Indikacije za predpisovanje FVD in interpretacija rezultatov. Okvarjena dihalna funkcija pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem Zmanjšana dihalna funkcija

14. Koncept respiratorne odpovedi in vzroki za njen razvoj.

Odpoved dihanja- to je patološko stanje telesa, pri katerem bodisi ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinske sestave arterijske krvi, bodisi je doseženo zaradi delovanja zunanjega dihalnega aparata, kar zmanjšuje funkcionalne sposobnosti telesa.

Razlikujejo se naslednje vrste respiratornih disfunkcij.

1. Motnje prezračevanja - kršitev izmenjave plinov med zunanjim in alveolarnim zrakom.

2. Parenhimske motnje, ki jih povzročajo patološke spremembe v pljučnem parenhimu.

2.1. Restriktivne motnje so posledica zmanjšanja dihalne površine pljuč ali zmanjšanja njihove razteznosti.

2.2. Difuzijske motnje - kršitev difuzije kisika in CO 2 skozi steno alveolov in pljučnih kapilar.

2.3. Motnje perfuzije ali krvnega obtoka so kršitev absorpcije kisika iz krvi iz alveolov in sproščanja CO 2 iz nje v alveole zaradi neskladja med intenzivnostjo alveolarne ventilacije in pljučnega pretoka krvi.

Vzroki za prezračevalno dihalno odpoved.

1. Centrogeno - povzroča depresija dihalnega centra med anestezijo, možganska poškodba, cerebralna ishemija, dolgotrajna hipoksija, možganska kap, povečan intrakranialni tlak in zastrupitev z zdravili.

2. Nevromuskularni - zaradi motenj prevodnosti živčnih impulzov v dihalne mišice in mišične bolezni - poškodbe hrbtenjače, poliomielitis, miastenija itd.

3. Torako-frenični - nastane zaradi omejene gibljivosti prsnega koša in pljuč zaradi zunajpljučnih vzrokov - kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis, ascites, napenjanje, debelost, plevralne adhezije, efuzijski plevritis.

4. Obstruktivni bronhopulmonalni - povzročajo bolezni dihal, za katere je značilna motena prehodnost dihalnih poti (stenoza grla, tumorji sapnika, bronhijev, tujki, KOPB, bronhialna astma).

5. Restriktivna respiratorna odpoved - nastane zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč in zmanjšanja njihove elastičnosti; plevralni izliv, pnevmotoraks, alveolitis, pljučnica, pnevmonektomija.

Difuzna respiratorna odpoved nastane zaradi poškodbe alveolarno-kapilarne membrane. To se zgodi pri pljučnem edemu, ko se zaradi znojenja plazme zadebeli alveolarno-kapilarna membrana, ob čezmernem razvoju vezivnega tkiva v intersticiju pljuč - (pnevmokonioze, alveolitis, Hamman-Richova bolezen).

Za to vrsto respiratorne odpovedi je značilen pojav ali močno povečanje cianoze in dispneje pri vdihu, tudi pri majhnem fizičnem naporu. Hkrati se kazalniki funkcije pljučnega prezračevanja (VC, FEV 1, MVL) ne spremenijo.

Perfuzijska respiratorna odpoved ki nastanejo zaradi oslabljenega pljučnega krvnega pretoka zaradi pljučne embolije, vaskulitisa, spazma vej pljučne arterije med alveolarno hipoksijo, stiskanja kapilar pljučne arterije med pljučnim emfizemom, pnevmonektomijo ali resekcijo velikih površin pljuč itd.

15. Obstruktivne in restriktivne vrste respiratorne disfunkcije. Metode za preučevanje funkcije zunanjega dihanja (spirometrija, pnevmotahometrija, spirografija, peakflowmetrija).

Klinična slika obstruktivne vrste respiratorne odpovedi.

Pritožbe: za težko dihanje ekspiratorne narave, najprej med telesno aktivnostjo, nato pa v mirovanju (pri bronhialni astmi - paroksizmalno); kašelj z redkim težko izločljivim sluzastim ali mukopurulentnim izpljunkom, ki ne prinaša olajšanja (po izkašljevanju izpljunka ostane občutek težkega dihanja pri pljučnem emfizemu) ali zmanjšanje zasoplosti po odvajanju izpljunka - pri odsotnost pljučnega emfizema.

Inšpekcija. Zabuhlost obraza, včasih skleralna injekcija, difuzna (centralna) cianoza, otekanje vratnih ven med izdihom in njihov kolaps med vdihom, emfizematozni prsni koš. Opazno oteženo dihanje (težji je izdih). Frekvenca dihanja je normalna ali bradipneja. Dihanje je globoko, redko, piskajoče dihanje se pogosto sliši na daleč.

Palpacija prsnega koša in perkusija pljuč: odkriti so znaki pljučnega emfizema.

Avskultacija pljuč: prepoznati znake bronhoobstruktivnega sindroma - težko dihanje, podaljšanje izdiha, suho žvižganje, brenčanje ali nizko piskanje, izrazitejše v fazi izdiha, zlasti v ležečem položaju in pri prisilnem dihanju.

Spirometrija in pnevmotahometrija: zmanjšanje FEV I, indeks Tiffno manj kot 70%, VC je zmanjšan v prisotnosti pljučnega emfizema ali normalen.

Klinika restriktivnega tipa respiratorne odpovedi.

Pritožbe: za težko dihanje pri vdihavanju (občutek pomanjkanja zraka), suh kašelj ali izpljunek.

Pregled: Zaznajo se difuzna cianoza, hitro, plitvo dihanje (hiter vdih nadomesti enako hiter izdih), omejena ekskurzija prsnega koša in njegova sodčasta oblika.

Palpacija prsnega koša, tolkala in avskultacija pljuč. Podatki so odvisni od bolezni, ki je povzročila dihalno odpoved.

Test pljučne funkcije: zmanjšanje VC in MVL.

Metode za preučevanje delovanja zunanjega dihanja.

Spirometrija– merjenje volumna pljuč (vdihanega in izdihanega zraka) med dihanjem s spirometrom.

Spirografija- grafični zapis pljučnih volumnov med dihanjem s spirometrom.

Spirograf ustvari zapis (spirogram) krivulje sprememb pljučnih volumnov glede na časovno os (v sekundah), ko bolnik mirno diha, čim globlje vdihne in nato čim hitreje in močneje izdihne zrak.

Spirografski kazalci (pljučni volumni) so razdeljeni na statične in dinamične.

Volumetrični statični indikatorji:

1. Vitalna kapaciteta pljuč (VC) - največja prostornina zraka, ki se lahko izloči iz pljuč po največjem vdihu.

2. Dihalni volumen (VT) - volumen zraka, vdihnjen v enem vdihu med mirnim dihanjem (normalno 500 - 800 ml). Del dihalne prostornine, ki je vključen v izmenjavo plinov, se imenuje alveolarni volumen, preostanek (približno 30 % dihalne prostornine) pa se imenuje "mrtvi prostor", kar razumemo predvsem kot "anatomsko" preostalo kapaciteto pljuč (zrak ki se nahajajo v prevodnih dihalnih poteh).

Vloga zgornjih dihalnih poti in nosnega dihanja v življenju telesa

Disociirano dihanje

Končno dihanje

Periodično dihanje

dispneja

Disfunkcija dihanja, ki jo spremljajo različne vrste motenj dihanja.

Mehanizmi okvare zunanjega dihanja (dihalna odpoved)

TEMA 9 PATOFIZIOLOGIJA ZUNANJEGA DIHANJA

dih- To niz procesov, ki povzročijo porabo kisika v telesnih celicah in sproščanje ogljikovega dioksida iz njih . To pomeni, da dihalni sistem končno opravlja funkcijo vzdrževanja celične izmenjave plinov. Dihalni sistem je sestavljen iz naslednjih delov:

I Zunanje dihanje, vključno z:

ü prezračevanje alveolov z zunanjim zrakom;

ü izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo kapilar alveolov;

ü transport plinov po krvi;

II. Celično dihanje, vključno z:

ü izmenjava (z difuzijo) plinov med celicami in tkivnimi kapilarami;

ü poraba kisika s celicami in njihovo sproščanje ogljikovega dioksida.

Napetost kisika in ogljikovega dioksida v krvi je odvisna od stanja funkcije zunanjega dihanja,

Glavna manifestacija okvarjene funkcije zunanjega dihanja je ti odpoved dihanja. Na XV Vsezveznem kongresu terapevtov (1962) je bilo to stanje telesa opredeljeno kot stanje, v katerem normalna intenzivnost zunanjega dihanja je nezadostna za zagotovitev normalne delne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

Zato se v primeru odpovedi dihanja pojavi arterijska hipoksemija in hiperkapnija ali pa se plinska sestava krvi ohrani zaradi preobremenitve zunanjega dihalnega aparata.

Razlikovati tri vrste mehanizmov motenj zunanjega dihanja:

1. kršitev alveolarne ventilacije:

2. kršitev korespondence med prezračevanjem alveolov in njihovo oskrbo s krvjo (perfuzijo);

3. motnje difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano

Podrobneje razmislimo o naštetih mehanizmih motenj zunanjega dihanja.

1. Okvarjeno alveolno prezračevanje se lahko pojavi v obliki:

Ø hipoventilacija, kar je lahko posledica obstrukcija alveolov (obstruktivna vrsta hipoventilacije) in kršitev elastičnosti pljuč in mišično-skeletnega okvirja prsnega koša (restriktivni tip alveolarne hipoventilacije) oz (slika 1).

