Šta je tipično za testove na dijabetes insipidus. Diabetes insipidus. Prema težini


Diabetes insipidus – bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom hipotalamičnog hormona vazopresina (ADH-antidiuretski hormon).

Učestalost bolesti je nepoznata, javlja se u 0,5-0,7% endokrinih pacijenata.

Regulacija oslobađanja vazopresina i njegovi efekti

vazopresin i oksitocin se sintetiziraju u supraoptičkim i paraventikularnim jezgrama hipotalamusa, pakuju u granule sa odgovarajućim neurofizinima i transportuju duž aksona do zadnjeg režnja hipofize (neurohipofize), gdje se čuvaju do oslobađanja. Rezerve vazopresina u neurohipofizi uz kroničnu stimulaciju njegovog lučenja, na primjer, uz produženu apstinenciju od pijenja, naglo su smanjene.

Lučenje vazopresina je uzrokovano mnogim faktorima. Najvažnija od njih je osmotski pritisak krvi, tj. osmolalnost (ili na neki drugi način osmolarnost) plazme. U prednjem hipotalamusu, blizu, ali odvojeno od supraoptičkog i paraventikularnog jezgra, nalazi se osmoreceptor . Kada je osmolalnost plazme na određenom normalnom minimumu ili graničnoj vrijednosti, koncentracija vazopresina u njoj je vrlo niska. Ako osmolalnost plazme premašuje ovaj postavljeni prag, osmocentar to percipira i koncentracija vazopresina naglo raste. Sistem osmoregulacije reaguje veoma osetljivo i veoma precizno. Neki se povećavaju osjetljivost osmoreceptora je povezana sa Dob.

Osmoreceptor je nejednako osjetljiv na različite tvari u plazmi. Natrijum(Na+) i njegovi anioni su najmoćniji stimulatori osmoreceptora i lučenja vazopresina.Na i njegovi anjoni normalno određuju 95% osmolalnosti plazme.

Veoma efikasno stimulišu lučenje vazopresina kroz osmoreceptor saharoza i manitol. Glukoza praktički ne stimulira osmoreceptor, baš kao i urea.

Najpouzdaniji faktor procjene u stimulaciji lučenja vazopresina je određivanjeN / A + i osmolalnost plazme.

Na lučenje vazopresina utiču volumen krvi i nivo krvnog pritiska. Ovi uticaji se vrše kroz baroreceptore koji se nalaze u atrijumu i luku aorte. Podražaji iz baroreceptora putuju kroz aferentna vlakna do moždanog stabla kao dio nerava vagusa i glosofaringealnog živca. Iz moždanog stabla signali se prenose do neurohipofize. Smanjenje krvnog tlaka ili smanjenje volumena krvi (npr. gubitak krvi) značajno stimulira lučenje vazopresina. Ali ovaj sistem je mnogo manje osjetljiv od osmotskih stimulansa na osmoreceptoru.

Jedan od efikasnih faktora koji stimulišu oslobađanje vazopresina je mučnina, spontano ili uzrokovano procedurama (povraćanje, alkohol, nikotin, apomorfin). Čak i uz nadolazeću mučninu, bez povraćanja, nivo vazopresina u plazmi se povećava 100-1000 puta!

Manje efikasan od mučnine, ali je jednako konstantan stimulans lučenja vazopresina hipoglikemija, posebno začinjeno. Smanjenje nivoa glukoze u krvi za 50% od početnog nivoa povećava sadržaj vazopresina za 2-4 puta kod ljudi, a kod pacova za 10 puta!

Povećava lučenje vazopresina sistem renin-angiotenzin. Nivo renina i/ili angiotenzina potreban za stimulaciju vazopresina još nije poznat.

Takođe se veruje da nespecifični stres, uzrokovan faktorima kao što su bol, emocije, fizička aktivnost, povećava lučenje vazopresina. Međutim, ostaje nepoznato kako stres stimulira lučenje vazopresina – na neki specifičan način, ili kroz smanjenje krvnog tlaka i mučninu.

Inhibira lučenje vazopresina vazoaktivne supstance kao što su norepinefrin, haloperidol, glukokortikoidi, opijati, morfijum. Ali još nije jasno da li sve ove supstance deluju centralno, ili povećanjem krvnog pritiska i volumena.

Jednom u sistemskoj cirkulaciji, vazopresin se brzo distribuira kroz ekstracelularnu tečnost. Ravnoteža između intra- i ekstravaskularnog prostora postiže se za 10-15 minuta. Inaktivacija vazopresina se javlja uglavnom u jetri i bubrezima. Mali dio se ne uništava i izlučuje se netaknut urinom.

Efekti. Najvažniji biološki efekat vazopresina je zadržavanje vode u organizmu smanjenjem izlučivanja urina. Tačka primjene njegovog djelovanja je epitel distalnih i/ili sabirnih tubula bubrega. U nedostatku vazopresina, ćelijske membrane koje oblažu ovaj dio nefrona čine nepremostivu prepreku za difuziju vode i topljivih tvari. U takvim uslovima, hipotonični filtrat formiran u proksimalnim delovima nefrona prolazi nepromenjen kroz distalni tubul i sabirne kanale. Specifična težina (relativna gustina) takvog urina je niska.

Vasopresin povećava propusnost distalnih i sabirnih kanala za vodu. Kako se voda reapsorbuje bez osmotskih supstanci, koncentracija osmotskih supstanci u njoj raste, a njen volumen, tj. količina se smanjuje.

Postoje dokazi da lokalni tkivni hormon, prostaglandin E, inhibira djelovanje vazopresina u bubrezima. Zauzvrat, nesteroidni protuupalni lijekovi (na primjer, Indometacin), koji inhibiraju sintezu prostaglandina u bubrezima, povećavaju učinak vazopresina.

Vasopresin takođe deluje na različite vanbubrežne sisteme, kao što su krvni sudovi, gastrointestinalni trakt i centralni nervni sistem.

Žeđ služi kao nezamjenjiv dodatak antidiuretičkoj aktivnosti vazopresina . Žeđ je svjesni osjećaj potrebe za vodom.Žeđ stimulišu mnogi faktori koji uzrokuju lučenje vazopresina. Najefikasniji od njih je hipertenzivno okruženje. Apsolutni nivo osmolalnosti plazme pri kojem se javlja osjećaj žeđi je 295 mOsmol/kg. Pri ovoj osmolalnosti, krv normalno proizvodi urin s maksimalnom koncentracijom. Žeđ je vrsta kočnice, čija je glavna funkcija spriječiti stepen dehidracije koji premašuje kompenzacijske mogućnosti antidiuretičkog sistema.

Osjećaj žeđi se brzo povećava direktno proporcionalno osmolalnosti plazme i postaje nepodnošljiv kada je osmolalnost samo 10-15 mOsmol/kg iznad graničnog nivoa. Potrošnja vode je proporcionalna osjećaju žeđi. Smanjenje volumena krvi ili krvnog tlaka također uzrokuje žeđ.

Etiologija

Razvoj centralnih oblika dijabetesa insipidusa zasniva se na oštećenju različitih dijelova hipotalamusa ili stražnje hipofize, tj. neurohipofiza. Sljedeći faktori mogu biti razlozi:

    infekcije akutni ili kronični: gripa, meningoencefalitis, šarlah, veliki kašalj, tifus, sepsa, tonzilitis, tuberkuloza, sifilis, reumatizam, bruceloza, malarija;

    traumatske ozljede mozga : slučajni ili hirurški; strujni udar; porođajna trauma tokom porođaja;

    mentalne traume ;

    trudnoća;

    hipotermija ;

    tumor hipotalamusa ili hipofize : metastatski ili primarni. Rak dojke, štitne žlijezde i bronha najčešće metastazira u hipofizu. Infiltracija tumorskim elementima kod limfogranulomatoze, limfosarkoma, leukemije, generalizirane ksantomatoze (Hand-Schüller-Crispen bolest). Primarni tumori: adenom, gliom, teratom, kraniofaringioma (posebno često), sarkoidoza;

    endokrinih bolesti : Simmonds, Sheehan, Lawrence-Moon-Biedl sindromi, hipofizni patuljastost, akromegalija, gigantizam, adinosogenitalna distrofija;

    idiopatski: kod 60-70% pacijenata uzrok bolesti ostaje nejasan. Među idiopatskim oblicima zapaženu zastupljenost ima nasljedni dijabetes melitus koji traje nekoliko generacija. Tip nasljeđivanja je autosomno dominantan i recesivan;

    autoimune : uništenje jezgara hipotalamusa kao rezultat autoimunog procesa. Smatra se da se ovaj oblik javlja kod idiopatskog dijabetesa insipidusa, u kojem se pojavljuju autoantitijela na stanice koje luče vazopresin.

