Upravljanje cirkulacijom. Promjene reoloških svojstava krvi kod pacijenata s metaboličkim sindromom Ovdje su moguće tri opcije

Reologija krvi(od grčke reči rheos- protok, tok) - tečnost krvi, određena ukupnošću funkcionalno stanje krvnih zrnaca (pokretljivost, deformabilnost, agregirajuća aktivnost eritrocita, leukocita i trombocita), viskoznost krvi (koncentracija proteina i lipida), osmolarnost krvi (koncentracija glukoze). Ključnu ulogu u formiranju reoloških parametara krvi imaju ćelije krvi, prvenstveno eritrociti, koji čine 98% ukupnog volumena krvnih stanica. .

Napredovanje bilo koje bolesti praćeno je funkcionalnim i strukturnim promjenama u određenim krvnim stanicama. Posebno su zanimljive promjene u eritrocitima, čije membrane predstavljaju model molekularne organizacije plazma membrana. Od strukturnu organizaciju membrane crvenih krvnih zrnaca u velikoj mjeri zavise od njihove agregacijske aktivnosti i deformabilnosti, koje su najvažnije komponente u mikrocirkulaciji. Viskoznost krvi je jedna od integralnih karakteristika mikrocirkulacije koja značajno utiče na hemodinamske parametre. Udio viskoznosti krvi u mehanizmima regulacije krvni pritisak a perfuziju organa odražava Poiseuilleov zakon: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, gdje je Rlok= 8Lh / pr4, L je dužina posude, h je viskozitet krvi, r je prečnik posude. (Sl.1).

Veliki broj kliničkih radova o hemoheologiji krvi kod pacijenata sa dijabetes(DM) i metaboličkog sindroma (MS), otkrili su smanjenje parametara koji karakterišu deformabilnost eritrocita. Kod pacijenata sa dijabetesom smanjena je sposobnost eritrocita da se deformiraju i povećan viskozitet su rezultat povećanja količine glikiranog hemoglobina (HbA1c). Pretpostavlja se da nastala poteškoća u cirkulaciji krvi u kapilarama i promjena tlaka u njima stimulira zadebljanje bazalne membrane i dovodi do smanjenja koeficijenta isporuke kisika u tkiva, tj. abnormalne crvene krvne stanice igraju ključnu ulogu u razvoju dijabetičke angiopatije.

Normalni eritrociti normalnim uslovima Ima oblik bikonkavnog diska, zbog čega je njegova površina 20% veća u odnosu na sferu iste zapremine. Normalni eritrociti su u stanju da se značajno deformišu prilikom prolaska kroz kapilare, a da pritom ne menjaju svoj volumen i površinu, što podržava difuziju gasova na visoki nivo kroz mikrovaskulaturu različitih organa. Pokazalo se da uz visoku deformabilnost eritrocita dolazi do maksimalnog prijenosa kisika u stanice, a kod pogoršanja deformabilnosti (povećana krutost) opskrba stanica kisikom naglo opada, a tkivni pO2 opada.

Deformabilnost je najvažnija imovina eritrocita, što određuje njihovu sposobnost obavljanja transportne funkcije. Ova sposobnost eritrocita da mijenjaju svoj oblik pri konstantnoj zapremini i površini omogućava im da se prilagode uslovima protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu. Deformabilnost eritrocita je posljedica faktora kao što su intrinzični viskozitet (koncentracija intracelularnog hemoglobina), ćelijska geometrija (održavanje oblika bikonkavnog diska, volumen, omjer površine i volumena) i svojstva membrane koja osiguravaju oblik i elastičnost eritrocita.
Deformabilnost u velikoj meri zavisi od stepena kompresibilnosti lipidnog dvosloja i postojanosti njegovog odnosa sa proteinskim strukturama ćelijske membrane.

Elastična i viskozna svojstva membrane eritrocita određena su stanjem i interakcijom proteina citoskeleta, integralnih proteina, optimalnog sadržaja ATP, Ca ++, Mg ++ jona i koncentracije hemoglobina, koji određuju unutrašnju fluidnost eritrocita. Faktori koji povećavaju rigidnost membrana eritrocita uključuju: stvaranje stabilnih spojeva hemoglobina sa glukozom, povećanje koncentracije holesterola u njima i povećanje koncentracije slobodnog Ca ++ i ATP u eritrocitu.

