Hipertrofija bazalnog dijela interventrikularnog septuma. Dijagnoza i liječenje hipertrofične kardiomiopatije. Uništavanje interventrikularnog septuma etanolom

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) je izolirana lezija (deformacija) srčanog mišića, posebno zadebljanje stijenke ventrikula (obično lijeve). U isto vrijeme, volumen njegove šupljine ostaje normalan (rjeđe se smanjuje), ali dijastolička funkcija, odnosno protok krvi u srce, značajno se pogoršava. Zašto nastaje aritmija? Bolest je primarne prirode.

Hipertrofična kardiomiopatija uzrokuje oštećenje srca

HCM je nasljedna kardiovaskularna bolest. Javlja se u 1 slučaju od 500, češće među radno sposobnom populacijom. Međutim, moguće su spontane mutacije u starijoj dobi (neklasična Fabryeva bolest) i rana manifestacija kod djece.

Uzroci patologije

Razvoj bolesti povezan je s abnormalnim rasporedom mišićnih vlakana, što je uzrokovano mutacijama gena (promjene u stanicama odgovornim za kontraktilne proteine). Ovo je autosomno dominantna patologija, često s asimetričnim manifestacijama. U 60% slučajeva uočava se hipertrofija interventrikularnog septuma (IVS), rjeđe vrha organa, a ponekad i srednjih segmenata.

Trenutno je klinička medicina identificirala više od 400 mogućih mutacija - uzroka među genima:

β-miozin, protein C, β laki i teški lanci;

Hipertrofija interventrikularnog septuma je prilično česta patologija.

troponin T, C, I;
kalijum kanali;
α-aktin;
protein kinaza tip A;
titin.

Geni zdravih roditelja mogu mutirati u trudnoći ili u kasnijem životu djeteta pod utjecajem negativnih faktora: zračenja, jonizacije, infekcija, loših navika (pušenje, alkohol, upotreba drugih surfaktanata).

Pušenje i alkoholizam kod trudnica mogu izazvati mutacije gena kod djeteta

Klasifikacija bolesti

Hipertrofične kardiomiopatije se dijele prema nekoliko kriterija. Svi su prikazani u tabeli.

Tip	Opis (indikatori)
Prema hemodinamici
Neopstruktivno	Sistolički gradijent je normalan
Opstruktivna (subaortna stenoza)	Prisutno (promovirano)
Po vrsti opstrukcije (gradijent sistoličkog pritiska)
Basal	≥30 mmHg Art.
Labilno	Oštre i velike fluktuacije
Latentno
Po fazama opstrukcije
I
II
III
IV	>25 mmHg Art.
Po lokaciji
Lijeva komora (LV)	Asimetrični (bazalni presjeci IVS, cijeli IVS, cijeli IVS i slobodni zid LV, vrh srca uključujući septum i LV) i simetrični (cijela ventrikularna šupljina).
desna komora (RV)	Iste promjene u desnoj komori (umjerene, srednje, oštre).
Prema stadijumima bolesti
Kompenzacijski	Lagana insuficijencija zalistaka (20-25%), hipertrofija i dilatacija atrijuma.
Subkompenzatorna	Značajno zatajenje (25-50%), zastoj krvi, biventrikularno preopterećenje, plućna hipertenzija
Dekompenzatorno	Teška opstrukcija (povrat krvi - 50-90%), totalna srčana insuficijencija.

Hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija zahvaća aortu, šupljinu organa i zidove te mitralnu valvulu. Neispravnosti ovih elemenata odražavaju se kroz niz znakova.

Kardiomiopatija može zahvatiti različita područja i područja srca

Karakteristični simptomi

Uobičajeni klinički znakovi uključuju:

Manifestacije srčane insuficijencije (90% slučajeva): kratak dah, povećan umor, noćni napadi gušenja. bol u grudima (pritisak, stiskanje) koji ne nestaje nakon uzimanja lijekova protiv bolova. Provocirano povećanjem sistolnog tlaka.
Očigledni, uočljivi poremećaji u radu srca (česte i pretjerane ili, naprotiv, rijetke kontrakcije, prekidi. 70% slučajeva).
Vrtoglavica, nesvjestica i presinkopa (sindrom malog izlaza. Učestalost 20-25%).
Ishemija uzrokovana gladovanjem kisikom zbog deformacije krvnih žila, poremećenom cirkulacijom, stalnom napetošću u mišićima, zidovima kapilara i ventrikula.
U 30% slučajeva iznenadna smrt (gubitak svijesti duže od jednog sata) je jedini znak bolesti koja je u toku.

Uz ovu patologiju, često se opaža vrtoglavica i nesvjestica.

Simptomi se mogu intenzivirati fizičkom aktivnošću, napetošću (trenutak defekacije) i naglom promjenom položaja u vertikalni (savijanje). Hipertrofična kardiomiopatija ima niz rizika i komplikacija.

Moguće komplikacije

Hipertrofija IVS i opstrukcija ventrikularnog izlaznog trakta (35-50% slučajeva) su opasni zbog pojave životno opasnih aritmija i arterijske hipotenzije. Zbog povećanog septuma, zalistak se izdiže na površinu i u trenutku kontrakcije komora ga privlači protok krvi, što ometa normalnu cirkulaciju potonje.

Ova bolest može uzrokovati simptome hipotenzije kada krvni tlak padne na kritično nizak nivo.

Ljudi koji naporno rade i profesionalni sportisti su najosjetljiviji na ISS (iznenadna srčana smrt). Rizična grupa uključuje osobe koje pate od gojaznosti i drugih bolesti, poput ishemije.

Dijagnoza bolesti

Tokom dijagnostičkih procedura, HCM karakteriše zadebljanje zida jedne ili obe komore od 1,5 cm ili više i poremećena dijastola. Osim toga, dolazi do zamjene mišićnog tkiva fibroznim tkivom, abnormalnosti krvnih žila i cijelog miokarda. Dijagnoza i liječenje hipertrofične kardiomiopatije provodi se u nekoliko faza.

Prvi pregled (dostupan kod kuće):

Proučavanje anamneze: priroda bolesti, prva manifestacija, šta je povezano sa pojačanjem simptoma, da li neko u porodici boluje od toga, da li su zabilježeni smrtni slučajevi.
Vizuelno pregledajte kožu zbog bolne bjeline ili plavičaste promjene boje.

Prilikom pregleda, ljekar mora saslušati pacijenta da li ima sistoličkih šumova na srcu

Tapkanje srca (određivanje promjena vrijednosti), auskultacija (određivanje sistolnih šumova), mjerenje pritiska.

Sekundarni pregled (u bolničkom okruženju):

Opća i hemijska analiza krvi, urina, fecesa, koagulogram (proučavanje koagulacije i krvnih ugrušaka). Oni vam omogućavaju da utvrdite prisustvo susjednih upala i opće stanje tijela.
Ehokardiografija (EhoCG). Otkriva šumove; u HCM-u, sistolni šumovi se primjećuju nad aortom. Određuje srčane mane, veličinu šupljine i debljinu zida (primjećuje se smanjenje ventrikularne šupljine u kombinaciji sa zbijanjem IVS-a i zida). Ako je nemoguće koristiti metodu (na primjer, pacijent je gojazan), radi se radionuklidna ventrikulografija (ubrizgavanje kontrasta u krv).
Elektrokardiografija (EKG). Prikazuje srčani ritam, električnu provodljivost i veličinu ventrikula.

Za postavljanje tačne dijagnoze potrebno je napraviti EKG

Dnevno praćenje EKG-a. Pomaže u praćenju dinamike bolesti i efikasnosti liječenja.
Testovi opterećenja su posebno organizirani laboratorijski eksperimenti na simulatorima za utvrđivanje karakteristika hipertrofije i izdržljivosti tijela. Pomozite da date preporuke za rehabilitaciju.
MRI (magnetna rezonanca). Detaljno prikazuje stanje svih unutrašnjih organa.
rendgenski snimak. Određuje veličinu srca (u slučaju HCM – normalno ili blago uvećano) i prisustvo zagušenja krvi. Osim toga, isključuje druge upale i bolesti.
Gensko testiranje. Identificira mutirani gen i provodi se uz sudjelovanje rođaka pacijenta.

Ako je nakon ovog kompleksa dijagnoza i dalje netočna, tada se radi biopsija (uzorkovanje mišićnog tkiva) i kateterizacija (mjerenje tlaka iznutra kroz cijevi).

U nekim slučajevima je neophodna biopsija srca

S obzirom na to da prije iznenadne smrti možda nema drugih manifestacija, preporučuje se rutinski pregled kod kardiologa ili kardiohirurga ili terapeuta. U 0,5% slučajeva dotična patologija se identifikuje tokom procesa.

Metode liječenja

Ako postoji identifikovan rizik od ISS (aritmije različitih vrsta), hirurško umetanje implantata (električni uređaj koji prati otkucaje srca, koji, kada je oslabljen, šalje impuls) Za smanjenu opstrukciju, dvokomorni pejsmejker; za ventrikularni tahikardija, kardioverter-defibrilator. Hirurško liječenje uključuje miektomiju (uklanjanje dijela septuma iznutra), ablaciju etanolom (ubrizgavanje otopine alkohola u septum štrcaljkom bez rezanja grudnog koša; stanice odumiru, IVS se smanjuje, a protok krvi se obnavlja).

