Upravljanje kroženja. Spremembe reoloških lastnosti krvi pri bolnikih s presnovnim sindromom Tu so možne tri možnosti

Reologija krvi(iz grške besede rheos- pretok, pretok) - pretočnost krvi, določena s celoto funkcionalno stanje krvne celice (gibljivost, deformabilnost, agregacijska aktivnost eritrocitov, levkocitov in trombocitov), viskoznost krvi (koncentracija beljakovin in lipidov), osmolarnost krvi (koncentracija glukoze). Ključno vlogo pri oblikovanju reoloških parametrov krvi imajo krvne celice, predvsem eritrociti, ki predstavljajo 98% celotnega volumna krvnih celic. .

Napredovanje katere koli bolezni spremljajo funkcionalne in strukturne spremembe nekaterih krvnih celic. Posebej zanimive so spremembe v eritrocitih, katerih membrane so model molekularne organizacije plazemskih membran. Od strukturna organizacija Membrane rdečih krvničk so v veliki meri odvisne od njihove agregacijske aktivnosti in deformabilnosti, ki sta najpomembnejši komponenti mikrocirkulacije. Viskoznost krvi je ena od sestavnih značilnosti mikrocirkulacije, ki pomembno vpliva na hemodinamske parametre. Delež viskoznosti krvi v mehanizmih regulacije krvni pritisk in perfuzijo organov odraža Poiseuillov zakon: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, kjer je Rlok= 8Lh / pr4, L je dolžina žile, h je viskoznost krvi, r je premer žile. (slika 1).

Veliko število kliničnih del o hemoheologiji krvi pri bolnikih z diabetes(DM) in presnovnega sindroma (MS), so pokazali zmanjšanje parametrov, ki označujejo deformabilnost eritrocitov. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je zmanjšana sposobnost eritrocitov za deformacijo in povečana viskoznost so posledica povečanja količine glikiranega hemoglobina (HbA1c). Domnevajo, da posledična težava v krvnem obtoku v kapilarah in sprememba tlaka v njih spodbujata zgostitev bazalne membrane in vodita do zmanjšanja koeficienta dovajanja kisika v tkiva, tj. nenormalne rdeče krvne celice igrajo sprožilno vlogo pri razvoju diabetične angiopatije.

Normalni eritrociti v normalne razmere Ima obliko bikonkavnega diska, zaradi česar je njegova površina za 20% večja od krogle enake prostornine. Normalni eritrociti se lahko med prehodom skozi kapilare znatno deformirajo, ne da bi spremenili svoj volumen in površino, kar podpira difuzijo plinov na visoka stopnja skozi celotno mikrovaskulaturo različnih organov. Dokazano je, da pri visoki deformabilnosti eritrocitov pride do maksimalnega prenosa kisika v celice, pri poslabšanju deformabilnosti (povečana togost) pa se oskrba celic s kisikom močno zmanjša, tkivni pO2 pade.

Deformabilnost je najpomembnejša lastnost eritrocitov, ki določa njihovo sposobnost opravljanja transportne funkcije. Ta sposobnost eritrocitov, da spreminjajo svojo obliko pri konstantnem volumnu in površini, jim omogoča prilagajanje pogojem pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu. Deformabilnost eritrocitov je posledica dejavnikov, kot so intrinzična viskoznost (koncentracija znotrajceličnega hemoglobina), celična geometrija (ohranjanje oblike bikonkavnega diska, prostornina, razmerje med površino in prostornino) in lastnosti membrane, ki zagotavljajo obliko in elastičnost eritrocitov.
Deformabilnost je v veliki meri odvisna od stopnje stisljivosti lipidnega dvosloja in konstantnosti njegovega odnosa z beljakovinskimi strukturami celične membrane.

