Најчеста компликација на токсичниот пулмонален едем е. Компликација на акутно труење е токсичен пулмонален едем. Патофизиологија на пулмонален едем

Ова е најтешката форма на токсично оштетување на белите дробови.

Патогенеза на токсичен пулмонален едемне може да се смета за дефинитивно разјаснето. Водечката улога во развојот на токсичен пулмонален едем припаѓа на зголемувањето на пропустливоста на капиларните мембрани, што, очигледно, може да се олесни со оштетување на сулфхидрилните групи на протеини на ткивото на белите дробови. Зголемената пропустливост се изведува со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото кога иритантите дејствуваат на него. Нервните механизми играат важна улога во регулирањето на капиларната пропустливост. На пример, експериментот покажа дека вагосимпатичната новокаинска блокада може да го намали или дури и да го спречи развојот на пулмонален едем.

Врз основа на клиничката слика на токсичен едем со присуство на леукоцитоза и температурна реакција, како и патолошки податоци што укажуваат на присуство на конфлуентно катарално воспаление во отсуство на микробна флора, некои истражувачи го сметаат пулмоналниот едем како една од варијантите на токсична пневмонија, во кои процесите на ексудација и претходат на клеточната инфилтрација.

Развојот на пулмонален едем предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови. Во висина на едемот, кога алвеолите се полни со едематозна течност, дифузијата на кислород и јаглерод диоксид е можна само поради растворливоста на гасовите. Во исто време, хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Во исто време, доаѓа до задебелување на крвта и зголемување на неговата вискозност. Сите овие фактори доведуваат до недоволно снабдување со кислород до ткивата - хипоксија. Киселите метаболички производи се акумулираат во ткивата, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клинички се разликуваат две форми на токсичен белодробен едем: развиена, или завршена, и неуспешна.

На развиена формаПостои конзистентен развој на пет периоди: 1) почетни појави (рефлексна фаза); 2) латентен период; 3) период на зголемување на отокот; 4) период на завршен едем; 5) обратен развој на едем.

Неуспешна формасе карактеризира со промена на четири периоди: 1) почетни појави; 2) латентен период; 3) зголемување на едемот; 4) обратен развој на едем.

Покрај двете главни, постои уште една форма на акутен токсичен пулмонален едем - т.н. тивок оток“, што се открива само со рендгенски преглед на белите дробови, додека клиничките манифестации на пулмонален едем практично отсуствуваат.

Периодот на почетни ефекти се развива веднаш по изложувањето на токсична супстанција и се карактеризира со благи симптоми на иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: мала кашлица, болки во грлото, болка во градите. Како по правило, овие благи субјективни нарушувања немаат значително влијание врз благосостојбата на жртвата и наскоро поминуваат.

Латентниот период започнува по смирувањето на иритацијата и може да има различно времетраење (од 2 до 24 часа), обично 6-12 часа.Во овој период жртвата се чувствува здрава, но по внимателно испитување, првите симптоми на зголемен недостаток на кислород може да бидат забележано: отежнато дишење, цијаноза, лабилност на пулсот. Експериментално е докажано дека во овој „скриен“ период, од самиот почеток, можно е да се откријат хистолошки промени што одговараат на едем на интерстицијалното ткиво на белите дробови, па затоа и отсуството на јасни клинички манифестациисè уште не укажува на отсуство на патологија што се појавува.

Периодот на зголемување на едемот се манифестира клинички, што е поврзано со акумулација на едематозна течност во алвеолите и поизразено нарушување респираторна функција. Жртвите доживуваат зголемено дишење, станува плитко и е придружено со пароксизмално, болно кашлање. Објективно, забележана е мала цијаноза. Во белите дробови се слушаат ѕвонење, фини, влажни шилести и крепитус. За време на рендгенскиот преглед во овој период, може да се забележи нејасност и заматеност на пулмоналната шема, малите гранки на крвните садови се слабо диференцирани и забележано е одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени и имаат нејасни контури.

Идентификувањето на знаците на зголемен токсичен пулмонален едем е многу важно за спроведување на соодветен третман и превентивни мерки за да се спречи развојот на едемот.

Периодот на завршен едем одговара на понатамошна прогресија на патолошкиот процес. За време на токсичен пулмонален едем, се разликуваат два вида: „сина хипоксемија“ и „сива хипоксемија“. Со „синиот“ тип на токсичен едем, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани и изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Во далечината се слуша клокотот на дишењето. Кашлица која произведува големи количини на пенлив спутум, често измешан со крв. По аускултација, маса на влажни шилести со различна големина се открива низ пулмоналните полиња. Забележана е тахикардија, крвниот притисок останува нормален или дури и малку се зголемува. При испитување на крвта, се открива нејзиното значително задебелување: содржината на хемоглобин се зголемува. Коагулабилноста се зголемува. Артеријализацијата на крвта во белите дробови е нарушена, што се манифестира со недостаток на заситеност на артериската крв со кислород со истовремено зголемување на содржината на јаглерод диоксид (хиперкапнична хипоксемија). Се развива компензирана гасна ацидоза.

Со „сивиот“ тип на токсичен едем, клиничката слика е потешка поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лицето е покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Составот на гас во крвта во овие случаи се карактеризира со намалување на заситеноста со кислород и ниска содржина на јаглерод диоксид (хипоксемија со хипокапнија). Се намалува коефициентот на искористување на кислородот и неговата артериовенска разлика. На состојбата на „сива хипоксемија“ може да и претходи период на „сина хипоксемија“. Понекогаш процесот започнува веднаш, како „сива хипоксемија“. Ова може да биде олеснето со физичка активност и долгорочен транспорт на жртвата.

Нарушувањата на кардиоваскуларниот систем при токсичен пулмонален едем се предизвикани од нарушен проток на крв во белодробната циркулација со преоптоварување од типот „акутен кор пулмонален“, како и миокардна исхемија и автономни поместувања. Без оглед на видот на едемот, во фазата на завршен едем, зголемување на замаглувањето на пулмоналната шема и појавата во долните и средните делови на првично мали (2-3 mm) петна сенки, кои последователно се зголемуваат во големина поради спојување на поединечни фокуси, формирајќи нејасно контурирани сенки кои личат на „снегулки од топење снег“. Областите на затемнување наизменично се менуваат со расчистување предизвикано од развој на фокуси на булозен емфизем. Корените на белите дробови стануваат уште пошироки со нејасни контури.

Транзицијата од периодот на зголемен до целосен пулмонален едем често се случува многу брзо, кој се карактеризира со брзо напредувачки тек. Тешките облици на пулмонален едем може да доведат до смрт по 24-48 часа.Во поблаги случаи и со навремена интензивна терапија започнува период на обратен развој на белодробен едем.

За време на обратниот развој на едемот, кашлицата и количината на произведен спутум постепено се намалуваат, а останувањето без здив се намалува. Цијанозата се намалува, отежнато дишење во белите дробови слабее, а потоа исчезнува. Студиите со рендген укажуваат на исчезнување на прво големи, а потоа мали фокални сенки, останува само нејасноста на пулмоналната шема и контурите на корените на белите дробови, а по неколку дена нормалната рендгенска морфолошка слика на белите дробови е обновен, составот на периферната крв е нормализиран. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност во однос на времето - од неколку дена до неколку недели.

Најчеста компликација на токсичниот пулмонален едем е додавање на инфекција и развој на пневмонија. За време на периодот на слегнување на клиничките манифестации на едем и подобрување општа состојба, обично на 3-4-тиот ден по труењето, има пораст на температурата на 38-39 ° C, кашлицата повторно се интензивира со ослободување на спутум од мукопурулентна природа. Во белите дробови се појавуваат или се зголемуваат областите со ситно-шамчести влажни шилести. Леукоцитозата се зголемува во крвта и ESR се забрзува. Рендгенските снимки откриваат мали пневмонични фокуси од типот на мала фокална пневмонија. Друга сериозна компликација на токсичниот едем е таканаречениот „секундарен“ пулмонален едем, кој може да се развие на крајот на 2-та до средината на 3-та недела, како последица на напредната акутна срцева слабост. При долгорочно следење по токсичен пулмонален едем, можен е развој на токсична пневмосклероза и пулмонален емфизем. Може да се појави егзацербација на претходно латентна пулмонална туберкулоза и други хронични инфекции.

Покрај промените во белите дробови и кардиоваскуларниот систем, често се наоѓаат промени во токсичниот пулмонален едем нервен систем. Жртвите се жалат на главоболка, вртоглавица. Релативно често се открива нестабилност во невро-емоционалната сфера: раздразливост, анксиозност, доминација на депресивно-хипохондрични реакции, кај некои жртви - агитација и конвулзии, а во тешки случаи - ступор, поспаност, адинамија, губење на свеста. Во иднина, можно е додавање на астеноневротски и автономни нарушувања.

Во екот на токсичен едем, диурезата понекогаш се намалува, до анурија. Во урината се наоѓаат траги од протеини, хијалински и зрнести гипс и црвени крвни зрнца. Овие промени се поврзани со можноста за развој на токсично оштетување на бубрезите предизвикано од општи васкуларни промени.
Со пулмонален едем, често се забележува оштетување на црниот дроб - одредено зголемување на органот, промени во функционалните тестови на црниот дроб како токсичен хепатитис. Овие промени во црниот дроб можат да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувањагастроинтестиналниот тракт.

До денес, проблемот со токсичниот пулмонален едем не е доволно покриен, затоа, многу прашања за неговата дијагноза и третман се малку познати на широк спектар на лекари. Многу лекари од различни профили, особено оние кои работат во мултидисциплинарни болници, многу често се справуваат со комплексот на симптоми на акутна респираторна инсуфициенција.

Оваа сложена клиничка ситуација претставува сериозна закана за животот на пациентот. Смртоносен исход може да се случи за кратко време од моментот на настанување, директно зависи од исправноста и навременоста на медицинската нега што ја дава лекарот. Меѓу многуте причини за акутна респираторна инсуфициенција (ателектаза и колапс на белите дробови, масивен плеврален излив и пневмонија која опфаќа големи области на белодробниот паренхим, статус астматикус, белодробна емболија итн.), лекарите најчесто идентификуваат пулмонален едем - патолошки процес во кој интерстицијално белодробно ткиво, а потоа и во самите алвеоли, се акумулира вишок течност.

Токсичниот пулмонален едем е поврзан со оштетување, а во врска со тоа, зголемување на пропустливоста на алвеоларно-капиларната мембрана (во литературата, токсичниот пулмонален едем се нарекува „шок на белите дробови“, „некоронарен белодробен едем“, „синдром на респираторен дистрес кај возрасни или АРДС“.

Главните услови кои водат до развој на токсичен пулмонален едем се:

1) вдишување на токсични гасови и испарувања (азот оксид, озон, фозген, кадмиум оксид, амонијак, хлор, флуорид, водород хлорид итн.);

2) ендотоксикоза (сепса, перитонитис, панкреатитис, итн.);

3) заразни болести (лептоспироза, менингококемија, пневмонија);

4) тешки алергиски реакции;

5) труење со хероин.

Токсичниот пулмонален едем се карактеризира со висок интензитет на клинички манифестации, тежок тек и сериозна прогноза.

Причините за токсичен пулмонален едем за време на воените операции можат да бидат исклучително разновидни. Најчесто тоа ќе се случи при уништување на хемиски производствени капацитети. Може да се развие и преку вдишување на отровни пареи од технички течности при тешко труење со разни хемикалии.

Дијагнозата на токсичен пулмонален едем треба да се заснова на споредба на медицинската историја со резултатите од сеопфатен објективен медицински преглед. Потребно е пред сè да се утврди дали пациентот имал контакт со 0V или други хемиски агенси и да се проценат првичните манифестации на лезијата.

Клиничката слика на развојот на токсичен пулмонален едем може да се подели во 4 фази или периоди:

1). Почетна фаза на рефлекс.

2). Фаза на скриени појави.

3). Фаза на развој на пулмонален едем.

4). Фаза на исходи и компликации (пресврт).

1). Познато е дека по изложување на 0B гасови за асфиксија или други иритирачки гасови, блага кашлица, чувство на стегање во градите, општа слабост, главоболка, брзо плитко дишење со изразено забавување на пулсот. При високи концентрации, гушењето и цијанозата се јавуваат поради рефлексниот ларинго- и бронхоспазам. Интензитетот на овие симптоми може да варира во зависност од концентрацијата на 0B и состојбата на телото. Практично е тешко однапред да се одреди дали труењето ќе биде ограничено на непосредни реакции или дали во иднина ќе се развие пулмонален едем. Оттука се наметнува потребата за итна евакуација на погодените од иритирачки гасови во медицински центар или болница, дури и во случаи кога првичните знаци на труење изгледаат безопасни.

2). По 30-60 минути минуваат непријатните субјективни сензации од почетниот период и т.н. латентен период или период на имагинарен просперитет. Колку е пократко, толку е обично потежок клинички текболести. Времетраењето на оваа фаза е во просек 4 часа, но може да варира од 1-2 до 12-24 часа.Карактеристично е што во латентен период, со темелно испитување на засегнатите луѓе се откриваат низа симптоми на зголемено кислородно гладување: умерен пулмонален емфизем, отежнато дишење, цијаноза на екстремитетите, лабилност на пулсот. Токсичните материи кои имаат тропизам за липидите (азотни оксиди, озон, фозген, кадмиум оксид, монохлорометан итн.) се депонираат главно во алвеолите, се раствораат во сурфактантот и се дифузираат низ тенки алвеоларни клетки (пневмоцити) до пулмонолиумот на капиларите, оштетувајќи ги. Капиларниот ѕид реагира на хемиско оштетување со зголемена пропустливост со ослободување на плазма и крвни зрнца во интерстициумот, што доведува до значително (неколку пати) задебелување на алвеоларно-капиларната мембрана. Како резултат на тоа, „дифузната патека“ на кислород и јаглерод диоксид значително се зголемува (фаза интерстицијален пулмонален едем.)

