Kratke informacije o fiziologiji presnove vode in soli

9. Osnovni telesni elektroliti

Fiziologija presnove natrija

Skupna količina natrija v telesu odraslega človeka je približno 3-5 tisoč meq (mmol) ali 65-80 g (povprečno 1 g/kg telesne teže). 40% vseh natrijevih soli je v kosteh in ne sodelujejo v presnovnih procesih. Približno 70 % izmenljivega natrija je v zunajcelični tekočini, preostalih 30 % pa v celicah. Tako je natrij glavni zunajcelični elektrolit, njegova koncentracija v zunajceličnem sektorju pa je 10-krat višja kot v celični tekočini in v povprečju znaša 142 mmol/l.

Dnevna bilanca.

Dnevna potreba po natriju za odraslega je 3-4 g (v obliki natrijevega klorida) ali 1,5 mmol/kg telesne teže (1 mmol Na vsebuje 1 ml 5,85 % raztopine NaCl). V bistvu izločanje natrijevih soli iz telesa poteka skozi ledvice in je odvisno od dejavnikov, kot so izločanje aldosterona, kislinsko-bazično stanje in koncentracija kalija v krvni plazmi.

Vloga natrija v človeškem telesu.

V klinični praksi se lahko pojavijo motnje ravnovesja natrija v obliki njegovega pomanjkanja in presežka. Odvisno od sočasne motnje vodnega ravnovesja se lahko pojavi pomanjkanje natrija v telesu v obliki hipoosmolarne dehidracije ali v obliki hipoosmolarne hiperhidracije. Po drugi strani se presežek natrija kombinira z neravnovesjem vodnega ravnovesja v obliki hiperosmolarne dehidracije ali hiperosmolarne prekomerne hidracije.

Presnova kalija in njene motnje

Fiziologija presnove kalija

Vsebnost kalija v človeškem telesu. Oseba, ki tehta 70 kg, vsebuje 150 g ali 3800 mEq/mmol/kalija. 98 % celotnega kalija se nahaja v celicah, 2 % pa v zunajceličnem prostoru. 70 % celotnega kalija v telesu je v mišicah. Koncentracija kalija v različnih celicah ni enaka. Medtem ko mišična celica vsebuje 160 mmol kalija na 1 kg vode, vsebuje eritrocit le 87 mmol na 1 kg eritrocitnega sedimenta brez plazme.
Njegova koncentracija v plazmi se giblje od 3,8-5,5 mmol/l, povprečno 4,5 mmol/l.

Dnevna bilanca kalija

Dnevna potreba je 1 mmol/kg ali 1 ml 7,4 % raztopine KCl na kg na dan.

Absorbira se z običajno hrano: 2-3 g /52-78 mmol/. Izločeno z urinom: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ se izloči in reabsorbira v prebavnem traktu.

Izgube z blatom: 10 mmol, izgube z znojem: sledi.

Vloga kalija v človeškem telesu

Sodeluje pri uporabi ogljika. Potreben za sintezo beljakovin. Pri razgradnji beljakovin se kalij sprošča, pri sintezi beljakovin pa se veže (razmerje: 1 g dušika na 3 mmol kalija).

Odločilno sodeluje pri nevromuskularni razdražljivosti. Vsaka mišična celica in vsako živčno vlakno predstavlja v stanju mirovanja nekakšno kalijevo »baterijo«, ki je določena z razmerjem zunajcelične in znotrajcelične koncentracije kalija. Z znatnim povečanjem koncentracije kalija v zunajceličnem prostoru (hiperkalemija) se razdražljivost živcev in mišic zmanjša. Proces vzbujanja je povezan s hitrim prehodom natrija iz celičnega sektorja v vlakna in počasnim sproščanjem kalija iz vlaken.

Pripravki digitalisa povzročajo izgubo intracelularnega kalija. Po drugi strani pa je v pogojih pomanjkanja kalija opazen močnejši učinek srčnih glikozidov.

Pri kroničnem pomanjkanju kalija je proces kanalikularne reabsorpcije moten.

Tako kalij sodeluje pri delovanju mišic, srca, živčnega sistema, ledvic in celo vsake posamezne celice v telesu.

Vpliv pH na koncentracijo kalija v plazmi

Pri normalni vsebnosti kalija v telesu znižanje pH /acidemija/ spremlja povečanje koncentracije kalija v plazmi, pri povečanju pH (alkalemija/) pa zmanjšanje.

Vrednosti pH in ustrezne normalne vrednosti kalija v plazmi:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

V pogojih acidoze bi tako povišana koncentracija kalija ustrezala normalni ravni kalija v telesu, medtem ko bi normalne plazemske koncentracije kazale na celično pomanjkanje kalija.

Po drugi strani pa je v pogojih alkaloze - ob normalni vsebnosti kalija v telesu, pričakovati znižano koncentracijo tega elektrolita v plazmi.

Posledično poznavanje CBS omogoča boljšo oceno vrednosti kalija v plazmi.

Vpliv celičnega energetskega metabolizma na koncentracijo kalija vplazma

Pri naslednjih spremembah opazimo povečan prehod kalija iz celic v zunajcelični prostor (transmineralizacija): tkivna hipoksija (šok), povečana razgradnja beljakovin (katabolična stanja), nezadosten vnos ogljikovih hidratov (diabetes mellitus), hiperosmolarna DG.

Do povečanega vnosa kalija v celice pride, ko celice uporabljajo glukozo pod vplivom inzulina (zdravljenje diabetične kome), povečane sinteze beljakovin (proces rasti, dajanje anaboličnih hormonov, obdobje okrevanja po operaciji ali poškodbi), celične dehidracije.

Vpliv presnove natrija na koncentracijo kalija v plazmi

Pri prisilnem dajanju natrija se intenzivno izmenjuje za znotrajcelične kalijeve ione in vodi do izpiranja kalija skozi ledvice (še posebej, če se natrijevi ioni dajejo v obliki natrijevega citrata in ne v obliki natrijevega klorida, saj je citrat zlahka presnovi v jetrih).

Koncentracije kalija v plazmi padejo, če je natrija presežek zaradi povečanega zunajceličnega prostora. Po drugi strani pa pomanjkanje natrija povzroči povečanje koncentracije kalija zaradi zmanjšanja zunajceličnega sektorja.

Vpliv ledvic na koncentracijo kalija v plazmi

Ledvice manj vplivajo na vzdrževanje zalog kalija v telesu kot na vzdrževanje vsebnosti natrija. Pri pomanjkanju kalija je torej njegovo ohranjanje le s težavo možno in zato lahko izgube presežejo vnesene količine tega elektrolita. Po drugi strani pa se presežek kalija zlahka izloči z ustrezno diurezo. Z oligurijo in anurijo se poveča koncentracija kalija v plazmi.

Tako je koncentracija kalija v zunajceličnem prostoru (plazmi) posledica dinamičnega ravnovesja med njegovim vstopom v telo, sposobnostjo celic, da absorbirajo kalij, ob upoštevanju pH in presnovnega stanja (anabolizem in katabolizem), ledvične izgube, ob upoštevanju presnove natrija, presnove kisika, diureze, izločanja aldosterona , zunajledvične izgube kalija, na primer iz prebavil.

Zvišanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

Acidemija

Proces katabolizma

Pomanjkanje natrija

Oligurija, anurija

Zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

Alkalemija

Proces anabolizma

Presežek natrija

poliurija

Motnja presnove kalija

Pomanjkanje kalija

Pomanjkanje kalija je določeno s pomanjkanjem kalija v celotnem telesu kot celoti (hipokalij). Ob tem je lahko koncentracija kalija v plazmi (v zunajcelični tekočini) – kalijeva plazma, znižana, normalna ali celo povečana!

Da bi nadomestili izgubo celičnega kalija, vodikovi in ​​natrijevi ioni difundirajo v celice iz zunajceličnega prostora, kar vodi do razvoja zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze. Tako je pomanjkanje kalija tesno povezano s presnovno alkalozo.

Vzroki:

1. Nezadosten vnos v telo (norma: 60-80 mmol na dan):

Stenoze zgornjega dela prebavnega trakta,

Dieta z nizko vsebnostjo kalija in bogata z natrijem

Parenteralno dajanje raztopin, ki ne vsebujejo ali so revne kalija,

Nevropsihiatrična anoreksija,

2. Izgube ledvic:

A) Izgube nadledvične žleze:

Hiperaldosteronizem po operaciji ali drugi travmi,

Cushingova bolezen, terapevtska uporaba ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1. Connov sindrom) ali sekundarni (2. Connov sindrom) aldosteronizem (srčno popuščanje, ciroza jeter);

B) Ledvični in drugi vzroki:

Kronični pielonefritis, ledvična kalcijeva acidoza,

Stopnja poliurije, akutna odpoved ledvic, osmotska diureza, zlasti pri sladkorni bolezni, v manjši meri z infuzijo osmodiuretikov,

Dajanje diuretikov

alkaloza,

3. Izguba skozi prebavila:

bruhanje; žolčne, pankreasne, črevesne fistule; driska; črevesna obstrukcija; ulcerozni kolitis;

odvajala;

Vilozni tumorji rektuma.

4. Distribucijske motnje:

Povečan vnos kalija v celice iz zunajceličnega sektorja, na primer med sintezo glikogena in beljakovin, uspešno zdravljenje sladkorne bolezni, uvedba puferskih baz pri zdravljenju metabolične acidoze;

Povečano sproščanje kalija s celicami v zunajcelični prostor, na primer med katabolnimi pogoji, in ledvice ga hitro odstranijo.

Klinični znaki

srce: aritmija; tahikardija; poškodbe miokarda (po možnosti z morfološkimi spremembami: nekroza, rupture vlaken); znižanje krvnega tlaka; nenormalnost EKG; srčni zastoj (v sistoli); zmanjšana toleranca za srčne glikozide.

Skeletne mišice: zmanjšan tonus ("mišice so mehke, kot napol napolnjene gumijaste grelne blazine"), šibkost dihalnih mišic (dihalna odpoved), ascendentna paraliza tipa Landry.

Prebavila: izguba apetita, bruhanje, želodčna atonija, zaprtje, paralitična črevesna obstrukcija.

Ledvice: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija mehurja.

Presnova ogljikovih hidratov: zmanjšana toleranca za glukozo.

Splošni znaki:šibkost; apatija ali razdražljivost; pooperativna psihoza; nestabilnost na mraz; žeja.

Pomembno je vedeti naslednje: kalij poveča odpornost na srčne glikozide. Pri pomanjkanju kalija opazimo paroksizmalno atrijsko tahikardijo s spremenljivim atrioventrikularnim blokom. K tej blokadi prispevajo diuretiki (dodatna izguba kalija!). Poleg tega pomanjkanje kalija poslabša delovanje jeter, zlasti če je jetra že prisotna. Sinteza sečnine je motena, zaradi česar se nevtralizira manj amoniaka. Tako se lahko pojavijo simptomi zastrupitve z amoniakom s poškodbo možganov.

Difuzijo amoniaka v živčne celice olajša sočasna alkaloza. Tako za razliko od amonija (NH4 +), za katerega so celice relativno neprepustne, lahko amoniak (NH3) prodre skozi celično membrano, ker je topen v lipidih. S povečanjem pH (zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov (ravnovesje med NH4 + in NH3) se premakne v korist NH3. Diuretiki ta proces pospešijo.

Pomembno si je zapomniti naslednje:

Ko prevladuje sintezni proces (rast, obdobje okrevanja), se po izhodu iz diabetične kome in acidoze potreba telesa poveča.

(njegovih celic) v kaliju. V vseh stresnih stanjih se sposobnost tkiv za absorpcijo kalija zmanjša. Te značilnosti je treba upoštevati pri pripravi načrta zdravljenja.

Diagnostika

Za prepoznavanje pomanjkanja kalija je priporočljivo kombinirati več raziskovalnih metod, da bi čim bolj jasno ocenili motnjo.

Anamneza: Lahko zagotovi dragocene informacije. Treba je ugotoviti razloge za obstoječo kršitev. Samo to lahko kaže na pomanjkanje kalija.

Klinični simptomi: Nekateri znaki kažejo na obstoječe pomanjkanje kalija. Torej, o tem morate razmišljati, če se po operaciji pri bolniku razvije atonija prebavil, ki ni primerna za konvencionalno zdravljenje, nepojasnjeno bruhanje, nejasno stanje splošne šibkosti ali pride do duševne motnje.

EKG: Sploščitev ali inverzija vala T, zmanjšanje segmenta ST, pojav vala U, preden se T in U združita v skupni val TU. Vendar pa ti simptomi niso stalni in so lahko odsotni ali niso v skladu z resnostjo pomanjkanja kalija in stopnjo kalemije. Poleg tega spremembe EKG niso specifične in so lahko tudi posledica alkaloze in premikov (pH zunajcelične tekočine, metabolizem celične energije, metabolizem natrija, delovanje ledvic). To omejuje njegovo praktično vrednost. V pogojih oligurije je koncentracija kalija v plazmi pogosto povečana kljub njegovemu pomanjkanju.