Za periferne uređaje Kod dijabetesa insipidusa produkcija vazopresina je očuvana, ali je osjetljivost bubrežnih tubularnih receptora na hormon smanjena ili odsutna, ili se hormon intenzivno uništava u jetri, bubrezima i placenti.

Nefrogeni dijabetes insipidusčešće se opaža kod djece, a uzrokovana je anatomskom inferiornošću bubrežnih tubula (kongenitalni deformiteti, cistični degenerativni procesi) ili oštećenjem nefrona (amiloidoza, sarkoidoza, trovanje litijem, metoksifluramin). ili smanjena osjetljivost bubrežnih tubularnih epitelnih receptora na vazopresin.

Klinika za dijabetes insipidus

Pritužbe

    za žeđ od umjerene do bolne, ne pušta pacijente ni danju ni noću. Ponekad pacijenti piju 20-40 litara vode dnevno. Istovremeno, postoji želja da se pije ledena voda;

    poliurija i učestalo mokrenje. Proizvedeni urin je lagan, bez urohroma;

    fizički i psihičkislabost;

    gubitak apetita,gubitak težine; mogući razvoj gojaznost ako se dijabetes insipidus razvije kao jedan od simptoma primarnih poremećaja hipotalamusa.

    dispeptički poremećaji iz želuca - osjećaj punoće, podrigivanje, bol u epigastrijumu; crijeva - zatvor; žučna kesa - težina, bol u desnom hipohondrijumu;

    mentalnih i emocionalnih poremećaja: glavobolje, emocionalna neravnoteža, nesanica, smanjena mentalna aktivnost, razdražljivost, plačljivost; ponekad se razvija psihoza.

    poremećaji menstruacije, kod muškaraca - potencija.

Anamneza

Početak bolesti može biti akutni i iznenadni; rjeđe - postepeno, a simptomi se povećavaju kako bolest postaje teža. Uzrok mogu biti traumatske ili mentalne ozljede mozga, infekcije ili kirurške intervencije na mozgu. Najčešće se uzrok ne može identificirati. Ponekad se ustanovi porodična anamneza dijabetesa insipidusa.

Protok hronične bolesti.

Inspekcija

    emocionalna labilnost;

    koža je suha, smanjeno lučenje sline i znojenje;

    tjelesna težina može biti smanjena, normalna ili povećana;

    jezik je često suv zbog žeđi, granice želuca su spuštene zbog stalnog preopterećenja tekućinom. S razvojem gastritisa ili bilijarne diskinezije moguća je povećana osjetljivost i bol pri palpaciji epigastrijuma i desnog hipohondrija;

    kardiovaskularni i respiratorni sistem, jetra obično nisu zahvaćeni;

    mokraćni sistem: zabilježeno je učestalo mokrenje, poliurija, nokturija;

    znakovidehidracija tijela, ako se tekućina izgubljena u urinu ne nadoknadi iz nekog razloga - nedostatak vode, provođenje testa sa "suhom ishranom" ili se smanjuje osjetljivost centra za "žeđ":

    teška opća slabost, glavobolja, mučnina, ponovljeno povraćanje, pogoršana dehidracija;

    hipertermija, konvulzije, psihomotorna agitacija;

    Poremećaj CVS: tahikardija, hipotenzija do kolapsa i koma;

    zgušnjavanje krvi: povećanje broja Hb, crvenih krvnih zrnaca, Na+ (N136-145 mmol/l, ili mEq/l) kreatinina (N60-132 μmol/l, ili 0,7-1,5 mg%);

    specifična težina urina je niska - 1000-1010, poliurija perzistira.

Ove pojave hiperosmolarne dehidracije posebno su karakteristične za kongenitalni nefrogeni dijabetes insipidus kod djece.

Dijagnoza je postavljena na osnovu klasičnih znakova dijabetesa insipidusa i laboratorijskih i instrumentalnih studija:

    polidipsija, poliurija

    niska specifična težina urina - 1000-1005

    hiperosmolarnost plazme, > 290 mOsm/kg (N280-296 mOsm/kg vode, ili mmol/kg vode);

    hipoosmolarnost urina,< 100-200 мосм/кг;

    hipernatremija, > 155 mEq/L (N136-145 mEq/L, mmol/L).

Ako je potrebno, izvršeno uzorci :

Test sa suvom hranom. Ovaj test se provodi u bolničkom okruženju, obično traje 6-8 sati, ako se dobro podnosi - 14 sati. Ne daje se tečnost. Hrana treba da bude proteinska. Urin se sakuplja svakih sat vremena, a mjeri se zapremina i specifična težina svake porcije po satu. Tjelesna težina se mjeri nakon svake 1 litre izlučenog urina.

Ocjena: odsustvo značajne dinamike specifične težine urina u dva naredna obroka sa gubitkom od 2% tjelesne težine ukazuje na nedostatak stimulacije endogenog vazopresina.

Test sa intravenskom primjenom 50 ml 2,5% otopineNaCl u roku od 45 min. Kod dijabetesa insipidusa, volumen i gustina urina se ne mijenjaju značajno. Kod psihogene polidipsije, povećanje osmotske koncentracije u plazmi brzo stimulira oslobađanje endogenog vazopresina i smanjuje se količina izlučenog urina i povećava njegova specifična težina.

Test sa davanjem vazopresina - 5 jedinica IV ili IM. Kod pravog dijabetesa insipidusa zdravlje se poboljšava, polidipsija i poliurija se smanjuju, osmolarnost plazme se smanjuje, a osmolarnost urina povećava.

Diferencijalna dijagnoza dijabetesa insipidusa

Na osnovu glavnih znakova dijabetesa insipidusa - polidipsije i poliurije, ova bolest se razlikuje od niza bolesti koje se javljaju sa ovim simptomima: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, kompenzatorna poliurija kod kronične bubrežne insuficijencije (hronično zatajenje bubrega).

Nefrogeni vazopresin rezistentni dijabetes insipidus (kongenitalni ili stečeni) razlikuje se na osnovu poliurije sa primarnim aldosteronizmom, hiperparatireoze sa nefrokalcinozom, sindroma malapsorpcije kod hroničnog enterokolitisa.

    Sa dijabetesom

Tabela 22

    Sa psihogenom polidipsijom

Tabela 23

Potpiši

Diabetes insipidus

Psihogena polidipsija

uobičajen razlog

Infekcije, traumatske ozljede mozga (uključujući kirurške)

Postepeno

Psihotrauma, psihogeni stres

Prisustvo tumora

Tumori hipofize, sarkom, limfogranulomatoza itd.

Odsutan

osmolarnost:

Test sa suhim jelom (ne duže od 6-8 sati)

Nema dinamike

Količina urina se smanjuje, specifična težina i osmolalnost se normaliziraju

Kako se osjećate tokom ovog testa

Pogoršava se, žeđ postaje bolna

Stanje i dobrobit nisu pogođeni

Test sa i.v. injekcijom

50 ml 2,5% NaCl

Količina urina i njegova gustina bez dinamike

Smanjuje se količina urina i specifična težina 

Osjećaj bolje, polidipsija i poliurija se smanjuju

pogoršanje (glavobolje)

    Centralna (hipotalamusna hipofiza) sa nefrogenim dijabetesom insipidusom

Tabela 24

Potpiši

Centralni insipidus dijabetesa

Nefrogeni dijabetes insipidus

Traumatske ozljede mozga, infekcije, tumori.