3). Како што напредува патолошкиот процес, проширувањето на пулмоналните садови се зголемува, а лимфната дренажа е нарушена преку септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност почнува да продира во алвеолите. (алвеоларна фаза на токсичен едем).Добиената едематозна пена ги исполнува и ги затнува бронхиолите и бронхиите, што дополнително ја нарушува функцијата на белите дробови. Ова ја одредува клиничката слика на тешка респираторна инсуфициенција до смрт (белите дробови се удавени во едематозна течност).

Првичните знаци за развој на белодробен едем се општа слабост, главоболка, замор, стегање и тежина во градите, благ недостаток на воздух, сува кашлица (кашлање), зголемено дишење и пулс. Од страна на белите дробови: овенати на границите, ударниот звук добива тимпанична нијанса, рендгенот се одредува според тежината и емфизематозноста на белите дробови. На аускултација - ослабено дишење, а во долните лобуси - фини влажни рали или крепитус. Од страната на срцето: умерена тахикардија, проширување на границите надесно, акцент на вториот тон над пулмоналната артерија - знаци на стагнација во пулмоналната циркулација. Се појавува мала цијаноза на усните, фалангата на ноктите и носот.

Во фаза на клинички значаен пулмонален едем, два различни форми:

Сина форма на хипоксија;

Сива форма на хипоксија.

Со едем што се јавува со „сина“ хипоксемија, главните знаци се: изразена цијаноза, отежнато дишење, во потешки случаи - бучно, „журкачко“ дишење, кашлица со изобилен исцедок на пенлив спутум, понекогаш розево или канарно-жолта боја. Ударните се откриваат досаден тимпанитис над долните задни делови на белите дробови, ударен звук во облик на кутија над предните и страничните делови на градниот кош и ограничена подвижност на пулмоналниот раб. На аускултација, има голем број на фини меурчиња, звучни, влажни рали. Пулсот обично е зголемен, но неговото полнење и напнатост остануваат задоволителни. Крвниот притисок е нормален или малку повисок, срцевите звуци се пригушени. Температурата на телото може да се искачи на 38 0 - 39 0 C. Тестовите на крвта откриваат изразена неутрофилна леукоцитоза со лимфопенија и еозинопенија, а во потешки случаи - задебелување на крвта, зголемена коагулабилност и вискозност.

Токсичниот пулмонален едем, кој се јавува како тип на „сива“ хипоксемија, клинички се карактеризира со бледо сива боја на кожата и мукозните мембрани; мал, чест, понекогаш пулс налик на конец, намален крвен притисок, сериозност на пулмоналните промени, ниска содржина на јаглерод диоксид во крвта (хипокапнија); респираторниот центар е депресивен.

Типично, едемот достигнува целосен развој до крајот на првиот ден. Неговите изразени знаци остануваат релативно стабилни околу еден ден. Овој период е најопасен, со најголем број на смртни случаи. Почнувајќи од третиот ден, општата состојба на пациентите значително се подобрува, процесот влегува во последната фаза - период на обратен развој.

4). Почетокот на закрепнувањето се манифестира со намалување на отежнато дишење, цијаноза, бројот и распространетоста на влажни рали, нормализирање на телесната температура, подобрување на благосостојбата и појава на апетит. Испитувањето со рендген, исто така, укажува на обратен развој на едем - не се видливи големи флокулентни сенки. Во периферната крв, леукоцитозата исчезнува, бројот на неутрофили се намалува со истовремено зголемување на бројот на лимфоцити во нормала, а нормалниот гасен состав на крвта постепено се враќа.

Знаците на напреден токсичен пулмонален едем се доста карактеристични и лесно препознатливи. Сепак, неговата тежина варира од минимални клинички и радиолошки симптоми до клокотот на дишењето со обилно производство на пенлив спутум.

Компликации: често - секундарна инфективна пневмонија (практично може да се претпостави дека ако по 3-4 дена од болеста состојбата на пациентот не се подобри, тогаш дијагнозата на пневмонија може да се постави речиси без грешка); поретко - васкуларна тромбоза и емболија. Згора на тоа, почесто има емболии и пулмонален инфаркт, во кои прободувачки болкиво страна и чиста крв во спутумот. Белодробниот инфаркт обично резултира со фатален исход. Не може да се исклучи развојот на апсцес на белите дробови. Кај лицата кои претрпеле тешки оштетувања, понекогаш се забележуваат долгорочни последици во форма на хроничен бронхитис и емфизем, интерстицијална пневмонија и пневмосклероза.

Клинички форми на оштетување.Во зависност од концентрацијата на 0B и SDYAV испарувањата, изложеноста и состојбата на телото, може да има благи, умерени и тешки оштетувања.

Со благи оштетувања, почетната фаза е слабо изразена, латентниот период е подолг. По ова, пулмоналниот едем обично не се открива, но се забележуваат само промени како трахеобронхитис. Има мало отежнато дишење, слабост, вртоглавица, стегање во градите, палпитации и блага кашлица. Објективно, се забележува течење на носот, хиперемија на фаринксот, тешко дишење и изолирано суво отежнато дишење. Сите овие промени исчезнуваат по 3-5 дена.

Со умерено оштетување, пулмоналниот едем се развива по латентната фаза, но тој не ги вклучува сите лобуси или е поумерено изразен. Диспнеата и цијанозата се умерени. Задебелувањето на крвта е незначително. Вториот ден започнува ресорпција и подобрување на состојбата. Но, мора да се има на ум дека во овие случаи можни се компликации, главно бронхопневмонија, а доколку се прекрши режимот или третманот, клиничката состојба може да се влоши со опасни последици.

Клиничката слика на тешко оштетување беше опишана погоре. Дополнително, може да дојде до екстремно сериозно оштетување кога се изложени на многу високи концентрации или продолжено изложување. Во овие случаи, во почетната фаза иритирачкото дејство на испарувањата е изразено, нема латентен период и смртта настапува во првите часови по лезијата. Покрај тоа, пулмоналниот едем не е многу изразен, а во некои случаи сè уште немал време да се развие, но уништувањето и смртта на епителот на пулмоналните алвеоли се јавува како резултат на „каутеризирачкиот“ ефект.

Дијагностика.Испитувањето на Х-зраци игра важна улога во дијагнозата на токсичен едем. Првите радиолошки промени се откриваат во рок од 2-3 часа по лезијата, достигнувајќи максимум до крајот на првиот - почетокот на вториот ден. Тежината на промените во белите дробови одговара на сериозноста на лезијата. Тие се најзначајни во екот на интоксикација и се состојат од намалување на транспарентноста на ткивото на белите дробови, појава на големи фокални непроѕирности од конфлуентна природа, обично забележани во двата бели дробови, како и присуство на емфизем во супрадиафрагматските области. . Во почетните фази и со абортусната форма на едемот, бројот и големината на затемнувањето е помал. Последователно, како што се решава пулмоналниот едем, интензитетот на фокалната непроѕирност слабее, тие се намалуваат во големина и целосно исчезнуваат. Други радиолошки промени исто така се подложени на обратен развој.

Патолошки промени во случај на смрт:белите дробови се нагло зголемени во волумен. Нивната тежина е исто така зголемена и достигнува 2-2,5 kg наместо 500-600 g нормално. Површината на белите дробови има карактеристичен шарен (мермерен) изглед поради наизменични бледо розови подигнати области на емфизем, темноцрвени депресивни области на ателектаза и синкави области на едем.

На засекот, обилна количина на серозна пена течност се ослободува од белите дробови, особено кога ќе се притисне.

Трахеата и бронхиите се полни со едематозна течност, но нивната мукозна мембрана е мазна и сјајна, малку хиперемична. Микроскопскиот преглед открива акумулација на едематозна течност во алвеолите, која е обоена во розова боја со азур-еозин.

Срцето е умерено проширено, со темни згрутчувања на крвта во неговите шуплини. Паренхимните органи се стагнантно полни со крв. Менингите и мозочната материја се полнокрвни, на места има прецизни хеморагии, понекогаш васкуларна тромбоза и области на омекнување.

Во случај на подоцнежна смрт (3-10 дена), белите дробови добиваат слика на конфлуентна бронхопневмонија, во плевралните шуплини има мала количина на серозно-фибринозна течност. Срцевиот мускул е млитав. Другите органи се конгестивно полни со крв.

Механизмот на појава и развој на токсичен белодробен едем.

Развојот на токсичен пулмонален едем е многу сложен процес. Синџирот на причинско-последични врски се состои од главните алки:

Нарушување на основните нервни процеси кај рефлексен лак(рецептори на вагусниот нерв на белите дробови, хипоталамус-симпатичните нерви на белите дробови);

Воспалително-трофични нарушувања во ткивото на белите дробови, зголемена васкуларна пропустливост;

Акумулација на течност во белите дробови, поместување на медијастиналните органи, стагнација на крв во садовите на пулмоналната циркулација;

Кислород глад: фаза на „сина хипоксија“ (со компензирана циркулација на крвта) и „сива хипоксија“ (во случај на колапс).

Третман на токсичен пулмонален едем.

Се користи патогенетска и симптоматска терапија, насочена кон намалување на пулмоналниот едем, борба против хипоксија и ублажување на други симптоми, како и борба против компликации.

1. Обезбедување максимален одмор и затоплување - потребата на телото за кислород е намалена и способноста на телото да толерира кислородно гладување е олеснета. Со цел да се олесни невропсихичката агитација, се даваат таблети феназепам или седуксен.

2. Патогенетска и симптоматска терапија:

А) лекови кои ја намалуваат пропустливоста на пулмоналните капилари;

Б) средства за дехидрација;

Б) кардиоваскуларни лекови;

Г) терапија со кислород.

А) Глукокортикоиди: интравенски преднизолон во доза од 30-60 mg или капка по капка во доза до 150-200 mg. Антихистаминици (пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинска киселина (5% раствор 3-5 ml). Калциум хлорид или глуконат 10 ml 10% раствор интравенски во првите часови, за време на периодот на зголемување на едемот.

Б) 20-40 mg Lasix (2-4 ml од 1% раствор) се администрира интравенски. Фуросемид (Lasix) 2-4 ml од 1% раствор се администрира интравенски под контрола на киселинско-базната состојба, нивото на уреа и електролити во крвта, 40 mg на почетокот по 1-2 часа, 20 mg по 4 часа во текот на денот;

ВО). Кога ќе се појави тахикардија или исхемија, се администрираат сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за да се намали стагнацијата во пулмоналната циркулација. Кога крвниот притисок се намалува - 1 ml од 1% раствор на мезатон. Во случај на згуснување на крвта може да се користи хепарин (5000 единици) или трентал.

Г) Ефикасно е вдишување на смеса кислород-воздух што содржи 30-40% кислород за 15-30 минути, во зависност од состојбата на пациентот. При пенење на едематозна течност, се користат сурфактанти против пенење (етил алкохол).

За пулмонален едем, индицирани се седативи (феназепам, седуксен, елениум). Контраиндицирана е администрацијата на адреналин, кој може да го зголеми отокот, и морфин, кој го потиснува респираторниот центар. Можеби е препорачливо да се воведе инхибитор на протеолитички ензими, особено кининогенази, кои го намалуваат ослободувањето на брадикинин, тразилол (контричен) 100.000 - 250.000 единици на изотоничен растворгликоза. Во случај на тежок пулмонален едем со цел да се спречи секундарно заразна пневмонија, особено со зголемување на телесната температура, се препишуваат антибиотици.

На сива форма на хипоксијатерапевтските мерки се насочени кон отстранување на колаптоидната состојба, стимулирање на респираторниот центар и обезбедување на проодност на дишните патишта. Индицирана е администрација на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, инхалација на јаглерод (мешавина од кислород и 5-7% јаглерод диоксид). За разредување на крвта, 300-500 ml интравенски се администрира изотоничен раствор на гликоза од 5% со додавање на мезатон и витамин Ц. Доколку е потребно, интубација, вшмукување на течност од душникот и бронхиите и трансфер на пациентот на контролирано дишење.

Прва помош и помош во фазите на медицинска евакуација.

Прва и предмедицинска помош. Жртвата е ослободена од рестриктивните униформи и опрема, му се дава максимален одмор (секое движење е строго забрането), се става на носилка со крената глава, а телото е заштитено од ладење. Дишните патишта се чистат од акумулираната течност со ставање на жртвата во соодветна положба и со помош на тампон од газа, отстранете ја течноста од усната шуплина. За анксиозност, страв, особено со комбинирани лезии (пулмонален едем и хемиски изгореници), се администрира аналгетик од индивидуален комплет за прва помош. Во случај на рефлексен респираторен застој, се врши вештачка вентилација на белите дробови со методот уста до уста. Во случај на отежнато дишење, цијаноза, тешка тахикардија, кислородот се вдишува 10-15 минути со помош на инхалатор и се администрираат кардиоваскуларни лекови (кофеин, камфор, кордиамин). Жртвата се транспортира на носилки. Главниот услов е жртвата да се достави до МПП што е можно побрзо во мирни услови.

Прва медицинска помош.Ако е можно, не го вознемирувајте или преместувајте пациентот. Прават преглед, го бројат пулсот и бројот на респирации и го одредуваат крвниот притисок. Препишете одмор и топлина. Со брзиот развој на токсичен пулмонален едем, пенливата течност се аспирира од горниот респираторен тракт преку мек гумен катетер. Се користи инхалација на кислород со средства за депенење и крвопролевање (200 - 300 ml). 40 ml 40% раствор на гликоза, строфантин или коргликон се инјектираат интравенски; субкутано - камфор, кофеин, кордиамин.

По спроведувањето на првата медицинска помош, жртвата треба што е можно побрзо да се однесе во медицинскиот центар или болница, каде што ќе му се обезбеди квалификувана и специјализирана терапевтска нега.

Квалификувана и специјализирана медицинска нега.

