Zadiončenko V.S. Shekhyan G.G. Ščikota A.M. Yalymov A.A.

Pomen diferencialne diagnoze razlogov višina segment ST na EKG je posledica visoke pogostnosti in pomena patoloških stanj, ki so v njegovi osnovi, pa tudi pomembnih razlik v terapevtski taktiki in prognozi bolezni.

W. Brady et al. analiziral rezultate ocene 448 EKG s strani urgentnih zdravnikov višina segment ST. Napačna ocena EKG v obliki prevelike diagnoze akutnega miokardnega infarkta (MI), ki ji sledi trombolitično zdravljenje bolnikov, je bila ugotovljena v 28 % primerov s srčno anevrizmo (AC), v 23 % s sindromom zgodnje ventrikularne repolarizacije (EVRS), v 21% s perikarditisom in 5% - z blokom leve krake (LBBB) brez znakov MI.

Ocena EKG fenomena, sestavljenega iz višina segment ST, je kompleksne narave in vključuje analizo ne le značilnosti sprememb ST in drugih komponent EKG, temveč tudi klinični slike bolezni. V večini primerov za razlikovanje glavnih sindromov, ki vodijo do povišanja, zadostuje podrobna analiza EKG. segment ST. Spremembe ST so lahko različica normalnega EKG, odražajo nekoronarne spremembe v miokardu in služijo razlog akutna koronarna patologija, ki zahteva nujno trombolitično terapijo. Tako je terapevtska taktika za bolnike z višina segment ST je drugačen.

Sprejemljivo višina segment ST je konkaven v odvodih okončin do 1 mm, v prsnih odvodih V1-V2, včasih V3 do 2-3 mm, v odvodih V5-V6 do 1 mm (slika 1).

2. Miokardni infarkt

z elevacijo spojnice ST (MI)

MI je nekroza dela srčne mišice, ki nastane kot posledica absolutne ali relativne insuficience koronarne cirkulacije. Elektrokardiografske manifestacije ishemije, poškodbe in nekroze miokarda so odvisne od lokacije, globine teh procesov, njihovega trajanja in velikosti lezije. Menijo, da se akutna miokardna ishemija kaže predvsem s spremembami vala T, poškodba - s premikom segmenta ST, nekrozo - s tvorbo patološkega vala Q in zmanjšanjem vala R (sl. 2, 4 ).

EKG bolnika z MI se spreminja glede na stopnjo bolezni. Na stopnji ishemije, ki običajno traja od nekaj minut do 1-2 ur, se nad lezijo zabeleži visok val T. Potem, ko se ishemija in poškodba razširita na subepikardialne regije, se zazna dvig segmenta ST in inverzija T vala ( od nekaj ur do 1-3 dni.). Procesi, ki se pojavljajo v tem času, so lahko reverzibilni in zgoraj opisane spremembe EKG lahko izginejo, pogosteje pa se premaknejo v naslednjo stopnjo, s tvorbo nekroze v miokardu. Elektrokardiografsko se to kaže s pojavom patološkega zobca Q in zmanjšanjem amplitude zobca R.

3. Prinzmetalova angina (SP)

Z razvojem spazma epikardialne arterije in kasnejše transmuralne poškodbe miokarda opazimo dvig segmenta ST v odvodih, ki odražajo prizadeto območje. Pri SP je spazem običajno kratkotrajen in segment ST se vrne na izhodiščno vrednost brez kasnejše miokardne nekroze. Za SP so značilni ciklični napadi bolečine, monofazni videz EKG krivulje in srčne aritmije. Če se spazem nadaljuje dovolj dolgo, se razvije MI. Razlog vazospazem koronarnih arterij je endotelijska disfunkcija.

Elevacija spojnice ST pri SP in razvijajočem se MI se bistveno ne razlikuje, saj je odraz enega patofiziološkega procesa: transmuralne ishemije zaradi okluzije epikardialne arterije, ki jo povzroči prehodni spazem v prvem stanju in vztrajne tromboze v drugem (slika 3). , 4).

Bolnice s SP so pretežno mlade ženske, ki nimajo klasičnih dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen (KBS), razen kajenja. SP je povezan s takšnimi manifestacijami angiospastičnih stanj, kot sta Raynaudov sindrom in migracijski glavoboli. Skupna tema sindromoma je možnost razvoja aritmije.

Za diagnozo SP testi s telesno aktivnostjo niso zelo informativni. Najbolj občutljiv in specifičen provokativni test je intravensko dajanje 50 mcg ergonovina v 5-minutnih intervalih do pozitivnega rezultata, pri čemer skupni odmerek zdravila ne sme preseči 400 mcg. Test z ergonovinom je pozitiven, ko se pojavi napad angine pektoris in dvig segmenta ST na EKG. Za hitro lajšanje simptomov vazospazma, ki jih povzroča ergonovin, se uporablja nitroglicerin. Dinamiko sprememb segmenta ST v SP je mogoče spremljati z dolgoročnim snemanjem EKG z uporabo metode Holter. Pri zdravljenju SP se uporabljajo vazodilatatorji - nitrati in kalcijevi antagonisti, zaviralci b-blokatorjev in visoki odmerki acetilsalicilne kisline so kontraindicirani.

4. Srčna anevrizma (AC)

AS običajno nastane po transmuralnem MI. Izboklina ventrikularne stene povzroči raztezanje sosednjih območij miokarda, kar vodi do pojava območja transmuralne poškodbe v okoliških območjih miokarda. Na EKG je za AS značilna slika transmuralnega MI, zato QS, občasno Qr, opazimo v večini odvodov EKG. Za AS je specifičen »zamrznjen« EKG, ki se stopenjsko ne spreminja dinamično, ampak ostane stabilen več let. Ta zamrznjeni EKG ima znake, opažene v stopnjah II in III MI z elevacijo ST spojnice (slika 5).

5. Sindrom zgodnje ventrikularne repolarizacije (EVRS)

SRR je pojav EKG, ki ga sestavljajo registracija dviga segmenta ST do 2-3 mm s konveksitetom navzdol, običajno v številnih odvodih, najbolj izrazito v odvodih prsnega koša. Točka prehoda padajočega dela vala R v val T se nahaja nad izolinijo; pogosto se na mestu tega prehoda določi zareza ali val (»kamelja grba«, »Osbornov val«, »kavelj za klobuk«). "hipotermična grba", "val J"), je val T pozitiven. Včasih kot del tega sindroma pride do močnega povečanja amplitude vala R v prsnih odvodih v kombinaciji z zmanjšanjem in kasnejšim izginotjem vala S v levih prsnih odvodih. Spremembe EKG se lahko zmanjšajo med obremenitvenim testiranjem in nazadujejo s starostjo (slika 6).

6. Akutni perikarditis (AP)

Značilen EKG znak perikarditisa je skladen (enosmeren z največjim valom kompleksa QRS) premik segmenta ST v večini odvodov. Te spremembe so odraz poškodbe subepikardialnega miokarda, ki meji na perikard.

V EKG sliki AP ločimo več stopenj:

1. Konkordanten premik ST (elevacija ST v tistih odvodih, kjer je največji val ventrikularnega kompleksa usmerjen navzgor - I, II, aVL, aVF, V3-V6 in depresija ST v odvodih, kjer je največji val v QRS usmerjen navzdol - aVR, V1, V2, včasih aVL), ki se spremeni v pozitiven val T (slika 7).

4. Normalizacija EKG (zglajeni ali rahlo negativni valovi T lahko vztrajajo dolgo časa). Včasih s perikarditisom opazimo vpletenost miokarda atrija v vnetni proces, kar se na EKG odraža v obliki premika segmenta PQ (v večini odvodov - depresija PQ), pojav supraventrikularnih aritmij. Pri eksudativnem perikarditisu z veliko količino izliva na EKG praviloma pride do zmanjšanja napetosti vseh zob v večini odvodov.

7. Akutno pljučno srce (ACP)

Pri ALS EKG pokaže znake preobremenitve desnega srca za kratek čas (pojavlja se pri statusu asthmaticus, pljučnem edemu, pnevmotoraksu, najpogosteje vzrok- trombembolija v bazenu pljučne arterije). Najbolj značilni EKG znaki so:

1. SI-QIII - nastanek globokega vala S v svincu I in globokega (patološkega amplitude, vendar običajno ne razširjenega) vala Q v svincu III.

