Liječenje nestabiliziranog glaukoma normaliziranim oftalmotonusom (pregled literature). Neuroprotektivna terapija u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla s kompenziranim intraokularnim tlakom.Način primjene i doziranje.

Zahvaljujući aktivnim sastojcima, nootropni lijekovi blokiraju faktore koji mogu utjecati na oštećenje očnog tkiva. Neuroprotection također poboljšava funkcioniranje cijelog tijela jačanjem nervnog tkiva. Neuroprotekcija za glaukom sastoji se od stvaranja zaštite za mrežnicu i optičke živce.

Da bismo bili sigurni u pozitivan učinak nootropa na nervni sistem, provedeno je mnogo istraživanja, od kojih su gotovo sva potvrdila pozitivan učinak na psihoemocionalno stanje osobe.

Stoga, odabir i istovremeno uzimanje nekoliko lijekova s neuroprotektivnim svojstvima može značajno smanjiti stopu razvoja glaukoma, a također ima blagotvoran učinak na cjelokupno dobrobit.

Neuroprotektivna terapija za glaukom

Neuroprotektori za glaukom Izvor: poglazam.ru Neuroprotekcija podrazumeva zaštitu mrežnjače i vlakana optičkog nerva od štetnog dejstva različitih faktora, prvenstveno od ishemije. Neuroprotektivna terapija je usmjerena na korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod glaukoma u glavi očnog živca, poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i trofizma tkiva, te normalizaciju reoloških svojstava krvi.

Trenutno je uobičajeno razlikovati dvije grupe neuroprotektivnih lijekova - direktno i indirektno djelovanje. Neuroprotektori direktnog djelovanja direktno štite neurone retine i optička živčana vlakna blokirajući direktne faktore oštećenja stanica koji uzrokuju povećanje koncentracije produkata peroksidacije lipida (LPO) i slobodnih radikala, iona Ca++ i acidoze.

Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, reološka svojstva krvi, smanjuju razinu kolesterola u krvi, a slično djeluju i nootropni lijekovi. Neuroprotektivnu terapiju uvijek treba provoditi aktivnim antihipertenzivnim tretmanom (medicinskim, laserskim ili hirurškim) kako bi se postigao ciljni pritisak.

Treba napomenuti da je klasifikacija lijekova prema prirodi njihovog neuroprotektivnog djelovanja kod glaukoma vrlo uslovna, jer Nisu svi mehanizmi djelovanja dobro proučeni, a mehanizam apoptoze ganglijskih stanica retine kod glaukoma je u velikoj mjeri zasnovan na teorijskim pretpostavkama.

Smanjenje nivoa IOP-a kako bi se spriječilo daljnje ireverzibilno napredovanje oštećenja vida. Postizanje „pritiska cilja“ (u prosjeku smanjenje IOP nivoa za 20-30% od početnog nivoa). Štaviše, što je više oštećenja na optičkom živcu, to bi nivo „ciljnog pritiska“ trebao biti niži.

Neophodno je redovno praćenje korespondencije tonometrijskog pritiska sa „ciljnim pritiskom“. Gornja granica željenog oftalmotonusa odgovara:

u početnoj fazi, pravi IOP (P0) je 18-20 mm Hg. Art. (tonometrijski IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 15-17 mm Hg. (tonometrijski IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 10-14 mm Hg. (tonometrijski IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Liječenje lijekovima mora biti efikasno i dovoljno za pouzdanu kontrolu nivoa IOP-a. U tom slučaju treba imati na umu tzv. učinak tahifilakse (tj. ovisnosti o lijekovima) i potrebu pravovremenog korigiranja terapije kada se otkriju i najmanji znakovi subkompenzacije IOP-a.

Rusko farmaceutsko tržište sadrži gotovo sve farmakološke grupe antiglaukomatoznih lijekova koji su postali široko rasprostranjeni u svijetu. U tom smislu, doktor ima mogućnost da napravi patogenetski utemeljen izbor lijeka, prije svega na osnovu podataka o njegovoj kliničkoj djelotvornosti.

Uvijek imajući na umu potrebu postizanja efikasnog liječenja i mogućnost izbora lijeka, treba obratiti pažnju na takozvani kriterij „isplativosti“.

Ovaj kriterijum vam omogućava da uzmete u obzir i uporedite troškove i efikasnost propisane terapije. Često su inicijalno skuplji lijekovi u konačnici korisniji za pacijente, uključujući i zbog efikasnijeg i kontroliranog smanjenja nivoa IOP-a.

Opći principi za odabir antihipertenzivne terapije:

Prije liječenja utvrđuje se procijenjeni „ciljni pritisak“ uzimajući u obzir sve faktore rizika koji su prisutni kod ovog konkretnog pacijenta.
Liječenje počinje monoterapijom lijekom prvog izbora. Ako je nedovoljno efikasan, ovaj lijek se zamjenjuje drugim lijekom iz druge farmakološke grupe; ako u tom slučaju nije moguće postići adekvatno smanjenje IOP-a, prelazi se na kombiniranu terapiju.
Ako postoji netolerancija ili kontraindikacije za primjenu odabranog lijeka, liječenje počinje primjenom drugog lijeka.
Kada provodite kombiniranu terapiju, ne smijete koristiti više od dva lijeka u isto vrijeme; Poželjno je koristiti kombinovane lijekove.
Prilikom provođenja kombinirane terapije ne smijete koristiti lijekove koji pripadaju istoj farmakološkoj skupini (na primjer, ne možete kombinirati dva različita b-blokatora ili dva različita prostaglandina).
Adekvatnost postignutog hipotenzivnog efekta redovno se provjerava dinamikom vidnih funkcija i stanjem glave vidnog živca.
Prilikom procjene izloženosti drogama, mora se uzeti u obzir sljedeće:

vrsta utjecaja na hidrodinamiku oka;
stepen mogućeg smanjenja IOP-a;
kontraindikacije za upotrebu;
prenosivost;
potrebna učestalost upotrebe.

Posljednja dva faktora mogu značajno pogoršati kvalitetu života pacijenata i, u konačnici, dovesti do nepridržavanja preporučenog režima liječenja, što smanjuje učinkovitost terapije.

Prilikom odabira lijeka potrebno je sistematsko poređenje dobivenog tonometrijskog tlaka sa „ciljnim pritiskom“. IOP ne bi trebao biti veći od “ciljnog pritiska”.

Liječenje se provodi tokom cijelog života pacijenta. Prilikom provođenja terapije lijekovima preporučljivo je promijeniti lijekove. U tu svrhu terapija se menja 2-3 puta godišnje u trajanju od 1 meseca, sa izuzetkom terapije prostaglandinima i inhibitorima karboanhidraze. Zamjenu treba izvršiti lijekom koji pripada drugoj farmakološkoj grupi.

Lijek bi trebao:

efikasno smanjuju intraokularni pritisak;
održavati nizak nivo IOP-a s blagim fluktuacijama njegovih vrijednosti tijekom dana;
održava hipotenzivni učinak dugo vremena;
imaju minimum neželjenih reakcija;
imaju zgodan i jednostavan režim doziranja.

Klasifikacija

Postoje četiri stepena promena nervnih vlakana kod glaukoma:

Nepovratno izgubljeno;
Akutna faza degeneracije;
Distrofične promjene;
Očuvana struktura.

Neuroprotektori se dijele u dvije grupe:

Direktno štite neurone i vlakna mrežnjače, odnosno optičkog živca.
Indirektni neuroprotektori povećavaju otpornost organizma na smanjenje reperfuzijskog pritiska.

Odabir specifične antiglaukomske terapije zahtijeva od liječnika da sistematski pregleda pacijenta. Provodi se na osnovu hemodinamskih poremećaja i metaboličkih promjena. Efikasnost liječenja treba pratiti svakih šest mjeseci. Ispod su glavne grupe neuroprotektora.

Blokatori kalcijumskih kanala

Zbog dobre propusnosti aktivna tvar brzo prodire u strukture oka i djeluje na receptore već u prvom satu nakon ukapavanja. Da bi se smanjio nivo očnog pritiska, betaksolol se ukapava dva puta dnevno, ali se ponekad učestalost povećava na 3-4 puta.

Upotreba ovog lijeka je kontraindicirana kod pacijenata sa srčanom disfunkcijom i ritmom, distrofijom rožnjače i preosjetljivošću. Bolesnici sa dijabetes melitusom, tireotoksikozom, slabošću mišića i Raynaudovim sindromom trebaju biti oprezni. Isto važi i za trudnice.

Prije planirane opće anestezije, preporučljivo je prekinuti primjenu lijeka. Tokom terapije potrebno je pratiti stanje očiju (proizvodnja suzne tečnosti, integritet epitela) najmanje jednom u šest meseci. Kada se betaksolol koristi lokalno, razvoj sistemskih nuspojava je malo vjerojatan. Preparati koji kao aktivni sastojak sadrže betaksolol:

Betoptik (0,5% rastvor);
Beoptic S (0,25% rastvor).

Enzimski antioksidansi

Superoksid dismutaza je jedan od prirodnih antioksidativnih zaštitnika organizma. Uništava reaktivne vrste kisika i djeluje protuupalno. Zbog toga se inhibira razvoj degradacije u strukturama trabekularne mreže i optičkih nervnih vlakana.

Mehanizam djelovanja lijekova

Već 1-2 sata nakon ukapavanja određuje se maksimalna koncentracija lijeka u tkivima oka. Prodire u žilnicu i mrežnicu, akumulirajući se u njima. Lijek se propisuje 5-6 puta dnevno. Ponekad koriste metodu prisilne instilacije, kada se lijek ukapa svakih 10 minuta u trajanju od sat vremena. Tok tretmana je 2 mjeseca.

Lijekovi različitih proizvođača:

Erisod. Radi se o liofiliziranom prahu (400 hiljada i 1,6 miliona jedinica), od kojeg se pripremaju kapi za oči.
Rexod (800 hiljada jedinica).

