Vrstica Z. Katalog javljalnikov požara Vrstica Z zgoraj
Študije z dolgoročnim spremljanjem pH so pokazale, da se tudi pri zdravih ljudeh pojavijo kratkotrajne epizode gastroezofagealnega refluksa (GER), običajno po zaužitju prevelikega obroka.
V zadnjih 30 letih je bilo opravljenega veliko eksperimentalnega dela na področju patofiziologije refluksnega ezofagitisa. Te študije so dokazale polietiologijo in večfaktornost te bolezni. Znano je, da patogeneza refluksnega ezofagitisa temelji na insuficienci kardije in motnjah v njeni valvularni funkciji. Najpogosteje se uničenje antirefluksnega mehanizma kardije pojavi pri drsni hiatalni kili (HHH), zlasti pri kratkem požiralniku - v tem primeru je refluksni ezofagitis najbolj izrazit. Ulcerativna stenoza pilorusa, zlasti v kombinaciji s srčno hernijo pilorične kile, pomembno prispeva k razvoju refluksnega ezofagitisa. Resekcija želodca in gastroenterostomija vodita do refluksa žolča v želodec, v takih primerih se lahko razvije tako imenovani "alkalni refluksni ezofagitis". Ezofagitis se zlahka pojavi v nekaterih primerih s hudim bruhanjem (na primer po različnih operacijah, s toksikozo nosečnosti). Pogosto se hud refluksni ezofagitis pojavi kot posledica dolgotrajne drenaže želodca po cevki, saj stoječa cevka dejansko povzroči odpoved srca. Refluksni ezofagitis se razvije po predhodnih operacijah na kardiji, ki uničijo njegov mehanizem pnevmatskega ventila.
Glede na stopnjo resnosti jih ločimo:
Blagi ezofagitis, za katerega je makroskopsko značilna hiperemija in edem sluznice.
pri zmeren ezofagitis te spremembe se poslabšajo, na sluznici se pojavijo erozije.
Hudi ezofagitis za katerega so značilne velike spremembe v obliki razjed, prekritih s fibrinom, na ozadju močno vnete, lahko krvaveče sluznice, ki se lahko v distalnem delu požiralnika popolnoma uniči ali nadomesti z metaplastičnim kolonskim epitelijem črevesnega tipa - tako imenovani. Barrettov požiralnik. Za isto fazo je značilen tudi razvoj peptične ("okrogle") razjede požiralnika. Hudi refluksni ezofagitis se pogosto konča z nastankom cicatricialne peptične strikture požiralnika. Peptične strikture so običajno lokalizirane v spodnji tretjini požiralnika. To področje je najbolj izpostavljeno agresivnemu želodčnemu soku. Vnetni proces običajno prizadene vse plasti stene požiralnika, vendar so patološke spremembe najbolj izrazite v njegovi sluznici in submukozni plasti.
Peptične strikture delimo na kratke (manj kot 3 cm) in dolge (najpogosteje od 3,5 do 6–7 cm).
Dolgotrajno vnetje povzroči skrajšanje požiralnika, kardija želodca pa se še bolj umakne v posteriorni mediastinum (zato se drsna kila učvrsti), antirefluksni mehanizem kardije pa se vse bolj uniči – tako začaran krog je sklenjen, ko vnetje v požiralniku prispeva k njegovemu skrajšanju, kratek požiralnik pa podpira refluks.
Barrettov požiralnik ali Barrettov sindrom je patološka zamenjava skvamoznega epitelija spodnje tretjine požiralnika s specializiranim (metaplastičnim intestinalnim) stolpčastim epitelijem. Pri endoskopskem pregledu so lezije Barrettovega epitelija videti kot jeziki svetlo rdečega epitelija (ki se vizualno ne razlikujejo od epitelija kardije želodca), ki se dvigajo nad zobato črto (Z-črta).
Slika - Endoskopski prikaz Barrettovega požiralnika
Običajno se lahko jeziki Z-linije dvignejo 2-3 cm nad glavno raven ezofagogastričnega prehoda, zato se t.i. dolg Barrettov segment (več kot 3 cm). Posebno vlogo igra odkrivanje nepopolne intestinalne metaplazije in hude displazije v Barrettovem epiteliju, ki trenutno velja za obligatnega predraka. Verjetnost razvoja adenokarcinoma v Barrettovem požiralniku se poveča skoraj 10-krat, če se v Barrettovem epiteliju pojavijo žarišča hude displazije.
Mišična cev, ki povezuje orofarinks z želodcem. Začne se na ravni spodnjega roba krikofaringealne mišice. Dolžina požiralnika je približno 25 cm, njegova zgornja tretjina je sestavljena iz progastih mišic, ostalo je gladko. Notranjost mišične cevi je obložena s ploščatim epitelijem.
IN mediastinum požiralnik obdan z dvema debloma vagusnega živca, sapnikom, aorto in srcem. Z rentgenskim slikanjem požiralnika z barijevim kontrastom je mogoče zaznati odtise iz aorte in levega bronha, pri čemer se ne vidi samo struktura normalne sluznice, temveč tudi rahlo zožitev približno 2 cm pod diafragmo; razširitev pod njim se imenuje "ventrikel" ali "ampula diafragme".
pri Rentgenski pregled te tvorbe ne smemo zamenjati s hiatalno kilo. Požiralnik vstopi v želodec pod kotom tik pod diafragmalno zarezo in približno 40 cm od roba sekalcev.
hrana prehaja skozi požiralnik zaradi usklajenega krčenja njegovih mišičnih plasti. Ta val peristaltike je razmeroma počasen: njegova hitrost proti želodcu je 2-6 cm/s. Kot odgovor na žvečenje se pojavi primarna peristaltika, sekundarna peristaltika pa se začne pod subfaringealno regijo v odsotnosti predhodnih žvečilnih gibov. Pregradna funkcija požiralnika je odvisna od funkcionalnega stanja zgornjega krikofaringealnega sfinktra in spodnjega ezofagealnega sfinktra (LES).
V območju NPC tlak je precej visok (normalno 15-35 mm Hg), vzdolž spodnjih 3-4 cm požiralnika ima podobne vrednosti; v tem primeru ni posebne anatomske strukture. Manometrija motilitete požiralnika se običajno izvaja s transnazalnim katetrom. Običajno se pri požiranju krikofaringealni sfinkter sprosti, dokler bolus ne mine, pride do njegove kontrakcije, nato pa se pojavijo peristaltične kontrakcije vzdolž telesa požiralnika.