Porodica; hiperparatireoza; uzimanje lijekova - litijum karbonat, demeklociklin, metoksifluran

Test sa intravenskom primjenom 5 jedinica vazopresina

Zdravstveno stanje se poboljšava, polidipsija i poliurija se smanjuju. Osmolalnost plazme  i osmolalnost urina

Nema dinamike

Promjene se otkrivaju u urinu

Nema

Albuminurija, cilindrurija

Kreatin u krvi

Arterijska hipertenzija

BP često 

Liječenje dijabetesa insipidusa

    Etiološki : za tumore hipotalamusa ili hipofize - operacija, ili terapija zračenjem, kriodestrukcija, davanje radioaktivnog itrijuma.

Za infektivne procese - antibakterijska terapija.

Za hemoblastoze – citostatska terapija.

    Zamjenska terapija – lijekovi koji zamjenjuju vazopresin:

    Adiuretin(sintetički analog vazopresina) intranazalno, 1-4 kapi u svaku nozdrvu 2-3 puta dnevno; Dostupan u bočicama od 5 ml, 1 ml - 0,1 mg aktivne supstance;

    Adiurecrin(ekstrakt zadnjeg režnja hipofize goveda). Dostupan u obliku praha. Udahnite 0,03-0,05 2-3 puta dnevno. Trajanje djelovanja jedne inhalacije je 6-8 sati. Tijekom upalnih procesa u nosnoj šupljini, apsorpcija adiurekrina je poremećena i njegova učinkovitost je naglo smanjena;

    RP:adiurecrini0.05Dsd№30.S. inhalirati kroz nos, ampule 1 ml;

    Pituitrin. Oslobađanje od 5 jedinica aktivnosti. Vodotopivi ekstrakt zadnjeg režnja hipofize goveda. 5 jedinica (1 ml) se daje 2-3 puta dnevno intramuskularno. Često izaziva simptome intoksikacija vodom(glavobolje, bolovi u stomaku, dijareja, zadržavanje tečnosti) i alergije;

    DDAVP(1 deamino-8D-arginin-vazopresin) – sintetički analog vazopresina;

    diuretike tiazidne grupe(hipotiazid, itd.). Hipotiazid 100 mg dnevno smanjuje glomerularnu filtraciju, izlučivanje Na+ uz smanjenje količine urina. Efekat tiazidnih diuretika nije otkriven kod svih pacijenata sa dijabetesom insipidusom i vremenom slabi;

    hlorpropamid(oralni lijek za snižavanje glukoze) je efikasan kod nekih pacijenata sa dijabetesom insipidusom. Tablete od 0,1 i 0,25. Propisuje se u dnevnoj dozi od 0,25 u 2-3 doze. Mehanizam antidiuretičkog djelovanja nije u potpunosti shvaćen; pretpostavlja se da pojačava vazopresin, barem u minimalnim količinama u tijelu.

Da bi se izbjegla hipoglikemija i hiponatremija, potrebno je kontrolirati razinu glukoze i Na+ u krvi.

Dvije potpuno različite bolesti - dijabetes melitus i dijabetes insipidus - objedinjuje jedan simptom: pacijenti pate od abnormalno visokog mokrenja ili poliurije. Bolesti se razlikuju po metodama liječenja i imaju različite etimologije. Obe bolesti imaju ozbiljne posledice po organizam, pa se kod prvih znakova treba obratiti lekaru.

Po čemu se dijabetes melitus razlikuje od dijabetesa insipidusa?

Medicina razlikuje 2 tipa dijabetesa. U prvom slučaju, inzulin ne proizvodi gušterača i glukoza se ne apsorbira. Bolest se liječi doživotnim injekcijama inzulina. Kod druge vrste, mehanizam apsorpcije inzulina je poremećen, pa je indicirano liječenje lijekovima. U oba slučaja se povećava u krvi. Visok šećer uništava organizam, a da bi se nadoknadio njegov nivo, razvija se poliurija.

Diabetes insipidus se razlikuje po tome što je povezan sa kvarom hipotalamus-hipofiznog sistema. Kao rezultat bolesti, proizvodnja hormona vazopresina se smanjuje ili zaustavlja. Ovaj hormon utiče na distribuciju tečnosti, održava hemostazu na normalnom nivou i reguliše drenažu tečnosti.

Razlozi za razvoj bolesti

Za slatku bolest, uzroci se također klasificiraju ovisno o vrsti bolesti. Faktori rizika za bolest tipa 1 su:

  • nasljednost;
  • kavkaska rasa pacijenta;
  • antitijela na beta ćelije u krvi.

Tip 2 bolesti zavisi od mnogih faktora:


Simptomi bolesti

Uporedna tabela dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa
Manifestacije kod pacijenataBolesti
ŠećerBez šećera
ŽeđJakaJaka, uznemirujuća čak i noću
PoliurijaUčestalo noćno mokrenjeProgresivna (do 20 litara)
KožaSvrab, slabo zacjeljivanje rana i posjekotinaSuva koža
Tjelesna nelagodnostUtrnula stopalaGlavobolja
Specifični simptomiSmanjenje vidne funkcijeGubitak težine zbog povećanog apetita
Neizlječiva kandidijaza kod ženaSnizi krvni pritisak
Umor, problemi sa pamćenjem

Liječenje bolesti


Liječnik odabire režim liječenja za bolest pojedinačno za svakog pacijenta.

Oba tipa dijabetesa često su rezultat promjena koje se dešavaju u tijelu. Stoga liječnik prvo liječi uzrok bolesti. Mora se propisati odgovarajuća dijeta: kod teških oblika bolesti, kršenje dijete može dovesti do smrti. Terapija se propisuje individualno na osnovu anamneze i zdravstvenog stanja pacijenta.

U početnim fazama moguće je liječenje bolesti bez lijekova. Ako je kod dijabetesa insipidusa dnevna zapremina urina manja od 4 litre, preporučuje se blaga dijeta i pravovremeno dopunjavanje nivoa tečnosti. Isto važi i za drugu bolest – neophodna je kontrola šećera i dijeta bez ugljenih hidrata. Doktori poznaju slučajeve izlječenja inzulinsko zavisne vrste bolesti zahvaljujući strogoj dijeti. Samo specijalista treba da prepisuje lekove. Teški oblici bolesti se liječe cijeli život.

Malo ljudi zna da pored uobičajenog dijabetesa tipa 1 i 2 postoji i dijabetes insipidus. Ovo je bolest endokrinih žlijezda, to je sindrom hipotalamo-hipofiznog sistema. Dakle, takva bolest zapravo nema ništa zajedničko sa dijabetesom, osim imena i stalne žeđi.

Kod dijabetesa insipidusa postoji djelomični ili potpuni nedostatak antidiuretskog hormona vazopresina. On savladava osmotski pritisak i skladišti, a zatim distribuira tečnost po celom telu.

Dakle, hormon obezbjeđuje potrebnu količinu vode, omogućavajući bubrezima da normalno funkcionišu. Posljedično, vazopresin je neophodan za prirodnu homeostazu, jer osigurava njegovo normalno funkcioniranje i uz nedostatak vlage u tijelu.

U kritičnim situacijama, na primjer, tijekom dehidracije, mozak prima signal koji regulira rad organa. Ovo pomaže u smanjenju gubitka tečnosti smanjenjem protoka pljuvačke i urina.

Dakle, dijabetes insipidus se razlikuje od dijabetes melitusa po tome što tokom svog toka nivo glukoze u krvi ostaje normalan, ali obe bolesti imaju zajednički simptom - polidipsiju (ekstremnu žeđ). Stoga je dijabetes insipidus, koji karakterizira reapsorpcija tekućine iz bubrežnih tubula, dobio ovo ime.