Neenzimski antioksidansi

Histohrom može neutralizirati ione željeza, koji se obično akumuliraju u ishemijskom području. Također neutralizira slobodne radikale, poboljšava energetski metabolizam i normalizira reološka svojstva krvi. Maksimalna koncentracija lijeka postiže se sat vremena nakon primjene. Putevi primjene lijeka uključuju subkonjunktivalni i prebulbarni.

Trajanje terapije je 10 injekcija. Lijek Histohrom dostupan je u obliku 0,02% otopine u ampulama. Jantarna kiselina ima pozitivan učinak na metaboličke procese. Istovremeno se smanjuje ionska permeabilnost membrane, regulira se metabolizam kalcija itd. soli ove kiseline komponente su mnogih dodataka prehrani (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol poboljšava protok krvi u ishemijskoj zoni i potiče brzo zacjeljivanje defekata. Mexidol se ne smije propisivati kod preosjetljivosti ili u slučajevima ozbiljnih oboljenja jetre i bubrega. Nuspojave uključuju dispepsiju, suha usta i alergije.

Mexidol se daje intramuskularno (100 mg) dva puta dnevno. Tok terapije je 10-14 dana. Lijek je dostupan u obliku 5% otopine.

Emoksipin je jedan od najstarijih lijekova za liječenje očnih bolesti praćenih ishemijom. Ova tvar je strukturni analog vitamina B6. Lijek stabilizira membranu crvenih krvnih stanica i igra važnu ulogu u poremećajima mikrocirkulacije.

Maksimalna koncentracija se opaža nakon 15-30 minuta, tokom kojih se tvar akumulira u stanicama retine. Kod liječenja emoksipinom potrebno je pratiti koagulogram krvi. Nemojte miješati lijek u istom špricu sa drugim lijekovima. Efikasnost liječenja se povećava ako se alfa-tokoferol uzima oralno u isto vrijeme.

Emokipin se može primijeniti instilacijom, periokularnom injekcijom ili kao okularni film. Učestalost instilacija je obično 5-6 puta dnevno. Tok tretmana traje 2-4 sedmice. Lijek je dostupan u obliku 1% otopine ili očnih filmova.

Neuropeptidi

Citomedini su alkalni polipeptidi. Ekstrakcijom kiselinom prečišćavaju se od nečistoća. Ove supstance stimulišu procese diferencijacije ćelija, utiču na humoralni i ćelijski imunitet, hemostazu i mikrocirkulaciju. Citomedini, koji se dobijaju iz tkiva mozga i retine, su uključeni u regulaciju nervnog tkiva.

Danas se u oftalmologiji koriste korteksin i retinalamin. Retinalamin se primjenjuje intramuskularno, parabulbarno (jednom dnevno), Cortexin se primjenjuje samo intramuskularno. Tok terapije traje 10 dana. Da biste poboljšali hemodinamiku, možete koristiti angioprotektore i antispazmodike.

Antispazmodici

Purinski i indol alkaloidi se koriste u kliničkoj praksi. Oni povećavaju koncentraciju cAMP u vaskularnom zidu i inhibiraju agregaciju trombocita. Obično se propisuje teofilin (250 mg tri puta dnevno) ili ksantinol nikotinat (150 mg tri puta dnevno).

Indol alkaloidi uključuju vinpocetin (uzima se oralno 5 mg tri puta dnevno). Da bi se povećala efikasnost, kurs se može započeti intravenskom primenom. Purinski alkaloidi uključuju chirantyl, trental. Svakodnevnom upotrebom poboljšavaju reološka svojstva krvi.

Angioprotektori

Ovi lijekovi normaliziraju mikrocirkulaciju, vaskularnu permeabilnost, uklanjaju edem tkiva povezan s oštećenom permeabilnosti vaskularnog zida, smanjuju aktivnost kinina plazme i stimuliraju metaboličke procese. U praksi se koriste doksijum, parmidin i etamzilat. Vitamini i nootropi pomažu u ispravljanju metaboličkih poremećaja.

Nootropici

Najčešće se iz ove grupe lijekova propisuje piracetam koji poboljšava mikrocirkulaciju, metaboličke procese i povećava iskorištenje glukoze. Upotreba lijeka je kontraindicirana u slučajevima teškog zatajenja bubrega, hemoragijskog moždanog udara ili preosjetljivosti. Lijek će se propisivati oralno u dozi od 30-160 mg/kg/dan. Tok terapije je 6-8 sedmica.

Također u arsenalu liječnika postoje kombinirani proizvodi koji sadrže piracetam i cinarizin. Prepišite lijek 1-2 kapsule tri puta dnevno. Tok terapije je 1-3 mjeseca. Koriste se i derivati gama-aminobuterne kiseline (pikamelon). Ima vazodilatatorno i nootropno dejstvo. Drugi analog GABA je nooklerin.

Lijek Semax je analog ACTH. Poboljšava energetski metabolizam u neuronima, povećava njihovu otpornost na hipoksiju i oštećenja. Ukapa se u nos, odakle se kroz sudove sluzokože apsorbuje u sistemski krvotok. Trajanje tretmana je 5-14 dana. Lijek se također koristi za endonazalnu elektroforezu (Semax se primjenjuje sa anode)

Liječenje primarnog glaukoma otvorenog ugla nootropima

Glaukom je bolest koju karakterizira progresivna optička neuropatija, patološke promjene u vidnim poljima i gubitak RGC-a. Prema IV izdanju Evropskih smjernica za glaukom, glaukom ostaje vodeći uzrok sljepoće u evropskim zemljama, sa značajnim brojem pacijenata s glaukomom koji gube vid ili imaju značajno oštećenje vidnog polja na oba oka.

Smanjenje IOP-a ne dovodi do stabilizacije glaukomatoznog procesa. Bolest se može nastaviti razvijati uprkos činjenici da se nivoi IOP-a održavaju u granicama normale. Praćenje stanja pacijenta ne bi trebalo biti ograničeno na tonometrijske pokazatelje.

Glavni mehanizam koji leži u osnovi progresije glaukomatoznog procesa čak i uz stabilizaciju nivoa IOP-a smatra se apoptozom. Apoptoza je smrt ćelija kao rezultat aktivacije mehanizma autolize koji im je svojstven ili genetski determinisanog programa fiziološke smrti ćelije.

Ovaj proces je usmjeren na očuvanje integriteta tijela i provodi se održavanjem određenog omjera broja ćelija različitih tkiva i uklanjanjem genetski modificiranih stanica. Apoptoza obično nije praćena razvojem upale, jer integritet stanične membrane nije narušen.

Na mehanizmu apoptoze se zasnivaju i fiziološki procesi kao što je programirano uništavanje ćelija tokom embriogeneze, uklanjanje nekih ćelija tokom prekomerne proliferacije itd. Smrt ćelije tokom apoptoze uključuje sledeće faze:

„pokretanje programa“ apoptoze;
aktivacija proapoptotičkih proteina;
pokretanje kaskade enzima kaspaze;
uništavanje strukture ili restrukturiranje intracelularnih organela;
raspad ćelija sa formiranjem apoptotičkih tela;
priprema ćelijskih fragmenata za fagocitozu.

Ono što je posebno važno jeste da je apoptoza do određene faze reverzibilan proces, koji je značajno razlikuje od ćelijske smrti nekrozom. Pokretački i regulatorni mehanizmi početne faze apoptoze su vrlo složeni. Ekscitoaminokiseline, virusni proteini ili ioni Ca2+ mogu djelovati kao stimulatori apoptoze.

Zašto nootropi uvijek ne djeluju?

U početnoj fazi još uvijek je moguće zaustaviti ili usporiti proces apoptoze. Ako broj “pro-apoptotičkih” signala premašuje “anti-apoptotičke”, tada ćelija ulazi u fazu degradacije (terminal). Procesi promjene ćelija u ovoj fazi su već nepovratni.

Mitohondrije imaju centralnu ulogu u procesima apoptoze nervnih ćelija. Promjene u permeabilnosti mitohondrijalnih membrana pod oksidativnim stresom i drugim uvjetima dovode do oslobađanja jona kalcija i aktivatora apoptoze iz mitohondrija, što određuje ireverzibilnost procesa odumiranja neurocita.

U eksperimentu je efekat povećanog pritiska na ćelijsku kulturu aksona optičkog živca (ON) usled hipoksije tokom 3 dana doveo do fisije i poremećaja strukture mitohondrija, što je doprinelo razvoju apoptoze. Postoje dokazi da mitohondrijska disfunkcija može biti predisponirajući faktor u razvoju glaukoma.

Tokom eksperimentalnog modeliranja mehaničkog oštećenja retine i ishemijskog oštećenja, medijator L-glutamat u višku ulazi u staklasto tijelo. Povećanje njegove koncentracije dovodi do hiperprodukcije NO i O2, što zauzvrat potiče procese intoksikacije i smrti stanica.

Kod glaukoma se smanjuje otpornost nervnih stanica na stimulatore apoptoze - ekscitoaminokiseline, virusne proteine ili Ca2+ ione. Normalno, do 5 hiljada ganglijskih ćelija godišnje umire u oku, a kod glaukoma se taj broj može udvostručiti.

Prisutnost veze između "povećanog IOP-a i smrti RGC-a" kod pacijenata s glaukomom je nesumnjivo, međutim, ostaju pitanja u vezi s primarnim oštećenjem područja glave optičkog živca ili retine i smjerom razvoja distrofičnih promjena. pitanja za diskusiju.

Prema studijama na eksperimentalnom modelu glaukoma, postoji korelacija između nivoa IOP i težine apoptotičkog procesa, a dobijeni su rezultati koji ukazuju na lokalizaciju primarne lezije u glaukomu u ćelijama retine.