ü obstruktivno vrsta hipoventilacije: značilna zmanjšana prehodnost dihalnih poti. Ta vrsta patologije temelji na povečanje tako imenovanega upornega ali neelastičnega upora pretoku zraka, kar vodi do zaostanka količine alveolarne ventilacije glede na potrebe telesa. Obstruktivne motnje imajo svoje značilnosti glede na to, v katerem delu dihalnih poti (zgornji ali spodnji) so pretežno lokalizirane.

Ovire zgornjih dihalnih poti nastanejo, ko so delno ali popolnoma zamašene (blokirane), na primer ob vstopu tujkov ali izbljuvkov v sapnik, retrakcija jezika, otekanje grla, utesnitev s tumorjem, krč laringealnih mišic. V teh primerih se razvije tako imenovano stenotično dihanje ( inspiratorna dispneja), za katero je značilna upočasnitev faze vdihavanja.

Glavni mehanizmi obstrukcije spodnji dihalni trakt so bronhiolo- in bronhospazem, kolaps bronhiolov, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, vnetno otekanje stene majhnih bronhijev, kopičenje krvi in ​​eksudata v njih, stiskanje majhnih bronhijev pod vplivom povečanega transmuralnega tlaka (npr. kašelj). Ko so spodnji dihalni trakt ovirani, se za izdih aktivirajo dodatne dihalne mišice. Posledično postane tlak v plevralni votlini pozitiven, kar vodi do povečanja intrapulmonalnega tlaka in ekspiracijskega zaprtja dihalnih poti na ravni malih bronhijev, bronhiolov in alveolarnih kanalov. Končno se pljuča preveč napolnijo z zrakom. Ta patogenetski mehanizem se aktivira med bronhitisom in bronhoastmatskimi stanji.

Obstruktivni tip alveolarne hipoventilacije se lahko pojavi tudi pri izguba elastičnih lastnosti pljuč, saj je širina lumna majhnih dihalnih poti odvisna od elastičnosti pljučnega tkiva, ki razteza bronhiole. Ta vrsta motnje je značilna za bronhialno astmo in emfizem. Če je prehodnost spodnjih dihalnih poti ovirana, ekspiratorna dispneja, za katerega je značilno redko globoko dihanje s podaljšanjem faze izdiha;

ü omejevalni vrsta hipoventilacije: zunanje dihanje je vrsta alveolarne hipoventilacije, ki je posledica omejitve širjenja pljuč. Ta vrsta motnje se običajno pojavi pri obsežni pljučnici, pljučni fibrozi, atelektazi, tumorjih in pljučnih cistah. Difuzni interalveolarni in peribronhialni proliferacija vezivnega tkiva , in zmanjšana sinteza surfaktanta , ki spremljajo te patologije, povzročajo zmanjšana sposobnost pljuč za raztezanje med vdihom . Posledično se globina vdiha zmanjša, stopnja dihanja pa se poveča zaradi skrajšanja izdiha (tako imenovano kratko ali plitvo dihanje);

ü disregulacija dihanja : zmanjšano je tudi prezračevanje alveolov v primeru motenj živčne regulacije dihalnih mišic.

Določene so predvsem motnje regulacije dihanja, ki vodijo do alveolarne hipoventilacije motnje dihalnega centra . Ta patološka odstopanja v delovanju dihalnega centra so lahko povezana z naslednjimi mehanizmi:

· primanjkljaj ekscitatorne aferentacije, ki dihalnemu centru odvzame določeno količino stimulativnih vplivov, potrebnih za dihalno ritmogenezo. Podoben mehanizem je osnova sindroma neonatalne asfiksije in Pickwickovega sindroma (patološka zaspanost ne glede na čas dneva, ki jo spremlja razvoj hipoventilacije;

· prekomerna ekscitatorna aferentacija, kar vodi do pogostega in plitkega dihanja. Hkrati so alveoli slabo prezračeni zaradi povečanja funkcionalnega mrtvega prostora. To se zgodi s toplotnimi in bolečimi učinki (opekline in bolečinski šok), draženje peritoneuma;

· prekomerna zaviralna aferentacija, ki zavirajo dihalni center. Ta mehanizem se aktivira ob draženju sluznice zgornjih dihalnih poti in povzroči refleksno (trigeminovagalni refleks) prenehanje dihanja;

· pojav kaotične aferentacije, kar vodi do razpada avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja. Vzroki za razvoj takšne motnje so lahko igranje pihal, petje, pa tudi pojav močnih tokov aferentnih impulzov različnih vrst med šokom, akutnim obdobjem miokardnega infarkta in visceralno poškodbo.

Ritem in globina dihanja trpita predvsem v primerih motenj v delovanju možganskega debla (centri v medulli oblongati in ponsu), pa tudi limbičnih in drugih struktur možganskih hemisfer. To se zgodi na primer pri encefalitisu, tumorjih in poškodbah možganov.

Inervacija dihalnih mišic je motena tudi zaradi poškodb hrbtenjače ali poliomielitisa, tetanusa, davice, distrofične poškodbe živčnega sistema (siringomielije), pa tudi zaradi poškodbe perifernih živčnih debel, ki inervirajo diafragmo in medrebrne mišice.

Prizadete so mionevralne sinapse, živčna regulacija dihalnih mišic je motena, zato strupi, kot so botulinski toksin, kurare in drugi mišični relaksanti, oslabijo (ali ustavijo) dihanje.

1. Zmanjšana izdihovalna moč.

2. Zmanjšanje PSV.

3. Znižanje FEV1.

4. Zmanjšanje indeksa Tiffno (indeks Tiffno = (FEV1/VC) x 100 %, normalno – 70-80 %).

5. Zmanjšanje MVL (pravilna MVL = VC X 35).

Omejevalni tip DN

Vzroki:

1) pljučna fibroza (pnevmokonioza, skleroderma);

2) pljučni emfizem;

3) plevralne adhezije;

4) eksudativni plevritis, hidrotoraks;

5) pnevmotoraks;

6) alveolitis, pljučnica, pljučni tumorji;

7) odstranitev dela pljuč.

Spremembe dihalne funkcije pri restriktivnem tipu DN

1. Zmanjšanje vitalne zmogljivosti.

2. Zmanjšana MVL.

Mešani (obstruktivno-restriktivni) tip DN

Zanj je značilna prisotnost znakov obstruktivnega in restriktivnega tipa v DN pri pacientu.

Akutna DN

Razume se izraz akutna DN.

1. Nenaden pojav DN.

2. Postopni razvoj DN do kritičnega stanja, ki zahteva intenzivno nego ali oživljanje.

Stopnje akutne DN

stopnja I– začetni.

Značilnost:

Prisilni položaj bolnika je ortopneja;

Huda cianoza kože in sluznic;

Razburjenje, tesnoba, včasih delirij, halucinacije;

Hitro dihanje do 40 na minuto;

Sodelovanje pomožnih dihalnih mišic pri dihanju;

Tahikardija do 120 na minuto;

Zmerna arterijska hipoksemija (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) in normokapnija (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).

Stopnja II- globoka hipoksija.

Značilnost:

Stanje bolnikov je izjemno resno;

Dihanje je plitvo, bolniki konvulzivno hlastajo za zrakom;

Položaj - ortopneja;

Izmenična obdobja vznemirjenja z obdobji zaspanosti;

Frekvenca dihanja presega 40 na minuto;

Srčni utrip na minuto nad 120;

V krvi se odkrije hipoksija (P a O 2 - 50-60 mm Hg) in hiperkapnija (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Stopnja III- hiperkapnična koma.

Značilnost:

Ni zavesti;

Huda difuzna cianoza;

Hladen lepljiv znoj;

Zenice so razširjene (midriaza);

Dihanje je plitvo, redko, pogosto aritmično - tipa Cheyne-Stokes;

V krvi se odkrije ostra hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) in izrazita hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Stopnje kronične respiratorne odpovedi

Obdobja	jaz (kompenzirano)	II (izrazito subkompenzirano)	III (dekompenzirana)
dispneja	S prof. obremenitev	Pod vsakodnevno obremenitvijo	V mirovanju
cianoza	št	Pojavi se pod obremenitvijo	Difuzna konstanta
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju	Ne sodelujem	Opazna udeležba pod obremenitvijo	Sodelujte v mirovanju
BH (na 1 min.)	M.B. norma	Več kot 20 v mirovanju	Več kot 20 v mirovanju
Srčni utrip (na 1 min.)	norma	Več kot 90	Več kot 90
Težave s prezračevanjem	Zmanjšanje indikatorjev do 80-50%	Zmanjšanje indikatorjev do 50-30%	Zmanjšanje kazalnikov pod 30%

PREDAVANJE: Simptomatologija in diagnostika bronhitisa in emfizema

Akutni bronhitis je vnetni proces v sapniku, bronhih in (ali) bronhiolih, za katerega je značilen akuten potek in difuzna reverzibilna poškodba predvsem njihove sluznice.

Etiologija akutnega bronhitisa

1. Infektivni dejavniki - virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, mikoplazme (t.j. povzročitelji akutnih bolezni dihal).

2. Fizični dejavniki - vroč zrak in hipotermija, ionizirajoče sevanje.

3. Kemični dejavniki - hlapi kislin, alkalij, strupenih snovi (žveplov dioksid, dušikovi oksidi).

4. Izpostavljenost prašnim delcem .

Predispozicijski dejavniki:

kajenje;

alkoholizem;

Bolezni srca in ožilja (odpoved levega prekata);

Motnje nosnega dihanja;

žarišča kronične okužbe v nazofarinksu;

Hude bolezni, ki zmanjšujejo imunološko reaktivnost telesa.

