Носител на патогени на рецидив треска е. Ендемична повторлива треска. Кои лекари треба да ги контактирате ако имате повторлива треска?

Вошлива повторлива треска(синоним: епидемиска повторлива треска, повторлива треска, повторлива треска).

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс е Обермаеровата спирохета, која се наоѓа во крвта на пациентите при напад, има форма на спирала со мал број на вртења, просечна должина од 15-20 микрони, мобилна е и лесно се бојадисува со анилински бои.

Епидемиологија. Изворот на инфекција е болно лице. вошките се вошки на телото, поретко главата и срамните вошки. Инфекцијата настанува кога телото на вошката е оштетено и хемолимфата на заразената вошка, која ја содржи, доаѓа во контакт со оштетена кожа (гребење, каснувања). Подложноста на болеста е 100%. Само фебрилни пациенти се од епидемиолошко значење; За време на периодот на апирексија, пациентите се практично безбедни. Болеста е честа појава во земји со ниски санитарни нивоа на населението. Во СССР, рецидивната треска е елиминирана.

Патогенезата и патолошка анатомија . Патогенот, кој влезе во крвта преку оштетена кожа, се шири низ телото. Во органите богати со ретикулоендотел, патогенот се јавува, а потоа повторно влегува во крвта во големи количини и умира со ослободување на ендотоксин. Како резултат на изложеност на самиот патоген и неговиот ендотоксин, во органите се развиваат дистрофични, воспалителни и некробиотски процеси, особено изразени во црниот дроб и слезината и се развива хемолиза. Појавата на анемија и жолтица која напредува од напад во напад кожатаповрзани со хемолиза. Во тешки случаи, тој се изразува нагло и е придружен со значителна жолтица и хеморагични феномени. Патолошки преглед открива значително зголемување (5-6 пати). Дистрофични промени се забележани во црниот дроб, бубрезите и миокардот. Понекогаш се забележуваат хеморагии во бубрезите, мозокот и кожата.

По некоја болест, таа е нестабилна и често се забележуваат повторливи болести.

Клиничка слика и тек. обично 5-8 дена. Почетокот на болеста е ненадеен, со огромни морници, пораст на температурата на 39-409. се појавуваат силни главоболка, болка во мускулите (главно мускулите на потколеницата), по должината на нервите, во зглобовите. исчезнува, силен. Кожата е сува. Јазикот е покриен со бела обвивка („млечен“ или „варлив“ јазик). Пулсот е зголемен. Од првите денови на болеста се појавува чувство на притисок во левиот хипохондриум поради зголемена слезина, од 3-4-ти ден - благо жолтило на кожата и склерата. густа и болна кога Црниот дроб е исто така зголемен. Понекогаш има. За време на периодот на треска, се забележува олигурија, која по кризата се заменува со обилен исцедок (до 5 литри) урина со мала специфична тежина.

Постои мала хипохромија во крвта, поизразена во тешки случаи. За време на нападот, периферната крв покажа умерена неутрофилна леукоцитоза со поместување налево, лимфопенија, моноцитоза и анеозинофилија. Бројот е намален. За време на периодот на апирексија - леукопенија, моноцитопенија, лимфоцитоза (релативна), се појавуваат плазма клетки (до 5-6%). Забрзаните симптоми се појавуваат од крајот на првиот напад и траат неколку недели. Понекогаш се забележуваат феномени на менингизам.

Болеста се јавува во форма на напади. Времетраењето на првиот фебрилен напад е 5-7 дена, понекогаш и пократко. Температурата критично паѓа кога е тешка до нормална или субнормална. За време на апирексија, која трае 1-2 недели, пациентот се чувствува практично здрав. Потоа започнува вториот напад, продолжувајќи на ист начин како и првиот. Времетраењето на секој следен напад е помало од претходниот. Обично има 2-3 напади (поретко 4-6), по што доаѓа до закрепнување.

Компликации. Најопасна е слезината, која во некои случаи може да резултира со руптура на слезината проследена со фатално крварење. На второ место е жолчниот тифус - резултат на додавање на инфекција со салмонела (паратифобацилоза). Најчесто оваа компликација се јавува во вториот напад и се карактеризира со изразена жолтица, хеморагични манифестации и многубројни ситни во различни органи. Забележани се катарални и хеморагични, супурација на перихондриумот на ребрените 'рскавици, остеомиелитис и интерстицијален миокардитис. Смртноста со развој на билијарен тифус е до 50%. Бремените жени доживуваат крварење на матката. Често забележани, невритис, иритис, заматување стаклестото тело, отекување на очните капаци.

Дијагноза. Покрај карактеристичната клиничка слика и текот на болеста, за дијагностицирање од особено значење е епидемиолошката историја (вошки, контакт со пациенти со повторлива треска, престој во област каде што се јавува оваа болест). Методите на лабораториско истражување за време на нападот се сведуваат на повторена микроскопија на крвна размаска или дебел пад во темно поле и во обоена форма. За време на интерикталниот период, кога има малку спирохети во крвта, тие го користат методот на збогатување на Бернхоф: земаат 2-3 ml крв од вената во епрувета, ја центрифугираат и бараат спирохети во седиментот. Од серолошките методи важна е реакцијата Б Русин-Рикенберг (феномен на оптоварување), која се изведува со крвниот серум и тромбоцитите на пациентот. морско прасеи култура на спирохети.