Endoskopska slika požiralnika zdrave osebe. Vidna bledo rožnata sluznica: 1 - normalna sluznica
NPC sprosti šele tik preden ga doseže val kontrakcij in tako zagotovi prehod bolusa hrane v želodec. Vendar samo krčenje LES ni dovolj za preprečitev gastroezofagealnega refluksa – hkrati pride do kompresije subfreničnega dela požiralnika, ki je posledica povečanja intragastričnega ali intraabdominalnega tlaka. Vstop požiralnika v želodec pod kotom v tem primeru igra vlogo dodatnega zaščitnega faktorja.
Znotraj požiralnika pH običajno doseže vrednosti 5-7; dolgotrajne nizke ravni (manj kot 4) se štejejo za nenormalne. Kislost je najbolje oceniti s 24-urnim spremljanjem pH.
Različica norme. Prehod skvamoznega epitelija v kolonski epitelij (Z-linija): 1 - vhod v želodec;
2 - stebrasti epitelij (sluznica "želodčnega" tipa);
3 - prehod skvamoznega epitelija v valjasto (Z-linija);
4 - skvamozni epitelij sluznice požiralnika
pri endoskopija Požiralnik je videti kot gladka cev z vidnimi žilami v submukozni plasti. Na stičišču požiralnika in želodca je prehod iz sluznice enega organa v sluznico drugega organa običajno v obliki nepravilnega krožnega traku, znanega kot Z-linija ali želodčna rozeta. Med pregledom lahko pogosto opazimo peristaltične valove.
Lumen požiralnika obložena s skvamoznim epitelijem, ki ne keratinizira. Papile - izrastki lamina propria sluznice - prodrejo na kratko v epitelij. Lamina propria je od submukoznega sloja ločena z gladkimi mišičnimi vlakni ali mišično lamino sluznico. Krožna mišična vlakna ležijo globlje od submukozne plasti, med njimi in zunanjimi vzdolžnimi mišicami poteka medmišični živčni pleksus.
Ezofagografija za slabo diferenciran rak zgornjega režnja desnega pljuča
Izobraževalni video o anatomiji požiralnika in njegovih zožitvah
Druge video lekcije o anatomiji požiralnika, vključno s profesorjem V.A. Izranova so predstavljeni.Pri opisu endoskopske slike je najbolj priročno uporabiti Brombartov diagram segmentne strukture požiralnika. Trahealni (supra-aortni) segment požiralnika od ustja do aortnega loka (8-9 cm). Aortni segment je enak premeru aortnega loka (2,5 - 3 cm). Bronhialni segment je na ravni bifurkacije sapnika. Aortno-bronhialni segment je med spodnjim robom aortnega loka in zgornjim robom levega glavnega bronha. Subbronhialni segment - od bifurkacije sapnika do levega atrija. Retroperikardialni segment se nahaja spredaj od stene levega atrija do padajoče aorte. Supradiafragmatični segment zavzema epifrenalni prostor (3-4 cm). Intradiafragmatični segment zavzema območje hiatusa, dolgo približno 2 cm, trebušni segment pa zavzema spodnji del fiziološke kardije (3-4 cm).
Ezofagoskopska slika je normalna.
Vhod v požiralnik se odpre v obliki zaobljene reže, ki se nahaja v čelni ravnini. Sluznica je bledo rožnate barve, s tankim žilnim vzorcem, z nejasno izraženimi vzdolžnimi gubami sluznice, ki se med insuflacijo poravnajo. Vidne so ritmične krožne peristaltične kontrakcije sten požiralnika. Jasno je razločen prehod v želodec - kardia, kjer bledo rožnata sluznica požiralnika preide v rdečkasto sluznico kardije želodca. Pri prehodu skozi kardijo se čuti rahel upor.
Endoskopska semiotika požiralnika.
Funkcionalne motnje požiralnika so pogosto izražene v hiperkineziji ali hipokineziji.
Hiperkinezija požiralnika se izraža v povečani gibljivosti in tonusu sten požiralnika. Endoskopski izvidi s hiperkinezijo požiralnika so lahko hiatalni hiatus, ezofagitis, refluksni ezofagitis. Pri hiperkineziji je jasno vidno prečno zlaganje sluznice požiralnika.
Hipokinezija požiralnika vključuje oslabitev peristaltike in tonusa požiralnika, zevanje zgornjega in spodnjega sfinktra požiralnika. Endoskopska slika peptičnega ezofagitisa pogosto ustreza njegovi hipokineziji. Srčna insuficienca v endoskopski praksi se pojavi pri 9,6% proučevanih bolnikov. Pri peptičnem ezofagitisu je sluznica zglajena in lakasto rdeča. V lumnu požiralnika je viden refluks želodčne vsebine.
Ezofagitis najpogosteje opazimo v spodnjem delu požiralnika. Različne stopnje resnosti in porazdelitve hiperemije in sluznice. Vnetni infiltrati so pogosto vidni v obliki ločenih območij. Sluznica je prekrita z belkasto ali sivkasto oblogo, z napredovanjem procesa pa se prekrije z rumenkasto sivo fibrinozno oblogo in zlahka zakrvavi.
Za erozivni ezofagitis je značilna prisotnost nedoločene oblike, pogosto vzdolžne erozije, prekrite z rumeno-sivo prevleko, ki se zlahka odstrani z endokontaktom. Erozivni ezofagitis se pogosteje pojavi pri refluksnem ezofagitisu.
S fibrinoznim ezofagitisom je sluznica belkasto sive barve, rahlo premakljiva, stene požiralnika so toge.Ko se črpa zrak, je požiralnik težko poravnati, kar spremljajo boleči občutki. Relief sluznice je neenakomeren, srčni obroč zaprt, gube hrapave, otekle, zadebeljene.
Za opredelitev sprememb v požiralniku med refluksnim ezofagitisom se uporablja klasifikacija stopenj sprememb.
Stopnja (blaga oblika): rahla rdečina in zmerna oteklina sluznice požiralnika v spodnji tretjini, pogosto neposredno nad kardijo in vzdolž zadnje stene, široke zadebeljene gube, nedosledno zevajoča kardija, gastroezofagealni refluks, zmerna dilatacija požiralnika. v območju vnetja je shranjena linija z.