Daljnje eksperimentalne i kliničke studije omogućile su da se utvrdi da kod primarnog glaukoma otvorenog kuta (POAG) postoji degenerativni proces koji zahvaća ne samo mrežnicu i optički živac, već i cijeli vidni put. Godine 1998., M. Schwatz i E. Yoles, proučavajući strukturu optičkog živca kod glaukoma, identificirali su 4 stupnja aksonalnih promjena:

nepovratno izgubljeno;
sa znacima koji odgovaraju akutnoj fazi degeneracije;
s distrofičnim promjenama, zbog kojih bi, ako bi se održavali uvjeti postojanja, mogli umrijeti;
aksona čija je struktura potpuno očuvana.

Dakle, utjecaj na karike apoptotičkog procesa može značajno usporiti napredovanje glaukoma i razvoj komplikacija. Skup terapijskih mjera usmjerenih na prevenciju, smanjenje, a u nekim slučajevima i preokretanje procesa odumiranja neuronskih stanica naziva se neuroprotektivna ili neuroprotektivna terapija.

Neuroprotektivna terapija se provodi sa ciljem smanjenja pojava distrofije u ganglijskim ćelijama i očuvanja integriteta strukture nepromijenjenih elemenata.

Uzimajući u obzir uključenost ne samo GCS, već i optičkih nervnih vlakana u patološki proces, neuronske promjene najvjerovatnije potpadaju pod definiciju „glaukomatozne neuroretinopatije“, a terapijske pristupe liječenju treba opisati kao neuroretinoprotekciju.

Direktni neuroprotektori direktno štite neurone retine i optička nervna vlakna od faktora oštećenja stanica uzrokovanih razvojem ishemije i povećanjem koncentracije produkata peroksidacije lipida (LPO), slobodnih radikala i iona kalcija.

Lijekovi neuroprotektivnog djelovanja moraju imati sljedeće karakteristike: da ostvare svoj učinak pod uslovom da postoje specifične tačke primjene u strukturama retine, da ispolje neuroprotektivnu aktivnost prema ganglijskim stanicama, da dođu do retine i staklastog tijela u dovoljnim koncentracijama.

Podaci o djelotvornosti lijekova moraju imati visok nivo dokaza. Preparati sa peptidnom strukturom u grupi direktnih neuroprotektora privlače pažnju zbog težine svog tkivno-specifičnog djelovanja.

Peptidi se odlikuju odsustvom toksičnosti, alergenosti, imunogenosti, kancerogenosti i teratogenosti, a ispoljavaju svoje djelovanje kako u monoterapiji tako iu kombinaciji s drugim metodama liječenja. Lijekovi sa peptidnom strukturom koji ispunjavaju gore navedene kriterije uključuju Retinalamin.

Glavni efekti Retinalamina su prevencija ekscitotoksičnosti i oksidativnog stresa korekcijom poremećaja staničnog metabolizma.

Mehanizam djelovanja lijeka određen je njegovom metaboličkom aktivnošću: poboljšava metabolizam u očnim tkivima, intracelularnu sintezu proteina i normalizira funkcije ćelijskih membrana, regulira procese peroksidacije lipida i pomaže u optimizaciji energetskih procesa.

Dakle, Retinalamin ima blagi stimulativni učinak na fotoreceptore i ćelijske elemente retine, pomaže poboljšanju funkcionalne interakcije pigmentnog epitela i vanjskih segmenata fotoreceptora tijekom distrofičnih promjena i ubrzava obnavljanje svjetlosne osjetljivosti mrežnice.

Na toj pozadini normalizira se vaskularna propusnost, aktiviraju se reparativni procesi kod bolesti i ozljeda mrežnice. U 2006–2007 Na osnovu Instituta za molekularnu genetiku Ruske akademije nauka sprovedena su in vitro istraživanja o uticaju retinalamina na preživljavanje nervnih ćelija i stanje kultivisanih ćelija retine u uslovima oksidativnog stresa.

Zaštitni učinak je uočen i prije pojave oksidativnog stresa i nakon njega, odnosno lijek ima i preventivni i terapeutski potencijal. U eksperimentalnim uvjetima, Retinalamin je također povećao aktivnost Müllerovih stanica retine, koje su inaktivatori glutamata.

Promjene u GCS su uočene nakon 3 mjeseca. nakon pojave patoloških promjena u trabekularnoj mreži, što ukazuje u prilog ranom započinjanju neuroprotektivne terapije.

U nizu kliničkih studija primjena Retinalamina dovela je do značajnog povećanja prosječne debljine nervnih vlakana retine, povećane aktivnosti Müllerovih stanica, objektivnog poboljšanja centralnog vida, te smanjenja broja i dubine skotoma.

Uzimajući u obzir činjenicu da se znaci apoptoze otkrivaju već u početnim stadijumima glaukoma, posebnu pažnju zaslužuje procjena djelotvornosti Retinalamina u stadijumu I i II bolesti.

Na bazi Katedre za oftalmologiju Medicinskog fakulteta Ruskog državnog medicinskog univerziteta 2005. i 2008. godine. Sprovedene su 2 studije kako bi se utvrdila terapijska efikasnost Retinalamina kod pacijenata sa kompenziranim POAG. Svaka studija je obuhvatila 90 pacijenata sa POAG, koji su bili podeljeni u 2 grupe: 1. – glavna (retinalamin) i 2. – kontrolna (placebo).

Razlika je bila u načinu primene leka (u 1. studiji Retinalamin je korišćen parabulbarno, u 2. - intramuskularno) i trajanju terapije (u 1. studiji urađeno je 10 injekcija Retinalamina, u 2. - 2 kursa od 10 injekcija sa pauzom od 3 mjeseca).

Primjena Retinalamina kod pacijenata s glaukomom dovodi do poboljšanja subjektivnih i objektivnih funkcija vizualnog analizatora. Pozitivna dinamika kritične frekvencije fuzije treperenja otkrivena je kod 76,4% pacijenata (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Efekat se postepeno povećavao, nakon 1 mjeseca. nakon završetka terapije, stanje glavnih pokazatelja premašilo je indikatore identificirane odmah nakon završetka liječenja. Nakon 2. kursa terapije uočeno je povećanje učinka lijeka.

Grupa istraživača je 2007. objavila rezultate upotrebe Retinalamina u svim fazama POAG-a, uključujući početnu fazu. Studija je obuhvatila pacijente sa stadijumom I, II i III POAG-a koji su imali normalan IOP nakon laserske trabekuloplastike ili drugih hirurških operacija.

Retinalamin je propisan kao parabulbarne injekcije dnevno po 5 mg. Ponovljene studije su sprovedene 10. dana upotrebe leka. Urađen je test vakuum kompresije sa snimanjem vizualno izazvanih kortikalnih potencijala i skenirajuća laserska tomografija retine.

Rezultati istraživanja

Analiza strukturnih promjena na optičkom živcu (prema podacima HRT-II) pokazala je značajno povećanje prosječne debljine retinalnih nervnih vlakana kod pacijenata koji su koristili Retinalamin u stadijumu I i II glaukoma. Kod pacijenata u I i II stadijumu glaukoma uočeno je značajno povećanje vidne oštrine i smanjenje apsolutnih skotoma u početnoj i uznapredovaloj fazi glaukoma nakon završetka terapije.

Kod pacijenata sa III stadijumom, došlo je do poboljšanja ispitivanih parametara vidnih polja i oštrine vida od početka lečenja. Uočena je pozitivna dinamika elektrofizioloških parametara i povećanje tolerancije optičkih živaca na povećano opterećenje u početnim, razvijenim i uznapredovalim stadijima glaukoma.

Takođe 2007. godine sprovedena je još jedna studija koja je uključivala 120 pacijenata sa POAG. Svi pacijenti sa POAG stadijuma I–III podeljeni su u 3 grupe od 40 osoba. 1. grupa je primala Retinalamin parabulbarično 10 dana, 1 put godišnje, pacijenti 2. grupe su primali lek jednokratno u sub-tenonov prostor, 1 put godišnje, u 3. grupi lek Cortexin je prepisan jednom u sub -Tenon's prostor, 1 put godišnje.

Standardni oftalmološki pregled i ispitivanje osjetljivosti na kontrast rađeni su nakon 10 dana, kao i nakon 3, 6, 12, 18, 24, 36 mjeseci.

Počevši od 3 mjeseca nakon tretmana uočena je pozitivna dinamika ispitivanih parametara u grupama koje su primale Retinalamin, izraženija u početnim i uznapredovalim stadijumima bolesti u odnosu na rezultate tretmana kod pacijenata u uznapredovalom stadijumu i u grupi koja je primala Cortexin.

Studija iz 2013. godine obuhvatila je 96 pacijenata (192 oka) starosti od 50 do 70 godina sa stadijumom I i II glaukoma i normalizovanim IOP. Bili su podijeljeni u 2 grupe. Pacijenti 1. (glavne) grupe (70 osoba, 140 očiju) primali su Retinalamin i standardnu sistemsku terapiju, pacijenti 2. (kontrolne) grupe (26 osoba, 52 oka) primali su samo sistemsku terapiju.

Pregledi, uključujući vizometriju, refraktometriju, kompjutersku statičku perimetriju, tonometriju, oftalmoskopiju fundusa, laserski skenirajući konfokalni retinotomogram, obavljeni su nakon 1, 3, 6, 12, 18, 24 i 30 mjeseci. Klinički značajni rezultati nakon primjene Retinalamina zabilježeni su nakon 3, 6, 12 mjeseci.

Došlo je do proširenja granica vidnog polja, povećanja vidne oštrine, prosječne debljine retinalnih nervnih vlakana i stabilizacije glaukomatoznog procesa prema oftalmoskopiji. U kontrolnoj grupi, do kraja perioda posmatranja, većina pacijenata je pokazala progresiju POAG.