Vendar pa lahko v odsotnosti teh vplivov domnevamo, da je v pogojih hipokalemije nad 3 mmol / l skupno pomanjkanje kalija približno 100-200 mmol, s koncentracijo kalija pod 3 mmol / l - od 200 do 400 mmol, in pri njegovi ravni pod 2 mmol / l - 500 ali več mmol.

CBS: Pomanjkanje kalija je običajno kombinirano s presnovno alkalozo.

Kalij v urinu: njegovo izločanje se zmanjša, ko je izločanje manj kot 25 mmol/dan; Pomanjkanje kalija je verjetno, ko se zmanjša na 10 mmol/l. Pri razlagi izločanja kalija z urinom pa je treba upoštevati pravo vrednost kalija v plazmi. Tako je izločanje kalija 30-40 mmol/dan veliko, če je njegova plazemska raven 2 mmol/l. Vsebnost kalija v urinu se poveča kljub njegovemu pomanjkanju v telesu, če so ledvični tubuli poškodovani ali če je presežek aldosterona.
Diferencialno diagnostično razlikovanje: v pogojih s kalijem revne prehrane (živila, ki vsebujejo škrob) se z urinom izloči več kot 50 mmol kalija na dan ob pomanjkanju kalija neledvičnega izvora: če izločanje kalija preseže 50 mmol. /dan, potem morate pomisliti na ledvične vzroke pomanjkanja kalija.

Ravnotežje kalija: njegova ocena vam omogoča, da hitro ugotovite, ali se skupna vsebnost kalija v telesu zmanjšuje ali povečuje. Uporabljati jih je treba kot vodilo pri predpisovanju zdravljenja. Določanje vsebnosti intracelularnega kalija: to je najlažje narediti v eritrocitu. Vendar njegova vsebnost kalija morda ne odraža sprememb v vseh drugih celicah. Poleg tega je znano, da se posamezne celice v različnih kliničnih situacijah obnašajo različno.

Zdravljenje

Ob upoštevanju težav pri ugotavljanju obsega pomanjkanja kalija v bolnikovem telesu se lahko terapija izvaja na naslednji način:

1. Ugotovite bolnikovo potrebo po kaliju:

A) zagotoviti normalno dnevno potrebo po kaliju: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) odpravite pomanjkanje kalija, merjeno z njegovo koncentracijo v plazmi, za to lahko uporabite naslednjo formulo:

Pomanjkanje kalija (mmol) = teža bolnika (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Ta formula nam ne pove prave vrednosti celotnega pomanjkanja kalija v telesu. Lahko pa se uporablja pri praktičnem delu.

C) upoštevajte izgube kalija skozi prebavila
Vsebnost kalija v izločkih prebavnega trakta: slina - 40, želodčni sok - 10, črevesni sok - 10, sok trebušne slinavke - 5 mmol / l.

V obdobju okrevanja po operaciji in poškodbi, po uspešnem zdravljenju dehidracije, diabetične kome ali acidoze je potrebno povečati dnevni odmerek kalija. Ne pozabite tudi na potrebo po nadomestitvi izgube kalija pri uporabi zdravil iz skorje nadledvične žleze, odvajal, saluretikov (50-100 mmol / dan).

2. Izberite način dajanja kalija.

Če je mogoče, je treba dati prednost peroralnemu jemanju dodatkov kalija. Pri intravenskem dajanju vedno obstaja nevarnost hitrega povečanja zunajcelične koncentracije kalija. Ta nevarnost je še posebej velika, ko se volumen zunajcelične tekočine zmanjša pod vplivom velike izgube izločkov prebavnega trakta, pa tudi z oligurijo.

a) Dajanje kalija skozi usta: če pomanjkanje kalija ni veliko in je poleg tega možen vnos hrane skozi usta, so predpisana živila, bogata s kalijem: piščančje in mesne juhe in decoctions, mesni izvlečki, suho sadje (marelice, slive, breskve), korenje, črna redkev, paradižnik, suhe gobe, mleko v prahu).

Dajanje raztopin kalijevega klorida. Primerneje je dajati 1-normalno raztopino kalija (7,45% raztopina), katere en ml vsebuje 1 mmol kalija in 1 mmol klorida.

b) Dajanje kalija po želodčni sondi: to lahko storite med hranjenjem po sondi. Najbolje je uporabiti 7,45% raztopino kalijevega klorida.

c) Intravensko dajanje kalija: 7,45% raztopino kalijevega klorida (sterilno!) dodamo 400-500 ml 5%-20% raztopine glukoze v količini 20-50 ml. Hitrost dajanja ni večja od 20 mmol/h! Ko je hitrost intravenske infuzije večja od 20 mmol/h, se vzdolž vene pojavi pekoča bolečina in obstaja nevarnost povečanja koncentracije kalija v plazmi do toksične ravni. Poudariti je treba, da koncentrirane raztopine kalijevega klorida v nobenem primeru ne smemo dajati hitro intravensko v nerazredčeni obliki! Za varno dajanje koncentrirane raztopine je potrebna uporaba perfuzorja (črpalke na brizgo).

Dodatek kalija je treba nadaljevati vsaj 3 dni po tem, ko plazemske koncentracije dosežejo normalno raven in se ponovno vzpostavi popolna enteralna prehrana.

Običajno se daje do 150 mmol kalija na dan. Največji dnevni odmerek je 3 mol/kg telesne teže – to je največja sposobnost celic za zajemanje kalija.

3. Kontraindikacije za infundiranje raztopin kalija:

a) oligurija in anurija ali v primerih, ko diureza ni znana. V tem primeru najprej dajemo infuzijske tekočine brez kalija, dokler izločanje urina ne doseže 40-50 ml/h.

B) huda hitra dehidracija. Raztopine, ki vsebujejo kalij, začnemo dajati šele, ko telo dobi zadostno količino vode in se vzpostavi ustrezna diureza.

c) hiperkalemija.

D) kortikoadrenalna insuficienca (zaradi nezadostnega izločanja kalija iz telesa)

e) huda acidoza. Najprej jih je treba odpraviti. Ko je acidoza odpravljena, lahko dajemo kalij!

Presežek kalija

Presežek kalija v telesu je manj pogost kot njegovo pomanjkanje in je zelo nevarno stanje, ki zahteva nujne ukrepe za njegovo odpravo. V vseh primerih je presežek kalija relativen in odvisen od njegovega prehoda iz celic v kri, čeprav je na splošno lahko količina kalija v telesu normalna ali celo zmanjšana! Njegova koncentracija v krvi se poleg tega poveča z nezadostnim izločanjem skozi ledvice. Tako presežek kalija opazimo le v zunajcelični tekočini in je značilna hiperkalemija. Pomeni povečanje koncentracije kalija v plazmi nad 5,5 mmol/l pri normalnem pH.

Vzroki:

1) Prekomerni vnos kalija v telo, zlasti z zmanjšano diurezo.

2) sproščanje kalija iz celic: respiratorna ali presnovna acidoza; stres, travma, opekline; dehidracija; hemoliza; po dajanju sukcinilholina, ko se pojavi mišično trzanje, pride do kratkotrajnega dviga kalija v plazmi, kar lahko povzroči znake zastrupitve s kalijem pri bolniku z obstoječo hiperkalemijo.

3) Nezadostno izločanje kalija skozi ledvice: akutna odpoved ledvic in kronična odpoved ledvic; kortikoadrenalna insuficienca; Addisonova bolezen.

Pomembno: Ne predvidevajte povečanja ravni kalija medazotemija, kar jo enači z odpovedjo ledvic. Moral biosredotočite se na količino urina ali prisotnost izgub drugihtekočine (iz nazogastrične sonde, skozi drenaže, fistule) - sohranjena diureza ali druge izgube, kalij se intenzivno izloča iztelo!

Klinična slika: neposredno nastane zaradi zvišanja ravni kalija v plazmi – hiperkaliemije.

Gastrointestinalni trakt: bruhanje, spazem, driska.

Srce: prvi znak je aritmija, ki ji sledi ventrikularni ritem; kasneje - ventrikularna fibrilacija, srčni zastoj v diastoli.

Ledvice: oligurija, anurija.

Živčni sistem: parestezija, ohlapna paraliza, trzanje mišic.

Splošni znaki: splošna letargija, zmedenost.

Diagnostika

Anamneza: Ob pojavu oligurije in anurije je treba pomisliti na možnost razvoja hiperkalemije.

Podrobnosti klinike: Klinični simptomi niso značilni. Srčne nepravilnosti kažejo na hiperkalemijo.

EKG: Visok, oster val T z ozko bazo; širitev za širitvijo; začetni segment segmenta je pod izoelektrično črto, počasen dvig s sliko, ki spominja na blok desnega snopa; atrioventrikularni nodalni ritem, ekstrasistola ali druge motnje ritma.

Laboratorijski testi: Določanje koncentracije kalija v plazmi. Ta vrednost je kritična, saj je toksični učinek v veliki meri odvisen od koncentracije kalija v plazmi.

Koncentracija kalija nad 6,5 mmol/l je NEVARNA, znotraj 10 -12 mmol/l pa - SMRTONOSNA!

Presnova magnezija

Fiziologija metabolizma magnezija.

Magnezij kot del koencimov vpliva na številne presnovne procese, sodeluje v encimskih reakcijah aerobne in anaerobne glikolize in aktivira skoraj vse encime v reakcijah prenosa fosfatnih skupin med ATP in ADP, spodbuja učinkovitejšo rabo kisika in kopičenje energije v celica. Magnezijevi ioni sodelujejo pri aktivaciji in inhibiciji cAMP sistema, fosfataz, enolaz in nekaterih peptidaz, pri vzdrževanju zalog purinskih in pirimidinskih nukleotidov, potrebnih za sintezo DNK in RNK, proteinskih molekul in s tem vplivajo na regulacijo celične rasti. in regeneracijo celic. Magnezijevi ioni, ki aktivirajo ATPazo celične membrane, pospešujejo pretok kalija iz zunajceličnega v znotrajcelični prostor in zmanjšujejo prepustnost celičnih membran za sproščanje kalija iz celice, sodelujejo pri reakcijah aktivacije komplementa, fibrinolizi fibrinskega strdka. .

Magnezij, ki ima antagonističen učinek na številne od kalcija odvisne procese, je pomemben pri uravnavanju znotrajceličnega metabolizma.

Magnezij, ki oslabi kontraktilne lastnosti gladkih mišic, širi krvne žile, zavira razdražljivost sinusnega vozla srca in prevodnost električnih impulzov v atrijih, preprečuje interakcijo aktina z miozinom in s tem zagotavlja diastolično sprostitev miokarda, zavira prenos električnih impulzov v živčno-mišični sinapsi, povzroča kurare podoben učinek, deluje narkotično na centralni živčni sistem, ki ga lajšajo analeptiki (kordiamin). V možganih je magnezij bistveni udeleženec pri sintezi vseh danes znanih nevropeptidov.

Dnevna bilanca

Dnevna potreba zdrave odrasle osebe po magneziju je 7,3-10,4 mmol ali 0,2 mmol/kg. Normalna koncentracija magnezija v plazmi je 0,8-1,0 mmol/l, od tega je 55-70 % v ionizirani obliki.

hipomagneziemija

Hipomagneziemija se pojavi, ko koncentracija magnezija v plazmi pade pod 0,8 mmol/l.

Vzroki:

1. nezadosten vnos magnezija s hrano;

2. kronična zastrupitev z barijevimi solmi, živim srebrom, arzenom, sistematično uživanje alkohola (motnja absorpcije magnezija v prebavnem traktu);

3. izguba magnezija iz telesa (bruhanje, driska, peritonitis, pankreatitis, predpisovanje diuretikov brez korekcije izgub elektrolitov, stres);

4. povečana potreba telesa po magneziju (nosečnost, telesni in duševni stres);

5. tirotoksikoza, disfunkcija obščitnične žleze, ciroza jeter;

6. terapija z glikozidi, diuretiki zanke, aminoglikozidi.

Diagnoza hipomagnezijemije

Diagnoza hipomagneziemije temelji na anamnezi, diagnozi osnovne bolezni in sočasne patologije ter rezultatih laboratorijskih preiskav.

Hipomagneziemija se šteje za dokazano, če je sočasno s hipomagneziemijo v dnevnem urinu bolnika koncentracija magnezija pod 1,5 mmol/l ali po intravenski infuziji 15-20 mmol (15-20 ml 25% raztopine) magnezija v naslednjih 16. ure se ga manj kot 70 % izloči z urinom.apliciranega magnezija.

Klinika za hipomagneziemijo

Klinični simptomi hipomagneziemije se razvijejo, ko koncentracija magnezija v plazmi pade pod 0,5 mmol/l.

Razlikujejo se: oblike hipomagnezijemije.