Tok ND je često akutan. Smatra se bolešću mladih, pa je starosna kategorija pacijenata do 25 godina. Štaviše, poremećaj rada endokrinih žlijezda može se pojaviti i kod žena i kod muškaraca.

Diabetes insipidus: vrste

Postoji centralni i nefrogeni dijabetes insipidus. CND je, pak, podijeljen u 2 tipa:

  1. funkcionalan;
  2. organski.

Funkcionalni tip je klasifikovan kao idiopatski oblik. Faktori koji utiču na pojavu ove vrste nisu u potpunosti utvrđeni, ali mnogi liječnici smatraju da nasljedstvo igra značajnu ulogu u nastanku bolesti. Također, razlozi leže u djelomičnom poremećaju sinteze hormona neurofizina ili vazopresina.

Organski tip bolesti javlja se nakon raznih ozljeda, operacija i drugih oštećenja.

Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje kada je poremećeno prirodno funkcionisanje bubrega. U nekim slučajevima dolazi do poremećaja osmotskog tlaka bubrežnih tubula; u drugim situacijama, osjetljivost tubula na vazopresin se smanjuje.

Postoji i oblik koji se zove psihogena polidipsija. Može biti izazvan zloupotrebom droga ili je PP jedna od vrsta manifestacija šizofrenije.

Postoje i rijetki tipovi ND kao što su gestageni tip i prolazna poliurija. U prvom slučaju je vrlo aktivan enzim placente, što negativno djeluje na antidiuretski hormon.

Prolazni oblik dijabetesa razvija se prije navršene 1 godine života.

To se događa kada su bubrezi nerazvijeni, kada enzimi uključeni u metaboličke procese počinju da se ponašaju aktivnije.

Uzroci i simptomi bolesti

Nivo šećera

Mnogo je faktora koji dovode do razvoja dijabetesa insipidusa:

  • tumorske formacije;
  • kronične i akutne infekcije (postporođajna sepsa, gripa, sifilis, tifus, šarlah itd.);
  • terapija zračenjem;
  • nefritis;
  • oštećenje krvnih žila i dijelova mozga;
  • ozljeda ili operacija mozga;
  • amiloidoza;
  • granulomatoza;
  • hemoblastoze.

Autoimune bolesti i psihogeni poremećaji također doprinose pojavi ND. A kod idiopatskog oblika bolesti uzrok je iznenadna pojava antitijela protiv stanica koje proizvode hormone.

Klinička slika dijabetesa insipidusa je raznolika, od glavobolje do dehidracije u nedostatku adekvatnog unosa tekućine. Stoga se pored skrininga provode i različiti testovi na dijabetes insipidus.

Glavni znakovi bolesti uključuju:

  1. poremećaji u gastrointestinalnom traktu - zatvor, gastritis, kolitis, loš apetit;
  2. jaka žeđ;
  3. seksualna disfunkcija;
  4. mentalni poremećaji – loš san, razdražljivost, glavobolja, umor;
  5. često mokrenje sa obilnim količinama tečnosti (6-15 litara);
  6. isušivanje sluznice i kože;
  7. zamagljen vid zbog dijabetesa;
  8. gubitak težine;
  9. anoreksija;
  10. astenični sindrom.

Diabetes insipidus je često praćen povećanim unutrašnjim pritiskom i smanjenim znojenjem. Štaviše, ako pacijent ne pije dovoljno vode, njegovo stanje će se znatno pogoršati. Kao rezultat toga, pacijent može razviti simptome kao što su zgušnjavanje krvi, povraćanje, mučnina, tahikardija, povišena temperatura i kolaps na pozadini dehidracije. Kod žena sa ND, menstrualni ciklus je poremećen, a muškarci imaju slabu potenciju.

Kod djece tok bolesti može dovesti do usporavanja seksualnog i fizičkog razvoja.

Dijagnostika

Da bi se otkrilo prisustvo ND, provodi se dijagnostički pregled u tri faze:

  • otkrivanje hipotonične poliurije (analiza urina, test Zimnitsky, biohemijski test krvi);
  • funkcionalni testovi (desmopresin test, suvo jedenje);
  • otkrivanje uzroka koji su izazvali razvoj bolesti (MRI).

Prva faza

U početku, ako se sumnja na dijabetes insipidus, radi se studija za određivanje gustine urina. Doista, s bolešću, funkcioniranje bubrega pogoršava, kao rezultat toga, pokazatelji gustoće urina su manji od 1005 g/l.

Da bi se saznao nivo gustine tokom dana, provodi se studija prema Zimnitskom. Ova analiza se radi svaka tri sata tokom 24 sata. Tokom ovog perioda uzima se 8 uzoraka urina.

Normalno, rezultati se dešifruju na sledeći način: količina dnevnog urina ne bi trebalo da prelazi 3 litre, njegova gustina je 1003-1030, dok je odnos noćne i dnevne diureze 1:2, a izlučenog i popijenog - 50-80-100. %. Osmolarnost urina je 300 mOsm/kg.

Biohemijski test krvi se također radi za dijagnozu ND. U tom slučaju se izračunava osmolarnost krvi. Ako postoji visoka koncentracija soli u plazmi od više od 292 mOsm/L i prekomjeran sadržaj natrijuma (od 145 nmol/L), dijagnosticira se dijabetes insipidus.

Krv se uzima iz vene na prazan želudac. Prije zahvata (6-12 sati) možete piti samo vodu. Na rezultate testa po pravilu treba sačekati jedan dan.

Osim toga, tokom biohemijskog testa krvi, ispituju se sljedeće vrijednosti:

  1. glukoza;
  2. kalijum i natrijum;
  3. ukupni proteini, uključujući hemoglobin;
  4. jonizovani kalcijum;
  5. kreatinin;
  6. paratiroidni hormon;
  7. aldosteron.

Normalan nivo šećera u krvi je do 5,5 mmol/l. Međutim, s ND, koncentracije glukoze se često ne povećavaju. Ali njegove fluktuacije mogu se uočiti kod jakog emocionalnog ili fizičkog stresa, bolesti gušterače, feohromocitoma i kroničnog zatajenja jetre i bubrega. Do smanjenja koncentracije šećera dolazi kod poremećaja u radu endokrinih žlijezda, gladovanja, tumora i kod teške intoksikacije.

Kalijum i natrijum su hemijski elementi koji ćelijskim membranama daju električna svojstva. Normalan nivo kalijuma je 3,5 – 5,5 mmol/l. Ako je njegova vrijednost previsoka, to ukazuje na zatajenje jetre i nadbubrežne žlijezde, oštećenje stanica i dehidraciju. Nizak nivo kalijuma javlja se kod posta, problema s bubrezima, viška određenih hormona, dehidracije i cistične fibroze.

Norma natrijuma u krvotoku je od 136 do 145 mmol/l. Hipernatremija se javlja kod prekomjernog unosa soli, poremećaja ravnoteže vode i soli i hiperfunkcije kore nadbubrežne žlijezde. A hiponatremija se javlja kada se konzumira velika količina tečnosti i u slučaju patologija bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

Analiza ukupnog proteina otkriva nivo albumina i globulina. Normalan nivo ukupnih proteina u krvi za odrasle je 64-83 g/l.

Glikozilirani hemoglobin je od velikog značaja u dijagnozi dijabetesa insipidusa. Ac1 pokazuje prosječan nivo glukoze u krvi tokom 12 sedmica.

Hemoglobin je supstanca prisutna u crvenim krvnim zrncima koja dostavlja kiseonik svim organima i sistemima. Kod osoba koje ne boluju od dijabetesa, glikozilirani hemoglobin u krvi ne prelazi 4-6%, što je tipično i za dijabetes insipidus. Dakle, povišene vrijednosti Ac1 omogućavaju razlikovanje ovih bolesti.

Međutim, kod anemije, upotrebe dodataka ishrani, uzimanja vitamina E, C i viška holesterola može doći do fluktuacija nivoa hemoglobina. Štaviše, glikozilirani hemoglobin može imati različite nivoe u bolestima jetre i bubrega.