Stopnja (zmerna): huda rdečina in otekanje sluznice v spodnji tretjini požiralnika, razširitev in zgostitev gub, izrazita razširitev na območju vnetja. Sluznica požiralnika zlahka zakrvavi v predelu ezofagitisa ob stiku z endoskopom, kardija zeva, gastroezofagealni refluks. Segmentni spazem požiralnika v območju ezofagitisa, črta z skoraj ni vidna.
Stopnja (huda oblika): huda hiperemija in otekanje sluznice v srednji in spodnji 1/3 požiralnika. Sluznica je prekrita z lahko odstranljivo fibrinozno prevleko, pod katero se pogosto odkrijejo erodirane ali razjedene krvavitve. Izmenična ekspanzija in krč na območju ezofagitisa, nenehno zevajoča kardija. Gastroezofagealni refluks. Črta Z (črta Z) manjka.
Oblike ezofagitisa: dispeptični, mešani, algični. Stopnje ezofagitisa: generalizirane, izolirane razjede, zlitje površinskih razjed v kombinaciji z vnetjem globokih plasti stene požiralnika, fibrinozna nekroza - vnetje vseh sten požiralnika.
Kriteriji za ezofagitis:
Difuzna hiperemija sluznice v obliki vzdolžnih trakov, hiperemija v spodnji 1/3 naredi črto Z nevidno;
Prisotnost erozije in razjed;
Kontaktna in spontana krvavitev sluznice;
Prisotnost zrnatih izrastkov na sluznici, zgostitev gub sluznice, nezadostno ravnanje sten požiralnika med insuflacijo;
Prisotnost levkoplakije v požiralniku (hiperplastične rasti pokrovnega epitelija, število epitelijskih plasti se poveča 5-6 krat, epitelijske celice pridobijo kubično obliko).
Peptični ulkus požiralnika je pogosto zaplet refluksnega ezofagitisa ali aksialne kile. Običajno je razjeda podolgovata vzdolž osi požiralnika, plitka, dno je prekrito z belkasto prevleko. Črne lise kažejo na predhodno krvavitev, umazano zelen odtenek pa na refluks žolča. Sluznica je otekla, hiperemična, vidne so posamezne erozije. Ko se razjeda zaceli, se pojavi velika deformacija in struktura požiralnika. Brazgotina je linearna ali zvezdasta.
Kandidomikoza požiralnika je v endoskopski praksi izjemno redka, vendar njena dokazna endoskopska slika ne pušča težav pri diagnozi; poleg slike ezofagitisa so vidne "kapljice kisle smetane" v obliki gladkih ali nagubanih lezij do 2 - 4 mm od bele do rjave, majhna področja nekroze in psevdomembranskih racij.
Srčno insuficienco spremlja in povzroča ezofagitis. Znaki srčne insuficience: zmerno zevanje, enostavno ravnanje med insuflacijo, gladkost reliefa sluznice srčnega sfinktra, pojav krožnih gub, gastroezofagealni refluks.
Endoskopski znaki aksialne kile: skrajšanje razdalje od sprednjih sekalcev do črte Z, gastroezofagealni refluks, transhiatalni prolaps želodčne sluznice v požiralnik, prisotnost refluksata v lumnu požiralnika, prosta prehodnost aparata. skozi prolabirajoči segment. Hernialna vreča pri aksialni kili je parietalni peritoneum, hernialna vsebina je želodec. Primer protokola: kardia rozeta na razdalji 35 - 36 cm od sprednjih sekalcev. Zapiranja kardije ni, sluznica požiralnika v spodnji tretjini je otekla, gube so zadebeljene. V hernialni vrečki so želodčna vsebina in močno otekle in hiperemične gube želodčne sluznice, ki ob endokontaktu aktivno krvavijo. Pacient nenehno regurgira zrak.
Krčne žile požiralnika (EVV) imajo pogosto enega do štiri debla, od majhnih zavitih strnjenih ven do drobcev vene v obliki bučke, ki visijo v lumnu požiralnika. Obstajajo izolirani vozli ali popolna poškodba ven požiralnika. Primer: vhod v požiralnik je ovalne oblike, prosto prehoden. Na ozadju gladke belkasto rožnate sluznice požiralnika so vidne modrikaste niti različnih oblik in premerov, ki se razprostirajo v submukozni plasti. Obstajajo enojne, mrežne, stebelne in mešane oblike VRVP. Če gre za hudo vnetje s krčnimi venami požiralnika, se endoskopija ne sme izvajati.
Divertikuli požiralnika so vrečasti izrastki v stenah požiralnika, ki se slepo končajo. Divertikule požiralnika ločimo na prirojene in pridobljene, prave (z vsemi membranami stene požiralnika) in lažne. Glede na topografske značilnosti jih ločimo: proksimalne faringoezofagealne divertikule, epibronhialne in supradiafragmatske divertikule. Ko se pojavi divertikulitis, so glavni simptomi: disfagija, regurgitacija, disfonija, kašelj, ustni zadah. Indicirano je kirurško zdravljenje. Endoskopsko z divertikulom: sluznica v notranjosti je hiperemična, v vrečki so vidni ostanki hrane in sluzi, ni popolnoma izpraznjena, vrata divertikuluma so jasno diferencirana. V 10% primerov je divertikulitis zapleten z ezofagitisom.
Maligni tumorji požiralnika
V 42% primerov se maligni tumorji požiralnika pojavijo v srednjem požiralniku, v 12% - v zgornji 1/3, v 26% - v spodnji 1/3 požiralnika. Kardioezofagealni rak se pojavi v 20 %. Glede na endoskopsko sliko ločimo pet tipov (po Starku).
Omejena infiltracija raka (Stark-1):
ena stena je prizadeta na omejenem območju. Med endoskopijo je sluznica v tem predelu bleda, drugačna od okolice, relief je preurejen, ni gubanja, peristaltika ni vidna. Barva omejenega področja sluznice je motna, biopsija kaže razdrobljenost. Lumen požiralnika ni spremenjen.
Ulcerozni rak požiralnika (Stark-2):
prizadene eno ali dve steni požiralnika. Endoskopsko je videti kot razjeda nepravilne oblike z nejasnimi konturami, plitkim dnom, prekritim s fibrinom. Okoli razjede ni vnetne gredi, lumen požiralnika ni spremenjen, ni peristaltike. Pri instrumentalni palpaciji so robovi razjede togi.
