Odstop mrežnice od očesnega epitelija. Eksudativni (serozni) odstop pigmentnega epitelija mrežnice Materiali in metode

5772 0

Fibrovaskularni odstop pigmentnega epitelija je ena od oblik latentne CNV. Čisti serozni se kaže z vezikularnim dvigom pigmentnega epitelija zaradi nabiranja tekočine pod PE. Med biomikroskopijo fundusa žarek špranjske svetilke osvetli oranžni obroč.

Serozni odstop pigmentnega epitelija pogosto spremlja tudi serozni odstop nevroepitelija v predelu makule. Fluoresceinska angiografija določa enakomerno hitro kopičenje fluoresceinskega barvila znotraj meja odstopa pigmentnega epitelija (slika 1-18).

riž. 1-18. Odstop pigmentnega epitelija mrežnice.
A. Barvna fotografija fundusa. Odstop pigmentnega epitelija mrežnice z nakopičeno submakularno tekočino, ki se nahaja na temporalni strani fovee. Iz časovnega
Na straneh odreda so druse.
B. Srednjefazni fluoresceinski angiogram. Opažena je bila hiperfluorescenca, ki ustreza območju masivnega odstopa pigmentnega epitelija mrežnice
B. Faza recirkulacije na fluoresceinskem angiogramu. Spodaj je vidno kopičenje barvila
odstop pigmentnega epitelija in fibrovaskularna komponenta odcepitve v območju osrednje fose.
D. V pozni fazi je viden obseg širjenja seroznega in fibrovaskularnega odstopa pigmentnega epitelija mrežnice. Prizadeto območje ostane nespremenjeno v primerjavi s fazo recirkulacije.

riž. 1-19. Serozni odstop pigmentnega epitelija mrežnice.
A. Barvna fotografija fundusa. Vidna je mehurčkasta izboklina seroznega odstopa pigmentnega epitelija (povečana slika).
B. Fluoresceinski angiogram. Obstaja serozni odstop pigmentnega epitelija, ki se nahaja v območju fovee in je "nazobčan" na nosni strani, kar kaže na prisotnost horoidalne neovaskularizacije.
B. Fluorescenčni angiogram fundusa drugega bolnika z nenazobčanim odstopom pigmentnega epitelija.
D. Angiogram z indocianin zeleno. Obstaja lokalizirano območje hiperfluorescence (puščica) znotraj odstopa pigmentnega epitelija, kar je skladno s sumom na horoidalno neovaskularizacijo.

Fibrovaskularni odstop pigmentnega epitelija je lahko kombiniran s seroznim odstopom in je na fluoresceinskem angiogramu pogosto videti "nazobčan" (slika 1-19 A, B); ta "zareza" predstavlja CNV. Pri fibrovaskularnih odstopih pigmentnega epitelija v tekočino pod PE je pogosto serozno-hemoragična narava. Za identifikacijo CNV v primeru odstopa pigmentnega epitelija je priporočljivo opraviti angiografijo z indocianin zelenim (slika 1-19, C, D).

J.E. Avetisova, V.K. Pečatni vosek

19-09-2011, 14:36

Opis

Relevantnost problema bolezni mrežnice je, da oseba prejme 90-95% informacij o svetu okoli sebe skozi organ vida. Kakršne koli patološke spremembe v fotoreceptorskem delu vidnega analizatorja, ki vodijo v slabovidnost in nepopravljivo slepoto, postanejo resna izguba. V Rusiji je primarna invalidnost zaradi bolezni mrežnice 15-25%, kar je 4-5 mesto med očesnimi patologijami.

Mrežnica se razvije iz izbokline stene sprednjega možganskega mehurja, zato je ta del možganov prinešen na periferijo. V njem se tipične možganske celice nahajajo med fotoreceptorji. Debelina mrežnice je od 0,05 do 0,1 mm. Mikroskopsko je mrežnica veriga treh nevronov. Zunanji (ob žilnici) fotoreceptor vključuje palice in stožce. Drugi nevron je asociativen in je sestavljen iz bipolarnih celic in njihovih procesov. In tretji je ganglijski nevron. Sestavljen je iz ganglijskih celic in njihovih procesov. Skupaj ti 3 nevroni (3 plasti mrežnice) tvorijo 10 plasti mrežnice.

Retinalno stromo predstavljajo nevroglija, mejne membrane in intersticijska snov. Bistvenega pomena je pri presnovnih procesih.

Prehrano zagotavljata osrednja arterija in vena mrežnice, ki sta končni veji notranje karotidne arterije.

Za splošnega zdravnika je še posebej pomembno, da ve patološke spremembe v posodah mrežnice, ker iz teh podatkov lahko sklepamo o stanju celotnega žilnega sistema.

Lahko pride do funkcijskih (prehodnih) sprememb na mrežnici v obliki arterijskega spazma ali krčnih žil. To stanje se imenuje angiopatija mrežnice. Lahko pride do organskih sprememb v žilah, povezanih z otrdelostjo arterijske stene in pojavom simptomov Salus-Hun, bakrene in srebrne žice. Ta vaskularna patologija se imenuje angioskleroza mrežnice. Žarišča v obliki otekline, krvavitve ali vnetja v fundusu se imenujejo retinalna retinopatija in s spremembami v žilah - angioretinopatija.

Ko so vključeni v patološki proces, poleg fundusa in optičnega živca, govorijo o nevroretinopatiji.

Patologija optičnega živca je povezana s posebnostmi njegove strukture. Predstavlja tako rekoč eno celoto z možgani; poleg tega membrane optičnega živca služijo kot nadaljevanje membran možganov. Vse patološke spremembe v možganih lahko povzročijo bolezen optičnega živca. Povečan intrakranialni tlak vpliva na pritisk v vidnem živcu, vnetna dogajanja v možganih pa lahko povzročijo vnetje vidnega živca. Živčni elementi vidnega živca so tako kot živčni elementi mrežnice ali možganov zelo občutljivi na patološke spremembe. Skoraj vedno vodijo v njihovo delno ali popolno smrt, odvisno od moči in trajanja patološkega procesa. Po vnetju vidnega živca ali zastajanju tkivne tekočine pride v njem do atrofije.

V vidnem živcu so lahko tudi neoplazme, ki so tesno povezane z možgani in izvirajo iz glije ali membran. Imenujejo se gliomi ali meningiomi.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s "suho obliko" starostne degeneracije makule s periferno lociranimi druzi, pa tudi z degeneracijo z visoko zapleteno kratkovidnostjo. V slednjem primeru so poleg sprememb v makuli opažene značilne atrofične spremembe okoli optičnega diska in odsotne druze. V "mokri obliki" - z visoko zapleteno kratkovidnostjo (pomembna refrakcijska napaka, lakirane razpoke na zadnjem polu, kratkovidne spremembe na optičnem disku); s travmatsko rupturo mrežnice (ruptura se najpogosteje pojavi koncentrično z optičnim diskom, običajno na enem očesu; anamneza očesne travme); z angioidnimi črtami, v katerih se v obeh očesih ukrivljene črte rdeče-rjave ali sive barve odmikajo subretinalno od optičnega diska; s sumom na očesno histoplazmozo, pri kateri so odkrite majhne rumenkasto-bele horioretinalne brazgotine na srednjem obrobju in v posteriornem polu mrežnice, pa tudi žarišča brazgotin v optičnem disku, pa tudi z optičnim diskom; horoidni tumorji; Cicatricial žarišča po laserski koagulaciji; vnetna horioretinalna patologija.