2. Dvig segmenta ST, ki se spremeni v pozitiven val T (monofazna krivulja), v "desnih" vodih - III, aVF, V1, V2, v kombinaciji z depresijo segmenta ST v vodi I, aVL, V5, V6 . V prihodnosti je možen nastanek negativnih valov T v odvodih III, aVF, V1, V2. Prva dva EKG znaka sta včasih združena v enega - tako imenovani znak McGean-White - QIII-TIII-SI.

3. Odklon električne osi srca (EOS) v desno, včasih nastanek EOS tipa SI-SII-SIII.

4. Nastanek visokega koničastega vala P ("P-pulmonale") v odvodih II, III, aVF.

5. Desni kračni blok.

6. Blok zadnje veje leve veje snopa.

7. Povečanje amplitude vala R v odvodih II, III, aVF.

8. Akutni znaki hipertrofije desnega prekata: RV1>SV1, R v odvodu V1 več kot 7 mm, razmerje RV6/SV6 ≤ 2, val S iz V1 v V6, premik prehodne cone v levo.

9. Nenaden pojav supraventrikularnih srčnih aritmij (slika 8).

8. Sindrom Brugada (SB)

Za SB so značilne sinkopa in epizode nenadne smrti pri bolnikih brez organske srčne bolezni, ki jih spremljajo EKG spremembe v obliki trajnega ali prehodnega bloka desne krake z elevacijo segmenta ST v desnih prekordialnih odvodih (V1-V3).

Trenutno so opisana naslednja stanja in bolezni, ki povzročajo SB: vročina, hiperkaliemija, hiperkalciemija, pomanjkanje tiamina, zastrupitev s kokainom, hiperparatiroidizem, hipertestosteronemija, mediastinalni tumorji, aritmogena displazija desnega prekata (ARVD), perikarditis, MI, SP, mehanska obstrukcija tumorji desnega iztočnega prekata ali hemoperikarda, pljučna embolija, disekcijska anevrizma aorte, različne anomalije centralnega in avtonomnega živčnega sistema, Duchennova mišična distrofija, Frederickova ataksija. Med zdravljenjem z zaviralci natrijevih kanalčkov, mesalazinom, vagotoniki, α-adrenergičnimi agonisti, β-blokatorji, antihistaminiki 1. generacije, antimalariki, pomirjevali, antikonvulzivi, nevroleptiki, tri- in tetracikličnimi antidepresivi ter pripravki litija so opisali z zdravili povzročeno SB.

Za EKG bolnikov z BS so značilne številne specifične spremembe, ki jih lahko opazimo v popolni ali nepopolni kombinaciji:

1. Popolna (v klasični različici) ali nepopolna blokada desne veje snopa.

2. Specifična oblika elevacije spojnice ST v desnih prekordialnih odvodih (V1-V3). Opisana sta dva tipa elevacije segmenta ST: "sedlasto hrbtni tip" in "zakrivljen tip" (slika 9). Pri simptomatskih oblikah SB izrazito prevladuje vzpon »coved type«, pri asimptomatskih oblikah pa je »sedlasti tip« pogostejši.

3. Obrnjeni val T v odvodih V1-V3.

4. Povečanje trajanja intervala PQ (PR).

5. Pojav paroksizmov je učbenik o geografiji polimorfne ventrikularne tahikardije s spontanim prenehanjem ali prehodom na ventrikularno fibrilacijo.

Določa predvsem zadnji EKG znak klinični simptomi tega sindroma. Do razvoja ventrikularnih tahiaritmij pri bolnikih s SB pogosto pride ponoči ali zgodaj zjutraj, kar omogoča povezavo njihovega pojava z aktivacijo parasimpatične komponente avtonomnega živčnega sistema. EKG znaki, kot sta dvig spojnice ST in podaljšanje intervala PQ, so lahko prehodni. H. Atarashi je predlagal upoštevanje tako imenovane "zakasnitve terminala S" v odvodu V1 - interval od vrha vala R do vrha vala R. Podaljšanje tega intervala na 0,08 s ali več v kombinaciji s ST zvišanje V2 nad 0,18 mV je znak povečanega tveganja za ventrikularno fibrilacijo (slika 10).

9. Stresna kardiomiopatija

(tako-tsubo sindrom, SCM)

SCM je vrsta neishemične kardiomiopatije, ki se pojavi pod vplivom hudega čustvenega stresa, pogosteje pri starejših ženskah brez pomembnih aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij. Poškodba miokarda se kaže v zmanjšanju njegove kontraktilnosti, najbolj izrazito v apikalnih delih, kjer postane "omamljen". EhoKG razkriva hipokinezo apikalnih segmentov in hiperkinezo bazalnih segmentov levega prekata (slika 11).

V EKG sliki SCM ločimo več stopenj:

1. Dvig segmenta ST v večini odvodov EKG, odsotnost recipročne depresije segmenta ST.

2. Segment ST se približa izoliniji, val T je zglajen.

3. Val T postane negativen v večini odvodov (razen pri aVR, kjer postane pozitiven).

4. Normalizacija EKG (zglajeni ali rahlo negativni valovi T lahko vztrajajo dolgo časa).

10. Aritmogena displazija/

kardiomiopatija desnega prekata (ARVD)

ARVD je patologija, ki je izolirana lezija desnega prekata (RV); pogosto družinsko, za katero je značilna maščobna ali fibromaščobna infiltracija ventrikularnega miokarda, ki jo spremljajo ventrikularne aritmije različne resnosti, vključno z ventrikularno fibrilacijo.

Trenutno sta znani dve morfološki različici ARVD: maščobna in fibromaščobna. Za maščobno obliko je značilna skoraj popolna zamenjava kardiomiocitov brez redčenja ventrikularne stene; te spremembe opazimo izključno v trebušni slinavki. Fibromaščobna varianta je povezana z znatnim stanjšanjem stene trebušne slinavke, proces pa lahko zajame miokard levega prekata. Pri ARVD lahko opazimo tudi zmerno ali hudo dilatacijo trebušne slinavke, anevrizme ali segmentno hipokinezijo.

EKG znaki:

1. Negativni T valovi v prekordialnih odvodih.

2. Epsilon (ε) val za kompleksom QRS v odvodih V1 ali V2, ki včasih spominja na nepopolni RBBB.

3. Paroksizmalna tahikardija desnega prekata.

4. Trajanje intervala QRS v odvodu V1 presega 110 ms in trajanje kompleksov QRS v desnih prekordialnih odvodih lahko preseže trajanje ventrikularnih kompleksov v levih prekordialnih odvodih. Razmerje med vsoto trajanja QRS v odvodih V1 in V3 in vsoto trajanja QRS v V4 in V6 ima veliko diagnostično vrednost (slika 12).

11. Hiperkaliemija (HK)

EKG znaki povečane ravni kalija v krvi so:

1. Sinusna bradikardija.

2. Skrajšanje intervala QT.

3. Nastanek visokih, koničastih pozitivnih valov T, ki v kombinaciji s skrajšanjem intervala QT ustvarijo vtis elevacije ST.

4. Razširitev kompleksa QRS.

5. Skrajšanje, z naraščajočo hiperkalemijo - podaljšanje intervala PQ, progresivna okvara atrioventrikularnega prevajanja do popolnega transverzalnega bloka.

6. Zmanjšana amplituda, izravnava vala P. Z zvišanjem ravni kalija popolno izginotje vala P.

7. Možna depresija segmenta ST v številnih odvodih.

8. Ventrikularne aritmije (slika 13).

12. Hipertrofija levega prekata (LVH)

LVH se pojavi pri arterijski hipertenziji, aortnih srčnih napakah, insuficienci mitralne zaklopke, kardiosklerozi in prirojenih srčnih napakah (slika 14).

EKG znaki:

1. RV5, V6>RV4.

2. SV1+RV5 (ali RV6) >28 mm pri osebah, starejših od 30 let, ali SV1+RV5 (ali RV6) >30 mm pri osebah, mlajših od 30 let.

13. Desna preobremenitev

in levih prekatov

EKG s preobremenitvijo LV in RV izgleda enako kot EKG s hipertrofijo, vendar je hipertrofija posledica dolgotrajnega preobremenitve miokarda s prevelikim volumnom ali tlakom krvi, spremembe na EKG pa so trajne. O preobremenitvi je treba razmišljati, ko pride do akutne situacije, spremembe na EKG postopoma izginejo s kasnejšo normalizacijo bolnikovega stanja (slika 8, 14).

14. Levi kračni blok (LBBB)

LBBB je prevodna motnja v glavnem deblu leve veje pred njeno delitvijo na dve veji ali hkratno poškodbo dveh vej leve veje. Vzbujanje se širi na običajen način v RV in krožno, z zakasnitvijo - v LV (slika 15).

