რატომ ხდება კანის ატროფია, ატროფიის ტიპები, სიმპტომები. ატროფია: განმარტება, მიზეზები, ტიპები, მორფოლოგიური მახასიათებლები ატროფიის მკურნალობის მეთოდები
(ატროფია) - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს როგორც მთლიანი ორგანოს, ისე მისი ცალკეული განყოფილებების ზომის, მოცულობის და წონის შემცირება, თანდათანობითი შემცირებით და ფუნქციონირების შეწყვეტით. გარდა ორგანოებისა, ატროფიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს გარკვეულ ქსოვილებზე, ნერვებზე, ლორწოვან გარსებზე, ჯირკვლებზე და ა.შ.
ატროფია არის შეძენილი ინტრავიტალური პროცესი, ანუ ხდება ელემენტების გამოშრობა, რომლებიც ადრე ნორმალურად ვითარდებოდა ასაკისა და ასაკის შესაბამისად. ფიზიოლოგიური მახასიათებლებიორგანიზმი. ეს არის მისი ფუნდამენტური განსხვავება ჰიპოპლაზიისგან, რომელსაც ახასიათებს ორგანოს ან სხეულის სხვა ნაწილის ინტრაუტერიული განუვითარებლობა, მაგალითად, ძვლები. ასევე, ატროფია მკაფიოდ უნდა გამოიყოს აპლაზიისგან, რომლის დროსაც ორგანო ინარჩუნებს ადრეული ჩასახვის იერს, ან აგენეზისგან - სრული არარსებობაზოგიერთი ორგანო, რომელიც წარმოიშვა ონტოგენეზის დროს დარღვევების შედეგად.
მარტივი ატროფიული პროცესი ეფუძნება ქსოვილის მოცულობის შემცირებას უჯრედის ატროფიის გამო. უფრო მეტიც, უმეტეს შემთხვევაში, მათი სტრუქტურული ელემენტების თვისებრივი ცვლილება თავდაპირველად არ შეინიშნება, მხოლოდ მოგვიანებით შეიძლება შეინიშნოს მათი სრული გაქრობა. უფრო ზუსტად, უჯრედში უცვლელი რჩება ძირითადი შემადგენელი ელემენტები - ციტოპლაზმა და ბირთვი. ღრმა უჯრედული მეტაბოლური დარღვევები არ ხდება. მომავალში ატროფიამ შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების რაოდენობის შემცირება.
დეგენერაციულიატროფია არის ატროფიის კომბინაცია უჯრედების დეგენერაციულ დეგენერაციასთან. ტიპიური მაგალითია ყავისფერი ატროფია, რომელიც ხასიათდება ლიპოფუსცინის დაგროვებით ორგანოს ქსოვილში.
კლასიფიკაცია
ატროფია იყოფა მრავალ ტიპად, რომელთაგან მთავარია ფიზიოლოგიურიდა პათოლოგიური.ფიზიოლოგიური ატროფია. ეს ნორმალური პროცესია, რომელიც ადამიანს მთელი ცხოვრების მანძილზე თან ახლავს. მაგალითად, არტერიული სადინრის ობლიტერაცია და ატროფია და ჭიპის არტერიებიახალშობილებში, თიმუსის ატროფია მოზარდის პუბერტატის შემდეგ. ხანდაზმულებისთვის დამახასიათებელია სასქესო ჯირკვლების ატროფია, ამისთვის სიბერე- ძვლები, მალთაშუა და სასახსრე ხრტილები, კანი. მოსვლამდე სიბერედა იწვევს დემენციას კორტიკალური ატროფიადამახასიათებელი დაზიანებით შუბლის წილებითან ახლავს ცერებრალური ქერქის ქსოვილების განადგურება.
პათოლოგიური ატროფია. თავის მხრივ, იგი იყოფა გენერალიდა ადგილობრივი.
ზოგადი პათოლოგიური ატროფია ვითარდება არასაკმარისი მიღების გამო ნუტრიენტებიორგანიზმში, ან გარკვეული ელემენტების შეწოვის დარღვევის ან შეწყვეტის შემთხვევაში ონკოლოგიური, ინფექციური დაავადებების, ნერვული სისტემის დაავადებების გამო.