Do kršenja deformabilnosti eritrocita dolazi prilikom promjene lipidni spektar membrane i, prije svega, u kršenju omjera holesterol/fosfolipidi, kao iu prisustvu proizvoda oštećenja membrane kao rezultat peroksidacije lipida (LPO). LPO proizvodi imaju destabilizirajući učinak na strukturno i funkcionalno stanje eritrocita i doprinose njihovoj modifikaciji.
Deformabilnost eritrocita se smanjuje zbog apsorpcije proteina plazme, prvenstveno fibrinogena, na površini membrane eritrocita. To uključuje promjene na membrani samih eritrocita, smanjenje površinskog naboja membrane eritrocita, promjenu oblika eritrocita i promjene u plazmi (koncentracija proteina, spektar lipida, nivo ukupni holesterol fibrinogen, heparin). Povećana agregacija eritrocita dovodi do poremećaja transkapilarnog metabolizma, oslobađanja biološki aktivnih supstanci, stimulira adheziju i agregaciju trombocita.

Pogoršanje deformabilnosti eritrocita prati aktivaciju procesa lipidne peroksidacije i smanjenje koncentracije komponenti antioksidativnog sistema u različitim stresnim situacijama ili bolestima, posebno kod dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti.
Aktivacija procesa slobodnih radikala uzrokuje poremećaj hemoheoloških svojstava, koji se ostvaruje oštećenjem cirkulirajućih eritrocita (oksidacija membranskih lipida, povećana rigidnost bilipidnog sloja, glikozilacija i agregacija membranskih proteina), što indirektno utiče na druge pokazatelje funkcije transporta kiseonika. transporta krvi i kiseonika u tkivima. Značajna i kontinuirana aktivacija peroksidacije lipida u serumu dovodi do smanjenja deformabilnosti eritrocita i povećanja njihove aregacije. Tako eritrociti među prvima reaguju na aktivaciju LPO, prvo povećanjem deformabilnosti eritrocita, a zatim akumulacijom produkata LPO i deplecijom. antioksidativna zaštita do povećanja krutosti membrana eritrocita, njihove agregacijske aktivnosti i, shodno tome, do promjena u viskoznosti krvi.

Svojstva krvi koja vežu kiseonik važnu ulogu in fiziološki mehanizmi održavanje ravnoteže između procesa oksidacije slobodnih radikala i antioksidativne zaštite u tijelu. Ova svojstva krvi određuju prirodu i veličinu difuzije kiseonika u tkiva, u zavisnosti od potrebe za njim i efikasnosti njegove upotrebe, doprinose prooksidativno-antioksidativnom stanju koje se manifestuje u različite situacije antioksidativnih ili prooksidativnih kvaliteta.

Dakle, deformabilnost eritrocita nije samo odlučujući faktor u transportu kiseonika do perifernih tkiva i osiguravanju njihove potrebe za njim, već i mehanizam koji utiče na efikasnost antioksidativne odbrane i, u krajnjoj liniji, na celokupnu organizaciju održavanja prooksidansa. -antioksidativni balans cijelog organizma.

Kod inzulinske rezistencije (IR) zabilježeno je povećanje broja eritrocita u perifernoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećane agregacije eritrocita zbog povećanja broja adhezijskih makromolekula i bilježi se smanjenje deformabilnosti eritrocita, unatoč činjenici da inzulin u fiziološkim koncentracijama značajno poboljšava reološka svojstva krvi.

Trenutno je široko prihvaćena teorija koja smatra da su membranski poremećaji vodeći uzroci manifestacija organa. razne bolesti, posebno u patogenezi arterijska hipertenzija sa MS.

Ove promjene se javljaju i u različitim vrstama krvnih stanica: eritrocitima, trombocitima, limfocitima. .

Intracelularna preraspodjela kalcija u trombocitima i eritrocitima povlači za sobom oštećenje mikrotubula, aktivaciju kontraktilnog sistema i biološku reakciju oslobađanja. aktivne supstance(BAS) iz trombocita, izazivajući njihovu adheziju, agregaciju, lokalnu i sistemsku vazokonstrikciju (tromboksan A2).