Cerebralna (depresivna, epileptična) oblika se kaže z občutkom teže v glavi, glavobolom, omotico, slabim razpoloženjem, povečano razdražljivostjo, notranjim tremorjem, strahom, depresijo, hipoventilacijo, hiperrefleksijo, pozitivnimi simptomi Chvostek in Trousseau.

Za vaskularno obliko angine so značilni kardialgija, tahikardija, srčna aritmija in hipotenzija. EKG kaže zmanjšanje voltaže, bigeminijo, negativen val T in ventrikularno fibrilacijo.

Pri zmernem pomanjkanju magnezija bolniki z arterijsko hipertenzijo pogosteje razvijejo krize.

Za mišično-tetanično obliko so značilni tremor, nočni krči telečjih mišic, hiperrefleksija (Trousseaujev, Chvostekov sindrom), mišični krči in parestezije. Ko se raven magnezija zniža na manj kot 0,3 mmol/l, se pojavijo mišični krči v vratu, hrbtu, obrazu (»ribja usta«), spodnjih (podplat, stopalo, prsti) in zgornjih (»porodniška roka«) okončinah.

Visceralna oblika se kaže v laringo- in bronhospazmu, kardiospazmu, spazmu Oddijevega sfinktra, anusa in sečnice. Motnje prebavnega trakta: zmanjšanje in pomanjkanje apetita zaradi oslabljenega okusa in vonja (kakozmija).

Zdravljenje hipomagnezijemije

Hipomagnezijemijo je mogoče zlahka odpraviti z intravenskim dajanjem raztopin, ki vsebujejo magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalijev-magnezijev aspartat ali z dajanjem enteralnega cobidexa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravensko dajanje se najpogosteje uporablja 25% raztopina magnezijevega sulfata v količini do 140 ml na dan (1 ml magnezijevega sulfata vsebuje 1 mmol magnezija).

V primerih konvulzivnega sindroma neznane etiologije se v nujnih primerih kot diagnostični test priporoča intravenska uporaba 5-10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata v kombinaciji z 2-5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida. za pridobitev terapevtskega učinka. To vam omogoča, da ustavite in s tem odpravite napade, povezane s hipomagnezijemijo.

V porodniški praksi z razvojem konvulzivnega sindroma, povezanega z eklampsijo, se 6 g magnezijevega sulfata daje intravensko počasi v 15-20 minutah. Nato je vzdrževalni odmerek magnezija 2 g/uro. Če konvulzivni sindrom ne preneha, ponovno uvedite 2-4 g magnezija v 5 minutah. Če se epileptični napadi ponovijo, je priporočljivo dati bolnika pod anestezijo z uporabo mišičnih relaksantov, izvesti intubacijo sapnika in izvesti mehansko prezračevanje.

Pri arterijski hipertenziji zdravljenje z magnezijem ostaja učinkovita metoda za normalizacijo krvnega tlaka tudi ob odpornosti na druga zdravila. Magnezij s sedativnim učinkom odpravlja tudi čustveno ozadje, ki je običajno sprožilec krize.

Pomembno je, da se po ustrezni terapiji z magnezijem (do 50 ml 25% na dan 2-3 dni) normalna raven krvnega tlaka ohrani precej dolgo.

Med zdravljenjem z magnezijem je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje, vključno z oceno stopnje inhibicije kolenskega refleksa, kot posrednega odraza ravni magnezija v krvi, frekvence dihanja, srednjega arterijskega tlaka in stopnje diureze. V primeru popolnega zatiranja kolenskega refleksa, razvoja bradipneje ali zmanjšane diureze se dajanje magnezijevega sulfata prekine.

Pri ventrikularni tahikardiji in ventrikularni fibrilaciji, povezani s pomanjkanjem magnezija, je odmerek magnezijevega sulfata 1-2 g, ki ga dajemo razredčenega v 100 ml 5% raztopine glukoze 2-3 minute. V manj nujnih primerih raztopino apliciramo 5-60 minut, vzdrževalni odmerek pa je 0,5-1,0 g/uro 24 ur.

Hipermagneziemija

Hipermagnezijemija (zvišanje koncentracije magnezija v krvni plazmi za več kot 1,2 mmol / l) se razvije z odpovedjo ledvic, diabetično ketoacidozo, prekomernim dajanjem zdravil, ki vsebujejo magnezij, in močnim povečanjem katabolizma.

Klinika za hipermagneziemijo.

Simptomov hipermagnezijemije je malo in se razlikujejo.

Psihonevrološki simptomi: naraščajoča depresija, zaspanost, letargija. Pri vrednosti magnezija do 4,17 mmol/l se razvije površinska anestezija, pri vrednosti 8,33 mmol/l pa globoka anestezija. Do zastoja dihanja pride, ko se koncentracija magnezija poveča na 11,5-14,5 mmol/l.

Živčno-mišični simptomi: mišična astenija in relaksacija, ki jo okrepijo anestetiki in odpravijo analeptiki. Ataksija, šibkost, zmanjšani tetivni refleksi se lajšajo z antiholinesteraznimi zdravili.

Srčno-žilne motnje: pri koncentraciji magnezija v plazmi 1,55-2,5 mmol/l je vzdražnost sinusnega vozla zavrta in prevajanje impulzov v prevodnem sistemu srca upočasnjeno, kar se na EKG-ju kaže z bradikardijo, zvišanjem v intervalu P-Q, razširitev kompleksa QRS, motena kontraktilnost miokarda. Znižanje krvnega tlaka se pojavi predvsem zaradi diastoličnega in v manjši meri sistoličnega tlaka. Pri hipermagneziemiji 7,5 mmol/l ali več se lahko v fazi diastole razvije asistolija.

Bolezni prebavil: slabost, bolečine v trebuhu, bruhanje, driska.

Toksične manifestacije hipermagnezijemije okrepijo zaviralci B, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi in heparin.

Diagnostika hipermagneziemija temelji na istih načelih kot diagnoza hipomagneziemije.

Zdravljenje hipermagnezijemije.

1. Odprava vzroka in zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila hipermagneziemijo (odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza);

2. Spremljanje dihanja, krvnega obtoka in pravočasno odpravljanje njihovih motenj (vdihavanje kisika, pomožno in umetno prezračevanje, dajanje raztopine natrijevega bikarbonata, kordiamina, proserina);

3. Intravensko počasno dajanje raztopine kalcijevega klorida (5-10 ml 10% CaCl), ki je antagonist magnezija;

4. Korekcija motenj vode in elektrolitov;

5. Če je v krvi visoka raven magnezija, je indicirana hemodializa.

Motnja metabolizma klora

Klor je eden glavnih (poleg natrija) ionov v plazmi. Klorovi ioni predstavljajo 100 mOsm ali 34,5 % osmolarnosti plazme. Klor skupaj z natrijevimi, kalijevimi in kalcijevimi kationi sodeluje pri ustvarjanju potencialov mirovanja in akcijskih potencialov membran vzdražljivih celic. Klorov anion igra pomembno vlogo pri vzdrževanju krvnega hemoglobinskega pufrskega sistema (hemoglobinski puferski sistem eritrocitov), ​​diuretične funkcije ledvic in sinteze klorovodikove kisline v parietalnih celicah želodčne sluznice. Pri prebavi HCl želodčnega soka ustvarja optimalno kislost za delovanje pepsina in je stimulator za izločanje trebušne slinavke soka.

Normalna koncentracija klora v krvni plazmi je 100 mmol/l.

hipokloremija

Hipokloremija se pojavi, ko je koncentracija klora v krvni plazmi pod 98 mmol/l.

Vzroki hipokloremije.

1. Izguba želodčnega in črevesnega soka zaradi različnih bolezni (zastrupitev, črevesna obstrukcija, stenoza želodčnega izhoda, huda driska);

2. Izguba prebavnih sokov v lumen gastrointestinalnega trakta (črevesna pareza, tromboza mezenteričnih arterij);

3. Nenadzorovana diuretična terapija;

4. Kršitev CBS (metabolična alkaloza);

5. Plazmodulacija.

Diagnoza hipokloremije temelji na:

1. Na podlagi anamneze in kliničnih simptomov;

2. O diagnozi bolezni in sočasni patologiji;

3. Na podlagi podatkov laboratorijskega pregleda pacienta.

Glavni kriterij za postavitev diagnoze in stopnje hipokloremije je določitev koncentracije klora v krvi in ​​dnevne količine urina.

Klinika hipokloremije.

Klinična slika hipokloremije je nespecifična. Nemogoče je ločiti simptome zmanjšanja klora v plazmi od hkratne spremembe koncentracije natrija in kalija, ki sta tesno povezana. Klinična slika je podobna stanju hipokalemične alkaloze. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, letargije, zaspanosti, izgube apetita, slabosti, bruhanja, včasih mišičnih krčev, krčev v trebuhu, pareze črevesja. Simptomi dishidrije so pogosto povezani z izgubo tekočine ali odvečne vode med plazmodilucijo.

Zdravljenje hiperkloremije sestoji iz izvajanja forsirane diureze za hiperhidracijo in uporabe raztopin glukoze za hipertenzivno dehidracijo.

Presnova kalcija

Biološki učinki kalcija so povezani z njegovo ionizirano obliko, ki skupaj z natrijevimi in kalijevimi ioni sodeluje pri depolarizaciji in repolarizaciji vzdražljivih membran, pri sinaptičnem prenosu vzbujanja in spodbuja nastajanje acetilholina v nevromuskularnih sinapsah.

Kalcij je bistvena sestavina v procesu vzbujanja in krčenja miokarda, progastih mišic in škodljivih mišičnih celic krvnih žil in črevesja. Porazdeljen po površini celične membrane, kalcij zmanjša prepustnost, razdražljivost in prevodnost celične membrane. Ioniziran kalcij, ki zmanjšuje žilno prepustnost in preprečuje prodiranje tekočega dela krvi v tkivo, pospešuje odtok tekočine iz tkiva v kri in s tem deluje antiedematozno. S krepitvijo delovanja sredice nadledvične žleze kalcij zvišuje raven adrenalina v krvi, kar preprečuje učinke histamina, ki se sprošča iz mastocitov med alergijskimi reakcijami.

Kalcijevi ioni sodelujejo v kaskadi reakcij koagulacije krvi, potrebni so za fiksacijo od vitamina K odvisnih faktorjev (II, VII, IX, X) na fosfolipide, tvorbo kompleksa med faktorjem VIII in von Willebrandtovim faktorjem, manifestacijo encimsko aktivnost faktorja XIIIa in so katalizator za procese pretvorbe protrombina v trombin, retrakcijo koagulacijskega tromba.

Dnevna potreba po kalciju je 0,5 mmol. Koncentracija celotnega kalcija v plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ioniziranega kalcija - 0,84-1,26 mmol / l.

Hipokalciemija

Hipokalciemija se razvije, ko se raven skupnega kalcija v plazmi zniža na manj kot 2,1 mmol/l ali ko se ionizirani kalcij zniža pod 0,84 mmol/l.

Vzroki hipokalcemije.

1. Nezadosten vnos kalcija zaradi motene absorpcije v črevesju (akutni pankreatitis), pri postenju, obsežnih črevesnih resekcijah, moteni absorpciji maščob (akolija, driska);

2. Pomembne izgube kalcija v obliki soli med acidozo (z urinom) ali alkolozo (z blatom), z drisko, krvavitvijo, hipo- in adinamijo, boleznijo ledvic, pri predpisovanju zdravil (glukokortikoidi);

3. Znatno povečanje telesne potrebe po kalciju med infundiranjem velike količine donorske krvi, stabilizirane z natrijevim citratom (natrijev citrat veže ioniziran kalcij), z endogeno zastrupitvijo, šokom, kronično sepso, statusom asthmaticus, alergijskimi reakcijami;

4. Motnje presnove kalcija kot posledica insuficience obščitničnih žlez (spazmofilija, tetanija).

Klinika hipokalcemije.

Bolniki se pritožujejo zaradi stalnih ali ponavljajočih se glavobolov, pogosto migrenske narave, splošne šibkosti, hiper- ali parestezije.

Pri pregledu opazimo povečano razdražljivost živčnega in mišičnega sistema, hiperrefleksijo v obliki ostre bolečine v mišicah, tonično krčenje: značilen položaj roke v obliki "porodniške roke" ali šape (roka). upognjen v komolcu in primaknjen k telesu), krči obraznih mišic ("ribja usta")"). Konvulzivni sindrom se lahko spremeni v stanje zmanjšanega mišičnega tonusa, celo do atonije.

S strani kardiovaskularnega sistema se poveča razdražljivost miokarda (povečan srčni utrip do paroksizmalne tahikardije). Napredovanje hipokalcemije vodi do zmanjšanja razdražljivosti miokarda, včasih do asistolije. Na EKG se intervala Q-T in S-T podaljšata z normalno širino T vala.

Huda hipokalciemija povzroča motnje perifernega krvnega obtoka: upočasni strjevanje krvi, poveča prepustnost membrane, kar povzroči aktivacijo vnetnih procesov in prispeva k nagnjenosti k alergijskim reakcijam.