კახექსიის საწყისი ხარისხით, ცხიმოვანი საცავებიდან დაგროვილი ცხიმი მოიხმარება, შემდეგ ატროფია გადადის ჩონჩხის კუნთებზე, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს კუნთების მასას. მას შემდეგ, რაც ნაკლებობა ნუტრიენტები გავლენას ახდენს ღვიძლის, გულის, ტვინის და სხვა სასიცოცხლო მნიშვნელობის მნიშვნელოვანი ორგანოებიმათი ფუნქციონირების დარღვევა. ასეთი ცვლილებებით ვლინდება ზოგადი კუნთოვანი ატროფია (კახექსია).
ადგილობრივი ატროფია განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების გამო იყოფა შემდეგ ტიპებად:
დისფუნქციური. ამ ტიპის ატროფია ვითარდება ორგანოს ან კიდურის ფუნქციის დაქვეითების გამო. ბარძაყისა და ხბოს კუნთების ატროფია ამ შემთხვევაში გამოწვეულია იძულებით საწოლის დასვენებაან ჰიპოდინამია. შეინიშნება ძვლის მოტეხილობების დროს, როდესაც პაციენტი დროებით ვერ ახერხებს მოტეხილ კიდურზე სრული დატვირთვის მიცემას. უმოქმედობისგან ფუნქციის დაკარგვა შეიძლება მოიცავდეს ატროფიას მხედველობის ნერვიწარმოიქმნება ენუკლეაციის შემდეგ თვალის კაკალი. ძვლის ატროფია ვლინდება ოსტეოპოროზით ტრაბეკულების ზომის შემცირებით.
შეკუმშვა(წნევისგან). ორგანოს ან მისი ნაწილის სრული ატროფია შეიძლება მოხდეს გახანგრძლივებული შეკუმშვამას, მაგალითად, დიდი ზომებისიმსივნე. თირკმლის ატროფია იწვევს შარდსაწვეთის შეკუმშვას შარდის გადინების დარღვევით და ჰიდრონეფროზის წარმოქმნით.
დისცირკულაციურიატროფია (იშემიური). ის იწყება არტერიების სანათურის შევიწროების შემდეგ, რომლებიც კვებავს ორგანოს, ქსოვილს ან ლორწოვან გარსს. ქსოვილში სისხლის არასაკმარისი მიმოქცევა იწვევს კვების დეფიციტს, ჟანგბადის შიმშილიდა მეტაბოლური დარღვევები, რომლებიც მთავრდება უჯრედებში ატროფიული პროცესებით მათი თანდათანობითი სიკვდილით. ცერებრალური ქერქის უჯრედების ჰიპოქსია ხელს უწყობს სკლეროზისა და დემენციის განვითარებას. თავის ტვინის გენერალიზებული ცერებრალური ატროფია სხვადასხვა ხარისხითსიმძიმე შეიძლება შეინიშნოს ახალშობილებში ნაყოფის ჰიპოქსიის გამო.
ნევროზულიან ნეიროგენულიატროფია. ეს ხდება ორგანოს ნერვული გამტარობის (იმპულსების) დარღვევის ან ბლოკირების გამო. ეს მდგომარეობა გამოწვეულია ნეირონების დაზიანებით, განადგურებით ნერვული ბოჭკოებიჩნდება დაზიანებების, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების, სისხლჩაქცევების შემდეგ. ამ ტიპის ატროფიისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელია ძვლოვანი ქსოვილის, ჩონჩხის კუნთების ან კანის დაზიანება. ეს არის ინერვაცია საერთო მიზეზილორწოვანი გარსის ეპითელიუმის, ერთი ან ორივე კიდურის ატროფია. როცა დამარცხდა სამწვერა ნერვიარსებობს სახის შესაბამისი ნაწილის ატროფია.
ატროფია პროვოცირებული სხვადასხვა ქიმიური, ფიზიკური ან ტოქსიკური ფაქტორებით. ამ ტიპის ატროფიის განვითარების მიზეზია ხანგრძლივი ინფექციები ორგანიზმის მძიმე ინტოქსიკაციით, რადიაციის ზემოქმედება, ქიმიური მოწამვლა, კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენება. სხივის ენერგია, დაკავშირებული ფიზიკურ ფაქტორებთან, ყველაზე ხშირად იწვევს ატროფიას ჰემატოპოეზის ორგანოებში და რეპროდუქციული ორგანოები. სასქესო ჯირკვლები, ძვლის ტვინის უჯრედები, ელენთის ატროფიის ნაწილები. ეგზოგენური გლუკოკორტიკოიდების ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელზედა ჯირკვლების ატროფია, ხოლო სტეროიდებმა - სათესლე ჯირკვლების ატროფია.