Kod bolesnika s hipertenzijom promjene elastičnih svojstava membrana eritrocita praćene su smanjenjem njihovog površinskog naboja, praćeno stvaranjem eritrocitnih agregata. Max brzina spontana agregacija sa formiranjem perzistentnih eritrocitnih agregata zabeležena je kod pacijenata sa AH stepena III sa komplikovanim tokom bolesti. Spontana agregacija eritrocita pojačava oslobađanje intraeritrocitnog ADP-a, nakon čega slijedi hemoliza, koja uzrokuje agregaciju konjugiranih trombocita. Hemoliza eritrocita u mikrocirkulacijskom sistemu također može biti povezana s narušavanjem deformabilnosti eritrocita, kao ograničavajući faktor u njihovom životnom vijeku.

Posebno značajne promjene u obliku eritrocita uočavaju se u mikrovaskulaturi, od kojih neke kapilare imaju promjer manji od 2 mikrona. Vitalna mikroskopija krvi (otprilike nativne krvi) pokazuje da eritrociti koji se kreću u kapilari podležu značajnim deformacijama, pri čemu dobijaju različite oblike.

Kod pacijenata sa hipertenzijom u kombinaciji sa dijabetesom otkriveno je povećanje broja abnormalnih oblika eritrocita: ehinocita, stomatocita, sferocita i starih eritrocita u vaskularnom krevetu.

Leukociti daju veliki doprinos hemoreologiji. Zbog svoje niske sposobnosti deformacije, leukociti se mogu deponovati na nivou mikrovaskulature i značajno uticati na periferni vaskularni otpor.

Trombociti zauzimaju važno mjesto u ćelijsko-humoralnoj interakciji sistema hemostaze. Podaci iz literature ukazuju na kršenje funkcionalne aktivnosti trombocita već kod rana faza AG, što se manifestuje povećanjem njihove agregacijske aktivnosti, povećanjem osjetljivosti na induktore agregacije.

Istraživači su primijetili kvalitativnu promjenu trombocita kod pacijenata s hipertenzijom pod utjecajem povećanja slobodnog kalcija u krvnoj plazmi, što je u korelaciji s veličinom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Elektronsko mikroskopskim pregledom trombocita u bolesnika s hipertenzijom utvrđeno je prisustvo različitih morfoloških oblika trombocita uzrokovanih njihovom povećanom aktivacijom. Najkarakterističnije su takve promjene oblika kao što su pseudopodijalni i hijalinski tip. Uočena je visoka korelacija između povećanja broja trombocita sa njihovim promijenjenim oblikom i učestalosti trombotičkih komplikacija. Kod pacijenata sa MS sa AH, detektuje se povećanje agregata trombocita koji cirkulišu u krvi. .

Dislipidemija značajno doprinosi funkcionalnoj hiperaktivnosti trombocita. Povećanje sadržaja ukupnog holesterola, LDL i VLDL kod hiperholesterolemije uzrokuje patološko povećanje oslobađanja tromboksana A2 uz povećanje agregacije trombocita. To je zbog prisustva lipoproteinskih receptora apo-B i apo-E na površini trombocita.S druge strane, HDL smanjuje proizvodnju tromboksana, inhibirajući agregaciju trombocita, vezujući se za specifične receptore.

Arterijska hipertenzija kod MS-a je određena različitim metaboličkim, neurohumoralnim, hemodinamskim faktorima i funkcionalnim stanjem krvnih stanica. Normalizacija nivoa krvnog pritiska može biti posledica totalnih pozitivnih promena u biohemijskim i reološkim parametrima krvi.

Hemodinamska osnova AH u MS je kršenje odnosa između minutnog volumena i TPVR. Prvo, postoje funkcionalne promjene u krvnim žilama povezane s promjenama reologije krvi, transmuralnog tlaka i vazokonstriktornih reakcija kao odgovor na neurohumoralnu stimulaciju, zatim morfološke promjene mikrocirkulacijske žile koje su u osnovi njihovog remodeliranja. S porastom krvnog tlaka, dilatacijska rezerva arteriola se smanjuje, pa se s povećanjem viskoziteta krvi OPSS mijenja u većoj mjeri nego u fiziološka stanja. Ako je rezerva dilatacije vaskularnog korita iscrpljena, tada reološki parametri postaju od posebnog značaja, jer visok viskozitet krvi i smanjena deformabilnost eritrocita doprinose rastu OPSS-a, sprečavajući optimalnu dostavu kiseonika u tkiva.