Hipokalciemija se lahko kaže s povečanim učinkom kalijevih, natrijevih in magnezijevih ionov, saj je kalcij antagonist teh kationov.

Pri kronični hipokalcemiji je koža bolnikov suha, zlahka razpokana, lasje izpadajo, nohti so prekriti z belkastimi črtami. Obnova kostnega tkiva pri teh bolnikih je počasna, pogosto se pojavi osteoporoza in povečan zobni karies.

Diagnoza hipokalcemije.

Diagnoza hipokalcemije temelji na klinični sliki in laboratorijskih podatkih.

Klinična diagnoza je pogosto situacijske narave, saj se hipokalciemija najverjetneje pojavi v situacijah, kot so infuzija krvi ali albumina, dajanje saluretikov in hemodilucija.

Laboratorijska diagnostika temelji na določanju ravni kalcija, skupnih beljakovin ali plazemskega albumina z naknadnim izračunom koncentracije ioniziranega kalcija v plazmi po formulah: Pri intravenskem dajanju kalcija se lahko razvije bradikardija, pri hitrem dajanju pa ob jemanju glikozidov ishemija, miokardni hipoksija, lahko se pojavi hipokaliemija, ventrikularna fibrilacija, asistolija, zastoj srca v fazi sistole. Intravenozno dajanje kalcijevih raztopin povzroča občutek toplote najprej v ustih, nato pa po celem telesu.

Če po nesreči subkutano ali intramuskularno injiciramo raztopino kalcija, se pojavi huda bolečina, draženje tkiva, ki mu sledi nekroza. Za lajšanje bolečin in preprečevanje razvoja nekroze je treba v območje stika z raztopino kalcija injicirati 0,25% raztopino novokaina (odvisno od odmerka je volumen injekcije od 20 do 100 ml).

Korekcija ioniziranega kalcija v krvni plazmi je potrebna pri bolnikih, katerih začetna koncentracija beljakovin v plazmi je pod 40 g/l in prejemajo infuzijo raztopine albumina za korekcijo hipoproteinemije.

V takih primerih je priporočljivo dati 0,02 mmol kalcija na vsak 1 g/l infundiranega albumina. Primer: albumin v plazmi - 28 g/l, skupni kalcij - 2,07 mmol/l. Količina albumina za obnovitev njegove ravni v plazmi: 40-28 = 12 g / l. Za korekcijo koncentracije kalcija v plazmi je treba uvesti 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ ali 6 ml 10% CaCl2). Po zaužitju tega odmerka bo koncentracija kalcija v plazmi 2,31 mmol/l.
Klinika hiperkalcemije.

Glavni znaki hiperkalciemije so slabost, izguba apetita, bruhanje, bolečine v epigastriju in kosteh ter tahikardija.

Ob postopnem naraščanju hiperkalciemije in ravni kalcija, ki doseže 3,5 mmol/l ali več, se pojavi hiperkalciemična kriza, ki se lahko kaže v več sklopih simptomov.

Nevromuskularni simptomi: glavobol, naraščajoča šibkost, dezorientacija, vznemirjenost ali letargija, motnje zavesti do kome.

Kompleks kardiovaskularnih simptomov: kalcifikacija žil srca, aorte, ledvic in drugih organov, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija. EKG kaže skrajšanje segmenta S-T, val T je lahko dvofazen in se začne takoj za kompleksom QRS.

Kompleks abdominalnih simptomov: bruhanje, epigastrična bolečina.

Hiperkalciemija nad 3,7 mmol/l je življenjsko nevarna za bolnika. V tem primeru se razvije nenadzorovano bruhanje, dehidracija, hipertermija in koma.

Terapija hiperkalcemije.

Korekcija akutne hiperkalcemije vključuje:

1. Odprava vzroka hiperkalcemije (hipoksija, acidoza, tkivna ishemija, arterijska hipertenzija);

2. Zaščita celičnega citosola pred presežkom kalcija (zaviralci kalcijevih kanalčkov iz skupine verapamina in nifedepina, ki imajo negativne ino- in kronotropne učinke);

3. Odstranjevanje kalcija iz urina (saluretiki).

Vzdrževanje arterijskega in venskega tlaka, črpalne funkcije srca, normalizacija krvnega obtoka v notranjih organih in perifernih tkivih, uravnavanje homeostaznih procesov pri bolnikih z nenadnim prenehanjem krvnega obtoka je nemogoče brez normalizacije in korekcije ravnovesja vode in elektrolitov. S patogenetskega vidika so te motnje lahko glavni vzrok klinične smrti in so praviloma zaplet v obdobju po oživljanju. Odkrivanje vzrokov teh motenj nam omogoča razvoj nadaljnjih taktik zdravljenja, ki temeljijo na korekciji patofizioloških sprememb v izmenjavi vode in elektrolitov v telesu.

Voda v telesu predstavlja približno 60 % (55 do 65 %) telesne teže pri moških in 50 % (45 do 55 %) pri ženskah. Približno 40 % celotne količine vode predstavlja znotrajcelična in intracelularna tekočina, okoli 20 % zunajcelična (zunajcelična) tekočina, od tega 5 % plazma, ostalo pa intersticijska (medcelična) tekočina. Transcelularna tekočina (cerebrospinalna tekočina, sinovialna tekočina, tekočina očesa, ušesa, žleznih kanalov, želodca in črevesja) običajno ne predstavlja več kot 0,5-1% telesne teže. Izločanje in reabsorpcija tekočine sta uravnotežena.

Intracelularne in zunajcelične tekočine so v stalnem ravnovesju zaradi ohranjanja njihove osmolarnosti. Koncept "osmolarnosti", ki je izražen v osmolih ali miliosmolih, vključuje osmotsko aktivnost snovi, ki določa njihovo sposobnost vzdrževanja osmotskega tlaka v raztopinah. Pri tem se upošteva število molekul obeh nedisociirajočih snovi (na primer glukoze, sečnine) ter število pozitivnih in negativnih ionov disociirajočih spojin (na primer natrijev klorid). Zato je 1 osmol glukoze enak 1 gramski molekuli, medtem ko je 1 gramska molekula natrijevega klorida enaka 2 osmoloma. Dvovalentni ioni, kot so kalcijevi ioni, čeprav tvorijo dva ekvivalenta (električni naboj), dajejo v raztopini samo 1 osmol.

Enota "mol" ustreza atomski ali molekulski masi elementov in predstavlja standardno število delcev (atomov za elemente, molekul za spojine), izraženo z Avogadrovim številom. Za pretvorbo količine elementov, snovi, spojin v mole je treba število gramov deliti z njihovo atomsko ali molekulsko maso. Torej, 360 g glukoze daje 2 mola (360: 180, kjer je 180 molekulska masa glukoze).

Molarna raztopina ustreza 1 molu snovi v 1 litru. Raztopine enake molarnosti so lahko izotonične samo v prisotnosti nedisociirajočih snovi. Disociacijska sredstva povečajo osmolarnost sorazmerno z disociacijo posamezne molekule. Na primer, 10 mmol sečnine v 1 litru je izotonično z 10 mmol glukoze v 1 litru. Hkrati je osmotski tlak 10 mmol kalcijevega klorida enak 30 mOsm/l, saj molekula kalcijevega klorida disociira na en kalcijev ion in dva klorova iona.

Običajno je osmolarnost plazme 285-295 mOsm/l, pri čemer natrij predstavlja 50 % osmotskega tlaka zunajcelične tekočine, na splošno pa elektroliti zagotavljajo 98 % njene osmolarnosti. Glavni ion celice je kalij. Celična prepustnost natrija je v primerjavi s kalijem močno zmanjšana (10-20-krat manj) in je posledica glavnega regulativnega mehanizma ionskega ravnovesja - "natrijeve črpalke", ki spodbuja aktivno gibanje kalija v celico in izgon natrija iz celice. Zaradi motenj celičnega metabolizma (hipoksija, izpostavljenost citotoksičnim snovem ali drugi vzroki, ki prispevajo k presnovnim motnjam) pride do izrazitih sprememb v delovanju »natrijeve črpalke«. To vodi do gibanja vode v celico in njene hiperhidracije zaradi močnega povečanja znotrajcelične koncentracije natrija in nato klora.

Trenutno je mogoče vodno-elektrolitske motnje uravnavati le s spreminjanjem volumna in sestave zunajcelične tekočine, ker pa obstaja ravnovesje med zunajcelično in znotrajcelično tekočino, je mogoče posredno vplivati ​​na celični sektor. Glavni regulativni mehanizem za konstantnost osmotskega tlaka v zunajceličnem prostoru je koncentracija natrija in sposobnost spreminjanja njegove reabsorpcije, pa tudi vode v ledvičnih tubulih.

Izguba zunajcelične tekočine in povečanje osmolarnosti plazme povzroči draženje osmoreceptorjev v hipotalamusu in eferentno signalizacijo. Po eni strani se pojavi občutek žeje, po drugi strani pa se aktivira sproščanje antidiuretičnega hormona (ADH). Povečana proizvodnja ADH spodbuja reabsorpcijo vode v distalnih in zbirnih tubulih ledvic in sproščanje koncentriranega urina z osmolarnostjo nad 1350 mOsm/L. Nasprotno sliko opazimo, ko se aktivnost ADH zmanjša, na primer pri diabetes insipidusu, ko se izloči velika količina urina z nizko osmolarnostjo. Hormon nadledvične žleze aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih, vendar se to zgodi relativno počasi.

Ker sta ADH in aldosteron v jetrih inaktivirana, se med vnetnimi in kongestivnimi dogodki v jetrih močno poveča zadrževanje vode in natrija v telesu.

Volumen zunajcelične tekočine je tesno povezan z bcc in se uravnava s spremembami tlaka v atrijskih votlinah zaradi draženja specifičnih volumskih receptorjev. Aferentna signalizacija preko regulacijskega centra in nato preko eferentnih povezav vpliva na stopnjo reabsorpcije natrija in vode. Obstaja tudi veliko drugih regulacijskih mehanizmov vodno-elektrolitnega ravnovesja, predvsem jukstaglomerularni aparat ledvic, baroreceptorji karotidnega sinusa, neposredni krvni obtok ledvic, raven renina in angiotenzina II.

Dnevna potreba telesa po vodi pri zmerni telesni aktivnosti je približno 1500 ml/m² telesne površine (za odraslo zdravo osebo s težo 70 kg - 2500 ml), vključno z 200 ml vode za endogeno oksidacijo. Pri tem se 1000 ml tekočine izloči z urinom, 1300 ml skozi kožo in pljuča ter 200 ml z blatom. Minimalna potreba po eksogeni vodi pri zdravem človeku je najmanj 1500 ml na dan, saj mora pri normalni telesni temperaturi izločiti najmanj 500 ml urina, 600 ml izhlapeti skozi kožo in 400 ml skozi pljuča.

V praksi se ravnovesje vode in elektrolitov dnevno določa s količino tekočine, ki vstopi in izstopi iz telesa. Težko je upoštevati izgubo vode skozi kožo in pljuča. Za natančnejšo določitev vodne bilance se uporabljajo posebne posteljne tehtnice. Do določene mere lahko stopnjo hidracije ocenimo po ravni centralnega venskega tlaka, čeprav so njegove vrednosti odvisne od vaskularnega tonusa in delovanja srca. Vendar pa primerjava kazalnikov centralnega venskega tlaka in v enaki meri APPA, bcc, hematokrita, hemoglobina, skupnih beljakovin, osmolarnosti krvne plazme in urina, njihove elektrolitske sestave, dnevne bilance tekočine skupaj s klinično sliko naredi mogoče določiti stopnjo motenj ravnovesja vode in elektrolitov.

Glede na osmotski tlak krvne plazme ločimo dehidracijo in hiperhidracijo, ki ju delimo na hipertonično, izotonično in hipotonično.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, intracelularna dehidracija, zunajcelična dehidracija, pomanjkanje vode) je povezana z nezadostnim vnosom vode v telo pri bolnikih v nezavestnem stanju, v resnem stanju, izčrpanih, starejših, ki potrebujejo nego, z izgubo tekočine pri bolnikih. s pljučnico, traheobronhitisom, s hipertermijo, obilnim znojenjem, pogostim mehkim blatom, s poliurijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom in diabetesom insipidusom, s predpisovanjem velikih odmerkov osmotskih diuretikov.

V obdobju po oživljanju se ta oblika dehidracije najpogosteje opazi. Najprej se tekočina odstrani iz zunajceličnega prostora, poveča se osmotski tlak zunajcelične tekočine in poveča se koncentracija natrija v krvni plazmi (nad 150 mmol/l). V zvezi s tem voda iz celic vstopi v zunajcelični prostor in koncentracija tekočine v celici se zmanjša.