Во медицинската клиника (болница), напорите на лекарите треба да бидат насочени кон елиминирање на појавите на хипоксија. Во овој случај, неопходно е да се одреди редоследот во спроведувањето на збир на терапевтски мерки кои влијаат на водечките механизми на едем

Нарушената проодност на дишните патишта се елиминира со тоа што на пациентот му се дава положба што ја олеснува нивната дренажа поради природниот одлив на трансудат; дополнително, течноста се вшмукува од горниот респираторен тракт и се користат средства против пенење. Етил алкохолот се користи како средство против пена (30% раствор кај пациенти во несвесени 70-90% - кај лица со зачувана свест) или 10% раствор на алкохолантифомсилан.

Администрацијата на преднизолон, фуросемид, дифенхидрамин, аскорбинска киселина, коргликон, аминофилин и други лекови продолжува, во зависност од состојбата на пациентот. Лицата со тешки симптоми на едем во рок од 1-2 дена се сметаат за непреносливи и бараат постојан медицински надзор и третман.

Во терапевтската болница се обезбедува специјализирана медицинска нега во целост до закрепнување. По ублажување на опасните симптоми на пулмонален едем, намалување на отежнато дишење, подобрување на срцевата активност и општата состојба, главното внимание се посветува на спречување на компликации и целосно обновување на сите функции на телото. Со цел да се спречи секундарна инфективна пневмонија кога температурата на телото се зголемува, се пропишува антибиотска терапија и периодично дополнување на кислород. Со цел да се спречи тромбоза и емболија, контролирајте го системот за коагулација на крвта, според индикации, хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

Медицинска рехабилитацијае да се обноват функциите на органите и системите. Во тешки случаи на труење, може да биде неопходно да се одреди групата за попреченост и препораки за вработување.

Токсичниот пулмонален едем (ТПЕ) е комплекс на симптоми кој се развива при тешко труење со вдишување со задушувачки и иритирачки отрови. TOL се развива поради труење со вдишување: BOV (фосген, дифосген), како и кога е изложен на ADAS, на пример, метил изоцијанат, сулфур пентафлуорид, CO итн. ТОЛ лесно се јавува при вдишување на каустични киселини и алкалии (азотна киселина, амонијак) и е придружена со изгореници на горниот респираторен тракт. Оваа опасна патологија на белите дробови често се јавува во итни услови, така што секој лекар кој практикува може да наиде во својата работа со таква сериозна компликација на многу труења со вдишување. Идните лекари треба добро да го знаат механизмот на развој на токсичен пулмонален едем, клиничката слика и третманот на ТОЛ во многу патолошки состојби.

Диференцијална дијагноза на хипоксија.

Бр стр стр	Индикатори	Сина униформа	Сива униформа
1.	Боење на кожата и видливи мукозни мембрани	Цијаноза, сино-виолетова боја	Бледо, сино-сива или пепел-сива боја
2.	Статус на дишење	Диспнеа	Скратен здив
3.	Пулсот	Ритамот е нормален или умерено брз, задоволително полнење	Налик на конец, често, слабо полнење
4.	Артериски притисок	Нормално или малку зголемено	Нагло намалена
5.	Свеста	Зачувани, понекогаш побудувачки феномени	Често несвесно, без возбуда
	Содржина во артериска и венска крв	Недостаток на кислород со вишок во крвта (хиперкапнија)	Тешка инсуфициенција со намалување на нивото на крвта (хипокапнија)

Мерки во избувнувањето и во фазите на медицинска евакуација во случај на оштетување на хемиски агенси и асфиксирачки супстанции во воздухот.

Вид на медицинска нега	Нормализација на основните нервни процеси	Нормализација на метаболизмот, елиминација на воспалителни промени	Растоварување на пулмоналната циркулација, намалување на васкуларната пропустливост	Елиминација на хипоксија со нормализирање на циркулацијата на крвта и дишењето
Прва помош	Ставање маска за гас; вдишување фицилин под гас-маска	Засолниште од студ, топло со медицинска наметка и други методи	Евакуација на носилки на сите повредени лица со крената глава или во седечка положба	Вештачко дишење за рефлексно прекинување на дишењето
Прва помош	Вдишување на фицилин, обилно плакнење на очите, устата и носот со вода; промедол 2% IM; феназепам 5 mg орално	Затоплување	Турникети за компресирање на вените на екстремитетите; евакуација со крената глава на носилката	Отстранување на гасната маска; вдишување на кислород со алкохолна пареа; Кордијамин 1 ml IM
Прва помош	Барбамил 5% 5 ml ИМ; 0,5% раствор на дикаин, 2 капки по очен капак (според индикации)	Дифенхидрамин 1% 1 ml IM	Крварење 200-300 ml (за сина форма на хипоксија); Ласикс 60-120 mg IV; витамин Ц 500 mg орално	Вшмукување на течност од назофаринксот со помош на DP-2, вдишување на кислород со алкохолна пареа; строфантин 0,05% раствор 0,5 ml во раствор на гликоза и.в.
Квалификувана помош	Морфин 1% 2 ml субкутано, анаприлин 0,25% раствор 2 ml интрамускулно (за сина форма на хипоксија)	Хидрокортизон 100-150 mg IM, дифенхидрамин 1% 2 ml IM, пеницилин 2,5-5 милиони единици дневно, сулфадиметоксин 1-2 g/ден.	200-400 ml 15% раствор на манитол IV, 0,5-1 ml 5% раствор на пентамин IV (за сина форма на хипоксија)	Аспирација на течност од назофаринксот, вдишување на кислород со алкохолна пареа, 0,5 ml 0,05% раствор на строфантин интравенски во раствор на гликоза, вдишување на јаглерод.
Специјализирана помош	Збир на дијагностички, терапевтски и рехабилитациони мерки спроведени во однос на засегнатите користејќи сложени техники, користејќи специјална опрема и опрема во согласност со природата, профилот и тежината на лезијата
Медицинска рехабилитација	Збир на медицински и психолошки мерки за враќање на борбената и работната способност.

Физички својства на SDYAV, карактеристики на развој на токсичен пулмонален едем (TPE).

Име	Физички својства	Патишта на влез на отров	Производствени области каде што може да има контакт со отров	LC 100	Карактеристика на клиниката PPE.
изоцијанати (метил изоцијанат)	Неткаен течност со лут мирис точка на вриење = 45°C	Вдишување ++++ B/c ++	Бои, лакови, инсектициди, пластика	Може да предизвика непосредна смрт од типот HCN	Иритирачки за очи, врвот. здив начини. Латентен период до 2 дена, намалена телесна температура. Во каминот има само изолациона гасна маска.
Сулфур пентафлуорид	Искористена течност	Вдишување +++ B/c- V/гастроинтестинален тракт-	Нус-производ од производството на сулфур	2,1 mg/l	Развој на TOL сличен на труење со фосген, но со поизразен каутеризирачки ефект врз ткивото на белите дробови. Ја заштитува гасната маска на филтерот
Хлоропикрин	Обоена течност со лут мирис. t врие = 113°C	Вдишување ++++ B/c++ V/гастроинтестинално++	Образовни ОВ	2 g/m 3 10 минути	Тешка иритација на очите, повраќање, скратен латентен период, формирање на метхемоглобин, слабост кардиоваскуларнисистеми. Ја заштитува гасната маска за филтрирање.
Фосфор трихлорид	Необоена течност со силен мирис.	Вдишување +++ B/c++ Очи++	Потврда	3,5 mg/l	Иритацијата на кожата, очите, латентниот период се скратува со TOL. Исклучително изолиран. маска. Заштитата на кожата е задолжителна.

Карактеристична форма на оштетување од пулмонални токсиканти е пулмоналниот едем. Суштината на патолошката состојба е ослободување на крвната плазма во ѕидот на алвеолите, а потоа во луменот на алвеолите и Дишните патишта.

Белодробниот едем е манифестација на нерамнотежа во рамнотежата на водата во ткивото на белите дробови (односот на содржината на течност во садовите, во интерстицијалниот простор и внатре во алвеолите). Нормално, протокот на крв во белите дробови е избалансиран со неговото одлевање низ венските и лимфните садови (стапката на лимфна дренажа е околу 7 ml/h).

Водениот баланс на течноста во белите дробови се обезбедува со:

• ? регулирање на притисокот во пулмоналната циркулација (нормално 7-9 mm Hg; критичен притисок - повеќе од 30 mm Hg; брзина на протокот на крв - 2,1 l/min);
• ? бариерни функции на алвеоларно-капиларната мембрана, која го одделува воздухот лоциран во алвеолите од крвта што тече низ капиларите.

Белодробниот едем може да се појави како резултат на повреда на двата регулаторни механизми или секој одделно. Во овој поглед, постојат три типа на пулмонален едем:

Токсичен (сл. 5.1) - се развива како резултат на примарно оштетување на алвеоларно-капиларната мембрана, наспроти позадината на нормалниот притисок во пулмоналната циркулација (во почетниот период);

Ориз. 5.1.

• ? хемодинамска - се заснова на зголемување на крвниот притисок во пулмоналната циркулација поради токсично оштетување на миокардот и повреда на неговата контрактилност;
• ? мешани - кај жртвите има повреда на својствата и на алвеоларно-капиларната бариера и на миокардот.

Всушност, токсичниот пулмонален едем е поврзан со оштетување од токсиканти на клетките вклучени во формирањето на алвеоларно-капиларната бариера. Механизмите на оштетување на клетките на ткивото на белите дробови со средства за асфиксија се различни, но процесите што се развиваат после ова се сосема слични.

Оштетувањето на клетките и нивната смрт доведува до зголемена пропустливост на бариерата и нарушување на метаболизмот на биолошки активните материи во белите дробови. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Прво, пропустливоста на ендотелијалниот слој се зголемува, васкуларната течност се поти во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува интерстицијална, за време на која лимфната дренажа е компензаторна, приближно 10 пати забрзана. Сепак, оваа адаптивна реакција се покажува како недоволна, а едематозната течност постепено продира низ слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во шуплините на алвеолите, пополнувајќи ги. Разгледуваната фаза на развој на пулмонален едем се нарекува алвеоларен и се карактеризира со појава на различни клинички знаци. „Исклучувањето“ на дел од алвеолите од процесот на размена на гасови се компензира со истегнување на недопрени алвеоли (емфизем), што доведува до механичка компресија на капиларите на белите дробови и лимфните садови.

Оштетувањето на клетките е придружено со акумулација на биолошки активни супстанции во ткивото на белите дробови (норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Ej, E 2, F 2, кинини), што доведува до дополнително зголемување на пропустливоста на алвеоларно-капиларна бариера, нарушена хемодинамика во белите дробови. Брзината на протокот на крв се намалува, притисокот во пулмоналната циркулација се зголемува.

Едемот продолжува да напредува, течноста ги исполнува респираторните и терминалните бронхиоли, а поради турбулентното движење на воздухот во респираторниот тракт се формира пена, стабилизирана со измиен алвеоларен сурфактант. Експериментите на лабораториски животни покажуваат дека содржината на сурфактант во ткивото на белите дробови се намалува веднаш по изложувањето на токсиканти. Ова објаснува раниот развојпериферна ателектаза кај засегнатите.

ДијагностикаПоразот на задушувачкиот ефект за време на развојот на пулмоналниот едем се заснова на некарактеристичните симптоми на оваа состојба: пулмонален едем, кој се разви како резултат на срцева слабост. Анамнезата и податоците од хемиското извидување помагаат да се постави правилна дијагноза.

Објективни знаци на пулмонален едем: карактеристичен мирис од облеката, бледило на кожата и мукозните мембрани или нивна цијаноза, зголемено дишење и пулс со мал физички напор, често аверзија кон чад од тутун (пушење), феномени на иритација на мукозната мембрана на очните капаци, назофаринксот, гркланот (ако се погодени од хлоропикрин). Само истовремено присуство на неколку знаци може да послужи како основа за дијагностицирање на лезијата.

Најтешките случаи за дијагноза се оние кога има само поплаки за лезијата, а нема објективни, доволно убедливи симптоми. Ваквите засегнати луѓе мора да се следат во првите 24 часа, бидејќи дури и со сериозно оштетување во првиот пат по изложување на хемиски агенси, често не се откриваат речиси никакви знаци.

Тешките повреди од асфиксирачки агенси се карактеризираат со развој на токсичен белодробен едем во наредните часови и денови по изложувањето. Во случај на интоксикација со сенф гас, токсичен пулмонален едем практично не се јавува; со инхалациони лезии на луизит, може да се развие пулмонален едем, кој е придружен со изразена хеморагична компонента (акутна серозно-хеморагична пневмонија).

Во зависност од физички и хемиски својстваОС клиничката слика на лезијата има значителни разлики. Така, во случај на оштетување од фосген и дифосген, иритирачкиот ефект во моментот на контакт со отровот е незначителен, карактеристично е присуството на латентен период и развојот на токсичен пулмонален едем во случаи на умерено и тешко оштетување. Кога се погодени од отрови кои имаат изразено иритирачко и каутеризирачко дејство, лакримацијата, ринореата, кашлицата се развиваат веднаш во моментот на контакт со агенсот и можен е ларинго-бронхоспазам. Латентниот период кога е погоден од овие агенси е маскиран од клиничката слика на хемиски изгореници на респираторниот тракт. Токсичен пулмонален едем се развива кај 12-20% од луѓето со тешка болест.

ВО клиничка сликаинтоксикација со отрови за задушување, се разликуваат следните периоди: рефлекс, скриени феномени (имагинарна благосостојба), развој на главните симптоми на болеста (пулмонален едем), решавање на едемот, долгорочни последици.

Рефлексен периодеднакво на времето на контакт со отровот. Кога е под влијание на фозген, почесто во моментот на контакт се развива чувство на стегање во градите, плитко забрзано дишење, кашлица и гадење. Во некои случаи, контактот на жртвата со отров може да се открие само со првичното чувство на мирис на средство (расипани јаболка или расипано сено), кој потоа станува досаден.

