономерите на фибрин со формирање на полимер на фибрин (фибрин-S).Влакната на фибрин-S лесно се лизираат не само под влијание на плазминот, туку и сложените соединенија кои прават немаат фибринолитичка активност.
3. Ензимски. Фибринот се стабилизира во присуство на активен плазма фактор XIII. Фибрин-S се претвора во фибрин-I (нерастворлив фибрин). Фибрин-I се прицврстува на васкуларниот ѕид, формира мрежа каде што крвните зрнца (црвените крвни зрнца) се заплеткуваат и се формира згрутчување на крвта, што го затвора луменот на оштетениот сад. Последователно, се забележува повлекување на згрутчувањето на крвта - фибринските нишки се собираат, згрутчувањето станува погусто, се намалува во големина и од него се истиснува серум богат со ензимот тромбин. Под влијание на тромбин, фибриногенот повторно се претвора во фибрин, поради што згрутчувањето се зголемува во големина, што помага подобро да се запре крварењето. Процесот на повлекување на тромбот е олеснет со тромбостенин - контрактивен протеин на крвните тромбоцити и фибриноген во крвната плазма. Со текот на времето, згрутчувањето се подложува на фибринолиза (или растворање). Забрзувањето на процесите на згрутчување на крвта се нарекува хиперкоагулација, а забавувањето се нарекува хипокоагулација.