Parietalni tumor (Stark-3):
ploščasto ali polipozno, na eni ali dveh stenah požiralnika, gomoljaste oblike, sivkasto rdeče barve. Zoži lumen požiralnika. Pri palpaciji - kontaktna krvavitev. Konzistenca je lahko mehka. Peristaltika na mestu tumorja ni vidna.
Krožna rakava striktura požiralnika (Stark-4):
lumen požiralnika je zožen za 0,3 cm Stena grudasta, siva, kamnita, pusta, zmerno krvavi/pri endopalpaciji in biopsiji.
Kardioezofagealni rak požiralnika (Stark-5):
funkcija kardije je vedno oslabljena, kar prispeva k refluksu želodčne vsebine v lumen požiralnika. Linija Z je izravnana. Sluznica je drobnozrnata, siva, pusta, toga in krvavi. Razlikovati s kardiospazmom.
Zgodnji rak požiralnika prizadene mukozne in submukozne plasti ter se razširi do 5 cm po dolžini požiralnika. Preverjeno po. Najpogosteje ni metastaz. Z endoskopskimi preiskavami in biopsijami je mogoče odkriti raka požiralnika v 97 % primerov.
Tujki požiralnika.
V primeru tujkov v požiralniku je pomembno slediti zaporedju dejanj.Če obstaja sum na tujek, pred endoskopskim pregledom opravi kvalificirano posvetovanje. Ezofagoskopijo je treba opraviti v specializiranem oddelku (torakalni), tako da je po pregledu mogoče zagotoviti popolno kirurško pomoč, razen poznejšega prevoza bolnika. Prisotnost tujka v požiralniku 4-5 dni vodi do lokalne nekroze sten požiralnika. Pogosteje se tujki zataknejo na ustju požiralnika ali v predelu prsnega koša. Pri brazgotinah požiralnika proksimalno od strikture se delci hrane zataknejo in tvorijo konglomerat (ezofagolitiaza). Pri odstranjevanju tujkov iz požiralnika sta potrebna previdnost in nekaj izkušenj, saj predrtje stene požiralnika povzroči resne zaplete: periezofagitis, podkožni emfizem,. Za endoskopsko odstranjevanje tujkov uporabljamo: forecepte, zanke, krokodilje, podganje zobe, trinožnike, vilice ... Pri odstranjevanju tujkov, ki so vdrli v nasprotne stene požiralnika, je potrebna temeljita vizualna ocena stanja. in potrebna je izjemna previdnost pri odstranjevanju topega konca tujka (igle) v lumen. Nato se igla odstrani iz druge stene. Po tem, ko pritrdite rob igle z enim od prijemov, tujek odstranite skupaj z endoskopom. Za objektivno oceno stopnje poškodbe sten požiralnika je po odstranitvi tujka potrebna ezofagoskopija.
Članek pripravila in uredila: kirurg
Ezofagoskopija je ena najbolj zanesljivih raziskovalnih metod, ki omogoča preučevanje sluznice požiralnika in želodca na podlagi podatkov vizualnega pregleda, pa tudi rezultatov histološkega in citološkega pregleda biopsijskega materiala, pridobljenega posebej z endoskopom. Upoštevati je treba, da je mogoče vizualno zaznati le relativno velike hiatalne kile. Uporaba fibroezofagogastroskopije za hiatusno kilo je bolj upravičena za diagnozo refluksnega ezofagitisa (Grigoriev P.Y. et al., 1990,1996). Kombinacija številnih znakov med endoskopskim pregledom kaže na prisotnost hiatalne kile pri bolniku. Ti znaki so: zmanjšanje razdalje od sekalcev do ezofagogastričnega prehoda, prisotnost hernialne odprtine, odkrivanje "lijaka" med retrogradnim pregledom kardije, prolaps želodčne sluznice v požiralnik (Kubyshkin V.A., Kornyak). B.S., 1999).
\d Pri našem delu identificiramo več endoskopskih znakov hiatalne kile.
Z endoskopskim pregledom ugotovimo različne stopnje vnetnega procesa od kataralnega do nekrotizirajočega ulceroznega ezofagitisa, najbolj izraženega v spodnji tretjini požiralnika. Običajno normalno
- -obroč "A" - mišični obroč; 2 - obroč "B" - hiatalno zoženje požiralnika; 3 - hernialna votlina; 4 - "drugi vhod" v želodec
ni čutiti upora diafragmatičnega obroča in esophagoscope pade v želodec. Opazujete lahko pretok želodčne vsebine v požiralnik iz želodca.
Histološko je za refluksni ezofagitis značilna vnetna infiltracija submukozne plasti, pretežno s plazmatkami, nevtrofilnimi levkociti in limfociti, edem sluznice in submukoze, vakuolna degeneracija in okantoza epitelija. Poleg tega se odkrijejo sklerotične in cistične spremembe sluznice, luščenje in zlaganje epitelija, venska stagnacija in mikrohematomi. Spremembe v vsaj enem vzorcu biopsije kažejo na ezofagitis.
Za poenotenje in vrednotenje podatkov endoskopskega pregleda se uporablja Savary-Millerjeva klasifikacija resnosti ezofagitisa in razlikujejo štiri stopnje bolezni:
- stadij - okrogle in vzdolžne lezije, ki se ne spajajo in se širijo od Z-linije do sluznice požiralnika (slika 11);
- stopnja - spajanje prehodnih lezij v območju Z-linije, ki ne pokriva celotne površine sluznice (slika 12);
- stopnja - ulcerativne lezije, ki se združijo v spodnjem delu požiralnika in pokrivajo celotno površino sluznice (slika 13);
- stopnja - kronične ulcerativne lezije požiralnika, fibrozna stenoza, skrajšanje požiralnika (Barrettov požiralnik) (slika 14).
pri 6,5% in ezofagitis 4. stopnje (Barrettov požiralnik) - pri 1% bolnikov (razvrstitev Savary-Miller). Sum na prisotnost hiatalne kile se je pojavil pri 67,3% bolnikov. Duodenalna razjeda je bila ugotovljena pri 42,9% bolnikov v 1. skupini (odprta fundoplikacija po Nissenu), 39,3% v drugi (laparoskopska fundoplikacija po Nissenu), pri 17% in 34,4% primerov v skupini 3 (posteriorna delna Toupetova fundoplikacija) in 4. (dvostranska Toupetova fundoplikacija) skupini.