Период на скриени појави (имагинарна благосостојба).Неговото времетраење варира од 1 до 24 часа и укажува на способноста на телото да се спротивстави на интоксикација. Во овој период се формираат главните нарушувања: колку е пократок латентниот период, толку е потешка интоксикацијата. За време на латентен период од 1-3 часа, се развиваат тешки лезии; од 3-5 до 12 часа - умерено оштетување; 12-24 часа - благо. Во латентен период, засегнатите обично се чувствуваат здрави, иако може да се забележат различни нејасни поплаки за слабост и главоболка. Еден од најважните дијагностички знаци за развој на пулмонален едем во латентен период е зголеменото дишење во однос на пулсот и се утврдува негово мало намалување. Нормално, односот на стапката на дишење и пулсот е 1:4, со оштетување е 1: 3-1:2. Ова се случува поради следната причина: активното вдишување продолжува до максимален износалвеолите, тогаш рецепторите се иритираат, се активира сигнал за запирање на вдишувањето и се јавува пасивно издишување. Првично, отежнато дишење се развива како резултат на зголемена ексцитабилност на вагусниот нерв под влијание на токсичен агенс. Последователно, поради плитко дишење, содржината на јаглерод диоксид во крвта се зголемува, хиперкапнијата, пак, го стимулира дишењето, што го зголемува отежнато дишење.

Период на развој на главните симптоми на болестасе карактеризира првенствено со продлабочување на хипоксија. Рефлексната хипоксија се претвора во респираторно „сино“, последователно се намалува содржината на кислород во крвта, се зголемува хиперкапнијата и згуснувањето на крвта. Во „сината“ форма на хипоксија, метаболичките процеси се нарушени, недоволно оксидирани метаболички производи (млечна, ацетооцетна, γ-хидроксибутерна киселина, ацетон) се акумулираат во крвта, а pH на крвта се намалува на 7,2. Кожа и видливи мукозни мембрани поради стагнација во периферните венски системсе здобијат со сино-виолетова боја, лицето е подуено. Недостатокот на здив се интензивира, голем број на влажни шилести се слушаат во белите дробови, засегнатиот ОБ зазема полуседечка положба. Крвниот притисок е малку покачен или во нормални граници, пулсот е нормален или умерено забрзан. Срцевите звуци се пригушени, границите се прошируваат лево и десно. Понекогаш се забележува ентеритис и зголемување на големината на црниот дроб и слезината. Количината на излачена урина се намалува, а во некои случаи се јавува целосна анурија. Свеста е зачувана, а понекогаш се забележуваат знаци на возбуда.

Задебелување на крвта, зголемена вискозност, хипоксија и зголемено оптоварување на кардиоваскуларниот систем го комплицираат функционирањето на циркулаторниот систем и придонесуваат за развој на циркулаторна хипоксија; се развива респираторно-циркулаторна („сива“) хипоксија. Зголемувањето на згрутчувањето на крвта создава услови за појава на тромбоемболични компликации. Промените во составот на крвните гасови се интензивираат, хипоксемијата се зголемува и се јавува хипокапнија. Како резултат на падот на нивото на јаглерод диоксид во крвта, се развива депресија на респираторните и вазомоторните центри. Оние кои се погодени од фосген често се несвесни. Кожата е бледа, сино-сива, цртите на лицето се зашилени. Ненадејно останување без здив, плитко дишење. Пулсот е налик на конец, многу чест, аритмичен и слаб пополнување. Крвниот притисок нагло падна. Температурата на телото се намалува.

Откако го достигнаа максимумот до крајот на првиот ден, симптомите на пулмонален едем остануваат на врвот на процесот два дена. Овој период претставува 70-80% од смртните случаи од фосгенски лезии.

Период на разрешување на отокот.Со релативно успешен процес, на 3-тиот ден, по правило, состојбата на пациентот погоден од фозген се подобрува, а во следните 4-6 дена, пулмоналниот едем исчезнува. Отсуството на позитивна динамика на болеста на 3-5 дена и зголемувањето на телесната температура може да укажуваат на развој на пневмонија. Тоа е додавање на бактериска пневмонија што го предизвикува вториот врв на смртност, забележан на 9-10-тиот ден.

Кога се погодени од задушувачки отрови со изразен иритирачки ефект за труење благ степенТипичен е развојот на токсичен трахеит, бронхитис и трахеобронхитис. Во случај на пораз среден степенСе развива токсичен трахеобронхитис и токсична пневмонија со респираторна инсуфициенција од I-II степени. Во случај на пораз тешка- токсичен бронхитис, токсична пневмонија со респираторни Недостаток на P-SHстепен, во 12-20% од случаите се развива токсичен пулмонален едем.

Санитарните загуби поради оштетување на агенсот за задушување се распределуваат на следниов начин: тешки оштетувања - 40%, умерени - 30%, благи - 30%.

Белодробен едем– синдром кој се јавува ненадејно и се карактеризира со акумулација на течност во белите дробови (во интерстициумот, пулмоналните алвеоли), проследено со нарушување на размената на гасови во белите дробови и развој на хипоксија (недостаток на кислород во крвта), манифестирана со цијаноза (цијаноза) на кожата, тешко задушување (недостаток на воздух).

Белите дробови се спарен орган кој учествува во размената на гасови помеѓу крвта и пулмоналните алвеоли. Во размената на гасови учествуваат ѕидовите на пулмоналните алвеоли (тенкоѕидна кесичка) и ѕидовите на капиларите (кои ги опкружуваат алвеолите). Белодробниот едем се развива како резултат на пренос на течност од пулмоналните капилари (поради висок притисок или ниско ниво на протеини во крвта) во алвеолите на белите дробови. Белите дробови исполнети со вода ја губат својата функционална способност.
Белодробниот едем, во зависност од причините, е од два вида:

• Хидростатски едем– се развива како резултат на болести кои доведуваат до зголемување на интраваскуларниот хидростатички притисок и ослободување на течниот дел од крвта од садот во интерстицијалниот простор, а потоа и во алвеолите;
• Мембранозен едем– се развива како резултат на дејството на токсините (ендогени или егзогени) кои го нарушуваат интегритетот на алвеоларниот ѕид и/или капиларниот ѕид, со последователно ослободување на течност во екстраваскуларниот простор.

Првиот тип на пулмонален едем е почест, ова е поврзано со висока инциденца на кардиоваскуларни заболувања, од кои едната е коронарна срцева болест (миокарден инфаркт).

Анатомија и физиологија на белите дробови

Белите дробови се парен орган на респираторниот систем, кој се наоѓа во градната празнина. Левите и десните бели дробови се наоѓаат во посебни плеврални кеси (мембрани), разделени со медијастинумот. Тие се разликуваат малку едни од други по големина и некои анатомски структури. Белите дробови личат на обликот скратен конус, свртен кон врвот нагоре (кон клучната коска) и основата надолу. Белодробното ткиво има висока еластичност и растегливост и е важна точка во извршувањето на респираторната функција. Бронх, вена, артерија и лимфни садови минуваат низ секое белодробно крило одвнатре.

Со цел да се разбере каде точно се акумулира течноста за време на пулмоналниот едем, неопходно е да се знае нивната внатрешна структура. Формирањето на рамката на белите дробови започнува со главните бронхии, кои се влеваат во секое белодробно крило, кои пак се поделени на 3 лобарни бронхии, за десното белодробно крило и 2 за левото белодробно крило. Секој од лобарни бронхиисе дели на сегментални бронхии, кои завршуваат со бронхиоли. Сите горенаведени формации (од главните бронхии до бронхиолите) го формираат бронхијалното дрво, кое ја врши функцијата на спроведување на воздухот. Бронхиолите се влеваат во секундарните пулмонални лобули и таму се поделени на бронхиоли од 2-3-ти ред. Секој секундарен пулмонален лобул содржи околу 20 бронхиоли од 2-3 ред, а тие, пак, се поделени на респираторни бронхиоли, кои по поделбата се влеваат во респираторните пасуси, завршувајќи со алвеоли (вреќи). Во секое белодробно крило има околу 350 милиони алвеоли. Сите алвеоли се опкружени со капилари, двете од овие структури активно учествуваат во размената на гасови; со каква било патологија на една од структурите, процесот на размена на гасови (кислород и јаглерод диоксид) е нарушен.

• Механизам надворешно дишењеи размена на гасови во белите дробови

При вдишување, што се јавува со помош на респираторните мускули (дијафрагмата, меѓуребрените мускули и други), воздухот од атмосферата влегува во респираторниот тракт. Како што атмосферскиот воздух се движи низ респираторниот тракт (носната или усната шуплина, гркланот, душникот, главните бронхии, бронхиоли), тој се чисти и загрева. Воздухот (кислород), откако го достигна нивото на пулмоналните алвеоли, се подложува на дифузија (пробивање) низ нивниот ѕид, базалната мембрана и ѕидот на капиларите (во контакт со алвеолите). Кислородот што доаѓа до крвотокот се прикачува на црвените крвни зрнца (еритроцити) и се транспортира до ткивата за исхрана и витални функции. Во замена за кислород, јаглерод диоксидот (од ткивата) влегува во алвеолите од крвта. Така, клетките и ткивата на човечкото тело дишат.

• Циркулација на белите дробови

За извршување на функцијата на размена на гасови, и артериската и венската крв тече во белите дробови. Венската крв во белите дробови тече низ гранките на пулмоналната артерија (ја напушта десната комора), кои минуваат во белите дробови преку нивната внатрешна површина (хилум на белите дробови). Како што се делат бронхиите, се делат и артериите, до најмалите садови наречени капилари. Капиларите формирани од пулмоналните артерии се вклучени во ослободувањето на јаглерод диоксид во белите дробови. За возврат, кислородот од алвеолите влегува низ венулите, кои формираат капилари. Артериската крв (збогатена со кислород) тече низ венули и вени. При напуштање на белите дробови, многу вени се спојуваат во 4 вени, кои се отвораат во левата преткомора. Целиот пат на крв покриен погоре се нарекува пулмонална циркулација. Системската циркулација е вклучена во преносот на артериската крв (кислород) до ткивата и нивната заситеност.

Механизми на развој на пулмонален едем

Белодробниот едем се развива според 3 главни механизми:

• Зголемен хидростатички притисок (зголемен волумен на крв). Како резултат на акутно зголемување на притисокот во капиларите вклучени во формирањето на пулмоналната циркулација, пропустливоста на капиларниот ѕид е нарушена, со последователно ослободување на течниот дел од крвта во интерстицијалното ткиво на белите дробови, со кои лимфниот системне може да се справи (исцеди), како резултат на што алвеолите стануваат заситени со течност. Алвеолите исполнети со вода не можат да учествуваат во размената на гасови, што доведува до акутен недостаток на кислород во крвта (хипоксија), проследен со сина промена на бојата на ткивата (акумулација на јаглерод диоксид) и симптоми на тешко задушување.
• Намален онкотичен ( ниско нивопротеини) крвен притисок.Се јавува разлика помеѓу онкотскиот притисок на крвта и онкотскиот притисок на меѓуклеточната течност, а за да се спореди оваа разлика, течноста од садот излегува во екстрацелуларниот простор (интерстициум). Така, пулмоналниот едем се развива со неговите клинички манифестации.
• Директно оштетување на алвеолокапиларната мембрана.Како резултат на различни причини, протеинската структура на алвеоларната капиларна мембрана е оштетена, ослободувањето на течност во интерстицијалниот простор е оштетено, проследено со последиците наведени погоре.

Причини за пулмонален едем

• Декомпензирани срцеви заболувања, придружени со неуспех на левата страна на срцето и стагнација во пулмоналната циркулација (дефекти на митралната валвула, миокарден инфаркт). Доколку дефектите се изразат и не се пружи медицинска нега во текот на постапката, се зголемува притисокот во белодробната циркулација (во капиларите), со можен развој на белодробен едем, поради механизмот на зголемен хидростатички крвен притисок. Исто така, причините за стагнација во пулмоналната циркулација се: емфизем, бронхијална астма;
• Тромбоемболија на пулмоналната артерија или нејзините гранки. Кај пациенти кои се предиспонирани за формирање на згрутчување на крвта (хипертензија, проширени вени на долните екстремитети или други), при одредени неповолни услови се формира згрутчување на крвта или се откинува постоечко згрутчување на крвта. Преку протокот на крв, тромб може да стигне до пулмоналната артерија или нејзините гранки, а ако дијаметарот на тромбот и дијаметарот на садот се поклопуваат, настанува блокада, што доведува до зголемување на притисокот во пулмоналната артерија ˃25 mm/ Hg, а притисокот во капиларите соодветно се зголемува. Сите горенаведени механизми доведуваат до зголемување на хидростатичкиот притисок во капиларите и развој на пулмонален едем;
• Токсини (ендогени или егзогени) и болести придружени со ослободување на токсини кои можат да го нарушат интегритетот на алвеоларната капиларна мембрана. Тие вклучуваат: предозирање на одредени лекови(Апресин, Миелосан, Фентанил и други), токсичен ефектбактериски ендотоксини за време на сепса (инфекција во крвта), акутни белодробни заболувања (пневмонија), вдишување и предозирање со кокаин, хероин, зрачење на белите дробови и други. Оштетувањето на алвеокапиларната мембрана доведува до зголемување на нејзината пропустливост, ослободување на течност во екстраваскуларниот простор и развој на пулмонален едем;
• Болести придружени со намалување на нивото на протеини во крвта (низок онкотичен притисок): заболување на црниот дроб (цироза), бубрежно заболување со нефротски синдроми други. Сите горенаведени болести се придружени со намалување на крвниот онкотичен притисок и придонесуваат за можен развој на пулмонален едем според механизмот опишан погоре;
• Повреди на градниот кош, синдром продолжена компресија(Краш синдром), плеврит (воспаление на плеврата), пневмоторакс (воздух во плеврална празнина);
• Неконтролирано интравенска инфузијараствори, без принудна диуреза (Фуросемид), доведува до зголемување на хидростатичкиот крвен притисок со можен развој на пулмонален едем.