Povečanje osmolarnosti plazme povzroči odziv ADH, ki poveča reabsorpcijo vode v ledvičnih tubulih. Urin postane koncentriran, z visoko relativno gostoto in osmolarnostjo, opažena je oligoanurija. Vendar se koncentracija natrija v njem zmanjša, saj se poveča aktivnost aldosterona in poveča reabsorpcija natrija. To prispeva k nadaljnjemu povečanju osmolarnosti krvne plazme in poslabšanju celične dehidracije.

Na začetku bolezni motnje krvnega obtoka kljub zmanjšanju centralnega venskega tlaka in volumna krvi ne določajo resnosti bolnikovega stanja. Nato se pojavi sindrom nizkega minutnega volumna srca z znižanjem krvnega tlaka. Hkrati se povečajo znaki celične dehidracije: žeja in suhost jezika, sluznice ustne votline in žrela se povečajo, slinjenje se močno zmanjša, glas postane hripav. Laboratorijski znaki poleg hipernatriemije vključujejo simptome zgoščevanja krvi (povečan hemoglobin, skupne beljakovine, hematokrit).

Zdravljenje vključuje zaužitje vode (če je mogoče) za dopolnitev njenega pomanjkanja in intravensko dajanje 5% raztopine glukoze za normalizacijo osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija raztopin, ki vsebujejo natrij, je kontraindicirana. Pripravki kalija so predpisani glede na njegovo dnevno potrebo (100 mmol) in izgube z urinom.

Treba je razlikovati med znotrajcelično dehidracijo in hipertenzivno hiperhidracijo pri odpovedi ledvic, ko opazimo tudi oligoanurijo in povečamo osmolarnost krvne plazme. Pri odpovedi ledvic sta relativna gostota urina in njegova osmolarnost močno zmanjšana, koncentracija natrija v urinu se poveča, očistek kreatinina pa nizek. Obstajajo tudi znaki hipervolemije z visoko stopnjo centralnega venskega tlaka. V teh primerih je indicirano zdravljenje z velikimi odmerki diuretikov.

Izotonična (zunajcelična) dehidracija nastanejo zaradi pomanjkanja zunajcelične tekočine zaradi izgube želodčne in črevesne vsebine (bruhanje, driska, izločanje skozi fistule, drenažne cevi), zadrževanje izotonične (intersticijske) tekočine v črevesni lumnu zaradi črevesne obstrukcije, peritonitis, obilno izločanje urina zaradi do uporabe velikih odmerkov diuretikov, masivnih površin ran, opeklin, razširjene venske tromboze.

Na začetku bolezni ostaja osmotski tlak v zunajcelični tekočini konstanten, znakov celične dehidracije ni, prevladujejo simptomi izgube zunajcelične tekočine. Najprej je to posledica zmanjšanja volumna krvi in ​​​​motnje periferne cirkulacije: opazimo hudo arterijsko hipotenzijo, centralni venski tlak se močno zmanjša, srčni iztis se zmanjša in pojavi se kompenzatorna tahikardija. Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije povzroči oligoanurijo, v urinu se pojavijo beljakovine in poveča se azotemija.

Bolniki postanejo apatični, letargični, zavrti, pojavi se anoreksija, poveča se slabost in bruhanje, vendar ni izrazite žeje. Turgor kože se zmanjša, zrkla izgubijo gostoto.

Laboratorijski znaki vključujejo zvišanje hematokrita, skupnih krvnih beljakovin in števila rdečih krvničk. Raven natrija v krvi v začetnih fazah bolezni ni spremenjena, vendar se hitro razvije hipokalemija. Če je vzrok dehidracije izguba želodčne vsebine, potem skupaj s hipokaliemijo pride do znižanja ravni klorida, kompenzacijskega povečanja ionov HCO3 in naravnega razvoja presnovne alkaloze. Pri driski in peritonitisu se zmanjša količina plazemskega bikarbonata, zaradi motenj perifernega krvnega obtoka pa prevladujejo znaki presnovne acidoze. Poleg tega se zmanjša izločanje natrija in klora z urinom.

Zdravljenje mora biti usmerjen v dopolnitev bcc s tekočino, ki se približuje sestavi intersticijske tekočine. V ta namen je predpisana izotonična raztopina natrijevega klorida, kalijevega klorida, plazme in nadomestkov plazme. Pri presnovni acidozi je indiciran natrijev bikarbonat.

Hipotonična (zunajcelična) dehidracija- ena od zadnjih stopenj izotonične dehidracije, če je ne zdravimo pravilno z raztopinami brez soli, na primer s 5% raztopino glukoze, ali z zaužitjem velikih količin tekočine peroralno. Opazimo ga tudi pri utopitvah v sladki vodi in čezmernem izpiranju želodca z vodo. Hkrati se koncentracija natrija v plazmi znatno zmanjša (pod 130 mmol/l) in zaradi hipoosmolarnosti se zmanjša aktivnost ADH. Voda se odstrani iz telesa in pojavi se oligoanurija. Del zunajcelične tekočine preide v celice, kjer je osmotska koncentracija višja in pride do intracelularne hiperhidracije. Znaki zgoščevanja krvi napredujejo, njena viskoznost se poveča, pride do agregacije trombocitov, nastajajo intravaskularni mikrotrombi in mikrocirkulacija je motena.

Pri hipotonični (zunajcelični) dehidraciji z intracelularno hiperhidracijo prevladujejo znaki motenj perifernega krvnega obtoka: nizek krvni tlak, nagnjenost k ortostatskemu kolapsu, hladnost in cianoza okončin. Zaradi povečanega celičnega edema se lahko razvijejo pojavi edema možganov, pljuč, v terminalni fazi bolezni pa tudi brezbeljakovinski edem podkožja.

Zdravljenje je treba usmeriti v odpravo pomanjkanja natrija s hipertoničnimi raztopinami natrijevega klorida in natrijevega bikarbonata, odvisno od motenj kislinsko-bazičnega stanja.

V ambulanti najpogosteje opazujemo kompleksne oblike dehidracije, zlasti hipotonična (zunajcelična) dehidracija z intracelularno hiperhidracijo. V obdobju po oživljanju se po nenadni prekinitvi krvnega obtoka razvije pretežno hipertonična ekstracelularna in zunajcelično-celična dehidracija. Močno se poslabša v hudih fazah terminalnih stanj, s podaljšanim, na zdravljenje odpornim šokom, napačno izbranim zdravljenjem dehidracije, v pogojih hude tkivne hipoksije, ki jo spremlja metabolična acidoza in zadrževanje natrija v telesu. Hkrati se v ozadju zunajcelične dehidracije voda in natrij zadržujeta v intersticijskem prostoru, ki se trdno vežeta na kolagen vezivnega tkiva. Zaradi izločitve velike količine vode iz aktivnega obtoka pride do pojava zmanjšanja funkcionalne zunajcelične tekočine. BCC se zmanjša, znaki tkivne hipoksije napredujejo, razvije se huda presnovna acidoza, koncentracija natrija v telesu se poveča.

Med objektivnim pregledom bolnikov je opazna oteklina podkožnega tkiva, ustne sluznice, jezika, veznice in beločnice. Pogosto se razvije terminalni edem možganov in intersticijskega tkiva pljuč.

Laboratorijski znaki vključujejo visoko koncentracijo natrija v krvni plazmi, nizko raven beljakovin in zvišanje sečnine v krvi. Poleg tega opazimo oligurijo, relativna gostota urina in njegova osmolarnost pa ostajata visoki. V različnih stopnjah hipoksemijo spremlja metabolna acidoza,

Zdravljenje Takšne motnje v vodno-elektrolitskem ravnovesju so kompleksna in težka naloga. Najprej je treba odpraviti hipoksemijo, presnovno acidozo in povečati onkotski tlak krvne plazme. Poskusi odprave edema s pomočjo diuretikov so izjemno nevarni za bolnikovo življenje zaradi povečane celične dehidracije in motene presnove elektrolitov. Indicirano je dajanje 10% raztopine glukoze z velikimi odmerki kalija in insulina (1 enota na 2 g glukoze). Ob pojavu pljučnega edema je praviloma potrebna mehanska ventilacija s pozitivnim ekspiratornim tlakom. In samo v teh primerih je upravičena uporaba diuretikov (0,04-0,06 g furosemida intravensko).

Pri uporabi osmotskih diuretikov (manitola) v obdobju po oživljanju, zlasti pri zdravljenju pljučnega in možganskega edema, je treba biti zelo previden. Pri visokem centralnem venskem tlaku in pljučnem edemu manitol poveča volumen krvi in ​​poveča intersticijski pljučni edem. V primerih manjšega možganskega edema lahko uporaba osmotskih diuretikov vodi do celične dehidracije. V tem primeru je osmolarni gradient med možganskim tkivom in krvjo moten, presnovni produkti v možganskem tkivu pa zamujajo.

Zato pri bolnikih z nenadnim prenehanjem krvnega obtoka v obdobju po oživljanju, zapletenim s pljučnim in možganskim edemom, hudo hipoksemijo, presnovno acidozo, pomembnimi motnjami ravnovesja vode in elektrolitov (kot so mešane oblike dishidrije - hipertonična ekstracelularna in zunajcelično-celična dehidracija z zadrževanjem vode v intersticijskem prostoru) je indicirano kompleksno patogenetsko zdravljenje. Najprej bolniki potrebujejo mehansko prezračevanje z uporabo volumetričnih respiratorjev (RO-2, RO-5, RO-6), znižanje telesne temperature na 32-33 ° C, preprečevanje arterijske hipertenzije, uporaba velikih odmerkov kortikosteroidov (0,1-0,15). g prednizolona vsakih 6 ur), omejitev intravenskega dajanja tekočine (ne več kot 800-1000 ml na dan), izločanje natrijevih soli, povečanje onkotičnega tlaka krvne plazme.

Manitol je treba dajati le v primerih, ko je prisotnost intrakranialne hipertenzije jasno ugotovljena in so druga zdravila za odpravo možganskega edema neučinkovita. Vendar pa je izrazit učinek dehidracijske terapije pri tej hudi kategoriji bolnikov izjemno redek.

Prekomerno hidracijo v obdobju po oživljanju po nenadni prekinitvi krvnega obtoka opazimo relativno redko. Vzrok za to je predvsem prekomerno dajanje tekočine med kardiopulmonalnim oživljanjem.

Glede na osmolalnost plazme je običajno razlikovati med hipertonično, izotonično in hipotonično prekomerno hidracijo.

Hiperhidracija hipertenzija(zunajcelična fiziološka hipertenzija) se pojavi pri obilnem parenteralnem in enteralnem dajanju fizioloških raztopin (hipertoničnih in izotoničnih) bolnikom z okvarjenim izločevalnim delovanjem ledvic (akutna ledvična odpoved, pooperativno obdobje in obdobje po oživljanju). Poveča se koncentracija natrija v krvni plazmi (nad 150 mmol/l), voda prehaja iz celic v zunajcelični prostor, zato pride do blage celične dehidracije, povečata se intravaskularni in intersticijski sektor. Bolniki občutijo zmerno žejo, tesnobo in včasih vznemirjenost. Hemodinamika ostane dolgo časa stabilna, venski pritisk pa se poveča. Najpogosteje se pojavi periferni edem, predvsem spodnjih okončin.

Skupaj z visoko koncentracijo natrija v krvni plazmi se zmanjša količina skupnih beljakovin, hemoglobina in rdečih krvničk.

V nasprotju s hipertenzivno hiperhidracijo ima hipertenzivna dehidracija povečan hematokrit.

Zdravljenje. Najprej morate prenehati z dajanjem fizioloških raztopin, predpisati furosemid (intravensko), beljakovinska zdravila in v nekaterih primerih hemodializo.

Izotonična hiperhidracija se razvije z obilnim dajanjem izotoničnih solnih raztopin v primeru rahlo zmanjšane izločevalne funkcije ledvic, pa tudi z acidozo, zastrupitvijo, šokom, hipoksijo, ki povečajo vaskularno prepustnost in spodbujajo zadrževanje tekočine v intersticijskem prostoru. Zaradi povečanja hidrostatskega tlaka v venskem delu kapilare (srčne napake s simptomi stagnacije v sistemskem obtoku, ciroza jeter, pielonefritis) tekočina prehaja iz intravaskularnega sektorja v intersticijski sektor. To določa klinično sliko bolezni z generaliziranim edemom perifernih tkiv in notranjih organov. V nekaterih primerih se pojavi pljučni edem.

Zdravljenje sestoji iz uporabe sialuretikov, zmanjšanja hipoproteinemije, omejevanja vnosa natrijevih soli in odpravljanja zapletov osnovne bolezni.

Hipotonična hiperhidracija(celično hiperhidracijo) opazimo pri prekomernem dajanju raztopin brez soli, najpogosteje glukoze, bolnikom z zmanjšano izločevalno funkcijo ledvic. Zaradi prekomerne hidracije se zmanjša koncentracija natrija v krvni plazmi (na 135 mmol/l in manj), da se izenači gradient zunajceličnega in celičnega osmotskega tlaka, voda prodre v celice; slednji izgubijo kalij, ki ga nadomestijo natrijevi in ​​vodikovi ioni. To povzroči celično hiperhidracijo in tkivno acidozo.