Danes, v povezavi s spremembami v konceptu Barrettovega požiralnika, se moramo posvetiti njegovi definiciji in diagnozi.
Trenutno se domneva, da je Barrettov požiralnik pridobljeno stanje, ki je posledica kronične poškodbe sluznice distalnega požiralnika zaradi refluksa, pri katerem kolumnarni žlezni epitelij, ki vsebuje specializirane metaplastične celice črevesnega tipa, nadomesti večplastni skvamozni epitelij v distalnem delu. požiralnika, ne glede na dolžino metaplastičnega območja. Sinonim za koncept "Barrettov požiralnik" je "cilindrična metaplazija sluznice požiralnika" (Dent J. et al., 1991; Armstrong D. et al., 1992; Kubyshkin V.A., Kornyak B.S., 1999). Pri endoskopskem pregledu je treba posumiti na Barrettov požiralnik, če prehod skvamoznega epitelija v kolonski (Z-linija) ne sovpada s položajem kardije. Meja je lahko jasna in enakomerna, pogosteje pa ima videz prstastih izboklin.
Ker so lahko endoskopski znaki cilindrične metaplazije sluznice požiralnika intestinalnega tipa odsotni, se biopsija vzame iz 4 naključno izbranih točk po obodu požiralnika z intervalom 1-2 cm vzdolž celotne dolžine segmenta (Kubyshkin V.A., Kornyak B.S., 1999). Diagnoza je postavljena na
na podlagi podatkov endoskopije z biopsijo, ki omogoča identifikacijo intestinalne metaplazije sluznice distalnega požiralnika.
^ Endoskopska anatomija ezofagogastričnega spoja pri gastroezofagealni refluksni bolezni
Med 370 bolniki z gastroezofagealno refluksno boleznijo je bila Z-linija na ravni kardije določena le v 16,8% primerov, v 81,3% - nad rozeto kardije, od tega od 10 do 40 mm - v 61,6%. V tej skupini preiskovancev se pojavijo bolniki z Z-črto, ki se nahaja od 40 do 60 mm nad kardijo (2,4 %). Pod rozeto kardije se črta Z spusti na 10 mm v 1,9% primerov.
Primerjava ravni lokacije Z-linije v normalnih pogojih in z gastroezofagealno refluksno boleznijo je predstavljena v tabeli 1.
^ Tabela št. 1 Primerjava ravni lokacije črte Z pod normalno in
za gastroezofagealno refluksno bolezen
| ^ Raven lokacije črte Z glede na kardijo (mm) | Spojna linija epitelija požiralnika in želodca na anatomskih preparatih (normalno) | Endoskopska anatomija (normalna) |
|
| Globa | Za gastroezofagealno refluksno bolezen |
||
| ^ Odstotek opazovanj |
|||
| Odstotek (%) | Odstotek (%) | Odstotek (%) |
|
| Višje za 40-60 | - | - | 2,4 |
| Višje za 20 - 39 | 7,1 | 10,0 | 27,0 |
| Višje za 10-19 | 27,1 | 30,0 | 34,6 |
| Višje za 5-9 | 28,6 | 31,8 | 17,3 |
| Raven kardije | 24,3 | 20,0 | 16,8 |
| Spodaj za 5 – 9 | 4,3 | 4,6 | 1,2 |
| Zmanjšajte za 10-18 | 8,6 | 3,6 | - |
| Skupaj: | 100,0 | 100 | 100,0 |
Simetrična razporeditev črte Z vzdolž vseh sten glede na rozeto kardije je bila prisotna pri 78 (21,1%) od 370 bolnikov, v drugih primerih na različnih ravneh.
Pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo se pojavljajo zapletene oblike črte Z (jezikasta, zapletena, kot javorjev list, nazobčana, kombinacije različnih oblik) - pri 51,8 %, zapletene oblike likov, ki jih tvori - pri 57,8. %.
Pri teh bolnikih prevladujejo kompleksne oblike kardije v odprtem (46,2%) in zaprtem (53,2%) stanju.
^ Endoskopske manifestacije gastroezofagealne refluksne bolezni na sluznici ezofagogastričnega prehoda
Ob upoštevanju variabilnosti in razpona ravni lokacije Z-linije ter spremembe ravni Z-linije po prehodu endoskopa v želodec smo se ravnali po pravilih za pregled ezofagogastričnega prehoda:
Ocenite funkcijo kardia rozete in nivo Z-linije, preden greste endoskop v želodec in ne dosežete kardia rozete 5,0 - 6,0 cm;
Refluks želodčne vsebine v požiralnik se šteje za refluks, če ni gag refleksa;
Za biopsije iz požiralnika ne smete uporabiti klešč, ki so bile uporabljene za biopsije v želodcu ali dvanajstniku.
Med endoskopskim pregledom in opisom ezofagogastričnega prehoda smo bili pozorni na:
kardija - njena oblika v odprtem in zaprtem stanju, popolnost in ritem zaprtja njenih sten;
stene požiralnika (elastičnost, simetrija in globina peristaltike);
Z-linija - (njena oblika, resnost teh oblik po celotnem obodu, oblika figure, ki jo tvori Z-linija, njena simetrija glede na "rozeto" kardije;
sluznica nad Z-črto: resnost vaskularnega vzorca, edem (žariščni, enakomeren), žarišča s stebrastim epitelijem, okvare, erozije, razjede;
sluznica pod črto Z - oteklina, hiperemija (enakomerna, v zaplatah, v obliki trakov), ohlapnost, ranljivost, zrnatost, prisotnost "otočkov" skvamoznega epitelija;
prisotnost in narava refluksata (lahek želodec, žolč, žolč).
Pri ocenjevanju stopnje ezofagitisa smo se ravnali po losangeleški klasifikaciji, vendar menimo, da je priporočljivo upoštevati spremembe v sluznici s stebričastim epitelijem, ki se nahaja znotraj požiralnika.