Симптоми на пулмонален едем

Симптомите на пулмонален едем се појавуваат ненадејно, најчесто во текот на ноќта (поврзани со лежечката положба на пациентот) и започнуваат со следните манифестации:

• Напади на тешко, болно гушење (недостаток на воздух), засилени во лежечка положба, па пациентот мора да заземе принудна положба (седи или лежи), се развиваат како резултат на недостаток на кислород;
• Тешко останување без здив се развива кај пациент во мирување (т.е. не е поврзан со физичка активност);
• Болка при притискањево градите, поврзан со недостаток на кислород;
• Нагло зголемување на дишењето (плитко, клокоти, звучно на далечина), поврзано со стимулација на респираторниот центар од јаглерод диоксид кој не е ослободен;
• Забрзано чукање на срцето поради недостаток на кислород;
• Прво, кашлање, а потоа кашлица со силно отежнато дишење и ослободување на пенлив, розов спутум;
• Кожата на лицето на пациентот има сиво-сина боја, со последователен раст на други делови од телото, поврзан со акумулација и нарушување на ослободувањето на јаглерод диоксид од крвта;
• Ладна леплива пот и бледа кожа се развиваат како резултат на централизација на крвта (од периферијата до центарот);
• Вените на вратот отекуваат, што се јавува како резултат на стагнација во пулмоналната циркулација;
• Може да се развие зголемен крвен притисок;
• Свеста на пациентот е збунета, доколку не се обезбеди медицинска нега во текот на периодот, до отсуство на свест;
• Пулсот е слаб, налик на конец.

Дијагноза на причините за пулмонален едем

Многу е важно пред да се спроведат сите потребни методиистражување, внимателно соберете анамнеза, во која можете да ја дознаете можната причина за развој на пулмонален едем (на пример: срцева слабост, бубрежна инсуфициенција или други).

Ако пациентот е збунет и не може да разговара со него, тогаш потребно е внимателно да се проценат сите клинички манифестации со цел да се утврди можната причина за развој на пулмонален едем за да се отстранат неговите последици. Планот на лабораториски и инструментални методи на испитување за секој пациент е избран поединечно, во зависност од клиничките манифестации и можната причина за пулмонален едем.

• Удар на градниот кош: досада на градниот кош над белите дробови. Овој метод не е специфичен, потврдува дека постои патолошки процес во белите дробови што придонесува за набивање на ткивото на белите дробови;
• Аускултација на белите дробови: се слуша тешко дишење, присуство на влажни, груби шилести во базалните делови на белите дробови;
• Мерење на пулсот: со пулмонален едем, пулсот е чест, налик на конец, слабо исполнет;
• Мерење на крвен притисок: најчесто притисокот се зголемува, над 140 mm/Hg;

Лабораториски дијагностички методи

• определување на концентрацијата на гасови во артериската крв: парцијален притисок на јаглерод диоксид 35 mm/Hg; и парцијален притисок на кислород 60 mm/Hg;

• Биохемиски тест на крвта: се користи за да се разликуваат причините за белодробен едем (миокарден инфаркт или хипопротеинемија). Ако пулмоналниот едем е предизвикан од миокарден инфаркт, тогаш нивото на тропонините во крвта се зголемува за 1ng/ml, а фракцијата MB на креатин фосфокиназа 10% од нејзината вкупна количина.

Во случај причината за пулмоналниот едем да е хипопротеинемија (ниско ниво на протеини во крвта), во овој случај, нивото се намалува вкупниот протеин

• Коагулограм а (способност за згрутчување на крвта) се менува со пулмонален едем предизвикан од белодробна емболија. Зголемување на фибриноген 4 g/l, зголемување на протромбин 140%.

Инструментални дијагностички методи

• Пулсна оксиметрија (ја одредува концентрацијата на кислород што се врзува за хемоглобинот), открива ниска концентрација на кислород, под 90%;
• Мерење на централниот венски притисок (притисок на протокот на крв во големи садови) со помош на Waldmann флеботонометар поврзан со пробиена субклавијална вена. Со пулмонален едем, централниот венски притисок се зголемува за 12 mm/Hg;
• Рентгенот на градниот кош открива знаци кои го потврдуваат присуството на течност во белодробниот паренхим. Хомогено затемнување на пулмоналните полиња е откриено во нивните централни делови, од двете страни или од едната страна, во зависност од причината. Ако причината е поврзана, на пример, со срцева слабост, тогаш едемот ќе се забележи на двете страни; ако причината е, на пример, еднострана пневмонија, тогаш едемот соодветно ќе биде едностран;
• Електрокардиографија (ЕКГ) ви овозможува да ги одредите промените во срцето ако пулмоналниот едем е поврзан со срцева патологија. ЕКГ може да забележи: знаци на миокарден инфаркт или исхемија, аритмии, знаци на хипертрофија на ѕидовите, левата страна на срцето;
• Ехокардиографијата (Echo CG, ултразвук на срцето) се користи ако ЕКГ ги открие горенаведените промени, за да се утврди точната срцева патологија што предизвика пулмонален едем. На Echo CG може да се забележат следните промени: намалена срцева ејекциона фракција, задебелување на ѕидовите на срцевите комори, присуство на патологија на вентилот и други;
• Катетеризацијата на пулмоналната артерија е сложена процедура и не е неопходна за сите пациенти. Често се користи во срцевата анестезиологија, изведена во операционата сала, кај пациенти со срцева патологија, која е комплицирана со пулмонален едем, доколку не постојат сигурни докази за ефектот на срцевиот минутен волумен врз притисокот во пулмоналната артерија.

Третман на пулмонален едем

Белодробниот едем е итен случај, затоа, при првите симптоми потребно е да се повика брза помош. Третманот се спроведува во единицата за интензивна нега, под постојан надзор на дежурниот лекар.

На пациент со белодробен едем му е потребна итна медицинска помош, која се обезбедува при транспорт во болница:

• Ставете го пациентот во полуседечка положба;

• Терапија со кислород: нанесување маска со кислород или, доколку е потребно, интубација на белите дробови со вештачка вентилација;
• Нанесете венски турникети на горната третина од бутовите, но за да не исчезне пулсот (не повеќе од 20 минути), турникетите се отстрануваат со постепено опуштање. Ова е направено со цел да се намали протокот на десната страна на срцето за да се спречи понатамошно зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација;
• Нитроглицерин таблета под јазикот;
• За ублажување на болката, интравенска администрација на наркотични аналгетици (Морфин 1% 1 ml);
• Диуретици: Lasix 100 mg IV.

Третман во одделот за итни случаи, третманот се спроведува под строго постојано следење на хемодинамиката (пулс, притисок) и дишењето. Лекарот што посетува пропишува третман поединечно, во зависност од клиниката и причината за пулмоналниот едем. Администрацијата на скоро сите лекови се врши преку катетеризирана субклавијална вена.
Групи на лекови кои се користат за белодробен едем:

• Вдишување на кислород во комбинација со етил алкохол се користи за гаснење на пената што се формира во белите дробови;
• Интравенска, капка по капка администрација на Нитроглицерин, 1 ампула разредена со физиолошки раствор, бројот на капки во минута во зависност од нивото на крвниот притисок. Се користи кај пациенти со пулмонален едем придружен со висок крвен притисок;
• Наркотични аналгетици: Морфин - 10 mg IV, фракционо;
• Во случај на пулмонален едем, придружен со намалување на крвниот притисок, се администрираат лекови Добутамин или Допамин за да се зголеми силата на контракција на срцето;
• За пулмонален едем предизвикан од белодробна емболија, хепарин 5000 единици се администрира интравенски, потоа 2000-5000 единици на час, разреден во 10 ml физиолошки раствор, за антикоагулантно дејство;
• Диуретици: Фуросемид првично 40 mg, повторете ја дозата доколку е потребно, во зависност од диурезата и крвниот притисок;
• Ако пулмоналниот едем е придружен со слабо чукање на срцето, интравенски се администрираат Атропин до 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Глукокортикоиди: Преднизолон 60-90 mg IV инфузија, за бронхоспазам;
• Ако нема доволно протеини во крвта, на пациентите им се препишува инфузија на свежо замрзната плазма;
• За инфективни процеси (сепса, пневмонија или други), се препишуваат антибиотици со широк спектар (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Превенција на пулмонален едем

Превенцијата на пулмоналниот едем се состои во рано откривање на болести кои водат до белодробен едем и нивно ефективен третман. Надоместокот за срцеви патологии (коронарна срцева болест, хипертензивна болест, акутни срцеви аритмии, срцеви мани) помага да се спречи развојот на пулмонален едем, од срцево потекло, кој е на прво место.

Исто така, пациентите кои страдаат од хронична срцева слабост мора да се придржуваат до диета која вклучува: ограничување на дневниот внес на кујнска сол и внес на течности, исклучување на мрсна храна, исклучување на физичката активност, бидејќи го зголемува отежнато дишење. Хроничните белодробни патологии (пулмонален емфизем, бронхијална астма) се на второ место како причини за развој на пулмонален едем. За да се компензира за нив, пациентот мора да се придржува до следните препораки: да биде под постојан надзор на лекарот што посетува, супортивна терапија кај амбулантско поставување, 2 пати годишно, спроведувајте третман во болница, спречувајте можни фактори кои ја влошуваат состојбата на пациентот (акутни респираторни заболувања, контакт со разни алергени, избегнување пушење итн.). Превенција или предвремено и ефикасно лекување на акутни белодробни заболувања (пневмонија од различно потекло) и други состојби кои водат до белодробен едем.

Кои можат да бидат последиците од пулмоналниот едем?

Последиците од пулмоналниот едем може да бидат исклучително различни. Како по правило, се создава пулмонален едем поволни условида ги оштети внатрешните органи. Ова се должи на фактот дека поради исхемија, постои значително намалување на протокот на артериска крв во органите и ткивата. Исхемијата, пак, се јавува кога функцијата на пумпање на левата комора е недоволна ( кардиоген пулмонален едем). Најизразено патолошки променизабележано во ткивата кои бараат кислород во големи количини - мозокот, срцето, белите дробови, надбубрежните жлезди, бубрезите и црниот дроб. Абнормалности во овие органи може да ја влошат акутна срцева слабост ( намалена контрактилна функција на срцевиот мускул), што може да биде фатално.

Покрај тоа, по пулмонален едем, често се јавуваат некои болести на респираторниот систем.

Белодробниот едем може да доведе до следниве болести:

• пулмонална ателектаза;
• конгестивна пневмонија;

Белодробна ателектазае патолошка состојба во која алвеолите на еден или повеќе лобуси на белите дробови содржат малку или без воздух ( воздухот се заменува со течност). Со ателектаза, белите дробови колабираат и не добиваат кислород. Треба да се забележи дека големата пулмонална ателектаза може да ги помести медијастиналните органи ( срце, големи крвни и лимфни садови на градната празнина, душникот, хранопроводникот, симпатичните и парасимпатичните нерви) на засегнатата страна, значително ја нарушуваат циркулацијата на крвта и негативно влијаат на функционирањето на овие ткива и органи.

Пневмосклерозае замена на функционалното ткиво на белите дробови со сврзно ткиво ( лузна). Пневмосклерозата се јавува како резултат на воспалителни-дистрофични процеси предизвикани од пулмонален едем. Пневмосклерозата се карактеризира со намалување на еластичноста на ѕидовите на погодените алвеоли. Процесот на размена на гасови е исто така нарушен до одреден степен. Во иднина, поради пролиферацијата на сврзното ткиво, бронхиите од различен калибар може да се деформираат. Ако пневмосклерозата е ограничена ( се јавува во мала област на ткивото на белите дробови), тогаш, по правило, функцијата за размена на гас не се менува многу. Ако пневмосклерозата е дифузна, зафаќајќи го најголемиот дел од ткивото на белите дробови, тогаш има значително намалување на еластичноста на белите дробови, што влијае на процесот на размена на гасови.

Конгестивна пневмонијае секундарно воспаление на белодробното ткиво кое се јавува на позадината на хемодинамските нарушувања ( нарушување на циркулацијата) во пулмоналната циркулација ( ). Конгестивната пневмонија е последица на прелевање на пулмоналните вени со крв, што настанува поради нарушен одлив на крв поради недоволна функција на левата комора на срцето. Оваа патологија се манифестира со кашлица, отежнато дишење, одвојување на мукозен и/или гноен спутум, зголемена телесна температура на 37-37,5ºC, слабост, а во некои случаи и хемоптиза ( хемоптиза).

Емфиземе патолошка експанзија на терминалот ( дистално) бронхиоли заедно со оштетување на ѕидовите на алвеолите. Со оваа патологија, градите стануваат во облик на буре, а супраклавикуларните области се испакнати. Кога удирате во градите ( прислушување) се открива чист звук во кутија. Емфиземот се карактеризира и со умерено или сериозно отежнато дишење. Ова е местото каде што обично започнува болеста. Со оваа патологија, составот на гас во крвта често е нарушен ( односот на јаглерод диоксид и кислород во крвта).

Вреди да се напомене дека постои и можност за релапс ( повторување) белодробен едем. Ако причината што доведе до пулмонален едем не се третира навремено ( срцева слабост, срцеви мани итн.), тогаш постои голема веројатност за рекурентен пулмонален едем.

Кое е времето за лекување на пулмонален едем?

Времетраењето на третманот за белодробен едем зависи од видот на едемот ( кардиоген или некардиоген), истовремени болести, општата здравствена состојба и возраста на пациентот. Како по правило, периодите на третман може да варираат од 1 до 4 недели.

Ако пулмоналниот едем се појави без компликации ( во отсуство на пневмонија, инфекција или белодробна ателектаза), како и со обезбедување на соодветна и навремена терапија, периодот на лекување во повеќето случаи не надминува 5-10 дена.