Faze razvoja akutnega bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemična ali nevro-refleksna:

Hiperemija in otekanje sluznice;

Poškodba epitelija;

Zaviranje mukociliarnega očistka;

Povečana proizvodnja sluzi.

2. Nalezljiva faza:

Fiksacija bakterijske okužbe na sluznici;

Razvoj gnojnega vnetja.

Razvrstitev akutnega bronhitisa

I. Etiološki dejavnik.

1. Akutni infekcijski bronhitis.

2. Akutni neinfekcijski bronhitis.

II. Narava vnetja.

1. Kataralni.

2. Gnojni.

3. Purulentno-nekrotično.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. Funkcionalne lastnosti.

1. Neobstruktivno.

2. Obstruktivno.

V. Tok.

1. Akutna - do 2 tedna.

2. Dolgotrajno - do 4 tedne.

3. Ponavljajoče se - ​​se pojavi 3-krat ali večkrat v letu.

Klinika za akutni bronhitis

Pritožbe

1. Kašelj.

2. Ločevanje sputuma.

3. Ekspiratorna kratka sapa (s sindromom bronhialne obstrukcije).

4. Vročina.

5. Znaki zastrupitve.

Inšpekcija

1. Znaki povišane telesne temperature: zardevanje obraza, sijoče oči, znojenje.

2. Difuzna cianoza (z bronhoobstruktivnim sindromom).

3. Prsni koš ni spremenjen.

Tolkala in palpacija prsnega koša

Patološke spremembe niso odkrite.

Avskultacija pljuč

1. Trdo dihanje.

2. Podaljšanje faze izdiha (s sindromom bronhialne obstrukcije).

3. Suho piskanje.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje akutnega bronhitisa

1. Rentgenski pregled pljuč: povečan pljučni vzorec v hilarnih conah; širjenje korenin pljuč.

2. Študija funkcije zunanjega dihanja.

Za bronhoobstruktivni sindrom so značilni:

Zmanjšanje vrednosti indeksa Tiffno;

Zmanjšan najvišji ekspiracijski pretok (PEF);

Zmerno zmanjšanje maksimalne pljučne ventilacije (MVL).

Laboratorijski znaki akutnega bronhitisa

1. Splošni krvni test: nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrske formule nevtrofilcev na levo; pospešek ESR.

2. Biokemični krvni test: zvišajo se ravni C-reaktivnega proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteinov in sialne kisline.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliko število levkocitov s prevlado nevtrofilcev; bronhialni epitelij.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, za katero je značilno kronično difuzno vnetje bronhijev, ki se kaže s kašljem z izpljunkom in težko dihanjem, kar vodi do progresivne motnje pljučnega prezračevanja in izmenjave plinov obstruktivnega tipa.

Epidemiološka opredelitev KOPB (WHO)

Za bolnike s KOPB je treba šteti tiste posameznike, katerih kašelj z izpljunkom traja vsaj 3 mesece na leto 2 leti zapored, pod pogojem, da ti bolniki izključijo druge bolezni, ki lahko povzročajo enake simptome (kronična pljučnica, bronhiektazije, tuberkuloza in drugo) .

Etiologija KOPB

Dejavniki tveganja za razvoj KOPB

Faze nastanka KOPB

stopnja I– nevarnost bolezni.

Prisotnost eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja: tobak za kajenje; dolgotrajna izpostavljenost prahu in drugim onesnaževalcem (dražilnim snovem); pogoste akutne okužbe dihal (več kot 3-krat na leto); kršitev nosnega dihanja; genetska predispozicija itd.

Stopnja II– predbolezni.

Značilne spremembe bronhialne sluznice: prestrukturiranje sekretornega aparata; zamenjava ciliiranega epitelija z vrčastimi celicami; hiperplazija sluznice; mukociliarna insuficienca.

Klinične manifestacije: kadilski kašelj; dolgotrajen in ponavljajoč se potek akutnega bronhitisa.

Stopnja III– klinično zrela KOPB.

Faza IV– zapleti: emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; odpoved dihanja; kronična pljučna srčna bolezen.

Patogeneza KOPB

Skupaj s preostalim volumnom, tj. volumen zraka, ki ostane v pljučih po najglobljem izdihu, vitalna kapaciteta tvori skupno kapaciteto pljuč (TLC). Običajno je vitalna kapaciteta približno 3/4 celotne pljučne zmogljivosti in označuje največji volumen, znotraj katerega lahko oseba spremeni globino svojega dihanja. Med mirnim dihanjem zdrava odrasla oseba porabi majhen del vitalne zmogljivosti: vdihne in izdihne 300-500 ml zraka (ti dihalni volumen). V tem primeru je inspiratorni rezervni volumen, tj. količina zraka, ki jo lahko človek dodatno vdihne po mirnem vdihu, rezervni volumen izdiha, ki je enak volumnu dodatno izdihanega zraka po mirnem izdihu, pa v povprečju znaša približno 1500 ml. Med telesno aktivnostjo se poveča dihalni volumen zaradi porabe rezerv pri vdihu in izdihu.

Vitalna kapaciteta se določi s spirografijo (Spirografija). Vrednost vitalne zmogljivosti je običajno odvisna od spola in starosti človeka, njegove postave, telesnega razvoja, pri različnih boleznih pa se lahko znatno zmanjša, kar zmanjša sposobnost bolnikovega telesa, da se prilagodi telesni aktivnosti. Za oceno individualne vrednosti vitalne zmogljivosti je v praksi običajno, da jo primerjamo s tako imenovano pravilno vitalno zmogljivostjo (VC), ki se izračuna po različnih empiričnih formulah. Torej, glede na višino preiskovanca v metrih in njegovo starost v letih (B), lahko VEL (v litrih) izračunamo po naslednjih formulah: za moške VEL = 5,2 × višina - 0,029 × H - 3,2; za ženske VEL = 4,9×višina - 0,019×V - 3,76; za dekleta od 4 do 17 let z višino od 1 do 1,75 m VEL = 3,75 × višina - 3,15; za dečke iste starosti z višino do 1,65 m VEL = 4,53 × višina - 3,9 in z višino nad 1,65 m - VEL = 10 × višina - 12,85.

Preseganje zahtevanih vrednosti VC katere koli stopnje ni odstopanje od norme; pri fizično razvitih posameznikih, ki se ukvarjajo s telesno vzgojo in športom (zlasti plavanje, boks, atletika), posamezne vrednosti VC včasih presegajo VC za 30% ali več . VC se šteje za zmanjšano, če je njegova dejanska vrednost nižja od 80 % VC.

Zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč najpogosteje opazimo pri boleznih dihal in patoloških spremembah volumna prsne votline; v mnogih primerih je eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov za razvoj respiratorne odpovedi (Respiratorna odpoved). Zmanjšanje vitalne zmogljivosti je treba domnevati v vseh primerih, ko bolnikovo izvajanje zmerne telesne dejavnosti spremlja znatno povečanje dihanja, zlasti če pregled razkrije zmanjšanje amplitude dihalnih nihanj sten prsnega koša in glede na tolkala prsnega koša je bila ugotovljena omejitev dihalnih ekskurzij diafragme in/ali njen visok položaj. Kot simptom določenih oblik patologije ima zmanjšanje vitalne zmogljivosti, odvisno od njegove narave, različno diagnostično vrednost. Praktično pomembno je razlikovati med zmanjšanjem vitalne kapacitete zaradi povečanja preostalega volumna pljuč (prerazporeditev volumnov v strukturi pljučne kapacitete) in zmanjšanjem vitalne kapacitete zaradi zmanjšanja volumna vitalne kapacitete.

Zaradi povečanja preostalega volumna pljuč se vitalna kapaciteta zmanjša z bronhialno obstrukcijo s tvorbo akutnega otekanja pljuč (glej Bronhialna astma) ali pljučnega emfizema (pljučni emfizem). Za diagnozo teh patoloških stanj zmanjšanje vitalne zmogljivosti ni zelo pomemben simptom, vendar igra pomembno vlogo v patogenezi respiratorne odpovedi, ki se razvije z njimi. S tem mehanizmom zmanjšanja vitalne kapacitete se splošna zračnost pljuč in volumetrična kapaciteta praviloma ne zmanjšata in se lahko celo povečata, kar potrdimo z neposrednim merjenjem volumetrične kapacitete s posebnimi metodami ter določimo perkusijo z nizkim položajem diafragme in zvišanjem tolkalnega tona nad pljuči (do “box tonusa”).»zvok), razširitev in povečana preglednost pljučnih polj glede na RTG. Hkratno povečanje rezidualnega volumna in zmanjšanje vitalne kapacitete znatno zmanjša razmerje med vitalno kapaciteto in volumnom prezračenega prostora v pljučih, kar vodi do ventilacijske respiratorne odpovedi. Povečanje stopnje dihanja bi lahko v teh primerih nadomestilo zmanjšanje vitalne zmogljivosti, vendar je z bronhialno obstrukcijo možnost takšne kompenzacije močno omejena zaradi prisilnega podaljšanega izdiha, zato z visoko stopnjo obstrukcije vodi do zmanjšanja vitalne zmogljivosti. , praviloma do hude hipoventilacije pljučnih alveolov in razvoja hipoksemije. Zmanjšanje vitalne kapacitete zaradi akutne inflacije pljuč je reverzibilno.