EKG kaže razširjen, deformiran kompleks QRS (več kot 0,1 s), ki v odvodih V5-V6, I, aVL izgleda kot rsR', RSR', RsR', rR' (v kompleksu QRS prevladuje val R). Odvisno od širine kompleksa QRS je blok leve krake lahko popoln ali nepopoln (nepopolni LBBB: 0,1 s

15. Transtorakalna kardioverzija (EIT)

Kardioverzijo lahko spremlja prehodna elevacija spojnice ST. J. van Gelder et al. so poročali, da je imelo 23 od 146 bolnikov z atrijsko fibrilacijo ali undulacijo po transtorakalni kardioverziji dvig segmenta ST za več kot 5 mm, brez klinični ali laboratorijski znaki miokardne nekroze. Normalizacijo segmenta ST so opazili v povprečju v 1,5 minutah. (od 10 s do 3 min.). Vendar pa imajo bolniki z dvigom veznice ST po kardioverziji nižji iztisni delež kot bolniki brez dviga veznice ST (27 % oziroma 35 %). Mehanizem elevacije spojnice ST ni povsem jasen (slika 16).

16. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WWS)

SVPU - prevajanje impulza iz atrija v ventrikle vzdolž dodatnega snopa Kent-Palladino, mimo normalnega prevodnega sistema srca.

Merila EKG za SVPU:

1. Skrajšan PQ interval na 0,08-0,11 s.

2. D-val - dodatni val na začetku kompleksa QRS, ki ga povzroča vzbujanje "nespecializiranega" ventrikularnega miokarda. Delta val je usmerjen navzgor, če v kompleksu QRS prevladuje val R, in navzdol, če je začetni del kompleksa QRS negativen (prevladuje val Q ali S), razen pri sindromu WPW, tip C.

3. Kračni blok (razširitev kompleksa QRS za več kot 0,1 s). Pri sindromu WPW tipa A se impulz iz atrija v ventrikle izvaja vzdolž levega Kent-Palladinovega snopa, vzdolž tega razlog vzbujanje levega prekata se začne prej kot desno, na EKG pa se zabeleži blokada desne veje snopa. Pri sindromu WPW tipa B se impulz iz atrija v ventrikle vodi po desnem Kent-Palladinovem snopu. Zaradi tega se vzbujanje desnega prekata začne prej kot levo, na EKG pa se zabeleži blokada leve veje snopa.

Pri sindromu WPW, tip C, gre impulz iz atrija v lateralno steno levega prekata po levem Kent-Paladinovem snopu, kar povzroči vzbujanje levega prekata pred desnim, EKG pa pokaže blok desne krake in negativen D-val v odvodih V5-V6.

4. Val P je normalne oblike in trajanja.

5. Nagnjenost k napadom supraventrikularne tahiaritmije (slika 17).

17. Atrijska undulacija (AF)

Atrijska fibrilacija je pospešen, površen, a pravilen ritem atrijskih kontrakcij s frekvenco 220-350 na minuto. kot posledica prisotnosti patološkega žarišča vzbujanja v atrijskih mišicah. Zaradi pojava funkcionalnega atrioventrikularnega bloka, najpogosteje 2:1 ali 4:1, je frekvenca ventrikularnih kontrakcij bistveno manjša od frekvence atrijskih kontrakcij.

Merila EKG za atrijsko undulacijo:

1. F-valovi, ki se nahajajo v enakih intervalih, s frekvenco 220-350 na minuto. enake višine, širine in oblike. Valovi F so dobro izraženi v odvodih II, III, aVF, pogosto nadgrajeni na segmentu ST in posnemajo njegovo elevacijo.

2. Ni izoelektričnih intervalov - plapolajoči valovi tvorijo neprekinjeno valovito krivuljo.

3. Tipična oblika valov F je "žagasti zob". Vzpenjajoči se krak je strm, navzdolnji krak pa se postopoma rahlo spušča in brez izoelektričnega intervala preide v strm vzpenjajoči krak naslednjega vala F.

4. Skoraj vedno opazimo delni AV blok različnih stopenj (običajno 2:1).

5. QRS kompleks normalne oblike. Zaradi razslojevanja valov F sta interval ST in val T deformirana.

6. Interval R-R je enak pri konstantni stopnji atrioventrikularnega bloka (pravilna oblika atrijske undulacije) in različen pri spreminjajoči se stopnji AV bloka (nepravilna oblika atrijske undulacije) (slika 18).

18. Hipotermija (Osbornov sindrom, HT)

Značilni EKG kriteriji za HT so pojav valov v območju točke J, imenovanih Osbornovi valovi, elevacija segmenta ST v odvodih II, III, aVF in levih torakalnih odvodih V3-V6. Osbornovi valovi so usmerjeni v isto smer kot kompleksi QRS, njihova višina pa je premo sorazmerna s stopnjo HT. Z zniževanjem telesne temperature se poleg opisanih sprememb ST-T zaznava tudi upočasnitev srčnega utripa in podaljšanje intervalov PR in QT (slednji predvsem zaradi segmenta ST). Ko se telesna temperatura zniža, se poveča amplituda Osbornovega vala. Pri telesnih temperaturah pod 32°C je možna atrijska fibrilacija, pogosto se pojavijo ventrikularne aritmije. Pri telesni temperaturi 28-30°C se tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije poveča (največje tveganje je pri temperaturi 22°C). Pri telesni temperaturi 18°C ​​in manj se pojavi asistolija. HT je opredeljen kot znižanje telesne temperature na 35 °C (95 °F) ali manj. Običajno je HT razdeljen na blago (pri telesni temperaturi 34-35 °C), zmerno (30-34 °C) in hudo (pod 30 °C) (slika 19).

Tako lahko Osbornov val (hipotermični val) obravnavamo kot diagnostični kriterij za izrazite centralne motnje. Amplituda Osbornovega vala je bila v obratni korelaciji z znižanjem telesne temperature. Po naših podatkih je resnost Osbornovega vala in pomen Interval QT določa prognozo. Podaljšanje intervala QT >500 ms in huda deformacija kompleksa QRST s tvorbo Osbornovega vala bistveno poslabšata življenjsko prognozo.

19. Položajne spremembe

Položajne spremembe v ventrikularnem kompleksu včasih posnemajo znake MI na EKG. Položajne spremembe se od MI razlikujejo po odsotnosti dinamike segmenta ST in valov TT, značilnih za srčni infarkt, pa tudi zmanjšanja globine vala Q pri snemanju EKG na višini vdiha ali izdiha.

Zaključek

Na podlagi analize domače in tuje literature ter lastnih podatkov želim poudariti, da elevacija spojnice ST ni vedno odraz koronarne patologije in da mora zdravnik pogosto opraviti diferencialno diagnozo številnih bolezni, vključno z redki.

Literatura

1. Alpert D. Francis G. Zdravljenje miokardnega infarkta // Praktični vodnik: Trans. iz angleščine - M. Praktika, 1994. - 255 str.

2. Bolezni srca: Vodnik za zdravnike / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M. Litterra, 2006. - 1328 str.

3. Janashia P.Kh. Kruglov V.A. Nazarenko V.A. Nikolenko S.A. Kardiomiopatije in miokarditis. - M. 2000. - Str. 66-69.

4. Ždanov G.G. Sokolov I.M. Schwartz Yu.G. Intenzivna terapija akutnega miokardnega infarkta. 1. del // Bilten intenzivne nege. - 1996. - Št. 4. - Str.15-17.

5. Isakov I.I. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Klinični elektrokardiografija. - L. Medicina, 1984.

6. Klinični Aritmologija / Ed. prof. A.V. Ardasheva - M. Založba "Medpraktika-M", 2009. - 1220 str.

7. Kushakovsky M.S. Srčne aritmije. - St. Petersburg. Hipokrat, 1992.

8. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Aritmije in srčni blok (atlas elektrokardiogramov). - L. Medicina, 1981.

9. Limankina I.N. K problematiki cerebrokardialnega sindroma pri duševno bolnih bolnikih. Aktualna vprašanja klinične in socialne psihiatrije. - Ed. SZPD, 1999. - pp. 352-359.

10. Mravyan S.R. Fedorova S.I. EKG fenomen elevacije spojnice ST, vzroki in klinične posledice pomen// Klinična medicina. - 2006. - T. 84, št. 5. - Str. 12-18.

11. Orlov V.N. Vodnik za elektrokardiografijo. - M. Medicinska informacijska agencija, 1999. - 528 str.

12. Vodnik za elektrokardiografijo / Ed. častno aktivnosti znanosti Ruske federacije, prof. Zadiončenko V.S. - Saarbrucken, Nemčija. Založnik: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - Str. 323.