Вреди да се напомене дека најтешката форма на пулмонален едем е токсичен белодробен едем, кој се јавува кога се труе со лекови, отрови или отровни гасови. Се карактеризира со чест развој на компликации како пневмонија, емфизем ( ) или пневмосклероза ( замена на ткивото на белите дробови со сврзно ткиво). Во ретки случаи, може да дојде до егзацербација на туберкулоза, која претходно се појавила во латентна состојба ( скриени) форма или други хронични заразни болести. Покрај горенаведените компликации, токсичниот пулмонален едем може да предизвика релапс ( повторно појавување) на оваа патологија против позадината на акутна срцева слабост ( најчесто се јавува на крајот на втората или почетокот на третата недела). Затоа пациентите со токсичен пулмонален едем треба да бидат под медицински надзор најмалку 3 недели.

Кои се формите и периодите на токсичен пулмонален едем?

Постојат две главни форми на токсичен белодробен едем - развиен и абортус. Развиено ( завршено) формата на токсичен пулмонален едем има 5 периоди, а абортусната форма има 4 ( нема стадиум на завршен пулмонален едем). Секој период се карактеризира со одредени манифестации и времетраење.

Се разликуваат следните периоди пулмонален едем:

• фаза на рефлексни нарушувања;
• скриен период на слабеење на рефлексните нарушувања;
• период на зголемен пулмонален едем;
• период на завршен пулмонален едем;
• период на обратен развој на едем.

Фаза на рефлексни нарушувањасе манифестира како иритација на мукозните мембрани на горниот и долниот респираторен тракт. Првата фаза се карактеризира со појава на симптоми како што се кашлица, отежнато дишење и лакримација. Вреди да се напомене дека во овој период, во некои случаи, можен е респираторен и срцев удар, што се случува кога респираторните и кардиоваскуларните центри се депресивни.

Скриен период на слегнување на рефлексни нарушувањасе карактеризира со слегнување на горенаведените манифестации и привремена благосостојба. Оваа фаза може да трае од 6 до 24 часа. Со темелен медицински преглед, брадикардија може да се открие веќе во овој период ( намалување на отчукувањата на срцето), како и емфизем ( зголемена воздушност на ткивото на белите дробови). Овие манифестации укажуваат на претстојниот пулмонален едем.

Период на зголемување на пулмоналниот едемтрае приближно 22 – 24 часа. Текот на оваа фаза е бавен. Манифестациите се јавуваат во првите 5-6 часа, а потоа се зголемуваат. Овој период се карактеризира со зголемување на телесната температура до 37ºC, голем број на неутрофили се наоѓаат во крвта ( подтип на бели крвни зрнца). Се појавува и болна и пароксизмална кашлица.

Период на завршен пулмонален едемсе карактеризира со појава на изразени нарушувања. Кожата и мукозните мембрани стануваат синкави поради високата содржина на јаглерод диоксид во површните крвни садови ( цијаноза). Последователно, се појавува бучно, клокоти дишење со фреквенција до 50-60 пати во минута. Често се појавува и пенлив спутум заедно со крв. Ако овие манифестации се придружени со колапс ( изразен пад на крвниот притисок), потоа горниот и долните екстремитетистануваат постудени, бројот на срцеви контракции значително се зголемува, пулсот станува површен и наликува на конец. Често се открива задебелување на крвта ( хемоконцентрација). Треба да се напомене дека неправилниот транспорт во овој период може да ја влоши состојбата на пациентот ( пациентот треба да се транспортира во полуседечка положба).

Период на обратен развој на пулмонален едемсе јавува при обезбедување брза и квалификувана медицинска нега. Кашлицата и отежнато дишење постепено се намалуваат, кожата ја враќа нормалната боја, а отежнато дишење и пенливиот спутум исчезнуваат. Радиографски, прво исчезнуваат големи, а потоа мали лезии на ткивото на белите дробови. Составот на периферната крв е исто така нормализиран. Времетраењето на закрепнувањето може многу да варира во зависност од присуството на истовремени болести, како и компликации кои често може да се појават со токсичен пулмонален едем.

Исто така, треба да се забележи дека постои таканаречен „тивок“ токсичен пулмонален едем. Оваа ретка форма може да се открие само со рендгенски преглед на респираторните органи, бидејќи клиничките манифестации, како по правило, се екстремно благи или целосно отсутни.

Што може да доведе до алергиски пулмонален едем и како се манифестира?

Белодробниот едем може да се развие не само како резултат на патологии на кардиоваскуларниот систем, црниот дроб, труење или повреди на градниот кош, туку и на позадината на различни алергиски реакции.

Алергиски пулмонален едем може да се појави кога разни алергени влегуваат во телото. Најчесто, пулмоналниот едем се јавува кај убоди од оса и пчела поради зголемената индивидуална чувствителност на отровите на овие инсекти. Исто така, во некои случаи, оваа патологија може да биде предизвикана од земање лекови или може да се појави за време на трансфузија на крв.

Алергискиот пулмонален едем се карактеризира со развој на клинички манифестации во првите секунди или минути по влегувањето на алергенот во човечкото тело. Во почетната фаза, се јавува чувство на печење на јазикот. Скалпот, лицето, горните и долните екстремитети почнуваат многу да чешаат. Во иднина, овие симптоми се придружени со непријатност во градите, болка во срцето, отежнато дишење и тешко дишење. Свирењето, кое првично се слушало во долните лобуси на белите дробови, се шири на целата површина на белите дробови. Поради акумулацијата на јаглерод диоксид, кожата и мукозните мембрани добиваат синкава нијанса ( цијаноза). Покрај овие симптоми, можни се и други манифестации, како што се гадење, повраќање и болки во стомакот. Во ретки случаи, се јавува уринарна инконтиненција или фекална инконтиненција. Во случај на продолжена хипоксија ( кислородно гладување ) на мозокот, предизвикани од откажување на левата комора на срцето, може да се појават конвулзии слични на епилептичните.

Во случај на алергиски пулмонален едем, потребно е брзо да се отстрани убодот од инсект ( убодот треба да се отстрани со лизгачко движење на нож или шајка, а над местото на каснување треба да се нанесе турникет 2 минути во интервали од 10 минути.); прекинете со трансфузија на крв ( трансфузија на крв) или земање лекови кои предизвикале алергиска реакција. Пациентот треба да се стави во полуседечка положба и веднаш да се повика брза помош.

Кои можат да бидат компликациите на пулмоналниот едем?

Белодробниот едем е сериозна состојба која бара итни терапевтски мерки. Во некои случаи, пулмоналниот едем може да биде придружен со исклучително опасни компликации.

Белодробниот едем може да доведе до следниве компликации:

• фулминантна форма на пулмонален едем;
• респираторна депресија;
• асистолија;
• опструкција на дишните патишта;
• нестабилна хемодинамика;
• кардиоген шок.

Фулминантна форма на пулмонален едемможе да се појави како резултат на декомпензирани болести ( осиромашување на компензаторните функции на телото) кардиоваскуларниот систем, црниот дроб или бубрезите. Со оваа форма на пулмонален едем, клиничките манифестации се развиваат многу брзо ( во првите неколку минути) и, по правило, речиси е невозможно да се спаси животот на пациентот во овој случај.

Респираторна депресијаобично се јавува со токсичен белодробен едем ( во случај на труење со токсични отрови, гасови или лекови). Најчесто тоа може да се случи по земање големи дози на наркотични лекови против болки ( морфин), барбитурати ( фенобарбитал) и некои други лекови. Оваа компликација е поврзана со директниот инхибиторен ефект на лекот врз респираторниот центар лоциран во продолжетокот на медулата.

Асистолијапретставува целосен прекин на срцевата активност. Во овој случај, асистолија се јавува поради тешка болест на кардиоваскуларниот систем ( миокарден инфаркт, белодробна емболија итн.), што може да доведе и до пулмонален едем и до асистолија.

Опструкција на дишните патиштасе јавува поради формирање на голема количина на пена. Пена се формира од течност што се акумулира во алвеолите. Од приближно 100 милилитри трансудат ( течен дел од крвта) Се формира 1 – 1,5 литри пена, што значително го нарушува процесот на размена на гасови поради опструкција ( блокади) респираторен тракт.

Нестабилна хемодинамикасе манифестира со висок или низок крвен притисок. Во некои случаи, падот на притисокот може наизменично да се менува, што има исклучително негативен ефект врз ѕидовите на крвните садови. Исто така, овие промени во крвниот притисок значително го отежнуваат спроведувањето на терапевтските мерки.

Кардиоген шокпретставува тешка инсуфициенција на левата комора на срцето. Со кардиоген шок доаѓа до значително намалување на снабдувањето со крв во ткивата и органите, што може да го загрози животот на пациентот. Со оваа компликација, крвниот притисок паѓа под 90 mm Hg. Арт., кожата станува синкава по боја ( поради акумулацијата на јаглерод диоксид во нив), а исто така ја намалува дневната диуреза ( диуреза). Поради намалување на снабдувањето со артериска крв во мозочните клетки, може да се појави конфузија, вклучувајќи ступор ( длабока депресија на свеста). Вреди да се напомене дека кардиогениот шок е фатален во повеќето случаи ( во 80-90% од случаите), бидејќи во кратко времего нарушува функционирањето на централниот нервен систем, кардиоваскуларните и другите системи.

Дали повторно се појавува пулмонален едем?

Ако причината што доведе до пулмонален едем не се елиминира навреме, можен е релапс ( повторување на болеста) на оваа патологија.

Најчесто, релапс на пулмонален едем може да се случи поради неуспех на левата комора на срцето. Тешката конгестија во пулмоналните вени доведува до зголемен интраваскуларен притисок во капиларите ( ) белите дробови, што доведува до ослободување на течниот дел од крвта во меѓуклеточниот простор на ткивото на белите дробови. Последователно, како што се зголемува притисокот, интегритетот на алвеолите се нарушува и се јавува пенетрација во нив и во респираторниот тракт ( бронхиоли) течност ( вистински пулмонален едем). Ако адекватна терапија заснована на компензација на лево вентрикуларна инсуфициенција не се спроведе навремено, тогаш постои реална закана од релапс на кардиоген ( предизвикани од патологија на кардиоваскуларниот систем) белодробен едем.

Исто така, постои можност за секундарен пулмонален едем кај луѓе со хронична срцева слабост. Во овој случај, рекурентен пулмонален едем најчесто се јавува во првите две или три недели по првата. Кај лицата со хронична срцева слабост, покрај спроведувањето на основните терапевтски мерки ( нормализирање на хидростатичкиот притисок во крвните садови на белите дробови, намалување на пенењето во белите дробови и зголемување на заситеноста со кислород во крвта) Исто така, подеднакво е важно постојано да се следи функцијата на пумпање на левата комора на срцето најмалку неколку недели.

За да се спречи повторен пулмонален едем, се препорачува да се придржувате до следниве правила:

• Комплетна и адекватна терапија.Неопходно е не само да се обезбеди навремена и целосна медицинска нега во предболничките и болничките фази, туку и да се спроведат збир на мерки насочени кон компензирање на патолошката состојба што доведе до појава на пулмонален едем. Во случај на кардиоген пулмонален едем, коронарна срцева болест, аритмија, хипертензија се третираат ( зголемен крвен притисок), кардиомиопатија ( структурни и функционални промени во срцевиот мускул) или разни срцеви мани ( Инсуфициенција на митрална валвула, стеноза на аортната валвула). Третманот на некардиоген едем се заснова на откривање и адекватен третман на болест која не е поврзана со патологијата на кардиоваскуларниот систем. Таква причина може да биде цироза на црниот дроб, акутно труење со токсични материи или лекови, алергиска реакција, повреда на градниот кош итн.
• Ограничување на физичката активност.Зголемен стрес за вежбањесоздава поволни услови за појава и засилување на отежнато дишење. Тоа е причината зошто луѓето кои имаат болести предиспонирачки за појава на белодробен едем ( болести на кардиоваскуларниот систем, црниот дроб или бубрезите), треба да избегнува умерена до енергична физичка активност.
• Диета.Точни и урамнотежена исхранасо исклучување на големи количини на сол, масти и внес на течности е неопходна превентивна мерка. Следењето диета го намалува оптоварувањето на кардиоваскуларниот систем, бубрезите и црниот дроб.
• Периодично набљудување од страна на лекар.Подеднакво е важно ако веќе имате патологии на кардиоваскуларниот систем, респираторниот систем, црниот дроб или бубрезите, да посетувате лекар неколку пати годишно. Лекарот е тој што може во раните фази да ги идентификува прогресивните состојби кои можат да доведат до пулмонален едем и навремено да го пропише потребниот третман.

Која е прогнозата за пулмонален едем?

Прогнозата зависи од типот на пулмоналниот едем ( причините што го предизвикале), сериозноста, пропратните заболувања, како и колку брзо и ефикасно се пружила медицинската нега.

Најнеповолна прогноза е забележана со токсичен белодробен едем, кој може да биде предизвикан од предозирање со одредени лекови, вдишување отрови или отровни испарувања. Токму со оваа форма на пулмонален едем е забележана највисока стапка на смртност. Ова се должи на фактот дека доста често токсичниот пулмонален едем може да доведе до сериозни компликации ( конгестивна пневмонија, белодробна ателектаза, сепса), а исто така се манифестира во молскавична форма, во која пациентот умира во рок од неколку минути. Исто така, токсичниот пулмонален едем се карактеризира со ненадеен срцев или респираторен застој.

Следниве патолошки состојби ја влошуваат прогнозата за пулмонален едем:

• миокарден инфаркт;
• кардиоген шок;
• дисекција на аортна аневризма;
• асистолија;
• сепса;
• цироза на црниот дроб;
• нестабилна хемодинамика.

Миокарден инфаркте една од причините што може да доведе до пулмонален едем ( кардиоген пулмонален едем). За време на срцев удар се јавува некроза или некроза на мускулниот слој ( миокардот) на срцето и, како последица на тоа, намалување на неговата пумпна функција. Последователно, во краток временски период се создаваат услови за стагнација на крв во пулмоналната циркулација ( садови кои се вклучени во транспортот на крвта од белите дробови до срцето и обратно). Ова последователно доведува до пулмонален едем ( зголемувањето на притисокот во садовите неизбежно доведува до ослободување на течност од капиларите во алвеолите). Присуството на две тешки патологии одеднаш, како што се миокарден инфаркт и пулмонален едем, значително ја влошува прогнозата.