Liječenje uključuje upotrebu čitavog niza lijekova

Sa progresivnim i složenim tokom - kompleksom lijekova. Uzimajući u obzir specifičnosti bolesti, provodi se u tri smjera: uklanjanje simptoma i sprječavanje razvoja sekundarnih patologija, prevencija ISS, regulacija i održavanje neurohumoralnog sistema:

Lijekovi koji vraćaju ritam. Za uklanjanje ventrikularne tahikardije i atrijalne fibrilacije - Amiodaron ili Disopyramid. Dodatak inhibitorima i diureticima. Ako postoji više od jednog indikatora rizika za ISS, on nije propisan.
Adrenergički blokatori (metoprolol, nadolol, propranolol). Koriste se za opstruktivne ili neopstruktivne oblike. Efektivno na 30-60%. Oni potiskuju aktivnost simpatoadrenalnog sistema, što smanjuje potrebu za kiseonikom u srčanom mišiću. Uklanja simptome i izaziva regresiju hipertrofije. Približna doza je 20 mg tri puta dnevno, varira ovisno o dinamici pritiska, učestalosti kontrakcija i manifestacijama insuficijencije. Da bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se antikoagulansi.

Metoprolol pomaže u smanjenju manifestacija hipertrofije

Blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, dizopiramid). Suzbijanje hipertrofije i uklanjanje simptoma. Funkcije su slične prethodnoj grupi, a efikasnost je potvrđena u 60-80% slučajeva. Opasno zbog povećanog nagiba. Način primjene je isti. Pod nadzorom lekara, doza se povećava.

Svako liječenje se provodi strogo u medicinskoj ustanovi i pod stalnim nadzorom.

Ovaj video će vam reći o karakteristikama hipertrofične kardiomiopatije i njenim opasnostima:

Hipertrofija miokarda (hipertrofična kardiomiopatija) je značajno zadebljanje i povećanje zidova lijeve komore srca. Njegova šupljina iznutra nije proširena. U većini slučajeva moguće je i zadebljanje interventrikularnih septa.

Zbog zadebljanja srčani mišić postaje manje rastegljiv. Miokard može biti zadebljan po cijeloj površini ili na nekim područjima, sve ovisi o toku bolesti:

Ako miokard hipertrofira prvenstveno ispod izlaznog otvora aorte, može doći do suženja izlaznog otvora lijeve komore. U tom slučaju dolazi do zadebljanja unutrašnje obloge srca i poremećaja funkcioniranja zalistaka. U većini slučajeva to se događa zbog neravnomjernog zadebljanja.
Asimetrično zadebljanje septuma moguće je bez poremećaja aparata zalistaka i smanjenja izlaza iz lijeve komore.
Apikalna hipertrofična kardiomiopatija nastaje kao rezultat povećanja mišića na vrhu srca.
Hipertrofija miokarda sa simetričnom kružnom hipertrofijom lijeve komore.

Istorija bolesti

Hipertrofična kardiomiopatija poznata je od sredine 19. veka. Detaljno ga je opisao tek 1958. engleski naučnik R. Teare.

Značajan napredak u proučavanju bolesti bilo je uvođenjem nekih neinvazivnih metoda istraživanja, kada se saznalo za postojanje opstrukcija izlaznog trakta i poremećaja distoličke funkcije.

To se ogleda u odgovarajućim nazivima bolesti: “idiopatska hipertrofična subaortna stenoza”, “mišićna subaortna stenoza”, “hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija”. Danas je termin "hipertrofična kardiomiopatija" univerzalan i općeprihvaćen.

Sa širokim uvođenjem ehokardiografskih studija, otkriveno je da je broj pacijenata sa hipertrofijom miokarda mnogo veći nego što se mislilo 70-ih godina. Svake godine 3-8% pacijenata sa ovom bolešću umre. I svake godine stopa smrtnosti raste.

Prevalencija i značaj

Od hipertrofije miokarda najčešće pate ljudi u dobi od 20-40 godina, muškarci su oko dva puta skloniji. Iako ima vrlo raznolik tok i napreduje, bolest se ne manifestira uvijek odmah. U rijetkim slučajevima, od samog početka bolesti, stanje pacijenta je ozbiljno, a rizik od iznenadne smrti je prilično visok.

Incidencija hipertrofične kardiomiopatije je oko 0,2%. Stopa mortaliteta se kreće od 2 do 8%. Vodeći uzrok smrti je iznenadna srčana smrt i po život opasne srčane aritmije. Glavni razlog je nasljedna predispozicija. Ako rođaci nisu bolovali od ove bolesti, vjeruje se da je došlo do mutacije gena proteina srčanog mišića.

Bolest se može dijagnosticirati u bilo kojoj dobi: od rođenja do starosti, ali najčešće su oboljeli mladi ljudi radno sposobnih. Prevalencija hipertrofije miokarda ne zavisi od pola ili rase.

Kod 5-10% svih registrovanih pacijenata, sa dugim tokom bolesti, moguć je prelazak u srčanu insuficijenciju. U nekim slučajevima, kod istog broja pacijenata, moguća je nezavisna regresija hipertrofije, prijelaz iz hipertrofičnog u dilatirani oblik. Isti broj slučajeva javlja se i zbog komplikacija koje nastaju u vidu infektivnog endokarditisa.

Bez odgovarajućeg tretmana, smrtnost je i do 8%. U polovini slučajeva smrt nastaje kao posljedica akutnog infarkta, ventrikularne fibrilacije i potpunog atrioventrikularnog srčanog bloka.

Klasifikacija

U skladu sa lokacijom hipertrofije razlikuje se hipertrofija miokarda:

leva komora (asimetrična i simetrična hipertrofija);
desna komora.

U osnovi, asimetrična hipertrofija interventrikularnog septuma otkriva se na cijeloj površini ili u nekim njegovim dijelovima. Rjeđe se može naći hipertrofija apeksa srca, anterolateralnog ili stražnjeg zida. U 30% slučajeva udio je simetrična hipertrofija.

Uzimajući u obzir gradijent sistoličkog tlaka u lijevoj komori, razlikuje se hipertrofična kardiomiopatija:

opstruktivno;
neopstruktivno.

Neopstruktivni oblik hipertrofije miokarda obično uključuje simetričnu hipertrofiju lijeve komore.

Asimetrična hipertrofija može se odnositi i na opstruktivne i neopstruktivne oblike. Apikalna hipertrofija se uglavnom odnosi na neopstruktivnu varijantu.

U zavisnosti od stepena zadebljanja srčanog mišića, razlikuje se hipertrofija:

umjerena (do 20 mm);
srednji (21-25 mm);
izražen (više od 25 mm).

Na osnovu kliničke i fiziološke klasifikacije razlikuju se 4 stadijuma hipertrofije miokarda:

I - gradijent pritiska na izlazu iz leve komore nije veći od 25 mm Hg. Art. (bez pritužbi);
II - gradijent se povećava na 36 mm Hg. čl.(pojava pritužbi pri fizičkom naporu);
III - gradijent se povećava na 44 mm Hg. Art.(pojavljuju se otežano disanje i angina pektoris);
IV - gradijent iznad 80 mm Hg. Art. (hemodinamsko oštećenje, moguća je iznenadna smrt).

Hipertrofija lijeve pretkomore je bolest u kojoj se lijeva komora srca zadebljava, zbog čega površina gubi elastičnost.

Ako se zbijanje srčanog septuma odvija neravnomjerno, mogu se dodatno pojaviti poremećaji u radu aortnih i mitralnih zalistaka srca.

Danas je kriterij za hipertrofiju zadebljanje miokarda od 1,5 cm ili više. Ova bolest je trenutno glavni uzrok rane smrti među mladim sportistima.

Komentari

Hipertrofija lijeve komore ili kardiomiopatija je vrlo čest srčani poremećaj kod pacijenata s dijagnozom hipertenzije. Ovo je prilično opasna bolest, jer je njena završna faza često smrt u 4% svih slučajeva.

Šta je to?

Hipertrofija podrazumeva zadebljanje zidova leve komore a to se ne dešava zbog karakteristika unutrašnjeg prostora. Pregrada između ventrikula se mijenja, a elastičnost tkiva se gubi.

Komentari

Prevalencija i uzroci hipertrofije

Razlog koji dovodi do hipertrofije interventrikularnog septuma (IVS) je genetski defekt. Ovaj defekt se može pojaviti u jednom od deset gena, od kojih je svaki uključen u kodiranje informacija u vezi s funkcioniranjem kontraktilnog proteina u mišićnim vlaknima srca. Do danas je poznato oko dvije stotine takvih mutacija, kao rezultat kojih se razvija hipertrofična kardiomiopatija.

2 Patogeneza

Šta se dešava sa hipertrofijom interventrikularnog septuma? Postoji nekoliko međusobno povezanih patoloških promjena koje se javljaju tijekom hipertrofije miokarda. Prvo, zadebljanje miokarda nastaje u navedenom području koje razdvaja desnu i lijevu komoru. Zadebljanje interventrikularnog septuma nije simetrično, pa se takve promjene mogu pojaviti na bilo kojem mjestu. Najnepovoljnija opcija je zadebljanje septuma u izlaznom traktu lijeve komore.

To dovodi do toga da jedan od listića mitralnog zaliska, koji odvaja lijevu pretkomoru i komoru, dođe u kontakt sa zadebljanim IVS-om. Kao rezultat, pritisak u ovom području (izlazni dio) raste. U trenutku kontrakcije miokard lijeve komore mora raditi sa većom snagom kako bi krv iz ove komore ušla u aortu. U uslovima stalnog povećanja pritiska u izlaznom traktu i u prisustvu hipertrofije IVS srca, miokard leve komore gubi svoju nekadašnju elastičnost i postaje krut ili rigidan.

Gubeći sposobnost adekvatnog opuštanja tokom dijastole ili punjenja, lijeva komora počinje lošije obavljati svoju dijastoličku funkciju. Lanac patoloških promjena ovdje ne završava, dijastolička disfunkcija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju miokarda. Dolazi do ishemije (izgladnjivanja kisikom) miokarda, što se naknadno nadopunjuje smanjenjem sistoličke funkcije miokarda. Osim IVS-a, može se povećati i debljina zidova lijeve komore.