Kako bi se dobili dodatni podaci o djelotvornosti lijeka Retinalamin kada se primjenjuje intramuskularno, od studenog 2013. do svibnja 2014. provedena je sveruska skrining studija o djelotvornosti Retinalamina kod pacijenata s kompenziranim POAG.

Istraživanjem su obuhvaćena 453 pacijenta (453 oka) starosti od 28 do 89 godina, prosječna starost pacijenata je bila 66,4±0,5 godina. Kod većine pacijenata (199 očiju, 43,9% i 209 očiju, 46,1%) dijagnosticirana je POAG faza I i II. Najmanjem broju pacijenata uključenih u studiju dijagnosticiran je POAG stadijuma III (45 očiju, 9,9%).

Procijenili smo efikasnost desetodnevnog tretmana Retinalaminom primijenjenim intramuskularno kod pacijenata sa kompenziranim POAG u ambulantnoj praksi. Studija je uključivala pacijente sa POAG stadijuma I–III sa kompenzovanim nivoom IOP. Retinalamin je davan svim pacijentima u dozi od 5 mg IM tokom 10 dana.

Ukupan period posmatranja bio je 3 mjeseca. Za to vrijeme protokolom su bila predviđena 4 kontrolna pregleda pacijenata: prije liječenja, 10 dana nakon početka, nakon 1 i 3 mjeseca.

Obavljen je sveobuhvatan pregled pacijenta, uključujući procjenu vidne oštrine, tonometriju metodom Maklakov s naknadnim pretvaranjem tonometrijskih vrijednosti IOP-a u istinite, perimetriju aparatom Perikom sa procjenom vidnih polja duž 8 meridijana i zbroj indikatori vidnog polja duž 8 meridijana, i oftalmoskopija sa procjenom prečnika ekskavacije diska ZN.

Utvrđeno je da primjena lijeka Retinalamin za POAG u trajanju od 10 dana intramuskularno osigurava:

povećanje vidne oštrine u svim periodima promatranja;
smanjenje indikatora IOP-a u svim periodima posmatranja unutar normalnih vrijednosti;
proširenje granica vidnog polja nakon 1 i 3 mjeseca. nakon 10-dnevnog tretmana;
stabilizacija proučavanih pokazatelja u svim fazama glaukoma;
poboljšanje indikatora (oštrina vida, vidno polje, IOP) nakon kursa Retinalamina) dolazi u roku od 3 mjeseca;
Najveća efikasnost neuroprotektivne terapije zabeležena je kod pacijenata sa I i II stadijumom POAG.

Trenutno sve više podataka potvrđuje činjenicu da je glaukomatozni proces praćen značajnim gubitkom GCS. To nije samo zbog povećanja IOP-a, već i zbog brojnih patoloških mehanizama, uključujući poremećenu autoregulaciju, ekscitotoksičnost uzrokovanu glutamatom, razvoj ishemije, poremećaje metabolizma kalcija, oksidativni stres itd.

Prema rezultatima morfoloških i kliničkih studija, patološke promjene utječu na GCS u najranijim fazama glaukoma.

Primjena lijeka sa peptidnom strukturom Retinalamina karakterizira izraženo pozitivno djelovanje na ćelijske elemente retine, što se očituje povećanjem vidne oštrine, poboljšanjem stanja vidnih polja i elektrofizioloških parametara.

Najznačajniji efekat se primećuje kada se retinalamin prepisuje pacijentima sa stadijumom I i II POAG. Daljnje proučavanje mogućnosti neuroprotektivne terapije će identificirati nove alate za sprječavanje progresije glaukoma.

Sekundarna neuroprotekcija kod glaukoma

Dugi niz godina je antihipertenzivno liječenje glaukoma glavna terapijska strategija. Međutim, u posljednje vrijeme, zbog promijenjenih predstava o suštini bolesti i njenoj patogenezi, sve značajnija je neuroprotektivna terapija glaukoma, koja bi u narednim godinama mogla postati temeljna metoda u liječenju ove teške bolesti.

U vezi sa neuroprotekcijom, uobičajeno je da se pravi razlika između direktnog neuroprotektivnog dejstva određenog leka i njegovog indirektnog dejstva (Levin L., 1999). Zauzvrat, direktni neuroprotektori se dijele na primarne i sekundarne.

Primarni neuroprotektori imaju direktan neuroprotektivni učinak, čije djelovanje je usmjereno na prekid najranijih procesa ishemijske kaskade: lijekovi koji blokiraju NMDA receptore - remacemid, magnezij, lubeluzol, glicin, eliprodil, flupirtin, memantin i antagonisti naponski zavisni kanala.

Sekundarni neuroprotektori također imaju direktan neuroprotektivni učinak, ali njihovo djelovanje je usmjereno na prekid odgođenih mehanizama neuronske smrti.

U ovom aspektu, poželjniji su agensi koji se odnose na sekundarne neuroprotektore. Od njih, najviše obećava upotreba peptidnih bioregulatora, antioksidansa i neuropeptida.

Upotreba peptidnih bioregulatora u liječenju GON-a

Neuroprotekcija podrazumijeva zaštitu mrežnjače i vlakana optičkog živca od štetnog djelovanja različitih faktora, prvenstveno od ishemije. Neuroprotektivna terapija je usmjerena na korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod glaukoma u glavi očnog živca, poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i trofizma tkiva, te normalizaciju reoloških svojstava krvi.

Trenutno je uobičajeno razlikovati dvije grupe neuroprotektivnih lijekova - direktno i indirektno djelovanje.

Neuroprotektori direktnog djelovanja direktno štite neurone retine i optička živčana vlakna blokirajući direktne faktore oštećenja stanica koji uzrokuju povećanje koncentracije produkata peroksidacije lipida (LPO) i slobodnih radikala, iona Ca++ i acidoze.

Neuroprotektori indirektnog delovanja, utičući na različite patofiziološke poremećaje (smanjenje perfuzijskog pritiska, ateroskleroza, promene reoloških svojstava krvi, vazospazam) i povećavajući otpornost različitih funkcionalnih sistema na smanjenje perfuzijskog pritiska kiseonika u tkivima, indirektno deluju zaštitno. . Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, reološka svojstva krvi, smanjuju razinu kolesterola u krvi, a slično djeluju i nootropni lijekovi.

Neuroprotektivnu terapiju uvijek treba provoditi aktivnim antihipertenzivnim tretmanom (medicinskim, laserskim ili hirurškim) kako bi se postigao ciljni pritisak.

4.7.1. Blokatori kalcijumskih kanala

Danas postoje podaci o postojanju više vrsta jonskih kanala, kao i raznih lijekova koji blokiraju ulazak Ca++ jona u ćeliju kroz ove kanale. Blokatori kalcijumskih kanala ne samo da povećavaju otpornost ćelija na ishemiju, već imaju i vazodilatatorni efekat. Među lijekovima ove grupe, najveću pažnju oftalmologa privlači selektivni b-blokator - betaksolol (Betoptik, Betoptik S) (vidjeti pododjeljak 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzimski antioksidansi

SUPEROKSID DISMUTAZA (SOD) (ERISOD)

farmakološki efekat

To je prirodna komponenta antioksidativne odbrane organizma. Prouzrokujući uništavanje reaktivnih vrsta kisika, SOD ima antioksidativno i protuupalno djelovanje. SOD, zbog svog izraženog antioksidativnog djelovanja, inhibira razvoj degradacijskih procesa u trabekularnom tkivu i vlaknima optičkog živca.

SOD dobro prodire u različita tkiva oka koristeći različite metode primjene. Maksimalna koncentracija lijeka se određuje nakon 60-120 minuta. Lijek se najbolje akumulira u žilnici i retini. Najveće koncentracije lijeka u retini opažene su instilacijom i subkonjunktivalnom primjenom. Brzina uklanjanja SOD-a iz očne jabučice ovisi o načinu primjene i strukturi očne jabučice koja se proučava. U prosjeku, poluvrijeme eliminacije je oko 2 sata.

Režim doziranja

Najprikladnija instilacija lijeka se primjenjuje 5-6 puta dnevno. Također je moguće koristiti metodu prisilne instilacije - u roku od sat vremena, 1 kap lijeka se ukapa 6 puta u intervalu od 10 minuta. Tok tretmana je 2-4 sedmice, interval između kurseva je 2 mjeseca.

Kontraindikacije

Individualna preosjetljivost na komponente lijeka.

Lokalni neželjeni efekti

Rijetko peckanje, iritacija.

Sistemska nuspojava

Mogu se razviti alergijske reakcije.

I. Osnovni principi lokalne antihipertenzivne terapije

1. Smanjenje nivoa IOP-a kako bi se spriječilo dalje ireverzibilno napredovanje oštećenja vida.

2. Postizanje „pritiska cilja“ (u prosjeku smanjenje nivoa IOP-a za 20-30% od početnog nivoa). Štaviše, što je više oštećenja na optičkom živcu, to bi nivo „ciljnog pritiska“ trebao biti niži. Neophodno je redovno praćenje korespondencije tonometrijskog pritiska sa „ciljnim pritiskom“.

Gornja granica željenog oftalmotonusa odgovara:

u početnoj fazi, pravi IOP (P0) je 18-20 mm Hg. Art. (tonometrijski IOP (P t) 22-24 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 15-17 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 19-21 mm Hg);

u poodmakloj fazi, pravi IOP (P0) je 10-14 mm Hg. (tonometrijski IOP (P t) 16-18 mm Hg).

3. Liječenje lijekovima mora biti efikasno i dovoljno za pouzdanu kontrolu nivoa IOP. U tom slučaju treba imati na umu tzv. učinak tahifilakse (tj. ovisnosti o lijekovima) i potrebu pravovremenog korigiranja terapije kada se otkriju i najmanji znakovi subkompenzacije IOP-a.