Zdravljenje

Laserska kirurgija. Lasersko zdravljenje lahko zmanjša tveganje za nadaljnji upad ostrine vida.

Da bi to naredili, je subretinalna neovaskularna membrana popolnoma uničena z uporabo intenzivne izpostavljenosti laserju.

Za koagulacijo lezij, ki se nahajajo ekstrafovealno, uporabite argonski laser, za tiste, ki se nahajajo jukstafovealno, pa uporabite kriptonovo rdeče.

Najpogostejši zaplet laserskega zdravljenja je krvavitev iz subretinalne neovaskularne membrane ali perforacija Bruchove membrane. Če med izpostavljenostjo pride do krvavitve, morate lečo pritisniti na oko, da povečate očesni tlak in ustavite krvavitev. Najbolje je, da še naprej pritiskate na oko 15-30 sekund po tem, ko se krvavitev ustavi. V primeru krvavitve je pomembno, da zdravljenja ne prekinete. Po prenehanju krvavitve se moč laserja zmanjša in učinek se nadaljuje.

Laserska koagulacija za profilaktične namene za mehke druze. Laserska fotokoagulacija okoli fovee v obliki "mreže" z nizkoenergijsko izpostavljenostjo povzroči izginotje drusenov. V zvezi s tem je bila postavljena hipoteza o preprečevanju prehoda upočasnjevanja iz začetne stopnje v napredno stopnjo. Ugoden učinek se je izkazal ne le v smislu izginotja drozdov, ampak tudi v smislu večje verjetnosti ohranjanja ostrine vida skozi vse leto. Vendar se je v prvih letih po uporabi te tehnike povečalo število primerov razvoja subretinalnih neovaskularnih membran na področjih laserskega zdravljenja. Metoda zahteva nadaljnje študije.

Fotodinamična terapija (PDT) je postala alternativa laserski koagulaciji. Pri zdravljenju se uporablja verteporfin (visudin), derivat benzoporfirina. Je fotosenzitivna (tj. svetlobno aktivirana) snov. Njegov vrh absorpcije svetlobne energije je med 680 in 695 nm. Visudin je liposomska oblika in ob intravenskem dajanju hitro doseže lezijo in se selektivno ujame v endotelij novonastalih žil neovaskularne membrane. Obsevanje žarišča neovaskularizacije se izvaja z diodnim laserjem z valovno dolžino 689 nm, ki omogoča, da laserska energija prosto prehaja skozi kri, melanin in fibrozno tkivo ter selektivno vpliva na ciljno tkivo, ne da bi poškodovala okoliška tkiva. Ko je izpostavljen netermičnemu laserskemu sevanju, verteporfin ustvarja proste radikale, ki poškodujejo endotelij novonastalih žil. Posledično pride do tromboze in obliteracije subretinalnih neovaskularizacijskih žil.

Velika multicentrična klinična študija je pokazala, da ni prišlo do bistvenega zmanjšanja ostrine vida po 12 mesecih pri 67 % tistih, ki so se zdravili z visudinom po standardni metodi, in pri 39 % tistih, ki so prejemali placebo. Po še enem letu se je ta trend nadaljeval.

Po vaskularni okluziji lahko pride do rekanalizacije, zato so bolniki v povprečju potrebovali 5,6 seans PDT (več kot polovica jih je bila opravljena v 1 letu po začetku zdravljenja). Prvi ponovni pregled z angiografijo se običajno opravi po 3 mesecih. Če se odkrije potenje, je indiciran ponovni poseg. Če oftalmoskopska slika in rezultat angiografije ostaneta enaka, ni znojenja, se morate omejiti na dinamično opazovanje in načrtovati ponovni pregled po nadaljnjih 3 mesecih.

S subfovealno locirano klasično subretinalno neovaskularno membrano;

Z ostrino vida 0,1 ali več (takšni bolniki ne predstavljajo več kot 20% vseh bolnikov s starostno degeneracijo makule);

Za starostno degeneracijo makule s "pretežno klasično" ali "skrito" subfovealno horoidno neovaskularizacijo;

Z jukstafovealno lezijo, ki se nahaja tako, da bi pri izvajanju laserskoagulacije nujno vplivalo središče fovealne avaskularne cone;

Če se pričakuje, da bo lezija hitro napredovala ali če se lahko ostrina vida brez zdravljenja kmalu zmanjša pod "uporabno" (tj. omogoča bolniku, da dela brez pomoči).

V primeru "skrite" horoidalne neovaskularizacije z lezijo več kot 4 območij glave optičnega živca je priporočljivo, da se PDT izvaja le z zelo nizko ostrino vida (če premer lezije presega 5400 µm, je treba bolniku razložiti, da je cilj zdravljenja le ohranitev vidnega polja).

Terapevtski učinek PDT je ​​treba opraviti v enem tednu po opravljeni fluoresceinski angiografiji, po kateri je bila sprejeta odločitev o potrebi po posegu.

PDT je ​​ena najučinkovitejših metod - od 3,6 zdravljenih bolnikov je 1 uspelo preprečiti izrazit upad ostrine vida. Zaradi visokih stroškov zdravljenja pa je z ekonomskega vidika manj sprejemljivo. Pri približno 3 % bolnikov se je ostrina vida zmanjšala v 1 tednu po izpostavljenosti. Da bi se izognili fototoksičnim reakcijam, bolnikom svetujemo, da se 2 dni ne izpostavljajo soncu in nosijo temna očala.

Nedavno so se v literaturi pojavila poročila o boljših rezultatih zdravljenja s kombinacijo PDT in intravitrealne injekcije kortikosteroida (triamcinolon acetonida). Vendar koristi te tehnike še niso bile potrjene z večjimi kliničnimi študijami. Poleg tega pri nas še ni odobrenih kortikosteroidnih zdravil za injiciranje v steklovino.

Transpupilarna termoterapija

Transpupilarna termoterapija (TTT) je bila predlagana v zgodnjih 1990-ih za zdravljenje melanoma horoidee. Metoda je laserska koagulacija, pri kateri se energija valov v infrardečem delu spektra (810 nm) skozi zenico s pomočjo diodnega laserja dovaja v ciljno tkivo. Toplotno sevanje zaznava predvsem melanin pigmentnega epitelija mrežnice in žilnice. Natančen mehanizem koristi pri starostni degeneraciji makule ostaja nejasen. Možno je, da ima to določen vpliv na krvni obtok v žilnici.

Indikacija za TTT je okultna horoidalna neovaskularizacija ali okultne subretinalne neovaskularne membrane z minimalno klasično komponento.

Tako se TTT lahko uporablja pri bolnikih brez pozitivnega učinka PDT. Rezultati pilotnih študij so spodbudni (v dosedanjih raziskavah se je tveganje za poslabšanje stanja zmanjšalo za več kot 2-krat). Metoda je preprosta in relativno poceni. Moč je 262-267 mW/mm2, izpostavljenost 60-90 s, premer pike 500-3000 mikronov.