Dakle, kod MS-a kao rezultat glikacije proteina, posebno eritrocita, što je dokumentirano visokog sadržaja HbAc1, postoje poremećaji reoloških parametara krvi: smanjenje elastičnosti i pokretljivosti eritrocita, povećanje aktivnosti agregacije trombocita i viskoziteta krvi, zbog hiperglikemije i dislipidemije. Promijenjena reološka svojstva krvi doprinose rastu ukupne količine periferni otpor na nivou mikrocirkulacije iu kombinaciji sa simpatikotonijom, koja se javlja kod MS, leže u osnovi geneze AH. Farmakološka (biguanidi, fibrati, statini, selektivni beta-blokatori) korekcija glikemije i lipidne profile krvi, doprinose normalizaciji krvnog pritiska. Objektivni kriterijum efikasnosti tekuće terapije kod MS i DM je dinamika HbAc1, čije smanjenje za 1% prati statistički značajno smanjenje rizika od razvoja vaskularne komplikacije(ONI, cerebralni moždani udar itd.) za 20% ili više.

Fragment članka A.M. Shilov, A.Sh. Avšalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA ih. I.M. Sechenov

Reološka svojstva krvi kao heterogene tekućine od posebnog su značaja kada ona teče kroz mikrožile, čiji je lumen uporediv s veličinom njenih formiranih elemenata. Prilikom kretanja u lumenu kapilara i najmanjih arterija i vena uz njih, eritrociti i leukociti mijenjaju svoj oblik - savijaju se, rastežu u dužinu itd. Normalan protok krvi kroz mikrožile moguć je samo pod uslovima: a) u obliku elemenata može se lako deformisati; b) ne lijepe se i ne stvaraju agregate koji bi mogli ometati protok krvi, pa čak i potpuno začepiti lumen mikrožila, i c) koncentracija krvnih stanica nije prevelika. Sva ova svojstva su važna prvenstveno za eritrocite, jer je njihov broj u ljudskoj krvi oko hiljadu puta veći od broja leukocita.

Najdostupnija i najšire korištena u klinici metoda za određivanje reoloških svojstava krvi kod pacijenata je njena viskozometrija. Međutim, uvjeti protoka krvi u bilo kojem trenutno poznatom viskozimetru značajno se razlikuju od onih koji se odvijaju u živom mikrocirkulacijskom krevetu. S obzirom na to, podaci dobijeni viskozimetrijom odražavaju samo neka od općih reoloških svojstava krvi, koja mogu pospješiti ili otežati njen protok kroz mikrožile u tijelu. Viskoznost krvi, koja se detektuje u viskozimetrima, naziva se relativna viskoznost, upoređujući je sa viskozitetom vode koja se uzima kao jedinica.

Povrede reoloških svojstava krvi u mikrožilama uglavnom su povezane s promjenama svojstava eritrocita u krvi koja teče kroz njih. Takve promjene krvi mogu se pojaviti ne samo u cijelom vaskularni sistem organizmu, ali i lokalno u bilo kojim organima ili njihovim dijelovima, jer se, na primjer, uvijek odvija u žarištima upale. Ispod su glavni faktori koji određuju kršenje reoloških svojstava krvi u mikrožilama tijela.

8.4.1. Kršenje deformabilnosti eritrocita

Eritrociti mijenjaju svoj oblik tokom protoka krvi, ne samo kroz kapilare, već i u širim arterijama i venama, gdje su obično izdužene. Sposobnost deformacije (deformabilnost) u eritrocitima povezana je uglavnom sa svojstvima njihove vanjske membrane, kao i sa visokom fluidnošću njihovog sadržaja. U krvotoku, membrana se okreće oko sadržaja crvenih krvnih zrnaca, koji se također pomiču.

Deformabilnost eritrocita je izuzetno varijabilna sa vivo. Ona se postepeno smanjuje sa starenjem eritrocita, zbog čega se stvara prepreka za njihov prolaz kroz najuže (3 μm u prečniku) kapilare retikuloendotelnog sistema. Pretpostavlja se da zbog toga dolazi do "prepoznavanja" starih crvenih krvnih zrnaca i njihovog eliminacije iz cirkulacijskog sistema.

Membrane eritrocita postaju rigidnije pod uticajem raznih patogeni faktori, na primjer, njihov gubitak ATP-a, hiperosmolarnost itd. Kao rezultat toga, reološka svojstva krvi se mijenjaju na način da se otežava njen protok kroz mikrožile. To se događa kod srčanih bolesti, dijabetesa insipidusa, raka, stresa itd., kod kojih je tečnost krvi u mikrožilama značajno smanjena.