Pri primerjavi endoskopskih sprememb na sluznici s stebrastim epitelijem v požiralno-želodčnem prehodu pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo z in brez Helicobacter pylori je bilo ugotovljeno, da so za Helicobacter pozitivne bolnike v primerjavi s Helicobacter negativnimi značilni: edem (82,9 % v primerjavi z 29,4 %), žariščna hiperemija (58,6 % v primerjavi z 19,1 %), krhkost (62,2 % v primerjavi s 6,8 %), zrnatost in hemoragična komponenta je bila prisotna samo pri bolnikih, pozitivnih na Helicobacter.
Endoskopske in morfološke študije so omogočile opozoriti na prisotnost preneoplastičnih zapletov gastroezofagealne refluksne bolezni pri manj hudih stopnjah ezofagitisa. Pomembna je pogosta odsotnost vizualnih znakov intestinalne metaplazije, displazije in včasih intraepitelnega adenokarcinoma, kot je navedel E.A. Gogello in Yu.I. Gallinger (2001).
^ Študij možnosti lasersko inducirane avtofluorescence normalnega in metaplastičnega epitelija
Trenutno je ena od pomembnih nalog diagnostične službe pravočasno prepoznavanje preneoplastičnih zapletov gastroezofagealne refluksne bolezni za primarno preprečevanje onkopatologije tega dela prebavnega sistema (A.S. Trukhmanov, 2002).
V zadnjem desetletju je endoskopija uporabljala tako sodobno tehnologijo, kot je optična spektroskopija in še posebej lokalna fluorescenčna spektroskopija, ki je bila prvič uporabljena leta 1996 za diagnozo hude displazije in adenokarcinoma požiralnika (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). . Čeprav so v naslednjih letih diagnostično učinkovitost te metode proučevali v številnih znanstvenih centrih (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et al., 2001; K. K. Wong, 2001), obstajata le dve tuji publikaciji. v katerem so proučevali možnosti avtofluorescentne detekcije metaplastičnega epitelija sluznice ezofagogastričnega prehoda (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Vse študije so bile izvedene z avtofluorescenco, vzbujeno z laserskimi viri v ultravijoličnem ali modrem spektralnem območju. Prvič v Rusiji smo za vzbujanje fluorescence uporabili laserski vir v zelenem območju spektra.
Pri 13 od 15 bolnikov so bile ugotovljene razlike v avtofluorescenčnih spektrih normalnega kolonastega in intestinalnega metaplastičnega stolpcastega epitelija ezofagogastričnega spoja, ko je vzburjen v zelenem območju spektra. Določeni so bili parametri avtofluorescenčnih spektrov (intenziteta fluorescence in diagnostični parameter spektralne fluorescence D f) normalnega kolumnarnega, skvamoznega in intestinalnega metaplastičnega kolumnarnega epitelija in adenokarcinoma ezofagogastričnega spoja. Tako je lokalna fluorescenčna spektroskopija z vzbujanjem avtofluorescence med ezofagoskopijo in vivo v realnem času omogočila pridobivanje diagnostičnih informacij, kar je olajšalo odvzem ciljnih biopsij in omogočilo zmanjšanje njihovega števila ter pravočasno diagnozo in zdravljenje.
^ Gastroezofagealna refluksna bolezen in Helicobacter pylori
Eden od problemov gastroezofagealne refluksne bolezni je sodelovanje okužbe s Helicobacter pylori pri razvoju bolezni. Trenutno je osrednja vloga Helicobacter pylori pri pojavu gastritisa, razjed na želodcu in dvanajstniku ter karcinogeneze želodca splošno priznana in dokazana (V.T. Ivashkin, F. Megro, T.L. Lapina, 1999; V.D. Pasechnikov et al., 2004) , in razvoj gastroezofagealne refluksne bolezni še ni pojasnjen (A.A. Sheptulin, 1999; A.S. Trukhmanov, 2002; A.A. Sheptulin, V.A. Kiprianis, 2006). Obstajajo 3 mnenja o vlogi Helicobacter pylori pri razvoju gastroezofagealne refluksne bolezni: prisotnost Helicobacter pylori zmanjša tveganje za nastanek gastroezofagealne refluksne bolezni (M.A. Vinogradova et al., 1998; S.I. Rapoport, O.N. Lapteva, N.T. Raikhlin, 2000). ; I. V. Mayev, 2002; G. Holtmann, C. R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), ima prisotnost Helicobacter pylori negativno vlogo pri razvoju bolezni (P. Malfertheiner, S. Veldhuyzen van Zanten, 1998) in prisotnost ali odsotnost Helicobacter pylori ne vpliva na incidenco gastroezofagealne refluksne bolezni (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Toda to se nanaša predvsem na prisotnost Helicobacter pylori v želodcu. Identifikacija Helicobacter pylori v kolumnarnem epiteliju požiralnika je znana (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), vendar ni bilo poročil o vplivu Helicobacter pylori na preneoplastične transformacije kolumnarnega epitelija v požiralniku.
V ta namen smo pregledali 485 odraslih in 210 otrok z gastroezofagealno refluksno boleznijo. Preneoplastične zaplete na sluznici s stebrastim epitelijem ezofagogastričnega prehoda so našli pri 13,2 % odraslih in 10,9 % otrok. Helicobacter pylori so odkrili pri odraslih - v 35,2%, pri otrocih - v 31,4% primerov in pri bolnikih s preneoplastičnimi zapleti - v 79,1% oziroma 82,6%. Pri 64 (13,2%) bolnikih s preneoplastičnimi zapleti so odkrili intestinalno metaplazijo - pri 56 (11,6%), atrofijo - pri 33 (6,8%), displazijo - pri 8 (1,7%), adenokarcinom - pri 2 (0,4%), med bolniki z intestinalno metaplazijo jih je imelo 18 (3,8 %) nepopolno intestinalno metaplazijo, 38 (7,8 %) pa popolno intestinalno metaplazijo. Poleg tega so se ti zapleti pogosteje pojavili v ozadju ezofagitisa stopnje A - pri 48 (75,0%).
Helicobacter pylori smo odkrili pri bolnikih z nepopolno intestinalno metaplazijo v 83,3 %, pri bolnikih s popolno intestinalno metaplazijo pa v 81,6 %. Pri bolnikih z atrofijo sluznice tega oddelka - v manjšem odstotku primerov - v 57,6%, z displazijo - v 50,0%.