არაჰორმონალურიატროფია, რომელიც გამოწვეულია ტროფიკული ჰორმონების ნაკლებობით. ჰიპოფუნქცია ან ფუნქციური დეფიციტი ფარისებრი ჯირკვალი, ჰიპოფიზის ჯირკვალი ან საკვერცხეები იწვევს საშვილოსნოს და სარძევე ჯირკვლების ზომის შემცირებას. იოდის ჭარბი რაოდენობა იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ატროფიას, ხოლო ესტროგენის წარმოების შემცირება იწვევს საშოს კუნთების ატროფიას.
ყავისფერი. მასთან ერთად ორგანო იძენს ყავისფერ შეფერილობას ყავისფერი პიგმენტის უჯრედების პროტოპლაზმაში გამოჩენის გამო - ლიპოფუსცინი. ეს ტიპი დამახასიათებელია გულის, განივზოლიანი კუნთებისთვის ან ღვიძლისთვის.
ავტორი გარეგანი გამოვლინებები:
მუწუკები. პროცესის არათანაბარი განაწილება გამოიხატება ატროფიის მქონე არეალის ზედაპირის არათანაბრად და მცირე ტუბეროზით.
გლუვი. ატროფიის ამ ფორმით, ორგანოს ფიზიოლოგიური ნაკეცები გლუვდება, მისი ზედაპირი ხდება გლუვი და პრიალა. ან ორგანო ინარჩუნებს პირვანდელ სიგლუვეს, რაც მიუთითებს ატროფიული პროცესის ერთგვაროვან განაწილებაზე. ეს ძირითადად თირკმელებსა და ღვიძლს ეხება.
ზიანის ხასიათის მიხედვით:
ფოკალური. ის არ მოქმედებს ლორწოვანი გარსის მთელ ზედაპირზე ან სხვა ქსოვილზე, არამედ მხოლოდ მის ცალკეულ მონაკვეთებზე (კერებზე). ამ ტიპის ატროფია დამახასიათებელია კუჭისა და ნაწლავის ლორწოვანის ეპითელიუმისთვის, რომელიც ვლინდება მრავლობითი კეროვანი დაზიანებით.
დიფუზური. იგი ვრცელდება ორგანოს მთელ ზედაპირზე, ხშირად მთლიანად რთავს მას პროცესში. ორგანოს კონფიგურაცია არ იცვლება, მაგრამ შეინიშნება მისი სრული გაშრობა (ზომის შემცირება).
ნაწილობრივი. ორგანოს ან ქსოვილის არე მთლიანად არ არის დაზარალებული. არსებობს ორგანოს ნაწილის მოცულობისა და ზომის შემცირება.
სრული. ოპტიკური ნერვის ატროფიისთვის დამახასიათებელი. ხდება ბოჭკოების სრული განადგურება და მათი უჯრედებით ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილი. შეიძლება იყოს ორივე თვალის მხედველობის ნერვის დაზიანება, ან შესაძლოა მხოლოდ ერთი.
AT ცალკე კატეგორიაგამოყოფილი მრავალსისტემაატროფია (ISA) არის პროგრესირებადი ხასიათის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, ნერვული სუბკორტიკალური კვანძების დაზიანებით. თეთრი მატერიანახევარსფეროები, ღერო, ზურგის ტვინიდა ცერებრელი.
სტატისტიკა:
სტატისტიკის მიხედვით, მულტისისტემური ატროფია 100 ათასი ადამიანიდან 4,6 შემთხვევაშია გამოვლენილი, მათგან 55% მოწიფული ასაკის მამაკაცებშია (50-დან 65 წლამდე).
მხედველობის ნერვის ატროფია შემთხვევათა 21%-ში იწვევს შეუქცევად სიბრმავეს, ხოლო 68%-ში ნაწილობრივ, რაც იწვევს ინვალიდობას.
MSA-ს კლასიფიკაცია კლინიკური სურათის მიხედვით:
1. სტრიატონიგრული დეგენერაცია. ჭარბობს პარკინსონიზმის სიმპტომები.
ოლივოპონტოცერებრელი. კლინიკა ცერებრალური ატაქსია.