8.4.2. Kršenje strukture krvotoka u mikrožilama

U lumenu krvnih sudova protok krvi karakteriše složena struktura povezano sa: a) neravnomjernom raspodjelom neagregiranih eritrocita u krvotoku preko krvnog suda; b) sa posebnom orijentacijom eritrocita u protoku, koja može varirati od uzdužne do poprečne; c) sa putanjom kretanja eritrocita unutar vaskularnog lumena; d) sa profilom brzine pojedinih slojeva krvi, koji može varirati od paraboličnog do tupog različitim stepenima. Sve to može značajno uticati na tečnost krvi u krvnim sudovima.

Sa stanovišta narušavanja reoloških svojstava krvi, od posebne su važnosti promjene u strukturi krvotoka u mikro posudama promjera 15-80 mikrona, odnosno nešto širih od kapilara. Dakle, s primarnim usporavanjem protoka krvi, uzdužna orijentacija eritrocita često se mijenja u poprečnu, profil brzine u lumenu krvnih žila postaje dosadan, a putanja eritrocita postaje kaotična. Sve to dovodi do ovakvih promjena u reološkim svojstvima krvi, kada se otpor protoku krvi značajno povećava, uzrokujući još veće usporavanje protoka krvi u kapilarama i narušavanje mikrocirkulacije.

8.4.3. Povećana intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca koja uzrokuje zastoj krvi

U mikro posudama

Sposobnost eritrocita da se agregiraju, tj. da se drže zajedno i formiraju "stupove novčića", koji se potom lijepe, njihovo je normalno svojstvo. Međutim, agregacija se može značajno pojačati pod uticajem različitih faktora koji menjaju kako površinska svojstva eritrocita tako i okolinu koja ih okružuje. Uz povećanu agregaciju, krv se iz suspenzije eritrocita visoke tečnosti pretvara u mrežastu suspenziju, potpuno lišenu ove sposobnosti. Općenito, agregacija eritrocita remeti normalnu strukturu krvotoka u mikrožilama i vjerovatno je najvažniji faktor koji mijenja normalna reološka svojstva krvi. Uz direktna opažanja protoka krvi u mikrožilama, ponekad se može vidjeti intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca, nazvana "granularni protok krvi". Uz povećanu intravaskularnu agregaciju eritrocita u cijelom cirkulatornom sistemu, agregati mogu začepiti i najmanje prekapilarne arteriole, uzrokujući poremećaj protoka krvi u odgovarajućim kapilarama. Pojačana agregacija eritrocita može se javiti i lokalno, u mikrožilama, i poremetiti mikroreološka svojstva krvi koja u njima teče do te mjere da se protok krvi u kapilarama usporava i potpuno zaustavlja – dolazi do zastoja, uprkos činjenici da ar- geriovenska razlika krvnog tlaka kroz ove mikrožile sačuvana. Međutim, u kapilarama male arterije a vene akumuliraju eritrocite, koji su u bliskom kontaktu jedni s drugima, tako da njihove granice prestaju biti vidljive („homogenizacija krvi“). Međutim, u početku, sa zastojem krvi, ne dolazi do hemolize niti zgrušavanja krvi. Neko vrijeme staza je reverzibilna - kretanje eritrocita se može obnoviti i prohodnost mikrožila je ponovo obnovljena.

Na pojavu intrakapilarne agregacije eritrocita utiču brojni faktori:

1. Oštećenje zidova kapilara, što uzrokuje pojačanu filtraciju tečnosti, elektrolita i proteina niske molekularne težine (albumina) u okolna tkiva. Kao rezultat, povećava se koncentracija visokomolekularnih proteina - globulina i fibrinogena - u krvnoj plazmi, što je zauzvrat najvažniji faktor u povećanju agregacije eritrocita. Pretpostavlja se da apsorpcija ovih proteina na membranama eritrocita smanjuje njihov površinski potencijal i podstiče njihovu agregaciju.

https://studopedia.org/8-12532.html

Glavna karakteristika krvi je njen viskozitet, koji se dijeli na prividni i kesonski (dinamički):

Prividni viskozitet krvi. Određuje se omjerom sile smicanja i brzine smicanja, mjereno u centipois (cps) i karakterizira nenjutnovsko ponašanje krvi. Zavisi od stanja, uglavnom eritrocita i trombocita.
Kesonski (dinamički) viskozitet krvi. Određuje se u uslovima potpune disperzije krvi i zavisi od proteinskog sastava plazme. Mjeri se u centipoise (cps).