3 Klasifikacija

Trenutno se koristi klasifikacija koja se temelji na ehokardiografskim kriterijima koji omogućavaju razlikovanje hipertrofične kardiomiopatije na sljedeće opcije:

Opstruktivni oblik. Kriterij za ovu varijantu hipertrofične kardiomiopatije je razlika u tlaku (gradijent tlaka) koja se javlja u području izlaznog trakta lijeve komore i kreće se od 30 mm Hg. i više. Ovaj gradijent pritiska se stvara u mirovanju.
Latentni oblik. U mirovanju, gradijent pritiska je ispod 30 mm Hg. Prilikom izvođenja stres testa, on se povećava i iznosi više od 30 mm Hg.
Neopstruktivni oblik. Gradijent pritiska u mirovanju i tokom stres testa ne dostiže 30 mmHg.

4 Simptomi

Prisustvo hipertrofije interventrikularnog septuma i lijeve komore nema uvijek nikakve kliničke znakove. Bolesnici mogu živjeti dosta dugo, a tek nakon sedamdesete godine počinju da pokazuju prve znakove. Ali ova izjava se ne odnosi na sve. Na kraju krajeva, postoje oblici hipertrofije IVS koji se manifestuju samo u uslovima intenzivne fizičke aktivnosti. Postoje opcije koje se osjećaju uz minimalnu fizičku aktivnost. A sve navedeno je povezano sa dijelom u kojem je zadebljan interventrikularni septum. U drugom slučaju, jedina manifestacija bolesti može biti iznenadna srčana smrt.

Prije svega, simptomi će se pojaviti kod opstruktivnog oblika hipertrofije. Najčešće tegobe pacijenata sa hipertrofijom IVS u predjelu izlaznog trakta su sljedeće:

dispneja,
bol u prsima,
vrtoglavica,
nesvjestica,
slabost.

Svi ovi simptomi imaju tendenciju da napreduju. Po pravilu se prvi put javljaju tokom fizičke aktivnosti. Kako bolest napreduje, simptomi postaju očigledni čak i u mirovanju.

5 Dijagnoza i liječenje

Unatoč činjenici da standardna dijagnoza treba započeti s pritužbama pacijenta, po prvi put se hipertrofija IVS-a i lijeve klijetke može otkriti ehokardiografskom studijom (EchoCG, ultrazvuk srca). Osim fizikalnih metoda za dijagnosticiranje hipertrofije IVS-a i lijeve klijetke, koje se provode u liječničkoj kabini, koriste se laboratorijske i instrumentalne metode. Koriste se sljedeće instrumentalne dijagnostičke metode:

Elektrokardiografija (EKG). Glavni EKG znaci hipertrofije miokarda interventrikularnog septuma i leve komore su: znaci preopterećenja i uvećanja levog srca, negativni T talasi u grudnim odvodima, duboki atipični Q talasi u odvodima II, III aVF; poremećaj ritma i provodljivosti srca.
Rendgen organa grudnog koša.
24-satni Holter EKG monitoring.
Ultrazvuk srca. Danas je ova metoda vodeća u dijagnostici i predstavlja „zlatni standard“.
Magnetna rezonanca Koronarna angiografija.
Genetska dijagnoza koristi metodu mapiranja. Koristi se DNK analiza mutantnih gena.

Sve ove dijagnostičke metode ne služe samo za postavljanje dijagnoze HCM, već i za provođenje diferencijalne dijagnoze u odnosu na niz sličnih bolesti.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije ima nekoliko ciljeva: smanjiti manifestacije bolesti, usporiti progresiju srčane insuficijencije, spriječiti komplikacije opasne po život, itd. Kao i većina, ako ne i sve srčane bolesti, HCM zahtijeva mjere bez lijekova koje doprinose napredovanje bolesti. Najvažniji su normalizacija tjelesne težine, odricanje od loših navika i normalizacija fizičke aktivnosti.

Glavne grupe lijekova za liječenje IVS i hipertrofije lijeve komore su beta-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala (verapamil), antikoagulansi, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, antagonisti receptora angiotenzina, diuretici, antiaritmici klase 1A (dizodaroramid, dizodaroramid). Nažalost, HCM je teško liječiti lijekovima, posebno ako postoji opstruktivni oblik i nedovoljan učinak terapije lijekovima.

Danas postoje sljedeće mogućnosti za kiruršku korekciju hipertrofije:

ekscizija hipertrofiranog srčanog mišića u području IVS-a (mioseptektomija),
zamjena mitralne valvule, popravak mitralne valvule,
uklanjanje hipertrofiranih papilarnih mišića,
ablacija septuma alkoholom.

6 Komplikacije

Unatoč činjenici da ova bolest, hipertrofična kardiomiopatija, može biti potpuno asimptomatska, može imati sljedeće komplikacije:

Poremećaj srčanog ritma. Mogu se javiti nefatalni (nefatalni) poremećaji ritma kao što je sinusna tahikardija. U drugim situacijama, HCM se može zakomplikovati opasnijim vrstama aritmija – atrijalnom fibrilacijom ili ventrikularnom fibrilacijom. To su posljednje dvije varijante aritmija koje se javljaju kod hipertrofije IVS.
Poremećaj srčane provodljivosti (blokada). Otprilike trećina slučajeva HCM može biti zakomplikovana blokadama.
Iznenadna srčana smrt.
Infektivni endokarditis.
Tromboembolijske komplikacije. Krvni ugrušci nastali na određenom mjestu u vaskularnom krevetu mogu se širiti krvotokom i začepiti lumen žile. Opasnost od takve komplikacije je da ovi mikrotrombi mogu ući u žile mozga i dovesti do poremećaja cerebralne cirkulacije.
Hronična srčana insuficijencija. Napredovanje bolesti stalno dovodi do činjenice da se prvo dijastolna, a zatim i sistolna funkcija lijeve klijetke smanjuje s razvojem znakova zatajenja srca.

YouTube ID htIwm1fHQBw?rel=0 je nevažeći.

Važno je znati! Efikasno sredstvo za normalizaciju rad srca i čišćenje krvnih sudova postoji! ...

Uprkos svojoj rasprostranjenosti (hipertrofija IVS-a uočena je kod više od 70% ljudi), najčešće je asimptomatska i otkriva se samo pri vrlo intenzivnoj fizičkoj aktivnosti. Uostalom, sama hipertrofija interventrikularnog septuma je njegovo zadebljanje i rezultirajuće smanjenje korisnog volumena srčanih komora. Kako se povećava debljina srčanih zidova komora, tako se smanjuje i volumen srčanih komora.

U praksi, sve to dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce oslobađa u vaskularni krevet tijela. Da bi se organima obezbedila normalna količina krvi u takvim uslovima, srce mora da se kontrahuje jače i češće. A to, pak, dovodi do njegovog ranog trošenja i pojave bolesti kardiovaskularnog sistema.

Simptomi i uzroci hipertrofične kardiomiopatije

Veliki broj ljudi širom svijeta živi s nedijagnosticiranom hipertrofijom IVS-a, a tek uz povećanu fizičku aktivnost postaje poznato njihovo postojanje. Sve dok srce može osigurati normalan dotok krvi u organe i sisteme, sve se odvija skriveno i osoba neće osjetiti nikakve bolne simptome ili druge neugodnosti. Ali ipak treba obratiti pažnju na neke simptome i kontaktirati kardiologa ako se pojave. Ovi simptomi uključuju:

bol u prsima; nedostatak daha s povećanom fizičkom aktivnošću (na primjer, penjanje stepenicama); vrtoglavica i nesvjestica; povećan umor; tahiaritmija koja se javlja u kratkim vremenskim periodima; šum srca pri auskultaciji; otežano disanje.

Uzroci ove patologije ne leže samo u pogrešnom načinu života. Pušenje, zloupotreba alkohola, prekomjerna težina - sve to postaje faktor koji doprinosi povećanju teških simptoma i manifestaciji negativnih procesa u tijelu s nepredvidivim tijekom.

A doktori nazivaju mutacije gena razlogom za razvoj zadebljanja IVS-a. Kao rezultat ovih promjena na nivou ljudskog genoma, srčani mišić postaje abnormalno debeo u nekim područjima.

Posljedice razvoja takvog odstupanja postaju opasne.

Na kraju krajeva, dodatni problemi u takvim slučajevima bit će poremećaji u provodnom sistemu srca, kao i slabljenje miokarda i povezano smanjenje volumena krvi koja se izbacuje tijekom srčanih kontrakcija.

Moguće komplikacije hipertrofije IVS

Koje su komplikacije moguće kod razvoja kardiopatije o kojoj se govori? Sve će ovisiti o konkretnom slučaju i individualnom razvoju osobe. Na kraju krajeva, mnogi nikada tijekom života neće znati da imaju ovo stanje, a neki mogu doživjeti značajne fizičke bolesti. Navodimo najčešće posljedice zadebljanja interventrikularnog septuma. dakle:

1. Poremećaji srčanog ritma kao što je tahikardija. Takvi uobičajeni tipovi kao što su atrijalna fibrilacija, ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija su direktno povezani sa IVS hipertrofijom. 2. Poremećaji cirkulacije krvi u miokardu. Simptomi koji se javljaju kada je poremećen odliv krvi iz srčanog mišića uključuju bol u grudima, nesvjesticu i vrtoglavicu. 3. Dilataciona kardiomiopatija i povezano smanjenje minutnog volumena. Zidovi srčanih komora, u uslovima patološki visokog opterećenja, vremenom postaju tanji, što je uzrok pojave ovog stanja. 4. Zatajenje srca. Komplikacija je vrlo opasna po život i u mnogim slučajevima završava smrću. 5. Iznenadni srčani zastoj i smrt.