4. Rusko farmaceutsko tržište sadrži gotovo sve farmakološke grupe antiglaukomatoznih lijekova koji su postali rasprostranjeni u svijetu. U tom smislu, doktor ima mogućnost da napravi patogenetski utemeljen izbor lijeka, prije svega na osnovu podataka o njegovoj kliničkoj djelotvornosti.

5. Stalno imajući u vidu potrebu za postizanjem efikasnog lečenja i mogućnost izbora leka, treba obratiti pažnju na takozvani kriterijum „isplativosti“. Ovaj kriterijum vam omogućava da uzmete u obzir i uporedite troškove i efikasnost propisane terapije. Često su inicijalno skuplji lijekovi u konačnici korisniji za pacijente, uključujući i zbog efikasnijeg i kontroliranog smanjenja nivoa IOP-a.

II. Opći principi za odabir antihipertenzivne terapije

1. Prije tretmana određuje se očekivani “ciljani pritisak” uzimajući u obzir sve faktore rizika koji su prisutni kod ovog konkretnog pacijenta.

2. Liječenje počinje monoterapijom lijekom prvog izbora. Ako je nedovoljno efikasan, ovaj lijek se zamjenjuje drugim lijekom iz druge farmakološke grupe; ako u tom slučaju nije moguće postići adekvatno smanjenje IOP-a, prelazi se na kombiniranu terapiju.

3. Ukoliko postoji netolerancija ili postoje kontraindikacije za upotrebu odabranog lijeka, liječenje počinje primjenom drugog lijeka.

4. Prilikom sprovođenja kombinovane terapije ne treba koristiti više od dva leka istovremeno; Poželjno je koristiti kombinovane lijekove.

5. Prilikom provođenja kombinovane terapije ne treba koristiti lijekove koji pripadaju istoj farmakološkoj grupi (npr. ne možete kombinirati dva različita b-blokatora ili dva različita prostaglandina).

6. Adekvatnost postignutog hipotenzivnog efekta redovno se provjerava dinamikom vidnih funkcija i stanjem glave vidnog živca.

7. Prilikom procjene izloženosti drogama, mora se uzeti u obzir sljedeće:

· vrsta uticaja na hidrodinamiku oka;

· stepen mogućeg smanjenja IOP-a;

· kontraindikacije za upotrebu;

· prenosivost;

· potrebna učestalost upotrebe.

Posljednja dva faktora mogu značajno pogoršati kvalitetu života pacijenata i, u konačnici, dovesti do nepridržavanja preporučenog režima liječenja, što smanjuje učinkovitost terapije.

8. Prilikom izbora lijeka potrebno je sistematsko poređenje dobijenog tonometrijskog pritiska sa „ciljnim pritiskom“. IOP ne bi trebao biti veći od “ciljnog pritiska”.

9. Liječenje se provodi tokom cijelog života pacijenta. Prilikom provođenja terapije lijekovima preporučljivo je promijeniti lijekove. U tu svrhu terapija se menja 2-3 puta godišnje u trajanju od 1 meseca, sa izuzetkom terapije prostaglandinima i inhibitorima karboanhidraze. Zamjenu treba izvršiti lijekom koji pripada drugoj farmakološkoj grupi.

III. Zahtjevi za idealan lijek za liječenje glaukoma

Lijek bi trebao:

1) efikasno smanjuju intraokularni pritisak;

2) održavati nizak nivo IOP-a sa blagim oscilacijama njegovih vrednosti tokom dana;

3) održava hipotenzivni efekat dugo vremena;

4) imaju minimum neželjenih reakcija;

Neuroprotektivna terapija u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla s kompenziranim intraokularnim tlakom

Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG) ostaje ozbiljan zdravstveni problem u svim zemljama svijeta, koji zahtijeva velike finansijske troškove za dijagnostiku i liječenje. Unatoč dostupnom arsenalu lijekova i ažuriranim metodama etiopatogenetskog liječenja, POAG i dalje ostaje nepredvidiv i jedan je od glavnih uzroka neizlječivog sljepoće.

Korteksin je klasifikovan kao direktni neuroprotektor. Smanjuje intenzitet oksidacije slobodnih radikala, djeluje antioksidativno na nervno tkivo, ima neuroprotektivno i antiapoptotičko djelovanje. Osim toga, dobiveni su podaci o njegovom učinku na obnavljanje autoregulatorne sposobnosti cerebralnog krvotoka i poboljšanje očne hemodinamike.

Korteksin je kompleks peptida izolovanih iz moždane kore goveda. Cortexin sadrži aminokiseline, vitamine i mikroelemente. Sastav aminokiselina predstavljen je lijevom molekularnom strukturom, što povećava bioraspoloživost lijeka.

Mikroelementi (mangan, selen, bakar, cink, itd.) uključeni u lek su uključeni u regulaciju apoptoze i podržavaju aktivnost intracelularnih proteina i enzima. Mehanizam djelovanja Cortexina povezan je s njegovom metaboličkom aktivnošću: lijek reguliše omjer inhibitornih i ekscitatornih amino kiselina, nivo serotonina i dopamina, ima antioksidativna svojstva i smanjuje nivo protuupalnog citokina TNF-α u krvni serum.

Poznato je da kako se atrofija optičkog živca povećava, distrofične promjene na mrežnici napreduju. Prema Moshetovoj L.K. et al. Patologija retine u POAG-u se otkriva u 42,3% slučajeva. Kao preventivna terapija za distrofične promjene na mrežnjači, trenutno se široko koristi optimalna kombinacija esencijalnih antioksidativnih vitamina (vitamini C i E), minerala (cink i selen), luteina i zeaksantina - Okuwite Complete.

Procijeniti učinkovitost primjene kombinacija neuroprotektora s različitim mehanizmima djelovanja u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla (POAG) s kompenziranim intraokularnim tlakom.

MATERIJAL I METODE

Pregledane su 74 osobe. (145 očiju) starosti od 49 do 64 godine (prosjek 57,3±0,9) sa stadijumom I i II POAG.

Početni stadijum glaukoma zabilježen je kod 28 osoba. (46 očiju), razvijeno - kod 32 osobe. (53 oka), prema klasifikaciji A.P. Nesterova. Anamneza glaukoma je u prosjeku 4,9±0,8 godina. Postojao je jednak broj muškaraca i žena, svi uporedivi po somatskom statusu.

Uslov za uključivanje u studiju bio je da je ciljni IOP postignut i medicinskim i hirurškim tretmanom u istoriji. Svi pacijenti nisu primali neuroprotektivni tretman 6 mjeseci. (uključujući lijekove Brimonal, Betaxolol i dr. sa dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem).

Kriterijumi za isključenje bili su teška zamućenost sočiva, teška makularna degeneracija, vaskularne bolesti mrežnjače i optičkog živca, dijabetička retinopatija, visok stepen refrakcione greške, teška somatska patologija i nekompenzirani oftalmotonus.

Pacijenti 2. grupe - 25 osoba. (50 očiju) primao je tradicionalnu terapiju: emoksipin 1% -1,0 p/b - 10 dana, zatim mjesec dana kasnije u obliku instilacija po 1 kap 4 puta svakih 10 minuta - 20 dana: vitamini B1, B6 - svaki drugi dan 1,0 ja sam; Aevit kapsula ujutro nakon jela - 10 dana; Thiocetam 1 tableta 3 puta dnevno 30 minuta prije jela - 30 dana (ponoviti nakon 3 mjeseca).

Grupa 3 uključivala je 21 pacijenta (40 očiju) koji su primali samo lokalnu antihipertenzivnu terapiju u obliku instilacija.

Svim posmatranim pacijentima urađena je vizometrija sa najboljom korekcijom (BC), biomikroskopija, gonioskopija, kompjuterska perimetrija na Humphrey analizatoru vidnog polja (HFA II 740), tonografija, pregled fundusa sočivom VOLK 78D, određivanje praga električne osetljivosti (ESTH) i Praćena je labilnost optičkog živca prema fosfenu (kritična učestalost nestanka treperenja fosfenom - CCIMF), optička koherentna tomografija (OCT), praćenje pridržavanja terapije. Pojašnjeno je prisustvo nuspojava, pridržavanje pacijentovog režima instilacije i promjene u samoprocjeni pacijentovog stanja i raspoloženja. Pacijenti su praćeni 6 mjeseci.

Poznato je da VA kod glaukomatozne optičke neuropatije nije objektivan pokazatelj toka GON-a, ali ipak značajno utječe na kvalitetu života bolesnika. Subjektivno poboljšanje vidne oštrine pokazalo je 20 pacijenata (40 očiju - 72,7%) iz prve grupe istraživanja, 12 (24 oka - 48%) - u drugoj grupi istraživanja, a u trećoj grupi 5 pacijenata (9 očiju - 22,5%) uočeno je smanjenje vidne oštrine (tabela 2).

Nije bilo statistički značajnih odstupanja u morfološkim parametrima prema podacima OST kod pacijenata grupe 1 i 2, au kontrolnoj grupi je postojala tendencija smanjenja sloja nervnih vlakana. U svim fazama studije uočena je dobra lokalna i sistemska podnošljivost lijekova.

ZAKLJUČAK

Tabela 5. Prosječna devijacija svjetlosne osjetljivosti mrežnjače u centralnoj zoni (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor medicinskih nauka, profesor, dr. Katedra za oftalmologiju, Državna ustanova „Krimski državni medicinski univerzitet po imenu. S.I. Georgijevskog."

Galina Ivanovna Kondratyuk - asistent na Odsjeku za oftalmologiju Državne ustanove „Krimski državni medicinski univerzitet po imenu. S.I. Georgijevskog."

Dergalo Irina Ivanova - Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za oftalmologiju Krimskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. S.I. Georgijevskog."