Vzroki za zmanjšanje VC zaradi zmanjšanja TLC so lahko zmanjšanje kapacitete plevralne votline (torakodiafragmalna patologija) ali izguba delujočega pljučnega parenhima in patološka togost pljučnega tkiva, ki oblikuje restriktivno, ali restriktivna vrsta dihalne odpovedi. Njegov razvoj temelji na zmanjšanju območja difuzije plinov v pljučih zaradi zmanjšanja števila delujočih alveolov. Prezračevanje slednjega ni bistveno okrnjeno, saj razmerje med vitalno kapaciteto in prostornino prezračevanega prostora se v teh primerih ne zmanjša, ampak pogosteje poveča (zaradi hkratnega zmanjšanja preostale prostornine); povečano dihanje spremlja hiperventilacija alveolov z znaki hipokapnije (glej Izmenjava plinov). Od patologij torakodiafragme je zmanjšanje VC in TEL najpogosteje posledica visoke stoječe diafragme, na primer z ascitesom, debelostjo (glej Pickwickov sindrom), masivnim plevralnim izlivom (s hidrotoraksom, plevritisom, plevralnim mezoteliomom (plevra)) in obsežne plevralne adhezije, pnevmotoraks, huda kifoskolioza. Obseg pljučnih bolezni, ki jih spremlja restriktivna respiratorna odpoved, je majhen in vključuje predvsem hude oblike patologije: pljučna fibroza z beriliozo, sarkoidoza, Hamman-Richov sindrom (glej alveolitis), difuzne bolezni vezivnega tkiva (difuzne bolezni vezivnega tkiva), izrazita žariščna difuzna pnevmoskleroza (Pneumosclerosis), odsotnost pljuč (po pnevmonektomiji) ali njegovega dela (po resekciji pljuč).

Zmanjšanje TLC je glavni in najbolj zanesljiv funkcionalni diagnostični simptom pljučne restrikcije. Vendar pa je pred merjenjem TLC, ki zahteva posebno opremo, ki se redko uporablja na klinikah in okrožnih bolnišnicah, glavni pokazatelj restriktivnih motenj dihanja zmanjšanje vitalne kapacitete kot odraz zmanjšanja TLC. Slednje je treba upoštevati, ko se odkrije zmanjšanje vitalne zmogljivosti v odsotnosti izrazitih motenj bronhialne obstrukcije, pa tudi v primerih, ko je kombinirano z znaki zmanjšanja celotne zračne zmogljivosti pljuč (glede na tolkala in rentgenski pregled) in visok položaj spodnjih meja pljuč. Diagnoza je lažja, če ima bolnik inspiratorno dispnejo, značilno za omejitev s kratkim, težkim vdihom in hitrim izdihom pri povečani frekvenci dihanja.

Pri bolnikih z zmanjšano vitalno kapaciteto je priporočljivo ponavljati njene meritve v določenih intervalih, da spremljamo dinamiko dihalnih funkcij in ocenimo zdravljenje.

Glej tudi Prisilna vitalna zmogljivost (Prisilna vitalna zmogljivost).

indikator zunanjega dihanja, ki je količina zraka, ki zapusti dihalni trakt med največjim izdihom, ki nastane po največjem vdihu.

zaradi (DEL) - izračunani kazalnik za oceno dejanske življenjske vrednosti. l., določeno iz podatkov o starosti in višini subjekta z uporabo posebnih formul.

prisilno (FVC) - J. e. l., določeno z najhitrejšim možnim izdihom; Običajno je 90-92% F. e. l., določeno na običajen način.

Glej pomen vitalne zmogljivosti pljuč v drugih slovarjih

1. Sposobnost vsebovati določeno količino nečesa; zmogljivost. E. plovilo. Trilitrska steklenica. Hrana astronavtov je pakirana v tubah.

Razlagalni slovar Kuznecova

operacije: 1. Splošn

znesek zavarovalnega kritja, ki je na voljo na določenem trgu (npr.

regija, država ali svet) po vrsti zavarovanja oz.

Zmogljivost dokumenta, informacije - količina informacij, ki jih vsebuje dokument, izračunana na podlagi seštevka uteži semantičnih deskriptorjev - besed in besednih zvez.

živina, ki se lahko prehranjuje na zemljišču, ne da bi poslabšala njegovo stanje.

dejavnosti: 1. Potencialno zavarovanje

sposobnost za določeno vrsto zavarovalne dejavnosti tistih zavarovalnic, ki običajno niso specializirane.

obseg prodaje določenega

blaga na trgu v določenem obdobju

obdobje odvisno od

povpraševanje po blagu, ravni cen, splošni pogoji.

Monetarna tržna zmogljivost - vrednost, ki odraža količino denarja, ki ga lahko absorbira tisti, ki je ponujen na trgu

storitve; omejena z obsegom storitev in stopnjo proizvodnje.

Skladiščna zmogljivost - največji možni skladiščni prostor v proizvodnem skladišču.

Zmogljivost zavarovalnega trga - obseg prodaje zavarovalnih polic v določenem časovnem obdobju, običajno v enem letu.

Zmogljivost blagovnega trga je količina blaga, prodanega na trgu med letom v fizičnem ali vrednostnem smislu.

Tržna denarna zmogljivost je vrednost, ki odraža količino denarja, ki jo lahko absorbira blago, vrednostni papirji in storitve, ponujene na trgu. Omejeno z velikostjo storitev in stopnjo proizvodnje.

Tržna zmogljivost - Skupno povpraševanje potrošnikov po blagu pod določenimi pogoji in za določeno časovno obdobje (Odredba Ministrstva za trgovino z dne 14. decembra 1995 N 80)

Določena življenjska situacija je element mehanizma kaznivega dejanja, vključno s prostorsko-časovnimi ciljnimi in osebnimi okoliščinami določenega kaznivega dejanja.

Velik medicinski slovar

Aktinomikoza pljuč - (a. pulmonum) oblika torakalne A., za katero je značilen razvoj infiltratov v pljučih, ki so običajno podvrženi gnojenju in razpadu s tvorbo fistul.

Velik medicinski slovar

Naprava za umetno prezračevanje - (sin.: A. respirator, A. umetno dihanje, respirator) A. za vodenje nadzorovane ali pomožne umetne ventilacije pljuč s prisilno ventilacijo.

Velik medicinski slovar

Pljučna aspergiloza - (a. pulmonum) visceralni A. s poškodbo pljuč, ki se kaže s hemoptizo, pljučnimi krvavitvami in nastankom aspergiloma.

Velik medicinski slovar

Blastomikoza pljuč - (b. pulmonum) poškodba pljuč v visceralni obliki Gilchristove blastomikoze, ki ima značaj žariščne pljučnice z nagnjenostjo k nekrozi in suppuration pljučnega tkiva.

Velik medicinski slovar

Težka življenjska situacija - situacija, ki objektivno moti življenje državljana (invalidnost, nezmožnost samooskrbe zaradi starosti, bolezen, sirotetje.

Zgostitev rjavih pljuč - (induratio fusca pulmonum: sinonim zatrdlina rjavih pljuč) difuzna proliferacija vezivnega tkiva v pljučih z žariščnimi usedlinami rjavega pigmenta, ki vsebuje železo, in obiljem.

Velik medicinski slovar

Velik medicinski slovar

Umetno prezračevanje pljuč - (sin. umetno dihanje) metoda vzdrževanja izmenjave plinov v telesu s periodičnim umetnim premikanjem zraka ali druge mešanice plinov v pljuča in nazaj v okolje.

Velik medicinski slovar

Velik medicinski slovar

Velik medicinski slovar

Umetno avtomatsko prezračevanje pljuč - prezračevanje pljuč, ki samodejno vzdržuje določeno raven napetosti ogljikovega dioksida v krvi.

Velik medicinski slovar

Prezračevanje pljuč Umetno asinhrono - V. l. i., pri katerem se med fazo vdihavanja enih pljuč pojavi faza izdihavanja drugih pljuč.

Velik medicinski slovar

Prezračevanje pljuč z umetno pomočjo - V. l. in. ko je ritem ohranjen, vendar je volumen naravnega dihanja nezadosten, ko se med vdihom v pljuča prečrpa dodaten volumen mešanice plinov (zraka).

Velik medicinski slovar

Velik medicinski slovar

Ventilacija pljuč Umetna elektrostimulacija - V. l. i., pri katerem vdihavanje povzroči električna stimulacija freničnih živcev ali dihalnih mišic.

Velik medicinski slovar

Največja pljučna ventilacija - (mvl) indikator stopnje respiratorne funkcionalnosti, ki je enak največjemu minutnemu volumnu pljučne ventilacije (t.j. pri največji frekvenci in globini dihalnih gibov).

Velik medicinski slovar

Oglejte si več besed:

Oglejte si članek Wikipedije o vitalni zmogljivosti pljuč

Spletni slovarji in enciklopedije v elektronski obliki. Iskanje, pomen besed. Spletni prevajalec besedil.

Delovanje zunanjega dihanja pri kroničnem bronhitisu

Trenutno je klinična respiratorna fiziologija ena najhitreje razvijajočih se znanstvenih disciplin s svojimi lastnimi teoretičnimi osnovami, metodami in nalogami. Zaradi številnih raziskovalnih metod, njihove vse večje kompleksnosti in naraščajočih stroškov jih praktično zdravstvo težko sprejme. Številne nove metode za preučevanje različnih parametrov dihanja so še vedno v raziskavi; Ni jasnih indikacij za njihovo uporabo, niti kriterijev za kvantitativno in kvalitativno oceno.