Naravno, zadnja dva uslova su zastrašujuća. Ali, ipak, uz pravovremenu posjetu liječniku, ako se pojavi bilo kakav simptom srčane disfunkcije, pravovremeni posjet liječniku pomoći će vam da živite dug i sretan život.

I malo o tajnama...

Da li ste ikada patili od SRCA? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da vratite svoje srce u normalu.

Zatim pročitajte šta o tome kaže iskusni kardiolog E.V. Tolbuzina. u svom intervjuu o prirodnim načinima liječenja srca i čišćenja krvnih sudova.

Hipertrofija interventrikularnog septuma poseban je slučaj takve bolesti kao što je hipertrofična kardiomiopatija. Zadebljani interventrikularni septum može ometati protok krvi iz lijeve komore, što otežava pumpanje srca.

1 Prevalencija i uzroci hipertrofije

Geografski, prevalencija HCM je promjenjiva. Osim toga, različite regije uzimaju različite starosne kategorije. Teško je dati precizne epidemiološke podatke jer bolest kao što je hipertrofična kardiomiopatija nema specifične kliničke simptome. Može se reći da se bolest češće otkriva kod muškaraca. Treći dio slučajeva predstavlja porodični oblik, ostali slučajevi su vezani za HCM, koji nema veze sa nasljednim faktorom.
Razlog koji dovodi do hipertrofije interventrikularnog septuma (IVS) je genetski defekt. Ovaj defekt se može pojaviti u jednom od deset gena, od kojih je svaki uključen u kodiranje informacija u vezi s funkcioniranjem kontraktilnog proteina u mišićnim vlaknima srca. Do danas je poznato oko dvije stotine takvih mutacija, kao rezultat kojih se razvija hipertrofična kardiomiopatija.

2 Patogeneza

Promjene u hipertrofiji interventrikularnog septuma
Šta se dešava sa hipertrofijom interventrikularnog septuma? Postoji nekoliko međusobno povezanih patoloških promjena koje se javljaju tijekom hipertrofije miokarda. Prvo, zadebljanje miokarda nastaje u navedenom području koje razdvaja desnu i lijevu komoru. Zadebljanje interventrikularnog septuma nije simetrično, pa se takve promjene mogu pojaviti na bilo kojem mjestu. Najnepovoljnija opcija je zadebljanje septuma u izlaznom traktu lijeve komore.
To dovodi do toga da jedan od listića mitralnog zaliska, koji odvaja lijevu pretkomoru i komoru, dođe u kontakt sa zadebljanim IVS-om. Kao rezultat, pritisak u ovom području (izlazni dio) raste. U trenutku kontrakcije miokard lijeve komore mora raditi sa većom snagom kako bi krv iz ove komore ušla u aortu. U uslovima stalnog povećanja pritiska u izlaznom traktu i u prisustvu hipertrofije IVS srca, miokard leve komore gubi svoju nekadašnju elastičnost i postaje krut ili rigidan.
Gubeći sposobnost adekvatnog opuštanja tokom dijastole ili punjenja, lijeva komora počinje lošije obavljati svoju dijastoličku funkciju. Lanac patoloških promjena ovdje ne završava, dijastolička disfunkcija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju miokarda. Dolazi do ishemije (izgladnjivanja kisikom) miokarda, što se naknadno nadopunjuje smanjenjem sistoličke funkcije miokarda. Osim IVS-a, može se povećati i debljina zidova lijeve komore.

3 Klasifikacija

Trenutno se koristi klasifikacija koja se temelji na ehokardiografskim kriterijima koji omogućavaju razlikovanje hipertrofične kardiomiopatije na sljedeće opcije:

Opstruktivni oblik. Kriterij za ovu varijantu hipertrofične kardiomiopatije je razlika u tlaku (gradijent tlaka) koja se javlja u području izlaznog trakta lijeve komore i kreće se od 30 mm Hg. i više. Ovaj gradijent pritiska se stvara u mirovanju.

Latentni oblik. U mirovanju, gradijent pritiska je ispod 30 mm Hg. Prilikom izvođenja stres testa, on se povećava i iznosi više od 30 mm Hg.

Neopstruktivni oblik. Gradijent pritiska u mirovanju i tokom stres testa ne dostiže 30 mmHg.

4 Simptomi

Bol u prsima
Prisustvo hipertrofije interventrikularnog septuma i lijeve komore nema uvijek nikakve kliničke znakove. Bolesnici mogu živjeti dosta dugo, a tek nakon sedamdesete godine počinju da pokazuju prve znakove. Ali ova izjava se ne odnosi na sve. Na kraju krajeva, postoje oblici hipertrofije IVS koji se manifestuju samo u uslovima intenzivne fizičke aktivnosti. Postoje opcije koje se osjećaju uz minimalnu fizičku aktivnost. A sve navedeno je povezano sa dijelom u kojem je zadebljan interventrikularni septum. U drugom slučaju, jedina manifestacija bolesti može biti iznenadna srčana smrt.
Prije svega, simptomi će se pojaviti kod opstruktivnog oblika hipertrofije. Najčešće tegobe pacijenata sa hipertrofijom IVS u predjelu izlaznog trakta su sljedeće:

dispneja,
bol u prsima,
vrtoglavica,
nesvjestica,
slabost.

Svi ovi simptomi imaju tendenciju da napreduju. Po pravilu se prvi put javljaju tokom fizičke aktivnosti. Kako bolest napreduje, simptomi postaju očigledni čak i u mirovanju.

5 Dijagnoza i liječenje

Elektrokardiografija (EKG). Glavni EKG znaci hipertrofije miokarda interventrikularnog septuma i leve komore su: znaci preopterećenja i uvećanja levog srca, negativni T talasi u grudnim odvodima, duboki atipični Q talasi u odvodima II, III aVF; poremećaj ritma i provodljivosti srca.

Rendgen organa grudnog koša.

24-satni Holter EKG monitoring.

Ultrazvuk srca. Danas je ova metoda vodeća u dijagnostici i predstavlja „zlatni standard“.

Magnetna rezonanca Koronarna angiografija.

Genetska dijagnoza koristi metodu mapiranja. Koristi se DNK analiza mutantnih gena.

Sve ove dijagnostičke metode ne služe samo za postavljanje dijagnoze HCM, već i za provođenje diferencijalne dijagnoze u odnosu na niz sličnih bolesti.

Normalizacija tjelesne težine
Liječenje hipertrofične kardiomiopatije ima nekoliko ciljeva: smanjiti manifestacije bolesti, usporiti progresiju srčane insuficijencije, spriječiti komplikacije opasne po život, itd. Kao i većina, ako ne i sve srčane bolesti, HCM zahtijeva mjere bez lijekova koje doprinose napredovanje bolesti. Najvažniji su normalizacija tjelesne težine, odricanje od loših navika i normalizacija fizičke aktivnosti.
Glavne grupe lijekova za liječenje IVS i hipertrofije lijeve komore su beta-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala (verapamil), antikoagulansi, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, antagonisti receptora angiotenzina, diuretici, antiaritmici klase 1A (dizodaroramid, dizodaroramid). Nažalost, HCM je teško liječiti lijekovima, posebno ako postoji opstruktivni oblik i nedovoljan učinak terapije lijekovima.
Danas postoje sljedeće mogućnosti za kiruršku korekciju hipertrofije:

ekscizija hipertrofiranog srčanog mišića u području IVS-a (mioseptektomija),
zamjena mitralne valvule, popravak mitralne valvule,
uklanjanje hipertrofiranih papilarnih mišića,
ablacija septuma alkoholom.

6 Komplikacije

Poremećaji srčane provodljivosti (blokovi)
Unatoč činjenici da ova bolest, hipertrofična kardiomiopatija, može biti potpuno asimptomatska, može imati sljedeće komplikacije:

Poremećaj srčanog ritma. Mogu se javiti nefatalni (nefatalni) poremećaji ritma kao što je sinusna tahikardija. U drugim situacijama, HCM se može zakomplikovati opasnijim vrstama aritmija – atrijalnom fibrilacijom ili ventrikularnom fibrilacijom. To su posljednje dvije varijante aritmija koje se javljaju kod hipertrofije IVS.

Poremećaj srčane provodljivosti (blokada). Otprilike trećina slučajeva HCM može biti zakomplikovana blokadama.

Iznenadna srčana smrt.

Infektivni endokarditis.

Tromboembolijske komplikacije. Krvni ugrušci nastali na određenom mjestu u vaskularnom krevetu mogu se širiti krvotokom i začepiti lumen žile. Opasnost od takve komplikacije je da ovi mikrotrombi mogu ući u žile mozga i dovesti do poremećaja cerebralne cirkulacije.

Hronična srčana insuficijencija. Napredovanje bolesti stalno dovodi do činjenice da se prvo dijastolna, a zatim i sistolna funkcija lijeve klijetke smanjuje s razvojem znakova zatajenja srca.

Hipertrofična kardiomiopatija - opis i uzroci bolesti, dijagnoza, metode liječenja i prognoza

Zadebljanje zida miokarda (mišićne obloge srca) je patološko stanje. U medicinskoj praksi postoje različite vrste kardiomiopatija. Morfološke promjene u glavnom organu krvožilnog sistema dovode do smanjenja kontraktilnosti srca i dolazi do nedovoljne opskrbe krvlju.

Šta je hipertrofična kardiomiopatija?