Tabela 1 Distribucija pacijenata prema stadijumu glaukoma i ispitivanim grupama

Tabela 2. Dinamika korigirane oštrine vida (VA) kod pacijenata po ispitivanim grupama

U patogenezi optičke neuropatije, koja je uzrok smanjene funkcije vida kod glaukoma, uz mehaničke i vaskularne faktore, značajnu ulogu imaju metaboličke reakcije i apoptoza ganglijskih stanica retine.

S tim u vezi, posebna pažnja se trenutno poklanja neuroprotektivnoj terapiji u liječenju glaukoma. Neuroprotekcija se podrazumijeva kao zaštita neurona retine i nervnih vlakana optičkog živca (tj. ganglijskih stanica retine i njihovih aksona) od štetnog djelovanja različitih faktora, kao i normalizacija neuronsko-glijalne interakcije i stimulacija makroglijalnih stanica na štite neurone od toksičnih efekata glutamata i drugih patoloških agenasa.

Neuroprotekcija je najefikasnija samo ako je intraokularni pritisak (IOP) smanjen na nivo „ciljnog pritiska“.

Tradicionalno, režimi liječenja glaukomatozne optičke neuropatije uključuju vitamine B. Kao sredstvo metaboličke terapije stimuliraju adaptivno-kompenzatorne mehanizme, smanjuju težinu različitih patoloških procesa, kao što su hipoksija, upala, lipidna peroksidacija itd. Za oftalmologe su veoma važni neurotrofni, antioksidativni, regenerativni, neuromodulatorni, antisklerotski, imunostimulativni, antistresni efekti vitamina B. Kao i njihovo učešće u svim vrstama metabolizma, sintezi mijelina, smanjenju nivoa homocisteina, sprečavanju NO inhibicija i drugi efekti koji opravdavaju preporučljivost upotrebe vitamina B grupe u liječenju bolesti očnog živca.

Mnogi istraživači i dalje obraćaju pažnju na pitanje upotrebe vitamina B u kompleksnom liječenju glaukoma. Dakle, Panchenko N.V. et al. primijetiti pozitivnu dinamiku električne osjetljivosti i labilnost vizualnog analizatora. Asregadoo ER je utvrdio da je nivo tiamina u krvi pacijenata sa POAG značajno niži nego u kontrolnoj grupi. Yakovlev A.A. i Konde L.E. prijavio poboljšanje vidne funkcije kod pacijenata s glaukomom koji su koristili riboksin. McCarty M.F. ukazuje na hipotenzivni efekat piridoksina (zbog njegovog modulirajućeg efekta na proizvodnju serotonina). Kathleen Head konstatuje stabilizaciju glaukoma tokom 5 godina nakon uzimanja vitamina B12 (bez pogoršanja vidnih polja, ali i bez uticaja na IOP).

TARGET

Tabela 3 Prag električne osjetljivosti za fosfen (ESTH) (μA) kod ispitivanih pacijenata sa POAG

Tabela 4. Kritična učestalost nestanka treperenja fosfenom (CCIF) (Hz) kod pregledanih pacijenata sa POAG

Svi pacijenti su podijeljeni u 3 grupe.

Grupa 1 - 28 pacijenata (55 očiju) primali su kombinovanu terapiju u kompleksnom lečenju glaukoma: Cortexin IM 10 mg - 10 dana (ponoviti nakon 3 meseca), Neurovitan 1 tableta 3 puta dnevno - 1 mesec. Oxibral 1 kapsula 2 puta dnevno - 1 mjesec. i Okuwait kompletan, 1 kapsula 2 puta dnevno uz obroke - 6 mjeseci.

Distribucija bolesnika po stadijumu glaukoma u svakoj grupi prikazana je u tabeli. 1. Grupe pacijenata bile su uporedive u pogledu POAG faza.

REZULTATI

Promjena praga električne osjetljivosti za fosfen (μA) kod ispitivanih pacijenata sa POAG prikazana je u tabeli. 3. Utvrđeno je da su rezultati raspoređeni na sljedeći način: 1. grupa - smanjenje PAEF za 21,3%, 2. - za 7,6%, kontrola - povećanje za 6,6% (p<0,05).

Značajna je sljedeća anamnestička činjenica: ako su prvi propisani lijek bile kapi iz grupe analoga prostaglandina, PECP je uvijek bio niži od ostalih, što je očito povezano sa bržim postizanjem ciljnog pritiska i očuvanjem električne osjetljivosti nervnih vlakana. Utvrdili smo veću efikasnost u smislu PECP kod pacijenata sa POAG grupe 1 kada su liječeni kombinovanom terapijom u kompleksnom liječenju sa kraćim glaukomatoznim iskustvom.

Istovremeno, povećanje CCIMF u 1. i 2. grupi iznosilo je 13,4 odnosno 3,9%, u poređenju sa normom koja se uzima kao 100%, uz smanjenje indikatora u kontrolnoj grupi za 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

Prema kompjuterskoj statičkoj perimetriji (tabela 5), došlo je do povećanja fotosenzitivnosti mrežnjače, više u grupi 1, smanjenja broja, površine i dubine skotoma, proširenja područja sa normalnom fotosenzitivnošću.

Kod pacijenata 1. grupe došlo je do smanjenja veličine i dubine paracentralnih skotoma sa povećanjem MD za 16,4%, ista brojka u drugoj grupi je bila 7,0%, a u trećoj grupi je došlo do pogoršanja indikator za 11,5% (tabela 5).

Nedostatak pozitivne dinamike u kontrolnoj grupi pacijenata i značajno poboljšanje vidnih funkcija pri korištenju različitih režima liječenja zahtijeva neuroprotektivnu terapiju.

Stabilizacija neurodegenerativnih procesa i poboljšanje funkcionalne aktivnosti vizuelnog analizatora postignuti su uz pomoć patogenetski zasnovane kombinacije neuropeptida, vitamina, antioksidansa i nootropnih lekova. U ovoj grupi pacijenti su također primijetili poboljšanje općeg blagostanja, povećanu pažnju i ukupni učinak.

Preporučljivo je ponavljati tretmane jednom svakih 6 mjeseci.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog u gradskoj bolnici br. 4

N.I.KURYSHEVA, doktor medicinskih nauka, profesor, IPK FMBA Rusije, Moskva

Sekundarna neuroprotekcija

ZA GLAUKOM

Sekundarni neuroprotektori također imaju direktan neuroprotektivni učinak, ali njihovo djelovanje je usmjereno na prekid odgođenih mehanizama neuronske smrti.

S obzirom na to da neuroprotektivno liječenje glaukomatozne optičke neuropatije (GON) treba da bude kursne prirode i da se pacijentu sa glaukomom stalno propisuje, za liječenje GON-a indikovaniji su lijekovi koji nemaju kontraindikacije i mogu djelovati preventivno. U ovom aspektu, poželjniji su agensi koji se odnose na sekundarne neuroprotektore. Od njih, najviše obećava upotreba peptidnih bioregulatora, antioksidansa i neuropeptida.

■ UPOTREBA PEPTIDNIH BIOREGULATORA U LEČENJU GUS-a

Značajan optimizam u problemu neuroprotektivnog liječenja glaukoma je zbog pojave lijekova pod nazivom citomedini, odnosno peptidni bioregulatori. Termin "citomedini" predložili su V.G. Morozov i V.H. Khavinson 1983. godine. Potiče od grčke riječi "citos" i latinske riječi "medijator". Citomedini dobiveni iz različitih tkiva metodom ekstrakcije kiseline imaju sposobnost induciranja diferencijacije u populaciji stanica koje su polazni materijal za njihovu proizvodnju. One. nakon egzogene primjene ovih polipeptida oslobađaju se endogeni peptidi, za koje je uvedeni peptid bio induktor.

Citomedini utiču na ćelijski i humoralni imunitet, LPO i povećavaju odbrambene reakcije organizma, bez obzira iz kojih organa i tkiva su dobijeni. Citomedini, dobijeni iz tkiva mozga i retine, imaju funkciju neuropeptida, aktivno su uključeni u regulaciju aktivnosti nervnog tkiva. Trenutno se u oftalmologiji široko koriste domaći lijekovi kao što su retinalamin i korteksin.

Korteksin je kompleks peptida izolovanih iz moždane kore goveda i svinja. Korteksin ima tropski učinak na moždanu koru i reguliše metaboličke procese u moždanoj kori, optičkom živcu i neuronima mrežnice. Efikasnost lijeka u liječenju GON-a, posebno kada se koristi u obliku endonazalne elektroforeze, prikazana je u nedavnom radu L.A. Sukhareva et al. (2008).

Nemoguće je ne primijetiti visoku efikasnost Cortexina u liječenju akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih nesreća, njegovu jasnu superiornost nad drugim neuroprotektorima u liječenju moždanih lezija kod novorođenčadi, što se objašnjava

minimalna kursna doza lijeka (samo 0,2 g za 10 dana liječenja), odsustvo nuspojava i pristupačna ekonomska komponenta liječenja. Iskustvo domaće medicine u ovom pravcu predstavljaju stotine radova izvedenih poslednjih godina.

Retinalamin je izoliran iz goveđe retine. Smanjuje destruktivne procese u pigmentnom epitelu retine, poboljšava funkcionalnu interakciju pigmentnog epitela i vanjskih segmenata fotoreceptora. Trenutno su svojstva retinalamina već eksperimentalno proučavana i dokazana je njegova učinkovitost kod bolesti kao što su dijabetička retinopatija, tromboza retinalnih vena, pigmentna abiotrofija i involuciona centralna distrofija. 2002. godine, na Katedri za oftalmologiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta u Moskvi, zajedno sa Geropharm LLC (Sankt Peterburg), sprovedene su studije i objavljeni rezultati terapijske efikasnosti leka retinalamin kod pacijenata sa glaukomom sa kompenziranim oftalmotonus (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

Zaposlenici odjela za glaukom Helmholtz Moskovskog istraživačkog instituta u GB sproveli su uporednu studiju efikasnosti peptidnih bioregulatora u liječenju pacijenata sa POAG (Erichev V.P. et al., 2005). Autori su zaključili da se intramuskularna i lokalna primjena retinalamina i intramuskularna primjena korteksina mogu smatrati najefikasnijim. Treba napomenuti da su poboljšanja retinalne osjetljivosti na svjetlo i kontrastne osjetljivosti ponekad uočena samo 3 mjeseca nakon završetka terapije, i to uglavnom kod pacijenata sa početnim i uznapredovalim stadijumom glaukoma.