Velik odstotek zapletov pa je povezan predvsem s prevelikim odmerkom laserske energije (običajno mora biti učinek podprag). Opisani so infarkti v coni makule, okluzija retinalnih žil, rupture RPE, subretinalne krvavitve in atrofična žarišča v žilnici, pa tudi katarakta in nastanek posteriornih sinehij.

Kirurško zdravljenje starostne degeneracije makule

Odstranitev subretinalnih neovaskularnih membran. Indikacija: klasična horoidalna neovaskularizacija z jasnimi mejami. Najprej se izvede vitrektomija po standardni tehniki, nato se izvede retinotomija paramakularno s temporalne strani. Skozi luknjo za retinotomijo se vbrizga izotonična raztopina natrijevega klorida, da se mrežnica odstrani. Po tem se membrana mobilizira z vodoravno ukrivljenim vrhom, membrana se odstrani z vstavitvijo vodoravno ukrivljene pincete skozi retinotomijo. Krvavitev ustavimo tako, da dvignemo stekleničko z raztopino za infundiranje in s tem povečamo očesni tlak. Tekočina se delno nadomesti z zrakom. V pooperativnem obdobju mora bolnik ležati z obrazom navzdol, dokler se zračni mehurček popolnoma ne razreši.

Takšni posegi lahko zmanjšajo metamorfopsijo in zagotovijo bolj konstantno ekscentrično fiksacijo, o kateri bolniki pogosto poročajo kot o subjektivnem izboljšanju vida. Tudi precej velike membrane je mogoče odstraniti skozi majhno retinotomsko luknjo. Glavna pomanjkljivost je pomanjkanje izboljšanja ostrine vida zaradi posega (v večini primerov ne presega 0,1).

Zdravljenje z zdravili

Trenutno ni nobenih zdravil, ki bi bila dokazano učinkovita pri starostni degeneraciji makule. Lasersko zdravljenje in kirurški posegi, ki se uporabljajo za eksudativne oblike, so po eni strani travmatični, po drugi strani pa ne zagotavljajo pričakovanega izboljšanja vidnih funkcij.

Starostna degeneracija makule je kronična, dolgotrajno progresivna patologija, zato bolniki potrebujejo dolgotrajno zdravljenje.

V "suhi obliki" je zdravljenje z zdravili namenjeno preprečevanju nastanka usedlin drusen in lipofuscina, v eksudativni obliki pa je namenjeno preprečevanju patološke angiogeneze.

Razvoj starostne degeneracije makule je povezan s staranjem. Postavljena je bila hipoteza o vlogi oksidativnega stresa v patogenezi te bolezni. Menijo, da izpostavljenost sončni svetlobi spodbuja nastanek prostih radikalov, večkrat nenasičenih maščobnih kislin v zunanjih plasteh mrežnice, pigmentnem epiteliju in Bruchovi membrani. Z uvajanjem snovi z antioksidativnimi lastnostmi v prehrano so skušali zmanjšati učinke oksidativnega stresa. Najbolj dobro raziskani antioksidanti vključujejo vitamina C in E, P-karoten, flavonoide in polifenole.

Poleg tega je posebno pozornost strokovnjakov pritegnil cink, ki je koencim karboanhidraze, alkoholne dehidrogenaze in številnih lizosomskih encimov, tudi v RPE.

Študija o očesnih boleznih, povezanih s starostjo (AREDS), je vključevala 3640 udeležencev. Bolnikom so predpisali visoke odmerke antioksidativnih vitaminov (vitamin C 500 mg; P-karoten 15 mg; vitamin E 400 IE) in cink (80 mg cinka v kombinaciji z 2 mg bakra). Učinek terapije na napredovanje starostne degeneracije makule so v povprečju opazovali 6,3 leta.

Bolniki s številnimi srednje velikimi druzami ali enimi velikimi druzami v enem ali obeh očesih ali z napredovalo starostno degeneracijo makule na enem očesu so imeli približno 25 % manjše tveganje za znatno izgubo vida.

Med začetnimi manifestacijami starostne degeneracije makule prehranska dopolnila niso dala nobenih pozitivnih rezultatov.

Pri predpisovanju zdravil je treba upoštevati kontraindikacije. Tako je P-karoten kontraindiciran za kadilce zaradi povečanega tveganja za nastanek pljučnega raka.

Poleg tega makula vsebuje karotenoidna pigmenta lutein in zeaksantin, ki spadata v razred ksantofila in ščitita pred škodljivimi učinki modre svetlobe. Te snovi so hkrati zaviralci prostih radikalov.

Menijo, da lahko dodaten vnos vitaminov antioksidantov, luteina, zeaksantina in cinka prepreči razvoj in/ali napredovanje starostne degeneracije makule.

Kompleksni pripravek Okuvayt Lutein vsebuje 6 mg luteina, 0,5 mg zeaksantina, 60 mg vitamina C, 8,8 mg vitamina E, 20 mcg selena, 5 mg cinka. Predpisana je 1 tableta 2-krat na dan v tečajih 1 meseca. Zdravilo ne vsebuje P-karotena.

Drugo podobno zdravilo se v naši državi uporablja precej široko - lutein kompleks. Za razliko od okuvait luteina ne vsebuje le luteina, cinka, bakra, vitaminov E in C, selena, temveč tudi izvleček borovnice, vitamin A, p-karoten, tavrin. Predpisano je 1-3 tablete na dan 2 meseca v tečajih. Zdravilo vsebuje P-karoten, zato ga ne smete predpisovati kadilcem.

Trenutno se hitro razvija še eno področje zdravljenja - uporaba zaviralcev angiogeneze. Eksperimentalne in klinične študije so dokazale, da je vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF) najpomembnejši pri razvoju neovaskularizacije pri starostni degeneraciji makule.

Za zaviranje angiogeneze je bil v pilotnih študijah uspešno uporabljen aptamer z aktivnostjo proti ECCP, pegaptanib (Macugen). Je majhna RNA podobna molekula z visoko afiniteto za VEGF. Z vezavo na ta rastni faktor pegaptanib preprečuje rast novonastalih žil in povečano prepustnost žilne stene – dve glavni manifestaciji eksudativne oblike starostne degeneracije makule. Zdravilo je namenjeno za intravitrealno dajanje. Predhodni rezultati kažejo, da je verjetnost znatne izgube ostrine vida manjša pri zdravljenju z zdravilom Macugen v primerjavi s kontrolno skupino, ki je prejemala placebo.

Še en kortikosteroid, ki ustvarja depo, ki se je zdaj začel precej aktivno uporabljati za makularni edem različne narave, je triamcinolon. Apliciramo ga intravitrealno, najpogosteje v odmerku 4 mg. Ena pilotna študija je pokazala, da je ena sama intravitrealna injekcija tega kortikosteroida povzročila zmanjšanje lezije, vendar ni vplivala na verjetnost pomembne izgube vida.

Tako sta do nedavnega obstajali dve dokazano učinkoviti metodi za zdravljenje subretinalne neovaskularne membrane kot glavne manifestacije eksudativne oblike starostne degeneracije makule. To sta laserska koagulacija in fotodinamična terapija z uporabo verteporfina.

Za preprečevanje eksudativne oblike starostne degeneracije makule lahko uporabite kompleksna prehranska dopolnila, ki ustrezajo priporočilom AREDS (Okuwait lutein, lutein complex, focus).