Bolest koju karakterizira zadebljanje (hipertrofija) zida lijeve (rijetko desne) komore srca naziva se hipertrofična kardiomiopatija (HCM). Mišićna vlakna miokarda nalaze se haotično - to je karakteristična karakteristika bolesti. U većini slučajeva uočava se asimetrično zadebljanje i razvija se hipertrofija interventrikularnog septuma.
Patologiju karakterizira smanjenje ventrikularnog volumena i poremećena funkcija pumpanja. Srce mora često kucati kako bi dopremilo dovoljno krvi u organe. Posljedica ovih promjena su poremećaji srčanog ritma i pojava zatajenja srca. 30-50 godina je prosječna dob pacijenata s dijagnozom hipertrofične kardiomiopatije. Bolest je češća kod muškaraca. Patološko stanje se bilježi kod 0,2-1,1% populacije.
HCM je nasledna bolest. Javlja se kao rezultat mutacije gena. Tip prijenosa izmijenjenih nasljednih struktura je autosomno dominantan. Patologija nije samo urođena. U nekim slučajevima do mutacija dolazi pod uticajem nepovoljnih faktora okoline. Posljedice promjene genetskog koda su sljedeće:

biološka sinteza kontraktilnih proteina miokarda je poremećena;
mišićna vlakna imaju pogrešnu lokaciju i strukturu;
mišićno tkivo je djelomično zamijenjeno vezivnim tkivom, razvija se fibroza miokarda;
izmijenjeni kardiomiociti (ćelije mišićne membrane) rade nekoordinirano, sa povećanim opterećenjem;
mišićna vlakna se zadebljaju, javlja se hipertrofija miokarda.

Zadebljanje mišićne membrane (kompenzatorna hipertrofija) uzrokovano je jednim od dva patološka procesa:

Povreda dijastoličke funkcije miokarda. U periodu opuštanja srca (dijastole), komora nije dovoljno ispunjena krvlju zbog slabe rastezljivosti miokarda. To dovodi do povećanja dijastoličkog tlaka.

Opstrukcija (poremećena prohodnost) izlaznog trakta lijeve komore. Javlja se hipertrofija miokarda interventrikularnog septuma. Protok krvi je otežan zbog smanjene pokretljivosti krila mitralnog zaliska. U trenutku izbacivanja krvi dolazi do razlike u sistolnom tlaku između šupljine lijeve komore i početnog dijela aorte. Iz tog razloga, dio krvi se zadržava u srcu. Kao rezultat, povećava se krajnji dijastolički pritisak lijeve komore. Hipertrofija miokarda, dilatacija (ekspanzija) lijevog atrijuma su posljedice kompenzacijske hiperfunkcije.

Klasifikacija

Kriterijumi koji su u osnovi klasifikacije bolesti su različiti. Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

asimetrična hipertrofija interventrikularnog septuma;
hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija;
asimetrična hipertrofija vrha srca (apikalna)

Hipertrofija desne ili lijeve komore
Osobine formiranja zadebljanja
Asimetrično, koncentrično (ili simetrično)
Hipertrofija interventrikularnog septuma, vrha srca, anterolateralnog zida, zadnjeg zida
Prisustvo gradijenta (razlike) sistolnog pritiska u lijevoj komori
Stepen zadebljanja miokarda
Umjerena – 15-20 mm, prosječna – 21-25 mm, izražena – više od 25 mm
Uzimajući u obzir preovlađujuće pritužbe pacijenata, izdvaja se devet oblika patologije. Iako postoje opći simptomi, svaka varijanta HCM-a ima specifične simptome. Klinički oblici su sljedeći:

munja;
pseudovalvularni;
aritmički;
cardialgic;
niskosimptomatski;
vegetodistonic;
nalik na infarkt;
dekompenzatorni;
mješovito.

Klinička i fiziološka klasifikacija identificira četiri stupnja razvoja bolesti. Glavni kriterij je razlika u sistolnom tlaku u izlaznom traktu lijeve komore (LVOT) i u aorti:

Prva faza je indikator pritiska u LVOT ne veći od 25 mm Hg. Art. Pacijent nema pritužbi na pogoršanje njegovog stanja.
Druga faza je gradijent pritiska od oko 36 mmHg. Art. Stanje se pogoršava fizičkom aktivnošću.
Treća faza – razlika pritiska je do 44 mm Hg. Art. Uočava se nedostatak daha i razvija se angina.
Četvrta faza je gradijent sistoličkog pritiska u LVOT-u veći od 88 mmHg. Art. Poremećena je cirkulacija krvi i moguća je iznenadna smrt.

Simptomi hipertrofične kardiomiopatije

Bolest se možda neće manifestirati dugo vremena. Hipertrofična kardiomiopatija je glavni uzrok smrti kod mladih sportista koji nisu bili svjesni prisutnosti nasljedne bolesti. 30% pacijenata sa GTCS nema pritužbi i ne doživljava pogoršanje svog opšteg stanja. Simptomi patologije su sljedeći:

nesvjestica, vrtoglavica, kratak dah, kardialgija, angina pektoris i druga stanja povezana sa sindromom niskog izlaza krvi;
zatajenje srca lijeve komore;
poremećaji srčanog ritma (ekstrasistole, paroksizmi, aritmije);
iznenadna smrt (u odsustvu simptoma);
pojava komplikacija - infektivni endokarditis, tromboembolija.

Dijagnostika

Prvi znaci bolesti javljaju se u djetinjstvu, ali se u većini slučajeva dijagnosticira u adolescenciji ili kod pacijenata od 30-40 godina. Na osnovu fizikalnog pregleda (procjene vanjskog stanja) ljekar postavlja primarnu dijagnozu. Pregled pomaže da se utvrdi proširenje granica srca, osluškuje karakterističan sistolni šum, ako postoji opstruktivni oblik bolesti, naglasak drugog tona može biti na plućnoj arteriji. Prilikom pregleda jugularnih vena na hipertrofiju, lošu kontraktilnost desne komore ukazuje dobro definisan A talas.
Dodatne dijagnostičke metode uključuju:

Elektrokardiografija. U prisustvu patologije, EKG nikada nije normalan. Studija nam omogućava da utvrdimo proširenje srčanih komora, smetnje u provodljivosti i učestalosti kontrakcija.
Rendgen grudnog koša. Pomaže u prepoznavanju promjena u veličini atrija i ventrikula.
Ehokardiografija. Glavna metoda za identifikaciju lokacije zadebljanja srčanog zida, stepena opstrukcije krvotoka i dijastoličke disfunkcije.
Praćenje elektrokardiograma tokom dana, uz upotrebu fizičke aktivnosti. Metoda je važna za prevenciju iznenadne smrti, prognozu bolesti i prepoznavanje poremećaja srčanog ritma.
Radiološke metode. Radi se ventrikulografija (pregled srca uz uvođenje kontrastnog sredstva) i magnetna rezonanca (MRI). Koriste se u složenim slučajevima za identifikaciju i tačnu procjenu patoloških promjena.
Genetska dijagnostika. Najvažnija metoda za procjenu prognoze bolesti. Analiza genotipa se vrši na pacijentu i članovima njegove porodice.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije

Ako pacijent ima simptome hipertrofične kardiomiopatije, koristi se širok spektar lijekova. Ako je terapija lijekovima neučinkovita u slučaju opstruktivnog oblika patologije, koriste se kirurške i alternativne interventne metode korekcije. Za pacijente s visokim rizikom od iznenadne smrti ili posljednjeg stadijuma bolesti propisan je poseban režim liječenja. Ciljevi terapije su:

smanjenje težine simptoma i kliničkih manifestacija patologije;
povećanje "kvaliteta života" pacijenta, poboljšanje funkcionalne sposobnosti;
osiguravanje pozitivne prognoze bolesti;
prevencija slučajeva iznenadne smrti i progresije bolesti.

Terapija lekovima

Kod pacijenata sa simptomima HCM-a preporučuje se ograničenje fizičke aktivnosti. Ovo pravilo moraju se striktno pridržavati pacijenti s opstruktivnim oblikom bolesti. Opterećenja izazivaju razvoj aritmija, nesvjestice i povećanje gradijenta tlaka LVOT. Za ublažavanje stanja sa umjerenim simptomima HCM-a propisuju se lijekovi različitih farmakoloških grupa:

Beta blokatori (Propranolol, Metoprolol, Atenolol) ili blokatori kalcijumskih kanala (Verapamil). Smanjuje rad srca, produžava dijastolu (fazu opuštanja), poboljšava punjenje ventrikula krvlju i smanjuje dijastolni pritisak.
Antagonisti kalcijuma (Finoptin, Amiodarone, Cardil). Lijekovi smanjuju količinu kalcija u koronarnim arterijama, poboljšavaju opuštanje struktura (dijastola) i stimulišu kontraktilnost miokarda.
Antikoagulansi (fenindion, heparin, bivalirudin). Lijekovi smanjuju rizik od tromboembolije.
Diuretici (Furosemide, Indapamed), ACE inhibitori (Captopril, Ramipril, Fosinopril). Lijekovi se preporučuju pacijentima sa srčanom insuficijencijom.
Antiaritmički lijekovi (Dizopiramid, Amiodaron).

U slučaju HCM, upotreba srčanih glikozida, nifedipina i nitrita je kontraindicirana. Ovi lijekovi doprinose razvoju opstrukcije.