Ако има антитела во крвта, спирохетите се заглавуваат (наполнат) со тромбоцити.

Диференцијална дијагнозаспроведено со маларија, повратна треска што се пренесува преку крлежи, лептоспироза, лобарна пневмонија(Видете написи за релевантни болести).

Третман. За време на напад, Новарсенол се администрира интравенски на 0,45-0,6 g во 10 ml двојно дестилирана вода 2-3 пати во интервали од 4-5 дена, за време на апирексија (на 4-5-тиот ден) 0,45 g од лекот со повторување истата доза по 6 дена. Ако е невозможно да се администрира лекот интравенски, миарсенол се користи интрамускулно на 0,45-0,6 g. Сепак, оваа дрога е инфериорна во однос на ефикасноста на нововарсенол. ВО последните годиниПредложени се Мафарсен, Мафарсид, Соварсен, кои се карактеризираат со помала токсичност. Добри резултатина ран третмандава рецидив тифус, кој се пропишува 200.000-300.000 единици 5-6 пати на ден во тек на 5-7 дена. Можете да користите хлорамфеникол. Последново е особено индицирано за компликации на релапс на тифус со жолчен тифус, се препорачуваат кардиоваскуларни лекови.

Превенција. Борба против вошки (види). Кога ќе се појават болести, неопходно е да се рано откривањеи изолација на пациентите во болница за заразни болести, предметите на пациентот и оние околу него. Епидемијата се следи 3 недели. Пациентите кои закрепнуваат се отпуштаат од болница 3 недели по нормализирањето на температурата.

Повторливиот тифус на вошката (епидемија, европска, повторлива треска) е акутна инфективна болест предизвикана од спирохети; се карактеризира со акутен почеток, пароксизмална треска, општа интоксикација, зголемен црн дроб и слезина. Предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска што се пренесува од вошки (европска) е спирохетата Borrelia recurrentis Obermeieri. Постојат и други познати повторливи трески кои се пренесуваат преку вошки (индиска, манџуриска повторлива треска, повторлива треска на САД итн.), кои се предизвикани од други видови на Борелија (Б. Вербера, Б. Картери). Предизвикувачкиот агенс на европската повторлива треска има 4-6 вртежи, должината на спирохетата е 10-20 микрони, е подвижна, добро се дамки според Романовски-Гиемса, расте на хранливи материи и на развој на пилешки ембриони, е патоген за мајмуните, бели глувци и стаорци.

Чувствителни на пеницилин, тетрациклински антибиотици, хлорамфеникол, еритромицин. Единствен извор и резервоар на инфекција е болно лице. Носители се телесни вошки, кои можат да ја пренесат инфекцијата 5 дена по инфекцијата. Вошките на главата и срамните не се од големо епидемиолошко значење. Инфекцијата на вошки од пациенти со тифус се јавува само за време на фебрилниот период на болеста. Во Русија во моментов нема повторлив тифус.

По навлегувањето во телото (со хемолимфата на згмечените инфицирани вошки кои влегуваат во мали кожни лезии), спирохетите се размножуваат во васкуларниот ендотел и во клетките на ретикулоендотелниот систем. Појавата на голем број на спирохети во крвта се совпаѓа со почетокот на нападот на болеста. Тежина трескавична состојбаа оштетувањето на органите и ткивата зависи од бројот на циркулирачките спирохети, чиј број во тешки форми може да достигне повеќе од 100-102 литри. Може да се развие тромбохеморагичен синдром, понекогаш достигнувајќи ICE фаза. Под влијание на антителата формирани во телото, поголемиот дел од спирохетите умираат и започнува период на апирексија.

Сепак мала количина наспирохетата на новата антигенска варијанта опстојува во крвта или ткивата. Спонтано се формира нова антигенска варијанта кога генетски мутациисо фреквенција од еден поединец на 103-105 спирохети и носи површински протеини различни од оние што предизвикале инфекција или претходен релапс. Спирохетите на новата антигенска варијанта се размножуваат и по околу 7 дена нивниот број достигнува ниво доволно за развој на нов напад. Како резултат на тоа, се формира имунитет против неколку раси на спирохети и се јавува клиничко закрепнување.

Периодот на инкубација трае од 5 до 15 дена (обично околу 7 дена). Некои пациенти може да доживеат продромални феномени: општа слабост, болки во зглобовите, главоболка, адинамија и диспептични симптоми. Почесто, нападот на болеста започнува акутно, обично во првата половина од денот. Се појавува студ, понекогаш зачудувачки, проследен со чувство на топлина и главоболка. Температурата на телото веќе на првиот ден од болеста достигнува 39 ° C и повеќе. Максималната телесна температура се забележува на 2-3-тиот ден од болеста. Пациентите пријавуваат болка во мускулите, особено долните екстремитети, тешка слабост, често се јавува гадење и повраќање.