Za "suho" obliko starostne degeneracije makule lahko uporabite zdravila vinpocetin 5 mg 3-krat na dan peroralno v tečajih 2 mesecev, pentoksifilin 100 mg 3-krat na dan peroralno v tečajih 1-2 mesecev.

Kot stimulativno zdravljenje so izvleček ginka 1 tableta 3-krat na dan peroralno v ciklusih 2 mesecev, izvleček borovnice (npr. Strix, Myrtilene forte) 1 tableta 2-krat na dan peroralno v ciklusih 2-3 tednov, izvleček alge Spirulina. uporablja se tudi platensis 2 tableti 3-krat na dan peroralno v tečajih po 1 mesec.

Obetavna se zdi tudi uporaba zdravil z drugačnim mehanizmom delovanja, na primer peptidnih bioregulatorjev.

Retinalamin je peptidno zdravilo, izolirano iz mrežnice goveda. Priporočljivo je, da ga uporabite v obliki subkonjunktivalnih ali intramuskularnih injekcij (5 mg 1-krat na dan na 0,5 ml 0,5% raztopine prokaina, potek 10-14 injekcij).

Napoved. Znatno zmanjšanje ostrine vida v obdobju od 6 mesecev do 5 let brez zdravljenja lahko pričakujemo v vsaj 60-65 % primerov. Pogosto je lezija dvostranska in lahko povzroči okvaro vida.

Cilj terapevtskih posegov pri starostni degeneraciji makule s horoidalnimi neovaskularnimi membranami je stabilizacija patološkega procesa in ne izboljšanje vida.

Spremembe mrežnice s kolagenozo

Kolagenozo spremlja fibrinoidna degeneracija mezenhimskega tkiva. Disproteinemija ima pomembno vlogo pri nastanku kolagenoze. Najpogostejši vzroki za spremembe mrežnice so revmatizem in primarni kronični poliartritis, vključno s kroničnim poliartritisom v otroštvu (Stillova bolezen).

Bolezen mrežnice zaradi kolagenoze je v bistvu posledica avtoimunskega procesa.

Med patološkimi spremembami mrežnice pri revmatizmu so vaskulitis, retinovaskulitis in papilitis.

Okoli posod najdemo sivkasto kompaktno sklopko. Kasneje se proces razširi na debelino žilne stene; nastane njegovo zbijanje in znatno zoženje lumena krvnih žil. Spojke lahko pokrivajo več posod hkrati. Vzdolž poteka prizadetih žil se odkrijejo sivkaste proliferativne lezije in krvavitve. Možna je huda retinopatija z izrazitim zmanjšanjem vidne funkcije.

Zdravljenje namenjen boju proti splošni bolezni in lajšanju vaskulitisa. Predpisani so nesteroidna protivnetna zdravila, kortikosteroidi, antibiotiki, rutin, vitamini B, včasih antikoagulanti in encimi.

Spremembe mrežnice med toksikozo nosečnosti

Toksikoza nosečnosti se pojavi v obliki nefropatije ali eklampsije.

Toksikoza se običajno začne s funkcionalnimi spremembami krvnih žil, ki se kažejo v očesnem dnu v obliki arterijskih krčev ali razširjenih ven. Pojavi se slika angiopatije mrežnice. Motnja inervacije žilne stene lahko povzroči povečanje njene preglednosti in izločanje tekočega dela krvi in ​​celo oblikovanih elementov. V tem času je mogoče zaznati otekanje mrežnice in krvavitve (angioretinopatija) v fundusu. Pri veliki ekstravazaciji iz žil v žilnici se tekočina kopiči med mrežnico in žilnico in povzroči odstop mrežnice. V končni fazi razvoja nosečniške toksikoze je lahko vidni živec vključen v proces v obliki njegovega edema, ki mu sledi atrofija optičnih vlaken (nevroretinopatija).

Zdravljenje povezana s pravočasno diagnozo in ukrepi za zmanjšanje toksikoze. Vendar pa odstop mrežnice zaradi toksikoze postane indikacija za prekinitev nosečnosti, vpletenost optičnega živca v proces (nevroretinopatija) pa poleg nujne prekinitve nosečnosti zahteva zmanjšanje otekanja vidnega živca in preprečevanje njegove atrofije, zato slepota.

Spremembe mrežnice pri sladkorni bolezni

Spremembe fundusa pri diabetes mellitusu se pojavijo pri 90% bolnikov s trajanjem bolezni več kot 10-15 let. V zvezi s tem je diagnoza in še bolj zdravljenje nemogoče brez stalnega nadzora oftalmologa. Hipoksija mrežnice igra pomembno vlogo v patogenezi diabetične retinopatije. Njegovi glavni razlogi:

Oslabljena sposobnost rdečih krvnih celic za absorpcijo kisika zaradi znižanih ravni 2,3-difosfoglicerola in zmanjšanja anorganskih fosfatov v plazmi pri slabo nadzorovani sladkorni bolezni;

Kopičenje sorbitola in fruktoze zaradi pomanjkanja insulina, kar vodi do povečanja osmotskega tlaka in celičnega edema, vključno z endotelijem;

Sprememba krvnih elementov, izražena v povečanju koncentracije plazemskih beljakovin, kar poveča agregacijo eritrocitov in zavira fibrinolizo. Pojavi se motena mikrocirkulacija in hipoksija. To velja za glavni vzrok diabetičnih sprememb mrežnice;

Kot posledica ishemije tkiva nastane endotelijski angiogenezni faktor, ki inducira neovaskularizacijo. Novo oblikovane žile so okvarjene in vodijo do hemoftalmusa s kasnejšimi vleki in odstopom mrežnice. Novonastale žile so nagnjene k razpoku zaradi odsotnosti pericitov v njihovih stenah. Periciti izginejo tudi v navadnih kapilarah in nastanejo mikroanevrizme.

Slika fundusa pri sladkorni bolezni je zelo značilna, dinamična in ima določene stopnje. Pri nas se uporablja klasifikacija Katsnelsona (1974) in Kohner end Porta (1991), ki jo priporoča WHO.

I. Neproliferativna oblika.

II. Preproliferativna oblika.

III. Proliferativna oblika.

pri neproliferativni stopnji se pojavijo mikroanevrizme, posamezne krvavitve in krčne žile.

IN predproliferativni stopnjah opazimo pomembnejše spremembe.

Opažene so dilatacija ven, njihova zavitost, neenakomerna, izrazita dilatacija ven, mikroanevrizme in povečanje površine avaskularnih con.

Nato se na mrežnico doda eksudacija, pojavijo se bele lezije okoli makule, otekanje makularne cone in pikčaste krvavitve.

Kasneje se pojavijo večkratne krvavitve v obliki okroglih lis, trakov ali plamenov. Krvavitve se lahko nahajajo tako v središču kot na obrobju.

pri proliferativni retinopatijo opazimo enake spremembe kot v prvih 2 fazah. Poleg tega pride do razvoja proliferativnega glialnega tkiva in novonastalih žil (neovaskularizacija). Postopek se pogosto konča z vlečnim odstopom mrežnice.

Diabetik retinopatija je pogostejša pri ženskah. Pri sladkorni bolezni tipa 1, ki se pojavi v otroštvu in adolescenci, je napoved manj ugodna.

Sladkorno bolezen zdravimo z insulinom ali antidiabetiki. Prehrana mora biti bogata z beljakovinami in omejena na maščobe in ogljikove hidrate.