Operacija

Kardiohirurško liječenje se savjetuje u nedostatku djelotvornosti uzimanja farmakoloških lijekova. Operacija je indicirana za pacijente kod kojih je razlika tlaka između lijeve komore (LV) i aorte veća od 50 mm Hg. Art. u mirovanju i tokom fizičke aktivnosti. Za ublažavanje stanja pacijenta koriste se sljedeće hirurške tehnike:

Transaortna septalna miektomija (TSM). Preporučuje se pacijentima koji imaju nesvjesticu, kratak dah ili bol u grudima tokom fizičke aktivnosti. Suština operacije je uklanjanje dijela interventrikularnog septuma. Ova manipulacija osigurava dobru kontraktilnost LV i slobodno kretanje krvi u aortu.
Perkutana alkoholna ablacija. Operacija se propisuje pacijentima sa kontraindikacijama na EMS, starijim pacijentima koji imaju neadekvatan krvni pritisak u uslovima stresa. Sklerozirajuće supstance (na primjer, alkoholne otopine) se ubrizgavaju u hipertrofirani interventrikularni septum.
Dvokomorni pejsing. Tehnika se koristi za pacijente s kontraindikacijama na operaciju. Manipulacija poboljšava rad srca i povećava minutni volumen srca.
Ugradnja umjetne mitralne valvule. Protetika se preporučuje pacijentima kod kojih slab protok krvi nije posljedica zadebljanja interventrikularnog septuma, već kao posljedica inverzije zalistka u lumen aorte.
Instalacija ICD (implantabilnog kardiovertera-defibrilatora). Indikacije za takav zahvat su visok rizik od iznenadne smrti, prethodni srčani zastoj i uporna ventrikularna tahikardija. Za ugradnju ICD-a, pravi se rez u subklavijskoj regiji, elektrode se ubacuju kroz venu (mogu ih biti 1-3, ovisno o modelu pejsmejkera) i ugrađuju se pod rendgenskom kontrolom unutar srca.
Transplantacija srca. Propisuje se pacijentima sa posljednjom fazom srčane insuficijencije, u nedostatku efekta liječenja lijekovima.

Hirurški zahvati značajno poboljšavaju stanje pacijenata i povećavaju toleranciju na fizičku aktivnost. Hirurško liječenje ne štiti od daljnjeg razvoja patološkog zadebljanja miokarda i komplikacija. U postoperativnom periodu pacijent mora da se podvrgava redovnim pregledima hardverskim dijagnostičkim tehnikama i doživotno uzima farmakološke lekove koje mu prepiše lekar.

Hipertrofična kardiomiopatija ima različite mogućnosti razvoja. Neopstruktivni oblik je stabilan, bez izraženih simptoma. Posljedica dugotrajnog razvoja bolesti je zatajenje srca. U 5-10% slučajeva zadebljanje zida miokarda prestaje samo od sebe; isti postotak može transformirati hipertrofičnu kardiomiopatiju u proširenu kardiomiopatiju (istezanje srčanih šupljina).
Smrtnost u odsustvu liječenja opažena je u 3-8% slučajeva. Kod polovine pacijenata nastupi iznenadna smrt uzrokovana teškim ventrikularnim aritmijama, potpunim srčanim blokom ili akutnim infarktom miokarda. U 15-25% se razvija koronarna ateroskleroza. Infektivni endokarditis, koji zahvaća mitralne i aortne zaliske, javlja se kao komplikacija patologije kod 9% pacijenata.

Hipertrofija miokarda - znaci i simptomi. Liječenje hipertrofične kardiomiopatije lijeve komore srca

Ako je asimptomatska, ova bolest može dovesti do iznenadnog zastoja srca. Zastrašujuće je kada se to dogodi naizgled zdravim mladim ljudima koji se bave sportom. Šta se dešava sa miokardom, zašto nastaju takve posledice, da li se leči hipertrofija - ostaje da se otkrije.

Šta je hipertrofija miokarda

Ovu autosomno dominantnu bolest karakteriziraju nasljedne osobine mutacije gena i pogađa srce. Karakterizira ga povećanje debljine zidova ventrikula. Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) ima klasifikacioni kod prema ICD 10 br. 142. Bolest je često asimetrična, pri čemu je lijeva komora srca podložnija oštećenju. ovo se dešava:

haotični raspored mišićnih vlakana;
oštećenje malih koronarnih žila;
formiranje područja fibroze;
opstrukcija krvotoka - prepreka izbacivanju krvi iz atrija zbog pomaka mitralne valvule.

Kod velikih opterećenja miokarda uzrokovanih bolestima, sportom ili lošim navikama, počinje zaštitna reakcija tijela. Srce treba da se nosi sa povećanim obimom rada bez povećanja opterećenja po jedinici mase. Kompenzacija počinje da se javlja:

povećana proizvodnja proteina;
hiperplazija - povećanje broja ćelija;
povećanje mišićne mase miokarda;
zadebljanje zidova.

Patološka hipertrofija miokarda

Kod produženog rada miokarda pod konstantno povećanim opterećenjima nastaje patološki oblik HCM. Hipertrofirano srce je prisiljeno da se prilagođava novim uslovima. Zadebljanje miokarda se javlja brzim tempom. U ovoj situaciji:

rast kapilara i nerava zaostaje;
poremećena je opskrba krvlju;
mijenja se utjecaj nervnog tkiva na metaboličke procese;
strukture miokarda se troše;
mijenja se omjer veličina miokarda;
javlja se sistolna i dijastolna disfunkcija;
repolarizacija je poremećena.

Hipertrofija miokarda kod sportista

Abnormalni razvoj miokarda - hipertrofija - javlja se neprimetno kod sportista. Prilikom velike fizičke aktivnosti srce pumpa velike količine krvi, a mišići se, prilagođavajući se takvim uslovima, povećavaju. Hipertrofija postaje opasna, izaziva moždani udar, srčani udar, iznenadni zastoj srca, u nedostatku tegoba i simptoma. Ne biste trebali iznenada prekinuti trening kako biste izbjegli komplikacije.
Sportska hipertrofija miokarda ima 3 tipa:

ekscentrično - mišići se proporcionalno mijenjaju - tipično za dinamične aktivnosti - plivanje, skijanje, trčanje na duge staze;
koncentrična hipertrofija - ventrikularna šupljina ostaje nepromijenjena, miokard se povećava - uočeno u igrama i statičkim tipovima;
mješovito - svojstveno aktivnostima uz istovremenu upotrebu nepokretnosti i dinamike - veslanje, biciklizam, klizanje.

Hipertrofija miokarda kod djeteta

Moguće je da se patologije miokarda mogu pojaviti od trenutka rođenja. Dijagnoza u ovoj dobi je teška. Hipertrofične promjene u miokardu često se uočavaju tijekom adolescencije, kada ćelije kardiomiocita aktivno rastu. Zadebljanje prednjeg i stražnjeg zida javlja se do 18. godine, a zatim prestaje. Ventrikularna hipertrofija kod djeteta ne smatra se zasebnom bolešću - to je manifestacija brojnih bolesti. Djeca sa HCM često imaju:

srčana bolest;
miokardna distrofija;
hipertenzija;
angina pektoris.

Uzroci kardiomiopatije

Uobičajeno je razlikovati primarne i sekundarne uzroke hipertrofičnog razvoja miokarda. Na prve utiču:

virusne infekcije;
nasljednost;
stres;
konzumiranje alkohola;
fizičko preopterećenje;
višak kilograma;
toksično trovanje;
promjene u tijelu tokom trudnoće;
upotreba droga;
nedostatak mikroelemenata u tijelu;
autoimune patologije;
pothranjenost;
pušenje.

Sekundarne uzroke hipertrofije miokarda izazivaju sljedeći faktori:

Hipertrofija lijeve komore

Češće su zidovi lijeve komore podložni hipertrofiji. Jedan od uzroka LVH je visok pritisak, koji tjera miokard da radi ubrzanim ritmom. Zbog nastalih preopterećenja, zid lijeve komore i IVS se povećavaju. U ovoj situaciji:

gubi se elastičnost mišića miokarda;
cirkulacija krvi se usporava;
normalna funkcija srca je poremećena;
postoji opasnost od iznenadnog opterećenja.

Kardiomiopatija lijeve komore povećava potrebu srca za kisikom i hranjivim tvarima. Promene u LVH mogu se uočiti tokom instrumentalnog pregleda. Pojavljuje se sindrom niskog izlaza - vrtoglavica, nesvjestica. Među znakovima koji prate hipertrofiju:

angina pektoris;
promjene pritiska;
heartache;
aritmija;
slabost;
visok krvni pritisak;
loš osjećaj;
kratak dah u mirovanju;
glavobolja;
umor;

Hipertrofija desnog atrija

Povećanje zida desne komore nije bolest, već patologija koja se javlja kada dođe do preopterećenja ovog odjela. Nastaje zbog primanja velike količine venske krvi iz velikih žila. Uzrok hipertrofije može biti:

urođene mane;
defekti atrijalnog septuma, kod kojih krv istovremeno ulazi u lijevu i desnu komoru;
stenoza;
gojaznost.

Hipertrofiju desne komore prate simptomi:

hemoptiza;
vrtoglavica;
noćni kašalj;
nesvjestica;
bol u prsima;
kratak dah bez napora;
nadimanje;
aritmija;
znakovi zatajenja srca - oticanje nogu, uvećana jetra;
kvar unutrašnjih organa;
cijanoza kože;
težina u hipohondrijumu;
proširenje vena u abdomenu.

Hipertrofija interventrikularnog septuma

Jedan od znakova razvoja bolesti je hipertrofija IVS (interventrikularni septum). Glavni uzrok ovog poremećaja su mutacije gena. Hipertrofija septuma izaziva:

ventrikularna fibrilacija;
atrijalna fibrilacija;
problemi mitralnog zaliska;
ventrikularna tahikardija;
poremećen protok krvi;
Otkazivanje Srca;
srčani udar.