Понекогаш болката се јавува во левиот хипохондриум поради зголемена слезина. Кожата на лицето е хиперемична. Забележано е инјектирање на склерални садови. Последователно, хиперемијата на лицето се заменува со бледило (анемија). Забележана е тешка тахикардија, намален крвен притисок и пригушени срцеви звуци. Црниот дроб се зголемува. Како резултат на тромбоцитопенија, оштетување на црниот дроб и васкуларниот ендотел, често се развиваат знаци на тромбохеморагичен синдром (постојано крварење од носот, хеморагии во кожата и мукозните мембрани, хемоптиза, црвени крвни зрнца во урината). Кај 10-15% од пациентите, симптомите на менингите (вкочанет врат, Керниг, Бруџински и др.) се појавуваат во екот на нападот.

На крајот на нападот со обилна пот, температурата на телото критично паѓа на субнормални бројки. Понекогаш падот на телесната температура е придружен со колапс ( остар падКрвен притисок, бледа кожа, ладни екстремитети, губење на свеста). Со нормализирање на температурата на телото, состојбата на пациентот брзо се подобрува, иако црниот дроб и слезината остануваат зголемени. По 6-8 дена нападот може да се повтори. Со европскиот рецидив тифус, бројот на напади се движи од 2 до 5 (во отсуство на антибиотска терапија). Времетраењето на првиот напад е 4-6 дена, следните - 1-3 дена. Периодот на апирексија обично трае 6-9 дена.

Понекогаш за време на нападот се појавува осип (розацеа, петехијал, мали сипаници или скарлатина). Егзантемата може да се развие и за време на периодот на апирексија, но во овој момент таа има уртикаријална природа. Слезината почнува да се зголемува во првите денови од болеста; во текот на болеста, нејзината големина брзо се зголемува, понекогаш нејзиниот раб се спушта во карлицата. Остра болка во областа на слезината може да биде предизвикана од нејзиниот инфаркт или периспленитис. Менингитис, иритис, иридоциклитис, увеитис, руптура на слезината, синовитис. Претходно забележаниот иктеричен тифус е слој на инфекција со салмонела.

Признавањето се заснова на епидемиолошки податоци, карактеристично клиничка сликаболест (акутен почеток, критичен пад на температурата од обилно потењена крајот на нападот, рано и значително зголемување на слезината (спленомегалија), наизменични фебрилни напади и апирексија). Лабораториската дијагноза се потврдува со откривање на спирохети на Обермајер во крвта (боја Романовски-Гимса). Податоците од прегледот на периферната крв (умерена леукоцитоза, особено за време на напад, анеозинофилија, тромбоцитопенија, зголемена анемија, зголемен ESR) се од дијагностичка вредност.

Рецидивната треска е концепт кој вклучува неколку болести кои се слични по нивниот механизам на развој и клинички тек, имено тифус кој се пренесува од вошки и крлеж. И покрај ова, и двете патологии се сметаат за независни болести.

Главниот предизвикувачки агенс на болеста се смета за патоген како што е спирохета, а човечката инфекција се јавува од заразен инсект. Вреди да се одбележи дека носителот на бактеријата ќе биде опасен за луѓето во текот на целиот нејзин животен циклус.

Најкарактеристични клинички знаци на болеста се повторливи напади на треска, кои се придружени со силни главоболки, гадење и повраќање и делириум.

Невозможно е да се постави правилна дијагноза само врз основа на симптомите. Ова бара лабораториски тестови на крвта, при што ќе се откријат честички на патогенот.

Третманот на таква болест е само конзервативен и е ограничен на земање антибактериски лекови.

Етиологија

Во зависност од формата на патологијата, предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска е секогаш спирохета. Виновникот на болеста ги има следниве симптоми:

форма на спирала;
зголемена подвижност;
должината варира од десет до триесет микрометри;
дебелина - до 0,5 микрони.

Изворот на инфекција е заразено лице, кое претставува посебна опасност во периоди на егзацербација на симптомите. Во исто време, концентрацијата на спирохети во крвта го достигнува својот максимум.

Носителите на патогенот се или вошки или крлежи, што го одредува присуството на неколку сорти на болеста. Откако инсектите ќе ја испијат заразената крв, спирохетите влегуваат во телото на носачот, каде што остануваат до крајот на неговиот живот.

Здравиот човек може да се зарази само на еден начин - во случаи на дробење на заразен инсект, што предизвикува спирохетите да се испуштаат со неговата крв. Тие можат да влезат во телото само преку оштетена кожа од гребнатини, гребнатини или гребење.

Покрај тоа, вреди да се истакнат главните ризични групи, кои вклучуваат луѓе:

живеење во неповолни санитарни услови;
имајќи слаб имунолошки систем;
во близина на која се наоѓа чкрапалото.

Покрај тоа, постои сезонска инциденца - најчесто болеста се дијагностицира во топла сезона, кога инсектите се поактивни.

Класификација

Во зависност од носителот на спирохета, болеста е поделена на:

повторлива треска– вошките, особено телесните вошки, срамните или вошките на главата, често се резервоари за репродукција и витална активност на бактериите. Карактеристична карактеристика е тоа што овој конкретен тип на болест може да заземе епидемиски размери, поради што е нашироко познат и како епидемиска релапсирана треска;
повратна треска што се пренесува преку крлежи– многу често човек се инфицира при каснување на заразен инсект. Вреди да се одбележи дека кај крлежите, спирохетите не само што остануваат до крајот на нивниот живот, туку можат да се пренесат и на потомците. Предизвикувачките агенси на оваа варијанта на текот на рецидивниот тифус остануваат внатре човечкото телои за време на фебрилен напад и по него. Сличен тип на патологија кај медицинско полеима второ име - ендемична повторлива треска.

Симптоми

Клиничката манифестација на болеста донекаде ќе се разликува во зависност од тоа кој каснување од инсект го иницирал развојот на инфективниот процес.

Така, епидемиската релапсна треска се карактеризира со следниве симптоми:

времетраење период на инкубацијаварира од три дена до две недели;
ненадејно зголемување на телесната температура, до 40 степени;
наизменични треска и треска;
тешка слабосттело;
недостаток на спиење;
тешки главоболки;
болки во зглобовите и слабост;
патолошки црвенилокожа на лицето;
осип на кожата како што се розеола, петехии или макули;
хеморагии од носната шуплина;
– во овој случај има истовремено зголемување на органите како што се слезината и црниот дроб;
стекнување на жолтеникава нијанса од страна на кожата и склерата - овој симптом се јавува приближно на вториот ден од текот на болеста;
гадење придружено со често повраќање;
нарушување на столицата, што се изразува во дијареа - изметможе да има патолошки примеси на гној;
намалување на дневниот волумен на испуштена урина.

Времетраењето на нападот со присуство на такви знаци може да се движи од два до шест дена. По ова, симптомите почнуваат да се намалуваат во просек по десет дена.

Рецидивната треска која се пренесува од вошки многу често поминува сама по себе, по неколку напади на обновена треска. Во исто време, луѓето кои страдале од овој тип на болест, развиваат имунитет некое време.

Комплексот на симптоми на повратна треска што се пренесува преку крлежи вклучува:

времетраењето на периодот на инкубација е од пет до петнаесет дена;
формирање на мала папула на местото на каснување од инсект;
зголемување на температурата до 39 степени;
главоболки и вртоглавица;
тело - ова вклучува гадење, повраќање и дијареа;
нарушување на спиењето;
делириум;
недостаток на апетит;
зголемено потење.

Фебрилната состојба е забележана во текот четири дена, по што доаѓа до намалување на температурата и подобрување на состојбата на личноста, што укажува на почеток на период на апирексија, т.е. олеснување на симптомите.

Периодот без температура трае различно за секој пациент - за некои не повеќе од два дена, за други - четири недели. Максимален износнапади - десет пати. И покрај тоа, ендемската повторлива треска луѓето ја поднесуваат многу полесно отколку епидемиската форма, а по закрепнувањето се формира долгорочен имунитет.

Дијагностика

Бидејќи двата типа на повторлива треска имаат речиси исти симптоми, дијагнозата се поставува врз основа на лабораториски истражувањакрв. Сепак, неопходно е да се спроведат примарни дијагностички мерки, кои вклучуваат:

проучување на историјата на животот на пациентот;
темелен физички преглед фокусиран на палпација на предниот ѕид абдоминална празнина, што ќе помогне да се идентификува хепатоспленомегалија, да се проучува состојбата на кожата и видливите мукозни мембрани, како и да се измери температурата;
детално интервју со пациентот за да се одреди времетраењето на нападот и сериозноста на симптомите. Ова ќе овозможи да се разликува повратната треска што се пренесува преку крлежи од треската што се пренесува преку вошки.

Основата на дијагнозата е општа клиничка и биохемиска анализакрв, кои се спроведуваат:

на врвот на нападот на треска - да се идентификува епидемискиот тип на болеста;
во периодот без треска - да се потврди дијагнозата на ендемична повторлива треска.

Дополнителни студии вклучуваат:

реакции на фиксација на комплементот и оптоварување со тромбоцити на спирохети;
реакција на врнежи;
серолошки студии;
PCR тестови;
биолошки тест - за ова, крвта на пациентот се трансфузира во заморчиња и се набљудува реакцијата.

Инструменталните прегледи за повторлива треска немаат дијагностичка вредност.

Диференцијалната дијагноза е да се разликува таквата болест од следниве патологии:

Третман

Терапија слична болестима етотропна природа и се состои во елиминирање на предизвикувачкиот агенс на болеста. За ова, на пациентите им се препорачува да земаат лекови, кои ќе се разликуваат во зависност од формата на болеста.

Така, терапијата за рецидивната треска која се пренесува од вошки е насочена кон користење:

"Левомицетин";
"Пеницилин";
"Хлортетрациклин";
„Новарсенол“.

Првите три супстанции се антибиотици, а последната е лек од арсен.

Елиминацијата на рецидивната треска што се пренесува преку крлежи вклучува земање:

антибактериски агенсикатегорија на тетрациклини;
"Левомицетин";
„Ампицилин“.

Во случаите тежок текболестите дополнително се пропишуваат терапија за детоксикација, која се спроведува во болница.

Можни компликации

Ако симптомите се игнорираат и третманот не се започне навремено, секој тип на болест може да доведе до сериозни компликации.

Рецидивната треска која се пренесува од вошки е полн со:

внатрешно крварење, кое најчесто се јавува поради руптура на слезината;
билијарен тифус;
фокална пневмонија.

Кај бремени жени, болеста може да доведе до:

рано трудова дејност;
спонтан абортус;
хеморагии на матката.

Меѓу последиците од ендемската повторлива треска се:

иридоциклитис;

Превенција и прогноза

Специфичен превентивни меркиНема предупредувања за да се спречи развојот на повторлива треска. Меѓутоа, за да се намали ризикот од нејзино појавување, се препорачува:

преземање мерки за уништување на вошки и крлежи;
носете заштитна облека кога поминувате долги периоди во природа;
користете специјални супстанции насочени кон убивање инсекти;
Избегнувајте контакт со заразено лице.

Повторлива треска, вошлив и форма што се пренесува преку крлежичесто има поволна прогноза. Компликациите се развиваат доста ретко, но постои голема веројатност за релапс на болеста.

Дали е сè точно во статијата? медицинска точкавизија?

Одговорете само ако имате докажано медицинско знаење

Ендемична повторлива треска

Рецидивната треска што се пренесува преку крлежи е група на природно фокални ендемични зоонози кои се јавуваат како треска со неправилно наизменични напади проследени со периоди без треска.

Морфологија и ултраструктура на Борелија. Во морфологијата, тие се малку сплескана повлажна спирала, која се состои од аксијална нишка околу која е намотана цитоплазмата. Должината на борелиите е од 8 до 50 микрони, дебелината - од 0,25 до 0,4 микрони. Кадрици се големи, бројат од 4 до 12, ретко повеќе, со длабочина на виткање до 1,5 µm. Борелиите се размножуваат со попречно делење.

Методи на боење и лабораториска дијагностика. Кога е обоен според Романовски, станува виолетова. Добро се обојуваат со анилински бои, особено кога се користи фенол како мрсна. Микробиолошка дијагностика. Бактериоскопскиот метод е откривање на патогени во крвта обоена според Романовски-Гимса. Микроскопски метод - крвта на пациентот се зема во екот на фебрилниот период. Или домашните препарати за висечки капки се проучуваат во темно видно поле и крвна размаска. Како помошен метод се користи серолошки метод со RSC тестирање. Биоанализата се користи за да се разликува повратната треска што ја пренесува крлежот од епидемискиот тифус.

Одгледување Борелија, метаболички карактеристики. Расте на хранливи подлоги и на развој на пилешки ембриони, оптималната температура за раст е 28-30C. Патоген за мајмуни, бели глувци и стаорци. Чувствителни на пеницилин, тетрациклински антибиотици, хлорамфеникол, еритромицин.

Антигенски својства на Борелија. Антигенските својства на Борелија се променливи.

Екологија и епидемиологија. Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи е ендемична во речиси сите области со умерена, суптропска и тропска клима и ја има на сите континенти, со исклучок на Австралија и Антарктикот. Главниот резервоар и носител на Борелија - предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска што се пренесува преку крлежи - се аргазидните крлежи, кои се вообичаени во топла, суптропска и умерена клима. ВО природни фокусисе јавува циркулација на спирохети помеѓу крлежите и нивните хранливи домаќини. Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи може да се смета за сезонска пренослива борелиоза.

Патогени својства на Борелија.

Ендотоксин – клеточен ѕид LPS (предизвикува општа интоксикација на телото, хипермија, ја зголемува пропустливоста на крвните садови, што доведува до дисфункција на виталните важни органии системи)

Активна мобилност

Борелија тропизам за нервно ткиво

Изразена антигенска варијабилност

Патогенеза на борелиоза. Патогенезата е слична на патогенезата на епидемиската релапсна треска која се пренесува преку вошки. Човечката инфекција се јавува преку залак заразен крлеж. Времетраењето на периодот на инкубација по влегувањето на Борелија во крвта е во просек 5-14 дена. Во тоа време, борелиите се размножуваат во клетките на ОИЕ, од каде што влегуваат во крвта. Болеста започнува акутно со нагло критично зголемување на температурата до високи вредности. Првиот фебрилен период на болеста завршува со формирање на антитела против Борелија од првата генерација. Под влијание на овие антитела, се појавуваат микробиолошки агрегати со оптоварување на тромбоцити и повеќето од Борелиите умираат. Клинички ова се изразува со почетокот на ремисија. Но, некои патогени ги менуваат своите антигенски својства и стануваат отпорни на формираните антитела и остануваат во телото. Оваа нова генерација на Борелија се размножува и, поплавувајќи го крвотокот, дава нов напад на треска. Добиените антитела против втората генерација на патогенот лизираат значителен дел од нив, но не целосно. Отпорните патогени кои ја сменија специфичноста на антигенот, размножувајќи се, повторно предизвикуваат релапс на болеста. Ова се повторува неколку пати. Закрепнувањето се случува само кога во крвта се појавува спектар на антитела, кои ги лизираат сите антигенски варијанти на Борелија.

Карактеристики на имунитет. Пренесената болест не остава траен имунитет, бидејќи формираните антитела остануваат кратко време.

Проблем 2

Во инфективната болница е испратен 35-годишен пациент со поплаки за силна главоболка, висока температура, силна слабост, болки во мускулите на рацете и нозете, болен бил 3 дена. Од анамнезата се знае дека пациентот пред 5 дена ја имал токму истата состојба, високата температура траела цели 6 дена, но при првиот напад не отишол на лекар, а откако температурата се смирила се чувствувал добро. Еден месец пред приемот во болница, мажот заминал на риболов преку ноќ, каде што го каснал крлеж. Лекарот дијагностицирал „Повторлива треска што се пренесува преку крлежи?

1. Каков материјал треба да се земе од пациентот, и со што лабораториски методиМожете ли да ја потврдите дијагнозата?Микробиолошка дијагностика. Бактериоскопскиот метод е откривање на патогени во крвта обоена според Романовски-Гимса. Микроскопски метод - крвта на пациентот се зема во екот на фебрилниот период. Или домашните препарати за висечки капки се проучуваат во темно видно поле и крвна размаска. Како помошен метод се користи серолошки метод со RSC тестирање. Биоанализата се користи за да се разликува повратната треска што ја пренесува крлежот од епидемискиот тифус.

2. Објаснете ја епидемиологијата на оваа болест.Главниот резервоар и носител на Борелија - предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска што се пренесува преку крлежи - се аргазидните крлежи, кои се вообичаени во топла, суптропска и умерена клима. Во природните фокуси, се јавува циркулација на спирохети помеѓу крлежите и нивните хранливи домаќини. Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи може да се смета за сезонска пренослива борелиоза.

3. Наведете ја таксономската положба на можните патогени на рецидивната треска што ја пренесува крлежот (семејство, род, вид).

Семејство: Spirochaetaceae

Род: Борелија

Вид: B. caucasica

4. Опишете ги биолошките својства на Борелија - предизвикувачкиот агенс на повторлива треска: морфолошки, тинкторски, културни, антигенски. Во морфологијата, тие се малку сплескана повлажна спирала, која се состои од аксијална нишка околу која е намотана цитоплазмата. Должината на борелиите е од 8 до 50 микрони, дебелината - од 0,25 до 0,4 микрони. Кадрици се големи, бројат од 4 до 12, ретко повеќе, со длабочина на виткање до 1,5 µm. Борелиите се размножуваат со попречно делење. Кога е обоен според Романовски, станува виолетова. Добро се обојуваат со анилински бои, особено кога се користи фенол како мрсна. Расте на хранливи подлоги и на развој на пилешки ембриони, оптималната температура за раст е 28-30C. Антигенските својства на Борелија се променливи.

5. Објаснете зошто, кога страдате од повторлива треска, постои алтернација на напади на треска и периоди без треска? Антителата формирани за време на првиот напад предизвикуваат лиза и промовираат фагоцитоза на Борелија. Нападот завршува. Сепак, не умираат сите Борелии. Некои Borrelia, поради нивната антигенска варијабилност, не се чувствителни на антитела формирани при првиот напад. Овие спирохети се размножуваат за време на апирексија, веројатно во централниот нервен систем и коскената срцевина. Нова тркаБорелија, влегувајќи во крвта, предизвикува развој на втор напад.

6. Како се спроведува етотропниот третман на рецидивната треска?Етиотропната терапија се спроведува со антибиотици - доксициклин, еритромицин, бензилпеницилин.

Денес ќе зборуваме за:

Повторлива трескае колективен термин што се користи на терен заразни болести, која комбинира епидемиска повторлива треска, чиј носител е вошката и ендемична повторлива треска, чиј носител е крлежот. Сите спирохетози се јавуваат во пароксизми со алтернација на нагло зголемување на телесната температура и нормализирање на температурната реакција, што е патогномоничен знак на оваа болест.

Болеста што ја пренесува крлежот е распространета насекаде, освен во селата во Австралија, и се јавува во форма на спорадични, епидемични или ендемични епидемии. Врвната инциденца на повторлива треска е забележана во Африка, покрај тоа, во овој регион, тифусот се јавува исклучиво во тешка, комплицирана форма. Максималната стапка на смртност од рецидивирачки тифус беше забележана за време на Првата светска војна во регионите на Судан, каде што ова заразна патологијаДо 10% од населението беше болно.

Исто така, епидемиската повторлива треска се прошири низ градовите во Индија, Русија и земјите Балкански Полуостров. За среќа, во Европа и САД постои само ендемична повторлива треска, која се јавува во блага форма, што се должи на високото ниво на санитарно-хигиенска свест кај населението. Брзото ширење на рецидивната треска е олеснето поради пренатрупаноста и нехигиенските услови. Африканските и азиските земји се несразмерно погодени од епидемиска повторлива треска, која се пренесува преку вошки, додека регионите Северна Америка, вклучително и Мексико, имаат висока инциденца на повратна треска која се пренесува преку крлежи.

Патогенезата на развојот на рецидивниот тифус започнува од моментот кога Борелија влегува во човечкото тело, кои активно ги напаѓаат макрофагите и лимфоцитите, каде што активно се размножуваат и влегуваат во општиот крвоток во колосални количини. Бидејќи крвта има некои бактерицидни својства, се јавува делумно уништување на борелиа, што е придружено со ослободување на ендотоксин, кој има штетен ефект врз структурите на циркулаторниот и централниот нервен систем. Механизмот на интоксикација се манифестира со појава на треска, фокуси на некроза во паренхимот на слезината и црниот дроб. Под влијание на антителата, кои активно ги произведува човечкиот имунолошки систем како одговор на влегувањето на Борелија во крвта, се формираат агрегати на патогени кои се задржуваат во микроваскулатурата на внатрешните органи, а со тоа предизвикуваат развој на нарушувања на снабдувањето со крв, што доведува до формирање на хеморагични микроинфаркти.

Првата епизода на треска за време на рецидивната треска е придружена со развој на моќен имунолошки одговор, кој предизвикува масовна смрт на патогени, што клинички се манифестира во форма на краток период на ремисија. Останатиот дел од борелиите ги менуваат нивните антигенски својства, што е придружено со зголемување на нивната отпорност на антитела, така што тие продолжуваат активно да се размножуваат и да навлезат во општиот крвоток, а со тоа предизвикуваат развој на нов напад на треска. Може да има неколку такви релапси за време на развојот на болеста, а закрепнувањето е можно само кога човечкото тело ќе почне да го произведува целиот спектар на антитела кои ефикасно ги лизираат сите антигенски состави на Борелија. Развиените антитела против Борелија остануваат кратко време во човечкото тело, така што истиот човек може неколку пати во текот на животот да заболи од оваа заразна болест.

Предизвикувачкиот агенс на повторлива треска

Предизвикувачкиот агенс на сите варијанти на повторлива треска се спирохети кои припаѓаат на родот Borrelia. Епидемиската повторлива треска е предизвикана од Борелија Обермеиери, која беше идентификувана во 1868 година. Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи спаѓа во категоријата на зоонозни векторски болести, чиј развој е предизвикан од влегувањето во човечкото тело разни видовиБорелија, честа појава во одредени географски региони. Овие патогени имаат морфолошки сличности со патогените на рецидивната треска на епидемијата, а исто така имаат слична отпорност на факторите на животната средина.

Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи е претставник на задолжително преносливите заразни болести и носител на рецидивната треска во оваа ситуација е претставен со крлежот Argasidae кој има неколку сорти (Ornitodorus papillare, Argas persicus). Крлежите кај рецидивната треска треба да се сметаат како резервоар-домаќин за спирохети, кои се директни предизвикувачки агенси на болеста. Дивите глодари можат да дејствуваат и како природен резервоар на Борелија во природните фокуси. Патогеноста на крлежите инфицирани со спирохети опстојува со децении.

Исто така, секој членконог што содржи спирохета во јајцеводот може да биде носител на рецидивниот тифус. ВО природни условипостои континуирана циркулација на борелиа од глодари до носители на болести и назад.

Инфекцијата на лице со повратна треска што се пренесува преку крлежи се јавува преку директно каснување на инфициран крлеж, каде што на кожата се формира примарен афект во форма на папула. Највисоката инциденца на повратна треска која се пренесува преку крлежи се јавува во топлите сезони, што се должи на активирањето на виталните процеси на носителите на спирохети.

Лицата кои живеат долго време во области каде што рецидивната треска која се пренесува преку крлежи е ендемична, на крајот стануваат имуни на патогените на оваа болест, бидејќи нивното тело постепено развива имунолошки одговор во форма на антитела на Борелија, кои се вообичаени во овој регион.

Носител на рецидивната треска, која се јавува во варијантата на епидемијата, се вошките од различни видови (Pediculus humanus capitis, P. humanus humanus и Phtirius pubis). Заразените вошки се заразни за луѓето во текот на целиот свој живот, што се должи на недостатокот на патогеност на Борелија во однос на вошките, како и на способноста на патогените активно да се репродуцираат во хемолимфата на инсектите. Трансоваријалниот пренос на Борелија кај вошките не се јавува под никакви околности. Инфекцијата на лице со Борелија за време на рецидивната треска на епидемијата се јавува кога хемолимфата на заразените вошки се втрива во кожата, што се случува кога ќе се здроби инсект или ќе се изгребе местото на каснување. Во услови животната срединаБорелиите опстојуваат многу краток временски период, бидејќи тие се штетно погодени и од зголемените и ниска температура, ултравиолетово зрачењеи изложеност на средства за дезинфекција. Епидемиската повторлива треска се јавува исклучиво кај луѓе од различни возрасни категории.

Симптоми и знаци на повторлива треска

Периодот на инкубација на рецидивниот тифус варира во голема мера (од неколку часа до 15 дена), а во просек е една недела. Рецидивната треска се карактеризира со акутен почеток клинички манифестации, со нагло зголемување на температурната реакција од повеќе од 40 ° C, придружена со зачудувачки морници, чие времетраење зависи од индивидуални карактеристикифункционирањето на човечкиот имунолошки систем.

Најчестите поплаки на пациентите со повторлива треска се: интензивна болка локализирана во главата, скелетни мускули, коските и зглобовите, како и на локацијата на нервите. Мијалгијата нагло се зголемува со палпација. Патолошките промени што се случуваат во слезината и црниот дроб, придружени со нагло зголемување на нивната големина, го провоцираат развојот синдром на болкадосадна природа, локализирана во левиот хипохондриум. Интракавитарно крварење со низок интензитет, психо-емоционални пореметувања како што се заблуди идеи и разни халуцинации се чести во овој период. менингеални симптомисо целосно зачувување на свеста. Ретки клинички манифестации на повторлива треска, кои се забележани само во 20% од случаите, се диспептични нарушувања во форма на гадење, повраќање и дијареа.

Објективни знаци на повторлива треска кај раниот периоде откривање на остра хиперемија на кожата на лицето, која четвртиот ден добива лимон-жолта боја. Од страната на активноста на кардиоваскуларниот системсе забележува појава на тахикардија и хипотензија. Респираторниот системе принуден да функционира во компензаторен режим, кој се манифестира како тахипнеа.

Патогномоничен клинички маркер на рецидивниот тифус е формирањето на рекурентен јазик, чија површина станува остро влажна, малку отечена, покриена со густа бела обвивка, лесно се отстранува со шпатула и брзо се формира повторно.

Со палпација за време на повторлива треска, може да се утврди хепатоспленомегалија, која се развива веќе во рана фаза на болеста. Времетраењето на првата епизода на бурната треска е во просек пет дена, по што пациентот развива тешка хиперхидроза со придружна артериска хипотензијаи нормализација на температурната реакција. Времетраењето на „периодот на имагинарна благосостојба“ со повторлива треска е во просек шест дена, при што симптомите на интоксикација на пациентот се ублажуваат, апетитот се подобрува и се јавува само-чистење на површината на јазикот.

Кај некои пациенти, рецидивната треска се манифестира со само една епизода на треска, сепак, предмет на навремено лекување Медицинска негаТаквите пациенти доживуваат развој на повторени напади, кои се потешки од претходниот. Мноштвото на периоди на егзацербација за време на рецидивниот тифус е два до три напади. Повторените напади на треска за време на рецидивната треска често се придружени со развој на компликации, кои се манифестираат во форма на руптура на слезината, колапс и крварење од носот.

Најмногу тешка компликацијарецидивниот тифус е формирање на инфарктни зони во паренхимот на слезината, што може да предизвика развој на тешко интракавитарно крварење. Септички протокрецидивната треска е придружена со формирање на повеќе фокуси на септикопемија. Во моментов, за среќа, текот на рецидивната треска е поволен, а стапката на смртност од компликации не надминува 1%.

Дијагноза на повторлива треска

Сигурна верификација на дијагнозата на „рецидивната треска“ е можна само кога се земаат предвид епидемиолошката состојба во регионот, патогномонични клинички манифестации, особено во комбинација со податоци лабораториски прегледпациент, што треба да се спроведе на раните фазиразвој патолошки промениво организмот. Значајни во дијагнозата се промените во хемограмот на пациентот во форма на умерена леукоцитоза за време на треска, анеозинофилија, тромбоцитопенија, зголемена анемија, зголемен ESR.

Имајте најголема сигурност бактериолошки методиоткривање на патогенот во форма на боење на густа крвна размаска Романовски-Гимса со понатамошна микроскопија. Мотилитетот на Борелија се проценува под микроскоп во темно поле, а материјалот за студијата е капка крв. Серолошки методи на истражување во форма на реакција на фиксација на комплементот, исто така, имаат висока стапкадоверливост, иако трудовата интензитет на нивното извршување и долго времедобивањето резултати ја ограничува употребата на овие методи лабораториска дијагностикаповторлива треска.

Раздвојувањето на епидемиските и ендемските варијанти на повторлива треска во лабораторија се врши со употреба на биолошки метод со употреба на лабораториски животни. Крвта на лице заразено со Борелија се инјектира во морско свинче. Така, борелиите, кои предизвикуваат повторлива треска на епидемија, немаат патолошки ефект врз животните. Во ситуација кога пациентот боледува од повторлива треска што се пренесува преку крлежи, заразеното заморче развива симптоми по седум дена. Клинички знациповторлива треска.
Третман на повторлива треска

За терапија со лековиза релапс на тифус, треба да се даде предност на препишување антибактериски лекови најмалку десет дена. Златниот стандард во медикаментозниот третман на рецидивната треска е препишувањето на тетрациклински антибактериски агенси (Доксициклин во дневна доза 0,2 g, тетрациклин во дневна доза од 2 g парентерално). Кога целосно отсуство позитивен ефектод употребата на овие антибиотици, кои во нормални услови се забележуваат на вториот ден од нивната употреба, терапијата треба да се надополни со препишување на еритромицин 500 mg два пати на ден, како и бензилпеницилин во дневна доза од 2 милиони единици парентерално. Употребата на горенаведените антибактериски агенси кај некои пациенти предизвикува развој на реакцијата Јариш-Гершајмер, која се манифестира како зголемување на синдромот на интоксикација и бара итни мерки за детоксикација.

Не помалку важно во третманот на пациенти кои страдаат од повторлива треска е употребата на медицински мерки за детоксикација со помош на интравенска администрација капка по капка на кристалоидни раствори (Реополиглуцин во волумен од 300 ml). Отпуштање на пациенти од болница за заразни болеститреба да се спроведе не порано од три недели по почетокот на антипирексичниот период. Во ситуација започната навремено третман со лековиТекот на рецидивната треска е поволен, а прогнозата за закрепнување е исто така поволна. Неповолни прогностички критериуми се зголемената жолтица, појавата на масивни хеморагични манифестации во форма на интензивно крварење и срцева дисфункција. За жал, методите за специфична превенција на рецидивниот тифус не се развиени до ден-денес. Како превентивни меркиТреба да се земе предвид само борбата против педикулозата, како и усогласеноста со карантинските мерки при идентификување на пациентите.

Повторлива треска - кој лекар ќе помогне? Ако имате или се сомневате во развој на повторлива треска, веднаш треба да побарате совет од лекари како што е специјалист за заразни болести или терапевт.