Osnova preventive diabetične retinopatije je skrbno spremljanje ravni glukoze v krvi. Pri sladkorni bolezni tipa 1 zmanjša verjetnost razvoja diabetične retinopatije za 74 %, verjetnost njenega napredovanja za 54 % in pojav preproliferativne in proliferativne diabetične retinopatije za 47 %.

Simptomatsko zdravljenje nima pomembnega vpliva na potek bolezni.

Uporablja se zdravljenje s trentalom peroralno v odmerku 800-1200 mg / dan. Zdravljenje s Trentalom lahko kombiniramo ali izmenjujemo z dajanjem tiklida (tiklopedin) 500 mg/dan ali Plavixa (klopidogrel) 75 mg/dan v ciklusih 1-1,5 meseca. Kot alternativno zdravljenje se Vesel-Due-F uporablja intramuskularno prvih 20 dni, nato pa peroralno v kapsulah 1 mesec.

Možna je uporaba nevropeptida retinalamina 5 mg parabulbarno ali intramuskularno v trajanju 10-14 dni.

Prikazani so vitamini A, B1, B6, B12, B15, ki vplivajo na presnovne procese. Priporočajo se zaviralci hialuronidaze, anabolični steroidi (Nerobol, Nerabolil, Retabolil) in angioprotektorji (Prodectin, Dicynon). Od neposrednih antikoagulantov se pod nadzorom strjevanja krvi uporablja heparin. Pri krvavitvah steklastega telesa in sprednjega prekata so indicirane intramuskularne injekcije kimotripsina, lidaze, hemaze in histokroma.

Osnova preprečevanja in zdravljenja proliferativne retinopatije je izvajanje panretinalne laserske fotokoagulacije mrežnice v predproliferativni fazi, ki preprečuje krvavitve, hipoksijo mrežnice, neovaskularizacijo in proliferacijo.

Zaviralci endotelijskega faktorja angiogeneze so postali nova obetavna smer pri zdravljenju diabetične retinopatije.

Preprečevanje Diabetična retinopatija je sestavljena iz racionalnega zdravljenja sladkorne bolezni in kliničnega opazovanja bolnikov. V primeru diabetičnih sprememb na mrežnici je treba ponoven pregled opraviti vsake 3 mesece.

Patologija mrežnice in optičnega živca pri hipertenziji

Hipertenzija, tako kot vse žilne bolezni, ima jasne manifestacije v očesnem dnu. Za diagnozo, zdravljenje in prognozo hipertenzije je potreben pregled očesnega dna v vseh fazah bolezni. Prehod bolezni iz ene stopnje v drugo spremljajo ustrezne spremembe na mrežnici.

Glede na stopnjo hipertenzije je bila razvita klasifikacija sprememb v fundusu.

Stopnja I - hipertenzivna angiopatija. V fundusu se pojavijo funkcionalne (prehajajoče) spremembe, predvsem žilne. Opažene so razširjene vene in pojav razširjenih venul, zlasti okoli makule, ki običajno niso vidne. Lahko pride do zožitve arterij in povečanja kota razhajanja ven 2. in 3. reda (simptom tulipana). Možna je blaga hiperemija optičnega diska. Ti pojavi so reverzibilni in izginejo, ko je osnovna bolezen ozdravljena. Očesno dno dobi normalen videz.

Stopnja II - hipertenzivna angioskleroza. Poleg naštetih simptomov I. stopnje se pojavijo organske spremembe v steni retinalnih arterij: njihovo zgostitev, zmanjšanje lumna. V zvezi s tem so žile vidne ne rožnato-rdeče, ampak rumeno-rdeče (simptom bakrene žice). Kasneje je lumen arterije popolnoma blokiran zaradi rasti intime, žila pridobi belkast odtenek (simptom srebrne žice). Zbijanje arterije na mestu presečišča z veno vodi do stiskanja vene in pojavijo se simptomi vaskularnega preseka (Simptomi Salus-Hun). Salus je opisal 12 patoloških simptomov vaskularnega prekrivanja, vendar se v kliniki uporabljajo samo 3 simptomi.

Salus-I - stiskanje vene na križišču z arterijo. Vena je na obeh straneh stanjšana, konično zožena.

Salus-II - vidna je enaka slika kot pri Salus-I, vendar se vena upogne pred križem.

Salyus-Sh - vena pod arterijo na križišču ni vidna in tudi ni vidna na robovih križišča; je stanjšana, ukrivljena in, ko se odmika od mesta presečišča, se razširi zaradi kršitve odtoka venske krvi. Vena je globoko stisnjena v mrežnico.

Hipertenzivna angioskleroza mrežnice ustreza fazi stabilnega sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka in jo opazimo v PA-PB stopnjah hipertenzije.

Faza III - hipertenzivna retinopatija. Na tej stopnji se poleg zgoraj opisanih sprememb opazi poškodba tkiva mrežnice. Ob živčnih vlaknih se pojavijo otekline, krvavitve, belkaste in rumenkaste lise ter plazmoragija, ki okrog makule tvorijo obroč ali zvezdo. Ostrina vida je zmanjšana. Retinopatijo običajno opazimo v III-III stopnjah hipertenzije.

Faza IV - hipertenzivna nevroretinopatija spremljajo vse zgoraj navedene spremembe v fundusu z vpletenostjo optičnega živca v proces. Optični disk oteče in se poveča, oteklina pa se razširi na okoliško mrežnico.

To je zadnja faza, napoved za življenje in vid je neugodna.

Dezinsekcija mrežnice

Mrežnica je pritrjena na žilnico le v predelu nazobčane črte in v predelu glave optičnega živca, po vsej ostali dolžini pa preprosto meji na žilnico, zato njen odstop od žilnice mogoče. Vzroki za odstop so različni, predvsem pretrganje mrežnice kot posledica poškodbe ali po degenerativnih spremembah na njej. Do odstopa pride zaradi prodiranja tekočega dela steklovine skozi razpoko v mrežnici.

Na primer, tako se razvije odstop mrežnice s kratkovidnostjo, s prodorno poškodbo zrkla v zadnjem delu s poškodbo mrežnice.

Možen je odstop brez rupture mrežnice. V tem primeru so vzrok lahko tumorji žilnice, kopičenje transudata (toksikoza nosečnosti), kopičenje krvi med žilnico in mrežnico (kontuzije očesa). Do vlečnega odstopa mrežnice pride, ko se v steklovini oblikujejo vezivnotkivne vrvice, ki organizirane vlečejo mrežnico stran od žilnice (posledice vnetnih procesov v steklovini in degeneracija steklovine, krvavitve v steklovino s kasnejšim nastankom brazgotinskega tkiva).

Vsak odstop mrežnice vodi do okvare vida, zato mora biti zdravljenje pravočasno.

Obstajajo sveži in stari odstopi mrežnice. Pod svežim odstopom večina avtorjev razume odstop mrežnice, ki se je zgodil največ 1 mesec, pod starim odstopom pa pred več kot 1 mesecem. Rezultati zdravljenja so boljši s svežim odstopom. Pomembno je stanje makularne cone. Po mnenju številnih avtorjev odvajanje makularne cone v enem tednu ne omogoča doseganja dobrega funkcionalnega rezultata v prihodnosti. Čeprav ima mrežnica svoj arterijski sistem (centralna mrežnična arterija, zaradi katere ločena mrežnica ne odmre več let), ni vedno mogoče doseči dobrega učinka zdravljenja. Vzrok za to so degenerativne spremembe, nastanek brazgotinskega tkiva v mehurčku odstopljene mrežnice, ki ob kirurškem zdravljenju ne omogoča približevanja mrežnice žilnici.

Glavno načelo zdravljenja odstopa mrežnice, ki se pojavi v ozadju rupture, je določitev lokacije rupture in izvajanje kriokoagulacije okoli razpok diaskleralno, kar povzroči aseptično vnetje s kasnejšim brazgotinjenjem. To povzroči zlitje beločnice, žilnice in mrežnice okoli preloma. V predelu rupture se po kriokoagulaciji izvede ekstraskleralna polnitev, katere namen je približati beločnico mrežnici na mestu rupture. Zaradi zamašitve vrzeli pride do postopne resorpcije subretinalne tekočine, mrežnica se prilepi in nastajajoče brazgotine jo pritrdijo. V nekaterih primerih se najprej sprosti subretinalna tekočina. Če vrzel ni vidna in obstaja fibroza mrežnice, se izvede krožna depresija beločnice (cerklaža). Očesno zrklo potegnemo skupaj s krožnim trakom vzdolž ekvatorja, kot peščena ura. Istočasno so vrzeli, ki niso bile vidne, blokirane in intravitrealne vleke so oslabljene. Pri vlečnem odstopu mrežnice je potreben intravitrealni poseg. V tem primeru popolnoma odstranimo spremenjeno steklovino - vitrektomijo, po potrebi uvedemo perfluoroogljikove spojine, ki imajo nižjo relativno gostoto od vode in pomagajo poravnati mrežnico. Mrežnica na območju rupture se fiksira z endolasersko fotokoagulacijo. Nato perfluoro spojino odstranimo iz očesa, steklovino pa nadomestimo z izotonično raztopino natrijevega klorida ali silikonskim oljem, ki spodbuja dodatno fiksacijo mrežnice.

Članek iz knjige:

To je kopičenje tekočine med Bruchovo membrano in RPE. Najpogosteje se odkrije z druzami in drugimi manifestacijami starostne degeneracije makule (vključno s horoidno neovaskularizacijo). Oddelek ima lahko različne velikosti. Za razliko od seroznega odstopa senzorične mrežnice je odstop pigmentnega epitelija zaobljena kupolasta lokalna tvorba z jasnimi obrisi. Ostrina vida lahko ostane precej visoka, vendar se refrakcija premakne v smeri hipermetropije.

Serozni odstop nevroepitelija je pogosto kombiniran z odstopom pigmentnega epitelija. V tem primeru je žarišče večje, ima diskasto obliko in manj jasne meje.

Med razvojem patološkega procesa lahko pride do sploščitve lezije s tvorbo lokalne atrofije RPE ali rupture RPE s tvorbo subretinalne neovaskularne membrane.

Hemoragični odstop pigmentnega epitelija ali nevroepitelija je običajno manifestacija horoidne neovaskularizacije. Lahko se kombinira s seroznim odstopom.

Koroidna neovaskularizacija je vraščanje novonastalih žil skozi defekte v Bruchovi membrani pod pigmentni epitelij ali pod nevroepitelij. Patološka prepustnost novonastalih žil vodi v potenje tekočine, njeno kopičenje v subretinalnih prostorih in nastanek edema mrežnice. Na novo oblikovane žile lahko povzročijo subretinalne krvavitve, krvavitve v tkivo mrežnice, včasih vdrejo v steklovino. To lahko povzroči znatno funkcionalno okvaro (1).

Dejavniki tveganja za razvoj subretinalne neovaskularizacije so konfluentne mehke druze, žarišča hiperpigmentacije in ekstrafovealna geografska atrofija RPE.

Sum na subretinalno neovaskularizacijo med oftalmoskopijo naj povzroči edem mrežnice v predelu makule, trdi eksudati, odstop pigmentnega epitelija mrežnice, subretinalne krvavitve in/ali krvavitve v tkivo mrežnice. Krvavitve so lahko majhne. Trdi eksudati so redki in običajno kažejo, da je subretinalna neovaskularizacija relativno stara.

Ti znaki bi morali služiti kot indikacija za fluoresceinsko angiografijo.

Nastanek brazgotine v obliki diska. Brazgotina v obliki diska predstavlja končno stopnjo razvoja subretinalne neovaskularizacije. Oftalmoskopsko v takih primerih določimo diskasto lezijo sivo-bele barve, pogosto z odlaganjem pigmenta. Velikost lezije je lahko različna: od majhnega, manj kot 1 premera glave optičnega živca (OND), do velikega, ki presega površino celotne makularne cone. Velikost in lokacija lezije sta bistvenega pomena za ohranitev vidnih funkcij.

Razvrstitev. V praktični oftalmologiji se najpogosteje uporabljata izraza "suha" (ali neeksudativna ali atrofična) oblika in "mokra" (ali eksudativna ali neovaskularna) oblika starostne degeneracije makule.

"Suho" obliko spremlja počasi napredujoča atrofija pigmentnega epitelija mrežnice v makularni coni in spodnji žilnici, kar vodi do lokalne sekundarne atrofije fotoreceptorskega sloja mrežnice. V "suhi" obliki se v tem območju nahajajo druze.

"Mokra" oblika se običajno razume kot kalitev novonastalih žil, ki izvirajo iz notranjih plasti žilnice skozi Bruchovo membrano v normalno odsoten prostor med pigmentnim epitelijem in mrežnico. Neovaskularizacijo spremlja eksudacija v subretinalni prostor, retinalni edem in krvavitve.

Tako se za neeksudativno obliko določi naslednje:

Drusen v makularni coni mrežnice;

Okvare pigmentnega epitelija mrežnice;

Prerazporeditev pigmenta;

Atrofija RPE in horiokapilarne plasti.

Eksudativna oblika gre skozi naslednje faze:

Eksudativni odstop RPE;

Eksudativni odstop nevroepitelija mrežnice;

Neovaskularizacija (pod RPE in pod nevroepitelijem mrežnice);

Eksudativno-hemoragični odstop RPE in/ali nevroepitelija mrežnice;

Stopnja brazgotinjenja.

V kliničnih študijah za določitev prognoze in taktike zdravljenja je horoidna neovaskularizacija razdeljena na klasično, skrito in mešano.

Klasično horoidno neovaskularizacijo pri starostni degeneraciji makule je najlažje prepoznati in se pojavi pri približno 20 % bolnikov. Klasična neovaskularizacija horoideje se običajno klinično kaže kot pigmentirana ali rdečkasta struktura pod RPE, pogoste pa so tudi subretinalne krvavitve. Pri izvajanju fluoresceinske angiografije (FA) na tem področju opazimo hiperfluorescenco (podrobneje o znakih FA pri tej patologiji glej spodaj).

Pri oftalmoskopiji lahko posumimo na okultno horoidalno neovaskularizacijo, če pride do žariščnega razpršenosti pigmenta z zadebelitvijo mrežnice brez jasnih meja. Za takšno neovaskularizacijo je pri FA značilno potenje v pozni fazi, katerega vira ni mogoče določiti (za več podrobnosti o znakih FA pri tej patologiji glej spodaj).

Fluoresceinska angiografija

V mnogih primerih je na podlagi kliničnega pregleda mogoče diagnosticirati (navidezno diagnosticirano) starostno degeneracijo makule. Vendar pa fluoresceinska angiografija omogoča natančnejše določanje strukturnih sprememb in oceno dinamike patološkega procesa. Zlasti njegovi rezultati določajo taktiko zdravljenja. Priporočljivo je, da ga opravite v 3 dneh po prvem pregledu bolnika s sumom na subretinalno neovaskularizacijo, saj se številne membrane precej hitro povečajo (včasih za 5-10 µm na dan).

Pred pregledom se naredijo barvne fotografije fundusa. Intravensko injiciramo 5 ml 10% raztopine fluoresceina.

Če obstajajo znaki subretinalne neovaskularizacije na enem očesu, je treba narediti fotografije v srednji in pozni fazi drugega očesa, da se ugotovi morebitna neovaskularizacija (tudi če klinično ni suma nanjo).

Trdi druzi so običajno pikčasti, dajejo zgodnjo hiperfluorescenco, polnijo se sočasno in fluorescenca preneha pozno. Od druze ni potenja.

Tudi mehki druzi kažejo zgodnje kopičenje fluoresceina brez znojenja, lahko pa so tudi hipofluorescentni zaradi kopičenja lipidov in nevtralnih maščob.

Na FAG cone atrofije dajejo napako v obliki "okna". Horoidalna fluorescenca je jasno vidna že v zgodnji fazi zaradi pomanjkanja pigmenta v ustreznih predelih RPE. Ker ni nobenih struktur, ki bi lahko ujamele fluorescein, okvara okna zbledi skupaj s horoidalno fluorescenco v ozadju v pozni fazi. Kot pri drusenu se fluorescein med študijo ne kopiči in ne presega robov atrofičnega žarišča.

Ko pride do odstopa pigmentnega epitelija, se fluorescein hitro in enakomerno kopiči v dobro definiranih lokalnih zaobljenih kupolastih tvorbah, običajno v zgodnji (arterijski) fazi. Fluorescein se zadržuje v lezijah v poznih fazah in v fazi recirkulacije. Ne pride do uhajanja barvila v okoliško mrežnico.

Odstop pigmentnega epitelija mrežnice v makuli je posledica presnovnih motenj, zmanjšane prepustnosti Bruchove membrane za vodo, kar vodi do kopičenja tekočine pod pigmentnim epitelijem. Klinično se kaže z nastankom kupolaste višine v makuli s prozorno ali motno vsebino. Odstop pigmentnega epitelija mrežnice je lahko zapleten zaradi seroznega odstopa nevroepitelija in nadaljnjega razvoja subretinalne neovaskularne membrane (J. Kanski, 2006). Obstaja kirurška tehnika, ki vključuje izvedbo preretinalne vitrektomije na območju odstopa makule, ki ji sledi punkcija ločenega nevroepitelija z instrumentom. Z masažo se subretinalna tekočina odstrani v steklovino, nato se na podoben način odcedi tekočina izpod pigmentnega epitelija, nato se v steklovino vnese zrak in bolnik en dan leži z obrazom navzdol, kar na koncu zagotavlja prilagoditev odcepljene mrežnice in stabilizacijo vidnih funkcij (G. E. Stolyarenko, 1989). Razvoj tehnologij mikroinvazivne endovitrealne in laserske kirurgije ustvarja predpogoje za iskanje rešitve tega problema z najmanjšo količino kirurškega posega. Zlasti v situacijah, ko se subretinalna neovaskularna membrana še ni razvila in je serozni odstop pigmentnega epitelija mrežnice kombiniran s posteriornim odstopom steklastega telesa. Incidenca posteriornega odstopa steklastega telesa se poveča s starostjo in je do 50 let - 10% primerov in po 70 letih - 63% (R. Y. Foos, N. C. Wheeler, 1982).
Tarča
Razvoj kombinirane lasersko-kirurške metode za zdravljenje seroznega odstopa pigmentnega epitelija mrežnice v makuli, v kombinaciji z zadnjim odstopanjem steklastega telesa, s starostno degeneracijo makule, z minimalno količino kirurškega posega.
Materiali in metode
Prva faza je transpupilarna dvovrstna razmejevalna laserska koagulacija mrežnice vzdolž meje njenega odstopa. Parametri laserskega sevanja: valovna dolžina - 532 nm, moč - 100 mW, izpostavljenost - 100 ms, premer - 100 µm. Po 2 tednih opravimo YAG lasersko retinopunkturo na spodnjem robu žarišča odstopa. Parametri laserskega sevanja: valovna dolžina - 1064 nm, energija - 2-4 mJ, število impulzov - 1-2 (dokler serozna tekočina ne izteče). Zaradi nastajanja drenažne luknje začne serozna tekočina teči v steklovino. Naslednji dan pacienta premestimo v operacijsko sobo, kjer izvedemo intravitrealno tamponado s plinom perfluoroetanom (C2F6) z ekspanzijskim koeficientom 3,3, mikroinvazivni dostop skozi en port 25 G. Z vitreotomom oblikujemo kanal v steklovini. z disekcijo posteriorne hialoidne membrane steklovine in izhodom v retrohialoidni prostor . Nato se skozi isti dostop uvede plin C2F6 pri 100 % koncentraciji v prostornini, ki ustreza odstranjenemu steklastemu telesu. Plin se vnese v retrohialoidni prostor, pri čemer večina steklovine ostane nedotaknjena. Po končani operaciji je pacient en dan nameščen z licem navzdol. Plin, ki se širi največ 3 dni, zagotavlja premik subretinalne tekočine v vitrealno votlino skozi retinopunkturno odprtino in mrežnico. Po adherizaciji mrežnice se izvede transpupilarna razmejevalna laserska koagulacija okoli retinopunkturne odprtine.
Z zgoraj opisano tehnologijo so bili operirani 3 bolniki s seroznim odstopom pigmentnega epitelija mrežnice v makuli in posteriornim odstopom steklovine s starostno degeneracijo makule. Diagnoza je bila potrjena z optično koherentno tomografijo in podatki ultrazvočnega B-skena. Začetna povprečna vrednost korigirane ostrine vida je bila 0,01.
rezultate
V treh dneh tamponade se je odstopljena mrežnica v makuli ponovno prilepila. Četrti dan je bila izvedena demarkacijska laserska koagulacija okrog retinopunkturne odprtine. Bolniki so bili odpuščeni po laserski koagulaciji s priporočili za omejitev fizičnega in vidnega stresa za dva meseca. Ob odpustu je bila povprečna vrednost korigirane ostrine vida 0,05, mrežnica v makuli je bila zraven. V obdobju opazovanja 1 mesec, 6 mesecev, 1 leto so bile vidne funkcije stabilne, mrežnica v makuli je bila v bližini in ni bilo horoidalne neovaskularizacije.
zaključki
Razvita laserska kirurška metoda za zdravljenje bolnikov s seroznim odstopom pigmentnega epitelija mrežnice v makuli s starostno degeneracijo makule v kombinaciji s posteriornim odstopom steklastega telesa se zdi nizko travmatična in zanesljiva. Kombinacija laserske retinopunkture in endovitrealne kirurgije z dostopom kalibra 25 G omogoča z minimalno količino kirurškega posega zagotoviti prileganje mrežnice v makulo in stabilizirati vidne funkcije.

Centralni horioretinalni je degenerativna sprememba mrežnice v območju najboljšega vida. V predelu makule celice ne prejemajo krvi, zato postopoma odmirajo in jih nadomesti vezivno tkivo. Brez zdravljenja oseba popolnoma izgubi centralni vid. V prvih fazah je bolezen asimptomatska, zato jo je težko diagnosticirati v zgodnji fazi razvoja. Za upočasnitev patološkega procesa se izvaja kompleksno zdravljenje z zdravili, fizioterapijo in operacijo.

Kul

Pošlji

WhatsApp

Kaj je centralna horioretinalna distrofija?

Centralna horioretinalna distrofija ali CCRD je motnja retinalne prehrane v makuli ali območju najboljšega vida. Alternativno ime za patologijo je senilna makularna degeneracija. Bolezen velja za starostno, ker se najpogosteje pojavlja pri starejših ljudeh, starejših od 60 let, predvsem pri ženskah.

V procesu staranja tkivo mrežnice degenerira, kar vodi do nepopravljivih sprememb v predelu makule. Posledično oseba izgubi velik del osrednjega vida. Tkiva, ki so oddaljena od žil, odmrejo in posledično postanejo brazgotinasta – nadomesti jih fibrozno vezivno tkivo. Patološki proces v večini primerov prizadene obe očesi, v redkih primerih pa lahko hitreje napreduje v eni od mrežnic.

Hkrati pa v odsotnosti pravočasnega zdravljenja CCRD ne vodi do popolne izgube vida. ne sega do perifernega območja mrežnice, zato oseba še naprej vidi predmete na mejah vidnega polja. Toda v tem primeru postane nezmožen za delo, saj izgubi osnovne sposobnosti, ki zahtevajo jasen vid: pisanje, branje, vožnja.

S starostjo se tveganje za patologijo poveča:

• od 51 do 64 let je verjetnost razvoja CCRD 1,6 %;
• od 65 do 74 let - 11%;
• pri ljudeh, starejših od 75 let, tveganje doseže 28 %.

Bolezen je kronična in počasi napreduje. CCRD ne povzroči odstopa mrežnice. Distrofične spremembe prizadenejo plast horiokapilarisa, pigmentno plast mrežnice in Bruchovo membrano ali steklasto ploščo, ki se nahaja med njimi.

Vzroki

Horioretinalna distrofija se ne pojavi zaradi enega posebnega razloga. Razvoj patologije izzove več dejavnikov:

• dedna nagnjenost, če se je bolezen manifestirala pri enem od staršev ali bližnjih sorodnikov;
• prisotnost visoke miopije;
• motnje cirkulacije v očesnih žilah, motnje mikrocirkulacije v horeokapilarnah;
• izpostavljenost prostim radikalom in ultravijoličnim žarkom na mrežnici;
• poškodba zrkla, huda zastrupitev ali okužba;
• slabe navade;
• oslabljena imuniteta;
• bolezni endokrinega sistema: diabetes mellitus, poškodbe ščitnice;
• patologije kardiovaskularnega sistema: visok krvni tlak, ateroskleroza, povečano strjevanje krvi in ​​nagnjenost k nastanku krvnih strdkov;
• neuravnotežena prehrana, debelost.

CCRD se lahko pojavi kot prirojena bolezen, podedovana avtosomno dominantno ali kot pridobljena patologija. V slednjem primeru distrofijo mrežnice povzroči zastrupitev, huda infekcijsko-vnetna bolezen ali poškodba oči.

REFERENCA. Ne samo ženske, ampak tudi ljudje s svetlo šarenico in kožo so ogroženi. Verjetnost pojava patologije se poveča pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili operacijo sive mrene.

Uporaben video

Kaj je retinalna distrofija?

Znaki bolezni

Suha oblika CCRD se začne asimptomatsko in zanjo je značilen počasen potek, zato se bolnik sprva ne pritožuje zaradi neugodja ali bolečine. Oseba ohranja normalno ostrino vida. V nekaterih primerih bolniki opazijo:

• izkrivljanje oblike in velikosti vidnih predmetov;
• izkrivljanje ravnih linij;
• cepitev predmetov;
• pojav slepih peg;
• Sčasoma se slika zamegli, kot da človek gleda skozi kozarec vode;
• ostrina vida se počasi zmanjšuje.

Patologija se lahko na neki stopnji ustavi in ​​se ne pojavi več ali še naprej napreduje, dokler oseba popolnoma ne izgubi centralnega vida. V tem primeru bolezen najprej prizadene eno oko. Spremembe pri drugih postanejo opazne šele po 5-6 letih.

Možni zapleti

Degenerativne spremembe mrežnice povzročijo močno poslabšanje vida, ki se po zdravljenju z zdravili ali operaciji ne obnovi. V nekaterih primerih CCRD povzroči popolno izgubo centralnega vida. Posledica tega je, da oseba vidi le 2-3% zunanjega sveta na obrobju mrežnice. Če patološki proces še naprej napreduje in se mrežnica začne luščiti na perifernih območjih, se lahko razvije popolna slepota.

Pri CCRD so možni naslednji zapleti:

• povečan intraokularni tlak, ki poveča tveganje za nastanek glavkoma z zaprtim zakotjem;
• krvavitve v steklasto votlino;
• zamegljenost prozornega medija zrkla.

Odstop mrežnice pri CCRD povzroči nastanek horioretinalnih brazgotin na stičišču makularne cone z žilnico fundusa. S pravočasnim zdravljenjem se vid ne povrne, saj je območje najboljšega vida delno preraščeno z vezivnim tkivom. Oseba vidi temne lise pred očmi.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj patologije, je treba upoštevati več načel:

• vzemite multivitaminske komplekse, ki vsebujejo vitamine A, B, E, biološke dodatke s cinkom;
• dnevno izvajajte vaje iz kompleksa očesne gimnastike;
• uravnotežite prehrano tako, da jo dopolnite s svežim sadjem in jagodami z visoko vsebnostjo mineralov in vitaminov;
• zaščititi oči pred ultravijoličnim sevanjem in sončno svetlobo;
• ne preobremenite vida, dajte očem počitek;
• Če je mogoče, se znebite slabih navad.

V zgodnjih fazah je bolezen asimptomatska, zato morate opraviti preventivni pregled pri oftalmologu vsaj 2-krat na leto vsakih 6 mesecev.

Zaključek

Centralna horioretinalna distrofija prizadene mrežnico v predelu makule. V tem primeru, ko bolezen napreduje, lahko bolnik razlikuje le predmete na obrobju vida. Ne bo mogel videti pred sabo, zato izgubi spretnost branja ali pisanja.

Za upočasnitev razvoja patološkega procesa je predpisano kompleksno zdravljenje. Oseba jemlje zdravila in izvaja fizikalne postopke. Če je učinkovitost konzervativnega zdravljenja nizka, je predpisana laserska koagulacija mrežnice ali operacija.

Anastazija Žarova

Internetni novinar, tekstopisec.

Napisani članki

Če najdete napako, označite del besedila in kliknite Ctrl+Enter.