Primerjava pogostosti razvoja preneoplazije v antrumu, telesu in požiralniku pri 348 bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo je pokazala, da je atrofija v teh delih opažena v padajočem vrstnem redu: 30,5% - 17,6% - 7,5%, kot tudi displazija: 1 8% - 1,2% - 0,9%, intestinalna metaplazija v antrumu - v 14,4%, v telesu - v 8,3% in v požiralniku - v 11,8%. Poleg tega je nepopolna intestinalna metaplazija v strukturi celotne črevesne metaplazije v antrumu 32,0%, v telesu - 17,2% in v požiralniku - 36,6%.
Pri teh bolnikih so Helicobacter pylori odkrili v metaplaziji v antrumu pri 66,7%, v telesu - 66,2%, v požiralniku - 83,3%, pri atrofiji - pri 56,4% - 55,6% in 52,9%, tj. Kontaminacija s Helicobacter pylori pri atrofičnih procesih v želodcu in požiralniku je manjša kot pri intestinalni metaplaziji, vendar se Helicobacter pylori pogosteje odkrije pri intestinalni metaplaziji v požiralniku.
Tako je bila ugotovljena vzporednica med visoko pogostnostjo kontaminacije s Helicobacter pylori sluznice ezofagealno-želodčnega prehoda pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo s preneoplastičnimi zapleti v njej.
Ker ima sluznica s cilindričnim epitelijem tega dela požiralnika pomembne morfološke spremembe, v nasprotju s podobno sluznico v želodcu, lahko predstavlja tisto ugodno ozadje, na katerem se ob prisotnosti Helicobacter pylori, kislega ali alkalnega refluksa razvijejo neoplastični procesi. razvijati.
Iz tega izhaja, da je terapija proti Helicobacterju upravičena pri kompleksnem zdravljenju gastroezofagealne refluksne bolezni, če se ta mikroorganizem odkrije v želodcu, še bolj pa v sluznici ezofagogastričnega prehoda, tj. eradikacija Helicobacter pylori je lahko ena od komponent preprečevanja preneoplazije in adenokarcinoma požiralnika. Naše mnenje se ujema s sklepi B.N. Khrennikova, E.E. Seregina (2004), V.D. Pasečnikova, S.Z. Čukova (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): v odsotnosti izkoreninjenja Helicobacter pylori so opazili napredovanje neoplastičnih in vnetnih procesov, pa tudi D.M. Kadirova idr. (2004), ki ugotavljata, da po Billroth II gastrektomiji ponovna okužba s Helicobacter pylori in gastroezofagealni refluks prispevata k razvoju vnetnih in atrofičnih procesov, zato je eradikacijska terapija nujna za izboljšanje funkcionalne rehabilitacije bolnikov.
Pri določanju stopnje aktivnosti vnetnega procesa v sluznici s stebrastim epitelijem ezofagealno-želodčnega prehoda pri Helicobacter pozitivnih bolnikih so visoko in srednjo stopnjo aktivnosti vnetnega procesa odkrili pri 51,9% in 39,4%, nizko pa pri 8,7 %, pri Helicobacter negativnih – pretežno (80,9 %) nizka stopnja vnetja.
Analiza naših študij opozarja na dejstvo odkrivanja preneoplastičnih zapletov gastroezofagealne refluksne bolezni pri lažjih stopnjah ezofagitisa: v 75,0 % pri ezofagitisu stopnje A in le v 15,9 % oziroma 9,1 % pri ezofagitisu stopnje B oziroma C, in tudi ni odvisna od starosti: pojavi se v starosti 20–30 let (17,2%) in pri otrocih (10,9%). Pomembna je pogosta odsotnost značilnih vizualnih znakov intestinalne metaplazije, displazije in včasih intraepitelnega raka v sluznici s stebrastim epitelijem v požiralniku.
Številni raziskovalci so ugotovili, da je intestinalna metaplazija, še posebej specializirana intestinalna metaplazija, povezana s tveganjem za displazijo in nato adenokarcinom (V.I. Chissov et al., 1998; L.I. Aruin et al., 1999; V.A. Kuvshinov, B.S. Kornyak, 1999 ; A.F. Chernousov et al., 2001; M.P. Korolev et al., 2002; G.N. Tytgod et al., 1985). Trenutno je znano odkrivanje Helicobacter pylori v požiralniku distalno od Z-linije (J.P. Gisberg, J.M. Pajares, 2002). Vendar ni podatkov o uporabi antilizocimske aktivnosti Helicobacter pylori za diagnozo preneoplastičnih procesov v požiralniku. Glede na to, da ima Helicobacter pylori antilizocimsko aktivnost in v tkivih v ozadju razvoja rakavega tumorja se vsebnost lizocima poveča (V. F. Vi; V. R. Huang, 1998), smo poskušali določiti stopnjo antilizocimske aktivnosti Helicobacter pylori, izolirane iz sluznico s stebrastim epitelijem v požiralniku, s preneoplastičnimi zapleti gastroezofagealne refluksne bolezni in brez njih. Ugotovljeno je bilo, da je pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo ob prisotnosti intestinalne metaplazije in displazije stopnja antilizocimske aktivnosti Helicobacter pylori enaka ali večja od 2 μg/ml (patent št. 2229712 z dne 27. maja 2004), kar je omogočilo uporabo teh rezultatov za prepoznavanje preneoplastičnih zapletov gastroezofagealne refluksne bolezni v zgodnjih fazah.
^ Funkcionalno stanje prebavnega trakta pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo
Funkcionalno stanje gastrointestinalnega trakta smo ocenili s 24-urnim spremljanjem pH v zgornjem delu gastrointestinalnega trakta.
Kar zadeva dnevno pH-metrijo, obstajajo dela, posvečena opremi, tehniki same študije, glavnim značilnostim pH-gramov (E.Yu. Linar, 1988; Yu.Ya. Leya, 1996; A.V. Okhlobystin, 1996 ; S. Mantilla et al., 1988). Obstaja veliko študij, posvečenih patogenezi in diagnozi bolezni zgornjih prebavil (najpogosteje bolezni želodca in dvanajstnika) pri odraslih in otrocih (M.A. Osadchuk, A.Yu. Kulidzhanov, 2005; O.A. Sablin et al. , 2002). ; P. L. Shcherbakov, 2002), ki ugotavlja učinek zdravil na izločanje želodca, na celjenje erozij v požiralniku (B. D. Starostin, G. A. Starostina, 2004; M. P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000) , rezultat operacije vagotomije (Yu.M. Pantsyrev et al., 2005). I. V. Mayev (2000) ponuja 30-urno intraezofagealno pH-metrijo za oceno učinka zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z gastroezofagealno refluksno boleznijo. S.S. Belousov, S.V. Muratov, A.M. Ahmad (2005), J. N. Tytgat (1998) sta primerjala razširjenost gastroezofagealnega in duodenogastričnega refluksa, povprečno dnevno vrednost pH in okužbo z bakterijo Helicobacter pylori v želodcu. Toda med velikim številom del ni bilo študij, ki bi kazale na možnost uporabe dnevne pH-metrije pri bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo za napovedovanje stopnje ezofagitisa in določitev prognoze bolezni.