Faktori koji najviše utječu na viskoznost krvi uključuju:

temperatura i ,
hematokrit,
količina proteina visoke molekularne težine u plazmi,
stepen agregacije eritrocita i njena reverzibilnost,
karakteristike smicanja.

Granica tečnosti u krvi. Pokazuje koja minimalna sila mora biti primijenjena da se jedan sloj krvi pomjeri u odnosu na drugi (mjereno u danima/cm 2).

Faktor agregacije. Označava snagu adhezije krvnih zrnaca, odnosno snagu agregata i (mjereno u danima/cm 2).

Svi gore navedeni parametri viskoznosti krvi određuju se pomoću koaksijalno-cilindričnog viskozimetra sa slobodno plutajućim unutarnjim cilindrom V.N. Zakharchenko, što omogućava izradu modela i crtanje krivulje krvotoka u širokom rasponu posmičnih naprezanja.

Indirektni pokazatelji viskoznosti krvi je vrijednost hematokrita, broj eritrocita, nivo fibrinogena i proteinskih frakcija globulina, nivo ukupni lipidi i njihov spektar u plazmi, kao i nivo šećera u krvi. Kod određenih bolesti, na primjer, kod varikoznih vena kod muškaraca, u pravilu su ovi pokazatelji dovoljni za procjenu viskoznosti i postavljanje indikacija za imenovanje.

Stepen agregacije eritrocita- određuje se pomoću kalorimetra - nefelometra i izražava se u jedinicama optičke gustoće (ili u procentima).

Stepen agregacije trombocita- (indukovani ADP) se određuje pomoću agregometra tipa Elvi-840 (Engleska), izraženog u jedinicama optičke gustine (ili u procentima).

Kreće se različitim brzinama, što zavisi od kontraktilnosti srca, funkcionalnog stanja krvotoka. Pri relativno maloj brzini protoka, čestice krvi su paralelne jedna s drugom. Ovaj tok je laminaran, pri čemu je protok krvi slojevit. Ako se linearna brzina krvi poveća i postane veća od određene vrijednosti, njen tok postaje nestalan (tzv. "turbulentni" tok).

Brzina protoka krvi se određuje pomoću Reynoldsovog broja, njegova vrijednost pri kojoj laminarni tok postaje turbulentan je približno 1160. Podaci ukazuju da je turbulencija krvotoka moguća u granama velike i na početku aorte. Većinu krvnih sudova karakterizira laminarni protok krvi. Kretanje krvi kroz krvne sudove je i drugi važni parametri: "napon smicanja" i "brzina smicanja".

Viskoznost krvi zavisi od brzine smicanja (u rasponu od 0,1-120 s-1). Ako je brzina smicanja veća od 100 s-1, promjene u viskoznosti krvi nisu izražene, nakon što brzina smicanja dostigne 200 s-1, viskoznost se ne mijenja.

Napon smicanja je sila koja djeluje po jedinici površine posude i mjeri se u paskalima (Pa). Brzina smicanja se mjeri u recipročnim sekundama (s-1), ovaj parametar pokazuje brzinu kojom se slojevi fluida koji se kreću paralelno pomiču jedan u odnosu na drugi. Krv se odlikuje svojom viskoznošću. Mjeri se u paskalnim sekundama i definira se kao omjer posmičnog naprezanja i brzine smicanja.

Kako se procjenjuju svojstva krvi?

Glavni faktor koji utiče na viskoznost krvi je koncentracija crvenih krvnih zrnaca, koja se naziva hematokrit. Hematokrit se određuje iz uzorka krvi centrifugiranjem. Viskoznost krvi zavisi i od temperature, a određena je i sastavom proteina. Najveći uticaj na viskozitet krvi imaju fibrinogen i globulini.

Do sada ostaje relevantan zadatak razvoja metoda za analizu reologije koje bi objektivno odražavale svojstva krvi.

Glavna vrijednost za procjenu svojstava krvi je njeno agregacijsko stanje. Glavne metode za mjerenje svojstava krvi provode se pomoću viskozimetara razne vrste: koriste se uređaji koji rade po Stokes metodi, kao i na principu registrovanja električnih, mehaničkih, akustičnih vibracija; rotacijski reometri, kapilarni viskozimetri. Upotreba reoloških tehnika omogućava proučavanje biohemijskih i biofizičkih svojstava krvi u cilju kontrole mikroregulacije kod metaboličkih i hemodinamskih poremećaja.