Klinično se hipotonična prekomerna hidracija kaže s splošno šibkostjo, letargijo, konvulzijami in drugimi nevrološkimi simptomi, ki jih povzroča možganski edem (hipoosmolarna koma).

Od laboratorijskih znakov je treba omeniti zmanjšanje koncentracije natrija v krvni plazmi in zmanjšanje njegove osmolalnosti.

Hemodinamični parametri lahko ostanejo stabilni, potem pa se poveča CVP in pojavi se bradikardija.

Zdravljenje. Najprej se prekinejo infuzije raztopin brez soli, predpišejo se saluretiki in osmotski diuretiki. Pomanjkanje natrija se odpravi le v primerih, ko je njegova koncentracija nižja od 130 mmol / l, ni znakov pljučnega edema in CVP ne presega normale. Včasih je potrebna hemodializa.

Ravnovesje elektrolitov je tesno povezan z vodno bilanco in zaradi sprememb osmotskega tlaka uravnava premike tekočin v zunajceličnem in celičnem prostoru.

Pri tem ima odločilno vlogo natrij - glavni zunajcelični kation, katerega koncentracija v krvni plazmi je običajno približno 142 mmol/l, v celični tekočini pa le okoli 15-20 mmol/l.

Natrij poleg uravnavanja vodnega ravnovesja aktivno sodeluje pri vzdrževanju kislinsko-baznega stanja. Pri presnovni acidozi se poveča reabsorpcija natrija v ledvičnih tubulih, ki se veže na ione HCO3. Istočasno se poveča bikarbonatni pufer v krvi in ​​v urinu se sproščajo vodikovi ioni, ki jih nadomestijo natrijevi. Hiperkalemija moti ta proces, saj se natrijevi ioni zamenjajo predvsem za kalijeve ione, sproščanje vodikovih ionov pa se zmanjša.

Splošno sprejeto je, da se pomanjkanja natrija ne sme popraviti v obdobju po oživljanju po nenadnem zastoju krvnega obtoka. To je posledica dejstva, da tako kirurško travmo kot šok spremlja zmanjšanje izločanja natrija v urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Ne smemo pozabiti, da je hiponatriemija najpogosteje relativna in povezana s prekomerno hidracijo zunajceličnega prostora, redkeje s pravim pomanjkanjem natrija. Z drugimi besedami, bolnikovo stanje je treba skrbno oceniti na podlagi anamnestičnih, kliničnih in biokemičnih podatkov, določiti naravo presnovnih motenj natrija in se odločiti o možnosti njegovega popravka. Pomanjkanje natrija se izračuna po formuli.

Za razliko od natrija je kalij glavni kation v znotrajcelični tekočini, kjer se njegova koncentracija giblje od 130 do 150 mmol/l. Najverjetneje ta nihanja niso resnična, ampak so povezana s težavami pri natančnem določanju elektrolita v celicah - Nivo kalija v rdečih krvničkah je mogoče določiti le približno.

Najprej je treba določiti vsebnost kalija v plazmi. Zmanjšanje njegove koncentracije pod 3,8 mmol/l kaže na hipokalemijo, povečanje nad 5,5 mmol/l pa na hiperkalemijo.

Kalij aktivno sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov, v procesih fosforilacije, nevromuskularne razdražljivosti in v skoraj vseh organih in sistemih. Presnova kalija je tesno povezana s kislinsko-bazičnim stanjem. Metabolno acidozo in respiratorno acidozo spremlja hiperkalemija, saj vodikovi ioni nadomestijo kalijeve ione v celicah in se slednji kopičijo v zunajcelični tekočini. Celice ledvičnih tubulov imajo mehanizme, namenjene uravnavanju kislinsko-bazičnega stanja. Eden od njih je izmenjava natrija z vodikom in kompenzacija acidoze. Pri hiperkalemiji se v večji meri izmenjujeta natrij in kalij, vodikovi ioni pa se zadržujejo v telesu. Z drugimi besedami, pri presnovni acidozi povečano izločanje vodikovih ionov v urinu povzroči hiperkalemijo. Hkrati pa prekomeren vnos kalija v telo povzroči acidozo.

Pri alkalozi se kalijevi ioni premaknejo iz zunajceličnega v intracelularni prostor in razvije se hipokalemija. Hkrati se zmanjša izločanje vodikovih ionov s celicami ledvičnih tubulov, poveča se izločanje kalija in napreduje hipokalemija.

Upoštevati je treba, da primarne motnje presnove kalija vodijo do resnih sprememb v kislinsko-bazičnem stanju. Tako pri pomanjkanju kalija zaradi njegove izgube iz intracelularnega in zunajceličnega prostora del vodikovih ionov nadomesti kalijeve ione v celici. Razvije se intracelularna acidoza in zunajcelična hipokalemična alkaloza. V celicah ledvičnih tubulov se v tem primeru natrij izmenjuje z vodikovimi ioni, ki se izločajo z urinom. Pojavi se paradoksna acidurija. To stanje opazimo pri ekstrarenalnih izgubah kalija, predvsem skozi želodec in črevesje. Pri povečanem izločanju kalija z urinom (hiperfunkcija hormonov skorje nadledvične žleze, zlasti aldosterona, uporaba diuretikov) je njegova reakcija nevtralna ali alkalna, saj se izločanje vodikovih ionov ne poveča.

Hiperkalemijo opazimo pri acidozi, šoku, dehidraciji, akutni in kronični odpovedi ledvic, zmanjšanem delovanju nadledvične žleze, obsežnih travmatičnih poškodbah in hitrem dajanju koncentriranih raztopin kalija.

Poleg določanja koncentracije kalija v krvni plazmi lahko pomanjkanje ali presežek elektrolitov ocenimo s spremembami EKG. Jasneje se manifestirajo pri hiperkalemiji: kompleks QRS se razširi, val T je visok, koničast, ritem atrioventrikularnega spoja, atrioventrikularna blokada se pogosto zabeleži, včasih se pojavijo ekstrasistole in s hitrim dajanjem raztopine kalija lahko ventrikularna fibrilacija pojavijo.

Za hipokalemijo je značilno zmanjšanje intervala S-T pod izolinijo, razširitev intervala Q-T, ploščat dvofazni ali negativni val T, tahikardija in pogoste ventrikularne ekstrasistole. Med zdravljenjem s srčnimi glikozidi se poveča tveganje za hipokalemijo.

Potrebna je skrbna korekcija neravnovesja kalija, zlasti po nenadnem

Dnevna potreba po kaliju je različna in se giblje od 60 do 100 mmol. Dodatni odmerek kalija se določi z izračunom. Nastalo raztopino je treba vliti s hitrostjo največ 80 kapljic na minuto, kar je 16 mmol / uro.

Pri hiperkalemiji se intravensko daje 10% raztopina glukoze z insulinom (1 enota na 3-4 g glukoze), da se izboljša prodiranje zunajceličnega kalija v celico za njegovo sodelovanje v procesih sinteze glikogena. Ker hiperkalemijo spremlja metabolična acidoza, je indicirana njena korekcija z natrijevim bikarbonatom. Poleg tega se za zmanjšanje ravni kalija v krvni plazmi uporabljajo diuretiki (furosemid intravensko), za zmanjšanje njegovega učinka na srce pa se uporabljajo pripravki kalcija (kalcijev glukonat).

Pri vzdrževanju elektrolitskega ravnovesja so pomembne tudi motnje v presnovi kalcija in magnezija.

prof. A.I. Gritsjuk

“Korekcija motenj vodno-elektrolitnega ravnovesja ob nenadni prekinitvi krvnega obtoka” razdelek Izredne razmere

Dodatne informacije:

• Vzdrževanje ustrezne prekrvavitve s korekcijo krvnega tlaka in črpalne funkcije srca ob nenadni prekinitvi krvnega obtoka

Elektroliti igrajo pomembno vlogo pri našem vodnem ravnovesju in presnovi. Predvsem med športom in ob driski telo izgubi veliko tekočine in s tem elektrolitov, ki mu jih je treba vrniti, da ne pride do pomanjkanja. Tukaj izveste, katera živila vsebujejo delce in kaj povzročajo.

Ohranjanje hidracije je pomembno za preprečevanje izgube elektrolitov.

Človeško telo vsebuje več kot 60 % vode. Največ ga je v celicah, na primer v krvi. Tam se s pomočjo električno nabitih molekul, ki se nahajajo v celičnih tekočinah, nadzorujejo pomembni fiziološki procesi. Tukaj igrajo pomembno vlogo natrij, kalij, klorid, magnezij in kalcij. Zaradi njihovega električnega naboja in ker se raztopijo v znotrajcelični tekočini, jih imenujemo elektroliti, kar pomeni enako kot »električni« in »topni«.

Elektroliti so nabiti delci, ki uravnavajo in usklajujejo pomembne funkcije v telesu. To deluje le, če je ravnotežje tekočine pravilno.

Koliko vode potrebujemo, da preprečimo pomanjkanje elektrolitov?

O tem, koliko tekočine naj človek dnevno zaužije, se vedno znova razpravlja. Nutricionistično društvo priporoča dnevni vnos vsaj 1,5 litra. Poleg tega je tu še en liter, ki ga vzamemo s seboj na pot, ter 350 mililitrov (ml) oksidativne vode, ki nastane pri presnovi hrane.

Voda v telesu pa se vrača tudi v okolje:

• 150 ml z blatom
• 550 ml skozi pljuča
• 550 ml znoja
• 1600 ml z urinom

Prekomerno potenje, med športom ali v savni, ali driskasta obolenja poskrbijo za dodatno izgubo tekočine. Seveda je treba to nadomestiti s povečanim vnosom tekočine.

Pomanjkanje elektrolitov pri športu?

S tekočino izgubljamo tudi minerale, ki jih vsebuje, ki imajo kot elektroliti pomembno vlogo pri presnovi. Za vzdrževanje polnih telesnih funkcij je treba te minerale vračati v telo. To je še posebej pomembno za športnike, saj te snovi uravnavajo mišice in živčne celice. - preveč poznan simptom. Zato veliko športnikov poseže po izotoničnih napitkih.

Kakšno vlogo imajo elektroliti pri driski?

Do velikih izgub tekočine pa ne pride samo zaradi potenja, ampak tudi med drisko. Tekočina v debelem črevesu se nato komaj odstrani iz himusa, proces, s katerim zdrava oseba zadovolji večino svojih potreb po tekočini. Tveganje za drisko je veliko, zlasti pri otrocih, saj so 70 odstotkov vode.

Izgube elektrolitov je treba nadomestiti. Ena od možnosti so pijače, obogatene z minerali. Hitra in enostavna raztopina elektrolitov: V pol litra vode raztopite pet čajnih žličk glukoze in pol čajne žličke kuhinjske soli.

Katera živila vsebujejo elektrolite?

Elektroliti so v številnih živilih in pijačah v različnih oblikah:

Natrij in klorid

Ta duo je bolj znan kot kuhinjska sol. Pomembno: Preveč lahko negativno vpliva na vaš Priporočeni dnevni odmerek šestih gramov je treba povečati, ko se potenje poveča, na primer med vadbo.

magnezij

Ali lahko magnezij jemljemo le v obliki šumečih tablet? Narobe! Mineral je prisoten v skoraj vseh izdelkih. Rastlinski sokovi pogosto vsebujejo magnezij kot prehransko dopolnilo. A tudi v polnozrnatih izdelkih so oreščki, stročnice in sveže sadje energijski mineral. pogosto se kaže v utrujenosti.

kalij

Za razliko od natrija se kalij skorajda ne izgubi z znojem. Vendar pa je treba kalij dopolniti v primerih hude izgube tekočine. Pšenični otrobi so dragoceni, prav tako stročnice, suho sadje in oreščki.

Natrija in kalija z vedenjskega vidika težko ločimo drug od drugega. Oba imata pomembno vlogo pri ravnovesju tekočin, nadzoru mišičnih kontrakcij in prenašanju živčnih signalov v mišice.

kalcij

Najbolj znani viri kalcija so mlečni izdelki, predvsem parmezan. Toda ljudje z intoleranco na laktozo in vegani lahko svoje potrebe po kalciju zadovoljijo tudi z živili, kot so obogateni sojini napitki, sadni sokovi, ustekleničena voda, cela zrna, mandlji, sezamova semena in zelena zelenjava.

Spodbuja absorpcijo kalcija. Idealna je kombinacija sadja in/ali zelenjave. Kalcij v kombinaciji z vitaminom D pomaga graditi in vzdrževati naše kosti. Poleg tega je mineral – tako kot magnezij – pomemben za krčenje mišic.