Nivo jonizovanog kalcijuma je indikator odgovoran za mineralni metabolizam. Njegove prosječne vrijednosti kreću se od 1,05 do 1,37 mmol/l.

Testovi na dijabetes insipidus takođe uključuju krvne testove za nivo aldosterona. Nedostatak ovog hormona često ukazuje na prisustvo dijabetesa insipidusa.

Povećani nivo kreatinina i paratiroidnog hormona takođe može ukazivati ​​na prisustvo bolesti.

Druga faza

U ovoj fazi potrebno je sastaviti protokol testiranja sa suhom ishranom. Faza dehidracije uključuje:

  • vađenje krvi radi provjere osmolalnosti i nivoa natrijuma;
  • uzimanje urina za određivanje njegove količine i osmolalnosti;
  • vaganje pacijenta;
  • merenje nivoa pulsa i krvnog pritiska.

Međutim, kod hipernatremije takvi testovi su kontraindicirani.

Vrijedi napomenuti da tokom testa ne možete jesti hranu s brzim ugljikohidratima. Prednost treba dati ribi, nemasnom mesu, kuvanim jajima i hlebu od žitarica.

Test suhe ishrane se prekida ako: osmolalnost i nivoi natrijuma prelaze normu, ako se pojavi nepodnošljiva žeđ i gubitak težine za više od 5%.

Desmopresin test se provodi kako bi se razlikovali između centralnog i nefrogenog dijabetesa insipidusa. Zasniva se na testiranju pacijentove osjetljivosti na dezmopresin. Drugim riječima, testira se funkcionalna aktivnost V2 receptora. Studija se radi nakon testa sa suhim jedenjem pri najvećem uticaju endogenog AVP.

Pacijent mora mokriti prije testa. Zatim mu se daje dezmopresin i može piti i jesti, ali umjereno. Nakon 2-4 sata, prikuplja se urin kako bi se odredila njegova osmolalnost i volumen.

Normalni rezultati istraživanja su 750 mOsm/kg.

Kod NND vrijednosti se povećavaju na 300 mOsm/kg, a u slučaju CND nakon dehidracije su 300, a za dezmopresin - 750 mOsm/kg.

Treća faza

MRI se često radi za otkrivanje dijabetesa insipidusa. Kod zdrave osobe, hipofiza pokazuje jasne razlike između prednjeg i zadnjeg režnja. Štaviše, potonji na T1 slici ima hiperintenzivan signal. To je zbog prisustva sekretornih granula koje sadrže fosfolipide i AVP.

U prisustvu CND-a, signal koji emituje neurohipofiza je odsutan. To se događa zbog neuspjeha u sintezi i transportu i skladištenju neurosekretornih granula.

Takođe, za dijabetes insipidus mogu se obaviti neuropsihijatrijski, oftalmološki i rendgenski pregledi. A u slučaju bubrežnog oblika bolesti, radi se ultrazvuk i CT bubrega.

Vodeća metoda terapije NND je upotreba sintetičkih analoga vazopresina (Desmopresin, Hlorpropamid, Adiuretin, Minirin). U bubrežnom obliku propisuju se diuretici i NSAIL.

Bilo koja vrsta uključuje tretman infuzijom zasnovan na davanju fiziološkog rastvora. Ovo je neophodno za korekciju metabolizma vode i soli.

Nije malo važno pridržavati se određene dijete, uključujući ograničenu konzumaciju soli (4-5 g) i proteina (do 70 g). Dijete br. 15, 10 i 7 ispunjavaju ove zahtjeve.

Koje testove treba poduzeti ako se sumnja na dijabetes insipidus opisano je u videu u ovom članku.

Diabetes insipidus ili dijabetes insipidus- bolest kod koje se zbog nedostatka vazopresina (antidiuretičkog hormona) javlja jaka žeđ, a bubrezi izlučuju veliku količinu urina niske koncentracije.

Ova rijetka bolest se podjednako često javlja kod žena, muškaraca i djece. Ipak, tome su najskloniji mladi od 18 do 25 godina.

Anatomija i fiziologija bubrega

Bud- upareni organ u obliku graha, koji se nalazi iza trbušne duplje u lumbalnoj regiji sa obe strane kičme u nivou dvanaestog torakalnog i prvog i drugog lumbalnog pršljena. Težina jednog bubrega je oko 150 grama.

Struktura bubrega

Bubreg je prekriven membranama - fibroznom i masnom kapsulom, kao i bubrežnom fascijom.

U bubrezima se pravi razlika između samog bubrežnog tkiva i pijelokalicealnog sistema.

Bubrežno tkivo odgovoran za filtriranje krvi u formiranje urina, i pijelokalicealni sistem- za nakupljanje i izlučivanje formiranog urina.

Bubrežno tkivo ima dve supstance (sloja): kortikalni (nalazi se bliže površini bubrega) i medula (nalazi se prema unutra od korteksa). Sadrže veliki broj međusobno tijesno povezanih sićušnih krvnih žila i mokraćnih tubula. Ovo su strukturne funkcionalne jedinice bubrega - nefroni(ima ih oko milion u svakom bubregu).

Svaki nefron počinje iz bubrežnog tjelešca(Malpighi-Shumlyansky), koji je vaskularni glomerul (isprepleteni skup sićušnih kapilara), okružen sferičnom šupljom strukturom (Shumlyansky-Bowman kapsula).

Struktura glomerula

Glomerularni sudovi potiču iz bubrežne arterije. U početku, kada dođe do bubrežnog tkiva, smanjuje se u prečniku i grana se, formirajući donošenje plovila(aferentna arteriola). Zatim, aferentna žila se uliva u kapsulu i grana se na najmanje žile (sam glomerul), iz kojih se eferentna posuda(eferentna arteriola).

Važno je napomenuti da su zidovi glomerularnih žila polupropusni (imaju „prozore“). Time se osigurava filtracija vode i nekih otopljenih tvari u krvi (toksini, bilirubin, glukoza i dr.).

Osim toga, u zidovima aferentnih i eferentnih žila postoji jukstaglomerularni aparat bubrega, u kojem se proizvodi renin.

Struktura kapsule Shumlyansky-Bowman

Sastoji se od dva lista (spoljašnjeg i unutrašnjeg). Između njih postoji prorezni prostor (šupljina), u koji prodire tekući dio krvi iz glomerula, zajedno sa nekim tvarima otopljenim u njemu.

Osim toga, iz kapsule potiče sistem uvijenih cijevi. Prvo se iz unutrašnjeg sloja kapsule formiraju urinarni tubuli nefrona, zatim se ulivaju u sabirne tubule, koji se međusobno spajaju i otvaraju u bubrežne čašice.

Ovo je struktura nefrona u kojem se formira urin.

Fiziologija bubrega

Osnovne funkcije bubrega- uklanjanje iz organizma viška vode i metaboličkih krajnjih produkata određenih supstanci (kreatinin, urea, bilirubin, mokraćna kiselina), kao i alergena, toksina, lijekova i dr.

Osim toga, bubrezi su uključeni u razmjenu jona kalija i natrijuma, sintezu crvenih krvnih zrnaca i zgrušavanje krvi, regulaciju krvnog tlaka i acidobazne ravnoteže, metabolizam masti, proteina i ugljikohidrata.

Međutim, da biste razumjeli kako se svi ovi procesi odvijaju, potrebno je “naoružati se” nekim saznanjima o radu bubrega i stvaranju urina.

Proces stvaranja urina sastoji se od tri faze:

  • Glomerularna filtracija(ultrafiltracija) se javlja u glomerulima bubrežnih tjelešca: kroz „prozore” u njihovom zidu filtrira se tekući dio krvi (plazma) u kojoj su otopljene neke tvari. Zatim ulazi u lumen kapsule Shumlyansky-Bowman

  • Reverzno usisavanje(resorpcija) se javlja u mokraćnim tubulima nefrona. Tokom ovog procesa, voda i hranljive materije koje ne bi trebalo da se uklanjaju iz tela se reapsorbuju. Dok se tvari koje se izlučuju, naprotiv, akumuliraju.