13. Sedov V.M. Yashin S.M. Shubik Yu.V. Aritmogena displazija / kardiopatija desnega prekata // Bulletin of Arrhythmology. - 2000. - Št. 20. - Str. 23-30.

14. Topolyansky A.V. Talibov O.B. Urgentna kardiologija: Imenik / Ed. izd. prof. A.L. Vertkina. - M. MEDpress-inform, 2010. - 352 str.

15. Antzelevitch C. Brugada P. Brugada J. et al. Sindrom Brugada: 1992-2002: zgodovinska perspektiva // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.

16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Značilnosti bolnikov z desnim kračnim blokom in elevacijo spojnice ST v desnih prekordialnih odvodih // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.

17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Zaviralci natrijevih kanalčkov ugotavljajo tveganje za nenadno smrt pri bolnikih z dvigom spojnice ST in blokom desne krake, vendar strukturno normalnim srcem // Circulation 2000; 101:510-515.

18. Duclos F. Armenta J. Trajni Osbornov val v odsotnosti hipotermije // Rev Esp Cardiol 1972 jul-avg; vol. 25 (4), str. 379-82.

19. Durakovič Z.; Mišigoj-Durakovič M.; Corovic N. Q-T in JT disperzija pri starejših z urbano hipotermijo // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; vol. 80 (2-3), str. 221-6.

20. Eagle K. Osbornovi valovi hipotermije // N Engl J Med 1994; 10: 680.

21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Elektrokardiografski Osbornov val pri hipotermiji. // Orv Hetil 2000, 22. oktober; vol. 141(43), str. 2347-51.

22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Predsednik B.R. Fenomen EKG, imenovan val J: zgodovina, patofiziologija in klinični pomen // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.

23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neudorfer B. et al. Ali naj negovalci po možganski kapi prepoznajo val J (Osbornov val)? // Stroke 2001 Jul; vol. 32 (7), str. 1692-4.

24. Igual M. Eichhorn P. Osbornov val pri hipotermiji // Schweiz Med Wochenschr 1999 13. februar; vol. 129(6), str. 241.

25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Ventrikularna fibrilacija pri bolniku z izrazitimi J (Osbornovimi) valovi in ​​elevacijo segmenta ST v spodnjih elektrokardiografskih odvodih: različica sindroma Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.

26. Osborn J.J. Eksperimentalna hipotermija: Spremembe pH dihal in krvi v povezavi s srčno funkcijo // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.

27. Otero J. Lenihayn D.J. Normotermični Osbornov val, ki ga povzroča huda hiperkalciemija // Tex Heart Inst J 2000; vol. 27 (3), str. 316-7.

28. Sridharan M.R. Horan L.G. Elektrokardiografski J val hiperkalcemije // Am J Cardiol.

29. Strohmer B. Pichler M. Atrijska fibrilacija in izraziti J (Osbornovi) valovi pri kritični hipotermiji // Int J Cardiol 2004, avgust; vol. 96(2), str. 291-3.

30. Yan G.X. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Komponente ventrikularne repolarizacije na elektrokardiogramu: celična osnova in klinični pomen // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

Internetna ambulanta Medicinski portal

Pišite o morebitnih napakah, ki jih najdete [e-pošta zaščitena].

Srčni blok

Srčni blok je stanje, pri katerem je moteno prevajanje električnih impulzov, ki jih ustvarja naravni srčni spodbujevalnik (sinoatrijski vozel), kar ima za posledico oslabljeno sposobnost srca za črpanje krvi. Z delnim ali nepopolnim srčnim blokom se upočasni prevajanje impulzov med atriji in ventrikli vzdolž Hisovega snopa (srčni blok prve stopnje); Če vsi impulzi ne prehajajo iz atrija v ventrikle, ima oseba srčni blok druge stopnje. Pri srčnem bloku tretje stopnje ali popolnem srčnem bloku niti en impulz ne preide iz atrija v ventrikle, slednji pa se začnejo krčiti s svojo počasno hitrostjo 20-40 utripov na minuto. Srčni blok je lahko prirojen ali pa se razvije kot posledica različnih bolezni srca, vključno z miokardnim infarktom, miokarditisom, kardiomiopatijo in boleznimi srčnih zaklopk. Pogosto ga opazimo pri starejših zaradi kroničnih degenerativnih brazgotinskih sprememb v prevodnem sistemu srca. Srčni blok je pogosto lahko asimptomatičen, če pa se utrip in srčni utrip nenadoma upočasnita, se lahko pri bolniku razvije srčno popuščanje ali Adams-Stokesov sindrom. Simptome bolezni je mogoče odpraviti z uporabo umetnega srčnega spodbujevalnika.;

Najdeno v 1034 vprašanjih:

kardiolog Pred 28 minutami / Evgeniy / Tambov

Zmerne difuzne spremembe v miokardu. Nepopolna blokada prav noge p. Njegove. EchoCG je normalen. Terapevt je postavil diagnozo: Aterosklerotična bolezen srca. In predpisal ga je za vse življenje: bisoprolol 2,5 mg in kardiomagnil 75 mg ponoči. Ja odpri

Odločil sem se, da naredim EKG. Zaključek: Ritem je sinusni, pravilen. Srčni utrip 103/min. Vodoravni položaj električne osi srca. Nepopolna blokada PVLNPG. O sebi: 37 let, višina 178 cm, teža 96. Življenjski slog - izmerjen. Povej mi naprej. odprto

Zdravili so ga v bolnišnici. Trenutno diagnoza je: Prevodna motnja srca. Redke epizode migracije srčnega spodbujevalnika. Poln blokada desna veja snopa, kot posledica premeščenega. odprto

P v odvodih V1-V2), respiratorna aritmija, normotahisistola Normalni položaj električne osi srca. Okrepitev atrijske komponente Nepopolna blokada desna veja snopa. »Kaj je vse to. odprto

Dan. EKG je pokazal spremembe v inferolateralnem predelu levega prekata + nepopolni blokada PNPG. Česar prej ni bilo na kardiogramih Diagnoza: miokardna distrofija str. težko dihanje, nadležna bolečina. Ne morem hoditi, ker srca. prisiljeni veliko ležati ali opravljati malo gospodinjskih opravil. odprto

Supraventrikularne in 83 ventrikularne ekstrasistole, ultrazvok srca brez patologij. Predpisal mi ga je kardiolog. Bilo me je strah, a čutim, da se ustavlja srca in potem se vse začne takoj anaprilin. DANES SMO DALI DEKODIRAN KARDIOGRAM IN TAM: blokada LEVI PAS, EOS. odprto (še 5 sporočil)

Zadnjih 5:

Dober večer Otroku, staremu 3 leta, je bil narejen EKG po folikularnem tonzilitisu: Sinusna aritmija. EOS ni bil zaznan. Položaj je navpičen. NBPNPG. odprto

bolezni srca ni opisano blokada prav lahko bi bilo, kot da bi gledal vneto grlo

srca blokada

11 mesecev. ima HPS (sindrom hipoplastičnega leva) srca) prestala 2 operaciji Norwood in Glenn. zadnji novembra '13. Nisem ujel besede, žal) eos +31°. nepopolna blokada desni in desni želodec (?).Hipertrafija desnega atrija in ultrazvok desnega želodca. odprto

Pozdravljeni, noseča sem, 33 tednov, prej sem imela EKG, Holter in ultrazvok. srca, je bil AB blokada 1 žlica in PMK 1 žlica. Zdaj mi je uspelo. srčni utrip 78, horizontalni položaj EOS, AB blokada 1. stopnja, znaki hipertrofije spodnjega prekata, nepomembni. odprto

Hoja po stopnicah, seks, šport) boli v predelu srca pritiska, mravljinči (peče) precej močno itd. bije, jasno čutim vsak udarec srca. Bolečina seva pod levo lopatico in noter. v srcu je PMK 1., ni popoln blokada desna veja snopa, tahikardija. odprto

Pred petimi leti se mi je pojavila aritmija, motnje v delu srca. ekstrasistola, bledenje Napadi ekstrasistole se začnejo nenadoma in se povečajo. — sinusov Skupaj so bile ugotovljene 103 blokade (ponoči) sa blokada.Trajanje 1,5–2 sekunde 100 (noč) skupaj 832 zaznanih (. odprto

Zdravo. Sedenje v službi. Srce mi je začelo razbijati, eno uro je zbadalo, tiščalo, dajalo bolečino pod levo lopatico, levo roko, vrat, levo hipohondrij, potem se je umirilo in spet,... odprto. (še 2 sporočili)