Opis:

Hiponatriemija - znižanje koncentracije natrija v krvi na 135 mmol/l in manj ob hipoosmolarni in izosmolarni hipohidraciji pomeni pravo pomanjkanje Na v telesu. V primeru hipoosmolarne prekomerne hidracije morda ne pomeni splošnega pomanjkanja natrija, čeprav se v tem primeru pogosto opazi. (vsebnost kalcija v krvi je nad 2,63 mmol/l).
- znižanje koncentracije kalija v krvi pod 3,5 mmol/l.
- zvišanje koncentracije kalija nad 5,5 mmol/l.
- znižanje ravni magnezija pod 0,5 mmol/l.

Simptomi:

Klinična slika vključuje povečano nevromuskularno razdražljivost, spastične manifestacije v prebavnem traktu in koronarnih žilah.

V primeru akutne zastrupitve s kalcijem (hiperkalcemija) se lahko razvije, kar se kaže z akutno bolečino v epigastriju, žejo, slabostjo, nenadzorovanim bruhanjem, poliurijo, ki vodi v in nato oligoanurijo, hipertermijo, akutno motnjo krvnega obtoka, dokler ne preneha.

Glavne manifestacije hipokalemije: mišična oslabelost, ki lahko povzroči hipoventilacijo, razvoj kronične odpovedi ledvic, zmanjšana toleranca za ogljikove hidrate, dinamične motnje srčnega ritma (možna je fibrilacija). Na EKG se interval ST zmanjša, RT podaljša, val T se splošči, ko se kalij zniža na 1,5 mmol/l, se razvije atrioventrikularni blok, amplituda U-vala se poveča brez podaljšanja QT. Povečana občutljivost na srčne glikozide.

Glavne klinične manifestacije hiperkalemije: simptomi nevromuskularne poškodbe (šibkost, naraščajoča, kvadriplegija), črevesna obstrukcija.

Nevarnost hiperkalemije je določena z okvarjenim delovanjem miokarda. Pri hiperkalemiji 5–7 mmol/l se pospeši prevajanje impulzov v miokardu, pri 8 mmol/l se pojavijo življenjsko nevarni. EKG na začetku pokaže visok val T z vrhom, ki mu sledi podaljšanje intervala PQ, izginotje vala P in zastoj preddvora. Možna razširitev kompleksa QRS, pojav ventrikularne fibrilacije z razvojem ventrikularne fibrilacije.
(več kot 0,75–1 mmol / l) in hipermagnezijevo histijo opazimo z zmanjšanjem izločanja skozi ledvice, prekomernim dajanjem in uporabo antacidov, zlasti v ozadju kronične odpovedi ledvic.

Klinične manifestacije: pri magnezijem 1,25–2,5 mmol/l se pojavijo slabost, bruhanje, občutek vročine in žeja. Ko koncentracija preseže 3,5 mmol / l, se pojavi zaspanost, hiporefleksija, moteno je prevajanje impulzov v miokardu. Če vsebnost magnezija presega 6 mmol/l - koma, zastoj dihanja.

Vzroki:

Glavni vzroki motenj vodno-elektrolitskega ravnovesja so zunanje izgube tekočin in patološka prerazporeditev med glavnimi tekočinskimi okolji.
Glavni vzroki hipokalcemije so:
- poškodbe obščitničnih žlez;
- zdravljenje z radioaktivnim jodom;
- odstranitev obščitničnih žlez;
- .

Najpogostejši vzrok hiperkalciemije je primarni ali sekundarni.

Glavni vzroki hiponatriemije so:
- hude izčrpavajoče bolezni, ki jih spremlja zmanjšana diureza;
- posttravmatska in pooperativna stanja;
- ekstrarenalna izguba natrija;
- čezmerno uživanje vode v antidiuretični fazi posttravmatskega ali pooperativnega stanja;
- nenadzorovana uporaba diuretikov.

Vzroki hipokalemije so:
- izpodrivanje kalija v celice;
- presežne izgube kalija nad njegovim vnosom spremlja hipokalijeva histija;
- kombinacija zgoraj navedenih dejavnikov;
- alkaloza (respiratorna, presnovna);
- aldosteronizem;
- periodična hipokalemična paraliza;
- uporaba kortikosteroidov.

Glavni vzroki hiperkalemije so:
- sproščanje kalija iz celice zaradi njene poškodbe;
- zadrževanje kalija v telesu, največkrat zaradi prekomernega vnosa katitona v bolnikovo telo.

Vzroki hipomagnezijemije so lahko:

Presnova vode in soli je sestavljena iz procesov, ki zagotavljajo oskrbo in tvorbo vode in soli v telesu, njihovo porazdelitev po notranjem okolju in izločanje iz telesa. Človeško telo je sestavljeno iz 2/3 vode - 60-70% telesne teže. Za moške v povprečju 61%, za ženske - 54%. Nihanja 45-70%. Takšne razlike so predvsem posledica neenake količine maščobe, ki vsebuje malo vode. Zato imajo debeli ljudje manj vode kot suhi ljudje in v nekaterih primerih z huda vodna debelost je lahko le okoli 40 %. To je tako imenovana splošna voda, ki je razdeljena na naslednje dele:

1. Znotrajcelični vodni prostor je najobsežnejši in predstavlja 40-45 % telesne teže.

2. Ekstracelularni vodni prostor - 20-25%, ki ga žilna stena deli na 2 sektorja: a) intravaskularni 5% telesne teže in b) medcelični (intersticijski) 15-20% telesne teže.

Voda je v 2 stanjih: 1) prosta 2) vezana voda, ki jo zadržujejo hidrofilni koloidi (kolagenska vlakna, ohlapno vezivno tkivo) – v obliki nabrekajoče vode.

Čez dan človeško telo s hrano in pijačo vnese 2-2,5 litra vode, približno 300 ml je nastane pri oksidaciji živilskih snovi (endogena voda).

Voda se iz telesa izloča preko ledvic (približno 1,5 litra), z izhlapevanjem skozi kožo in pljuča ter z blatom (skupaj okoli 1,0 litra). Tako je v normalnih (navadnih) pogojih pretok vode v telo enak njeni porabi. To ravnotežno stanje imenujemo vodna bilanca. Podobno kot vodno ravnovesje telo potrebuje tudi ravnovesje soli.

Za vodno-solno ravnotežje je značilna izjemna konstantnost, saj obstaja vrsta regulacijskih mehanizmov, ki jo podpirajo. Najvišji regulator je center za žejo, ki se nahaja v podkožju. Izločanje vode in elektrolitov poteka predvsem preko ledvic. Pri uravnavanju tega procesa sta bistvenega pomena dva medsebojno povezana mehanizma - izločanje aldosterona (hormona skorje nadledvične žleze) in vazopresina ali antidiuretičnega hormona (hormon se odlaga v hipofizi in proizvaja v hipotalamusu). Namen teh mehanizmov je zadrževanje natrija in vode v telesu. To se naredi na naslednji način:

1) zmanjšanje količine krvi v obtoku zaznajo volumski receptorji. Nahajajo se v aorti, karotidnih arterijah in ledvicah. Informacije se prenašajo v skorjo nadledvične žleze in spodbuja se sproščanje aldosterona.

2) Obstaja še en način za stimulacijo tega področja nadledvične žleze. Vse bolezni, pri katerih se zmanjša pretok krvi v ledvicah, spremlja proizvodnja renina iz njegovega (ledvičnega) jukstaglomerularnega aparata. Renin, ki vstopi v kri, ima encimski učinek na enega od plazemskih proteinov in iz njega odcepi polipeptid - angiotenzin. Slednji deluje na nadledvično žlezo in spodbuja izločanje aldosterona.

3) Možen je tudi 3. način stimulacije te cone. Kot odziv na zmanjšanje minutnega volumna srca in volumna krvi se med stresom aktivira simpatoadrenalni sistem. V tem primeru stimulacija b-adrenergičnih receptorjev jukstaglomerularnega aparata ledvic stimulira sproščanje renina, nato pa s proizvodnjo angiotenzina in izločanjem aldosterona.

Hormon aldosteron, ki deluje na distalne dele ledvice, blokira izločanje NaCl z urinom, hkrati pa iz telesa odstranjuje kalijeve in vodikove ione.

Izločanje vazopresina poveča z zmanjšanjem zunajcelične tekočine ali zvišanjem njenega osmotskega tlaka. Razdraženi so osmoreceptorji (nahajajo se v citoplazmi jeter, trebušne slinavke in drugih tkivih). To vodi do sproščanja vazopresina iz posteriorne hipofize.

Ko vstopi v kri, vazopresin deluje na distalne tubule in zbiralne kanale ledvic ter poveča njihovo prepustnost za vodo. Voda se zadržuje v telesu, temu primerno se zmanjša izločanje urina. Malo urina se imenuje oligurija.

Izločanje vazopresina se lahko poveča (poleg vzbujanja osmoreceptorjev) pri stresu, bolečinski stimulaciji, dajanju barbituratov, analgetikov, zlasti morfija.

Tako lahko povečano ali zmanjšano izločanje vazopresina povzroči zadrževanje ali izgubo vode iz telesa, tj. vodna bilanca se lahko poruši. Poleg mehanizmov, ki preprečujejo zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine, ima telo mehanizem, ki ga predstavlja Na-uretični hormon, ki se sprošča iz atrijev (očitno iz možganov) kot odgovor na povečanje volumna zunajcelične tekočine. , blokira reabsorpcijo NaCl v ledvicah – tiste. s tem hormon za izločanje natrija nasprotuje patološko povečanje volumna zunajcelična tekočina).

Če je vnos in tvorba vode v telo večja, kot se je porabi in sprosti, potem bo bilanca pozitivna.

Pri negativni vodni bilanci se porabi in izloči več tekočine, kot je vnese in nastane v telesu. Toda voda z v njej raztopljenimi snovmi predstavlja funkcionalno enoto, tj. motnja metabolizma vode povzroči spremembo izmenjave elektrolitov in, nasprotno, če pride do motenj izmenjave elektrolitov, se spremeni izmenjava vode.

Motnje v presnovi vode in soli se lahko pojavijo brez spremembe celotne količine vode v telesu, ampak kot posledica premikanja tekočine iz enega sektorja v drugega.

Vzroki za motnjo porazdelitve vode in elektrolitov med zunajceličnim in celičnim sektorjem

Presek tekočine med celico in intersticijem poteka predvsem po zakonih osmoze, tj. voda se premika proti višji osmotski koncentraciji.

Prekomerni vnos vode v celico: pojavi se, prvič, ko je v zunajceličnem prostoru nizka osmotska koncentracija (to se lahko zgodi pri presežku vode in pomanjkanju soli), in drugič, ko se poveča osmoza v sami celici. To je mogoče, če Na/K črpalka celice ne deluje pravilno. Natrijevi ioni se počasneje odstranjujejo iz celice. Delovanje Na/K črpalke je moteno zaradi hipoksije, pomanjkanja energije za njeno delovanje in drugih vzrokov.

Do prekomernega gibanja vode iz celice pride le, če pride do hiperosmoze v intersticijskem prostoru. To stanje je možno s pomanjkanjem vode ali presežkom sečnine, glukoze in drugih osmotsko aktivnih snovi.

Vzroki, ki vodijo do motenj porazdelitve ali izmenjave tekočine med intravaskularnim prostorom in intersticijem:

Kapilarna stena prosto prepušča vodo, elektrolite in nizkomolekularne snovi, vendar skoraj ne prepušča beljakovin. Zato je koncentracija elektrolitov na obeh straneh žilne stene skoraj enaka in ne igra vloge pri gibanju tekočine. V posodah je veliko več beljakovin. Osmotski tlak, ki ga ustvarijo (imenovan onkotski), zadržuje vodo v žilni postelji. Na arterijskem koncu kapilare tlak gibljive krvi (hidravlični) presega onkotski tlak in voda prehaja iz žile v intersticij. Nasprotno, na venskem koncu kapilare bo hidravlični tlak krvi manjši od onkotičnega tlaka in voda se bo iz intersticija ponovno absorbirala nazaj v žile.

Sprememba teh količin (onkotski, hidravlični tlak) lahko moti izmenjavo vode med žilo in intersticijskim prostorom.

Motnje presnove vode in elektrolitov običajno delimo na prekomerno hidracijo(zastajanje vode v telesu) in dehidracija (dehidracija).

Prekomerna hidracija opazimo pri prekomernem vnosu vode v telo, pa tudi pri motnjah izločanja ledvic in kože, izmenjavi vode med krvjo in tkivi ter skoraj vedno pri motnjah regulacije metabolizma vode in elektrolitov. Razlikujemo zunajcelično, celično in splošno hiperhidracijo.

Ekstracelularna hiperhidracija

Lahko se pojavi, če telo zadržuje vodo in soli v enakih količinah. Odvečna količina tekočine običajno ne ostane v krvi, ampak prehaja v tkiva, predvsem v zunajcelično okolje, kar se izraža v nastanku prikritega ali očitnega edema. Edem je prekomerno kopičenje tekočine na omejenem delu telesa ali difuzno po telesu.

Pojav tako lokalnih kot in splošni edem je povezan s sodelovanjem naslednjih patogenetskih dejavnikov:

1. Povečanje hidravličnega tlaka v kapilarah, zlasti na venskem koncu. To lahko opazimo pri venski hiperemiji, pri odpovedi desnega prekata, ko je venska stagnacija še posebej izrazita itd.