  • Sekrecija. Neke supstance koje se moraju izlučiti iz organizma ulaze u urin već u bubrežnim tubulima.

Kako dolazi do formiranja urina?

Ovaj proces počinje činjenicom da arterijska krv ulazi u vaskularni glomerul, u kojem se njen protok donekle usporava. To se događa zbog visokog pritiska u bubrežnoj arteriji i povećanja kapaciteta vaskularnog korita, kao i zbog razlike u promjeru krvnih žila: aferentna žila je nešto šira (20-30%) od eferentne žile.

Zahvaljujući tome, tekući dio krvi, zajedno sa tvarima otopljenim u njoj, počinje izlaziti kroz "prozore" u lumen kapsule. Istovremeno, zidovi glomerularnih kapilara normalno zadržavaju formirane elemente i neke krvne proteine, kao i velike molekule čija je veličina veća od 65 kDa. Međutim, toksini, glukoza, aminokiseline i neke druge tvari, uključujući i korisne, prolaze. Tako nastaje primarni urin.

Zatim primarni urin ulazi u urinarne kanaliće, gdje se iz njega reapsorbiraju voda i korisne tvari: aminokiseline, glukoza, masti, vitamini, elektroliti i dr. U tom slučaju, tvari koje treba izlučiti (kreatinin, mokraćna kiselina, lijekovi, ioni kalija i vodonika), naprotiv, akumuliraju se. Tako se primarni urin pretvara u sekundarni urin, koji ulazi u sabirne kanale, zatim u pielokalicealni sistem bubrega, zatim u ureter i mokraćnu bešiku.

Važno je napomenuti da se u toku 24 sata formira oko 150-180 litara primarnog urina, dok je sekundarnog urina od 0,5 do 2,0 litara.

Kako se reguliše funkcija bubrega?

Ovo je prilično složen proces u kojem najaktivnije učestvuju vazopresin (antidiuretski hormon), kao i sistem renin-angiotenzin (RAS).

Renin-angiotenzin sistem

Glavne funkcije

  • regulacija vaskularnog tonusa i krvnog pritiska
  • povećana reapsorpcija natrijuma
  • stimulacija proizvodnje vazopresina
  • povećan dotok krvi u bubrege
Mehanizam za aktiviranje

Kao odgovor na stimulativni učinak nervnog sistema, smanjenje dotoka krvi u bubrežno tkivo ili smanjenje nivoa natrijuma u krvi, renin počinje da se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Zauzvrat, renin potiče konverziju jednog od proteina krvne plazme u angiotenzin II. I, zapravo, angiotenzin II određuje sve funkcije renin-angiotenzin sistema.

vazopresin

Ovo je hormon koji se sintetiše (proizvodi) u hipotalamusu (koji se nalazi ispred cerebralnih pedunula), zatim ulazi u hipofizu (nalazi se na dnu sela turcica), odakle se oslobađa u krv.

Sintezu vazopresina uglavnom regulira natrij: kada se njegova koncentracija u krvi poveća, povećava se proizvodnja hormona, a kada se smanji, smanjuje se.

Sinteza hormona se takođe povećava tokom stresnih situacija, smanjenja tečnosti u organizmu ili ulaska nikotina u organizam.

Osim toga, proizvodnja vazopresina se smanjuje s povišenim krvnim tlakom, inhibicijom renin-angiotenzin sistema, sniženom tjelesnom temperaturom, uzimanjem alkohola i određenih lijekova (na primjer, klonidin, haloperidol, glukokortikoidi).

Kako vazopresin utiče na funkciju bubrega?

Glavni zadatak vazopresina- pospješuju reapsorpciju vode (resorpciju) u bubrezima, smanjujući količinu stvaranja urina.

Mehanizam djelovanja

Protokom krvi hormon dospijeva u bubrežne tubule, gdje se vezuje za posebna područja (receptore), što dovodi do povećanja njihove propusnosti (pojava „prozora“) za molekule vode. Zahvaljujući tome, voda se apsorbira nazad, a urin se koncentriše.

Osim resorpcije urina, vazopresin reguliše nekoliko drugih procesa koji se odvijaju u tijelu.

Funkcije vazopresina:

  • Podstiče kontrakciju kapilara u cirkulatornom sistemu, uključujući glomerularne kapilare.
  • Podržava krvni pritisak.
  • Utiče na lučenje adrenokortikotropnog hormona(sintetizira se u hipofizi), koji reguliše proizvodnju hormona iz korteksa nadbubrežne žlijezde.
  • Pospešuje oslobađanje hormona koji stimuliše štitnjaču(sintetizira se u hipofizi), koji stimulira proizvodnju tiroksina od strane štitne žlijezde.
  • Poboljšava zgrušavanje krvi zbog činjenice da uzrokuje agregaciju (sljepljivanje) trombocita i povećava oslobađanje određenih faktora zgrušavanja krvi.
  • Smanjuje volumen intracelularne i intravaskularne tečnosti.
  • Reguliše osmolarnost telesnih tečnosti(ukupna koncentracija otopljenih čestica u 1 l): krv, urin.
  • Stimuliše sistem renin-angiotenzin.
Uz nedostatak vazopresina, razvija se rijetka bolest - dijabetes insipidus.

Vrste dijabetesa insipidusa

S obzirom na mehanizme razvoja dijabetesa insipidusa, može se podijeliti u dva glavna tipa:
  • Centralni insipidus dijabetesa. Nastaje kada postoji nedovoljna proizvodnja vazopresina u hipotalamusu ili kršenje njegovog oslobađanja iz hipofize u krv.

  • Bubrežni (nefrogeni) dijabetes insipidus. U ovom obliku, nivoi vazopresina su normalni, ali bubrežno tkivo ne reaguje na njega.

Osim toga, ponekad i tzv psihogena polidipsija(pojačana žeđ) kao odgovor na stres.

Također dijabetes insipidus se može razviti tokom trudnoće. Razlog je uništavanje vazopresina placentnim enzimima. U pravilu se simptomi bolesti javljaju u trećem tromjesečju trudnoće, ali nestaju sami nakon porođaja.

Uzroci dijabetesa insipidusa

U zavisnosti od razvoja do kojeg tipa dijabetesa insipidusa mogu dovesti, dijele se u dvije grupe.

Uzroci centralnog dijabetesa insipidusa

Lezije mozga:

  • tumori hipofize ili hipotalamusa
  • komplikacije nakon operacije mozga
  • ponekad se razvija nakon prethodnih infekcija: ARVI, gripe i drugih
  • encefalitis (upala mozga)
  • povrede lobanje i mozga
  • poremećaj opskrbe krvlju hipotalamusa ili hipofize
  • metastaze malignih neoplazmi u mozgu koje utiču na rad hipofize ili hipotalamusa
  • bolest može biti urođena
Uzroci bubrežnog dijabetesa insipidusa
  • bolest može biti urođena(najčešći razlog)
  • bolest je ponekad uzrokovana određenim stanjima ili bolestima, u kojoj je oštećena srž bubrega ili urinarni tubuli nefrona.
  • rijedak oblik anemije(srpasta ćelija)
  • policistična bolest(višestruke ciste) ili amiloidoza (taloženje amiloida u tkivu) bubrega
  • hronično zatajenje bubrega
  • povećan kalij ili smanjen kalcij u krvi
  • uzimanje lekova koji imaju toksični učinak na tkivo bubrega (na primjer, litijum, amfotericin B, demeklocilin)
  • ponekad se javlja kod oslabljenih pacijenata ili u starijoj dobi

  • Međutim, u 30% slučajeva uzrok dijabetesa insipidusa ostaje nejasan. Budući da sva sprovedena istraživanja ne otkrivaju nijednu bolest ili faktor koji bi mogao dovesti do razvoja ove bolesti.