V praktičnem delu ostajajo najpogostejše spirografija, pnevmotahometrija in metode za določanje preostalega volumna pljuč. Celostna uporaba teh metod vam omogoča, da pridobite precej informacij.

Pri analizi spirograma se oceni plimski volumen (TV) - količina vdihanega in izdihanega zraka med mirnim dihanjem; frekvenca dihanja na minuto (RR); minutni volumen dihanja (MOV = DO x RR); vitalna kapaciteta (VC) - prostornina zraka, ki jo oseba lahko izdihne po največjem vdihu; krivulja forsirane vitalne kapacitete (FVC), ki se zabeleži pri izvajanju polnega izdiha z največjim naporom iz položaja največjega vdiha pri visoki hitrosti snemanja.

Iz krivulje FVC se določi forsirani ekspiracijski volumen v prvi sekundi (FEV 1) in največja pljučna ventilacija (MVV) pri dihanju s poljubno največjo globino in frekvenco. R. F. Clement priporoča izvajanje MVL pri danem dihalnem volumnu, ki ne presega volumna ravnega dela krivulje FVC, in z največjo frekvenco.

Merjenje funkcionalne rezidualne kapacitete (FRC) in preostalega pljučnega volumna (RLV) bistveno dopolnjuje spirografijo in omogoča preučevanje strukture celotne pljučne kapacitete (TLC).

Shematski prikaz spirograma in strukture celotne pljučne kapacitete je prikazan na sliki.

Shematski prikaz spirograma in strukture OEL

OEL - skupna kapaciteta pljuč; FRC - funkcionalna preostala zmogljivost; E zrak - zmogljivost zraka; ROL - preostali volumen pljuč; Vitalna kapaciteta - vitalna kapaciteta pljuč; RO ind - inspiratorni rezervni volumen; RO rezervni volumen izdiha; DO - plimski volumen; FVC - forsirana krivulja vitalne kapacitete; FEV 1 - enosekundni forsirani izdih; MVL - maksimalno prezračevanje.

Iz spirograma se izračunata dva relativna kazalnika: indeks Tiffno (razmerje med FEV 1 in VC) in indeks hitrosti zraka (APDV) - razmerje med MVL in VC.

Analiza dobljenih kazalnikov poteka tako, da se primerjajo z ustreznimi vrednostmi, ki so izračunane ob upoštevanju višine v centimetrih (P) in starosti v letih (B).

Opomba. Pri uporabi SG spirografa se zahtevani FEV1 zmanjša pri moških za 0,19 l, pri ženskah za 0,14 l. Pri osebah, starih 20 let, sta vitalna kapaciteta in FEV za približno 0,2 l manjša kot pri 25 letih; osebam, starejšim od 50 let, se koeficient pri izračunu ustrezne mednarodne ravni zmanjša za 2.

Za razmerje FRC / FLC je bil določen splošni standard za osebe obeh spolov, ne glede na starost, enak 50 ± 6% [Kanaev N. N. et al., 1976].

Uporaba danih standardov TLC/TLC, FRC/TLC in VC nam omogoča določitev pravilnih vrednosti TLC, FRC in TLC.

Z razvojem obstruktivnega sindroma se zmanjšajo absolutni kazalniki hitrosti (FEV 1 in MVL), ki presegajo stopnjo zmanjšanja VC, zaradi česar se zmanjšajo kazalniki relativne hitrosti (FEV / VC in MVL / VC), kar označuje resnost bronhialne obstrukcije.

Tabela prikazuje normalne meje in gradacije odstopanj kazalcev zunanjega dihanja, ki vam omogočajo pravilno oceno pridobljenih podatkov. Vendar pa s hudimi motnjami bronhialne obstrukcije opazimo tudi znatno zmanjšanje vitalne zmogljivosti, kar otežuje interpretacijo podatkov spirografije in razlikovanje obstruktivnih in mešanih motenj.

Naravno zmanjšanje vitalne zmogljivosti, ko se bronhialna obstrukcija poveča, sta dokazala in utemeljila B. E. Votchal in N. A. Magazanik (1969) in je povezana z zmanjšanjem lumna bronhijev zaradi oslabitve elastičnega vleka pljuč in zmanjšanja volumen vseh pljučnih struktur. Zoženje lumna bronhijev in zlasti bronhiolov med izdihom povzroči tako povečanje bronhialnega upora, da je nadaljnji izdih nemogoč tudi z največjim naporom.

Jasno je, da čim manjši je lumen bronhijev med izdihom, prej se bodo zrušili na kritično raven. V zvezi s tem je v primeru hudih motenj bronhialne obstrukcije pomembna analiza strukture TLC, ki razkriva znatno povečanje TLC skupaj z zmanjšanjem VC.

Domači avtorji pripisujejo velik pomen analizi strukture OEL [Dembo A. G., Shapkaits Yu. M., 1974; Kanaev N.N., Orlova A.G., 1976; Clement R.F., Kuznetsova V.I., 1976 itd.] Razmerje FRC in inspiratorne zmogljivosti (E ind) do neke mere odraža razmerje elastičnih sil pljuč in prsnega koša, saj raven tihega izdiha ustreza ravnotežnemu položaju teh sil. Povečanje FRC v strukturi TLC v odsotnosti bronhialne obstrukcije kaže na zmanjšanje elastičnega vleka pljuč.

Obstrukcija malih bronhijev povzroči spremembe v strukturi TLC, predvsem povečanje TLC. Tako povečanje TRL z normalnim spirogramom kaže na obstrukcijo perifernih dihalnih poti. Uporaba splošne pletizmografije omogoča odkrivanje povečanja TBL z normalnim bronhialnim uporom (R aw) in sum na obstrukcijo majhnih bronhijev prej kot določanje TBL z metodo mešanja s helijem [Kuznetsova V.K., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Vendar V. J. Sobol, S. Emirgil (1973) opozarjajo na nezanesljivost tega indikatorja za zgodnjo diagnozo obstruktivnih pljučnih bolezni zaradi velikih nihanj normalnih vrednosti.

Odvisno od mehanizma bronhialne obstrukcije imajo spremembe vitalne zmogljivosti in indikatorji hitrosti svoje značilnosti [Kanaev N. N., Orlova A. G., 1976]. Ko prevladuje bronhospastična komponenta obstrukcije, se TLC poveča, kljub povečanju TLC se vitalna kapaciteta nekoliko zmanjša v primerjavi s kazalci hitrosti.

S prevlado bronhialnega kolapsa pri izdihu pride do znatnega povečanja TLC, ki ga običajno ne spremlja povečanje TLC, kar vodi do močnega zmanjšanja VC skupaj z zmanjšanjem hitrosti. Tako dobimo značilnosti mešane različice ventilacijskih motenj zaradi značilnosti bronhialne obstrukcije.

Za oceno narave težav s prezračevanjem veljajo naslednja pravila.

Pravila, ki se uporabljajo za oceno možnosti za težave s prezračevanjem [po Kanaev N.N., 1980]

Ocena se opravi glede na kazalnik, ki se v večji meri zmanjša v skladu s stopnjami odstopanja od norme. Prvi dve od predstavljenih možnosti sta pogostejši pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

S pnevmotahometrijo (PTM) se določajo konične (maksimalne) hitrosti pretoka zraka, ki se imenujejo pnevmotahometrična moč vdiha in izdiha (M in M ​​in). Ocenjevanje kazalnikov PTM je težko, ker so rezultati študije zelo spremenljivi in ​​odvisni od številnih dejavnikov. Za določitev ustreznih vrednosti so bile predlagane različne formule. G. O. Badalyan predlaga, da se šteje, da je treba M enak 1,2 vitalne zmogljivosti, A. O. Navakatikyan - 1,2 zaradi vitalne zmogljivosti.

PTM se ne uporablja za ocenjevanje stopnje okvare ventilacije, vendar je pomemben za preučevanje bolnikov skozi čas in izvajanje farmakoloških testov.

Na podlagi rezultatov spirografije in pnevmotahometrije se določijo številni drugi kazalniki, ki pa niso našli široke uporabe.

Genslerjev indeks hitrosti pretoka zraka: razmerje med MVL in pravilno MVL, %/razmerje med vitalno kapaciteto in pravilno vitalno kapaciteto, %.

Indeks Amatuni: Indeks Tiffno/razmerje med vitalno kapaciteto in vitalno kapaciteto, %.

Kazalniki Mvyd / VC in Mvyd / VC, ki ustrezajo kazalcem, pridobljenim z analizo spirograma FEV 1 / VC in FEV 1 / VC [Amatuni V. G., Akopyan A. S., 1975].

Zmanjšanje M ​​eq FEV 1 in povečanje R označujeta poškodbe velikih bronhijev (prvih 7-8 generacij).

"Kronične nespecifične pljučne bolezni"

N.R.Paleev, L.N.Carkova, A.I.Borokhov

Identifikacija izolirane obstrukcije perifernih delov bronhialnega drevesa je pomemben problem pri funkcionalni diagnozi dihanja, saj se po sodobnih konceptih razvoj obstruktivnega sindroma začne ravno s poškodbo perifernih bronhijev in patološki proces na tej stopnji je še vedno reverzibilen. V te namene se uporabljajo številne funkcionalne metode: študija frekvenčne odvisnosti kompliance pljuč, volumna ...