2. Zmanjšanje onkotičnega tlaka. To je možno s povečanim izločanjem beljakovin iz telesa z urinom ali blatom, zmanjšano tvorbo beljakovin ali nezadostnim vnosom beljakovin v telo (proteinsko stradanje). Zmanjšanje onkotičnega tlaka povzroči pretok tekočine iz žil v intersticij.

3. Povečana žilna prepustnost za beljakovine (kapilarna stena). To se zgodi, ko je izpostavljen biološko aktivnim snovem: histamin, serotonin, bradikinin itd. To je mogoče zaradi delovanja nekaterih strupov: čebela, kača itd. Protein vstopi v zunajcelični prostor, poveča onkotski tlak v njem, kar zadrži vodo.

4. Nezadostnost limfne drenaže kot posledica blokade, stiskanja, krča limfnih žil. Pri dolgotrajni limfni insuficienci kopičenje tekočine z visoko vsebnostjo beljakovin in soli v intersticiju spodbuja nastanek vezivnega tkiva in sklerozo organa. Limfni edem in razvoj skleroze vodita do vztrajnega povečanja volumna organa ali dela telesa, kot so noge. Ta bolezen se imenuje "elefantijaza".

Glede na vzroke edema ločimo: ledvični, vnetni, toksični, limfogeni, brezbeljakovinski (kahektični) in druge vrste edema. Glede na organ, v katerem se pojavi edem, govorimo o edemu pulpe, pljuč, jeter, podkožnega maščevja itd.

Patogeneza edema z insuficienco desne

oddelek srca

Desni prekat ne more črpati krvi iz vene cave v pljučni obtok. To vodi do povečanja tlaka, zlasti v venah sistemskega kroga in zmanjšanja količine krvi, ki jo levi prekat izloči v aorto, pojavi se arterijska hipovolemija. Kot odgovor na to se s stimulacijo volumskih receptorjev in s sproščanjem renina iz ledvic spodbudi izločanje aldosterona, ki povzroči zadrževanje natrija v telesu. Nato se vzbujajo osmoreceptorji, sprosti se vazopresin in voda se zadržuje v telesu.

Ker se bolnikov pritisk v votli veni (zaradi stagnacije) poveča, se reabsorpcija tekočine iz intersticija v žile zmanjša. Motena je tudi limfna drenaža, saj Torakalni limfni vod se izliva v sistem zgornje votle vene, kjer je pritisk visok in to seveda prispeva k kopičenju intersticijske tekočine.

Kasneje se zaradi dolgotrajne venske stagnacije zmanjša delovanje jeter, zmanjša se sinteza beljakovin in zmanjša onkotski tlak krvi, kar prispeva tudi k razvoju edema.

Dolgotrajna venska stagnacija vodi v cirozo jeter. V tem primeru se začne tekočina kopičiti predvsem v trebušnih organih, iz katerih teče kri skozi portalno veno. Kopičenje tekočine v trebušni votlini se imenuje ascites. Pri cirozi jeter je intrahepatična hemodinamika motena, kar povzroči stagnacijo krvi v portalni veni. To povzroči povečanje hidravličnega tlaka na venskem koncu kapilar in omejitev resorpcije tekočine iz intereticija trebušnih organov.

Poleg tega prizadeta jetra slabše uničujejo aldosteron, ki dodatno zadržuje Na in dodatno poruši vodno-solno ravnovesje.

Načela zdravljenja edema pri popuščanju desnega srca:

1. Omejite vnos vode in natrijevega klorida v telo.

2. Normalizirajte presnovo beljakovin (parenteralno dajanje beljakovin, beljakovinska dieta).

3. Dajanje diuretikov, ki izločajo natrij, vendar varčujejo s kalijem.

4. Dajanje srčnih glikozidov (izboljšanje delovanja srca).

5. Normalizirati hormonsko regulacijo metabolizma vode in soli - zatiranje proizvodnje aldosterona in predpisovanje antagonistov aldosterona.

6. Pri ascitesu včasih odstranimo tekočino (peritonealno steno prebodemo s troakarjem).

Patogeneza pljučnega edema pri popuščanju levega srca

Levi prekat ne more črpati krvi iz pljučnega obtoka v aorto. V pljučnem obtoku se razvije venska stagnacija, kar povzroči zmanjšanje resorpcije tekočine iz intersticija. Bolnik aktivira številne zaščitne mehanizme. Če jih ni dovolj, se pojavi intersticijska oblika pljučnega edema. Če proces napreduje, se v lumnu alveolov pojavi tekočina - to je alveolarna oblika pljučnega edema; tekočina (vsebuje beljakovine) se med dihanjem peni, napolni dihalne poti in moti izmenjavo plinov.

Načela terapije:

1) Zmanjšajte dotok krvi v pljučni obtok: polsedeč položaj, razširitev sistemskih žil: angioblokatorji, nitroglicerin; krvavitev itd.

2) Uporaba sredstev proti penjenju (antifomsilan, alkohol).

3) Diuretiki.

4) Terapija s kisikom.

Največja nevarnost za telo je otekanje možganov. Lahko se pojavi zaradi toplotnega udara, sončnega udara, zastrupitve (nalezljive, opeklinske narave), zastrupitve itd. Možganski edem se lahko pojavi tudi kot posledica hemodinamičnih motenj v možganih: ishemija, venska hiperemija, staza, krvavitev.

Zastrupitev in hipoksija možganskih celic poškodujeta K/Na črpalko. Natrijevi ioni se zadržujejo v možganskih celicah, njihova koncentracija se poveča, poveča se osmotski tlak v celicah, kar povzroči premik vode iz intersticija v celice. Poleg tega, če je presnova (metabolizem) motena, se lahko tvorba endogene vode močno poveča (do 10-15 litrov). Nastane celična hiperhidracija- otekanje možganskih celic, kar vodi do povečanja pritiska v lobanjski votlini in zagozditve možganskega debla (predvsem oblongate z vitalnimi centri) v foramen magnum okcipitalne kosti. Zaradi njegovega stiskanja se lahko pojavijo klinični simptomi, kot so glavobol, spremembe v dihanju, motnje v delovanju srca, paraliza itd.

Načela popravka:

1. Za odstranitev vode iz celic je potrebno povečati osmotski tlak v zunajceličnem okolju. V ta namen se dajejo hipertonične raztopine osmotsko aktivnih snovi (manitol, sečnina, glicerin z 10% albuminom itd.).

2. Odstranite odvečno vodo iz telesa (diuretiki).

Splošna prekomerna hidracija(zastrupitev z vodo)

To je prekomerno kopičenje vode v telesu z relativnim pomanjkanjem elektrolitov. Pojavi se pri dajanju velike količine raztopin glukoze; z obilnim vnosom vode v pooperativnem obdobju; pri dajanju raztopin brez Na po obilnem bruhanju ali driski; itd.

Bolniki s to patologijo pogosto razvijejo stres, aktivira se simpatično-nadledvični sistem, kar vodi do proizvodnje renina - angiotenzina - aldosterona - vazopresina - zadrževanje vode. Odvečna voda se premakne iz krvi v intersticij, kar zniža njegov osmotski tlak. Nato bo šla voda v celico, saj bo tam osmotski tlak višji kot v intersticiju.

Tako imajo vsi sektorji več vode in so hidrirani, tj. pride do splošne hiperhidracije. Največja nevarnost za bolnika je prekomerna hidracija možganskih celic (glej zgoraj).

Osnovna načela korekcije s splošno prekomerno hidracijo, enako kot pri celični hiperhidraciji.

Dehidracija (dehidracija)

Poznamo (pa tudi prekomerno hidracijo) zunajcelično, celično in splošno dehidracijo.

Zunajcelična dehidracija

se razvije ob hkratni izgubi vode in elektrolitov v enakovrednih količinah: 1) preko prebavil (nenadzorovano bruhanje, obilna driska) 2) skozi ledvice (zmanjšano nastajanje aldosterona, predpisovanje diuretikov, ki izločajo natrij itd.) 3) preko kože (masivne opekline, povečano potenje) 4) z izgubo krvi in ​​drugimi motnjami.

Z zgornjo patologijo se najprej izgubi zunajcelična tekočina. V razvoju zunajcelična dehidracija. Njegov značilen simptom je odsotnost žeje, kljub resnemu stanju bolnika. Uvedba sveže vode ne more normalizirati vodne bilance. Bolnikovo stanje se lahko celo poslabša, ker... vnos tekočine brez soli povzroči razvoj zunajcelične hiposmije, osmotski tlak v intersticiju pade. Voda se bo premikala proti višjemu osmotskemu tlaku, tj. v celice. V tem primeru se v ozadju zunajcelične dehidracije pojavi celična hiperhidracija. Klinično se bodo pojavili simptomi možganskega edema (glejte zgoraj). Za korekcijo metabolizma vode in soli pri takih bolnikih ni mogoče uporabiti raztopin glukoze, ker hitro se reciklira in ostane skoraj čista voda.

Volumen zunajcelične tekočine lahko normaliziramo z dajanjem fizioloških raztopin. Priporoča se uvedba krvnih nadomestkov.

Možna je še ena vrsta dehidracije – celična. Pojavi se, ko v telesu primanjkuje vode, vendar ne pride do izgube elektrolitov. Pomanjkanje vode v telesu se pojavi:

1) pri omejevanju vnosa vode - to je mogoče, ko je oseba izolirana v izrednih razmerah, na primer v puščavi, pa tudi pri hudo bolnih bolnikih s podaljšano depresijo zavesti, s steklino, ki jo spremlja hidrofobija itd.

2) Pomanjkanje vode v telesu je možno tudi ob velikih izgubah: a) skozi pljuča, npr. plezalci pri plezanju v gore doživijo tako imenovani hiperventilacijski sindrom (dolgotrajno globoko, hitro dihanje). Izguba vode lahko doseže 10 litrov. Možna je izguba vode b) skozi kožo - na primer obilno znojenje, c) preko ledvic, na primer zmanjšanje izločanja vazopresina ali njegova odsotnost (pogosteje s poškodbo hipofize) povzroči povečano izločanje urina iz telesa (do 30-40 l na dan). Bolezen se imenuje diabetes insipidus, diabetes insipidus. Človek je popolnoma odvisen od oskrbe z vodo od zunaj. Najmanjša omejitev vnosa tekočine vodi v dehidracijo.

Ob omejeni oskrbi z vodo ali njenih velikih izgubah v krvi in ​​medceličnem prostoru se poveča osmotski tlak. Voda se premika iz celic proti višjemu osmotskemu tlaku. Pride do celične dehidracije. Zaradi stimulacije osmoreceptorjev hipotalamusa in intracelularnih receptorjev centra za žejo človek razvije potrebo po pitju vode (žeja). Torej, glavni simptom, ki razlikuje celično dehidracijo od zunajcelične dehidracije, je žeja. Dehidracija možganskih celic vodi do naslednjih nevroloških simptomov: apatija, zaspanost, halucinacije, motnje zavesti itd. Popravek: takšnim bolnikom ni priporočljivo dajati fizioloških raztopin. Bolje je uporabiti 5% raztopino glukoze (izotonično) in zadostno količino vode.

Splošna dehidracija

Delitev na splošno in celično dehidracijo je poljubna, saj vsi vzroki, ki povzročajo celično dehidracijo, vodijo tudi v splošno dehidracijo. Klinična slika splošne dehidracije se najbolj jasno pokaže pri popolnem postu na vodi. Ker pacient doživlja tudi celično dehidracijo, je oseba žejna in aktivno išče vodo. Če voda ne vstopi v telo, se kri zgosti in njena viskoznost se poveča. Pretok krvi postane počasnejši, mikrocirkulacija je motena, rdeče krvne celice se zlepijo, periferni žilni upor se močno poveča. Tako je aktivnost kardiovaskularnega sistema motena. To vodi do 2 pomembnih posledic: 1. zmanjšana dostava kisika v tkiva – hipoksija 2. motena filtracija krvi v ledvicah.

Kot odgovor na znižanje krvnega tlaka in hipoksijo se aktivira simpatično-nadledvični sistem. V kri se sprošča velika količina adrenalina in glukokortikoidov. Kateholamini pospešujejo razgradnjo glikogena v celicah, glukokortikoidi pa pospešujejo razgradnjo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Nezadostno oksidirani produkti se kopičijo v tkivih, pH se premakne na kislo stran in pride do acidoze. Hipoksija moti kalijevo-natrijevo črpalko, kar povzroči sproščanje kalija iz celic. Pojavi se hiperkalemija. To vodi do nadaljnjega znižanja tlaka, upočasnitve delovanja srca in na koncu do srčnega zastoja.

Zdravljenje bolnika mora biti usmerjeno v povrnitev količine izgubljene tekočine. Pri hiperkalemiji je učinkovita uporaba "umetne ledvice".