Zadnjih 5:

Prolaps mitralne trikumentarne zaklopke stopnje 1, z regurgitacijo stopnje 0-1, nepopoln blokada desna veja snopa. Srce pogosto boli. Strah česa. Pred spanjem se zdi, da bodo nehali dihati in pozabil bom na ritem srca zelo počasi 40-45 utripov na minuto, bojim se. poglej

Kračni blok, srčni blok

1) Stara sem 32 let. Na EKG je bila ugotovljena blokada leve krake, ki se je po zdravnikih domnevala v času napada (kratkotrajna izguba zavesti). Pred tem srce ni nikoli bolelo in prejšnjih kardiogramov ni bilo. Diagnosticirali so mi miokardni infarkt. Toda razen blokade ni bilo nobene druge potrditve diagnoze ne na EKG ne v mojem zdravstvenem stanju (zdravniki so rekli, da gre za močan srčni infarkt, vendar sem hodil mirno in nisem čutil ničesar razen slabosti). Hkrati se je stopnja blokade nekoliko zmanjšala, vendar ni izginila. Krvni izvidi so normalni, pritisk normalen, srčni utrip povišan cca 100 na 1 m Vprašanje: Ali je možno, da sem res tako zlahka doživel infarkt? Ali lahko takšna blokada kaže na drugo bolezen? Kaj svetujete?

Vidite, načeloma lahko miokardni infarkt povzroči kračni blok in neboleče oblike infarkta niso tako redke. Poleg tega je prva blokada leve veje snopa vedno sumljiva na prisotnost srčnega infarkta. Ampak, ponavljam - prvič NASTAJA, tj. če na prejšnjih EKG ni bilo blokade, potem pa se je nenadoma pojavila. Kolikor razumem, je bila vaša blokada prvič IDENTIFICIRANA. Zato je o srčnem infarktu, milo rečeno, preuranjeno govoriti. Obstajajo posredni kriteriji, ki tudi z uporabo EKG včasih omogočajo ločitev blokade infarkta od prirojene ali pridobljene iz drugega razloga, da ne omenjamo veliko bolj informativnih in zanesljivih študij (na primer iste radioizotopske metode). Lahko se ponovno obrnete name, poskušal vam bom pomagati pri pregledu, ki bo resnično razjasnil naravo teh motenj in postavil pravo diagnozo.

2) Odgovorite prosim na vprašanje, kako zdraviti blokado prve sprednje-zgornje veje Hisovega snopa z blokado anastomoz pri starejši ženski. Aprila 2000 je prišlo do velikožariščnega anteroposteriornega infarkta levega prekata. Ateroskleroza koronarnih arterij. Kardioskleroza 3. stopnje hipertenzije. Hipertrofija levega prekata. Sedaj imam bolečine po celem prsnem košu. Terapevt je rekel, da se je brazgotina zacelila. Tlak 14090; 10570; 12575. Blokada je bila postavljena leta 1994. Trenutno predpisana zdravila: nitrosorbitol, aspirin, kaptopres

Veste, obstajajo znaki hude ateroskleroze in kardioskleroze in zdravljenje takšnih oblik bolezni je vedno zelo težko. Bolečine v celotnem prsnem košu so lahko ne le anginozne narave, ampak so odvisne tudi od številnih drugih razlogov, na primer pogosto so povezane s poškodbo perikardialnih živčnih pleksusov (ganglijev), ki se pojavijo po srčnem napadu ali v ozadju huda ateroskleroza. Kot razumete, IHD ni bolezen, ki bi jo bilo mogoče zdraviti v odsotnosti. Zato lahko samo napišem, da bi po mojem mnenju tu lahko predpisali beta blokatorje (obzidan, tenormin, visken), majhne odmerke ibuprofena ali diklofenaka (pogosto pomagajo pri takih bolečinah), presnovno terapijo (riboksin, panangin). Poleg tega ne pozabite, da nitrati hitro razvijejo odvisnost (toleranco) in njihova učinkovitost hitro upade. Zato je priporočljivo občasno zamenjati nitro zdravila. Toda vse posebne recepte mora dati zdravnik ob upoštevanju bolnikovega stanja in vseh kontraindikacij.

3) Najprej bi se vam rad zahvalil za tako podroben in jasen odgovor, in drugič, rad bi vas prosil, da mi razložite bistvo šibkosti sinusoidnega vozla in kršitve AV prevodnosti po Mobitzu I- 2.

Glavna funkcija sinusnega vozla je ustvarjanje srčnega utripa. Sinusni vozel (natančneje celice srčnega spodbujevalnika, ki sestavljajo sinusni vozel) ustvarja električne impulze z določeno frekvenco (ki je odvisna od številnih dejavnikov), nato pa se ti impulzi "razpršijo" skozi poseben prevodni sistem srca po vsem telesu. srce, zaradi česar se krči. Torej, bistvo sindroma bolnih sinusov je, da je zaradi določenih razlogov moteno normalno ustvarjanje impulzov.

To se kaže bodisi v dejstvu, da se impulzi začnejo generirati preredko, bodisi v dejstvu, da je moten ustrezen odziv sinusnega vozla na spreminjajoče se okoljske razmere, bodisi v dejstvu, da v drugih, spodaj ležečih delih prevodnega sistema, začnejo se pojavljati procesi, ki so v normalnih pogojih potlačeni v sinusnem vozlu in tako naprej. Sindrom bolnega sinusa je torej kompleksen pojem, ki vključuje različne patološke procese, ki nastanejo v prevodnem sistemu in s tem različne klinične manifestacije. Njegova diagnoza je zapletena in na tej stopnji mora diagnoza SSSU nujno vključevati elektrofiziološko študijo in Holterjevo spremljanje EKG.

Kar zadeva motnje AV prevajanja po Mobitzu, to pomeni, da je lahko upočasnitev prevajanja skozi AV vozel (pa tudi skozi sinusni vozel) treh stopenj: od prve, ko se ta upočasnitev kaže le s specifičnimi spremembami. na EKG in klinično nikakor ne vpliva na bolnikovo počutje (razen klinike, ki jo povzroča osnovna bolezen), vse do tretjega, ko ni popolnoma nobenega prevajanja skozi AV vozel (popolni transverzalni blok). Za drugo stopnjo je značilna občasna izguba pravilnega srčnega utripa, vse skupaj pa spremljajo zelo značilne spremembe na EKG. To bo Mobitz II

Dolgo sem razmišljal, kako napisati to rubriko za nekardiologe in prišel do zaključka, da bi bilo najpomembneje naučiti se ne spregledati znakov srčnega infarkta. Verjamem, da bo to večji dosežek, kot da bi se obremenjevali s pojmi, kot so: endokardialna, epikardialna ishemija in mehanizmi njihovega razvoja, kako potekajo stopnje infarkta različnih sten, katere arterije so odgovorne za ta ali oni del srca. , in tako naprej. Pustimo te “akrobatske manevre” kardiologom, naši cilji so bolj zemeljski.

Pa začnimo z najpomembnejšim – Miokardni infarkt z elevacijo ST. Tak srčni infarkt spremlja zelo visoka stopnja umrljivosti in zahteva nujno zdravljenje, priporočljivo je arterijo odpreti v prvih 60-90 minutah. Zato je zamuda neodpustljiva napaka. Vsak zdravnik se mora za vsako ceno naučiti ugotoviti elevacijo ST na EKG. Morda ne znate določiti ritma in blokov, vendar morate osebno poznati infarkt ST-elevacije.

Od zdaj naprej se bomo seznanili z “rožnatimi EKG-ji”, ki ste jih vajeni videti vsak dan. Kot vedno bom poskušal uporabljati visokokakovostne EKG-je, toda med srčnim infarktom in/ali ko se bolnik premetava po postelji z bolečino v prsnem košu, se "zgledni EKG" redko dobi.

Dvig ST in infarkt z dvigom ST

Da bi pravilno ocenili stopnjo dviga, morate vedeti, kje jo izmeriti.

Poglejte sliko, kje boste tukaj merili višino? Če ga pelješ v levo, ga bo manj, če ga pelješ v desno, pa več.

Za standardizacijo meritev je bila v prakso uvedena tehnika za določanje točke j-stičišča, ki se nahaja na mestu, kjer se konča val S (če ni S, potem R) in se začne segment ST. Če se od točke j umaknete 0,04 s (to je 2 mm pri hitrosti traku 50 mm/s), potem boste našli točko i, na kateri morate izmeriti višino dviga ali padca.