V ta namen smo analizirali podatke dnevnega spremljanja intraezofagealnega pH pri 63 bolnikih z gastroezofagealno refluksno boleznijo, ki so imeli ezofagitis stopnje A (50,8 %), B (26,9 %) in C (22,3 %). Med njimi je imelo 10 (15,9 %) bolnikov intestinalno metaplazijo kolumnarnega epitelija v požiralniku in 2 (3,2 %) bolnika displazijo. Najpomembnejši kazalci pH-gramov pri diagnostiki sprememb na sluznici požiralnika so bili: skupni čas zakisanosti (pH
Bolniki z gastroezofagealno refluksno boleznijo z ezofagealnimi simptomi so imeli različici I (100,0%) in II (88,2%), z ekstraezofagealnimi manifestacijami pa III (100,0%), IV (84,2%) in V (90,5%) pH gram možnosti. Preneoplastične zaplete gastroezofagealne refluksne bolezni odkrijemo z manjšim skupnim številom refluksov in s krajšim trajanjem refluksov kot ezofagitis stopnje B in C, kar ustreza endoskopskim in morfološkim razmerjem. Metaplazijo in displazijo kolumnarnega epitelija v požiralniku so odkrili z manj izrazitimi vrednostmi pH-grama kot levkoplakija večplastnega skvamoznega epitelija.
riž. 4 - Bolnik M., 59 let. Diagnoza: Kronični hiperacidni gastritis, povezan s Helicobacterjem: ^ A – 24-urni pH-gram požiralnika ( jazmožnost)
riž. 5 - Bolnik K., 31 let. Diagnoza: Gastroezofagealna refluksna bolezen. Ezofagitis stopnje A: ^ II- možnost)
riž. 6 - Bolnik G., 38 let. Diagnoza: Gastroezofagealna refluksna bolezen. Ezofagitis stopnje A. Barrettov požiralnik: ^ A – 24-urni pH-gram požiralnika ( III- možnost)
riž. 7 - Bolnik P., 50 let. Diagnoza: Gastroezofagealna refluksna bolezen. Ezofagitis stopnje B: ^ A – 24-urni pH-gram požiralnika ( IV- možnost)
riž. 8 - Bolnik I., 45 let. Diagnoza: Gastroezofagealna refluksna bolezen. Ezofagitis stopnje C: ^ A – 24-urni pH-gram požiralnika ( V- možnost)
Periferna računalniška elektrogastroenterografija je metoda, ki označuje motorično-evakuacijsko funkcijo prebavnega trakta.
V zadnjih letih se elektrogastroenterografija zaradi svoje neinvazivnosti in dobre tolerance pri bolnikih vse pogosteje uporablja za poglobljeno študijo patogeneze bolezni in za njihovo diagnozo pri odraslih (H.P. Nugaeva et al., 1998; S.L. Pilskaya et al. ., 2000; S. A. Vyskrebentseva et al., 2002; V. A. Stupin et al., 2005; W. K. Kauer, 1999; J. Lin et al., 2001) in pri otrocih (A. M. Zaprudnov, A. I. A. I. Volkov, 1995; L. N. Cvetkova, P. L. Ščerbakov, V. A. Filin, 2000; E. E. Krasnova, 2005). G.N. Shlyakova opozarja na možnost napovedovanja ponovitve peptične razjede z uporabo elektrogastroenterografije. Vendar pa je malo študij o gastroezofagealni refluksni bolezni (S.A. Vyskrezbentseva et al., 2002). Zato smo si zadali nalogo, da s pomočjo periferne računalniške elektrogastroenterografije preučimo nekatere patogenetske vidike gastroezofagealne refluksne bolezni in njene zmožnosti pri diagnosticiranju bolezni.
Motorično funkcijo želodca, dvanajstnika, jejunuma, ileuma in debelega črevesa bolnikov z gastroezofagealno refluksno boleznijo smo ocenili v fazi na tešče (I) in hranjenju (II) po naslednjih kazalcih:
Raven električne aktivnosti (Pi/Ps), ki kaže resnost prekrvavitve organov
Višina koeficienta razmerja (ali primerjalnega koeficienta), ki kaže usklajenost dela med oddelki (Pi/Ps+1).
Od 140 oseb z gastroezofagealno refluksno boleznijo, pri katerih je bila opravljena periferna računalniška elektrogastroenterografija, je imelo 88 oseb (62,8 %) ezofagitis stopnje A, 36 oseb (25,7 %) ezofagitis stopnje B in 16 oseb (11,5 %) ezofagitis stopnje C.
Od 140 bolnikov z gastroezofagealno refluksno boleznijo z različnimi stopnjami ezofagitisa je imelo 22 (15,7 %) ljudi atipične elektrogastroenterograme.
Na podlagi kazalcev električne aktivnosti in razmerja različnih delov prebavnega trakta v fazah postenja in hranjenja so bile ugotovljene motnje motorično-evakuacijske funkcije želodca, dvanajstnika, tankega in debelega črevesa. S primerjavo podatkov elektrogastroenterografije in endoskopije je bilo mogoče identificirati tri vrste elektrogastroenterogramov, značilne za posamezno stopnjo ezofagitisa, kar je shematično prikazano na slikah 9 in 10.
| Ezofagitis | Električna dejavnost |
|||||||||
| ^ Želodec (22,4±11,2) | dvanajstniku (2,1 ± 1,2) | Jejunum (3,35±1,65) | Ileum (8,08±4,01) | Debelo črevo (64,0±32,01) |
||||||
| I. faza | II faza | I. faza | II faza | I. faza | II faza | jaz faza | II faza | I. faza | II faza |
|
| razred A | Nmaks | n |  | |||||||