Кардиоген шокпретставува акутна инсуфициенцијалевата комора на срцето, што се манифестира со изразено намалување на пумпната функција на срцевиот мускул. Оваа патолошка состојба се карактеризира со остар падкрвен притисок ( под 90 mm Hg. чл.). Прекумерно низок крвен притисок доведува до намалено снабдување со крв во ткивата ( хипоперфузија) такви витални важни органикако срцето, белите дробови, црниот дроб, бубрезите, мозокот. Исто така, покрај колапсот ( прекумерен пад на притисокот) забележана е цијаноза на кожата и мукозните мембрани ( кожата добива синкава нијанса) поради акумулација на големи количини на јаглерод диоксид во површинските садови. Треба да се напомене дека кардиогениот шок, како по правило, се јавува како резултат на миокарден инфаркт и значително ја влошува прогнозата, бидејќи во приближно 80-90% од случаите доведува до смрт.

Дисекција на аортна аневризмаТоа е и исклучително тешка патологија, која многу често доведува до смрт. Со оваа патологија, се јавува дисекција, а потоа и руптура на најголемата артерија во човечкото тело - аортата. Руптурата на аортата доведува до голема загуба на крв, од која смртта доаѓа во рок од неколку минути или часови ( губење на повеќе од 0,5 литри крв за кратко време доведува до смрт). Како по правило, дисекција на аортна аневризма е фатална во повеќе од 90% од случаите, дури и со навремен и соодветен третман.

Асистолијасе карактеризира со целосен прекин на срцевата активност ( срцева слабост). Асистолија најчесто е последица на миокарден инфаркт, белодробна емболија ( блокада на пулмонална артерија со згрутчување на крвта) или може да се појави со предозирање со одредени лекови. Само навремената медицинска помош во првите 5 до 6 минути по асистолија може да го спаси животот на пациентот.

Сепса(труење со крв) е сериозна состојба во која патогени микроорганизми циркулираат низ телото заедно со токсините што ги произведуваат. Со сепса, целокупниот отпор на телото нагло опаѓа. Сепсата доведува до зголемување на телесната температура над 39ºC или под 35ºC. Исто така, има зголемување на отчукувањата на срцето ( над 90 отчукувања во минута) и дишење ( над 20 вдишувања во минута). Во крвта се открива зголемен или намален број на бели крвни зрнца ( повеќе од 12 или помалку од 4 милиони клетки). Белодробниот едем, отежнат со тешка сепса, исто така има крајно неповолна прогноза.

Цироза на црниот дробсе карактеризира со замена на функционалното ткиво на црниот дроб со сврзно ткиво. Цирозата на црниот дроб доведува до намалување на синтезата на протеините од страна на црниот дроб, поради што се намалува онкотскиот притисок ( притисок на крвниот протеин). Последователно, рамнотежата помеѓу онкотскиот притисок на меѓуклеточната течност во белите дробови и онкотскиот притисок на крвната плазма е нарушена. Со цел повторно да се врати оваа рамнотежа, дел од течноста од крвотокот влегува во меѓуклеточниот простор на белите дробови, а потоа и во самите алвеоли, што предизвикува пулмонален едем. Цирозата на црниот дроб директно води до откажување на црниот дроб, а во иднина, на позадината на оваа патолошка состојба, повторно може да се појави пулмонален едем.

Нестабилна хемодинамикасе манифестира ненадејни променикрвен притисок ( под 90 и над 140 mm Hg. чл.). Овие разлики во притисокот значително го комплицираат третманот на пулмоналниот едем, од кога различни значењакрвен притисок, се спроведуваат сосема различни терапевтски мерки.

Дали пулмоналниот едем се третира со народни лекови?

Белодробниот едем е итна состојба која, доколку не се лекува навремено, може да доведе до сериозни последици, а понекогаш и до смрт. Тоа е причината зошто третманот на белодробен едем треба да го спроведуваат искусни лекари во единицата за интензивна нега во болницата. Сепак, на средствата традиционална медицинаможе да се прибегне кога состојбата на пациентот е успешно стабилизирана и можноста за несакани последици останува исклучително мала. Овие народни лекови ќе помогнат да се намали сериозноста на некои преостанати симптоми ( кашлица, производство на спутум), а може да се користи и како профилакса за пулмонален едем.

За време на периодот на закрепнување(крај на болеста)Можете да ги користите следниве народни лекови:

• Лушпа од ленено семе.Потребно е 4 лажички ленено семе да се прелива со еден литар вода, а потоа да се вари 5 - 7 минути. Потоа тргнете ја тавата со содржината од оган и оставете ја на топло место 4 – 5 часа. Земете ја оваа лушпа по половина чаша, 5-6 пати на ден ( по 2-2,5 часа).
• Тинктура од корени на ловажа.Треба да земете 40 - 50 грама исушени корениловажа, варете ги во 1 литар вода 10 минути. Потоа тинктурата треба да се остави на топло место 30 минути. Тинктурата можете да ја земате, без оглед на оброците, 4 пати на ден.
• Лушпа од семки од магдонос.Семките треба да се искршат ситно, а потоа да се земат 4 лажички и да се прелие со 1 чаша врела вода и да се вари 20 минути. Следно, треба да ја изладите супата и да ја исцедите. Оваа лушпа треба да се зема по една лажица 4 пати на ден после јадење.
• Лушпа од корени на цијаноза.Лажица добро исечкани корени на цијаноза се прелива во 1 литар вода и потоа се чува во водена бања 30 минути. Лушпата треба да се зема 50-70 милилитри 3-4 пати на ден после јадење.

Вреди да се напомене дека третманот со народни лекови не е алтернатива за третман со лекови за пулмонален едем. Ниту една медицинска лушпа и тинктура не може да ги замени современите лекови, како и медицинската нега што ја даваат совесните лекари. Исто така некои лековити растенија, интеракција со препишаните лекови, може да доведе до несакани реакции. Затоа треба да се консултирате со вашиот лекар кога ќе одлучите да се лекувате со традиционална медицина.

Кои се видовите на белодробен едем?

Постојат два вида пулмонален едем - кардиоген и некардиоген. Првиот тип се јавува на позадината на некои тешки болести на кардиоваскуларниот систем. За возврат, не-кардиоген пулмонален едем може да се појави како резултат на патологии апсолутно неповрзани со срцеви заболувања ( оттука и името).

Видови пулмонален едем

Критериуми	Кардиоген пулмонален едем	Не-кардиоген пулмонален едем
Патолошки состојби кои можат да доведат до пулмонален едем	миокарден инфаркт; стеноза на митралната валвула ( стеснување на отворот помеѓу левата преткомора и комората); кардиоген шок ( тешка лево вентрикуларна инсуфициенција); атријална фибрилација ( некоординирана атријална контракција); атријален флатер ( брза контракција на преткоморите со одржување на ритамот); хипертензивна криза ( значително зголемување на крвниот притисок).	разни алергиски реакции ( Квинке-ов едем, анафилактичен шок); цироза на црниот дроб; бубрежна инсуфициенција; повреда на градниот кош; вдишување на токсини и отровни гасови; туѓи тела кои влегуваат во белите дробови; бронхијална астма; навлегување на згрутчување на крвта или емболија ( странски објект) во садовите на белите дробови; неврогена белодробна вазоконстрикција ( изразена вазоконстрикција); хронични заболувањабели дробови ( емфизем, бронхијална астма).

Вреди да се напомене дека, за разлика од кардиоген пулмонален едем, некардиоген пулмонален едем се јавува нешто поретко. Најчеста причина за пулмонален едем е миокарден инфаркт.

Се разликуваат следните подтипови на некардиоген пулмонален едем:

• токсичен пулмонален едем;
• алергиски пулмонален едем;
• невроген пулмонален едем;
• канцероген пулмонален едем;
• трауматски пулмонален едем;
• шок белодробен едем;
• аспирациски пулмонален едем;
• пулмонален едем на висока надморска височина.

Токсичен пулмонален едемсе јавува кога одредени особено токсични гасови и пареи влегуваат во долниот респираторен тракт. Клиничките манифестации започнуваат со кашлица, отежнато дишење и лакримација поради иритација на мукозните мембрани на горниот и долниот респираторен тракт. Последователно, во зависност од времетраењето на вдишувањето на токсични материи, нивните својства и состојбата на самото тело, се развиваат клинички манифестации на пулмонален едем. Вреди да се напомене дека токсичниот пулмонален едем е најтежок, бидејќи во некои случаи, веќе во првите минути по вдишувањето токсични испарувања, може да се појави респираторен или срцев застој ( поради инхибиција на активноста на продолжениот мозок).

Алергиски пулмонален едемсе јавува кај лица со висока индивидуална чувствителност на одредени алергени. Најчесто, алергискиот пулмонален едем е предизвикан од каснување од инсекти како оса или пчела. Во ретки случаи, оваа патологија може да се појави при масивни трансфузии на крв ( алергиска реакција на странски протеини во крвта). Ако влијанието на алергенот врз телото не се елиминира навреме, постои голема веројатност за развој на анафилактичен шок ( итна алергиска реакција) и смрт.

Невроген пулмонален едеме прилично редок вид на не-кардиоген пулмонален едем. Со оваа патологија, поради нарушување на инервацијата на садовите на респираторниот систем, се јавува значителен спазам на вените. Ова последователно доведува до зголемување на хидростатичкиот притисок на крвта во капиларите ( најмалите садови кои учествуваат заедно со алвеолите во процесот на размена на гасови). Како резултат на тоа, течниот дел од крвта го напушта крвотокот во меѓуклеточниот простор на белите дробови, а потоа влегува во самите алвеоли ( се јавува пулмонален едем).

Канцероген пулмонален едемсе појавува во позадина малигнен туморбелите дробови. Нормално, лимфниот систем треба да го исцеди вишокот течност во белите дробови. За рак на белите дробови Лимфните јазлине може да функционира нормално постои блокада на лимфните јазли), што последователно може да доведе до акумулација на трансудат ( едематозна течност) во алвеолите.

Трауматски пулмонален едемможе да се појави кога е нарушен интегритетот на плеврата ( тенка мембрана која го покрива секое белодробно крило). Најчесто, таков пулмонален едем се јавува со пневмоторакс ( акумулација на воздух во плевралната празнина). Со пневмоторакс, често се јавува капиларно оштетување ( најмалите садови), кои се наоѓаат во близина на алвеолите. Последователно, течниот дел од крвта и некои формирани елементи на крвта ( црвени крвни клетки) влегуваат во алвеолите и предизвикуваат пулмонален едем.

Шок пулмонален едеме последица на состојба на шок. За време на шок, пумпната функција на левата комора нагло опаѓа, што предизвикува стагнација во пулмоналната циркулација ( крвни садови„Поврзување“ на срцето и белите дробови). Ова неизбежно води до зголемување на интраваскуларниот хидростатички притисок и ослободување на одредена течност од садовите во ткивото на белите дробови.

Аспирациски пулмонален едемсе јавува кога содржината на желудникот влегува во дишните патишта ( бронхиите). Опструкцијата на дишните патишта неизбежно води до мембраноген пулмонален едем ( негативен ефект врз капиларната мембрана), при што доаѓа до зголемување на пропустливоста на капиларите и ослободување на течниот дел од крвта во алвеолите.

Белодробен едем на голема надморска височинаеден од најретките типови на белодробен едем. Оваа патолошка состојба се јавува при искачување на планина над 3,5 - 4 километри. Со пулмонален едем на висока надморска височина, притисокот во крвните садови на белите дробови нагло се зголемува. Капиларната пропустливост, исто така, се зголемува поради зголеменото кислородно гладување, што доведува до пулмонален едем ( алвеолите се многу чувствителни на недостаток на кислород).

Кои се карактеристиките на пулмоналниот едем кај децата?

Белодробниот едем кај децата, за разлика од возрасните, ретко се јавува на позадината на каква било патологија на кардиоваскуларниот систем. Најчесто тоа се случува поради алергиска реакција ( алергиски пулмонален едем) или со вдишување на токсични материи ( токсичен пулмонален едем). Во исто време, пулмонален едем може да се појави на позадината на постоечките срцеви мани ( стекнати срцеви мани), како што е инсуфициенција на митралната валвула ( дисфункција на митралната валвула во која крвта од левата комора се фрла во левата преткомора) и стеноза на аортната валвула ( стеснување на отворот низ кој крвта од левата комора влегува во аортата).

Белодробниот едем кај децата може да се појави во секое време од денот, но почесто се јавува ноќе. Детето станува немирно и исплашено поради силен недостиг на воздух, што се јавува со пулмонален едем. Понекогаш детето може да заземе принудна положба во која седи на работ од креветот со нозете надолу ( во оваа положба, притисокот во садовите на пулмоналната циркулација малку се намалува, што доведува до намалување на отежнато дишење). Покрај тоа, постојат голем број на манифестации на пулмонален едем кај децата.

Се разликуваат следниве симптоми на пулмонален едем кај децата:

• диспнеа;
• кашлица;
• испуштање на розов и пенлив спутум;
• отежнато дишење;
• цијаноза на кожата и мукозните мембрани.

Диспнеапретставува ран симптом на пулмонален едем. Скратен здив се јавува кога има зголемено количество течност во алвеолите ( пулмонални кеси во кои се јавува размена на гасови), како и со намалена еластичност на белите дробови ( течноста во белите дробови ја намалува еластичноста на ткивото на белите дробови). Скратен здив се манифестира како недостаток на воздух. Во зависност од причината, дишењето може да биде тешко ( за болести на кардиоваскуларниот систем) или издишување ( за болести на белите дробови и бронхиите).