Simptomi dijabetesa insipidusa

Unatoč raznim uzrocima koji dovode do razvoja dijabetesa insipidusa, znaci bolesti su gotovo isti za sve varijante njenog toka.

Međutim, težina manifestacija bolesti ovisi o dvije točke:

  • Koliko su receptori tubula nefrona otporni na vazopresin?
  • stepen nedostatka ili odsustva antidiuretičkog hormona
U pravilu, početak bolesti je iznenadni, ali se može razvijati postepeno.

Najviše prvi znaci bolesti- jaka, bolna žeđ (polidipsija) i učestalo prekomerno mokrenje (poliurija), koji muče pacijente čak i noću.

Dnevno se može osloboditi od 3 do 15 litara urina, a ponekad njegova količina doseže i do 20 litara dnevno. Stoga pacijenta muči jaka žeđ.

Kasnije, kako bolest napreduje, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • Javljaju se znaci dehidracije (nedostatak vode u organizmu): suva koža i sluzokože (suha usta), smanjena tjelesna težina.
  • Zbog konzumiranja velikih količina tečnosti stomak se rasteže, a ponekad i spušta.
  • Zbog nedostatka vode u tijelu, poremećena je proizvodnja probavnih enzima u želucu i crijevima. Stoga se pacijentov apetit smanjuje, razvija se gastritis ili kolitis, a postoji i sklonost ka zatvoru.
  • Zbog oslobađanja urina u velikim količinama, mjehur se rasteže.
  • Budući da u tijelu nema dovoljno vode, znojenje se smanjuje.
  • Krvni pritisak često pada, a broj otkucaja srca se povećava.
  • Ponekad se javlja neobjašnjiva mučnina i povraćanje.
  • Pacijent se brzo umara.
  • Tjelesna temperatura može porasti.
  • Ponekad se javlja mokrenje u krevet (enureza).
Budući da se noću nastavljaju žeđ i prekomjerno mokrenje, pacijent se razvija mentalni i emocionalni poremećaji:
  • nesanica i glavobolja
  • emocionalna labilnost (ponekad se razvija i psihoza) i razdražljivost
  • smanjena mentalna aktivnost
Ovo su znakovi dijabetesa insipidusa u tipičnim slučajevima. Međutim, manifestacije bolesti mogu se neznatno razlikovati kod muškaraca i žena, kao i kod djece.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod muškaraca

Gore opisani simptomi bit će popraćeni smanjenjem libida (privlačnost prema suprotnom spolu) i potencije (muška impotencija).

Simptomi dijabetesa insipidusa kod žena

Bolest se javlja sa normalnim simptomima. Međutim, kod žena je ponekad poremećen menstrualni ciklus, razvija se neplodnost, a trudnoća se završava spontanim pobačajem.

Diabetes insipidus kod djece

Kod adolescenata i djece starije od tri godine, simptomi bolesti se praktički ne razlikuju od onih kod odraslih.

Međutim, ponekad znaci bolesti nisu jasno izraženi: dijete slabo jede i dobija na težini, pati od čestog povraćanja prilikom jela, ima zatvor i mokrenje u krevet, žali se na bolove u zglobovima. U ovom slučaju, dijagnoza se postavlja kasno, kada dijete već zaostaje u fizičkom i mentalnom razvoju.

Dok su kod novorođenčadi i dojenčadi (posebno bubrežnog tipa) manifestacije bolesti upečatljive i razlikuju se od onih kod odraslih.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod djece mlađe od godinu dana:

  • Beba više voli vodu nego majčino mleko, ali ponekad nema žeđi
  • beba mokri često i u velikim količinama
  • javlja se anksioznost
  • telesna težina se brzo gubi (dijete bukvalno mršavi pred našim očima)
  • turgor tkiva se smanjuje (ako se koža savije i oslobodi, polako se vraća u normalan položaj)
  • bez ili sa malo suza
  • javlja se često povraćanje
  • broj otkucaja srca se povećava
  • Tjelesna temperatura može brzo porasti ili pasti
Beba mlađa od godinu dana ne može rečima da izrazi želju da pije vodu, pa se njegovo stanje brzo pogoršava: gubi svest i može da dobije konvulzije. Nažalost, ponekad čak smrt.

Dijagnoza dijabetesa insipidusa

Prvo, doktor pojašnjava nekoliko tačaka:
  • Koju količinu popijene tečnosti i urina izluče pacijenti? Ako je njegov volumen veći od 3 litre, to ukazuje na dijabetes insipidus.
  • Da li postoji mokrenje u krevet i učestalo prekomerno mokrenje noću (nikturija) i da li pacijent pije vodu noću? Ako da, tada se mora navesti količina popijene tečnosti i izlučenog urina.

  • Nije li povećana žeđ također povezana s psihološkim razlogom? Ako je nema kada pacijent radi ono što voli, šeta ili ide u posjetu, onda najvjerovatnije ima psihogenu polidipsiju.
  • Ima li bolesti?(tumori, endokrini poremećaji i drugi), koji mogu dati poticaj razvoju dijabetesa insipidusa.
Ako svi simptomi i tegobe ukazuju da pacijent vjerovatno ima dijabetes insipidus, onda Sljedeće studije se provode ambulantno:
  • određuju se osmolarnost i relativna gustina urina (karakterizira funkciju filtriranja bubrega), kao i osmolarnost krvnog seruma
  • kompjuterizovana tomografija ili nuklearna magnetna rezonanca mozga
  • radiografija turcica i lobanje
  • ehoencefalografija
  • ekskretorna urografija
  • Ultrazvuk bubrega
  • u krvnom serumu se određuje nivo natrijuma, kalcijuma, kalijuma, azota, uree, glukoze (šećera)
  • Zimnitskyjev test
Osim toga, pacijenta pregledaju neurolog, oftalmolog i neurohirurg.

Na osnovu laboratorijskih podataka Dijagnostički kriteriji za dijabetes insipidus su sljedeći pokazatelji:

  • povećan natrijum u krvi (više od 155 mEq/L)
  • povećanje osmolarnosti krvne plazme (više od 290 mOsm/kg)
  • smanjen osmolaritet urina (manje od 100-200 mOsm/kg)
  • niska relativna gustina urina (manja od 1010)
Kada je osmolarnost mokraće i krvi u granicama normale, ali pacijentove tegobe i simptomi upućuju na dijabetes insipidus, radi se test uz ograničenje tekućine (suha prehrana). Smisao testa je da nedovoljan unos tečnosti u organizam nakon određenog vremena (obično nakon 6-9 sati) stimuliše proizvodnju vazopresina.

Važno je napomenuti da ovaj test omogućava ne samo postavljanje dijagnoze, već i određivanje vrste dijabetesa insipidusa.

Postupak ispitivanja sa ograničenjem tečnosti

Nakon noćnog sna, pacijent se vaga na prazan želudac i mjeri krvni tlak i puls. Pored toga, utvrđuje se nivo natrijuma u krvi i osmolarnost krvne plazme, kao i osmolarnost i relativna gustina urina (specifična težina).

Pacijent tada prestaje da uzima tečnosti (vodu, sokove, čaj) što je duže moguće.

Test se prekida ako pacijent:

  • gubitak težine je 3-5%
  • postoji nepodnošljiva žeđ
  • opće stanje se naglo pogoršava (pojavljuje se mučnina, povraćanje, glavobolja, ubrzan rad srca)
  • Nivoi natrijuma u krvi i osmolarnosti su viši od normalnog

Povećanje osmolarnosti krvi i natrijuma u krvi, kao i smanjenje tjelesne težine za 3-5% ukazuje u korist centralni dijabetes insipidus.

Dok smanjenje količine izlučenog urina i izostanak gubitka težine, kao i normalne razine natrijuma u serumu, ukazuju na bubrežni dijabetes insipidus.

Ako ovaj test potvrdi dijabetes insipidus, radi se minirin test radi dalje dijagnoze.