T.V. Stavitskaya i E.A. Egorov (2004) izveli su komparativnu studiju neuroprotektora o kojima je bilo riječi u prethodnom tekstu u uslovima eksperimentalne produžene ishemije. Autori su provodili elektrofiziološke studije (snimanje ERG-a i vizuelnih evociranih potencijala mozga) dok su eksperimentalne životinje tretirale betaksololom, emoksipinom, histohromom, citokromom C i retinalaminom. Osim toga, izvršena je i morfološka analiza mrežnjače eksperimentalnih životinja, uključujući proučavanje ganglijskih neurona. Kao rezultat, otkrivena je visoka neuroprotektivna aktivnost betaksolola, retinalamina i emoksipina. Važno je napomenuti da je tokom liječenja retinalaminom uočen ponovljeni vrhunac povećanja elektrofizioloških parametara s novom primjenom retinalamina u vremenu koje prelazi prosječno vrijeme zadržavanja lijeka u retini, što je posljedica aktivacije sopstvenim zaštitnim mehanizmima retine tokom upotrebe retinalamina.

■ UPOTREBA ANTIOKSIDANTA U LEČENJU GUS-a

Za korekciju metabolizma koriste se antioksidansi (emoksipin, meksidol, askorbinska kiselina, histohrom, vitamin E, rutin, lijekovi na bazi superoksid dismutaze, kvercetin). Ovi lijekovi imaju antiagregirajuća i angioprotektivna svojstva i smanjuju propusnost vaskularnog zida, viskoznost i zgrušavanje krvi, pospješuju proces fibrinolize, poboljšavaju mikrocirkulaciju, štite mrežnicu od štetnog djelovanja svjetlosti i potiču resorpciju intraokularnih krvarenja.

Luteinski kompleks ima antioksidativna svojstva. Zahvaljujući flavonoidima, vitaminu A, beta-

karoten, cink i bakar, lijek poboljšava mikrocirkulaciju u retini, kao i metabolizam tkiva i potiče regeneraciju oštećenog tkiva. Upotreba luteinskog kompleksa 1 tableta. 2 puta dnevno tokom 2 meseca pokazao je efikasnost ovog leka u lečenju GON (Moshetova L.K., 2005).

■ UPOTREBA LIJEKOVA KOJI SPREČAJU APOPTOZU

Uspostavljanje kontrole nad procesima apoptoze jedan je od najvažnijih strateških zadataka neuroprotekcije (T. Koike, 1991). Započeo je razvoj metoda za antiapoptotičku zaštitu neurona u ishemijskim uslovima.

Problem supresije apoptoze lekovima je zbog činjenice da je sama apoptoza veoma značajan mehanizam u fiziološkom smislu. Kada se poremeti ravnoteža pro-apoptotičkih i anti-apoptotičkih faktora, dolazi do kvarova koji dovode do razvoja teških karcinoma ili degenerativnih bolesti. Sprečavanjem apoptoze ganglijskih ćelija retine, rizikujemo da izazovemo rak. Ovo se može ilustrovati primenom anti-apoptotičkog agensa bcL2, koji je takođe kancerogen, o čemu se govori u literaturi (A. Bron, 2000).

Na osnovu dostignuća savremenih molekularno-genetičkih istraživanja, vrši se laboratorijska sinteza analoga endogenih neurotrofina, čime se isključuju mehanizmi „programirane“ ćelijske smrti. Naravno, rezultati ovog naučnog istraživanja su od velikog interesa i mogu odrediti buduće terapijske strategije.

■ UPOTREBA INHIBITORA NO-SINTAZE U LIJEČENJU GONNA

Blokatori sintaze dušikovog oksida (NOS) mogu inhibirati oslobađanje dušikovog oksida i stvaranje peroksinitrita. Upotreba selektivnog blokatora neuronske NO sintaze, 7-nitronindazola i 1-(2-fluorometilfenil)-imidazola, potvrdila je efikasnost ovog tretmana u klinici ishemijskih lezija mozga. Relativno selektivna blokada inducibilne NO sintaze (iNOS) aminoguanidinima također ima snažan neuroprotektivni učinak. Ovaj lijek je kao neuroprotektor u liječenju GON-a predložio A. NeufeLd 2004. godine. Sa stanovišta trenutno prepoznate važne uloge NO u patogenezi GON-a, ovaj smjer neuroprotektivnog liječenja glaukoma izgleda obećavajući, ali zahtijeva pojašnjenje, budući da se nivo proizvodnje dušikovog oksida mijenja kako bolest napreduje (Kurysheva N.I. et al., 2001).

PRIMJENA PROIZVODA KOJI UNAPREĐUJU

■ NEUROTROFSKA PODRŠKA NERVNOG TKIVA

Neuropeptidi igraju važnu ulogu u funkcionisanju nervnog tkiva. Neuropeptidi djeluju samo "na pravom mjestu" i "u pravo vrijeme", a zatim brzo nestaju. Endogeno formiranje neuropeptida kao odgovor na bilo kakvu promjenu u unutrašnjem okruženju dovodi do oslobađanja niza drugih peptida, za koje je prvi induktor. Ovo pojačava i produžava dejstvo neuropeptida.

Primeri lekova iz ove grupe su Cerebrolysin, Se-max, koji je sposoban da reguliše ekspresiju neurotrofina 3,4,5 i BDNF i dokazao se u lečenju GON (N.I. Kurysheva et al., 2001).

Sekundarni neuroprotektori također uključuju agense koji poboljšavaju očnu hemodinamiku (aspirin, chimes, ticlid, trental, itd.), uklj. i antagonisti renin-angiotenzin sistema rami-pril, kaptopril, koji poboljšavaju vidna polja pacijenata sa glaukomom i smanjuju IOP kada se uzimaju oralno (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Ginkgo biloba ima polimorfizam djelovanja, koji je zamka za slobodne radikale, uključujući dušikov oksid (Lugasi A., 1999), a također inhibira njegovu proizvodnju (Kobuchi H., 1997), smanjuje vazospazam cerebralnih žila, štiti fotoreceptore i mrežnicu ganglijskih ćelija (GCS) od oštećenja svjetlosti, kao i suzbijanje toksičnog efekta glutamata (Zhu I. et al., 1997). Lijek poboljšava regionalni protok krvi u ishemijskim tkivima i smanjuje propusnost kapilarnog zida. Do danas je dokazana efikasnost liječenja pacijenata s glaukomom ovim lijekom (Ritch R., 2000). Da bi se postigao terapeutski efekat, ginkgo bilobu treba uzimati duže vreme (najmanje 3 meseca).

■ IMUNOLOŠKI ASPEKTI LIJEČENJA GUS-a

Trenutno su prikupljeni podaci o imunološkim mehanizmima glaukomatoznog oštećenja, kao i o ulozi neuroglije u tim mehanizmima. BakaLash S. (2003) je predložio korištenje neke vrste vakcinacije u neuroprotektivne svrhe, u kojoj sama neuroglija djeluje kao antigen, a nastala antitijela štite ganglijske stanice od patoloških glijalnih efekata.

Nedavno je ustanovljeno da je određeni amiloid-beta protein odgovoran za apoptozu RGC-a, te je u tom pogledu glaukom sličan Alchajmerovoj bolesti. Koristeći model eksperimentalnog glaukoma, pokazalo se da upotreba antitijela na ovaj protein može značajno smanjiti RGC apoptozu (Guo L. et al., 2007).

U literaturi se govori o mogućnosti upotrebe drugih neuroprotektora kod glaukoma, kao što su kanabinoidi, gangliozidi i statini. Upotreba potonjeg može biti efikasna u smanjenju rizika od razvoja glaukoma, posebno kod osoba koje pate od ateroskleroze (McGwin G., 2004).

Većina sekundarnih neuroprotektora također ima reparativna svojstva. Svi neurotrofni faktori, modulatori stanja membrana i receptora (gangliozidi), endogeni regulatori (neuropeptidi) imaju snažan uticaj na tok restorativnih procesa u nervnom tkivu. Istovremeno, "primarno reparativni" agensi mogu imati i određeni neuroprotektivni učinak. Reparativni lijekovi uključuju nootrope - piracetam, pikamilon, citikolin.

Možda najnovijim i najperspektivnijim smjerom u razvoju istraživanja u području neuroprotekcije treba smatrati korištenje nanotehnologije. Ovo se odnosi i na transplantaciju matičnih ćelija i na upotrebu nanovlakana, koja obezbeđuju regeneraciju oštećenih aksona (ELLis-Behnke R., 2006.), kao i na modulaciju rada jonskih kanala koji se nalaze na neuronskim membranama (Kramer K. et al. (2007. ).

Zaključno, može se primijetiti da savremeno razumijevanje suptilnih mehanizama razvoja glaukomatozne optičke neuropatije i bogato iskustvo u primjeni neuroprotektora u neurološkim bolestima slične patogeneze otvaraju široke perspektive u naučnom traganju za novim načinima neuroprotektivnog liječenja GON-a. . Već postignuti uspjesi u ovom smjeru daju nam nadu da će neuroprotekcija zauzeti zasluženo mjesto u svakodnevnom liječenju primarnog glaukoma.

LITERATURA

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. "Semax" u liječenju glaukomatozne optičke neuropatije u bolesnika s normaliziranim oftalmološkim tonusom // Vestn. oftalmologija. - 2001. br. 4. - str. 5-8.