Кашлицасо пулмонален едем се јавува рефлексивно поради зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта ( Со пулмонален едем, процесот на размена на гасови е нарушен). На почетокот, кашлицата може да биде болна и без исцедок ( непродуктивни), но потоа му се додава розов спутум.

Испуштање на розов и пенлив спутумсе јавува кога има голема количина на течност во белите дробови. Спутумот е розов бидејќи содржи црвени крвни зрнца од капиларите ( најмалите садови) навлезе во алвеолите. Исто така, поради пенењето на течноста во алвеолите, спутумот добива специфична конзистентност ( станува пенеста). Значи, од 100 ml крвна плазма што влегува во белите дробови, се добива 1 - 1,5 литри пена.

отежнато дишењепрвично се суви ( течноста во белите дробови ги компресира бронхиите од мал калибар), но за краток временски период стануваат влажни поради насобирање на голема количина течност во бронхиите. За време на аускултацијата, може да се слушнат влажни, мали, средни и големи меурчиња ( отежнато дишење се јавува кај мали, средни и големи бронхии).

Синило на кожата и мукозните мембрание карактеристичен знак за пулмонален едем и се јавува поради акумулација на голема количина на намален хемоглобин ( протеин кој носи јаглерод диоксид и кислород) во површните садови на кожата и мукозните мембрани, што дава таква боја.
Вреди да се напомене дека пулмоналниот едем може да се појави кај деца од сите возрасни групи, вклучително и новороденчиња. Најчесто, пулмоналниот едем се јавува на позадината на некоја патологија што доведува до хипоксија ( кислородно гладување). Со намалување на концентрацијата на кислород во крвта, се зголемува пропустливоста на ѕидовите на алвеолите, што е една од најважните алки во механизмот на развој на белодробен едем. Исто така, срцевиот мускул и мозокот се исклучително чувствителни на хипоксија.

Кај новороденчињата, пулмоналниот едем може да се појави на позадината на следните патологии:

• Инфаркт на плацентатапретставува смрт на клетките во одредена област на плацентата. Најопасниот плацентарен инфаркт е во третиот триместар од бременоста, бидејќи токму во овој период оваа патологија може значително да влијае на интраутериниот развој. За време на миокарден инфаркт, снабдувањето со крв на фетусот е нарушено, што може да доведе до хипоксија.
• Аспирација на амнионска течност- влез во долниот респираторен тракт ( бронхиите и алвеолите) амнионска течност. Во текот на пренаталниот период, амнионската течност продира до трахеалната бифуркација ( поделба на душникот на десен и лев бронх). Ако значителна количина од оваа течност влезе во респираторниот систем, може да има голема веројатност за пулмонален едем.
• Пренатална или породилна повреда на мозокотчесто доведува до нарушувања во снабдувањето со крв во мозокот. Продолженото кислородно гладување на клетките на централниот нервен систем предизвикува рефлексни промени во снабдувањето со крв низ телото ( срцевиот мускул, белите дробови, црниот дроб, бубрезите). Последователно, продолжената хипоксија предизвикува пулмонален едем.
• Срцеви маниисто така предизвикуваат пулмонален едем. Со стеноза на аортната валвула, како и инсуфициенција на митралната валвула, притисок во пулмоналната циркулација ( садови кои се вклучени во транспортот на крвта од белите дробови до срцето и обратно) значително се зголемува. Овие срцеви дефекти доведуваат до ослободување на крвната плазма од капиларите ( најмалите садови) во меѓуклеточната супстанција на белите дробови, а потоа и во самите алвеоли.

Како правилно да се обезбеди итна помош за пулмонален едем?

Белодробниот едем е прилично тешка патологија и затоа бара итна помош. Има неколку општи правилаобезбедување итна помош за пулмонален едем.

Итна грижаза пулмонален едем вклучува извршување на следните мерки:

• Ставете го пациентот во полуседечка положба.Ако некое лице почне да чувствува симптоми на пулмонален едем, веднаш треба да седне во полуседечка положба со нозете надолу. Во оваа положба, застојот во белодробната циркулација е намален до одреден степен ( крвните садови кои се вклучени во транспортот на крвта од белите дробови до срцето и обратно), што се манифестира како намалување на отежнато дишење. Исто така во оваа положба се намалува притисокот во градите и се подобрува процесот на размена на гасови.
• Употреба на венски турникети.Венските турникети мора да се применат на долните екстремитети. Времетраењето на нанесувањето на турникети треба да биде од 20 до 30 минути. Турникетот се нанесува со средна сила на секоја нога во пределот на горната третина од бутот, така што само вените се компресирани ( пулсот треба да биде опиплив феморална артерија ). Оваа манипулација се спроведува со цел да се намали протокот на венска крв во срцето и, соодветно, да се намали сериозноста на клиничките манифестации на пулмонален едем.
• Отворен пристап до свеж воздух.Престојот во загушлива просторија го влошува текот на пулмоналниот едем. Работата е дека со мала содржина на кислород во воздухот, пропустливоста на алвеолите се зголемува ( специјални кеси во кои се случува размена на гасови). Ова води до фактот дека течноста од капиларите ( најмалите садови кои заедно со алвеолите учествуваат во процесот на размена на гасови) навали прво во меѓуклеточниот простор на белите дробови, а потоа и во самите алвеоли ( се развива пулмонален едем).
• Употреба на нитроглицерин.Нитроглицеринот е индициран во случаи кога пулмоналниот едем бил предизвикан од миокарден инфаркт ( најчеста причина за пулмонален едем). Се препорачува да се земаат 1 или 2 таблети под јазикот во интервали од 3 до 5 минути. Нитроглицеринот ја намалува стагнацијата на венската крв во белите дробови и исто така се проширува коронарните артериикои го хранат срцето.
• Вдишување на пареа на алкохол.Вдишувањето на алкохолната пареа доста ефикасно го неутрализира пенењето за време на пулмоналниот едем. Пена се произведува поради брзата акумулација на течност во алвеолите. Голема количина на пена значително го отежнува процесот на размена на гасови, бидејќи доведува до блокирање на респираторниот систем на ниво на терминал ( крај) бронхиите и алвеолите. Возрасните и децата треба да вдишуваат пареа од 30% етил алкохол.
• Постојано следење на пулсот и дишењето.Респираторната стапка и пулсот на пациент со белодробен едем треба постојано да се следат. Доколку е потребно, веднаш направете кардиопулмонална реанимација ( индиректна масажасрце и/или вештачко дишење).

Исто така, кога ќе се појават првите симптоми на пулмонален едем, веднаш треба да повикате брза помош.

Дали е можно да се излечи пулмонален едем?

Белодробниот едем е опасна патологија која бара итна и квалификувана медицинска нега. Успехот на третманот зависи од формата на пулмонален едем ( кардиоген или некардиоген пулмонален едем), степен на сериозност, присуство на истовремени болести ( хронична срцева слабост, срцеви мани, хипертензија, бубрежна и хепатална инсуфициенција итн.), како и тоа колку брзо и комплетно е обезбедена медицинската нега.

Без оглед на причината што доведе до пулмонален едем, одделение за интензивна негаспроведе голем број терапевтски мерки насочени кон запирање ( елиминација) болка, намалување на степенот на кислородно гладување, намалување на волуменот на циркулирачката крв, намалување на оптоварувањето на срцевиот мускул итн.

Итна медицинска помош за пулмонален едем

Терапевтски мерки	Механизам на дејство
земање наркотични лекови против болки ( морфин). Морфинот треба да се администрира 10 милиграми интравенски во фракциони дози.	Овие лекови помагаат да се елиминира отежнато дишење и да се олесни психо-емоционалниот стрес ( го намалува производството на адреналин и норепинефрин). Морфинот, исто така, доведува до умерено проширување на вените, што доведува до намалување на сериозноста на клиничките симптоми на пулмонален едем.
Терапија со кислород ( вдишување на кислород) со пареа на етил алкохол со брзина од 3 - 6 литри во минута.	Значително ја намалува хипоксијата ( кислородно гладување). Хипоксијата има исклучително негативен ефект врз крвните садови на белите дробови, зголемувајќи ја нивната пропустливост, како и зголемување на стагнацијата во пулмоналната циркулација ( садови кои се вклучени во транспортот на крвта од срцето до белите дробови и обратно). Терапијата со кислород е една од најважните мерки и се пропишува за секаков вид белодробен едем ( со кардиогени и некардиогени).
Земање нитрати ( нитроглицерин) 1 – 2 таблети перорално на секои 3 – 5 минути. Можна е и интравенска администрација на болус до 25 mcg ( брзо вбризгување на целата содржина на шприцот), а потоа администрација капка по капка со зголемени дози.	Нитратите до одреден степен ја намалуваат стагнацијата на венската крв во белите дробови со проширување на ѕидовите на вените. Во големи дози, нитратите можат да ги прошират и коронарните садови кои го снабдуваат срцето. Исто така, овие лекови го намалуваат оптоварувањето на миокардот ( мускулен слој ) лева комора. Треба да се напомене дека употребата на нитрати е неопходна само во случаи кога пулмоналниот едем бил предизвикан од миокарден инфаркт ( најчеста причина за пулмонален едем) и строго е забранет за хипертензивна кардиомиопатија ( задебелување на мускулниот слој на левата комора).
земање диуретици ( фуросемид). Лекот се администрира интравенски во единечна доза од 40 милиграми. Во иднина, фуросемид може повторно да се воведе.	Диуретични лекови ( диуретици) предизвикуваат намалување на волуменот на циркулирачката крв. Првично, фуросемидот малку ги проширува вените ( предизвикува венодилатација), а потоа, делувајќи на бубрежните тубули, има диуретично дејство ( го подобрува излачувањето на јони на натриум, калциум, магнезиум и хлор). Кога се користи интравенозно, терапевтскиот ефект се забележува во рок од 10 минути, а кога се зема орално ( форма на таблета) – во рок од 30 – 60 минути.
Земање лекови кои блокираат АКЕ ( ензим за конвертирање на ангиотензин). Лекови од оваа група ( еналаприлат) се администрираат интравенски во единечна доза од 1,25 до 5 милиграми.	АКЕ блокаторите до одреден степен го намалуваат волуменот на циркулирачката крв со намалување на нивото на специјалниот ензим ангиотензин. Овој ензим не само што ги стеснува крвните садови, туку и го зголемува производството на хормонот алдостерон, кој предизвикува задржување на течности во телото. Овие лекови може да ги прошират артериолите ( артерии од мал калибар) и со тоа да се намали оптоварувањето на левата комора на срцето.

Покрај горенаведените мерки, третманот треба да биде насочен и кон причината што предизвика пулмонален едем.

Режим на третман за пулмонален едем во зависност од причината и крвниот притисок

Патолошка состојба	Режим на третман
Миокарден инфаркт	За да се елиминира болката, 10 милиграми морфин се инјектираат интравенски. За да се намали ризикот од згрутчување на крвта, џвакајте 250-500 милиграми аспирин, а потоа администрирајте 5000 единици интравенски ( меѓународни единици) хепарин. Последователно, алгоритмот за лекување зависи од отчитувањата на крвниот притисок.
Хипертензивна криза (забележително зголемување на крвниот притисок)	Под јазикот 1 или 2 таблети нитроглицерин ( втора таблета во интервали од 3 – 5 минути). Нитроглицеринот го намалува крвниот притисок, а исто така до одреден степен ја намалува левата вентрикуларна инсуфициенција. Исто така, за време на хипертензивна криза, фуросемид се администрира интравенски ( диуретик) 40-80 милиграми ( повеќекратната администрација на мали дози е поефикасна). Покрај тоа, еналаприлат се препишува интравенски за намалување на крвниот притисок ( АКЕ блокатор) 1,25 – 5 милиграми. За да се намали болката, 10 милиграми морфин се инјектираат интравенски.
Хипотензија (пад на крвниот притисок под 90/60 mmHg)	За да се зајакне срцевата активност и да се зголеми крвниот притисок, добутаминот се администрира интравенски со брзина од 2,5 до 10 mcg/kg во минута. Дозата постепено се зголемува додека не се стабилизира систолниот крвен притисок ( 90 или повеќе mm Hg. чл.). Последователно, нитроглицерин и морфин се администрираат интравенски.
Анафилактичен шок (веднаш алергиска реакција)	Во првите минути, неопходно е да се администрираат 5 милилитри 0,1% раствор на адреналин интрамускулно ( ако нема ефект, дозата може повторно да се администрира по 5-10 минути). Адреналинот брзо ги елиминира прекумерните проширени вени. Исто така, може да ги прошири дишните патишта и да влијае на срцевиот мускул, зголемувајќи ја неговата контрактилна функција. Мора да се администрираат глукокортикоиди, кои значително ја намалуваат концентрацијата на имуноглобулините ( специјални протеини) и хистамин ( биолошки активна супстанција), кои ја поддржуваат алергиската реакција. Преднизолон се препишува интравенски во големи дози - најмалку 150 mg ( или дексаметазон 20 mg), бидејќи во помали дози лекот е неефикасен. За ублажување на болката, морфинот се администрира интравенски во количина од 10 милиграми во фракции. Покрај овие лекови, се пропишува и фуросемид ( 40 mg интравенски) и аминофилин, кој ги шири бронхиите и исто така го намалува пулмоналниот едем ( 2,4% раствор 10 - 20 милилитри интравенски).

Третманот треба да се спроведува додека не се исполнат следниве услови:

• нормализација на крвниот притисок ( горниот притисок не треба да биде повисок од 140 и помал од 90 mmHg. чл.);
• нормализација на бројот на отчукувања на срцето ( норма е од 60 до 90 отчукувања во минута);
• намалување на стапката на дишење до 22 или помалку за една минута;
• отсуство на влажни рачиња при слушање ( аускултација) белите дробови;
• отсуство на спутум и пена;
• нормализација на бојата на кожата и мукозните мембрани;
• отсуство на симптоми на пулмонален едем кога пациентот се движи во хоризонтална положба.