Metodologija izvođenja minirin testa

Pacijentu se propisuju Minirin tablete i prikuplja se urin prema Zimnitsky prije i za vrijeme uzimanja.

Šta govore rezultati testa?

Kod centralnog dijabetesa insipidusa, količina izlučenog urina se smanjuje, a njegova relativna gustoća se povećava. Dok se kod bubrežnog dijabetesa insipidusa ovi pokazatelji praktički ne mijenjaju.

Važno je napomenuti da se za dijagnosticiranje bolesti ne utvrđuje nivo vazopresina u krvi, jer je tehnika preskupa i teška za izvođenje.

Diabetes insipidus: diferencijalna dijagnoza

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetes insipidus od dijabetes melitusa i psihogene polidipsije.
Potpiši Diabetes insipidus Dijabetes Psihogena polidipsija
Žeđ snažno izraženo izraženo snažno izraženo
Količina izlučenog urina dnevno od 3 do 15 litara do dva ili tri litra od 3 do 15 litara
Početak bolesti obično začinjeno postepeno obično začinjeno
Mokrenje u krevet ponekad prisutni odsutan ponekad prisutni
Povećana glukoza u krvi br Da br
Prisustvo glukoze u urinu br Da br
Relativna gustina urina degradiran povećana degradiran
Opšte stanje tokom testa suvohrane sve gore se ne mijenja se ne mijenja
Količina izlučenog urina tokom testa suvog jela se ne mijenja ili se neznatno smanjuje se ne mijenja opada na normalne brojeve, dok se njegova gustina povećava
Nivo mokraćne kiseline u krvi više od 5 mmol/l povećava se kod teških bolesti manje od 5 mmol/l

Liječenje dijabetesa insipidusa

Prvo, ako je moguće, eliminira se uzrok bolesti. Zatim se propisuju lijekovi ovisno o vrsti dijabetesa insipidusa.

Liječenje centralnog dijabetesa insipidusa

Provodi se uzimajući u obzir koliko tekućine pacijent gubi u urinu:
  • Ako vam je volumen urina manji od četiri litre dnevno, nikakvi lijekovi nisu propisani. Preporučuje se samo nadoknađivanje izgubljene tečnosti i pridržavanje dijete.

  • Kada je količina urina veća od četiri litre dnevno, propisuju se supstance koje djeluju poput vazopresina (zamjenska terapija) ili stimuliraju njegovu proizvodnju (ako je djelimično očuvana sinteza hormona).
Liječenje lijekovima

Više od 30 godina, intranazalni desmopresin (adiuretin) (ubrizgavanje lijeka u nosne prolaze) se koristi kao zamjenska terapija. Međutim, sada je njegova proizvodnja obustavljena.

Stoga je trenutno jedini lijek koji se propisuje kao zamjena za vazopresin - Minirin(tabletni oblik Desmopresina).

Na dozu Minirina, koja suzbija simptome bolesti, ne utječu starost ili težina pacijenta. Pošto sve zavisi od stepena nedostatka antidiuretskog hormona ili njegovog potpunog odsustva. Stoga se doza Minirina uvijek bira individualno tokom prva tri do četiri dana uzimanja. Liječenje počinje minimalnim dozama, koje se po potrebi povećavaju. Lijek se uzima tri puta dnevno.

Na ljekovite supstance koje stimuliše proizvodnju vazopresina, uključuju hlorpropamid (posebno efikasan u kombinaciji dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa), karbamazepin i Miscleron.

Liječenje bubrežnog dijabetesa insipidusa.

Prije svega, osigurava se dovoljna opskrba tijela tekućinom, a zatim se, ako je potrebno, propisuju lijekovi.

Liječenje lijekovima

Prakticira se propisivanje lijekova koji, paradoksalno, smanjuju količinu urina - tiazidni diuretici (diuretici): Hidroklorotiazid, Indapamid, Triampur. Njihova upotreba zasniva se na činjenici da sprečavaju reapsorpciju hlora u mokraćnim tubulima nefrona. Kao rezultat toga, sadržaj natrija u krvi blago se smanjuje, a reapsorpcija vode se povećava.

Protuupalni lijekovi (ibuprofen, indometacin i aspirin) se ponekad propisuju kao dodatak liječenju. Njihova upotreba zasniva se na činjenici da smanjuju protok određenih supstanci u mokraćne tubule nefrona, čime se smanjuje volumen urina i povećava njegov osmolalitet.

Međutim, uspješno liječenje dijabetesa insipidusa nemoguće je bez pridržavanja određenih pravila ishrane.

Diabetes insipidus: dijeta

Prehrana za dijabetes insipidus ima ciljevi - smanjenje izlučivanja urina u velikim količinama i žeđi, kao i nadoknađivanje hranjivih tvari koji se gube u urinu.

Stoga, prije svega unos soli je ograničen(ne više od 5-6 grama dnevno), i to se deli, a hrana se priprema bez dodavanja.

Korisno sušeno voće, budući da sadrže kalijum, koji pojačava proizvodnju endogenog (unutrašnjeg) vazopresina.

osim toga, morate se odreći slatkiša, kako ne bi pojačao žeđ. Takođe se preporučuje uzdržavanje od konzumiranja alkoholnih pića.

Prehrana uključuje dovoljnu količinu svježeg povrća, bobica i voća, mlijeka i proizvoda mliječne kiseline. Osim toga, korisni su sokovi, kompoti i voćni napici.

Veoma je važno da fosfor ulazi u organizam(neophodan je za normalan rad mozga), pa se preporučuje konzumacija nemasne ribe, morskih plodova i ribljeg ulja.

osim toga, nemasno meso i jaja su zdravi(žumance). Međutim, treba imati na umu da u slučaju dijabetesa insipidusa ipak treba limit proteina, kako ne bi povećali opterećenje bubrega. Dok masti (na primjer, puter i biljno ulje), kao i ugljikohidrati (krompir, tjestenina i dr.) mora biti prisutan u ishrani u dovoljnim količinama.

Preporučljivo je jesti obroke u frakcijama: 5-6 puta dnevno.

Diabetes insipidus: liječenje narodnim lijekovima

Za poboljšanje stanja oboljelih od ove bolesti, majka priroda je pripremila nekoliko divnih recepata.

Za smanjenje žeđi:

  • Uzmite 60 grama zgnječenog korijena čička, stavite u termosicu i prelijte jednom litrom ključale vode. Ostavite preko noći i ujutru iscedite. Uzimajte dvije trećine čaše tri puta dnevno.

  • Uzmite 20 grama cvjetova bazge, prelijte čašom kipuće vode i ostavite sat vremena. Zatim procijedite i dodajte med po ukusu. Uzimajte po jednu čašu tri puta dnevno.

  • Uzmite 5 grama (jednu kašičicu) zgnječenih listova mladog oraha i prelijte ih čašom ključale vode. Pustite da se skuva i uzmite kao čaj.
Za poboljšanje ishrane moždanih ćelija

Konzumirajte jednu kašičicu graška brašna dnevno, koje je bogato glutaminskom kiselinom.

Za poboljšanje sna i smanjenje razdražljivosti naplaćuju se sedativi:

  • Uzmite jednake dijelove zgnječenog korijena valerijane, šišarki hmelja, začinskog bilja, šipka, listova mente i sve dobro promiješajte. Iz dobivene smjese uzmite jednu žlicu sirovine i prelijte čašom kipuće vode. Ostavite da odstoji sat vremena, a zatim iscedite. Uzimajte 1/3 čaše noću za nesanicu ili pojačanu nervozu.

  • Uzmite jednake dijelove zgnječenog korijena valerijane, plodova komorača i kima, bilja matice i sve dobro promiješajte. Zatim, iz dobivene smjese, uzmite dvije supene kašike sirovine i prelijte sa 400 ml kipuće vode, ostavite da se kuva dok se ne ohladi i prelijte. Uzmite pola čaše ako se osjećate razdražljivo ili nervozno.