ઇમ્યુનોપેથોલોજીના સ્વરૂપ તરીકે એલર્જી; એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ: તબક્કાઓ, પ્રકારો, વર્ગીકરણ, લક્ષણો, નિદાન અને સારવાર. એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ વિશે ડોકટરો શું કહે છે

એલર્જીક પ્રતિક્રિયા- ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પેથોલોજીકલ પ્રકાર રોગપ્રતિકારક તંત્રવિદેશી એજન્ટ (એલર્જન) સાથે, જે શરીરના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્ર: રચના અને કાર્યો

રોગપ્રતિકારક તંત્રની રચના ખૂબ જટિલ છે, તેમાં શામેલ છે વ્યક્તિગત અંગો(થાઇમસ ગ્રંથિ, બરોળ), સમગ્ર શરીરમાં પથરાયેલા લિમ્ફોઇડ પેશીના ટાપુઓ (લસિકા ગાંઠો, ફેરીન્જિયલ લિમ્ફોઇડ રિંગ, આંતરડાની ગાંઠો, વગેરે), રક્ત કોશિકાઓ ( જુદા જુદા પ્રકારોલિમ્ફોસાઇટ્સ) અને એન્ટિબોડીઝ (ખાસ પ્રોટીન પરમાણુઓ).

રોગપ્રતિકારક તંત્રના કેટલાક ભાગો વિદેશી બંધારણો (એન્ટિજેન્સ) ને ઓળખવા માટે જવાબદાર છે, અન્ય તેમની રચનાને યાદ રાખવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, અને અન્ય તેમને નિષ્ક્રિય કરવા માટે એન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન સુનિશ્ચિત કરે છે.

સામાન્ય (શારીરિક) પરિસ્થિતિઓમાં, એન્ટિજેન (ઉદાહરણ તરીકે, શીતળા વાયરસ), જ્યારે તે શરીરમાં પ્રથમ પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે રોગપ્રતિકારક તંત્રમાંથી પ્રતિક્રિયા પેદા કરે છે - તે ઓળખાય છે, તેની રચનાનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવે છે અને મેમરી કોષો દ્વારા યાદ રાખવામાં આવે છે, અને એન્ટિબોડીઝ છે. તે ઉત્પન્ન થાય છે અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં રહે છે. સમાન એન્ટિજેનનું આગલું આગમન પૂર્વ-સંશ્લેષિત એન્ટિબોડીઝ અને તેના ઝડપી તટસ્થીકરણ દ્વારા તાત્કાલિક હુમલો તરફ દોરી જાય છે - આમ, રોગ થતો નથી.

એન્ટિબોડીઝ ઉપરાંત, સેલ્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સ (ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ) જે એન્ટિજેનનો નાશ કરનારા ઉત્સેચકો સ્ત્રાવ કરવામાં સક્ષમ છે તે પણ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં ભાગ લે છે.

એલર્જી: કારણો

એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એ એન્ટિજેન પ્રત્યેની રોગપ્રતિકારક તંત્રની સામાન્ય પ્રતિક્રિયાથી મૂળભૂત રીતે અલગ નથી. સામાન્યતા અને પેથોલોજી વચ્ચેનો તફાવત પ્રતિક્રિયાની મજબૂતાઈ અને તેનું કારણ બનેલા કારણ વચ્ચેના સંબંધની અપૂરતીતામાં રહેલો છે.

માનવ શરીર સતત વિવિધ પદાર્થોના સંપર્કમાં આવે છે જે ખોરાક, પાણી, શ્વાસમાં લેવાયેલી હવા દ્વારા પ્રવેશ કરે છે. ત્વચા. સામાન્ય સ્થિતિમાં, આમાંના મોટાભાગના પદાર્થો રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા "અવગણવામાં આવે છે"; તેમના માટે કહેવાતા પ્રત્યાવર્તન છે.

એલર્જીમાં પદાર્થો પ્રત્યે અસામાન્ય સંવેદનશીલતાનો સમાવેશ થાય છે અથવા ભૌતિક પરિબળો, જેના માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ રચવાનું શરૂ થાય છે. રક્ષણાત્મક મિકેનિઝમના ભંગાણનું કારણ શું છે? શા માટે એક વ્યક્તિ એવી કોઈ વસ્તુ માટે ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસાવે છે જે અન્ય વ્યક્તિ ફક્ત ધ્યાન આપતું નથી?

એલર્જીના કારણો વિશેના પ્રશ્નનો કોઈ સ્પષ્ટ જવાબ નથી. તાજેતરના દાયકાઓમાં સંવેદનશીલ લોકોની સંખ્યામાં તીવ્ર વધારો આંશિક રીતે તેઓના સંપર્કમાં આવેલા નવા સંયોજનોની વિશાળ સંખ્યા દ્વારા સમજાવી શકાય છે. રોજિંદુ જીવન. આ કૃત્રિમ કાપડ, અત્તર, રંગો, દવાઓ, પોષક પૂરવણીઓ, પ્રિઝર્વેટિવ્સ, વગેરે. સાથે રોગપ્રતિકારક તંત્રના એન્ટિજેનિક ઓવરલોડનું સંયોજન જન્મજાત લક્ષણોકેટલાક પેશીઓનું માળખું, તેમજ તાણ અને ચેપી રોગોરક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયાઓના નિયમનમાં અને એલર્જીના વિકાસમાં નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે.

ઉપરોક્ત તમામ બાહ્ય એલર્જન (એક્સોએલર્જન) ને લાગુ પડે છે. તેમના ઉપરાંત, આંતરિક મૂળના એલર્જન (એન્ડોએલર્જન્સ) છે. શરીરની કેટલીક રચનાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, આંખના લેન્સ) રોગપ્રતિકારક તંત્રના સંપર્કમાં આવતા નથી - આ તેમની સામાન્ય કામગીરી માટે જરૂરી છે. પરંતુ ચોક્કસ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાઓ (ઇજાઓ અથવા ચેપ) સાથે, આવા કુદરતી શારીરિક અલગતા વિક્ષેપિત થાય છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર, અગાઉ અપ્રાપ્ય માળખું શોધ્યા પછી, તેને વિદેશી તરીકે સમજે છે અને એન્ટિબોડીઝ બનાવીને પ્રતિક્રિયા આપવાનું શરૂ કરે છે.

આંતરિક એલર્જનની ઘટના માટેનો બીજો વિકલ્પ બર્ન્સ, હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, રેડિયેશન અથવા ચેપના પ્રભાવ હેઠળ કોઈપણ પેશીઓની સામાન્ય રચનામાં ફેરફાર છે. બદલાયેલ માળખું "એલિયન" અને કારણ બને છે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાની પદ્ધતિ

તમામ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એક પદ્ધતિ પર આધારિત છે, જેમાં ઘણા તબક્કાઓ ઓળખી શકાય છે.

1. રોગપ્રતિકારક તબક્કો. જ્યારે શરીર પ્રથમ એન્ટિજેનનો સામનો કરે છે અને તેના માટે એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરે છે, ત્યારે સંવેદના થાય છે. ઘણી વાર, એન્ટિબોડીઝ બને ત્યાં સુધીમાં, જેમાં થોડો સમય લાગે છે, એન્ટિજેન પાસે શરીર છોડવાનો સમય હોય છે, અને કોઈ પ્રતિક્રિયા થતી નથી. તે એન્ટિજેનના પુનરાવર્તિત અને તમામ અનુગામી આગમન સાથે થાય છે. એન્ટિબોડીઝ તેનો નાશ કરવા માટે એન્ટિજેન પર હુમલો કરે છે અને એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ બનાવે છે.
2. પેથોકેમિકલ સ્ટેજ. પરિણામી રોગપ્રતિકારક સંકુલ ઘણા પેશીઓમાં જોવા મળતા ખાસ માસ્ટ કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે. આ કોષોમાં નિષ્ક્રિય સ્વરૂપમાં બળતરા મધ્યસ્થીઓ ધરાવતા ગ્રાન્યુલ્સ હોય છે - હિસ્ટામાઇન, બ્રેડીકીનિન, સેરોટોનિન, વગેરે. આ પદાર્થો અંદર જાય છે. સક્રિય સ્થિતિઅને સામાન્ય લોહીના પ્રવાહમાં છોડવામાં આવે છે.
3. પેથોફિઝીયોલોજીકલ સ્ટેજઅંગો અને પેશીઓ પર બળતરા મધ્યસ્થીઓની અસરોના પરિણામે થાય છે. વિવિધ બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓએલર્જી - શ્વાસનળીના સ્નાયુઓની ખેંચાણ, આંતરડાની ગતિશીલતામાં વધારો, ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવ અને લાળની રચના, રુધિરકેશિકાઓનું વિસ્તરણ, દેખાવ ત્વચા પર ફોલ્લીઓઅને વગેરે

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું વર્ગીકરણ

ઘટનાની સામાન્ય પદ્ધતિ હોવા છતાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓમાં સ્પષ્ટ તફાવત ધરાવે છે. હાલનું વર્ગીકરણ નીચેના પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને ઓળખે છે:

આઈ પ્રકાર - એનાફિલેક્ટિક , અથવા તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ. આ પ્રકાર એન્ટિજેન સાથે જૂથ E (IgE) અને G (IgG) ના એન્ટિબોડીઝની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા અને માસ્ટ કોશિકાઓના પટલ પર પરિણામી સંકુલના સેડિમેન્ટેશનને કારણે થાય છે. આ રિલીઝ કરે છે મોટી સંખ્યામાહિસ્ટામાઇન, જે ઉચ્ચારણ ધરાવે છે શારીરિક અસર. પ્રતિક્રિયા થવાનો સમય એ એન્ટિજેન શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી થોડી મિનિટોથી કેટલાક કલાકો સુધીનો છે. આ પ્રકારમાં એનાફિલેક્ટિક આંચકો, અિટકૅરીયા, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા, એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, ક્વિન્કેની એડીમા, બાળકોમાં ઘણી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, ખોરાકની એલર્જી).

II પ્રકાર - સાયટોટોક્સિક (અથવા સાયટોલિટીક) પ્રતિક્રિયાઓ. આ કિસ્સામાં, એમ અને જી જૂથોના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન એન્ટિજેન્સ પર હુમલો કરે છે જે શરીરના પોતાના કોષોના પટલનો ભાગ છે, પરિણામે કોષોનો વિનાશ અને મૃત્યુ થાય છે (સાયટોલિસિસ). પ્રતિક્રિયાઓ અગાઉના લોકો કરતા વધુ ધીમેથી આગળ વધે છે; ક્લિનિકલ ચિત્રનો સંપૂર્ણ વિકાસ થોડા કલાકો પછી થાય છે. પ્રકાર II પ્રતિક્રિયાઓમાં સમાવેશ થાય છે હેમોલિટીક એનિમિયાઅને આરએચ-સંઘર્ષ સાથે નવજાત શિશુનો હેમોલિટીક કમળો (આ પરિસ્થિતિઓમાં, લાલ રક્ત કોશિકાઓનો વિશાળ વિનાશ થાય છે), થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા (પ્લેટલેટ્સ મૃત્યુ પામે છે). આમાં રક્ત તબદિલી (રક્ત તબદિલી), દવાઓના વહીવટ (ઝેરી-એલર્જિક પ્રતિક્રિયા) દરમિયાનની ગૂંચવણોનો પણ સમાવેશ થાય છે.

III પ્રકાર - ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ (આર્થસ ઘટના). એન્ટિજેન પરમાણુઓ અને G અને M જૂથોના એન્ટિબોડીઝ ધરાવતા મોટી સંખ્યામાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ પર જમા થાય છે. આંતરિક દિવાલોરુધિરકેશિકાઓ અને તેમના નુકસાનનું કારણ બને છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર એન્ટિજેન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કર્યા પછી કલાકો અથવા દિવસોમાં પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયામાં એલર્જીક નેત્રસ્તર દાહ, સીરમ માંદગી (સીરમ વહીવટ માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા), ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવા, એલર્જીક ત્વચાકોપ, હેમરેજિક વેસ્ક્યુલાટીસમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે.

IV પ્રકાર - અંતમાં અતિસંવેદનશીલતા , અથવા વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ કે જે એન્ટિજેન શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી એક અથવા વધુ દિવસ વિકસે છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા ટી-લિમ્ફોસાયટ્સની ભાગીદારી સાથે થાય છે (તેથી તેમના માટે બીજું નામ - સેલ-મધ્યસ્થી). એન્ટિજેન પરનો હુમલો એન્ટિબોડીઝ દ્વારા નહીં, પરંતુ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ચોક્કસ ક્લોન્સ દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે જે એન્ટિજેનના અગાઉના આગમન પછી ગુણાકાર કરે છે. લિમ્ફોસાઇટ્સ સ્ત્રાવ થાય છે સક્રિય પદાર્થો- લિમ્ફોકાઇન્સ જે દાહક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે. પ્રકાર IV પ્રતિક્રિયાઓ પર આધારિત રોગોના ઉદાહરણો છે: સંપર્ક ત્વચાકોપ, શ્વાસનળીના અસ્થમા, નાસિકા પ્રદાહ.

વી પ્રકાર - ઉત્તેજક પ્રતિક્રિયાઓ અતિસંવેદનશીલતા. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા બધાથી અલગ છે અગાઉના વિષયોકે એન્ટિબોડીઝ હોર્મોન પરમાણુઓ માટે બનાવાયેલ સેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. આમ, એન્ટિબોડીઝ તેની નિયમનકારી અસર સાથે હોર્મોનને "બદલો" કરે છે. વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર પર આધાર રાખીને, પ્રકાર V પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન એન્ટિબોડીઝ અને રીસેપ્ટર્સના સંપર્કનું પરિણામ ઉત્તેજના અથવા અંગના કાર્યમાં અવરોધ હોઈ શકે છે.

રોગનું ઉદાહરણ જે એન્ટિબોડીઝની ઉત્તેજક અસરને કારણે થાય છે તે પ્રસરેલું ઝેરી ગોઇટર છે. આ કિસ્સામાં, એન્ટિબોડીઝ કફોત્પાદક ગ્રંથિના થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન માટે બનાવાયેલ થાઇરોઇડ કોશિકાઓના રીસેપ્ટર્સને બળતરા કરે છે. પરિણામ ઉત્પાદનમાં વધારો છે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ thyroxine અને triiodothyronine, જેનું વધુ પડતું ચિત્રનું કારણ બને છે ઝેરી ગોઇટર(કબરોનો રોગ).

પ્રકાર V પ્રતિક્રિયાઓ માટેનો બીજો વિકલ્પ એ છે કે એન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન રીસેપ્ટર્સ માટે નહીં, પરંતુ હોર્મોન્સ માટે થાય છે. આ કિસ્સામાં, લોહીમાં હોર્મોનની સામાન્ય સાંદ્રતા અપૂરતી છે, કારણ કે તેનો ભાગ એન્ટિબોડીઝ દ્વારા તટસ્થ થાય છે. આ રીતે ઇન્સ્યુલિન-પ્રતિરોધક ડાયાબિટીસ થાય છે (એન્ટિબોડીઝ દ્વારા ઇન્સ્યુલિન નિષ્ક્રિયતાને કારણે), કેટલાક પ્રકારના ગેસ્ટ્રાઇટિસ, એનિમિયા અને માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ.

પ્રકાર I–III તાત્કાલિક પ્રકારની તીવ્ર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને જોડે છે, બાકીના વિલંબિત પ્રકારના હોય છે.

સામાન્ય અને સ્થાનિક એલર્જી

પ્રકારોમાં વિભાજિત થવા ઉપરાંત (અભિવ્યક્તિઓ અને પેથોલોજીકલ મિકેનિઝમ્સની ઘટનાની ગતિના આધારે), એલર્જીને સામાન્ય અને સ્થાનિકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

સ્થાનિક સંસ્કરણ સાથે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ચિહ્નો પ્રકૃતિમાં સ્થાનિક (મર્યાદિત) છે. આ પ્રકારમાં આર્થસ ઘટના, ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (અતિશય ઘટના, પ્રસ્ટનિટ્ઝ-કુસ્ટનર પ્રતિક્રિયા, વગેરે) નો સમાવેશ થાય છે.

મોટાભાગની તાત્કાલિક પ્રતિક્રિયાઓને સામાન્ય એલર્જી તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

સ્યુડોએલર્જી

કેટલીકવાર એવી પરિસ્થિતિઓ ઊભી થાય છે જે તબીબી રીતે વ્યવહારીક રીતે એલર્જીના અભિવ્યક્તિઓથી અસ્પષ્ટ હોય છે, પરંતુ હકીકતમાં તે એલર્જી નથી. સ્યુડોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓમાં, એલર્જીની કોઈ મુખ્ય પદ્ધતિ નથી - એન્ટિબોડી સાથે એન્ટિજેનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા.

સ્યુડોએલર્જિક પ્રતિક્રિયા ( જૂનું નામ"idiosyncrasy") ત્યારે થાય છે જ્યારે ખોરાક, દવાઓ અને અન્ય પદાર્થો શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, જે, રોગપ્રતિકારક તંત્રની ભાગીદારી વિના, હિસ્ટામાઇન અને અન્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનનું કારણ બને છે. બાદમાંનું પરિણામ એ "માનક" એલર્જીક પ્રતિક્રિયા જેવા અભિવ્યક્તિઓ છે.

આવી પરિસ્થિતિઓનું કારણ યકૃતના તટસ્થ કાર્યમાં ઘટાડો (હેપેટાઇટિસ, સિરોસિસ, મેલેરિયા સાથે) હોઈ શકે છે.

એલર્જીક પ્રકૃતિના કોઈપણ રોગોની સારવાર નિષ્ણાત - એલર્જીસ્ટ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ. સ્વ-દવા પરના પ્રયત્નો બિનઅસરકારક છે અને ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

શરીરની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા વિવિધ પરિસ્થિતિઓમાં થઈ શકે છે. કુલ ચાર પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ છે.

હકિકતમાં

એન્ટિજેનિક પ્રકૃતિનો પદાર્થ શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી, રોગપ્રતિકારક શક્તિ એન્ટિબોડીઝની રચના, રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના અથવા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રતિક્રિયાના સ્વરૂપમાં પ્રતિક્રિયા વિકસાવે છે. એટલે કે તેનો વિકાસ થાય છે એલર્જીક પ્રતિક્રિયા. છેલ્લી સદીની શરૂઆતમાં, અમેરિકન ડૉક્ટર રોબર્ટ કૂકે તમામ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને બે પ્રકારમાં વિભાજીત કરવાની દરખાસ્ત કરી - તાત્કાલિક અને વિલંબિત. જો કે, આ વિભાગ અધૂરો હતો, અને 1969 માં, ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ્સ કોમ્બ્સ અને જેલે એક નવા વર્ગીકરણની દરખાસ્ત કરી, જે મુજબ ચાર મુખ્ય પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે. જોકે કેટલાક સાહિત્યમાં પાંચમું પણ છે.

વિકાસ સાથે તે નોંધવું યોગ્ય છે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયારોગપ્રતિકારક તંત્રની લગભગ તમામ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ સામેલ છે, જે અગ્રણી પ્રકાર નક્કી કરવામાં કેટલીક મુશ્કેલીઓ ઊભી કરે છે.

પ્રકાર I પ્રતિક્રિયાઓ

પ્રથમ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે એલર્જન સાથે સંપર્ક કર્યા પછી પ્રથમ થોડી મિનિટો (અથવા કલાકો) માં વિકસે છે. આ એનાફિલેક્ટિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા છે, જે માસ્ટ સેલની સપાટી પર રેગિન અથવા ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ સાથે એન્ટિજેનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે ( રોગપ્રતિકારક કોષો કનેક્ટિવ પેશી). આવી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ મોટી માત્રામાં હિસ્ટામાઇન અને અન્ય સંખ્યાબંધ વેસોએક્ટિવ પદાર્થોના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે, જે રક્તવાહિનીઓને ફેલાવે છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે અને વધારો કરે છે. સંકોચનીય પ્રવૃત્તિસરળ સ્નાયુઓ (જે સરળ સ્નાયુ ખેંચાણનું કારણ બની શકે છે).

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, પ્રથમ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ઇની ભાગીદારી સાથે થાય છે, દુર્લભ કિસ્સાઓમાં - ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી.

પ્રકાર 1 એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના લાક્ષણિક ઉદાહરણો અિટકૅરીયા, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા, વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ, ખોટા ક્રોપ. એલર્જી માટે શ્વાસનળીની અસ્થમાએન્ટિજેન-એન્ટિબોડી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે, બ્રોન્ચિઓલ્સના સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ થાય છે, જે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો અને મોટી માત્રામાં લાળના સ્ત્રાવ સાથે છે.

પ્રકાર II પ્રતિક્રિયાઓ

બીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, જેને સાયટોટોક્સિક અથવા સાયટોલિટીક પણ કહેવાય છે, તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી અને એમની સહભાગિતા સાથે થાય છે. બીજા પ્રકારની પ્રતિક્રિયા, એક નિયમ તરીકે, પ્રથમ કરતાં વધુ ધીમેથી આગળ વધે છે, અને સામાન્ય રીતે 6 કલાકથી વધુ સમય પછી શરૂ થાય છે. એલર્જન. બીજા પ્રકારની પ્રતિક્રિયા વ્યક્તિના પોતાના કોષોના એન્ટિજેન્સ સાથે ફરતા એન્ટિબોડીઝની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, સેલ મૃત્યુ અથવા તેના મૂળભૂત કાર્યોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે.

આ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા માટે લાક્ષણિક છે દવાની એલર્જી, હેમોલિટીક એનિમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા અને આરએચ સંઘર્ષ.

III પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ

આ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા આર્થસ ઘટના અથવા રોગપ્રતિકારક જટિલ પ્રતિક્રિયા તરીકે ઓળખાય છે. દર્દીના એલર્જનના સંપર્કમાં આવ્યા પછી આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે 6-12 કલાક (અથવા ઘણા દિવસો) વિકસે છે. આ કિસ્સામાં, વધુ પડતા એન્ટિજેન્સ સાથે રોગપ્રતિકારક સંકુલ રચાય છે, જે પછીથી રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર જમા થાય છે, અને ત્યાં બળતરા પ્રક્રિયાઓના વિકાસને ઉત્તેજિત કરે છે.

ત્રીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એલર્જીક નેત્રસ્તર દાહ સાથે વિકસે છે, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, રોગપ્રતિકારક જટિલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, સીરમ માંદગી, સંધિવા અને એલર્જિક ત્વચાકોપ.

બીજા પ્રકારની પ્રતિક્રિયાની જેમ, આ કિસ્સામાં પણ પ્રક્રિયા ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી અને એમની ભાગીદારી સાથે થાય છે.

વાચક પ્રશ્નો

શુભ દિવસ! હું હવે 3 અઠવાડિયાથી બ્રોન્કાઇટિસથી બીમાર છું 18 ઓક્ટોબર 2013, 17:25 શુભ દિવસ! હું હવે 3 અઠવાડિયાથી બ્રોન્કાઇટિસથી બીમાર છું. મારામાં ફરી એક જીવંત આંતરડા છે, જેથી તમે મારી સાથે પથારીમાં સૂઈ શકો. અમારા પિતા પાસે પણ એક બિલાડી છે, જે આપણા માટે વધુ ભાગ્યશાળી છે. અમે પહેલેથી જ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ પલ્મોનોલોજીમાં હતા, પગ સાથે બધું સારું હતું, અસ્થમાનું પરિણામ નકારાત્મક હતું (બે લોકોએ તપાસ કરી). ત્રણ અઠવાડિયા દરમિયાન, મને સતત ઉધરસ અને પુષ્કળ લાળ આવે છે. દિવસ દરમિયાન ત્યાં કંઈ નથી, પરંતુ રાત્રે ત્યાં હુમલાઓ થાય છે - હું અચાનક ઊંઘ ગુમાવીશ અને જ્યાં સુધી હું બધી લાળ ઉધરસ નહીં કરું ત્યાં સુધી હું શ્વાસ લઈ શકતો નથી (તે એકઠા થાય છે અને મને શ્વાસ લેતા અટકાવે છે). હુમલો 1-2 મિનિટ ચાલ્યો, હું શ્વાસ લઈ શકતો નથી અને મને હજી પણ ખાંસી આવે છે. નાક અવરોધિત નથી. ચિકિત્સક અને પલ્મોનોલોજિસ્ટે સાંભળ્યું અને કહ્યું કે આ બ્રોન્કાઇટિસ સાથે થઈ શકતું નથી, પરંતુ તેઓ ઘરઘર સાંભળવા માંગતા હતા. શું બિલાડી પ્રત્યેની એલર્જી 1.5 દિવસ પછી દૂર થઈ શકે છે કારણ કે તે હજી પણ મારામાં જીવંત છે, કારણ કે તે પહેલાં કોઈ અભિવ્યક્તિઓ ન હતી? બ્રોન્કાઇટિસથી એલર્જી કેવી રીતે થઈ શકે?

IV પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ

એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓનો ચોથો પ્રકાર એ અંતમાં અતિસંવેદનશીલતાનો એક પ્રકાર છે, જે એલર્જન સાથે દર્દીના સંપર્કના 24-72 કલાક પછી વિકસે છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા એન્ટિજેન અને તેના પ્રત્યે સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે. પુનરાવર્તિત આવા સંપર્કના કિસ્સામાં, ચોક્કસ વિલંબિત-પ્રકારની દાહક પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે. ઉદાહરણ તરીકે તે હોઈ શકે છે એલર્જીક ત્વચાકોપ, અથવા ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર દરમિયાન આવી પ્રતિક્રિયા થઈ શકે છે.

મોટેભાગે, ચોથા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે, ત્વચાને નુકસાન થાય છે , શ્વસન અંગો અને જઠરાંત્રિય માર્ગ, જો કે સંપૂર્ણપણે તમામ અવયવો અને પેશીઓ પ્રક્રિયામાં સામેલ થઈ શકે છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ઘણા વિવિધ પ્રકારોમાં આવે છે અને પેશીઓને નુકસાનની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રના અમુક ભાગોને નુકસાન પહોંચાડવા માટે આ શરીરની એક પ્રકારની પ્રતિક્રિયા છે. એલર્જી હાલમાં બાળકોમાં પ્રચલિત હોવાના સંદર્ભમાં પ્રથમ સ્થાને છે અને તે શરીરની ખૂબ જ ગંભીર વિકૃતિઓ છે.

એલર્જી અને તેના મુખ્ય લક્ષણો

ત્યાં સૌથી વધુ છે વિવિધ પ્રકારોએલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, જો કે, તે બધા શરીર પર હાનિકારક અસર કરે છે અને મોટાભાગના રોગોની રચનામાં સીધી રીતે સામેલ છે.

એલર્જીના મુખ્ય ચાર પ્રકાર છે. જ્યારે આપણે રોજિંદા જીવનમાં એલર્જીની ઘટના વિશે વિશેષપણે વાત કરીએ છીએ, ત્યારે અમારો અર્થ કહેવાતા તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા છે.

ચોક્કસ એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, અને તેના પ્રતિભાવમાં, કેટલાક વિશિષ્ટ એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે, જે સામાન્ય સ્થિતિમાં સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોય છે. તે નોંધવું યોગ્ય છે કે દરેક વ્યક્તિગત એલર્જનની પોતાની ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ હોય છે.

એલર્જન મુખ્ય લોહીના પ્રવાહ દ્વારા ખૂબ જ ઝડપથી ફેલાય છે અને પછી શરીરના વિવિધ પેશીઓમાં સ્થાયી થાય છે, મુખ્યત્વે તે ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં સ્થિત છે. આ લાક્ષણિક લક્ષણોના દેખાવને ઉશ્કેરે છે.

જોકે વિવિધ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ હોય છે, તેમ છતાં તેમાં કેટલાક સમાન લક્ષણો હોય છે.

સૌ પ્રથમ, કોઈપણ ચોક્કસ પ્રતિકૂળ એલર્જન પ્રવેશ્યા પછી તરત જ શરીરમાં કોઈપણ એલર્જી થાય છે.

એલર્જીની રચનાના મુખ્ય ચિહ્નો છે:

• ત્વચાની સોજોનો દેખાવ;
• અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાંથી સ્ત્રાવમાં વધારો;
• ગંભીર બ્રોન્કોસ્પેઝમ;
• ફાડવું, આંખોના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની બળતરા.

વધુમાં, લક્ષણો એ વિવિધ ફેરફારો છે જે ત્વચા પર દેખાય છે, જે ઘણીવાર સાથે હોય છે ગંભીર ખંજવાળ, બળતરા અને ફોલ્લીઓ.

તીવ્ર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ખાસ કરીને મુશ્કેલ માનવામાં આવે છે કારણ કે તે એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને સામાન્ય બ્લડ પ્રેશરમાં ઝડપી ઘટાડો ઉશ્કેરે છે. સામાન્ય રીતે, સમાન સ્થિતિઅમુક દવાઓ, અમુક રસીઓ અને સીરમના વહીવટ સાથે થઈ શકે છે. તીવ્ર અને જટિલ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું અભિવ્યક્તિ લગભગ તરત જ થાય છે, તેથી જ સમયસર યોગ્ય સહાય મેળવવી ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

ત્યાં ચોક્કસ છે પ્રયોગશાળા પદ્ધતિઓતપાસ કરવી અને કેટલાક માટે એન્ટિબોડીઝની ઓળખ કરવી.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના કારણો અને તેમની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ

ત્યાં મોટા ભાગના છે વિવિધ કારણોએલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો દેખાવ, પરંતુ મુખ્ય માનવામાં આવે છે તીવ્ર પ્રતિક્રિયાચોક્કસ બળતરા માટે પ્રતિરક્ષા. જ્યારે મુખ્ય એલર્જન ત્વચા સાથે સીધો સંપર્કમાં આવે છે, જ્યારે તેને શ્વાસમાં લેવામાં આવે છે, ખોરાક સાથે લેવામાં આવે છે અથવા અન્ય કારણોસર એલર્જી થઈ શકે છે.

પેટ અથવા કિડનીના કોઈપણ હાલના પેથોલોજી અને રોગોની હાજરી એલર્જીનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે. બાળકોમાં, સ્તનપાનનો ઇનકાર અને બાળકના ખોરાક પર સ્વિચ કરવાના પરિણામે એલર્જી દેખાઈ શકે છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મુખ્ય કારણો છે:

• ખરાબ ઇકોલોજી;
• વારંવાર જટિલ વાયરલ ચેપ;
• આનુવંશિકતા;
• ક્રોનિક જટિલ ફેફસાના રોગો;
• ત્વચાની અતિસંવેદનશીલતા;
• અનુનાસિક પોલિપ્સ.

વિવિધ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની રચના માટેની મૂળભૂત પદ્ધતિમાં વિવિધ તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે. સૌ પ્રથમ, આ મુખ્ય એલર્જન સાથેનો સંપર્ક છે, જેના પછી ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ સક્રિય રીતે ઉત્પન્ન થવાનું શરૂ કરે છે, જે તેમના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરનાર બળતરા સાથે જોડાય છે.

તે સમયગાળા દરમિયાન જ્યારે શરીર અસ્તિત્વમાં રહેલા એલર્જન પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલ બને છે, ત્યારે ચોક્કસ પદાર્થો એકઠા થાય છે, પરંતુ આ તબક્કે પ્રતિક્રિયા હજી સુધી પોતાને પ્રગટ કરતી નથી. પછી, ચોક્કસ એલર્જન સાથે ગૌણ સંપર્ક થાય છે, જે એન્ટિબોડીઝ સાથે જોડાય છે અને પરિણામે, એલર્જી થાય છે.

પછી એલર્જન દ્વારા લગભગ તમામ પેશીઓ અને કેટલાક અંગોને ચોક્કસ નુકસાન થાય છે અને એલર્જીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ થાય છે. આ અભિવ્યક્તિ મુખ્યત્વે તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે. એટલે કે, જ્યારે એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તરત જ પ્રતિક્રિયા થાય છે. જો કે, વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ પણ છે, જે એન્ટિબોડીઝના દેખાવને કારણે નથી, પરંતુ ચોક્કસ કોષોની વધેલી સંવેદનશીલતા દ્વારા થાય છે. આવા કિસ્સામાં, નોંધપાત્ર વિનાશ ફક્ત તે કોષોનો થાય છે જેમાં એલર્જન સંચિત થાય છે.

જો કોઈ વ્યક્તિ પાસે ખૂબ ગંભીર એલર્જી, તો પછી આ ઘટનાની રોકથામ અને સારવાર ડૉક્ટરની દેખરેખ હેઠળ સખત રીતે થવી જોઈએ. પેટની સ્થિતિ અને આંતરડાની હિલચાલની નિયમિતતાનું નિરીક્ષણ કરવું હિતાવહ છે.

વધુમાં, તમારે તમારા રહેવાની જગ્યા અને તમારા કાર્યસ્થળ બંનેમાં હાઇપોઅલર્જેનિક વાતાવરણ બનાવવાની જરૂર છે. દિનચર્યાનું કાળજીપૂર્વક પાલન કરવું અને ગુણવત્તા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું તે યોગ્ય છે સારી ઊંઘ. વ્યક્તિએ ચોક્કસપણે પૂરતી ઊંઘ લેવી જોઈએ, કારણ કે આ એકમાત્ર રસ્તો છે જે રોગપ્રતિકારક શક્તિ ખૂબ ઝડપથી પુનઃપ્રાપ્ત કરશે.

ખાદ્ય ઉત્પાદનો ચોક્કસપણે તંદુરસ્ત હોવા જોઈએ અને સામાન્ય, સંપૂર્ણ જીવન કાર્યોને સુનિશ્ચિત કરવા માટે વિટામિન્સ અને સૂક્ષ્મ તત્વોનો પૂરતો જથ્થો હોવો જોઈએ. તમારે ચાલવા માટે દરરોજ ચોક્કસ સમય ફાળવવો જરૂરી છે. તાજી હવા, અને સપ્તાહના અંતે, જો શક્ય હોય તો, પ્રકૃતિ પર જાઓ.

એલર્જી પોતાને વિવિધ સ્વરૂપોમાં પ્રગટ કરી શકે છે, તેથી જ સારવાર શરૂ કરતા પહેલા, આવા રોગના વિકાસને ઉત્તેજિત કરનાર કારણ સ્થાપિત કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

આ સમયે, દવાઓની વિશાળ શ્રેણી છે, પરંતુ તેનો ઉપયોગ કરતા પહેલા, તમારે ચોક્કસપણે ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ, કારણ કે ખોટી સારવારમાત્ર નોંધપાત્ર રીતે સ્થિતિ વધુ ખરાબ કરી શકે છે.

સારવાર મુખ્યત્વે એલર્જન સાથે સીધા સંપર્ક પછી ઉદ્ભવતા મુખ્ય લક્ષણોને દૂર કરવાનો છે.

સૌથી સામાન્ય દવાઓ જે તેને દૂર કરે છે તે એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ છે, જે ફરજિયાતમાત્ર ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવવી જોઈએ, કારણ કે માત્ર નિષ્ણાત જ યોગ્ય ડોઝ પસંદ કરી શકે છે.

ખૂબ જ ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને ઘટાડવા માટે, પ્રિડનીસોન જેવી બળતરા વિરોધી દવાઓનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ.

ગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, જ્યારે વ્યક્તિના જીવન માટે સીધો ખતરો હોય છે, ઉદાહરણ તરીકે, એનાફિલેક્ટિક આંચકાની સ્થિતિમાં, એપિનેફ્રાઇનનું સંચાલન કરવામાં આવે છે, અને ડોઝની પસંદગી ડૉક્ટર દ્વારા કાળજીપૂર્વક કરવી જોઈએ.

સારી રીતે પસંદ કરેલ તબીબી પુરવઠોખૂબ જ ઝડપી અને કાર્યક્ષમ.

એલર્જી. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મુખ્ય પ્રકારો, તેમના વિકાસની પદ્ધતિઓ, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ. એલર્જિક રોગોના નિદાન, સારવાર અને નિવારણના સામાન્ય સિદ્ધાંતો.

અસ્તિત્વમાં છે ખાસ પ્રકારજેના કારણે એન્ટિજેનનો પ્રતિભાવ રોગપ્રતિકારક તંત્ર.આ અસામાન્ય, એન્ટિજેન માટે પ્રતિભાવનું અલગ સ્વરૂપ છે, જે સામાન્ય રીતે સાથે હોય છે પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયા , કહેવાય છે એલર્જી

"એલર્જી" નો ખ્યાલ સૌપ્રથમ ફ્રેન્ચ વૈજ્ઞાનિક સી. પીરક્વેટ (1906) દ્વારા રજૂ કરવામાં આવ્યો હતો, જેઓ એલર્જીને સંશોધિત આ પદાર્થ સાથે વારંવાર સંપર્ક કરવા પર વિદેશી પદાર્થ પ્રત્યે શરીરની સંવેદનશીલતા (બંને વધારો અને ઘટાડો).

હાલમાં માં ક્લિનિકલ દવાહેઠળ એલર્જીએન્ટિજેન્સ પ્રત્યે ચોક્કસ વધેલી સંવેદનશીલતા (અતિસંવેદનશીલતા) સમજો - એલર્જન, જ્યારે એલર્જન શરીરમાં ફરીથી પ્રવેશ કરે છે ત્યારે તેની પોતાની પેશીઓને નુકસાન થાય છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એ પ્રતિભાવમાં તીવ્ર દાહક પ્રતિક્રિયા છે સલામતશરીર માટે અને સલામત ડોઝમાં પદાર્થો.

એન્ટિજેનિક પ્રકૃતિના પદાર્થો, એલર્જીનું કારણ બને છે, ને બોલાવ્યા હતા એલર્જન

એલર્જનના પ્રકાર.

એન્ડો- અને એક્સોલર્જન છે.

એન્ડોએલર્જન્સઅથવા ઓટોએલર્જનશરીરની અંદર રચાય છે અને હોઈ શકે છે પ્રાથમિક અને ગૌણ

પ્રાથમિક ઓટોએલર્જન -આ જૈવિક અવરોધો દ્વારા રોગપ્રતિકારક તંત્રથી અલગ પડેલા પેશીઓ છે, અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ જે આ પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે ત્યારે જ વિકાસ થાય છે જ્યારે આ અવરોધોનું ઉલ્લંઘન થાય છે. . આમાં લેન્સનો સમાવેશ થાય છે, થાઇરોઇડ, નર્વસ પેશીઓના કેટલાક તત્વો, જનના અંગો. યુ સ્વસ્થ લોકોઆ એલર્જનની ક્રિયા માટે આવી પ્રતિક્રિયાઓ વિકસિત થતી નથી.

ગૌણ એન્ડોએલર્જન્સબિનતરફેણકારી પરિબળો (બર્ન્સ, હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, ઇજા, દવાઓની અસરો, સૂક્ષ્મજીવાણુઓ અને તેમના ઝેર) ના પ્રભાવ હેઠળ તેના પોતાના ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીનમાંથી શરીરમાં રચાય છે.

Exoallergens શરીરમાંથી પ્રવેશ કરે છે બાહ્ય વાતાવરણ. તેઓ 2 જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે: 1) ચેપી (ફૂગ, બેક્ટેરિયા, વાયરસ); 2) બિન-ચેપી: બાહ્ય ત્વચા (વાળ, ખોડો, ઊન), ઔષધીય (પેનિસિલિન અને અન્ય એન્ટિબાયોટિક્સ), રાસાયણિક (ફોર્મેલિન, બેન્ઝીન), ખોરાક (છોડ (પરાગ).

એલર્જનના પ્રવેશના માર્ગોવૈવિધ્યસભર
- મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન દ્વારા શ્વસન માર્ગ;
- જઠરાંત્રિય માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન દ્વારા;
- ત્વચા દ્વારા;
- ઇન્જેક્શન સાથે (એલર્જન સીધા લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે).

એલર્જી થવા માટે જરૂરી શરતો :

1. સંવેદનાનો વિકાસઆ એલર્જનના પ્રારંભિક પરિચયના પ્રતિભાવમાં ચોક્કસ પ્રકારના એલર્જન પ્રત્યે શરીરની (અતિસંવેદનશીલતા), જે ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ અથવા રોગપ્રતિકારક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ઉત્પાદન સાથે છે.
2. વારંવાર હિટસમાન એલર્જન, એલર્જીક પ્રતિક્રિયામાં પરિણમે છે - અનુરૂપ લક્ષણો સાથેનો રોગ.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સખત વ્યક્તિગત છે. એલર્જીની ઘટના માટે મહત્વપૂર્ણ વારસાગત વલણ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની કાર્યાત્મક સ્થિતિ, વનસ્પતિની સ્થિતિ નર્વસ સિસ્ટમ, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ, યકૃત, વગેરે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર.

દ્વારા પદ્ધતિવિકાસ અને ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓત્યાં 2 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ છે: તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા (જીએનટી) અને વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (એચઆરટી).

જીએનટીઉત્પાદન સાથે સંબંધિત એન્ટિબોડીઝ - Ig E, Ig G, Ig M (રમૂજી પ્રતિભાવ), છે વી-આશ્રિત. એલર્જનના પુનરાવર્તિત પરિચય પછી તે થોડી મિનિટો અથવા કલાકો પછી વિકસે છે: રક્ત વાહિનીઓ વિસ્તરે છે, તેમની અભેદ્યતા વધે છે, ખંજવાળ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, ફોલ્લીઓ અને સોજો વિકસે છે. એચઆરટીસેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓને કારણે ( સેલ્યુલર પ્રતિભાવ) - મેક્રોફેજેસ અને T H 1 લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે એન્ટિજેન (એલર્જન) ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, છે ટી-આશ્રિત.તે એલર્જનના પુનરાવર્તિત પરિચયના 1-3 દિવસ પછી વિકસે છે: ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસ દ્વારા તેની ઘૂસણખોરીના પરિણામે પેશીઓની કોમ્પેક્શન અને બળતરા થાય છે.

હાલમાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વર્ગીકરણને અનુસરવામાં આવે છે જેલ અને કોમ્બ્સ અનુસાર, હાઇલાઇટિંગ 5 પ્રકાર રોગપ્રતિકારક તંત્રના પ્રભાવકો સાથે એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પ્રકૃતિ અને સ્થાન દ્વારા:
પ્રકાર I - એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ;
પ્રકાર II- સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ;
III પ્રકાર- ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ;
IV પ્રકાર- વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા.

I, II, III પ્રકારોઅતિસંવેદનશીલતા (Jell and Coombs અનુસાર) નો સંદર્ભ લો જીએનટી. IV પ્રકાર- પ્રતિ એચઆરટી.એન્ટિરેસેપ્ટર પ્રતિક્રિયાઓને અલગ પ્રકાર તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા -એનાફિલેક્ટિક, જેમાં એલર્જનના પ્રારંભિક સેવનથી પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા IgE અને IgG4 ના ઉત્પાદનનું કારણ બને છે.

વિકાસ મિકેનિઝમ.

પ્રારંભિક પ્રવેશ પરએલર્જનની પ્રક્રિયા એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો દ્વારા કરવામાં આવે છે અને T H 2 રજૂ કરવા માટે MHC વર્ગ II સાથે તેમની સપાટી પર પ્રદર્શિત થાય છે. T H 2 અને B લિમ્ફોસાઇટની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પછી, એન્ટિબોડી બનાવવાની પ્રક્રિયા (સંવેદનશીલતા - ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ અને સંચય). સંશ્લેષિત Ig E એ Fc ટુકડા દ્વારા બેસોફિલ્સ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને જોડાયેલી પેશીઓના માસ્ટ કોષો પર રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાયેલ છે.

માધ્યમિક પ્રવેશ પરએલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો વિકાસ 3 તબક્કામાં થાય છે:

1) રોગપ્રતિકારક- હાલના Ig E ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, જે ફરીથી રજૂ કરાયેલ એલર્જન સાથે માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર નિશ્ચિત છે; આ કિસ્સામાં, માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ પર ચોક્કસ એન્ટિબોડી + એલર્જન સંકુલ રચાય છે;

2) પેથોકેમિકલ- ચોક્કસ એન્ટિબોડી + એલર્જન કોમ્પ્લેક્સના પ્રભાવ હેઠળ, માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સનું ડિગ્રેન્યુલેશન થાય છે; મોટી સંખ્યામાં મધ્યસ્થીઓ (હિસ્ટામાઇન, હેપરિન, લ્યુકોટ્રિએન્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ) આ કોષોના ગ્રાન્યુલ્સમાંથી પેશીઓમાં મુક્ત થાય છે;

3) પેથોફિઝીયોલોજીકલ- અંગો અને સિસ્ટમોની નિષ્ક્રિયતા મધ્યસ્થીઓના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે, જે પોતાને પ્રગટ કરે છે ક્લિનિકલ ચિત્રએલર્જી; કેમોટેક્ટિક પરિબળો ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને મેક્રોફેજને આકર્ષે છે: ઇઓસિનોફિલ્સ ઉત્સેચકો સ્ત્રાવ કરે છે, પ્રોટીન જે ઉપકલાને નુકસાન પહોંચાડે છે, પ્લેટલેટ્સ પણ એલર્જી મધ્યસ્થીઓ (સેરોટોનિન) સ્ત્રાવ કરે છે. પરિણામે, સરળ સ્નાયુઓ સંકોચાય છે, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા અને લાળ સ્ત્રાવ વધે છે, સોજો અને ખંજવાળ દેખાય છે.

એન્ટિજેનની માત્રા જે સંવેદનાનું કારણ બને છે તેને કહેવામાં આવે છે સંવેદનશીલ તે સામાન્ય રીતે ખૂબ નાનું હોય છે, કારણ કે મોટી માત્રા સંવેદનાનું કારણ નથી, પરંતુ વિકાસનું કારણ બની શકે છે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ. એન્ટિજેનની માત્રા જે પ્રાણીને પહેલાથી જ સંવેદનશીલ હોય છે અને એનાફિલેક્સિસનું કારણ બને છે તેને આપવામાં આવે છે. પરવાનગી આપનારું અનુમતિશીલ માત્રા સંવેદનશીલ માત્રા કરતા નોંધપાત્ર રીતે વધારે હોવી જોઈએ.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ: એનાફિલેક્ટિક આંચકો, ખોરાક અને દવાઓની આડઅસર, એટોપિક રોગો:એલર્જિક ત્વચાકોપ (અર્ટિકેરિયા), એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, પરાગરજ જવર (પરાગરજ તાવ), શ્વાસનળીની અસ્થમા.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો મનુષ્યોમાં તે મોટાભાગે વિદેશી રોગપ્રતિકારક સેરા અથવા એન્ટિબાયોટિક્સના વારંવાર વહીવટ સાથે થાય છે. મુખ્ય લક્ષણો:નિસ્તેજ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ઝડપી પલ્સ, ગંભીર ઘટાડો લોહિનુ દબાણ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, હાથપગની ઠંડક, સોજો, ફોલ્લીઓ, શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન (આંચકી, ચેતનાની ખોટ). પર્યાપ્ત ગેરહાજરીમાં તબીબી સંભાળપરિણામ ઘાતક હોઈ શકે છે.

નિવારણ અને નિવારણ માટે એનાફિલેક્ટિક આંચકો માટે, બેઝ્રેડકો અનુસાર ડિસેન્સિટાઇઝેશન પદ્ધતિનો ઉપયોગ થાય છે (પ્રથમ રશિયન વૈજ્ઞાનિક એ. બેઝ્રેડકા, 1907 દ્વારા પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યો હતો). સિદ્ધાંત:એન્ટિજેનના નાના રિઝોલ્વિંગ ડોઝનો પરિચય, જે પરિભ્રમણમાંથી એન્ટિબોડીઝના ભાગને બાંધે છે અને દૂર કરે છે. પદ્ધતિ છેતેમાં જે વ્યક્તિએ અગાઉ કોઈપણ એન્ટિજેનિક દવા (રસી, સીરમ, એન્ટિબાયોટિક્સ, રક્ત ઉત્પાદનો) પ્રાપ્ત કરી હોય, જ્યારે તેને ફરીથી સંચાલિત કરવામાં આવે (જો તેને દવા પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા હોય), તો તેને પ્રથમ નાની માત્રા (0.01; 0.1 મિલી) આપવામાં આવે છે, અને પછી, 1-1.5 કલાક પછી - મુખ્ય માત્રા. એનાફિલેક્ટિક આંચકાના વિકાસને ટાળવા માટે આ તકનીકનો ઉપયોગ તમામ ક્લિનિક્સમાં થાય છે. આ તકનીક ફરજિયાત છે.

ખોરાકની રૂઢિચુસ્તતા માટેએલર્જી મોટેભાગે બેરી, ફળો, સીઝનીંગ, ઇંડા, માછલી, ચોકલેટ, શાકભાજી વગેરેમાં થાય છે. ક્લિનિકલ લક્ષણો:ઉબકા, ઉલટી, પેટમાં દુખાવો, વારંવાર છૂટક સ્ટૂલ, ત્વચાનો સોજો, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, ફોલ્લીઓ, ખંજવાળ.

ઔષધીય રૂઢિપ્રયોગ - વધેલી સંવેદનશીલતાદવાઓની પુનઃ પ્રાપ્તિ માટે. વધુ વખત તે સારવારના પુનરાવર્તિત અભ્યાસક્રમો દરમિયાન સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ સાથે થાય છે. તબીબી રીતે પ્રગટ થઈ શકે છે પ્રકાશ સ્વરૂપોફોલ્લીઓ, નાસિકા પ્રદાહ, પ્રણાલીગત જખમ (યકૃત, કિડની, સાંધા, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ), એનાફિલેક્ટિક આંચકો, લેરીન્જિયલ એડીમાના સ્વરૂપમાં.

શ્વાસનળીની અસ્થમાસાથે ગૂંગળામણના ગંભીર હુમલાઓશ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓના ખેંચાણને કારણે. શ્વાસનળીમાં લાળનો સ્ત્રાવ વધે છે. એલર્જન કંઈપણ હોઈ શકે છે, પરંતુ તે શ્વસન માર્ગ દ્વારા શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે.

પરાગરજ તાવ -છોડના પરાગ માટે એલર્જી. ક્લિનિકલ લક્ષણો:અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાં સોજો અને શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, વહેતું નાક, છીંક આવવી, આંખોના નેત્રસ્તરનું હાયપરિમિયા, લેક્રિમેશન.

એલર્જીક ત્વચાકોપફોલ્લાઓના સ્વરૂપમાં ત્વચા પર ફોલ્લીઓની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે - તેજસ્વી ગુલાબી રંગના પટ્ટા વિનાના, સોજો તત્વો, ચામડીના સ્તરથી ઉપર વધતા, વિવિધ વ્યાસના, ગંભીર ખંજવાળ સાથે. થોડા સમય પછી ફોલ્લીઓ ટ્રેસ વિના અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

ઉપલબ્ધ છે આનુવંશિક વલણ પ્રતિ એટોપીઝ- એલર્જન માટે Ig E ના ઉત્પાદનમાં વધારો, વધેલી રકમમાસ્ટ કોશિકાઓ પર આ એન્ટિબોડીઝ માટે Fc રીસેપ્ટર્સ, પેશી અવરોધોની અભેદ્યતામાં વધારો.

સારવાર માટેએટોપિક રોગોનો ઉપયોગ થાય છે ડિસેન્સિટાઇઝેશન સિદ્ધાંત - એન્ટિજેનનું વારંવાર વહીવટ જે સંવેદનાનું કારણ બને છે. નિવારણ માટે -એલર્જનની ઓળખ કરવી અને તેની સાથે સંપર્ક ટાળવો.

પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા - સાયટોટોક્સિક (સાયટોલિટીક). માટે એન્ટિબોડીઝની રચના સાથે સંકળાયેલ છે સુપરફિસિયલ રચનાઓ (એન્ડોએલર્જન) પોતાના રક્ત કોશિકાઓ અને પેશીઓ (યકૃત, કિડની, હૃદય, મગજ). IgG વર્ગના એન્ટિબોડીઝને કારણે, ઓછી અંશે IgM અને પૂરક. પ્રતિક્રિયા સમય - મિનિટ અથવા કલાકો.

ડેવલપમેન્ટ મિકેનિઝમ.કોષ પર સ્થિત એન્ટિજેન IgG અને IgM વર્ગોના એન્ટિબોડીઝ દ્વારા "માન્ય" છે. "સેલ-એન્ટિજન-એન્ટિબોડી" ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દરમિયાન, પૂરક સક્રિયકરણ થાય છે અને વિનાશદ્વારા કોષો 3 દિશાઓ: 1) પૂરક આધારિત સાયટોલિસિસ ; 2) ફેગોસાયટોસિસ ; 3) એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી .

પૂરક-મધ્યસ્થ સાયટોલિસિસ:એન્ટિબોડીઝ કોશિકાઓની સપાટી પર એન્ટિજેન્સ સાથે જોડાય છે, પૂરક એન્ટિબોડીઝના Fc ટુકડા સાથે જોડાય છે, જે MAC બનાવવા માટે સક્રિય થાય છે અને સાયટોલિસિસ થાય છે.

ફેગોસાયટોસિસ:ફેગોસાઇટ્સ એન્ગલ કરે છે અને (અથવા) એન્ટિબોડીઝ અને પૂરક દ્વારા ઓપ્સોનાઇઝ્ડ એન્ટિજેન ધરાવતા લક્ષ્ય કોષોનો નાશ કરે છે.

એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી:એનકે કોશિકાઓનો ઉપયોગ કરીને એન્ટિબોડીઝ દ્વારા ઓપસનાઇઝ્ડ લક્ષ્ય કોષોનું લિસિસ. NK કોષો એન્ટિબોડીઝના Fc ભાગ સાથે જોડાય છે જે લક્ષ્ય કોષો પર એન્ટિજેન્સ સાથે બંધાયેલા હોય છે. NK સેલ પર્ફોરિન્સ અને ગ્રાન્ઝાઇમ્સ દ્વારા લક્ષ્ય કોષોને મારી નાખવામાં આવે છે.

સક્રિય પૂરક ટુકડાઓસાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ ( C3a, C5a) ને બોલાવ્યા હતા એનાફિલેટોક્સિન્સ. તેઓ, IgE ની જેમ, તમામ અનુરૂપ પરિણામો સાથે માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સમાંથી હિસ્ટામાઇન મુક્ત કરે છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ - સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, દેખાવને કારણે ઓટોએન્ટિબોડીઝપોતાના પેશીઓના એન્ટિજેન્સ માટે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા એરિથ્રોસાઇટ્સના આરએચ પરિબળના એન્ટિબોડીઝને કારણે; પૂરક સક્રિયકરણ અને ફેગોસાયટોસિસના પરિણામે લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે. પેમ્ફિગસ વલ્ગારિસ (ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર ફોલ્લાના સ્વરૂપમાં) - ઇન્ટરસેલ્યુલર સંલગ્નતા પરમાણુઓ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ (ફેફસામાં નેફ્રાઇટિસ અને હેમરેજિસ) - ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓ અને એલ્વિઓલીના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. જીવલેણ માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ -સ્નાયુ કોશિકાઓ પર એસિટિલકોલાઇન રીસેપ્ટર્સ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. એન્ટિબોડીઝ રીસેપ્ટર્સ સાથે એસિટિલકોલાઇનના બંધનને અવરોધે છે, જે સ્નાયુઓની નબળાઇ તરફ દોરી જાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિઝમ - થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન રીસેપ્ટર્સ માટે એન્ટિબોડીઝ. રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાઈને, તેઓ હોર્મોનની ક્રિયાનું અનુકરણ કરે છે, થાઇરોઇડ કાર્યને ઉત્તેજિત કરે છે.

III પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા- રોગપ્રતિકારક સંકુલ.શિક્ષણ પર આધારિત છે દ્રાવ્ય રોગપ્રતિકારક સંકુલ (એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી અને પૂરક) IgG ની ભાગીદારી સાથે, ઓછી વાર IgM.

મધ્યસ્થી: C5a, C4a, C3a પૂરક ઘટકો.

વિકાસ પદ્ધતિ. શરીરમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ (એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી) ની રચના એ એક શારીરિક પ્રતિક્રિયા છે. સામાન્ય રીતે, તેઓ ઝડપથી ફેગોસાયટોઝ થાય છે અને નાશ પામે છે. ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓમાં: 1) રચનાનો દર શરીરમાંથી દૂર થવાના દર કરતાં વધી જાય છે; 2) પૂરક ઉણપ સાથે; 3) ફેગોસાયટીક સિસ્ટમમાં ખામી સાથે - પરિણામી રોગપ્રતિકારક સંકુલ રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો, ભોંયરામાં પટલ પર જમા થાય છે, એટલે કે. Fc રીસેપ્ટર્સ ધરાવતી રચનાઓ. રોગપ્રતિકારક સંકુલ કોષો (પ્લેટલેટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ), રક્ત પ્લાઝ્મા ઘટકો (પૂરક, રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ) ના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે. સાયટોકાઇન્સ તરફ આકર્ષાય છે અંતમાં તબક્કાઓમેક્રોફેજ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. એન્ટિજેનના સંપર્કમાં આવ્યાના 3-10 કલાક પછી પ્રતિક્રિયા વિકસે છે. એન્ટિજેન એક્ઝોજેનસ અને એન્ડોજેનસ પ્રકૃતિનું હોઈ શકે છે. પ્રતિક્રિયા સામાન્ય (સીરમ માંદગી) હોઈ શકે છે અથવા વ્યક્તિગત અંગો અને પેશીઓનો સમાવેશ કરી શકે છે: ત્વચા, કિડની, ફેફસાં, યકૃત. ઘણા સુક્ષ્મસજીવોના કારણે થઈ શકે છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ:

1) થતા રોગો બાહ્યએલર્જન: સીરમ માંદગી (પ્રોટીન એન્ટિજેન્સ દ્વારા થાય છે), આર્થસ ઘટના ;

2) થતા રોગો અંતર્જાતએલર્જન: પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવાની, હીપેટાઇટિસ;

3) ચેપી રોગો રોગપ્રતિકારક સંકુલની સક્રિય રચના સાથે - ક્રોનિક બેક્ટેરિયલ, વાયરલ, ફંગલ અને પ્રોટોઝોલ ચેપ;

4) ગાંઠ રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના સાથે.

નિવારણ -બાકાત અથવા એન્ટિજેન સાથેના સંપર્કની મર્યાદા. સારવાર -બળતરા વિરોધી દવાઓ અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ.

સીરમ માંદગી -એક સમય સાથે વિકાસ થાય છે પેરેંટલ વહીવટ મોટા ડોઝછાશ અને અન્ય પ્રોટીન દવાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, એન્ટિટેટેનસ અશ્વવિષયક સીરમ). મિકેનિઝમ: 6-7 દિવસ પછી, એન્ટિબોડીઝ સામે ઘોડો ખિસકોલી , જે, આ એન્ટિજેન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ફોર્મ રોગપ્રતિકારક સંકુલ, દિવાલોમાં જમા રક્તવાહિનીઓઅને કાપડ.

તબીબી રીતેસીરમ માંદગી ત્વચાની સોજો, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, શરીરના તાપમાનમાં વધારો, સાંધામાં સોજો, ત્વચા પર ફોલ્લીઓ અને ખંજવાળ, લોહીમાં ફેરફાર - ESR, લ્યુકોસાયટોસિસમાં વધારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. અભિવ્યક્તિનો સમય અને સીરમ માંદગીની તીવ્રતા ફરતા એન્ટિબોડીઝની સામગ્રી અને દવાની માત્રા પર આધારિત છે.

નિવારણસીરમ માંદગી બેઝ્રેડકા પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે.

IV પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા - વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (DTH), મેક્રોફેજેસ અને T H 1 લિમ્ફોસાઇટ્સને કારણે થાય છે, જે ઉત્તેજના માટે જવાબદાર છે સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષા.

ડેવલપમેન્ટ મિકેનિઝમ.એચઆરટી થાય છે CD4+ T લિમ્ફોસાઇટ્સ(Tn1 ઉપવસ્તી) અને CD8+ T લિમ્ફોસાઇટ્સ, જે સાયટોકાઇન્સ (ઇન્ટરફેરોન γ) સ્ત્રાવ કરે છે જે સક્રિય થાય છે મેક્રોફેજઅને પ્રેરિત કરો બળતરા(ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર દ્વારા). મેક્રોફેજએન્ટિજેનના વિનાશની પ્રક્રિયામાં સામેલ છે જે સંવેદનાનું કારણ બને છે. કેટલીક વિકૃતિઓમાં, CD8+ સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ સીધા MHC I + એલર્જન સંકુલ ધરાવતા લક્ષ્ય કોષને મારી નાખે છે. HRT દ્વારા મુખ્યત્વે વિકાસ થાય છે 1-3 દિવસપછી પુનરાવર્તિત એલર્જન એક્સપોઝર. થઈ રહ્યું છે સખ્તાઇ અને પેશીઓની બળતરા, તેના પરિણામે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા ઘૂસણખોરી.

આમ, શરીરમાં એલર્જનના પ્રારંભિક પ્રવેશ પછી, સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનો ક્લોન રચાય છે, જે આ એલર્જન માટે વિશિષ્ટ માન્યતા રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે. મુ વારંવાર હિટ સમાન એલર્જનમાંથી, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ તેની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, સક્રિય થાય છે અને સાયટોકાઇન્સ છોડે છે. તેઓ એલર્જન ઇન્જેક્શનની સાઇટ પર કીમોટેક્સિસનું કારણ બને છે મેક્રોફેજઅને તેમને સક્રિય કરો. મેક્રોફેજબદલામાં, તેઓ ઘણા જૈવિક સક્રિય સંયોજનો સ્ત્રાવ કરે છે જેનું કારણ બને છે બળતરાઅને નાશએલર્જન

એચઆરટી સાથે પેશીઓને નુકસાનક્રિયાના પરિણામે થાય છે ઉત્પાદનોસક્રિય મેક્રોફેજ: હાઇડ્રોલિટીક ઉત્સેચકો, પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ, નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ, પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ.મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રએચઆરટી દરમિયાન પહેરે છે બળતરા પ્રકૃતિ , સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે એલર્જનના પરિણામી સંકુલમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસની પ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે. આવા ફેરફારો વિકસાવવા ટી કોષોની ચોક્કસ સંખ્યા જરૂરી છે, શેના માટે 24-72 કલાકની જરૂર છે , અને તેથી પ્રતિક્રિયા ધીમું કહેવાય છે. મુ ક્રોનિક એચઆરટીઘણીવાર રચાય છે ફાઇબ્રોસિસ(સાયટોકીન્સ અને મેક્રોફેજ વૃદ્ધિ પરિબળોના સ્ત્રાવના પરિણામે).

એચઆરટી પ્રતિક્રિયાઓ કારણ બની શકે છેઅનુસરે છે એન્ટિજેન્સ

1) માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સ;

2) હેલ્મિન્થ એન્ટિજેન્સ;

3) કુદરતી અને કૃત્રિમ રીતે સંશ્લેષિત હેપ્ટન્સ (દવાઓ, રંગો);

4) કેટલાક પ્રોટીન.

HRT પ્રવેશ પર સૌથી વધુ સ્પષ્ટ રીતે પોતાને પ્રગટ કરે છે ઓછી રોગપ્રતિકારક એન્ટિજેન્સ (પોલીસેકરાઇડ્સ, ઓછા મોલેક્યુલર વેઇટ પેપ્ટાઇડ્સ) જ્યારે ઇન્ટ્રાડર્મલી રીતે સંચાલિત થાય છે.

ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એચઆરટીનું પરિણામ છે. ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ડાયાબિટીસપ્રકાર I લેંગરહાન્સના ટાપુઓની આસપાસ લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજની ઘૂસણખોરી રચાય છે; ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરતા β-કોષોનો વિનાશ થાય છે, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપનું કારણ બને છે.

દવાઓ, સૌંદર્ય પ્રસાધનો, ઓછા પરમાણુ પદાર્થો (હૅપ્ટન્સ) પેશી પ્રોટીન સાથે જોડાઈ શકે છે, વિકાસ સાથે જટિલ એન્ટિજેન બનાવે છે. સંપર્ક એલર્જી.

ચેપી રોગો(બ્રુસેલોસિસ, તુલેરેમિયા, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, રક્તપિત્ત, ટોક્સોપ્લાસ્મોસિસ, ઘણા માયકોઝ) HRT ના વિકાસ સાથે - ચેપી એલર્જી .

સંબંધિત માહિતી.