Proširenje srčanih komora

Hipertrofija interventrikularnog septuma može izazvati povećanje unutrašnjeg volumena srčanih komora. Ova ekspanzija se naziva dilatacija miokarda. U ovom položaju srce ne može obavljati funkciju pumpe, a javljaju se simptomi aritmije i zatajenja srca:

brza zamornost;
slabost;
dispneja;
oticanje nogu i ruku;
poremećaji ritma;

Hipertrofija srca - simptomi

Opasnost od bolesti miokarda u asimptomatskoj progresiji dugo vremena. Često se dijagnostikuje slučajno tokom medicinskih pregleda. Kako bolest napreduje, mogu se uočiti znaci hipertrofije miokarda:

bol u prsima;
poremećaj srčanog ritma;
kratak dah u mirovanju;
nesvjestica;
umor;
otežano disanje;
slabost;
vrtoglavica;
pospanost;
otok.

Oblici kardiomiopatije

Treba napomenuti da bolest karakteriziraju tri oblika hipertrofije, uzimajući u obzir gradijent sistoličkog tlaka. Sve zajedno odgovara opstruktivni oblik HCM. Isticati se:

bazalna opstrukcija – stanje mirovanja ili 30 mmHg;
latentno – mirno stanje, manje od 30 mm Hg – karakteriše neopstruktivni oblik HCM;
labilna opstrukcija – spontane fluktuacije intraventrikularnog gradijenta.

Hipertrofija miokarda - klasifikacija

Radi praktičnosti rada u medicini, uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste hipertrofije miokarda:

opstruktivni – na vrhu septuma, preko cijelog područja;
neopstruktivni – simptomi su blagi, slučajno dijagnosticirani;
simetrično – zahvaćeni su svi zidovi leve komore;
apikalni - srčani mišići su uvećani samo odozgo;
asimetrična - utiče samo na jedan zid.

Ekscentrična hipertrofija

Kod ovog tipa LVH dolazi do širenja ventrikularne šupljine, a istovremeno dolazi do ujednačenog, proporcionalnog zbijanja mišića miokarda, uzrokovanog rastom kardiomiocita. Sa općim povećanjem srčane mase, relativna debljina zidova ostaje nepromijenjena. Ekscentrična hipertrofija miokarda može uticati na:

interventrikularni septum;
top;
bočni zid.

Koncentrična hipertrofija

Koncentrični tip bolesti karakterizira održavanje volumena unutrašnje šupljine uz povećanje mase srca zbog ravnomjernog povećanja debljine stijenke. Postoji još jedan naziv za ovaj fenomen - simetrična hipertrofija miokarda. Bolest nastaje kao posljedica hiperplazije organela miokardiocita, izazvane visokim krvnim tlakom. Ovakav razvoj događaja je tipičan za arterijsku hipertenziju.

Hipertrofija miokarda – stepeni

Za ispravnu procjenu stanja pacijenta s HCM, uvedena je posebna klasifikacija koja uzima u obzir zadebljanje miokarda. Prema tome koliko se veličina zidova povećava tokom srčane kontrakcije, kardiologija razlikuje 3 stepena. U zavisnosti od debljine miokarda, faze se određuju u milimetrima:

umjereno – 11-21;
prosek – 21-25;
izraženo – preko 25.

Dijagnoza hipertrofične kardiomiopatije

U početnoj fazi, uz blagi razvoj hipertrofije zida, vrlo je teško identificirati bolest. Dijagnostički proces započinje razgovorom s pacijentom, otkrivajući:

prisustvo patologija kod rođaka;
smrt jednog od njih u mladosti;
prethodne bolesti;
činjenica izlaganja radijaciji;
vanjski znakovi tokom vizualnog pregleda;
vrijednosti krvnog pritiska;
indikatori u testovima krvi i urina.

Koristi se novi pravac – genetska dijagnostika hipertrofije miokarda. Potencijal hardverskih i radioloških metoda pomaže u uspostavljanju parametara HCM:

EKG - utvrđuje indirektne znakove - poremećaje ritma, hipertrofiju sekcija;
rendgenski snimak - pokazuje povećanje konture;
Ultrazvuk – procjenjuje debljinu miokarda, smetnje krvotoka;
ehokardiografija – snima lokalizaciju hipertrofije, dijastoličke disfunkcije;
MRI – daje trodimenzionalnu sliku srca, određuje stepen debljine miokarda;
ventrikulografija – ispituje kontraktilne funkcije.

Kako liječiti kardiomiopatiju

Glavni cilj liječenja je vraćanje miokarda u njegovu optimalnu veličinu. Aktivnosti u tom cilju provode se na sveobuhvatan način. Hipertrofija se može izliječiti kada se dijagnosticira rano. Važnu ulogu u sistemu zdravlja miokarda igra stil života, koji podrazumeva:

dijeta;
odustajanje od alkohola;
prestanak pušenja;
gubitak težine;
isključivanje droga;
ograničavanje unosa soli.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije lijekovima uključuje upotrebu lijekova koji:

smanjuju krvni pritisak - ACE inhibitori, antagonisti angiotenzinskih receptora;
regulišu poremećaje srčanog ritma - antiaritmici;
lijekovi s negativnim jonotropnim djelovanjem opuštaju srce - beta blokatori, antagonisti kalcija iz grupe verapamila;
uklanjanje tekućine - diuretici;
poboljšati snagu mišića - jonotropi;
ako postoji opasnost od infektivnog endokarditisa, antibiotska profilaksa.

Efikasna metoda liječenja koja mijenja tok ekscitacije i kontrakcije ventrikula je dvokomorni pejsing sa skraćenim atrioventrikularnim kašnjenjem. Složeniji slučajevi - teška asimetrična hipertrofija IVS-a, latentna opstrukcija, nedostatak djelovanja lijeka - zahtijevaju sudjelovanje kirurga za regresiju. Pomozite pacijentu da spasi život:

ugradnja defibrilatora;
implantacija pejsmejkera;
transaortalna septalna miektomija;
ekscizija dijela interventrikularnog septuma;
transkateterska septalna alkoholna ablacija.

Kardiomiopatija - liječenje narodnim lijekovima

Po preporuci kardiologa koji leči, glavno jelo možete dopuniti biljnim lekovima. Tradicionalno liječenje hipertrofije lijeve komore uključuje upotrebu bobica viburnuma bez termičke obrade, 100 g dnevno. Korisno je konzumirati lanene sjemenke koje pozitivno djeluju na srčane stanice. Preporučeno:

uzmite kašiku sjemenki;
dodati kipuću vodu - litar;
držite u vodenom kupatilu 50 minuta;
filter;
piće dnevno - doza 100 g.

Infuzija zobi za regulaciju rada srčanih mišića ima dobre kritike u liječenju HCM. Prema receptu iscjelitelja potrebno je:

zob - 50 grama;
voda – 2 čaše;
zagrijati do 50 stepeni;
dodati 100 g kefira;
ulijte sok od rotkvice - pola čaše;
promiješati, stajati 2 sata, procijediti;
staviti 0,5 kašike. med;
doza – 100 g, tri puta dnevno pre jela;
kurs – 2 sedmice.

Video: hipertrofija srčanog mišića

Simptomi i opis hipertrofije interventrikularnog septuma

Jedan od karakterističnih simptoma hipertrofične kardiomiopatije je hipertrofija IVS (interventrikularnog septuma).Kada se pojavi ova patologija dolazi do zadebljanja zidova desne ili lijeve komore srca i interventrikularnog septuma. Ovo stanje samo po sebi je derivat drugih bolesti i karakterizira ga povećanje debljine stijenki komora.
Uprkos svojoj rasprostranjenosti (hipertrofija IVS-a uočena je kod više od 70% ljudi), najčešće je asimptomatska i otkriva se samo pri vrlo intenzivnoj fizičkoj aktivnosti. Uostalom, sama hipertrofija interventrikularnog septuma je njegovo zadebljanje i rezultirajuće smanjenje korisnog volumena srčanih komora. Kako se povećava debljina srčanih zidova komora, tako se smanjuje i volumen srčanih komora.
U praksi, sve to dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce oslobađa u vaskularni krevet tijela. Da bi se organima obezbedila normalna količina krvi u takvim uslovima, srce mora da se kontrahuje jače i češće. A to, pak, dovodi do njegovog ranog trošenja i pojave bolesti kardiovaskularnog sistema.
Veliki broj ljudi širom svijeta živi s nedijagnosticiranom hipertrofijom IVS-a, a tek uz povećanu fizičku aktivnost postaje poznato njihovo postojanje. Sve dok srce može osigurati normalan dotok krvi u organe i sisteme, sve se odvija skriveno i osoba neće osjetiti nikakve bolne simptome ili druge neugodnosti. Ali ipak treba obratiti pažnju na neke simptome i kontaktirati kardiologa ako se pojave. Ovi simptomi uključuju:

bol u prsima;
nedostatak daha s povećanom fizičkom aktivnošću (na primjer, penjanje stepenicama);
vrtoglavica i nesvjestica;
povećan umor;
tahiaritmija koja se javlja u kratkim vremenskim periodima;
šum srca pri auskultaciji;
otežano disanje.

Važno je zapamtiti da nedijagnosticirana IVS hipertrofija može uzrokovati iznenadnu smrt čak i kod mladih i fizički jakih ljudi. Stoga se ne smije zanemariti ljekarski pregled kod terapeuta i/ili kardiologa.
Uzroci ove patologije ne leže samo u pogrešnom načinu života. Pušenje, zloupotreba alkohola, prekomjerna težina - sve to postaje faktor koji doprinosi povećanju teških simptoma i manifestaciji negativnih procesa u tijelu s nepredvidivim tijekom.
A doktori nazivaju mutacije gena razlogom za razvoj zadebljanja IVS-a. Kao rezultat ovih promjena na nivou ljudskog genoma, srčani mišić postaje abnormalno debeo u nekim područjima.
Posljedice razvoja takvog odstupanja postaju opasne.
Na kraju krajeva, dodatni problemi u takvim slučajevima bit će poremećaji u provodnom sistemu srca, kao i slabljenje miokarda i povezano smanjenje volumena krvi koja se izbacuje tijekom srčanih kontrakcija.