Pri kroničnem bronhitisu praviloma na rednem rentgenskem slikanju ni mogoče zaznati simptomov, ki označujejo dejansko poškodbo bronhijev. Te negativne radiološke podatke potrjujejo morfološke študije, ki kažejo, da vnetne spremembe v bronhialni steni niso dovolj, da postanejo vidni bronhi, prej nevidni na radiografiji. Vendar pa je v številnih primerih mogoče prepoznati radiološke spremembe, povezane z ...

Difuzno povečanje preglednosti pljučnih polj velja za najpomembnejši radiološki znak pljučnega emfizema. B. E. Votchal (1964) je poudaril izjemno nezanesljivost tega simptoma zaradi njegove izjemne subjektivnosti. Poleg tega se lahko odkrijejo velike emfizematozne bule in lokalno izrazito otekanje posameznih predelov pljuč. Velike emfizematozne bule s premerom več kot 3-4 cm imajo videz omejenega polja povečane prosojnosti.

Z razvojem pljučne hipertenzije in kroničnega cor pulmonale se pojavijo nekateri radiološki znaki. Najpomembnejši med njimi je zmanjšanje kalibra majhnih perifernih žil. Ta simptom se razvije kot posledica splošnega vaskularnega spazma, ki ga povzročata alveolarna hipoksija in hipoksemija, in je dokaj zgodnji simptom okvarjene pljučne cirkulacije. Kasneje opazimo že nakazano razširitev velikih vej pljučne arterije, kar ustvarja simptom...

Bronhografski pregled bistveno razširi možnosti za diagnosticiranje kroničnega bronhitisa. Pogostost odkrivanja znakov kroničnega bronhitisa je odvisna od trajanja bolezni. Pri bolnikih s trajanjem bolezni več kot 15 let se simptomi kroničnega bronhitisa odkrijejo v 96,8% primerov [Gerasin V. A. et al., 1975]. Bronhografska preiskava pri kroničnem bronhitisu ni obvezna, je pa zelo pomembna pri diagnostiki le-tega...

Vprašajte zdravnika!

Bolezni, svetovanja, diagnoza in zdravljenje

Funkcija zunanjega dihanja: raziskovalne metode

(FVD) je eno glavnih področij instrumentalne diagnostike pljučnih bolezni. Vključuje metode, kot so:

V ožjem smislu se študija FVD nanaša na prvi dve metodi, ki se izvajata hkrati z uporabo elektronske naprave - spirografa.

V našem članku bomo govorili o indikacijah, pripravi na navedene študije in razlagi dobljenih rezultatov. Tako bodo bolniki z boleznimi dihal lažje razumeli potrebo po določenem diagnostičnem posegu in bolje razumeli pridobljene podatke.

Nekaj ​​o našem dihanju

Dihanje je vitalni proces, pri katerem telo iz zraka prejema kisik, potreben za življenje, in sprošča ogljikov dioksid, ki nastaja pri presnovi. Dihanje ima naslednje stopnje: zunanji (s sodelovanjem pljuč), prenos plinov skozi rdeče krvne celice in tkivo, to je izmenjava plinov med rdečimi krvnimi celicami in tkivi.

Prenos plinov se preučuje s pomočjo pulzne oksimetrije in plinske analize krvi. O teh metodah bomo tudi malo govorili v naši temi.

Študija prezračevalne funkcije pljuč je na voljo in se izvaja skoraj povsod za bolezni dihal. Temelji na merjenju pljučnih volumnov in pretoka zraka med dihanjem.

Plimne prostornine in zmogljivosti

Vitalna kapaciteta (VC) je največji volumen zraka, ki ga izdihnemo po najglobljem vdihu. V praksi ta prostornina kaže, koliko zraka se lahko "prilega" v pljuča med globokim dihanjem in sodeluje pri izmenjavi plinov. Ko se ta indikator zmanjša, govorijo o restriktivnih motnjah, to je zmanjšanju dihalne površine alveolov.

Funkcionalna vitalna kapaciteta (FVC) se meri kot vitalna kapaciteta, vendar le med hitrim izdihom. Njegova vrednost je manjša od vitalne kapacitete zaradi kolapsa dela dihalnih poti ob koncu hitrega izdiha, zaradi česar ostane določena količina zraka »neizdihana« v alveolah. Če je FVC večji ali enak VC, se šteje, da je test nepravilno opravljen. Če je FVC manjša od VC za 1 liter ali več, to kaže na patologijo majhnih bronhijev, ki se prezgodaj sesedejo in preprečujejo, da bi zrak zapustil pljuča.

Med izvajanjem manevra hitrega izdiha se določi še en zelo pomemben parameter - forsirani ekspiratorni volumen v 1 sekundi (FEV1). Zmanjša se pri obstruktivnih obolenjih, to je ob zaporah izhoda zraka v bronhialno drevo, zlasti pri kroničnem bronhitisu in hudi bronhialni astmi. FEV1 primerjamo z ustrezno vrednostjo ali pa uporabimo njegovo razmerje do vitalne kapacitete (Tiffenaujev indeks).

Zmanjšanje Tiffnovega indeksa za manj kot 70% kaže na hudo bronhialno obstrukcijo.

Določen je indikator minutnega prezračevanja pljuč (MVL) - količina zraka, ki prehaja skozi pljuča med najhitrejšim in najglobljim dihanjem na minuto. Običajno je 150 litrov ali več.

Test pljučne funkcije

Uporablja se za določanje pljučnih volumnov in hitrosti. Poleg tega so pogosto predpisani funkcionalni testi za beleženje sprememb teh indikatorjev po delovanju katerega koli dejavnika.

Indikacije in kontraindikacije

Študija dihalne funkcije se izvaja za kakršne koli bolezni bronhijev in pljuč, ki jih spremlja oslabljena bronhialna obstrukcija in / ali zmanjšanje dihalne površine:

Študija je kontraindicirana v naslednjih primerih:

• otroci, mlajši od 4-5 let, ki ne morejo pravilno slediti ukazom medicinske sestre;
• akutne nalezljive bolezni in vročina;
• huda angina pektoris, akutno obdobje miokardnega infarkta;
• visok krvni tlak, nedavna možganska kap;
• kongestivno srčno popuščanje, ki ga spremlja kratka sapa v mirovanju in pri rahlem naporu;
• duševne motnje, zaradi katerih ne morete pravilno slediti navodilom.

Kako poteka raziskava

Postopek se izvaja v sobi za funkcionalno diagnostiko, v sedečem položaju, po možnosti zjutraj na prazen želodec ali ne prej kot 1,5 ure po obroku. Po predpisu zdravnika lahko opustimo bronhodilatatorje, ki jih bolnik stalno jemlje: kratkodelujoče agoniste beta2 - 6 ur, dolgodelujoče agoniste beta2 - 12 ur, dolgodelujoče teofiline - dan pred pregledom.

Test pljučne funkcije

Nos bolnika zapremo s posebno sponko, tako da dihanje poteka samo skozi usta, z uporabo ustnika za enkratno ali sterilizirajočo uporabo (ustnik). Subjekt nekaj časa mirno diha, ne da bi se osredotočil na proces dihanja.

Potem se od pacienta zahteva, da naredi umirjen največji vdih in enako umirjen največji izdih. Tako se oceni vitalna zmogljivost. Za oceno FVC in FEV1 bolnik mirno, globoko vdihne in čim hitreje izdihne ves zrak. Ti indikatorji se zabeležijo trikrat v kratkih intervalih.

Na koncu študije se izvede precej dolgočasna registracija MVL, ko bolnik 10 sekund diha čim globlje in hitreje. V tem času se lahko počutite rahlo omotični. Ni nevarno in hitro izgine po prekinitvi testa.

Številnim bolnikom so predpisani funkcionalni testi. Najpogostejši med njimi:

• test s salbutamolom;
• vadbeni test.

Manj pogosto je predpisan test z metaholinom.

Pri izvajanju testa s salbutamolom po snemanju začetnega spirograma bolnika prosimo, naj vdihne salbutamol, kratkodelujoči agonist beta2, ki širi spazmodične bronhije. Po 15 minutah se študija ponovi. Uporabimo lahko tudi inhalacijo M-antiholinergika ipratropijevega bromida, v tem primeru test ponovimo po 30 minutah. Dajanje se lahko izvaja ne samo z odmerjenim aerosolnim inhalatorjem, ampak v nekaterih primerih z distančnikom ali nebulatorjem.

Test se šteje za pozitiven, če se indikator FEV1 poveča za 12% ali več, hkrati pa se njegova absolutna vrednost poveča za 200 ml ali več. To pomeni, da je prvotno ugotovljena bronhialna obstrukcija, ki se kaže v znižanju FEV1, reverzibilna, po inhalaciji salbutamola pa se bronhialna prehodnost izboljša. To opazimo pri bronhialni astmi.

Če je ob začetni znižani vrednosti FEV1 test negativen, to kaže na ireverzibilno bronhialno obstrukcijo, ko se bronhi ne odzivajo na zdravila, ki jih širijo. To stanje opazimo pri kroničnem bronhitisu in ni značilno za astmo.

Če se po inhalaciji salbutamola indikator FEV1 zmanjša, je to paradoksna reakcija, povezana z bronhospazmom kot odgovor na inhalacijo.

Nazadnje, če je test pozitiven glede na začetno normalno vrednost FEV1, to kaže na bronhialno hiperreaktivnost ali skrito bronhialno obstrukcijo.