Elastične in viskozne lastnosti membrane eritrocitov določajo stanje in interakcija proteinov citoskeleta, integralnih proteinov, optimalna vsebnost ATP, Ca ++, Mg ++ ionov in koncentracija hemoglobina, ki določajo notranjo fluidnost eritrocita. Dejavniki, ki povečujejo togost membran eritrocitov, vključujejo: tvorbo stabilnih spojin hemoglobina z glukozo, povečanje koncentracije holesterola v njih in povečanje koncentracije prostega Ca ++ in ATP v eritrocitu.

Pri spremembi pride do kršitve deformabilnosti eritrocitov lipidni spekter membrane in predvsem v primeru kršitve razmerja holesterol / fosfolipidi, pa tudi v prisotnosti produktov poškodbe membrane kot posledica lipidne peroksidacije (LPO). Izdelki LPO imajo destabilizirajoč učinek na strukturno in funkcionalno stanje eritrocitov in prispevajo k njihovi modifikaciji.
Deformabilnost eritrocitov se zmanjša zaradi absorpcije plazemskih beljakovin, predvsem fibrinogena, na površini membrane eritrocitov. To vključuje spremembe v membranah samih eritrocitov, zmanjšanje površinskega naboja membrane eritrocitov, spremembo oblike eritrocitov in spremembe v plazmi (koncentracija beljakovin, lipidni spekter, nivo skupni holesterol fibrinogen, heparin). Povečana agregacija eritrocitov vodi do motenj transkapilarne presnove, sproščanja biološko aktivnih snovi, spodbuja adhezijo in agregacijo trombocitov.

Poslabšanje deformabilnosti eritrocitov spremlja aktivacija procesov peroksidacije lipidov in zmanjšanje koncentracije komponent antioksidativnega sistema v različnih stresnih situacijah ali boleznih, zlasti pri sladkorni bolezni in boleznih srca in ožilja.
Aktivacija prostih radikalskih procesov povzroča motnje v hemoreoloških lastnostih, ki se uresničujejo s poškodbami krožečih eritrocitov (oksidacija membranskih lipidov, povečana togost bilipidne plasti, glikozilacija in agregacija membranskih proteinov), kar posredno vpliva na druge kazalnike transportne funkcije kisika. transporta krvi in kisika v tkivih. Pomembna in stalna aktivacija peroksidacije lipidov v serumu vodi do zmanjšanja deformabilnosti eritrocitov in povečanja njihove aregacije. Tako so eritrociti med prvimi, ki se odzovejo na aktivacijo LPO, najprej s povečanjem deformabilnosti eritrocitov, nato pa s kopičenjem produktov LPO in izčrpanjem. antioksidativna zaščita na povečanje togosti membran eritrocitov, njihove agregacijske aktivnosti in s tem na spremembe viskoznosti krvi.

Lastnosti krvi, ki vežejo kisik pomembno vlogo v fiziološki mehanizmi vzdrževanje ravnovesja med procesi oksidacije prostih radikalov in antioksidativno zaščito v telesu. Te lastnosti krvi določajo naravo in obseg difuzije kisika v tkiva, odvisno od potrebe po njem in učinkovitosti njegove uporabe, prispevajo k prooksidantno-antioksidantnemu stanju, ki se kaže v različne situacije antioksidativne ali prooksidativne lastnosti.

Tako deformabilnost eritrocitov ni le odločilni dejavnik pri transportu kisika do perifernih tkiv in zagotavljanju njihove potrebe po njem, temveč tudi mehanizem, ki vpliva na učinkovitost antioksidativne obrambe in navsezadnje na celotno organizacijo vzdrževanja prooksidanta. -antioksidativno ravnovesje celotnega organizma.

Pri insulinski rezistenci (IR) so opazili povečanje števila eritrocitov v periferni krvi. V tem primeru pride do povečane agregacije eritrocitov zaradi povečanja števila adhezijskih makromolekul in zmanjšanja deformabilnosti eritrocitov, kljub dejstvu, da insulin v fizioloških koncentracijah bistveno izboljša reološke lastnosti krvi.

Trenutno je splošno sprejeta teorija, ki meni, da so membranske motnje glavni vzroki organskih manifestacij. razne bolezni, zlasti v patogenezi arterijska hipertenzija z MS.

Te spremembe se pojavljajo tudi v različnih vrstah krvnih celic: eritrocitih, trombocitih, limfocitih. .

Znotrajcelična prerazporeditev kalcija v trombocitih in eritrocitih povzroči poškodbe mikrotubulov, aktivacijo kontraktilnega sistema in reakcijo biološkega sproščanja. aktivne snovi(BAS) iz trombocitov, kar sproži njihovo adhezijo, agregacijo, lokalno in sistemsko vazokonstrikcijo (tromboksan A2).

Pri bolnikih s hipertenzijo spremembe v elastičnih lastnostih membran eritrocitov spremlja zmanjšanje njihovega površinskega naboja, čemur sledi tvorba agregatov eritrocitov. najvišja hitrost Pri bolnikih z AH III stopnje z zapletenim potekom bolezni so opazili spontano agregacijo s tvorbo obstojnih agregatov eritrocitov. Spontana agregacija eritrocitov poveča sproščanje intraeritrocitnega ADP, čemur sledi hemoliza, ki povzroči agregacijo konjugiranih trombocitov. Hemoliza eritrocitov v sistemu mikrocirkulacije je lahko povezana tudi s kršitvijo deformabilnosti eritrocitov, kar je omejevalni dejavnik njihove pričakovane življenjske dobe.

Posebno pomembne spremembe v obliki eritrocitov opazimo v mikrovaskulaturi, katere kapilare imajo premer manj kot 2 mikrona. Vitalna mikroskopija krvi (približno nativna kri) pokaže, da se eritrociti, ki se gibljejo v kapilari, močno deformirajo, pri tem pa pridobivajo različne oblike.

Pri bolnikih s hipertenzijo v kombinaciji s sladkorno boleznijo so ugotovili povečanje števila nenormalnih oblik eritrocitov: ehinocitov, stomatocitov, sferocitov in starih eritrocitov v žilni postelji.

Levkociti imajo velik prispevek k hemoreologiji. Zaradi majhne sposobnosti deformacije se lahko levkociti odlagajo na ravni mikrovaskulature in pomembno vplivajo na periferni žilni upor.

Trombociti zavzemajo pomembno mesto v celično-humoralni interakciji sistemov hemostaze. Literaturni podatki kažejo na kršitev funkcionalne aktivnosti trombocitov že pri v zgodnji fazi AG, kar se kaže v povečanju njihove agregacijske aktivnosti, povečanju občutljivosti na induktorje agregacije.

Raziskovalci so opazili kvalitativno spremembo trombocitov pri bolnikih s hipertenzijo pod vplivom povečanja prostega kalcija v krvni plazmi, ki je v korelaciji z velikostjo sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Elektronsko-mikroskopski pregled trombocitov pri bolnikih s hipertenzijo je pokazal prisotnost različnih morfoloških oblik trombocitov, ki so posledica njihove povečane aktivacije. Najbolj značilne so takšne spremembe oblike, kot so psevdopodialni in hialinski tip. Ugotovljena je bila visoka korelacija med povečanjem števila trombocitov z njihovo spremenjeno obliko in pogostostjo trombotičnih zapletov. Pri bolnikih z multiplo sklerozo z AH je zaznano povečanje agregatov trombocitov, ki krožijo v krvi. .

Dislipidemija pomembno prispeva k funkcionalni hiperaktivnosti trombocitov. Povečanje vsebnosti celotnega holesterola, LDL in VLDL pri hiperholesterolemiji povzroči patološko povečanje sproščanja tromboksana A2 s povečanjem agregacije trombocitov. To je posledica prisotnosti lipoproteinskih receptorjev apo-B in apo-E na površini trombocitov, po drugi strani pa HDL zmanjša nastajanje tromboksana in zavira agregacijo trombocitov z vezavo na specifične receptorje.

Arterijska hipertenzija pri MS je določena z različnimi medsebojno povezanimi presnovnimi, nevrohumoralnimi, hemodinamskimi dejavniki in funkcionalnim stanjem krvnih celic. Normalizacija ravni krvnega tlaka je lahko posledica skupnih pozitivnih sprememb biokemičnih in reoloških parametrov krvi.

Hemodinamična osnova AH pri MS je kršitev razmerja med minutnim volumnom srca in TPVR. Najprej so funkcionalne spremembe v krvnih žilah, povezane s spremembami v reologiji krvi, transmuralnem tlaku in vazokonstriktorskih reakcijah kot odgovor na nevrohumoralno stimulacijo, nato morfološke spremembe mikrocirkulacijske žile, ki so osnova njihovega preoblikovanja. S povišanjem krvnega tlaka se rezerva dilatacije arteriol zmanjša, zato se s povečanjem viskoznosti krvi OPSS spremeni v večji meri kot pri fiziološka stanja. Če je rezerva dilatacije žilne postelje izčrpana, postanejo reološki parametri še posebej pomembni, saj visoka viskoznost krvi in zmanjšana deformabilnost eritrocitov prispevata k rasti OPSS, kar preprečuje optimalno dostavo kisika v tkiva.

Tako je pri MS kot posledica glikacije beljakovin, zlasti eritrocitov, kar je dokumentirano visoka vsebnost HbAc1, obstajajo kršitve reoloških parametrov krvi: zmanjšanje elastičnosti in mobilnosti eritrocitov, povečanje aktivnosti agregacije trombocitov in viskoznosti krvi zaradi hiperglikemije in dislipidemije. Spremenjene reološke lastnosti krvi prispevajo k rasti skupnega periferni upor na ravni mikrocirkulacije in v kombinaciji s simpatikotonijo, ki se pojavi pri MS, so osnova nastanka AH. Farmakološka (bigvanidi, fibrati, statini, selektivni zaviralci beta) korekcija glikemije in lipidni profili kri, prispevajo k normalizaciji krvnega tlaka. Objektivno merilo učinkovitosti potekajoče terapije pri MS in DM je dinamika HbAc1, katere zmanjšanje za 1% spremlja statistično značilno zmanjšanje tveganja za nastanek žilni zapleti(NJIM, možganska kap itd.) za 20 % ali več.

Odlomek članka A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA jih. I. M. Sechenov

Reološke lastnosti krvi kot heterogene tekočine so še posebej pomembne, ko teče skozi mikrožile, katerih lumen je primerljiv z velikostjo njenih oblikovanih elementov. Ko se premikajo v lumnu kapilar in najmanjših arterij in ven, ki mejijo na njih, eritrociti in levkociti spremenijo svojo obliko - se upognejo, raztegnejo po dolžini itd. Normalni pretok krvi skozi mikrožile je možen le pod pogoji, če: a) oblikovani elementi se lahko zlahka deformira; b) se ne zlepijo in ne tvorijo agregatov, ki bi lahko ovirali pretok krvi in celo popolnoma zamašili svetlino mikrožil in c) koncentracija krvnih celic ni pretirana. Vse te lastnosti so pomembne predvsem pri eritrocitih, saj je njihovo število v človeški krvi približno tisočkrat večje od števila levkocitov.

Najbolj dostopna in pogosto uporabljena v klinični praksi metoda za določanje reoloških lastnosti krvi pri bolnikih je njena viskozimetrija. Vendar se pogoji krvnega pretoka v vseh trenutno znanih viskozimetrih bistveno razlikujejo od tistih, ki potekajo v živi mikrocirkulacijski postelji. Glede na to podatki, pridobljeni z viskozimetrijo, odražajo le nekatere splošne reološke lastnosti krvi, ki lahko spodbujajo ali ovirajo njen pretok skozi mikrožile v telesu. Viskoznost krvi, ki jo zaznavajo viskozimetri, imenujemo relativna viskoznost in jo primerjamo z viskoznostjo vode, ki jo vzamemo kot enoto.

Kršitve reoloških lastnosti krvi v mikrožilah so povezane predvsem s spremembami lastnosti eritrocitov v krvi, ki teče skozi njih. Takšne krvne spremembe se lahko pojavijo ne le povsod žilni sistem organizmu, temveč tudi lokalno v poljubnih organih ali njihovih delih, saj na primer vedno poteka v žarišču vnetja. Spodaj so glavni dejavniki, ki določajo kršitev reoloških lastnosti krvi v mikrožilah telesa.

8.4.1. Kršitev deformabilnosti eritrocitov

Eritrociti med pretokom krvi spreminjajo svojo obliko, ne samo skozi kapilare, ampak tudi v širših arterijah in venah, kjer so običajno podolgovati. Sposobnost deformacije (deformabilnosti) eritrocitov je povezana predvsem z lastnostmi njihove zunanje membrane, pa tudi z visoko tekočnostjo njihove vsebine. V krvnem toku se membrana vrti okoli vsebine rdečih krvničk, ki se tudi premika.

Deformabilnost eritrocitov je zelo različna vivo. S starostjo eritrocitov se postopoma zmanjšuje, zaradi česar nastane ovira za njihov prehod skozi najožje (premer 3 μm) kapilare retikuloendotelijskega sistema. Predvideva se, da zaradi tega pride do "prepoznavanja" starih rdečih krvničk in njihove eliminacije iz krvnega obtoka.

Membrane eritrocitov postanejo bolj toge pod vplivom različnih patogeni dejavniki, na primer njihova izguba ATP, hiperosmolarnost itd. Posledično se spremenijo reološke lastnosti krvi tako, da postane njen pretok skozi mikrožile težji. To se zgodi pri boleznih srca, diabetesu insipidusu, raku, stresu itd., pri katerih je pretočnost krvi v mikrožilah bistveno zmanjšana.

8.4.2. Kršitev strukture krvnega pretoka v mikrožilah

V lumnu krvnih žil je značilen pretok krvi kompleksna struktura povezana z: a) neenakomerno porazdelitvijo neagregiranih eritrocitov v krvnem obtoku po žili; b) s posebno orientacijo eritrocitov v toku, ki se lahko spreminja od vzdolžne do prečne; c) s trajektorijo gibanja eritrocitov znotraj žilnega lumena; d) s profilom hitrosti posameznih krvnih plasti, ki lahko variira od paraboličnega do topega različne stopnje. Vse to lahko pomembno vpliva na pretočnost krvi v žilah.

Z vidika kršitev reoloških lastnosti krvi so še posebej pomembne spremembe v strukturi krvnega pretoka v mikrožilah s premerom 15-80 mikronov, t.j. nekoliko širše od kapilar. Torej, s primarno upočasnitvijo krvnega pretoka se vzdolžna orientacija eritrocitov pogosto spremeni v prečno, profil hitrosti v žilnem lumnu postane dolgočasen in pot eritrocitov postane kaotična. Vse to vodi do takšnih sprememb reoloških lastnosti krvi, ko se močno poveča upor pretoka krvi, kar povzroči še večjo upočasnitev pretoka krvi v kapilarah in motnje mikrocirkulacije.

8.4.3. Povečana intravaskularna agregacija rdečih krvnih celic, ki povzroča zastoj krvi

V mikrožilah

Sposobnost eritrocitov, da se agregirajo, to je, da se zlepijo in tvorijo "stolpce kovancev", ki se nato zlepijo skupaj, je njihova normalna lastnost. Vendar pa se lahko agregacija znatno poveča pod vplivom različnih dejavnikov, ki spremenijo tako površinske lastnosti eritrocitov kot okolje, ki jih obkroža. S povečano agregacijo se kri spremeni iz suspenzije eritrocitov z visoko tekočnostjo v mrežasto suspenzijo, popolnoma brez te sposobnosti. Na splošno agregacija eritrocitov moti normalno strukturo krvnega pretoka v mikrožilah in je verjetno najpomembnejši dejavnik, ki spreminja normalne reološke lastnosti krvi. Z neposrednim opazovanjem pretoka krvi v mikrožilah lahko včasih opazimo intravaskularno združevanje rdečih krvnih celic, imenovano "granularni pretok krvi". S povečano intravaskularno agregacijo eritrocitov v celotnem krvožilnem sistemu lahko agregati zamašijo najmanjše prekapilarne arteriole, kar povzroči motnje krvnega pretoka v ustreznih kapilarah. Povečana agregacija eritrocitov se lahko pojavi tudi lokalno, v mikrožilah, in poruši mikroreološke lastnosti krvi, ki teče v njih, do te mere, da se pretok krvi v kapilarah upočasni in popolnoma ustavi – pride do staze, kljub temu, da ar. geriovenozna razlika v krvnem tlaku v vseh teh mikrožilah shranjena. Vendar pa v kapilarah majhne arterije in žile kopičijo eritrocite, ki so v tesnem stiku drug z drugim, tako da njihove meje niso več vidne (»homogenizacija krvi«). Vendar pa na začetku pri zastoju krvi ne pride niti do hemolize niti do strjevanja krvi. Za nekaj časa je staza reverzibilna - gibanje eritrocitov se lahko nadaljuje in ponovno se obnovi prehodnost mikrožil.

Na pojav intrakapilarne agregacije eritrocitov vpliva več dejavnikov:

1. Poškodbe sten kapilar, ki povzročajo povečano filtracijo tekočine, elektrolitov in nizkomolekularnih beljakovin (albuminov) v okoliška tkiva. Posledično se v krvni plazmi poveča koncentracija visokomolekularnih beljakovin - globulinov in fibrinogena, kar je najpomembnejši dejavnik pri povečanju agregacije eritrocitov. Predpostavlja se, da absorpcija teh proteinov na membrane eritrocitov zmanjša njihov površinski potencial in spodbuja njihovo agregacijo.

https://studopedia.org/8-12532.html

Glavna značilnost krvi je njena viskoznost, ki jo delimo na navidezno in kesonsko (dinamično):

Navidezna viskoznost krvi. Določen je z razmerjem strižne sile in strižne hitrosti, merjeno v centipoazih (cps), in označuje ne-Newtonovo obnašanje krvi. Odvisno od stanja, predvsem eritrocitov in trombocitov.
Kesonska (dinamična) viskoznost krvi. Določen je v pogojih popolne krvne disperzije in je odvisen od beljakovinske sestave plazme. Izmeri se v centipoizih (cps).

Dejavniki, ki najbolj vplivajo na viskoznost krvi, vključujejo:

temperatura in,
hematokrit,
količino proteinov z visoko molekulsko maso v plazmi,
stopnja agregacije eritrocitov in njena reverzibilnost,
strižne lastnosti.

Meja tekočine v krvi. Prikazuje najmanjšo silo, ki jo je treba uporabiti za premikanje ene plasti krvi glede na drugo (merjeno v dnevih/cm 2).

Faktor združevanja. Kaže moč adhezije krvnih celic, to je moč agregatov in (merjeno v dnevih / cm 2).

Vsi zgoraj navedeni parametri viskoznosti krvi se določijo s koaksialno-cilindričnim viskozimetrom s prosto plavajočim notranjim cilindrom V.N. Zaharčenka, ki omogoča izdelavo modela in izris krivulje krvnega pretoka v širokem območju strižnih napetosti.

Posredni indikatorji viskoznosti krvi je vrednost hematokrita, število eritrocitov, raven fibrinogena in beljakovinskih frakcij globulina, raven skupni lipidi in njihov spekter v plazmi ter ravni sladkorja v krvi. Pri nekaterih boleznih, na primer pri krčnih žilah pri moških, so ti kazalci praviloma dovolj za oceno viskoznosti in nastavitev indikacije za imenovanje.

Stopnja agregacije eritrocitov- se določi s kalorimetrom - nefelometrom in se izraža v enotah optične gostote (ali v odstotkih).

Stopnja agregacije trombocitov- (inducirani ADP) se določi z agregometrom tipa Elvi-840 (Anglija), izraženo v enotah optične gostote (ali v odstotkih).

Premika se z različnimi hitrostmi, kar je odvisno od kontraktilnosti srca, funkcionalnega stanja krvnega obtoka. Pri relativno nizki hitrosti pretoka so delci krvi vzporedni drug z drugim. Ta tok je laminaren, s pretokom krvi v plasteh. Če linearna hitrost krvi naraste in postane večja od določene vrednosti, postane njen tok neenakomeren (tako imenovani "turbulentni" tok).

Hitrost krvnega pretoka določamo z Reynoldsovim številom, njegova vrednost, pri kateri postane laminarni tok turbulenten, je približno 1160. Podatki kažejo, da je možna turbulenca krvnega pretoka v vejah velike in na začetku aorte. Za večino krvnih žil je značilen laminarni pretok krvi. Gibanje krvi skozi žile so tudi drugi pomembni parametri: "strižna napetost" in "strižna hitrost".

Viskoznost krvi bo odvisna od strižne hitrosti (v območju 0,1-120 s-1). Če je strižna hitrost večja od 100 s-1, spremembe v viskoznosti krvi niso izrazite, potem ko strižna hitrost doseže 200 s-1, se viskoznost ne spremeni.

Strižna napetost je sila, ki deluje na enoto površine posode in se meri v paskalih (Pa). Strižna hitrost se meri v recipročnih sekundah (s-1), ta parameter označuje hitrost, s katero se plasti tekočine, ki se gibljejo vzporedno, premikajo glede na drugo. Za kri je značilna njena viskoznost. Meri se v pascal sekundah in je definiran kot razmerje med strižno napetostjo in strižno hitrostjo.

Kako se ocenjujejo lastnosti krvi?

Glavni dejavnik, ki vpliva na viskoznost krvi, je koncentracija rdečih krvnih celic, ki se imenuje hematokrit. Hematokrit se določi iz vzorca krvi s centrifugiranjem. Viskoznost krvi je odvisna tudi od temperature, določa pa jo tudi sestava beljakovin. Največji vpliv na viskoznost krvi imajo fibrinogen in globulini.

Do sedaj je naloga razvoja metod za analizo reologije, ki bi objektivno odražala lastnosti krvi, še vedno pomembna.

Glavna vrednost za oceno lastnosti krvi je njeno agregacijsko stanje. Glavne metode za merjenje lastnosti krvi se izvajajo z uporabo viskozimetrov različne vrste: uporabljamo naprave, ki delujejo po Stokesovi metodi, kot tudi na principu registracije električnih, mehanskih, akustičnih vibracij; rotacijski reometri, kapilarni viskozimetri. Uporaba reoloških tehnik omogoča proučevanje biokemičnih in biofizikalnih lastnosti krvi za nadzor mikroregulacije pri presnovnih in hemodinamskih motnjah.

Reološke lastnosti krvi (ki določajo njeno tekočnost) se lahko bistveno spremenijo v različnih delih krvnega obtoka, na kar pomembno vplivajo hidrodinamični dejavniki in geometrija žilnega korita.

Pretočnost krvi določa predvsem dinamična viskoznost krvi. Krvna plazma ima večjo viskoznost kot voda (približno 1,8-krat) zaradi vsebnosti beljakovin v njej, predvsem globulina in fibrinogena. Viskoznost polne krvi je približno 3-krat večja od viskoznosti plazme in se povečuje z večanjem števila rdečih krvničk. Hkrati lahko v nekaterih primerih viskoznost krvi z nižjim hematokritom presega viskoznost krvi z višjim hematokritom, vendar z nižjo vsebnostjo beljakovin v njej (Dintenfass L., 1962).

Krvni tok je heterogen in je sestavljen iz plasti eritrocitov, levkocitov, trombocitov, beljakovinskih molekul, pa tudi molekul vode, elektrolitov itd. Trenje med posameznimi plastmi je različno, kar določa različno viskoznost krvi ob spremembi njene sestave. . Za kri je značilna večja viskoznost pri nizkih hitrostih, nizkem tlaku in tudi v pogojih hipotermije. Z zmanjšanjem premera žil se viskoznost krvi zmanjša, v kapilarah pa se poveča. Kljub temu se eritrocit deformira in v fizioloških pogojih zlahka prehaja skozi kapilaro, tudi če njegov premer presega premer kapilare. Hkrati eritrocit deluje kot bat in prispeva k obnavljanju tekočine in drugih difuzijskih snovi, ki se nahajajo vzdolž sten kapilar. Viskoznost v kapilarah se poveča, ko prehajajo skozi njih kot granulociti, katerih togost in premer sta večja kot pri eritrocitih (Adel R.

Et al., 1970) in bolj togih in viskoznih makrofagov (Roser B., Dintenfass L., 1966).

Z zmanjšanjem hitrosti pretoka krvi v sistemu mikrocirkulacije na ravni venulov in majhnih ven pride do tvorbe eritrocitov.

I in M III I . 11 111 Ml.1 ІОН l|površinski stiki) in povečanje viskoznosti krvi. V fizioloških pogojih agregati zlahka razpadejo s povečanjem hitrosti pretoka krvi. Zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu med šokom je izrazitejše, podaljšano, tvorba eritrocitnih agregatov pa postane generalizirana, kar prispeva tudi sprememba lastnosti eritrocitov (volumen, oblika, notranje okolje, metabolizem) in njihovo okolje (Seleznev S. A., Vashetina S. M., Mazurkevich G. S., 1976). Agregacija eritrocitov lahko prispeva k razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije, lahko pa je tudi njena posledica.

Za kršitve reoloških lastnosti krvi pri žrtvah s šokom (travmatskim, hemoragičnim, septičnim in kardiogenim) je značilen fazni razvoj: začetno povečanje viskoznosti krvi z razvojem šoka nadomesti njegovo zmanjšanje. Izrazito zmanjšanje viskoznosti krvi kaže na globoke in vztrajne motnje v mikrocirkulacijski postelji (staza in sekvestracija krvi, razvoj pretoka plazme) in je najbolj značilno za terminalna stanja, odporna na oživljanje (Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985).

Več o temi KAZALCI, KI KARAKTERIZIRAJO REOLOŠKE LASTNOSTI KRVI:

SPREMEMBE FIZIKALNO-KEMIJSKIH LASTNOSTI KRVI IN NEKATERI KAZALCI METABOLIZMA PRI ANAFILAKSIJI
ORGANIZACIJA POMOČI NOVOROJENČKOM V RUSKI FEDERACIJE. Kazalniki, ki označujejo delo neonatološke službe
Trenutne spremembe v morfološki in biokemični sestavi krvi. Referenčne vrednosti (normalni kazalci) morfološke in biokemične sestave krvi (tabela 7.5-7.12)
Posebnosti parametrov periferne krvi pri nedonošenčkih
POGLAVJE 2 Starostne značilnosti parametrov periferne krvi pri zdravih otrocih
Indikatorji trenutnega in urgentnega funkcionalnega stanja srčno-žilnega sistema. Osnovni hemodinamski parametri