Što učiniti ako se otkrije hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija uzrokuje oštećenje srca
HCM je nasljedna kardiovaskularna bolest. Javlja se u 1 slučaju od 500, češće među radno sposobnom populacijom. Međutim, moguće su spontane mutacije u starijoj dobi (neklasična Fabryeva bolest) i rana manifestacija kod djece.

Uzroci patologije

?-miozin, protein C, laki i teški lanci?;

Hipertrofija interventrikularnog septuma je prilično česta patologija.

troponin T, C, I;
kalijum kanali;
?-aktin;
protein kinaza tip A;
titin.

U prve dvije grupe najčešće se javljaju deformacije. To je gen za troponin T koji je odgovoran za trenutak pojave manifestacija bolesti (dob osobe), kliničke znakove toka i životnog vijeka. Patologija nema dobne ili spolne preferencije i možda se neće osjetiti dugo vremena.
Geni zdravih roditelja mogu mutirati u trudnoći ili u kasnijem životu djeteta pod utjecajem negativnih faktora: zračenja, jonizacije, infekcija, loših navika (pušenje, alkohol, upotreba drugih surfaktanata).

Pušenje i alkoholizam kod trudnica mogu izazvati mutacije gena kod djeteta

Klasifikacija bolesti

Hipertrofične kardiomiopatije se dijele prema nekoliko kriterija. Svi su prikazani u tabeli.
Hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija zahvaća aortu, šupljinu organa i zidove te mitralnu valvulu. Neispravnosti ovih elemenata odražavaju se kroz niz znakova.

Kardiomiopatija može zahvatiti različita područja i područja srca

Karakteristični simptomi

Uobičajeni klinički znakovi uključuju:

Manifestacije srčane insuficijencije (90% slučajeva): kratak dah, povećan umor, noćni napadi gušenja. bol u grudima (pritisak, stiskanje) koji ne nestaje nakon uzimanja lijekova protiv bolova. Provocirano povećanjem sistolnog tlaka.
Očigledni, uočljivi poremećaji u radu srca (česte i pretjerane ili, naprotiv, rijetke kontrakcije, prekidi. 70% slučajeva).
Vrtoglavica, nesvjestica i presinkopa (sindrom malog izlaza. Učestalost 20-25%).
Ishemija uzrokovana gladovanjem kisikom zbog deformacije krvnih žila, poremećenom cirkulacijom, stalnom napetošću u mišićima, zidovima kapilara i ventrikula.
U 30% slučajeva iznenadna smrt (gubitak svijesti duže od jednog sata) je jedini znak bolesti koja je u toku.

Uz ovu patologiju, često se opaža vrtoglavica i nesvjestica.
Simptomi se mogu intenzivirati fizičkom aktivnošću, napetošću (trenutak defekacije) i naglom promjenom položaja u vertikalni (savijanje). Hipertrofična kardiomiopatija ima niz rizika i komplikacija.

Moguće komplikacije

Najgora moguća prognoza je iznenadna srčana smrt (1-6% godišnje, od čega 60% u mirovanju). U 5-10% bilježi se razvoj ventrikularne sistoličke disfunkcije. Komplikacije također uključuju infektivni endokarditis i tromboemboliju, srčani i moždani udar.
Hipertrofija IVS i opstrukcija ventrikularnog izlaznog trakta (35-50% slučajeva) su opasni zbog pojave životno opasnih aritmija i arterijske hipotenzije. Zbog povećanog septuma, zalistak se izdiže na površinu i u trenutku kontrakcije komora ga privlači protok krvi, što ometa normalnu cirkulaciju potonje.

Ova bolest može uzrokovati simptome hipotenzije kada krvni tlak padne na kritično nizak nivo.
Ljudi koji naporno rade i profesionalni sportisti su najosjetljiviji na ISS (iznenadna srčana smrt). Rizična grupa uključuje osobe koje pate od gojaznosti i drugih bolesti, poput ishemije.

Dijagnoza bolesti

Proučavanje anamneze: priroda bolesti, prva manifestacija, šta je povezano sa pojačanjem simptoma, da li neko u porodici boluje od toga, da li su zabilježeni smrtni slučajevi.
Vizuelno pregledajte kožu zbog bolne bjeline ili plavičaste promjene boje.

Prilikom pregleda, ljekar mora saslušati pacijenta da li ima sistoličkih šumova na srcu

Tapkanje srca (određivanje promjena vrijednosti), auskultacija (određivanje sistolnih šumova), mjerenje pritiska.

Sekundarni pregled (u bolničkom okruženju):

Opća i hemijska analiza krvi, urina, fecesa, koagulogram (proučavanje koagulacije i krvnih ugrušaka). Oni vam omogućavaju da utvrdite prisustvo susjednih upala i opće stanje tijela.
Ehokardiografija (EhoCG). Otkriva šumove; u HCM-u, sistolni šumovi se primjećuju nad aortom. Određuje srčane mane, veličinu šupljine i debljinu zida (primjećuje se smanjenje ventrikularne šupljine u kombinaciji sa zbijanjem IVS-a i zida). Ako je nemoguće koristiti metodu (na primjer, pacijent je gojazan), radi se radionuklidna ventrikulografija (ubrizgavanje kontrasta u krv).
Elektrokardiografija (EKG). Prikazuje srčani ritam, električnu provodljivost i veličinu ventrikula.

Za postavljanje tačne dijagnoze potrebno je napraviti EKG

Dnevno praćenje EKG-a. Pomaže u praćenju dinamike bolesti i efikasnosti liječenja.
Testovi opterećenja su posebno organizirani laboratorijski eksperimenti na simulatorima za utvrđivanje karakteristika hipertrofije i izdržljivosti tijela. Pomozite da date preporuke za rehabilitaciju.
MRI (magnetna rezonanca). Detaljno prikazuje stanje svih unutrašnjih organa.
rendgenski snimak. Određuje veličinu srca (u slučaju HCM – normalno ili blago uvećano) i prisustvo zagušenja krvi. Osim toga, isključuje druge upale i bolesti.
Gensko testiranje. Identificira mutirani gen i provodi se uz sudjelovanje rođaka pacijenta.

Ako je nakon ovog kompleksa dijagnoza i dalje netočna, tada se radi biopsija (uzorkovanje mišićnog tkiva) i kateterizacija (mjerenje tlaka iznutra kroz cijevi).

U nekim slučajevima je neophodna biopsija srca
S obzirom na to da prije iznenadne smrti možda nema drugih manifestacija, preporučuje se rutinski pregled kod kardiologa ili kardiohirurga ili terapeuta. U 0,5% slučajeva dotična patologija se identifikuje tokom procesa.

Metode liječenja

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije može biti konzervativno (lijekovi) ili kirurško. U slučaju sigurnog i stabilnog toka bolesti bez znakova zatajenja srca: redovno praćenje, isključivanje negativnih faktora (pothranjenost, loše navike, hipotermija, fizički i emocionalni umor). Ove iste preporuke su zajedničke za sve tipove.
Ako postoji identifikovan rizik od ISS (aritmije različitih vrsta), hirurško umetanje implantata (električni uređaj koji prati otkucaje srca, koji, kada je oslabljen, šalje impuls) Za smanjenu opstrukciju, dvokomorni pejsmejker; za ventrikularni tahikardija, kardioverter-defibrilator. Hirurško liječenje uključuje miektomiju (uklanjanje dijela septuma iznutra), ablaciju etanolom (ubrizgavanje otopine alkohola u septum štrcaljkom bez rezanja grudnog koša; stanice odumiru, IVS se smanjuje, a protok krvi se obnavlja).

Liječenje uključuje upotrebu čitavog niza lijekova
U slučaju progresivnog i složenog tijeka potreban je kompleks lijekova. Uzimajući u obzir specifičnosti bolesti, provodi se u tri smjera: uklanjanje simptoma i sprječavanje razvoja sekundarnih patologija, prevencija ISS, regulacija i održavanje neurohumoralnog sistema:

Lijekovi koji vraćaju ritam. Za uklanjanje ventrikularne tahikardije i atrijalne fibrilacije - Amiodaron ili Disopyramid. Dodatak inhibitorima i diureticima. Ako postoji više od jednog indikatora rizika za ISS, on nije propisan.
Adrenergički blokatori (metoprolol, nadolol, propranolol). Koriste se za opstruktivne ili neopstruktivne oblike. Efektivno na 30-60%. Oni potiskuju aktivnost simpatoadrenalnog sistema, što smanjuje potrebu za kiseonikom u srčanom mišiću. Uklanja simptome i izaziva regresiju hipertrofije. Približna doza je 20 mg tri puta dnevno, varira ovisno o dinamici pritiska, učestalosti kontrakcija i manifestacijama insuficijencije. Da bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se antikoagulansi.

Metoprolol pomaže u smanjenju manifestacija hipertrofije

Blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, dizopiramid). Suzbijanje hipertrofije i uklanjanje simptoma. Funkcije su slične prethodnoj grupi, a efikasnost je potvrđena u 60-80% slučajeva. Opasno zbog povećanog nagiba. Način primjene je isti. Pod nadzorom lekara, doza se povećava.

Svako liječenje se provodi strogo u medicinskoj ustanovi i pod stalnim nadzorom.
Ovaj video će vam reći o karakteristikama hipertrofične kardiomiopatije i njenim opasnostima: