Leptospiroza jest odzwierzęcą naturalną ogniskową chorobą zakaźną dzikich zwierząt domowych, w tym psów i ludzi, charakteryzującą się gorączką, anemią, żółtaczką, hemoglobinurią, martwicą błon śluzowych i skóry, atonią przewód pokarmowy, aborcje i narodziny nieżywego miotu.

Patogen- leptospira, zajmująca pozycję pośrednią między bakteriami a pierwotniakami. Leptospira chorobotwórcze są reprezentowane przez 202 serotypy. Leptospira jest najczęstszą przyczyną choroby u psów. żółtaczka krwotoczna i caniccola które również powodują leptospirozę u ludzi. Pod względem zarażenia leptospirą w Rosji psy wygrywają wśród innych zwierząt (do 20%).

Leptospira, będąc hydrobiontami, w wodach rzek, jezior, zbiorników stojących utrzymują się do 200 dni, jednocześnie odporność leptospir na czynniki środowiskowe jest niska: promienie słoneczne są inaktywowane w ciągu 2 godzin, w temperaturze 76-96 ° C umierają natychmiast, ale w temperaturze minus 70 ° C żyją przez siedem lat; w moczu zwierząt i gryzoni utrzymują się do 4-7 dni, w mleku - 8-24 godziny. Leptospira są wrażliwe na działanie konwencjonalnych środków dezynfekcyjnych (1% roztwór wodorotlenku sodu zabija natychmiast).

dane epidemiologiczne. W żywy wśród innych gatunków zwierząt psy chorują najczęściej, niezależnie od rasy i wieku, jednak młode psy i szczenięta są bardziej podatne na tę chorobę i występuje u nich w cięższej postaci niż u psów dorosłych. zbiornik i źródło leptospiroza są chorzy i chorzy zwierzęta wydalające leptospira otoczenie zewnętrzne z moczem, kałem, mlekiem, nasieniem z wydzieliną z nosa i narządów płciowych. W warunkach osiedli, zwłaszcza w megamiastach, nosicielami leptospirozy są bezpańskie psy, koty i gryzonie (myszy i szczury). Przenoszenie leptospironu u zwierząt wyzdrowiałych jest bardzo długie: u psów do 3-4 lat, u kotów – 199 dni, u lisów – do 514 dni. Szczególnie niebezpieczny jest fakt, że gryzonie są przez całe życie nosicielami leptospir.

Czynniki transferowe czynnikiem sprawczym zakażenia leptospirozy u psów są zbiorniki zanieczyszczone moczem chorych zwierząt. Zakażenie zdrowych psów następuje poprzez paszę, wodę, ściółkę, glebę itp., które są już zakażone wydzielinami chorych zwierząt i nosicieli leptospir; podczas jedzenia zwłok gryzoni - nosicieli leptospiro. Leptospira mają zdolność przenikania do organizmu psa przez uszkodzoną skórę (rany, ukąszenia, skaleczenia, zadrapania), błony śluzowe jamy nosowej i ustnej, oczy, przewód pokarmowy i narządy rodne. Szczenięta mogą zarazić się poprzez mleko od chorej suki, a także w macicy. Leptospiroza u psów jest częściej odnotowywana w okresie letnio-jesiennym. Choroba, podobnie jak u innych zwierząt, objawia się m.in w postaci sporadycznych przypadków lub w postaci enzootyki.

Okres inkubacji leptospirozy u psów (w zależności od odporności organizmu psa, stopnia zjadliwości, wielkości dawki zakaźnej i serogrupy leptospira) wynosi od 2 do 12 dni.

Patogeneza. Leptospira, przedostając się do organizmu psa przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe, przenoszone są z przepływem krwi i koncentrują się w narządach bogatych w elementy siateczkowo-śródbłonkowe (wątroba, nerki, płuca), gdzie w ciągu 2-12 dni intensywnie się namnażają. okres inkubacji). Po nagromadzeniu się do pewnej ilości i zniszczeniu elementów komórkowych, które powstrzymywały je w miejscach lokalizacji, leptospira wpadają w duże koło krążenie krwi i kontynuując namnażanie się we krwi, są przez nią przenoszone do wszystkich narządów i tkanek. Reprodukcja leptospir we krwi prowadzi do gwałtownego wzrostu temperatury ciała u psa, który trwa tak długo, jak leptospira znajduje się we krwi.

W odpowiedzi na działanie leptospira organizm psa zaczyna wytwarzać przeciwciała: aglutyniny i lizyny, które pojawiają się w wystarczających ilościach w 4-5 dniu choroby. Lizyny zaczynają masowo niszczyć leptospira, które dostały się do organizmu psa, co prowadzi do uwolnienia endotoksyn. Uwolnione endotoksyny zaczynają niszczyć czerwone krwinki. Z powodu masowego niszczenia czerwonych krwinek pies się rozwija niedokrwistość, we krwi gromadzi się duża ilość hemoglobiny, która wątroba nie jest w stanie przetworzyć do bilirubiny pigmentu żółci. W proces zaczynają wchodzić mechanizmy kompensacyjne: pigment tworzą komórki RES w różnych tkankach, bilirubina nie przechodzi przez wątrobę i jest adsorbowana przez tkanki, powoduje żółtaczkę.

Przy dobrej odporności organizmu psa, wzrostowi ilości przeciwciał we krwi, osiągając najwyższe stężenie od 6 do 10 dnia choroby, towarzyszy stopniowe niszczenie leptospir we wszystkich narządach i tkankach, z wyjątkiem nerki. W nerkach leptospira, po klinicznym wyzdrowieniu, psy mogą się rozmnażać i przez długi czas być wydalane z organizmu. Gdy organizm psa jest osłabiony, mechanizmy obronne zaczynają działać późno, w wyniku czego pies umiera na leptospirozę.

poronienie u psów występują z powodu przenikania substancji toksycznych leptospira przez barierę łożyskową do krwi płodu. Z powodu niszczenia czerwonych krwinek u płodów, głód tlenu, co doprowadziło do ich śmierci.

Krwotok i martwica skóry u psów z leptospirozą występują w wyniku tego, że kapilary z powodu zatrucia zwężają się i zatykają skrzepami krwi, co prowadzi do niedożywienia skóry i błon śluzowych.

Przebieg i objawy choroby. Leptospiroza u psów może być piorunująca, ostra, podostra lub przewlekła. Może pojawić się choroba zazwyczaj(z obecnością charakterystyczne objawy) oraz nietypowy(postacie piorunujące i przewlekłe).

forma błyskawicy choroba trwa od 2 do 48 godzin. Zaczyna się choroba nagły wzrost temperatury ciało nadchodzi ostry ucisk i słabość psy. W niektórych przypadkach właściciele odnotowują podniecenie chorego psa, które przeradza się w zamieszki; ciepło Temperatura ciała psa utrzymuje się przez kilka pierwszych godzin choroby, a następnie spada do normy i poniżej 38 °C. Pies ma tachykardia, puls o słabym wypełnieniu i napięciu (nitkowaty). Oddychanie płytkie, częste. Badanie błon śluzowych ujawnia ich żółtaczka, krwawy mocz. Śmierć psy przychodzi za 12-24 godziny z asfiksji.Śmiertelność w tej postaci choroby sięga 100%.

Ostry kurs choroba występuje częściej w młode zwierzęta w wieku od tygodnia do dwóch lat, charakteryzuje się gorączką(39,5-41,5°C), która trwa od 2 do 8 dni, tachykardia, odmowa karmienia psa, depresja i osłabienie. Oddychanie jest częste, płytkie.

Pod koniec okresu gorączkowego (4-6 dni) pies się rozwija ciężka żółtaczka błony śluzowe oczu, ust, pochwy, twardówki i skóry. Trudności z oddawaniem moczu u psów pies oddaje mocz małymi porcjami, mocz ma kolor wiśniowy lub brązowy. Podczas pobierania próbek krwi do analizy i dożylnego podawania leków krew szybko krzepnie w igle iniekcyjnej. Lekkie pukanie w odcinku lędźwiowym powoduje u psa ból, pies wygina grzbiet, jęczy lub warczy. Na początku choroby występuje biegunka, czasem z domieszką krwi, która z powodu atonii przewodu pokarmowego przeradza się w zaparcia. U kobiet produkcja mleka gwałtownie spada, a następnie całkowicie zatrzymuje produkcję mleka. Mleko ma kolor szafranowo-żółty.

Na suki w ciąży szczególnie w drugiej połowie są aborcje. płaszcz w chorym psie rozczochrany, matowy, z dużą warstwą łupieżu. Kilka dni po wystąpieniu choroby na błonach śluzowych policzków, języka, dziąseł, a także na skórze pleców, szyi, warg, ogona i innych miejscach, drobne obszary martwicze. Martwica prowadzi do powstawania wrzodów, nadżerek i krwawień. U chorych zwierząt obserwuje się surowiczo-ropne zapalenie spojówek, w wyniku którego w kącikach oczu gromadzi się ropny biały lub zielonkawy wysięk. U samic na sutkach pojawiają się bąbelki, które szybko się otwierają, tworząc ciągłe skorupy z podłużnymi i poprzecznymi pęknięciami.

Przy tej postaci choroby występują duże zaburzenia obrazu krwi. Jest gwałtowny spadek Ilość erytrocyty, spadek hemoglobiny do 10-30%. Dotknięte psy mają leukocytoza, Liczba bilirubina, zawartość cukier gwałtownie spada. Czas trwania ostrej postaci leptospirozy wynosi od 3 do 10 dni. Jeśli chory pies nie zostanie na czas objęty wykwalifikowaną opieką weterynaryjną, choroba kończy się śmiertelnie, z objawami ciężkiej asfiksji.

Kurs podostry leptospiroza u psów charakteryzuje się takimi samymi objawami jak w postaci ostrej, tylko rozwijająca się są wolniejsze i mniej wyraźne. Temperatura może wzrosnąć powyżej 39,5°C, ale dalej Krótki czas, głównie w nocy. Gorączka powraca. Żółtaczka błon śluzowych nie jest tak wyraźna jak w przypadku ostry kurs. Z powodu atonii przewodu pokarmowego u psów rozwijają się uporczywe zaparcia.

Jednocześnie z nieżytem nosa i zapaleniem spojówek wyraźniejsza jest martwica błon śluzowych i skóry. Podczas spacerów psy zauważają szybka męczliwość pocenie się, ataksja, drżenie kończyn, kulawizna i bolesność mięśni. U niektórych psów dochodzi do paraliżu kończyn, czasami obserwuje się napady padaczkowe. Czas trwania tej postaci choroby u psów wynosi 2-4 tygodnie.

przewlekły kurs leptospiroza u psów zdarza się rzadko i charakteryzuje się postępującym wyniszczeniem, niedokrwistością błon śluzowych, martwicą; powiększone węzły chłonne pachwinowe i szyjne. Występuje okresowy krótkotrwały wzrost temperatury ciała, mocz ma brązowy kolor. Obserwowano psy częste oddawanie moczu, pojawiają się oznaki zapalenia nerek, przyspiesza oddychanie. Z powodu zwiększonej drażliwości centralnej system nerwowy psy unikają przebywania na słońcu, chowania się w cieniu lub budce. U chorych psów wypadanie sierści jest opóźnione, na plecach, kości krzyżowej i innych częściach ciała pojawiają się ogniska łysienia. Suki tracą zdolność do zapłodnienia, a poronienia zdarzają się również w różne daty odnotowuje się ciążę, narodziny martwych płodów, powikłania prenatalne i poporodowe. Szczenięta po takich suczkach rodzą się słabe i chore.

Nietypowy(nieudana) postać choroby u psów jest łagodna. Występuje nieznaczny i krótkotrwały wzrost temperatury ciała (o 0,5-1°C), lekka depresja, widoczna niedokrwistość błon śluzowych, lekka żółtaczka, krótkotrwała (od 12 godzin do 3-4 dni) hemoglobinuria. Wszystkie powyższe objawy ustępują po kilku dniach, a pies wraca do zdrowia.

zmiany patologiczne. Na skórze psów znajdują się obszary martwicze różnej wielkości. Błony śluzowe, a także wszystkie tkanki, są żółtaczkowe. Na błonie śluzowej jamy ustnej, na błonach surowiczych i śluzowych przewodu pokarmowego odnotowuje się krwotoki. Węzły chłonne są powiększone, żółtaczkowe. Wątroba jest powiększona, zwiotczała, ma gliniasty kolor na przekroju, histologicznie stwierdza się zwyrodnienie komórek wątroby. Leptospira znajdują się między komórkami wątroby. Nerki są powiększone objętościowo, pod torebką krwotoczną, granica między korą a rdzeniem jest wygładzona, histologicznie zaznaczone perenchymatyczne lub śródmiąższowe zapalenie nerek. Leptospira znajdują się w świetle kanalików. we wnęce Pęcherz moczowy czerwony mocz, na błonie śluzowej - krwotoki punktowe i pasiaste. W płucach - przekrwienie.

Diagnoza. Wstępne rozpoznanie przyżyciowe leptospirozy odbywa się na podstawie danych epizootologicznych i objawów klinicznych charakterystycznych dla leptospirozy. Ostateczna diagnoza opiera się na wynikach badania laboratoryjne(mikroskopowe, bakteriologiczne, serologiczne i histologiczne). Materiałem do diagnostyki życiowej jest krew i mocz chorego psa.

Diagnoza przyżyciowa uważany za leptospirozy przyjęty gdy leptospira zostanie wykryta pod mikroskopem; ustalenie wzrostu miana przeciwciał podczas ponownego badania; jeśli podczas pojedynczego badania metodą PMA w surowicy krwi znajdują się swoiste przeciwciała w mianie 1:100 i wyższym.

diagnostyka różnicowa. Przede wszystkim należy wykluczyć zatrucie pokarmowe i zatrucie pokarmowe.

Prognoza. W przypadku piorunujących, ostrych i podostrych postaci leptospirozy rokowanie jest na ogół złe lub śmiertelne.

Leczenie. Psy z leptospirozą są izolowane i leczone kompleksowe leczenie, obejmujący etiotropowy(specyficzna) terapia – zastosowanie hiperimmunizacyjnej surowicy antyleptospiralnej i terapia patogenetyczna.

Hiperimmunologiczną surowicę przeciwleptospirozową podaje się chorym psom podskórnie w dawce 0,5 ml na 1 kg masy ciała raz dziennie przez 2-3 dni. Serum jest szczególnie skuteczne, jeśli stosuje się go na samym początku choroby.

Przebieg antybiotykoterapii lekami z grupy penicylina które są skuteczne przeciwko leptospira różnych serogrup (benzylopenicylina, bicillin-1, bicillin-3). Dawka preparatów bicylinowych: 10-20 tys. ED na 1 kg wagi zwierzęcia 1 raz na 3 dni (2 razy w tygodniu). Aby zatrzymać leptospiremię, kuracja antybiotykowa powinna składać się z 2 do 6 zastrzyków. Jest uważany za skuteczny w użyciu streptomycyna w dawce 10-15 tys. jednostek na 1 kg masy ciała psa 2 razy dziennie przez 5 dni.

terapia patogenna. W przypadku ciężkich krwotoków chore psy powinny stosować leki zwiększające krzepliwość krwi (chlorek wapnia lub glukonian wapnia), rutynę, vikasol. Aby zmniejszyć zatrucie organizmu, dożylne lub kroplowe wstrzyknięcia roztworów soli z wysoka zawartość jony potasu, hemodez z glukozą.

Do bańki niewydolność nerek w początkowej fazie choroby wskazane są diuretyki osmotyczne: 20% roztwór mannitolu, 4% roztwór wodorowęglanu sodu, 20% roztwór glukozy z insuliną.

W celu normalizacji czynności wątroby stosuje się sirepar, vitagepat, kwas liponowy, witaminy z grupy B (B-1, B-2, B-6 i B12), kwas foliowy, askorbinowy i glutaminowy.

W ciężkiej niewydolności wątroby zaleca się stosowanie leków kortykosteroidowych (prednizolon, deksametazon).

Terapia objawowa. Z sercem- niewydolność naczyń-kokarboksylaza i leki kardiotoniczne. W przypadku silnych wymiotów, leków przeciwwymiotnych i podawanie dożylne gemodez.

Zapobieganie. W profilaktyce leptospirozy u psów stosuje się zarówno krajowe, jak i zagraniczne szczepionki mono-, poliwalentne i powiązane: Biovac-L, szczepionkę przeciwko leptospirozie u psów (NPO Narvak), szczepionkę poliwalentną VGNKI przeciwko leptospirozie u zwierząt itp. (Rosja), Leptodog (Francja) itp.; krajowe szczepionki powiązane - Biovak-DPAL, Biorabik (NPO Biocenter), Geksakanivac, Dipentavak (JSC "Vetzverocenter"), Multikan-6 (NPO "Narvak"); zagraniczne szczepionki powiązane Hexadog, Leptorabizin (Francja), Vanguard-5b, Vanguard-7 (USA) itp.

Do uodpornienie bierne szczenięta i dorosłe psy w niekorzystnej sytuacji epizootycznej dla leptospirozy, zwłaszcza gdy zwierzęta trzymane są w grupie, konieczne jest zastosowanie surowicy hiperimmunologicznej przeciwko leptospirozie, a także zastosowanie metody uodpornienia czynno-biernego, która polega na jednoczesnym podaniu szczepionki oraz surowicę hiperimmunizacyjną przeciwko psiej leptospirozie.

Właściciele chorych psów i osoby opiekujące się nimi, ze względu na fakt, że zwierzęta te stanowią bezpośrednie zagrożenie epidemiczne dla ludzi, muszą bezwzględnie przestrzegać higieny osobistej i środków zapobiegawczych zaszczepić się przeciwko leptospirozie.

Właściciele domków letniskowych i indywidualnych gospodarstw rolnych z psami powinni systematycznie angażować się deratyzacja(zniszczenie gryzoni) na swoich stanowiskach.

/ Zespół wątrobowo-skórny u psów i kotów (powierzchowne martwicze zapalenie skóry)

Zespół wątrobowo-skórny u psów i kotów (powierzchowne martwicze zapalenie skóry)

Tekst artykułu i zdjęcie 1-10 z DERMATOLOGII MAŁYCH ZWIERZĄT A KOLOROWY ATLAS I PRZEWODNIK TERAPEUTYCZNY 2017

Tłumaczenie z języka angielskiego: weterynarz Wasiliew AB

Osobliwości

Zespół wątrobowo-skórny/powierzchowne martwicze zapalenie skóry jest wyjątkową chorobą skóry u zwierząt z przewlekłą chorobą wątroby lub guzami trzustki wydzielającymi glukagon. Dokładna patogeneza zespołu wątrobowo-skórnego jest nieznana, ale uważa się, że zwiększona glukoneogeneza wywołana hiperglukagonemią (guz trzustki) lub zwiększonym katabolizmem aminokwasów wątrobowych (przewlekła choroba wątroby) powoduje niskie stężenie aminokwasów w osoczu i niedobór białek naskórka, co powoduje powierzchowne martwicze zapalenie skóry.

Występuje rzadko u psów i rzadko u kotów, przy czym najczęściej występuje u starszych zwierząt. Wśród psów predysponowane mogą być szelty, west highland white terriery, cocker spaniele i teriery szkockie. Zmiany skórne charakteryzują się świądem od minimalnego do intensywnego, obustronnym symetrycznym rumieniem; łuski, skórki; erozja; oraz owrzodzenia na dystalnych częściach kończyn oraz wokół ust i oczu. Zmiany mogą również obejmować małżowiny uszne, łokcie, stawy skokowe, srom, tułów brzuszny i Jama ustna. Opuszki palców zwykle mają łagodne lub ciężkie rogowacenie, bruzdy i owrzodzenia.

Może wystąpić kulawizna z powodu uszkodzenia opuszków palców. W przypadku współistniejącej cukrzycy może wystąpić polidypsja lub wielomocz. Z drugiej strony, objawy ogólnoustrojowe podstawowej choroby metabolicznej rzadko są widoczne we wstępnym badaniu, ale zwykle pojawiają się po kilku miesiącach.

Diagnozy różnicowe

Diagnoza

1 Pełna morfologia krwi: może występować neutrofilia lub niedokrwistość normocytarna, normochromiczna, nieregeneracyjna.

2 Analiza biochemiczna krwi (niewydolność wątroby): Wyniki zwykle obejmują łagodny do umiarkowanego wzrost fosfatazy alkalicznej i aminotransferazy alaninowej w surowicy, bilirubiny całkowitej i kwasów żółciowych. Powszechne są hipoalbuminemia i niski poziom mocznika. Może występować hiperglikemia.

3 Stężenia aminokwasów w osoczu są znacznie zmniejszone (hipoaminokwasica).

4 Stężenia glukagonu w surowicy: podwyższone w glukagenoma, mogą być podwyższone lub prawidłowe w hepatopatii.
5 Procedura USG Brzuch: Dowody na przewlekłą chorobę wątroby (mała wątroba z hiperechogenicznym, siateczkowatym wzorem otaczającym hipoechogeniczne obszary plastra miodu), guz trzustki lub przerzuty do wątroby (hiperechogeniczne lub hipoechogeniczne ogniska w miąższu wątroby).

6 Histologia (biopsja wątroby): przewlekła choroba wątroby charakteryzuje się zwykle wyraźną hepatopatią wakuolarną z zapadnięciem miąższu lub rozległym zwłóknieniem wątroby (marskością).
7 Dermatohistopatologia: wczesne zmiany diagnostyczne wskazują na wyraźną rozlaną hiperkeratozę parakeratotyczną z obrzękiem międzykomórkowym i wewnątrzkomórkowym, zwyrodnienie keratynocytów w górnych warstwach naskórka i przerostowe komórki podstawne, które dają charakterystyczne „czerwone, białe i niebieskie” wygląd histologiczny zwyrodnienie strionigralne. Może występować łagodne powierzchowne okołonaczyniowe zapalenie skóry z objawami infekcji bakteryjnej, dermatofitowej lub drożdżakowej. Przewlekłe zmiany zwykle wykazują niespecyficzne zmiany, które rzadko mają charakter diagnostyczny.

Leczenie i rokowanie

1 Każde wtórne lub drożdżakowe zakażenie skóry należy leczyć odpowiednią terapią przeciwdrobnoustrojową.

2 Jeśli podstawową przyczyną jest resekcyjny glukagenoma, wtedy chirurgiczne usunięcie guz prowadzi do wyzdrowienia.

3 Jeśli podstawową przyczyną jest choroba wątroby, należy ją zidentyfikować i skorygować (np. hepatotoksyczność spowodowana leczeniem przeciwdrgawkowym). Leczenie jednym z następujących przeciwutleniaczy może być pomocne w objawowej poprawie czynności wątroby:

• S-adenozylometionina (sAME) denosyl 18–22 mg/kg doustnie raz dziennie (90 mg małe zwierzęta, 225 mg większe zwierzęta)
• Ursodiol (Actigall) 10 mg/kg doustnie raz dziennie
• Witamina E 400 IU doustnie co 12 godzin

4 U psów ze zwłóknieniem wątroby kolchicyna 0,03 mg/kg doustnie podawana raz dziennie może spowolnić postęp zwłóknienia. Potencjalne skutki uboczne długotrwałego stosowania kolchicyny obejmują wymioty, zwiększoną perystaltykę i biegunkę.

5 Pozajelitowa suplementacja aminokwasów jest objawowym leczeniem z wyboru w celu poprawy zmian skórnych u zwierząt z przewlekłą chorobą wątroby i może wydłużyć przeżywalność o kilka miesięcy. 10% roztwór aminokwasów (Aminosyn; Abbot t Laboratories, Abbott Park, IL) 25 ml/kg IV można podawać przez cewnik szyjny przez 6-8 godzin lub 3% roztwór aminokwasów i elektrolitów (ProcalAmine; Braun Medical, Bethlehem, PA) 25 ml/kg IV można podawać przez cewnik do żyły obwodowej przez 8 godzin. Zabieg można powtarzać co 7-10 dni lub tak długo, jak jest to potrzebne. Wyraźną poprawę stanu skóry należy zaobserwować w ciągu 1-3 tygodni.
6 Dobrze działa doustne podawanie roztworów aminokwasów. Alternatywnie, doustne wsparcie 3-6 surowych żółtek jaj dziennie, cynk i niezbędne składniki Kwasy tłuszczowe może pomóc poprawić stan skóry u niektórych zwierząt, ale te zabiegi zwykle nie są tak skuteczne, jak dożylne aminokwasy.

7 Leczenie przeciwzapalnymi dawkami prednizonu może tymczasowo poprawić stan skóry, ale niektóre psy są podatne na cukrzycę i dodatkowe choroby wątroby po zastosowaniu glikokortykosteroidów.

8 Objawowe terapia lokalna(szampony keratolityczne lub nawilżające) mogą poprawić stan skóry.

9 Rokowanie dla zwierząt z przewlekłą chorobą wątroby lub przerzutową nowotworem trzustki jest złe, a czas przeżycia po wystąpieniu zmian skórnych może wynosić zaledwie kilka miesięcy.

Ciężkie bakteryjne i drożdżakowe zapalenie skóry często się komplikuje obraz kliniczny ten zespół.

Rodzaj rozmieszczenia zmian w zespole wątrobowo-skórnym psów i kotów

Fot. 1. Zespół wątrobowo-skórny u psów i kotów. Korowe zapalenie skóry z łysieniem na płaszczyźnie nosowej i pysku.

Fot. 2. Zespół wątrobowo-skórny u psów i kotów. Zbliżenie psa na zdjęciu 1. Korowe zapalenie skóry z łysieniem na ustach i nosie jest podobne do zmian obserwowanych w autoimmunologicznych chorobach skóry.

Etiologia. Choroba ta występuje, gdy pod wpływem pewnych substancji chemicznych i czynniki fizyczne dzieje się co następuje: 1) dopływ ustaje krew tętnicza a odpływ krwi przez żyły jest zachowany; 2) woda łatwo odparowuje z powierzchni skóry, błony śluzowej do otaczającego środowiska; 3) dotknięty narząd, część ciała zawiera mało wilgoci; 4) uszkodzeniu tkanki towarzyszy odwodnienie - usunięcie z niej wody (martwica karbolowa po zastosowaniu rozgrzewającego kompresu karbolowego). Zgorzel sucha najczęściej dotyka narządy obwodowe o dużej powierzchni parowania: małżowiny uszne, ogon, kończyny dolne, u ptaków - przegrzebek i kolczyki.

Rozwój tej choroby jest zwykle związany ze zmianą układ naczyniowy w przypadku zatrucia rogami macicy lub sporyszem (secali cornutum). Jak wiadomo, rogi macicy działają na okrężne mięśnie naczyń i zwoje osadzone w ich ścianach, powodując zaburzenia naczynioruchowe - zwężenie naczyń, przedłużający się skurcz naczyń, a następnie niedokrwienie i zaburzenia krążenia, zwłaszcza w naczyniach tętniczych małego kalibru. Zawarte w rogach macicy sfacelotoksyny, chryzotoksyny i sekaliny działają nekrobiotycznie na tkanki, a kornutyna powoduje skurcz naczyń. Ubytek pokarmowy wzmaga toksyczne działanie rogów macicy, a tym samym przyczynia się do rozwoju suchej zgorzeli. Zgorzel spowodowana zatruciem sporyszem (Ergotismus gangraeiisus) obserwuje się u ptaków, świń, krów, koni i innych roślinożerców po karmieniu ich chlebem, zbóż zawierających dużo sporyszu.

Powierzchowna sucha martwica – sucha zgorzel skóry jest bardzo powszechna u koni z zaburzeniami krążenia z powodu długotrwałego ucisku (patrz „Wrzód odleżyn”).

Objawy kliniczne . Zgorzel sucha ma charakterystyczne objawy kliniczne, na podstawie których można postawić jednoznaczną diagnozę. Polegają na postępującym wysychaniu, ścieńczeniu i przebarwieniu. skóra. Skóra traci elastyczność, staje się gęsta, niewrażliwa i czarna. Z suchą martwotą dolna sekcja zanika puls obwodowy kończyn. Obszar zgorzelinowy staje się niewrażliwy i zimny w dotyku. Skóra sucha, która straciła elastyczność (jeśli nie jest pigmentowana) blednie, następnie przybiera niebiesko-czerwony kolor, a w końcu czernieje.

Po 3-4 dniach wykrywane jest odczynowe zapalenie demarkacyjne, przez które następuje sekwestracja martwego obszaru lub narządu. Na granicy żywych i martwych tkanek pojawia się linia demarkacyjna w postaci czerwonego paska z żółtą obwódką - strefa leukocytów. Te ostatnie, bezpośrednio przylegające do martwych tkanek, wyraźnie wyznaczają ich granice. W przyszłości linią demarkacyjną będzie pas tkanek ziarninowych pokryty niewielką ilością gęstej żółtawobiałej ropy, stopniowo powiększający się w miarę odrzucania martwego obszaru.

Samodzielne oddzielenie obszaru zgorzelinowego lub narządu za pomocą demarkacyjnego zapalenia nazywa się mutilatio (obrzezaniem). Stopniowe wysychanie tkanki martwiczej nazywa się mumifikacją. Odczynowe zapalenie służy niezawodny znak zatrzymanie dalszego rozprzestrzeniania się martwicy tkanek i odrzucenia martwego narządu. Gdy tkanki mają tendencję do postępującej martwicy, linia demarkacyjna, tak zwana reaktywna smuga zapalenia, ma niewyraźny wygląd lub jest całkowicie nieobecna. Należy pamiętać, że linia demarkacyjna tworzy się szybko w tkankach miękkich i powoli w tkankach gęstych, słabo unaczynionych – ścięgnach, powięziach, więzadłach i rozcięgnach.

Zgorzeli suchej zwykle nie towarzyszą objawy ogólnego zatrucia i bakteriemii, ponieważ mumifikacja tkanek nie jest środowiskiem sprzyjającym rozwojowi drobnoustrojów, a zniszczenie szlaków ukrwienia uniemożliwia wchłanianie produktów rozpadu tkanek. Wraz z rozwojem zapalenia demarkacyjnego tworzy się silna bariera, eliminująca możliwość przenikania do zdrowych tkanek produktów rozpadu i bakterii z ogniska martwiczego.

Leczenie. Konieczne jest podjęcie wszelkich środków, aby sucha zgorzel nie zamieniła się w mokrą. Przede wszystkim skórę należy zdezynfekować środkami antyseptycznymi i uszczelniającymi: 3% alkoholowymi roztworami pioktaniny, zielenią brylantową lub fioletem gencjanowym, chronić dotknięty obszar przed uszkodzeniami mechanicznymi stosując suche opatrunki antyseptyczne, ostrożnie obchodzić się z tkankami i nie uszkadzać rozgraniczenia linia podczas opatrunków. Stosowanie kąpieli, ciepłych okładów, mokrych opatrunków stwarza realne zagrożenie dla przemiany suchej postaci gangreny w mokrą, ze wszystkimi tego złymi konsekwencjami.

Zaleca się chirurgiczne usunięcie martwego narządu, miejsce wskazane po utworzeniu linii demarkacyjnej, aby nie pozostawić (na przykład podczas amputacji) martwiczych tkanek.

MOKRA ZGANGRENA

Gangraena humida

Etiologia. Zgorzel mokra występuje częściej u zwierząt niż zgorzel sucha. Jego wystąpienie wiąże się z opóźnieniem krew żylna przy braku przepływu krwi tętniczej w dobrze unaczynionych tkankach. Takie zaburzenie ukrwienia może być spowodowane silnymi siniakami tkanek miękkich bez naruszenia integralności skóry, zwężeniem opaską uciskową, elastyczną rurką, pierścieniowym ciałem obcym dowolnego narządu, takiego jak kończyna, penis, język, wymię sutek, ucisk pętli jelitowej w pierścieniu przepuklinowym, odmrożenia itp.

Ryż. 42-43. Zgorzel mokra kończyny u psa:

A - widok chorej kończyny przed operacją; B - amputowana kończyna; B - amputowany kikut (10 dnia po operacji). (Klinika Chirurgiczna Moskiewskiej Akademii Weterynaryjnej).

Niemożność wyschnięcia, odparowania płynu z powierzchni martwego narządu, obecność w nim dużej ilości płynu - krwi i limfy - tworzą bardzo korzystne warunki do zmiękczania, upłynniania martwych tkanek, wprowadzania do nich drobnoustrojów chorobotwórczych. Obecność drobnoustrojów przyspiesza topienie tkanek i rozprzestrzenianie się mokrej zgorzeli na zdrowe sąsiednie tkanki. Zwykle postępuje tak szybko, że zapalenie demarkacyjne nie ma czasu na rozwinięcie się, co prowadzi do ciężkiego ogólnego zatrucia organizmu silnie toksycznymi produktami rozpadu tkanek i aktywności bakterii.

Objawy kliniczne. Mokra zgorzel zaczyna się od szybko narastającego przekrwienia, obrzęku i ochłodzenia zaatakowanego narządu. Lekko sinica na początku choroby, błona śluzowa i niepigmentowana skóra po kilku godzinach stają się fioletowo-niebieskie, a następnie niebieskawo-czarne.

Ryż. 44. Wilgotna zgorzel w okolicy śródstopia u konia.

Dotknięty organ jest znacznie powiększony; wrażliwość całkowicie znika. Potem następuje zmiękczenie, rozpad tkanek z uwolnieniem krwisto-szarej cieczy, często o zgniłym zapachu. gnijące miękkie chusteczki są silnie obrzęknięte i przybierają żółtawy, szary lub brązowy kolor. Zmartwiona powięź, ścięgna i rozcięgna są również obrzęknięte, łuszczące się i często mają ciemnobrązowy kolor. Zmartwione kości są szorstkie i porowate. Jeśli dołączy się gnijąca infekcja, gnijące tkanki przybierają barwę brązowo-czekoladową i wydzielają smród (zgorzel zgnilizny - Garigraena putrida). Linia demarkacyjna jest nieobecna lub jest bardzo słabo wyrażona. Wszystkim tym lokalnym zmianom towarzyszy Gwałtowny wzrost ogólna temperatura i stan depresyjny zwierzęcia.

Rokowanie jest ostrożne lub złe. Ponieważ martwica (martwica koliacyjna) tkanek występuje szybciej niż rozwój ziarniny, często pojawia się powszechna gnijąca infekcja i zwierzę umiera z powodu sepsy.

Leczenie. Konieczne jest odgraniczenie procesu martwiczego i dążenie do przekształcenia mokrej zgorzeli w suchą, przyspieszenia odrzucania tkanek miękkich lub usunięcia ich chirurgicznie, nie czekając na powstanie linii demarkacyjnej. W przypadku mokrej gangreny wycina się pętlę jelitową, kończynę (u małych zwierząt), amputację prącia. W przypadku mokrej zgorzeli tkanek miękkich usuwa się martwą tkankę, a następnie stosuje się leki sulfonamidowe (biały streptocyd z nadmanganian potasu lub jodoform) (90:10), sulfacyl (albucyd) lub terpentyna. Pokazano również środki nasercowe i dożylne wlewy alkoholu, płyny Kadykowa.

Wrzody

Wrzód to ubytek tkanki, który nie ma tendencji do gojenia się z powodu molekularnego rozpadu elementów komórkowych i rozwoju patologicznych ziarnin. Owrzodzenie należy również nazwać raną ziarninującą, jeśli nie ma tendencji do bliznowacenia i naskórkowania. Mogą mieć różną głębokość, wielkość, kształt i lokalizację. Bardzo różne okresy ich powstawania.

Wrzód, który pojawia się na podstawie choroby zakaźnej, nazywa się objawowym lub zakaźnym.

Etiologia. Przyczyny powstawania wrzodów są różne. Można je podzielić na dwie grupy.

Pierwszy obejmuje naruszenia porządku ogólnego: 1) osłabienie lub wyczerpanie organizmu z powodu obfitej utraty krwi i infekcji, złego karmienia i utrzymania; 2) pospolite choroby organizm, któremu towarzyszy zmniejszenie zdolności tkanek do regeneracji i zwiększona wrażliwość na infekcje (cukrzyca); 3) zmniejszona odporność tkanek na infekcje w hipowitaminozie A i C; cztery) choroba zakaźna(enzootyczne zapalenie naczyń chłonnych, nekrobacyloza, gruźlica, nosacizna, leptospiroza); 5) nieprawidłowy skład krwi i wynikająca z tego zmniejszona odporność tkanek na udary mechaniczne i wpływy zakaźne (przewlekła anemia); 6) zaburzenia metaboliczne; 7) zaburzenia troficzne występujące po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego; osiem) przewlekłe zatrucie; 9) zaburzenia endokrynologiczne; 10) zakrzepowe zapalenie żył i 11) oporna mikroflora.

Druga grupa przyczyn sprzyjających powstawaniu owrzodzeń obejmuje różne czynniki miejscowe: 1) częste zanieczyszczenie rany ziarninowej, ubytek; 2) uszkodzenia mechaniczne – tarcie, nacisk, rozciąganie; 3) duże rozmiary sama wada cztery) ciała obce sekwestry tkankowe, fragmenty granatów, min, pocisków artyleryjskich i bomb lotniczych; 5) gęstość, sztywność tkanek; 6) niedostateczny dopływ krwi do tkanek ubytku, ziarninowanie rany (zator, zakrzepica naczyniowa); 7) zaburzenia troficzne spowodowane nerwiakami i uszkodzeniem nerwów obwodowych; 8) irracjonalny wybór i stosowanie środków antyseptycznych; 9) wpływ określonych czynników (promienica, botryomykoza); 10) procesy ropowe, którym towarzyszy martwica skóry; 11) przedłużone ropienie, które spowodowało zmniejszoną odporność elementów komórkowych tkanki miejscowej z powodu zatrucia ich toksycznymi produktami oraz upośledzenia krążenia limfy i krwi; 12) zatrucie tkanek uporczywymi CWA; 13) rozległe oparzenia termiczne i termochemiczne; 14) podrażnienie tkanek sekretami i wydalinami - sok żołądkowy, kał, mocz i ślina.

PROSTY WRZÓD

Prosty owrzodzenie występuje najczęściej po otwarciu ropni, czyraków, ropiejącej ropowicy, ropiejących krwiaków, na podstawie drapania, oparzeń i po odleżynach. Każde owrzodzenie, gdy przywrócona zostanie w nim regeneracja ziarniny i nabłonka skóry (rogowaciałego), zamienia się w prosty owrzodzenie.

Przy prostym owrzodzeniu wada pokryta jest zdrowymi granulkami. Mają różowo-czerwony kolor, jednolitą ziarnistość, dość gęstą konsystencję i są pokryte cienką warstwą gęstego żółtawo-białego śluzowo-ropnego wysięku. Wyróżniający się w niewielkiej ilości wysięk nie wykracza poza owrzodzenie; zazwyczaj wysychając na swojej powierzchni, tworzy łatwo usuwalne skorupy. Obrzęk skóry i tkanki podskórnej na obwodzie prostego owrzodzenia jest ledwo zauważalny. Ból jest nieobecny.

Epidermizacja na obwodzie owrzodzenia jest dobrze wyrażona lub nieco spowolniona. Młody nabłonek skóry ma wygląd bladoczerwonego paska, czasami z fioletowym odcieniem, rosnącego w kierunku środka ubytku. Nabłonek skóry czasami rozrasta się nie tylko na obwodzie owrzodzenia, ale także na różnych częściach jego powierzchni, tworząc wyspy nabłonkowe. Te ostatnie powiększają się, a następnie łączą się ze sobą i z brzeżnym paskiem naskórka.

Ten charakter epidermizacji zaobserwowaliśmy u koni w okresie oparzenia termiczne płomień, a w niektórych przypadkach po usunięciu chrząstki bocznej z resekcją ściany zrogowaciałej. Wysepki naskórkowe mogą wystąpić, jeśli pozostałości gruczołów łojowych i potowych lub pozostałości mieszki włosowe, o których wiadomo, że znajdują się głęboko w skórze, a także w przypadku przypadkowego wszczepienia komórek naskórka do rany podczas danej operacji.

Im mniejszy rozmiar owrzodzenia, tym szybciej pojawia się nabłonek skóry i odwrotnie, im większy obszar owrzodzenia, tym wolniej następuje epidermizacja.

Prosty wrzód leczy się z bliznami. Należy pamiętać, że świeża, nowo powstała blizna łatwo się rozciąga i rozdziera, tworząc nie gojące się przez długi czas pęknięcia - ragady - w miejscach o największej ruchliwości.

Leczenie. Głównym zadaniem w leczeniu owrzodzenia prostego jest: 1) utrzymanie integralności ziarniny; 2) wyeliminować możliwość jego uszkodzenia; 3) przyczynić się do jego prawidłowego rozwoju; 4) przyspieszyć proces naskórkowania. Wymaga to ostrożnego obchodzenia się z tkanką ziarninową podczas opatrunków. Nie można z grubsza usunąć skorupy zaschniętego wysięku, przetrzeć powierzchnię owrzodzenia kompresami z gazy, oderwać opatrunek, jeśli jest suchy, z grubsza usunąć i wprowadzić drenaż, użyć silnych środków antyseptycznych, które niszczą żywe komórki.

Aby chronić powierzchnię owrzodzenia przed wtórną infekcją, należy dobrze ogolić lub przyciąć włosy na całym jego obwodzie, przetrzeć skórę roztwór alkoholu jod 1: 3000 lub roztwór jodu w benzynie 1: 800, nałóż opatrunki lub nałóż bandaż na ramę. Jeśli skóra w okolicy owrzodzenia jest bardzo brudna, należy ją najpierw umyć wodą z mydłem, a następnie przetrzeć czystym ręcznikiem. Jeśli ropa pokrywa całą powierzchnię owrzodzenia, należy ją ostrożnie usunąć mokrym kompresem z gazy.

Skórki usuwa się pęsetą lub kompresem z gazy, starając się uniknąć uszkodzenia granulek. Ropa z granulek nie powinna być całkowicie usuwana, gdyż wiąże się to z ryzykiem uszkodzenia ich najdelikatniejszej warstwy powierzchniowej i prowadzi do zmniejszenia wytworzonych przez sam organizm ciał ochronnych. Warstwa pyogenna, przez którą oczyszcza się wrzód, jednocześnie stymuluje proliferację elementów komórkowych, a w konsekwencji proces regeneracji.

Jeśli konieczne jest przyspieszenie naskórkowania, zaleca się suchy, delikatnie dezynfekujący, przyspieszający regenerację. nabłonek skóry maści - kseroform z naparstnicą, cynk z dodatkiem 2-4% kwas salicylowy, 8% maść charlachrot lub Vitaderm.

RZUT OBRZĘKOWY

Ulcus obedematosum

Wrzód obrzękowy występuje najczęściej u koni z powodu niedożywienia tkanek z powodu zaburzenia krążenia krwi w okolicy ubytku ziarninowego. Na przykład ucisk naczyń żylnych przez bliznowatą krawędź owrzodzenia może prowadzić do zastoju krwi żylnej i patologicznego wzrostu ziarniny. Osłabienie czynności serca, któremu towarzyszy zastój krwi żylnej, ma szczególnie silny wpływ na rozwój ziarniny obrzękowej.

Wrzód obrzękowy charakteryzuje się rozwojem bladej, bardzo luźnej ziarniny. Zwykle ma różowo-szary kolor, obrzęk i przypomina gęsty śluz w konsystencji, łatwo się rozprowadza po naciśnięciu palcem. Tkanki na obwodzie owrzodzenia są również obrzęknięte i po badaniu palpacyjnym łatwo pozostawiają ślad w postaci dziury, powoli wyrównującej się. Dno owrzodzenia pokryte jest wydzieliną surowiczo-śluzową; brak naskórka.

Leczenie owrzodzenia obrzękowego powinno być miejscowe i ogólne. Stosowanie jakichkolwiek środków antyseptycznych, które stymulują wzrost ziarninowania, daje negatywne wyniki, ponieważ chora tkanka ziarninowa nie toleruje żadnych podrażnień. Dlatego tylko opatrunki z olej słonecznikowy lub oleju rybnego, hemoligacji i starannej aseptyki.

Cała uwaga powinna być skupiona na pracy serca. Przede wszystkim wyeliminuj wszystko, co utrudnia pracę serca lub je męczy. Zwierzę ma zapewniony pełny odpoczynek i lekkostrawną karmę. Konieczne jest również wyeliminowanie zaparć, jeśli występują, oraz zwiększenie czynności serca poprzez przepisanie do infuzji naparstnicy z chlorkiem wapnia. Dzięki tej metodzie leczenia po kilku dniach granulki stają się gęste i nabierają różowoczerwonego odcienia; wydzielina staje się śluzowo-ropna; pojawia się naskórek.

WRZÓD ZAPALNY

Zapalenie owrzodzenia

Stan zapalny owrzodzenia obserwuje się u zwierząt stosunkowo często. Jest konsekwencją rozwoju miejscowej infekcji, przedłużającego się podrażnienia mechanicznego, działania chemicznych środków drażniących, sekretów fizjologicznych i wydalin (sok żołądkowy, mocz, kał), zalegania ropy lub płynu posokowego.

W przypadku zapalenia wrzodu występuje wyraźny naciek zapalny. Brzegi i dno owrzodzenia pokryte są jasnoczerwonymi granulkami. Czasami granulki przybierają żółtawy odcień z powodu ich zwyrodnienia tłuszczowego. Ropny wysięk jest uwalniany w dużych ilościach. Tkanki na obwodzie owrzodzenia puchną, są zagęszczone, nieaktywne i bolesne przy badaniu palpacyjnym.

Przy wtórnym zakażeniu owrzodzenia zapalnego może wystąpić martwica powierzchniowych warstw ziarniny i zaostrzenie stanu zapalnego na obwodzie owrzodzenia. W takich przypadkach na powierzchni granulek pojawia się brudnoszara powłoka, ropne wydzieliny stają się bardziej płynne, a sam wrzód powiększa się. Stan zapalny wrzodu zamienia się w ten sposób w owrzodzenie postępujące.

Leczenie. Konieczne jest wyeliminowanie podstawowej przyczyny i unikanie stosowania drażniących środków antyseptycznych, otwartych kieszeni, jeśli występuje zatrzymanie ropy. Aby ograniczyć wchłanianie drobnoustrojów i toksyn, konieczne jest założenie opatrunku ssącego i zapewnienie zwierzęciu pełnego odpoczynku. W przypadku owrzodzeń postępujących zaleca się stosowanie opatrunków z hipertonicznym roztworem wodno-glicerynowym siarczanu magnezu i podjodytu sodu lub hipertonicznym 20% roztworem siarczanu sodu w równej mieszaninie z 2% roztworem chloraminy lub zieleni brylantowej, odwracalnym emulsja streptocydowo-sulfidynowa, terapia nowokainą.

Istnieją dowody na to, że psy, które lizały ropny wysięk, cierpiały na ciężkie zapalenie żołądka i jelit, któremu towarzyszyła śmierdząca biegunka i ciężkie niedożywienie. Po zastosowaniu bandaży nastąpiła poprawa ogólnego stanu zwierząt i powrót do zdrowia.

WRZÓD ZGORĄCZKOWY

Ulcus gangraenosum

Wrzód zgorzelinowy występuje najczęściej po silnych odmrożeniach, z ogólnym zatruciem krwi (posocznica), cukrzycą, zgorzelinowym zapaleniem skóry i zgorzelą mokrą. Najczęstszymi przyczynami owrzodzeń zgorzelinowych są B. putrificus, B. necrophorus i B. perfringens.

Wrzód zgorzelinowy może również rozwinąć się u konia po niewłaściwie przeprowadzonej kauteryzacji.

Bardzo charakterystyczne cechy owrzodzenie zgorzelinowe to szybkość jego powstawania i postępująca martwica tkanek. Powierzchnia owrzodzenia pokryta jest miękką, brudną, pozbawioną struktury masą zepsutych tkanek, nasączoną cuchnącym, posokim płynem. Ta ostatnia zawarta jest nie tylko w rozkładającej się tkance, ale jest również częściowo uwalniana na zewnątrz. Zwierzę ma gorączkę. Czasami obserwuje się żółtaczkę widocznych błon śluzowych.

Leczenie. Należy zwrócić uwagę na główne cierpienie i przeprowadzić ogólne środki zaradcze zwiększające aktywność serca i bariery wątrobowo-nerkowej (podskórnie - olejek kamforowy, dożylnie - alkohol, chlorek wapnia z urotropiną, sulfidyną itp.).

Leczenie miejscowe polega na wczesnym usuwaniu (nożyczkami) martwych tkanek, stosowaniu środków zwiększających odporność tkanek infekcyjnych, stymulujących wzrost ziarniny, hamujących aktywność drobnoustrojów oraz ograniczających wchłanianie ich produktów przemiany materii. W tym celu najczęściej stosuje się opatrunki z białym proszkiem streptocidu i nadmanganianem potasu, 2% chlorkwasem Schauffler, 2% chlorkiem Skvortsova, 5% nadmanganianem potasu, z terpentyną lub jodoformem.

Po odrzuceniu martwych tkanek i pojawieniu się granulek zaleca się okresowe smarowanie powierzchni owrzodzenia 5% wodnym lub 40 ° alkoholowym roztworem azotanu srebra, a następnie opatrunek olejem rybnym, olejem wazelinowym lub płynną maścią Wiszniewskiego.

Bez opieka medyczna pies umiera. Tempo rozwoju martwicy zależy od tego, jak długo uderzenie mechaniczne na tkanki i dalsze narażenie na infekcje, a także od cechy anatomiczne narząd dotknięty martwicą.

Leczenie

W leczeniu martwicy niezbędna jest operacja. Martwe tkanki i narządy muszą zostać usunięte. Operacje są dwojakiego rodzaju:

1. nekrotomia (nacięcie martwicy w celu usunięcia martwej tkanki miękkiej)
2. nekrektomia (amputacja lub usunięcie martwego narządu).

Nekrotomię wykonuje się z rozległą martwicą, najczęściej klatki piersiowej i kończyn. Dzięki tej manipulacji tkanka martwicza zostaje przycięta do żywej tkanki. W ten sposób poprawia się jej odżywianie i przywracany jest jej dostęp do tlenu.

Nerektomię przeprowadza się, aby infekcja nie rozprzestrzeniała się dalej, to znaczy w celu ratowania życia zwierzęcia. Dodatkowo zabieg przeprowadzany jest w całym kompleksie. Oprócz zabiegów chirurgicznych stosuje się również terapię.

Z reguły przepisywane są leki o właściwościach regeneracyjnych i immunostymulantach. Po operacji stosuje się antybiotyki i leki przeciwbólowe. W przypadku martwicy kości po operacji przepisywane są antybiotyki, które podaje się przez wstrzyknięcia doszpikowe.

Zapobieganie chorobom

Często przyczyną tak poważnej choroby są raczej drobne urazy: siniaki, zastrzyki, ukąszenia.

Dlatego, aby zapobiec tragicznym skutkom, należy uważnie obserwować psa, zwłaszcza podczas zabaw i na spacerze. Sprawdzaj wszystkie siniaki, najdrobniejsze rany traktuj środkami antyseptycznymi, zawsze pokazuj weterynarzowi poważniejsze rany, monitoruj opatrunki i zapobiegaj lizaniu psa.

Jeśli zwierzę przeżyło jakąkolwiek operację, należy ściśle przestrzegać wszystkich zasad higieny, aby nie doszło do zakażenia pierwotnego ani wtórnego. Jeśli pojawią się opisane objawy martwicy, należy jak najszybciej skontaktować się ze specjalistą w celu uzyskania porady.

Martwica martwicza to ciężka forma infekcji narządów i tkanek w kontakcie ze środowiskiem. Choroba najczęściej dotyczy skóry, narządów oddechowych i układu moczowo-płciowego. Procesowi śmierci tkanek towarzyszy silne zatrucie organizmu i stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia zwierzaka.

Leczenie jest nie tylko zachowawcze, ale obejmuje również chirurgiczne metody wycinania dotkniętych tkanek.

Przeczytaj w tym artykule

Przyczyny gangreny

Lekarze weterynarii rozróżniają egzogenne i endogenne przyczyny rozwoju procesu martwiczego u zwierząt. Do czynniki zewnętrzne odnosić się:

• Uraz mechaniczny. Siniakom tkanek miękkich 3 i 4 stopnia z reguły towarzyszy zmiażdżenie i uszkodzenie mięśni, aparatu więzadłowego, naczynia krwionośne, zakończenia nerwowe. Naruszenie struktury tkanki wywołuje rozwój stanu zapalnego, a spożycie mikroflory pyogennej prowadzi do rozwoju martwicy.
• Czynniki kompresji podczas długotrwałego ucisku tkanki. Mocno zastosowane bandaż lub opaskę uciskową hemostatyczną, odleżyny w wyniku unieruchomienia zwierzęcia prowadzą do zaburzeń krążenia i przyczyniają się do martwicy tkanek.
• czynniki termiczne. lub odmrożenia 3 i 4 stopni charakteryzują się głębokimi uszkodzeniami strukturalnymi, w wyniku których w głębokich warstwach naskórka rozwijają się procesy martwicze.

a) Odmrożenie łap psa; b) Palić

• Uderzenie substancje chemiczne . Kontakt ze skórą i błonami śluzowymi kwasów, zasad, rozpuszczalników organicznych niszczy nie tylko zewnętrzne warstwy skóry właściwej, ale także prowadzi do uszkodzenia nerwu i naczyń krwionośnych.
• Jelito często ulega martwicy z powodu skręcenia lub naruszenia część jelita w pierścieniu przepuklinowym.

Lekarze weterynarii z przyczyn endogennych obejmują:

• Patologia układu naczyniowego. Choroba zakrzepowo-zatorowa (zablokowanie), częściowe lub całkowite pęknięcie naczyń krwionośnych wywołują naruszenie trofizmu tkankowego i prowadzą do ich infekcji.
• Choroby hormonalne. Patologia tarczycy, cukrzyca wywołują procesy zwyrodnieniowe w tkankach, pogarszają ich odżywianie.
• Naruszenie unerwienia tkanek(zaopatrując je w nerwy, które zapewniają komunikację z ośrodkowym układem nerwowym) z powodu współistniejących chorób.

Według weterynarzy, zgorzel u zwierząt może być spowodowana nadmierną utratą krwi, wyczerpaniem i przewlekłym stanem zapalnym narządów wewnętrznych.

Dlaczego najczęściej występuje na łapach

W praktyce weterynaryjnej właściciele często kontaktują się z nami w sprawie rozwoju zgorzeli kończyn. Delikatne tkanki psich łap są podatne na uszkodzenie mechaniczne na spacerze. Zagrożeniem dla zwierzęcia są ostre przedmioty, ciernie i kolce roślin, odłamki szkła itp. Mikrourazy i skaleczenia nie zawsze są zauważane przez właściciela i prowadzą do ropienia tkanek.

Przyczyną zgorzeli łap jest często hipotermia. Długotrwałe chodzenie zwierzęcia na mrozie prowadzi do odruchowego skurczu naczyń włosowatych, zaburzenia trofizmu, śmierci komórek.

Obecność alergicznego lub grzybiczego międzypalcowego zapalenia skóry u zwierzęcia jest częstą przyczyną rozwoju zgorzelinowego zespolenia tkanek łapy.

Zgorzel sucha, mokra i gazowa

W weterynarii zwyczajowo rozróżnia się następujące formy zgorzeli u zwierząt:

• Suchy. Proces patologiczny wynika z rozwoju martwicy krzepnięcia. Przy tej postaci choroby tkanki gnijące pod wpływem procesów autolizy oddają wilgoć do otoczenia. Tkanki martwicze wysychają, ich struktura pozostaje niezmieniona. Uszkodzony obszar ma ciemnobrązowy, a nawet czarny kolor, staje się gęsty i kruchy.

Zwykle proces ten występuje u noworodków z kikutem pępowiny. Wraz z patologicznym rozwojem suchej zgorzeli podatne są z reguły zewnętrzne obszary skóry na występach stawowych, ogonie, kończynach, a także chrząstce małżowiny usznej.

• Mokro. Zbiorowej postaci choroby towarzyszy rozkład tkanek w wyniku działania mikroflory pyogennej. Patologię pogarszają zjawiska autolizy (rozpuszczanie tkanek pod wpływem własnych enzymów). Zniszczone tkanki charakteryzują się dużą ilością przesięku.

Wprowadzenie do tkanek infekcji beztlenowych i gnilnych przyczynia się do rozwoju tego procesu. Niebezpieczeństwo tej postaci zgorzeli polega na tym, że rozkład gnilny struktur białkowych wpływa na żywe tkanki i uniemożliwia rozwój bariery demarkacyjnej. Powikłaniem mokrej postaci choroby jest silne zatrucie organizmu produktami rozpadu tkanek, rozwój sepsy u zwierzęcia.

• Gaz. To rodzaj mokrej formy. Martwica charakteryzuje się dużym nagromadzeniem gazów w tkankach w wyniku zakażenia rozległych ran bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium.

Klasyfikacja choroby jest ważna dla określenia taktyki leczenia zjawisk martwiczych w tkankach.

Leczenie i operacja jako ostatnia szansa

Każdy rodzaj zgorzeli wymaga pilnego leczenia. Przede wszystkim konieczne jest zatrzymanie procesu martwiczego. W przypadku postaci suchej surowo zabrania się stosowania kompresów o działaniu rozgrzewającym, a także opatrunków nasączonych maściami i roztworami. Dotknięty obszar jest regularnie leczony 3% roztworem jodu, septoneksu, alkoholowego roztworu jaskrawej zieleni, fioletu goryczki.

Wysoka skuteczność jest stosowana w pierwszych stadiach zgorzeli blokady nowokainy z antybiotykiem. Ta procedura eliminuje skurcz naczyń i pozwala przywrócić odżywienie tkanek. W zależności od lokalizacji proces patologiczny zastosować blokadę klatki piersiowej, epiopłucnej lub okołonerkowej.

W przypadku suchej zgorzeli przydatne jest leczenie dotkniętego obszaru lampami Solux na podczerwień. Po utworzeniu linii demoracji lekarz weterynarii wykonuje chirurgiczne wycięcie martwej tkanki.

Preparaty enzymatyczne są szeroko stosowane w leczeniu zgorzeli u zwierząt. W praktyce weterynaryjnej stosuje się trypsynę, fibrynolizynę, Lidazę. Preparaty bizmutu i glinu są stosowane jako środki ściągające do leczenia martwych tkanek. W niektórych przypadkach Dobry efekt daje zastosowanie ałunu glinowo-potasowego, jodoformu.

Przygotowania do leczenie miejscowe zgorzel

Taktyka leczenia mokrej zgorzeli polega na przeniesieniu jej do postaci suchej. W tym celu chirurg wykonuje specjalne nacięcia w uszkodzonej tkance i częściowo wysycha. Taka manipulacja przyczynia się do usuwania wilgoci z martwych tkanek, tworzenia linii demoracji. Na tym etapie stosuje się ekspozycję na uszkodzone obszary suchego ciepła - lampy słoneczne, źródła o widmie podczerwieni.

W bezbłędnie chore zwierzę otrzymuje silną terapię antybiotykową. Środek przeciwdrobnoustrojowy stosuje się na podstawie analizy wrażliwości mikroflory. Cechą leczenia przeciwdrobnoustrojowego zgorzeli są wysokie dawki leków.

Mieć najwyższą wydajność nowoczesne leki z wielu sulfonamidów i cefalosporyn. Z martwicą tkanka kostna stosuje się doszpikowe zastrzyki antybiotyku z nowokainą.

W celu zmniejszenia zatrucia organizmu choremu psu wstrzykuje się dożylnie 40% roztwór glukozy, 10% roztwór chlorku wapnia. Kompleksowa terapia obejmuje leki podtrzymujące czynność serca - Kofeina, Cordiamin. Topieniu tkanek towarzyszy wyraźny zespół bólowy co uzasadnia stosowanie środków przeciwbólowych. W niektórych przypadkach stosuje się transfuzję krwi.

Często lekarz weterynarii radzić sobie z ciężki przebieg gangrena, gdy jedynym zwierzęciem ratującym życie jest amputacja kończyny.

Aby zapoznać się z leczeniem oparzeń u psów i pierwszą pomocą dla zwierzaka, zobacz ten film:

Zapobieganie rozwojowi

zapobiec takiemu niebezpieczna patologia jak gangrena, właścicielka czworonoga przyjaciel może, przestrzeganie następujących środków zapobiegawczych:

• Zapobiegaj mechanicznym, termicznym i chemicznym uszkodzeniom żywych tkanek.
• Unikaj hipotermii i długotrwałego przebywania zwierzęcia na mrozie.
• Wszelkie, nawet niewielkie obrażenia skóry, należy ostrożnie leczyć środkami antyseptycznymi.
• Profilaktyka odleżyn u obłożnie chorych.
• Zwiększona odporność, odporność organizmu na patogenne mikroorganizmy.

Gangrena u psów to niebezpieczny proces, któremu towarzyszy topienie tkanek. Choroba prowadzi do ciężkiego zatrucia organizmu i jest niebezpieczna dla rozwoju sepsy u zwierzęcia. Leczenie ma na celu zatrzymanie procesu martwiczego. W niektórych przypadkach stosuje się chirurgiczne wycięcie uszkodzonych tkanek, a następnie silną terapię przeciwbakteryjną.