Pri izvajanju obremenitvenega testa pacient izvaja vadbo na kolesarskem ergometru ali tekalni stezi 6-8 minut, nato pa se ponovi test. Ko se FEV1 zmanjša za 10% ali več, govorimo o pozitivnem testu, kar kaže na obremenitveno astmo.

Za diagnozo bronhialne astme v pulmoloških bolnišnicah se uporablja tudi provokativni test s histaminom ali metaholinom. Te snovi povzročajo spazem spremenjenih bronhijev pri bolni osebi. Po vdihavanju metaholina se opravijo ponovne meritve. Znižanje FEV1 za 20% ali več kaže na bronhialno hiperreaktivnost in možnost bronhialne astme.

Kako se razlagajo rezultati?

V bistvu se zdravnik funkcionalne diagnostike osredotoča na 2 kazalnika - vitalno kapaciteto in FEV1. Najpogosteje se ocenjujejo po tabeli, ki so jo predlagali R. F. Clement et al. Tukaj je splošna tabela za moške in ženske, ki prikazuje odstotke norme:

Na primer, pri vitalni zmogljivosti 55% in FEV1 90% bo zdravnik ugotovil, da je prišlo do pomembnega zmanjšanja vitalne zmogljivosti pljuč z normalno prehodnostjo bronhijev. To stanje je značilno za restriktivne motnje pri pljučnici in alveolitisu. Nasprotno, pri kronični obstruktivni pljučni bolezni je vitalna kapaciteta lahko na primer 70% (rahlo znižanje) in FEV1 - 47% (močno zmanjšano), medtem ko bo test s salbutamolom negativen.

O razlagi testov z bronhodilatatorji, vadbo in metaholinom smo že govorili zgoraj.

Uporablja se tudi druga metoda ocenjevanja funkcije zunanjega dihanja. S to metodo se zdravnik osredotoči na 2 indikatorja - forsirano vitalno kapaciteto (FVC) in FEV1. FVC se določi po globokem vdihu z ostrim polnim izdihom, ki traja čim dlje. Pri zdravi osebi sta oba kazalnika več kot 80% normalne vrednosti.

Če je FVC več kot 80 % normale, FEV1 manj kot 80 % normale in je njuno razmerje (Genzlarjev indeks, ne Tiffnov indeks!) manj kot 70 %, govorimo o obstruktivni motnji. Povezani so predvsem z oslabljeno bronhialno prehodnostjo in procesom izdihavanja.

Če sta oba kazalca manjša od 80% norme in je njuno razmerje več kot 70%, je to znak restriktivnih motenj - lezije samega pljučnega tkiva, ki preprečujejo popoln vdih.

Če so vrednosti FVC in FEV1 manjše od 80% normalnih vrednosti in je njuno razmerje manjše od 70%, gre za kombinirane motnje.

Za oceno reverzibilnosti obstrukcije si oglejte vrednost FEV1/FVC po inhalaciji salbutamola. Če ostane manj kot 70 %, je obstrukcija nepopravljiva. To je znak kronične obstruktivne pljučne bolezni. Za astmo je značilna reverzibilna bronhialna obstrukcija.

Če se ugotovi ireverzibilna obstrukcija, je treba oceniti njeno resnost. V ta namen se FEV1 oceni po inhalaciji salbutamola. Če je njegova vrednost večja od 80% norme, govorimo o blagi obstrukciji, 50–79% – zmerni, 30–49% – hudi, manj kot 30% norme – hudi.

Testiranje pljučne funkcije je še posebej pomembno za določitev resnosti bronhialne astme pred zdravljenjem. V prihodnje naj bi bolniki z astmo za samokontrolo izvajali meritve vršnega pretoka dvakrat na dan.

Peak flowmetrija

To je raziskovalna metoda, ki pomaga določiti stopnjo zožitve (obstrukcije) dihalnih poti. Peak flowmetrija se izvaja z majhno napravo - peak flow meter, opremljeno s skalo in ustnikom za izdihani zrak. Peakflowmetrija se najpogosteje uporablja za nadzor poteka bronhialne astme.

Kako se izvaja peak flowmetrija?

Vsak bolnik z astmo mora izvajati meritve največjega pretoka dvakrat na dan in zapisovati rezultate v dnevnik ter določiti povprečne vrednosti za teden. Poleg tega mora poznati svoj najboljši rezultat. Zmanjšanje povprečnih kazalcev kaže na poslabšanje nadzora nad potekom bolezni in nastanek poslabšanja. V tem primeru se je treba posvetovati z zdravnikom ali povečati intenzivnost terapije, če je pulmolog vnaprej pojasnil, kako to storiti.

Dnevni diagram toka konic

Peak flowmetrija pokaže največjo hitrost, doseženo med izdihom, kar dobro korelira s stopnjo bronhialne obstrukcije. Izvaja se v sedečem položaju. Pacient najprej mirno diha, nato globoko vdihne, pomakne ustnik aparata v ustnice, drži merilnik vršnega pretoka vzporedno s površino tal in čim hitreje in intenzivneje izdihne.

Postopek ponovimo po 2 minutah, nato ponovno po 2 minutah. Najboljši od treh kazalnikov se zabeleži v dnevnik. Meritve se izvajajo po prebujanju in pred spanjem ob istem času. V času izbire terapije ali če se stanje poslabša, lahko dodatne meritve opravimo podnevi.

Kako interpretirati podatke

Normalne vrednosti za to metodo se določijo individualno za vsakega bolnika. Na začetku redne uporabe, ob upoštevanju remisije bolezni, je ugotovljen najboljši indikator največjega ekspiracijskega pretoka (PEF) za 3 tedne. Na primer, enaka je 400 l / s. Če to število pomnožimo z 0,8, dobimo najnižjo mejo normalnih vrednosti za danega bolnika - 320 l / min. Vse, kar je nad to številko, je v »zelenem območju« in kaže na dobro urejenost astme.

Sedaj pomnožimo 400 l/s z 0,5 in dobimo 200 l/s. To je zgornja meja "rdečega območja" - nevarno zmanjšanje bronhialne prehodnosti, ko je potrebna nujna zdravniška pomoč. Vrednosti PEF med 200 l/s in 320 l/s so v "rumenem območju", ko je potrebna prilagoditev terapije.

Te vrednosti je priročno narisati na grafu samonadzora. To vam bo dalo dobro predstavo o tem, kako dobro je vaša astma nadzorovana. To vam bo omogočilo, da se ob poslabšanju stanja pravočasno posvetujete z zdravnikom, z dolgotrajno dobro kontrolo pa boste lahko postopno zmanjševali odmerke zdravil, ki jih prejemate (tudi le po predpisu pulmologa).

Pulzna oksimetrija

Pulzna oksimetrija pomaga ugotoviti, koliko kisika prenaša hemoglobin v arterijski krvi. Običajno hemoglobin zajame do 4 molekule tega plina, medtem ko je nasičenost arterijske krvi s kisikom (saturacija) 100%. Ko se količina kisika v krvi zmanjša, se nasičenost zmanjša.

Za določitev tega indikatorja se uporabljajo majhne naprave - pulzni oksimetri. Izgledajo kot nekakšna ščipalka za perilo, ki se vam natakne na prst. Prenosne naprave te vrste so na voljo v prodaji, vsak pacient s kroničnimi pljučnimi boleznimi jih lahko kupi za spremljanje svojega stanja. Pulzne oksimetre pogosto uporabljajo tudi zdravniki.

Kdaj se izvaja pulzna oksimetrija v bolnišnici:

• med zdravljenjem s kisikom za spremljanje njegove učinkovitosti;
• v enotah intenzivne nege za odpoved dihanja;
• po hudih kirurških posegih;
• če sumite na sindrom obstruktivne spalne apneje - občasno zaustavitev dihanja med spanjem.

Kdaj lahko sami uporabljate pulzni oksimeter:

• med poslabšanjem astme ali druge pljučne bolezni za oceno resnosti vašega stanja;
• če obstaja sum na spalno apnejo - če bolnik smrči, ima debelost, sladkorno bolezen, hipertenzijo ali zmanjšano delovanje ščitnice - hipotiroidizem.

Stopnja nasičenosti arterijske krvi s kisikom je 95–98 %. Če se ta indikator, izmerjen doma, zmanjša, se morate posvetovati z zdravnikom.

Študija krvnega plina

Ta študija se izvaja v laboratoriju in pregleda bolnikovo arterijsko kri. Določa vsebnost kisika, ogljikovega dioksida, nasičenost in koncentracijo nekaterih drugih ionov. Študija se izvaja pri hudi respiratorni odpovedi, kisikovi terapiji in drugih nujnih stanjih, predvsem v bolnišnicah, predvsem na oddelkih za intenzivno nego.

Kri vzamemo iz radialne, brahialne ali femoralne arterije, nato mesto vboda nekaj minut pritisnemo z vato; pri prebadanju velike arterije se nanese tlačni povoj, da se prepreči krvavitev. Spremljajte bolnikovo stanje po punkciji, še posebej pomembno je, da pravočasno opazite otekanje in spremembo barve okončine; Bolnik mora obvestiti zdravstveno osebje, če občuti otrplost, mravljinčenje ali drugo nelagodje v udu.

Normalne vrednosti plinov v krvi:

Zmanjšanje PO 2, O 2 ST, SaO 2, to je vsebnosti kisika, v kombinaciji s povečanjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida lahko kaže na naslednje pogoje:

• šibkost dihalnih mišic;
• depresija dihalnega centra pri možganskih boleznih in zastrupitvah;
• obstrukcija dihalnih poti;
• bronhialna astma;
• emfizem;
• pljučnica;
• pljučna krvavitev.