2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Nova klasa bioloških regulatora višećelijskih citomedinskih sistema // Napredak moderne biologije. - 1983. - Br. 3. - P. 339.

3. Stavitskaya T.V., Egorov E.A. Proučavanje utjecaja neuroprotektivnih lijekova na elektrofiziološke parametre u uvjetima produžene ishemije // IY All-Russian School of oftalmology. - M., 2005. - P.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro pletenje: peptidna nanoflberna skela za popravak mozga i regeneraciju aksona s funkcionalnim vraćanjem vida // Proc. Natl. Acad Sci USA. - 2006. - Vol.103. - P.5054 - 5059.

5. Levin LA. Ganglijske stanice retine i neuroprotekcija za glaukom //Surv. Oftalmol. - 2003. - Vol. 48. - P. 21-24.

Neuroprotekcija je najefikasnija samo ako je intraokularni pritisak (IOP) smanjen na nivo „ciljnog pritiska“.

TARGET

Procijeniti učinkovitost primjene kombinacija neuroprotektora s različitim mehanizmima djelovanja u liječenju primarnog glaukoma otvorenog ugla (POAG) s kompenziranim intraokularnim tlakom.

MATERIJAL I METODE

Pregledane su 74 osobe. (145 očiju) starosti od 49 do 64 godine (prosjek 57,3±0,9) sa stadijumom I i II POAG.

Svi pacijenti su podijeljeni u 3 grupe.

Grupa 1 - 28 pacijenata (55 očiju) primali su kombinovanu terapiju u kompleksnom liječenju glaukoma: Cortexin IM 10 mg - 10 dana (ponoviti nakon 3 mjeseca), Neurovitan 1 tableta 3 puta dnevno - 1 mjesec, Oxibral 1 kapsula 2 puta dnevno dan - 1 mjesec, a Okuwait kompletan 1 kapsula 2 puta dnevno uz obrok - 6 mjeseci.

Grupa 3 uključivala je 21 pacijenta (40 očiju) koji su primali samo lokalnu antihipertenzivnu terapiju u obliku instilacija.

Distribucija bolesnika po stadijumu glaukoma u svakoj grupi prikazana je u tabeli. 1. Grupe pacijenata bile su uporedive u pogledu POAG faza.

REZULTATI

Istovremeno, povećanje CCIMF u 1. i 2. grupi iznosilo je 13,4 odnosno 3,9%, u poređenju sa normom koja se uzima kao 100%, uz smanjenje indikatora u kontrolnoj grupi za 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

ZAKLJUČAK

Nedostatak pozitivne dinamike u kontrolnoj grupi pacijenata i značajno poboljšanje vidnih funkcija pri korištenju različitih režima liječenja zahtijeva neuroprotektivnu terapiju.

Preporučljivo je ponavljati tretmane jednom svakih 6 mjeseci.

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor medicinskih nauka, profesor, dr. Katedra za oftalmologiju, Državna ustanova „Krimski državni medicinski univerzitet po imenu. S.I. Georgijevskog."

Galina Ivanovna Kondratyuk - asistent na Odsjeku za oftalmologiju Državne ustanove „Krimski državni medicinski univerzitet po imenu. S.I. Georgijevskog."

Dergalo Irina Ivanova - Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za oftalmologiju Krimskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. S.I. Georgijevskog."

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog u gradskoj bolnici br. 4

Neuroprotektori se ne tako davno koriste u liječenju stadijuma glaukoma. U isto vrijeme, lijekovi štite mrežnicu i optički živac. Ova vrsta terapije ima za cilj korekciju metaboličkih poremećaja, poboljšanje mikrocirkulacije, ishranu tkiva, normalizaciju reoloških svojstava krvi, uspostavljanje bazalne i lateralne cirkulacije.

Treba napomenuti da je ova tehnika efikasna samo kada se nivo intraokularnog pritiska snizi medikamentoznom terapijom, laserom i hirurškim tretmanom.

Klasifikacija

Postoje četiri stepena promena nervnih vlakana kod glaukoma:

Nepovratno izgubljeno;
Akutna faza degeneracije;
Distrofične promjene;
Očuvana struktura.

Neuroprotektori se dijele u dvije grupe:

Direktno štite neurone i vlakna mrežnjače, odnosno optičkog živca.
Indirektni neuroprotektori povećavaju otpornost organizma na smanjenje reperfuzijskog pritiska.

Blokatori kalcijumskih kanala

Lijekovi ove grupe povećavaju otpornost stanica na ishemijske efekte, a također proširuju krvne žile. Najčešće se koristi betaksolol. Ovaj lijek smanjuje vaskularni otpor i povećava stabilnost neurona. Zbog dobre propusnosti aktivna tvar brzo prodire u strukture oka i djeluje na receptore već u prvom satu nakon ukapavanja.

Da bi se smanjio nivo očnog pritiska, betaksolol se ukapava dva puta dnevno, ali se ponekad učestalost povećava na 3-4 puta.

Tokom terapije potrebno je pratiti stanje očiju (proizvodnja suzne tečnosti, integritet epitela) najmanje jednom u šest meseci.

Kada se betaksolol koristi lokalno, razvoj sistemskih nuspojava je malo vjerojatan.

Preparati koji kao aktivni sastojak sadrže betaksolol:

Betoptik (0,5% rastvor);
Beoptic S (0,25% rastvor).

Enzimski antioksidansi

Već 1-2 sata nakon ukapavanja određuje se maksimalna koncentracija lijeka u tkivima oka. Prodire u žilnicu i mrežnicu, akumulirajući se u njima.

Lijek se propisuje 5-6 puta dnevno. Ponekad koriste metodu prisilne instilacije, kada se lijek ukapa svakih 10 minuta u trajanju od sat vremena. Tok tretmana je 2 mjeseca.

Lijekovi različitih proizvođača:

Erisod. Radi se o liofiliziranom prahu (400 hiljada i 1,6 miliona jedinica), od kojeg se pripremaju kapi za oči.
Rexod (800 hiljada jedinica).

Neenzimski antioksidansi

Lijek Histohrom dostupan je u obliku 0,02% otopine u ampulama.

Jantarna kiselina ima pozitivan učinak na metaboličke procese. Istovremeno se smanjuje ionska permeabilnost membrane, regulira se metabolizam kalcija itd. soli ove kiseline komponente su mnogih dodataka prehrani (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterociklički spojevi koji sadrže sukcinat (na primjer, Mexidol) su više obećavajući lijekovi. Ovaj lijek formira pufer redoks sistem. Pozitivno djeluje na energetske procese u stanicama, aktivira sintezu nukleinskih kiselina i pospješuje glikolizu. Mexidol poboljšava protok krvi u ishemijskoj zoni i potiče brzo zacjeljivanje defekata.

Mexidol se ne smije propisivati kod preosjetljivosti ili u slučajevima ozbiljnih oboljenja jetre i bubrega. Nuspojave uključuju dispepsiju, suha usta i alergije.

Mexidol se daje intramuskularno (100 mg) dva puta dnevno. Tok terapije je 10-14 dana. Lijek je dostupan u obliku 5% otopine.

Emoksipin je jedan od najstarijih lijekova za liječenje očnih bolesti praćenih ishemijom. Ova tvar je strukturni analog vitamina B6. Lijek stabilizira membranu crvenih krvnih stanica i igra važnu ulogu u poremećajima mikrocirkulacije. Maksimalna koncentracija se opaža nakon 15-30 minuta, tokom kojih se tvar akumulira u stanicama retine.

Kod liječenja emoksipinom potrebno je pratiti koagulogram krvi. Nemojte miješati lijek u istom špricu sa drugim lijekovima. Efikasnost liječenja se povećava ako se alfa-tokoferol uzima oralno u isto vrijeme.

Emokipin se može primijeniti instilacijom, periokularnom injekcijom ili kao okularni film. Učestalost instilacija je obično 5-6 puta dnevno. Tok tretmana traje 2-4 sedmice.

Lijek je dostupan u obliku 1% otopine ili očnih filmova.

Neuropeptidi

Citomedini, koji se dobijaju iz tkiva mozga i retine, su uključeni u regulaciju nervnog tkiva. Danas se u oftalmologiji koriste korteksin i retinalamin.

Retinalamin se primjenjuje intramuskularno, parabulbarno (jednom dnevno), Cortexin se primjenjuje samo intramuskularno. Tok terapije traje 10 dana.

Da biste poboljšali hemodinamiku, možete koristiti angioprotektore i antispazmodike.

Antispazmodici

Purinski i indol alkaloidi se koriste u kliničkoj praksi. Oni povećavaju koncentraciju cAMP u vaskularnom zidu i inhibiraju agregaciju trombocita.

Obično se propisuje teofilin (250 mg tri puta dnevno) ili ksantinol nikotinat (150 mg tri puta dnevno).

Indol alkaloidi uključuju vinpocetin (uzima se oralno 5 mg tri puta dnevno). Da bi se povećala efikasnost, kurs se može započeti intravenskom primenom.

Purinski alkaloidi uključuju chirantyl, trental. Svakodnevnom upotrebom poboljšavaju reološka svojstva krvi.

Angioprotektori

Vitamini i nootropi pomažu u ispravljanju metaboličkih poremećaja.

Nootropici

Lijek će se propisivati oralno u dozi od 30-160 mg/kg/dan. Tok terapije je 6-8 sedmica.

Također u arsenalu liječnika postoje kombinirani proizvodi koji sadrže piracetam i cinarizin. Prepišite lijek 1-2 kapsule tri puta dnevno. Tok terapije je 1-3 mjeseca.

Koriste se i derivati gama-aminobuterne kiseline (pikamelon). Ima vazodilatatorno i nootropno dejstvo. Drugi analog GABA je nooklerin.