Običajno dvig ne presega 1 mm, v odvodih V2-V3 pa je lahko do 2 mm ali celo 2,5 mm pri osebah, mlajših od 40 let. Obstajajo različne številke, tudi tiste za točko i, vendar priporočam, da uporabite te kazalnike, tudi če ste kdaj "prenapeti", vendar je bolje, kot da to zamudite.

Poglejmo, kako je videti v življenju.

Tako izgledajo meritve. Vidite lahko vsaj 2 mm dviga v odvodu III in skoraj 1,5 mm v odvodu AVF

Premaknite kazalec, da povečate sliko

Zdaj pa glede infarkta z elevacijo ST

Najpomembnejše merilo, poleg višine, so medsebojne spremembe - ST depresija v vodi nasproti območju infarkta. Se pravi, če je nekje višina, mora biti nekje v bližini tudi depresija. V redkih primerih pride do vzajemnih sprememb na tistih območjih, ki niso vidna na rednih EKG, vendar se takoj dogovorimo - vse bolnike z dvigom ST in s tem povezanimi pritožbami takoj pošljete v bolnišnico ali jih predstavite kardiologu.

Situacije, v katerih lahko težavo rešite sami, so omejene na primere, ko imate pri roki EKG za primerjavo. To pomeni, da lahko s 100-odstotno gotovostjo rečete, da je EKG prej izgledal tako, na primer: primeri s postinfarktnimi spremembami ali sindromom zgodnje repolarizacije - o tem bomo govorili kasneje.

Zdaj pa se vrnimo na prejšnji EKG. To je srčni napad.

EKG št. 1

Višina je označena z rdečo, depresija, ki je recipročna, pa zelena. Takšen EKG v 99,9999% primerov kaže na akutni infarkt v predelu spodnje stene (III, aVF). Ne pozabite, če želite govoriti o prisotnosti srčnega infarkta, morate imeti spremembe v sosednjih vodih. Na primer (III, aVF ali I, aVL ali dva sosednja prsna odvoda).

EKG št. 2

Poglejmo še en EKG s spodnjim infarktom. Ne bodite pozorni na majhen tresljaj v odvodih V1-V2 - to so artefakti in ne pomenijo ničesar.

Območje označeno z rdečo višina, zelena - recipročna depresija . Rumena je tudi vzajemna sprememba, vendar zaradi prisotnosti popolnega bloka desne kračne veje (upam, da ste ga opazili), lahko to trditev izpodbijamo.

EKG št. 3

No, še en EKG z infarktom lateralne stene (I, AVL, običajno je tudi V5-V6, vendar ne vedno), se mi zdijo razlage nepotrebne.

EKG št. 4

In zadnji EKG z anterolateralnim infarktom. Tukaj je nekaj zamika izolinije, zato sem za meritve izbral najbolj »čisto« območje.

59609 0

EKG ostaja ključna metoda za diagnosticiranje miokardne ishemije, zlasti s ponavljajočimi se študijami, ki beležijo spremembe repolarizacije in depolarizacije skozi čas. Prehodne spremembe segmenta ST in vala T skupaj s klinično sliko, tudi če ni simptomov angine, so zgodnji in občutljivi znaki miokardne ishemije. Spremembe kompleksa QRS so pogosto trajne, lahko pa tudi prehodne. Hkrati je zelo pomembna informacija, ki jo daje EKG: kaže na lokalizacijo ishemije, njen obseg in pomaga pri določanju indikacij za invazivno revaskularizacijo miokarda. V tem razdelku bomo poskušali povzeti informacije o sposobnosti odkrivanja ishemičnih sprememb s pomočjo podatkov EKG.

Ko pride do hude in dovolj dolgotrajne (v nekaj minutah) ishemije, miofibrile popolnoma ali delno odmrejo, spremeni se njihova polarnost, tako da ishemično območje postane elektronegativno in pojavi se poškodbni tok, ki določa dvig segmenta ST, kar kaže na hudo ishemijo. . Vektor, ki nastane zaradi ishemije, je aktiven samo, ko je miokard repolariziran (TP segment) in paradoksalno izgine med ST segmentom, ko je miokard depolariziran (sliki 1 in 2). Pri transmuralni ishemiji EKG kaže negativno odstopanje med glavnim tokom srčnega cikla, ki postane izoelektrično le v segmentu ST, kar vodi do njegovega dviga (glej sliko 1). V primeru subendokardialne ishemije je, nasprotno, glavni potencial pozitiven, segment ST pa se premakne pod izolinijo (glej sliko 2). Lokalne spremembe amplitude akcijskega potenciala prav tako določajo premik segmenta ST med ishemijo. Narava prehodnih premikov ST, opaženih v minutah ali urah, je izključno posledica ishemičnih vzrokov, kar dodatno poudarja pomen študij podatkov EKG skozi čas.

riž. 1. Vloga omejene depolarizacije poškodovanega področja pri pojavu elevacije spojnice ST pri transmuralni ishemiji. Potencialna razlika izgine po depolarizaciji celotnega miokarda in se ponovno pojavi v zdravem miokardu po njegovi repolarizaciji.

riž. 2. Razvoj depresije segmenta ST v inverzijo vala T pri akutnem koronarnem sindromu. A - ob sprejemu v bolnišnico je bila zabeležena depresija segmenta ST v odvodih I, II, aVF in V4-V6. B - po 24 urah ni več elevacije spojnice ST, v istih odvodih pa opazimo invertne T valove

Ugotavljanje odvodov, v katerih je prisotna elevacija segmenta ST, in tistih odvodov, kjer je sočasno opažena depresija segmenta ST, omogoča z določeno stopnjo napake lokalizacijo mesta ishemije in obstrukcije ustrezne veje koronarne arterije. Dvig segmenta ST bo opazen v tistih odvodih, ki se nahajajo nad ishemičnim epikardom, mesta, kjer je zabeležena nagnjenost k depresiji ST, pa se nahajajo na nasprotni strani srca (tabela 1).

Tabela 1

Elevacija segmenta ST pri akutni ishemiji glede na obstrukcijo koronarne arterije

Zamašena arterija				II, III, aVF
Proksimalni LAD/LA		↓ ≥1 mm	- ≥1 mm	↓ ≥1 mm
Distalni del LAD		- ≥1 mm
Proksimalni del PVA			↓ ≥0,5 mm	- ≥1,5 mm
Distalni del PVA	↓ ≥1 mm	- ≥1 mm	↓ ≥0,5 mm	- ≥1,5 mm
Proksimalni del OA LVA	↓ ≥1 mm		- ≥1 mm
Distalni del OA LVA		- ≥1 mm
RVA okluzija plus (trižilna bolezen)		↓ ≥1 mm

Opombe: LVA OA - cirkumfleksna veja leve koronarne arterije; LDA - leva sprednja padajoča veja leve koronarne arterije; LA - glavno deblo leve koronarne arterije; RVA - desna koronarna arterija; - - dvig segmenta ST; ↓ - depresija segmenta ST.

Predstavljene vrednosti kažejo relativno resnost odstopanja ST v vsakem primeru. Včasih premik segmenta ST morda ni prisoten v vseh navedenih odvodih ali skupini odvodov.

Odvodi II, III in aVF bodo pokazali elevacijo segmenta ST nad ishemično spodnjo steno (sliki 3 in 4), ki se najpogosteje pojavi pri obstrukciji SVA, v nekaterih primerih pa zaradi obstrukcije OA LVA. Če je apikalno-lateralna stena ishemična, se bo dvig segmenta ST pojavil tudi v levih prekordialnih odvodih V5-V6. Depresija ST se pojavi v odvodih I in aVL, če je prizadet PVA, namesto OA LVA. Odvodi V1-V3 kažejo depresijo segmenta ST v primerih ishemije posterolateralne stene (glejte sliko 4). Pri obstrukciji proksimalnega dela SVA pred izhodiščem desne prekatne veje se ishemija RV kaže z elevacijo ST v odvodih V4R (simetrično na odvod V4 na desni strani prsnega koša). Depresija segmenta ST v odvodih V5-V6, opažena sočasno z dvigom ST v odvodih iz spodnje stene, je pokazatelj trižilne bolezni.

riž. 3. Dvig segmenta ST med infarktom sprednje stene, ki zajame trebušno slinavko. A - siva puščica prikazuje smer vektorja ST. Upoštevajte elevacijo ST v odvodih III in aVF z recipročno inverzijo v odvodih I, aVL in V2. Dvig segmenta ST v desnih prekordialnih odvodih V3R in V4R kot posledica transmuralne ishemije/infarkta RV. Slika LV z magnetno resonanco se postavi v model prsnega koša. B - območje lokalizacije spodnjega MI je označeno z rumeno. Vodoravna ravnina z območjem sprednjega RV MI je označena z rumeno

riž. 4. Subakutna transmuralna ishemija spodnje stene (vključno z mestom MI) se kaže z dvigom segmenta ST. V tem primeru gre za depresijo segmenta ST v odvodih aVL in V2-V3, kar kaže na dodano ishemijo zadnje stene z zrcalno sliko sprememb. Val T je negativen v odvodih II, III, aVF in V5-V6, kar kaže na razvoj ishemije.

Obstrukcijo leve padajoče veje leve koronarne arterije bo spremljala elevacija segmenta ST v desnih prekordialnih odvodih V1-V3, ki odstranijo potencial iz IVS (sl. 5 in 6), kot tudi v odvodih V3-V6 v primeru anteriorne apikalne ishemije (glej sliko 5). V odvodih I in aVL se med ishemijo pojavi dvig segmenta ST v zgornjih bazalnih delih LV, v odvodih iz spodnje stene II, III in aVF pa lahko opazimo depresijo ST kot manifestacijo recipročnih sprememb (slika 7, glej sliko 5). Depresija segmenta ST v odvodih V5-V6 z elevacijo ST v aVR je dodaten znak proksimalne obstrukcije leve sprednje padajoče veje glavnega debla leve koronarne arterije.

riž. 5. Akutna anterolateralna transmuralna ishemija. Slika LV z magnetno resonanco z rumeno označeno ishemično cono (A). Bodite pozorni na vrhunsko lokacijo tako imenovane »prednje« stene, kar je razlog za snemanje njenega potenciala s svinčeno aVL. V vodoravni ravnini (B) je rumeno prikazano izrazito območje ishemije v septalni in sprednji apikalni regiji.
Dvig segmenta ST je zabeležen v odvodih I, aVL in V1-V6, kar kaže na precej razširjeno ishemijo, verjetno zaradi proksimalne poškodbe leve sprednje padajoče veje. Upoštevajte recipročno depresijo segmenta ST v odvodih III in aVF. Siva puščica označuje smer vektorja ST. Upoštevajte zgornji in spodnji položaj tako imenovanih "sprednjih" in "zadnjih" papilarnih mišic.

riž. 6. Nov RBBB pri akutnem sprednjem MI. Prejšnji posnetek (A) kaže dvig segmenta ST v odvodih V1-V5, kar kaže na transmuralno anteroseptalno ishemijo, v odvodih II, III in aVF pa kaže na transmuralno ishemijo spodnje stene. Obstaja tudi patološki val Q v odvodih V1-V4 (B). Nekaj ​​ur kasneje se je elevacija segmenta ST znatno povečala v odvodih V3-V5, z nadaljnjo elevacijo v odvodih II, III in aVF. Kompleks QRS se je razširil s širokim valom R′ v odvodih V1-V3 in valom S v odvodu I, kar je manifestacija RBBB. Upoštevajte, da prisotnost tega bloka ne otežuje snemanja patološkega zobca Q v odvodih V1-V3

riž. 7. Anterolateralni akutni MI. Upoštevajte elevacijo segmenta ST v odvodih I, aVL in V5-V6 z recipročno, zrcalno depresijo segmenta ST v odvodih III in aVF. Patološko širok zobec Q je bil zabeležen v svinčniku aVL in majhen (ali pomanjkanje) val r v V2-V3, kar kaže na visok lateralni in anteroseptalni infarkt. Opomba: Val T ima široko bazo v odvodih V2-V6, ki je povezan z rahlim dvigom segmenta ST. To je pogosto edini znak ishemije v zelo zgodnjih fazah transmuralne ishemije/infarkta.

Obstrukcija proksimalnega dela levega OA vodi do ishemije posterolateralne stene z elevacijo segmenta ST v odvodih I in depresijo aVL ali ST v desnih prekordialnih odvodih V1-V3. Distalno obstrukcijo OA leve arterije spremlja elevacija ST v odvodih II, III in aVF, bolj izrazita v odvodu III kot II, včasih v kombinaciji z elevacijo ST v odvodih V4-V6, vendar brez depresije ST v odvodih I in aVL .

Ishemična elevacija segmenta ST, običajno prehodna tudi pri MI, se spontano vrne na izhodiščno vrednost v manj kot 24 urah in v nekaj minutah po reperfuziji miokarda. Prisotnost elevacije segmenta ST za več kot 24 ur kaže na slabo prognozo in razvoj resne okvare kontrakcije prizadetega segmenta miokarda.

Depresija segmenta ST je pogosta manifestacija ishemije, opažena tako v mirovanju kot med stresom in vadbo (glejte sliko 2), čeprav je zmožnost lokalizacije ishemične cone pri depresiji manjša kot pri dvigu segmenta ST. Prisotnost depresije ST v mirovanju kaže na hudo CAD, zlasti kadar je ST elevacija v svincu aVR. Diagnoza ishemije postane natančnejša, ko se dinamične spremembe pojavijo spontano v nekaj minutah ali urah ali kot posledica zdravljenja. Premik segmenta ST lahko popolnoma izgine, v primerih hude ishemije pa je možna inverzija valov T v istih odvodih (glej sliko 2).

Pri sindromu "zgodnje repolarizacije" ali v primerih perikarditisa je lahko segment ST vztrajno povišan ali znižan tudi v odsotnosti akutne ishemije. Pri iskanju diagnostičnih znakov pomaga le dinamični EKG. Vztrajna elevacija ST je značilna za bolnike z ventrikularno anevrizmo; v tem primeru bo praviloma zabeležen patološki zobec Q (glejte spremembe QRS: zobec Q) v odvodih, kjer je zaznan dvig segmenta ST. Pri perikarditisu ali miokarditisu obstaja težnja po pogostejšem dvigu ST; Tako se pojavi v odvodih iz zgornjih in spodnjih okončin, pa tudi v prekordialnih odvodih in vztraja več dni. Običajno se včasih pojavi vztrajna depresija ST ‹0,1 mV v levih prekordialnih odvodih, zlasti pri ženskah. Depresijo segmenta ST lahko povzroči hiperventilacija, zlasti pri MVP, elektrolitskih motnjah in pri uporabi digitalisa v terapevtskih odmerkih. Glede na to je treba pri oblikovanju zaključka EKG za takšne ugotovitve upoštevati vse klinične podatke. Pri bolnikih z zdravim srcem in odprtimi koronarnimi arterijami je možna pomembna depresija segmenta ST s paroksizmi SVT, ozkimi kompleksi QRS in tahikardijo.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

elektrokardiografija

Odraža širjenje vzbujevalnega vala na bazalne odseke interventrikularnega septuma, desnega in levega prekata.

1. Izbirni negativni val, ki sledi valu R, je lahko odsoten v odvodih okončin in V5-6.

2. Če je zob več, jih označimo s S oz.

S`, S``, S``` itd.

3. Trajanje manj kot 0,04 s, amplituda v prsih

odvodov je največji v odvodih V1-2 in se postopoma zmanjšuje proti V5-6.

ST segment

Ustreza obdobju, ko sta oba prekata popolnoma pokrita z vzbujanjem, merjeno od konca S do začetka T (ali od konca R v odsotnosti vala S).

1. Trajanje ST je odvisno od frekvence pulza.

2. Običajno se segment ST nahaja na izoliniji, depresija ST

v odvodih V2-3 ni dovoljeno več kot 0,5 mm (0,05 mV) in v drugih odvodih ne več kot 1 mm (0,1 mV).

3. Njegov dvig ne sme presegati 1 mm v vseh vodih, razen V2-3.

4. V odvodih V2-3 je treba dvig spojnice ST ≥2 mm (0,2 mV) obravnavati kot patološko pri osebah, starejših od 40 let, pri osebah, mlajših od 40 let.

leta ≥2,5 mm (0,25 mV) pri moških oziroma ≥1,5 (0,15 mV) pri ženskah.

T val

Odraža procese ventrikularne repolarizacije. To je najbolj labilen zob.

1. Običajno je val T pozitiven v tistih odvodih, kjer je kompleks QRS predstavljen pretežno z valom R.

2. Z normalnim položajem srca je val T pozitiven v odvodih I, II, III, aVL in aVF, negativen v odvodu aVR.

3. T III je lahko zmanjšan, izoelektričen, rahlo negativen, ko električna os srca odstopa v levo.

4. V odvodu V 1 je val T z enako frekvenco lahko negativen, izoelektričen, pozitiven oz.

bifazni, v odvodu V2 je pogosto pozitiven, v odvodih V3-6 vedno pozitiven.