Zmanjšanje teh istih kazalcev, vendar z normalno vsebnostjo ogljikovega dioksida, se pojavi v naslednjih pogojih:

Znižanje O2ST pri normalnem tlaku in saturaciji kisika je značilno za hudo anemijo in zmanjšanje volumna krvi v obtoku.

Tako vidimo, da sta tako izvedba te študije kot interpretacija rezultatov precej zapletena. Analiza plinske sestave krvi je potrebna za odločitev o resnih medicinskih posegih, zlasti o umetni ventilaciji. Zato ambulantno izvajanje ni smiselno.

Če želite izvedeti, kako preučiti delovanje zunanjega dihanja, si oglejte video.

Nezadostna funkcija zunanjega dihanja.

Razvrstitev respiratorne odpovedi, vrste prezračevalnih motenj.

Koncept pljučnega srčnega popuščanja.

Spodaj dihanje se nanaša na kompleksen neprekinjen biološki proces, zaradi katerega živi organizem porablja kisik iz zunanjega okolja in vanj sprošča ogljikov dioksid in vodo.

Dihanje kot proces vključuje tri faze:

1) zunanje dihanje;

2) transport plinov po krvi;

3) tkivo, notranje dihanje, tj. povpraševanje

izčrpavanje kisika v tkivih in njihovo sproščanje

ogljikov dioksid – samo dihanje.

Zunanje dihanje zagotavljajo naslednji mehanizmi:

prezračevanje pljuč, zaradi česar

zunanji zrak vstopi v alveole in se izloči iz njih;

2) difuzijo plinov, tj. prodiranje O2 iz plinske mešanice v kri pljučnih kapilar in CO2 iz slednjih v alveole (zaradi razlike med parcialnim tlakom plinov v alveolarnem zraku in njihovo napetostjo v krvi);

3) perfuzijo, tj. pretok krvi skozi pljučne kapilare, ki zagotavlja zajemanje O2 iz alveolov s krvjo in sproščanje CO2 iz nje v alveole.

Vrste motenj zunanjega dihanja:

I. prezračevanje;

II. difuzija;

III. perfuzijo (cirkulacijo).

Osnovni pljučni volumni in kapacitete

	plimski volumen	0,25-0,5 l (15% vitalne kapacitete)
VFMP	funkcionalni zrak mrtvega prostora	0,15 l iz DO
RO vyd	ekspiracijski rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42% vitalne kapacitete)
RO vd	inspiratorni rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42% vitalne kapacitete)
	Vitalna kapaciteta pljuč Vital = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 l pri moških, pri ženskah pa 0,5-1,0 litra manj.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 l (33% vitalna kapaciteta)
	skupna kapaciteta pljuč OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5,0 - 6,0 l

Dinamični parametri dihalnega vidika:

	frekvenca dihanja v mirovanju	14-18 v 1 min
	minutni volumen dihanja
	MOD = DO*BH	6 - 8 l/min
	pri hoji	do 20 l/min
	do 50 - 60 l/min
FVC	pljučna kapaciteta pri prisilnem vitalnem izdihu - razlika v volumnu pljuč med začetkom in koncem prisilnega izdiha	3,5 - 5,0l
	maksimalno prezračevanje pljuč. MVL je »meja dihanja«; pri športnikih doseže	120 - 200 l/min

	volumen prisilnega izdiha - kazalnik prehodnosti bronhijev, ki je enak volumnu zraka, izdihanega v 1 sekundi pri največji hitrosti izdiha; Vzorec Votchal-Tiffno	70 – 85 % vitalne kapacitete. za moške 20-60 let
Tiff-brez indeksa	razmerje FEV1/VC; izraženo v odstotkih in je občutljiv pokazatelj bronhialne prehodnosti	norma - > 70% (82,7)
	Največji pretok pri izdihu - največji pretok med izdihom prvih 20 % FVC	4-15 l/sek

PNEVMOTAHOMETRIJA

uporablja se za določanje največjega volumetričnega pretoka (moči) izdiha in vdiha (MVd in MVd)

Mvd - 5 l/s, Mvd - 4,5 - 5 l/s

Z analizo vrednosti dejanske vitalne zmogljivosti in MVD in MVD je mogoče oceniti naravo kršitev fizične funkcije:

Restriktivni tip: vitalna zmogljivost - bistveno zmanjšana; Mvyd - N

Obstruktivni tip: Vitalna kapaciteta - N, Mvyd znatno zmanjšan

Mešani tip: ↓ Vital, ↓ Mvyd.

jaz. Patogeneza prezračevalnih motenj.

Hipoventilacija alveolov je ključnega pomena. Razlog je lahko:

1. Centrogeni DN:

Depresija dihalnega centra (anestezija, možganska poškodba, cerebralna ishemija pri sklerozi možganskih žil, dolgotrajna hipoksija, visoka hiperkapnija, jemanje morfina, barbituratov itd.)

2. Živčnomišična DN:

1) Motnje živčne prevodnosti ali živčnomišičnega prenosa impulzov v dihalne mišice (poškodba hrbtenjače, otroška paraliza, zastrupitev z nikotinom, botulizem).

2) Bolezni dihalnih mišic (miastenija gravis, miozitis).

3. Toradiafragmatika:

1) Omejitev gibanja prsnega koša (huda kifoskolioza, osifikacija rebrnih hrustancev, ankilozirajoči spondilitis, prirojena ali travmatska deformacija reber, zlom reber, artroza in artritis kostovertebralnih sklepov).

2) Omejitev gibanja pljuč zaradi zunajpljučnih vzrokov (plevralne adhezije, plevralni izlivi, pnevmotoraks, ascites, flatulenca, omejitev gibanja diafragme, visoka stopnja debelosti, Pickwickov sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (za patološke procese v pljučih in dihalih)

Motnje prezračevanja v pljučih se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

zmanjšanje delujočega pljučnega tkiva (pljučnica, pljučni tumorji,

atelectasis) - restriktivni tip DN

zmanjšana razteznost pljučnega tkiva (fibroza, pnevmokanioza, zastoji v pljučnem obtoku) – restriktivni tip

obstruktivni tip obstruktivnega tipa

II. Difuzijska okvara

Najpogostejši vzrok difuzijske odpovedi je otekanje alveolarno-kapilarne stene, povečanje plasti tekočine na površini alveolov in intersticijske tekočine med alveolarnim epitelijem in kapilarno steno (z odpovedjo levega prekata, s toksičnim pljučnim edemom). ).

Difuzija je motena tudi pri boleznih, ki vodijo do zbijanja, grobljenja kolagena in razvoja vezivnega tkiva v intersticiju pljuč:

Hamman-Rich intersticijska fibroza.

berilioza;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III.Perfuzijske motnje

Običajno obstaja povezava med količino prezračevanja in pljučnim pretokom krvi v vsakem predelu pljuč. Te vrednosti so med seboj jasno povezane z določenim razmerjem, ki je običajno 0,8 – 1 za pljuča kot celoto.

Va/Q = 4/5 =0.8

Respiratorna odpoved (RF) - To je stanje telesa, v katerem vzdrževanje normalne plinske sestave krvi ni zagotovljeno ali pa je doseženo zaradi intenzivnejšega delovanja zunanjega dihalnega aparata in srca, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Bronhopulmonalna DN je lahko obstruktivna, restriktivna in mešana, kar se kaže z ustreznimi spremembami parametrov respiratorne funkcije.

Obstruktivni tip za katerega je značilno težko prehajanje zraka skozi bronhije:

tuje telo

otekanje sluznice

bronhospazem

zoženje ali stiskanje sapnika ali velikih bronhijev s tumorjem

blokada izločanja bronhialnih žlez.

Omejevalni tip oslabljeno prezračevanje opazimo, ko je sposobnost pljuč za širjenje in kolaps omejena:

pljučnica

emfizem

pnevmoskleroza

resekcija pljuč ali njegovega režnja

hidro- ali pnevmotoraks;

masivne plevralne adhezije;

kifoskolioza;

okostenitev rebrnih hrustancev.

Mešani tip(kombinirano) se pojavi pri dolgotrajnih pljučnih in srčnih boleznih.

Označite akutna in kronična DN.

Obstajajo tri stopnje resnosti dihalne odpovedi po Dembo:

1. Skrita (asimptomatska) DN

2. Kompenzirani DP

Pljučno-srčna odpoved.

Vključuje odpoved dihanja in odpoved krvnega obtoka desnega prekata, ki nastaneta kot posledica bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhopulmonalni sistem (KOPB, emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, pljučna fibroza in granulomatoza itd.), ki ovirajo gibljivost prsnega koša (kifoskolioza, plevralna fibroza, zakostenitev rebrnih sklepov, debelost) ali primarno prizadetost žilnega sistema pljuč (primarna pljučna hipertenzija, tromboza in embolija sistema pljučne arterije, arteritis).

Pljučno srčno popuščanje Kot dinamični sindrom ima naslednje razvojne faze.

1. odpoved dihanja;

2. kombinacija dihalne odpovedi z

hiperfunkcija in hipertrofija desnega srca, tj. kompenzirano pljučno srce;

3. kombinacija dihalne odpovedi z

odpoved krvnega obtoka desnoprekatnega tipa, tj. dekompenzirana pljučna srčna bolezen ali samo pljučno srčno popuščanje.