Reološka svojstva krvi (koja određuju njenu tečnost) mogu se značajno promijeniti u različitim dijelovima krvotoka, na što značajno utiču hidrodinamički faktori i geometrija vaskularnog korita.

Fluidnost krvi je određena uglavnom dinamičkim viskozitetom krvi. Krvna plazma ima veći viskozitet od vode (oko 1,8 puta) zbog sadržaja proteina u njoj, uglavnom globulina i fibrinogena. Viskoznost pune krvi je oko 3 puta veća od plazme i raste kako se povećava broj crvenih krvnih zrnaca. Istovremeno, u nekim slučajevima, viskozitet krvi sa nižim hematokritom može premašiti viskozitet krvi sa višim hematokritom, ali sa nižim sadržajem proteina u njoj (Dintenfass L., 1962).

Protok krvi je heterogen i sastoji se od slojeva eritrocita, leukocita, trombocita, proteinskih molekula, kao i molekula vode, elektrolita itd. Trenje između pojedinih slojeva je različito, što određuje različitu viskoznost krvi kada se promijeni njen sastav. . Krv karakteriše veća viskoznost pri malim brzinama, niskom pritisku, a takođe iu uslovima hipotermije. Viskoznost krvi se smanjuje sa smanjenjem promjera žila, ali u kapilarama se povećava. Ipak, eritrocit je deformisan i, u fiziološkim uslovima, lako prolazi kroz kapilaru, čak i ako je njegov prečnik veći od prečnika kapilare. U isto vrijeme, djelujući kao klip, eritrocit doprinosi obnavljanju tekućine i drugih difuznih tvari koje se nalaze duž zidova kapilara. Viskoznost kapilara se povećava kada prolaze kroz njih kao granulociti, čija je krutost i promjer veći od eritrocita (Adel R.

et al., 1970) i rigidnijih i viskoznijih makrofaga (Roser B., Dintenfass L., 1966).

Sa smanjenjem brzine protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu na nivou venula i malih vena dolazi do stvaranja eritrocita.

I i M III I . 11 111 Ml.1 ÍON l|površinski kontakti) i povećanje viskoziteta krvi. U fiziološkim uslovima, agregati se lako raspadaju sa povećanjem brzine protoka krvi. Smanjenje brzine protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu tokom šoka je izraženije, produženo, a formiranje agregata eritrocita postaje generalizovano, čemu doprinosi i promena svojstava eritrocita (volumen, oblik, unutrašnje okruženje, metabolizam) i njihovo okruženje (Seleznev S. A., Vashetina S. M., Mazurkevich G. S., 1976). Agregacija eritrocita može doprinijeti razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije, ali može biti i njena posljedica.

Povrede reoloških svojstava krvi kod žrtava sa šokom (traumatski, hemoragični, septički i kardiogeni) karakterizira fazni razvoj: početni porast viskoziteta krvi kako se razvija šok zamjenjuje se njegovim smanjenjem. Izraženo smanjenje viskoznosti krvi ukazuje na duboke i uporne poremećaje u mikrocirkulacijskom koritu (zastoj i sekvestracija krvi, razvoj protoka plazme) i najkarakterističnije je za terminalna stanja refraktorna na reanimaciju (Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985.).

Više o temi INDIKATORI KOJI KARAKTERISTUJU REOLOŠKA SVOJSTVA KRVI:

PROMENE FIZIČKO-HEMIJSKIH SVOJSTVA KRVI I NEKI POKAZATELJI METABOLIZMA KOD ANAFILAKSIJE
ORGANIZACIJA POMOĆI NOVROrođenčadi U RUSKOJ FEDERACIJI. Indikatori koji karakterišu rad neonatološke službe
Trenutne promjene u morfološkom i biohemijskom sastavu krvi. Referentne vrijednosti (normalni pokazatelji) morfološkog i biohemijskog sastava krvi (tabela 7.5-7.12)
Osobenosti parametara periferne krvi u nedonoščadi
POGLAVLJE 2 Uzrasne karakteristike parametara periferne krvi zdrave djece
Indikatori trenutnog i hitnog funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sistema. Osnovni hemodinamski parametri