Pri kvalitativnem opisu je treba ugotoviti nizek val T, če je njegova amplituda manjša od 10 % amplitude vala R v danem odvodu; sploščena z amplitudo od -0,1 do 0,1 mV; obrnjeno T val v odvodih I, II, aVL, V2 -V6, če je njegova amplituda od -0,1 do -0,5 mV; negativna z amplitudo -0,5 mV ali več.

interval QT (QRST)

Odraža električno sistolo srca. Merjeno od začetka vala Q (ali R, če Q ni) do konca vala T.

1. Trajanje je odvisno od spola, starosti in frekvence ritma. Normalna vrednost QT (popravljen QT; QTc)

2. Normalne vrednosti QT se gibljejo med 0,39–0,45 sek.

3. Če se meritve izvajajo v različnih vodih, kot osnova

vzame se najvišja vrednost (običajno v odvodih V2 - V3).

4. Šteje se, da je podaljšanje intervala QT 0,46 sekunde ali več pri ženskah, 0,45 sekunde ali več pri moških, skrajšanje pa 0,39 sekunde ali manj.

U val

Nestabilen val majhne amplitude (1–3 mm ali do 11 % amplitude vala T), skladen (enosmeren) z valom T, ki mu sledi po 0,02–0,04 s. Najbolj izrazit v odvodih V2-V3, pogosteje z bradikardijo. Klinični pomen ni jasen.

segment TR

Odraža fazo diastole srca. Merjeno od konca vala T (U) do začetka vala P.

1. Nahaja se na izoliniji, trajanje pa je odvisno od frekvence ritma.

2. Pri tahikardiji se trajanje segmenta TR zmanjša, pri bradikardiji pa se poveča.

RR interval

Označuje trajanje celotnega srčnega cikla - sistole in diastole.

1. Če želite določiti svoj srčni utrip, delite 60 z vrednostjo RR, izraženo v sekundah.

IN v primerih, ko se frekvenca ritma pri enem bolniku razlikuje v kratkem času (na primer z atrijsko fibrilacijo),

največjo in najmanjšo frekvenco ritma je treba določiti iz največje in najmanjše vrednosti RR ali pa je treba povprečno frekvenco ritma izračunati iz 10 zaporednih RR.

Ko se začnejo težave s srčno-žilnim sistemom, je najbolj razumna rešitev, da se obrnete na kardiologa. Na bolnišničnem oddelku lahko zdravniki zagotovijo kvalificirano pomoč in opravijo ustrezno diagnostiko. Kaj se zgodi s srcem, če elektrokardiogram pokaže depresijo st segmenta na EKG? Kakšni so razlogi za odstopanje od norme? Ali je potrebna kakšna terapija? Ali obstaja tveganje za življenje in zdravje ljudi?

Zakaj narediti EKG?

Analiza stanja segmenta CT v elektrokardiogramu ostaja zelo pomembna metoda sodobne diagnostike. S pomočjo EKG je mogoče odkriti srčne patologije v zgodnjih fazah in začeti njihovo terapijo. Terapevtska praksa kaže, da sta zdravljenje in prognoza mnogih od teh bolezni odvisna od stopnje patologije, na kateri so diagnosticirane.

Pravočasna diagnoza srčnih patologij bo zaščitila pred resnimi zapleti

Kako močno se je segment CT premaknil, je mogoče oceniti le v kombinaciji z drugimi srčnimi parametri. Depresija ali povišanje sama po sebi ni nujno znak patologije; lahko je del norme.

Pri obravnavi rezultatov elektrokardiografije ne moremo prezreti simptomov, ki se pojavijo. Premik segmenta CT je lahko povezan z nekoronarogenimi spremembami miokarda.

Pomembno! V redkih primerih je lahko premik segmenta znak akutnega koronarnega sindroma. To zahteva nujno zdravniško pomoč.

Splošne informacije o odmiku segmenta

Ko je človek zdrav, je njegov EKG normalen. Zvišanje segmenta st (dvig) ali zmanjšanje lahko kaže na patologije v telesu. Običajno se st segment nahaja na izoliniji, čeprav obstaja določen razpon sprejemljivih vrednosti.

Depresija ST je sprejemljiva v odvodih do 0,5 mm. Kazalniki, večji ali enaki 0,5 v odvodih V1-V2, 0,5 se štejejo za odstopanje.

Dvig segmenta St v odvodih okončin mora biti manjši od 1 mm. Za odvode V1-V2 je norma do 3 mm, za V5-V6 pa do 2 mm.

Kardiogram analizira le zdravnik

Kje veljajo te informacije?

Poznavanje norme elevacije segmenta st na EKG pomaga pri diagnosticiranju nekaterih resnih srčnih patologij: miokardni infarkt, koronarna srčna bolezen, hipertrofija miokarda, anevrizma LV, perikarditis, miokarditis, PE itd.

Tako med srčnim napadom ni zmanjšanja segmenta st. Ta indikator se lahko poveča na 2-3 mm, ko je norma do 1. Poleg rasti segmenta CT se lahko na sliki elektrokardiograma pojavi patološki val Q.

Pri sumu na srčni infarkt je učinkovit troponinski test. Ko pride do pomembnega premika segmenta CT, najnovejša analiza omogoča razjasnitev diagnoze. Če je test negativen, bolnik ni imel srčnega infarkta, akutna ishemična bolezen pa zahteva zdravljenje.

Za pravilno postavitev diagnoze in predpisovanje učinkovitega zdravljenja je pomembno, da kardiolog natančno prebere elektrokardiogram. Obstaja nekaj pravil, ob upoštevanju katerih lahko bolniku učinkovito pomagate.

Kako odčitava EKG in kakšno zdravljenje bo izbral, je odvisno od izkušenj kardiologa.

Najprej se analizira sposobnost srca za prevajanje električnih impulzov. Izračuna se frekvenca in ritem pulza ter oceni pravilnost srčnih kontrakcij. Kardiolog je nato pozoren na delo srčnega spodbujevalnika in ugotavlja, kako dobro potujejo impulzi po prevodnih poteh srca.

Po teh študijah kardiolog oceni položaj električne osi in preuči vrtenje srca okoli vzdolžne, prečne in anteroposteriorne osi. Na isti stopnji se oceni val P.

Naslednja stopnja dešifriranja elektrokardiograma je upoštevanje stanja kompleksa QRS-T. Pri oceni segmenta ST je pomembna točka J (trenutek prehoda vala S v segment ST).

Oblika loka, ki ga tvori točka J do konca segmenta ST, določa prisotnost patologije. Če je konkaven, potem je odstopanje benigno. Konveksna je znak miokardne ishemije.

Vzroki srčnih sprememb

Miokardni infarkt in druge resne kardiovaskularne patologije se ne razvijejo čez noč. Morda je oseba nekaj časa zanemarila zaskrbljujoče simptome ali ni upoštevala priporočil zdravnika. Nekateri takšne diagnoze, kot je bolezen koronarnih arterij, niso jemali resno, saj so podcenjevali tveganje patologije.

Nenormalnosti v rezultatih elektrokardiograma se lahko pojavijo zaradi različnih razlogov. Najpogosteje ta študija zagotavlja zanesljivo sliko o delu srčne mišice. Čeprav se napake pojavljajo, so zelo redke.

Pomembno! Simptomi depresije segmenta ST se včasih pojavijo tudi pri zdravih ljudeh. Če poleg sprememb v EKG ni negativnih simptomov, lahko govorimo o fiziološki normi. Čeprav ne smemo zanemariti rednih obiskov kardiologa in spremljanja stanja srca.

Odstopanja od norme na sliki elektrokardiograma se lahko pojavijo, če se postopek izvaja nepravilno. Ta situacija je možna, če so elektrode nameščene nepravilno. V tem primeru ni dovolj stika, naprava pa beleži nezanesljive podatke.

Drugi nesrčni vzroki nenormalnosti EKG:

• elektrolitske motnje;
• hiperventilacija;
• zloraba zdravil, vključno z narkotiki;
• pogosto pitje alkohola;
• pitje hladne vode.

Razvoj katere koli patologije je mogoče ustaviti s pravočasno diagnozo in ustreznim zdravljenjem. Če želite to narediti, če se pojavijo najmanjši neprijetni simptomi v območju srca, je priporočljivo obiskati terapevta, da dobite napotnico za pregled. Tako lahko preprečite razvoj resnih in nevarnih patologij.

več:

Kako dešifrirati analizo EKG, norme in odstopanja, patologije in diagnostična načela