3. Shy-Drager სინდრომი. კლინიკური სურათიორთოსტატული ჰიპოტენზია და პროგრესირებადი ავტონომიური უკმარისობის სხვა გამოვლინებები.
ბავშვებში ადრეული ასაკიზურგის ტვინი შეიძლება გამოვლინდეს კუგელბერგ-ველანდერის ამიოტროფია. ის მემკვიდრეობითი დაავადებაახასიათებს შემაერთებელი ქსოვილის ჰიპერპლაზია, სხივის ატროფია და კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფია.
Მიზეზები
ზოგადი კახექსიის პროვოცირების ფაქტორები:1. საკვები ნივთიერებების ნაკლებობა;
2. ონკოლოგიური დაავადებები;
3. ჰიპოთალამუსის დაზიანებები (ცერებრალური კახექსია);
4. ენდოკრინული დარღვევები(ზურგის კახექსია);
5. ხანგრძლივი ინფექციური დაავადებები.
ადგილობრივი ატროფიის მიზეზების ჩამონათვალი:
1. ზეწოლა ორგანოზე ან მის ნაწილზე;
2. მოტორული აქტივობისა და კუნთების დატვირთვის შეზღუდვა;
3. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო იშემიური დაზიანებებივენები და არტერიები;
4. ინერვაცია;
5. ორგანიზმის მძიმე ინტოქსიკაცია სერიოზული ინფექციებით;
6. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება;
7. რადიაციული ზემოქმედება;
8. გრძელვადიანი გამოყენებაჰორმონალური პრეპარატები;
9. დისჰორმონალური დარღვევები.
მაგალითად, მარცხენა პარკუჭის ატროფიის კერები შეიძლება წარმოიქმნას არტერიის სანათურის ბლოკირებით, რომელიც კვებავს გულის ამ ნაწილს, და მხედველობის ნერვის - ბადურის, ტვინის, მისი გემების და ა.შ. კბილის დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს ყბის ძვლის ატროფია.
კლინიკური გამოვლინებები
ამ პათოლოგიის სიმპტომები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაზიანების ბუნებაზე, ლოკალიზაციაზე, გავრცელებასა და სიმძიმეზე.კახექსიით, პაციენტს აქვს ზოგადი დაკარგვა კუნთოვანი მასაის არის გამხდარი, გამხდარი. პროგრესირება იწვევს ატროფიას შინაგანი ორგანოებიდა ტვინის უჯრედები.
ნაწილობრივი ატროფიამხედველობის ნერვის გამოიხატება მხედველობის დაქვეითებით, მკვეთრი შეზღუდვით ან არარსებობით პერიფერიული ხედვა, ობიექტებზე ლაქების გამოჩენა მათი შესწავლისას. პროცესის პროგრესი შეიძლება დასრულდეს საერთო დანაკარგიმხედველობა (ოპტიკური ნერვების სრული ატროფია), რომელიც არ ექვემდებარება კორექტირებას.
ბადურის ატროფიის სიმპტომები - სიცხადის დაკარგვა, ფერების გარჩევის უნარი. მხედველობის თანდათანობით გაუარესება იწვევს ოპტიკური ილუზია. დაავადების ერთ-ერთი შედეგია სრული სიბრმავე.
კანის ატროფიის ნიშნები - სიმშრალე, გათხელება, ელასტიურობის დაკარგვა. კანის გასქელების კერები შეიძლება შეინიშნოს შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნის და დისტროფიის გამო კანის კოლოიდური დეგენერაციით, ან იდიოპათიური ატროფიით.
კუგელბერგ-ველანდერის დაავადების მქონე პაციენტები ჯერ უჩივიან სიარულის გაძნელებას, შემდეგ ატროფია გადადის ხელებზე, ამცირებს კუნთების ტონუსს, არღვევს მათ მოტორულ აქტივობას. მყესის რეფლექსები ქრება, წარმოიქმნება სხვადასხვა დეფორმაციები: ფეხები, ფეხები, მკერდიდა სხვა.
ცხვირის ლორწოვანი გარსის ატროფია იწვევს მისი ყველა ფუნქციის გათიშვას, ხოლო სრული ატროფია იწვევს ძვლების დაქვეითებას, ხრტილებისა და ტურბინების არარსებობას.
პროცესმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტრაქეის ლორწოვან გარსზე, ბრონქებზე, რაც აზიანებს ფილტვებს და მთელ სასუნთქი სისტემაზოგადად. ლორწოვანი გარსის გათხელება სანათურის გაფართოებითა და ნაწიბურების წარმოქმნით არის ამ პათოლოგიით გამოწვეული პრობლემების არასრული ჩამონათვალი.
საკვერცხის ფუნქციის დაქვეითება ესტროგენის სეკრეციის შემცირებით მენოპაუზისსაფრთხეს უქმნის საშვილოსნოს ყელის ეპითელიუმის ატროფიულ პროცესს.
დიაგნოსტიკური მეთოდები
კონკრეტულ ატროფიაზე ეჭვის ყოველი კონკრეტული შემთხვევა მოითხოვს კონკრეტულ კომპლექტს დიაგნოსტიკური ზომები.პირველი და ზოგადი ნაბიჯი ნებისმიერი ტიპის ატროფიისთვის არის ფიზიკური გამოკვლევა, რომელიც შედგება ისტორიის აღების, ვიზუალური გამოკვლევისგან, პალპაციისა და ა.შ. ლაბორატორიული კვლევაასევე საჭიროა ყველა შემთხვევაში. შემდგომი დიაგნოზი განსხვავებულია.
ნებისმიერი ორგანოს ატროფიის გამოსავლენად, ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა, კომპიუტერული ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, სკინტიგრაფია, ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია, რენტგენოგრაფია და ა.შ.
მაგალითად, კუნთების ატროფიის ძირითადი დიაგნოსტიკა არის ელექტრომიოგრაფია და კუნთების ბიოფსია. ლაბორატორიული მეთოდიშედგება ზოგადად გარკვეული მაჩვენებლების განსაზღვრისგან და ბიოქიმიური ანალიზისისხლი.
მხედველობის ნერვის ატროფიის დიაგნოზი დგება ოფთალმოსკოპიის, ტონომეტრიის, ფლუორესცინური ანგიოგრაფიის და სხვა კვლევების შედეგების ანალიზის შემდეგ.
მკურნალობა
მიზეზის დადგენის შემდეგ, რამაც გამოიწვია ატროფიული პროცესის დაწყება, აუცილებელია მისი აღმოფხვრა, თუ ეს შესაძლებელია. ეს ხელს შეუშლის დაავადების შემდგომ პროგრესს. იმ პირობით, რომ ატროფია და სკლეროზული დაზიანება არ არის ძალიან განვითარებული, შესაძლებელია დაზიანებული ორგანოს ან მისი ნაწილის სტრუქტურისა და ფუნქციის ნაწილობრივი ან სრული აღდგენა.თუმცა ღრმა შეუქცევადი ატროფიული დაზიანებები არ ექვემდებარება რაიმე კორექციას და მკურნალობას.მკურნალობის არჩევანზე გავლენას ახდენს: დაავადების ფორმა, სიმძიმე და ხანგრძლივობა, მედიკამენტების მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობა, პაციენტის ასაკი. თუ ატროფია ძირითადი დაავადების შედეგია, მაშინ მას ჯერ მკურნალობენ. მკურნალობის სხვა მეთოდები შეირჩევა მკაცრად ინდივიდუალურად. სამედიცინო სიმპტომატური და ფიზიოთერაპიული მკურნალობა, როგორც წესი, ხანგრძლივია. ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი აღწევენ დადებითი ეფექტიმაგალითად, შეაჩერეთ მხედველობის დაქვეითება ბადურის ატროფიის დროს და სხვა პროცესის მკურნალობა შეიძლება არაეფექტური იყოს.
ატროფიის გართულებები და შედეგები
ატროფია იწვევს ბევრ შედეგს გვერდიდან სხვადასხვა სისტემებიდა ორგანოები: სტრუქტურის მოცულობის უმნიშვნელო შემცირებიდან, ორგანოს სრულ გაშრობამდე. კლინიკურად ეს ვლინდება ნაწილობრივი ან სრული სიბრმავე, ორგანოს ფუნქციონირების დაქვეითება და მასთან დაკავშირებული გამოვლინებები, იმობილიზაცია, მიქსედემა, უნაყოფობა, დემენცია და სხვა გართულებები სიკვდილამდე.ატროფიას თან ახლავს ზოგიერთი უჯრედის დაკარგვა ან მათი სტრუქტურული კომპონენტები, რის გამოც ისინი მცირდება მოცულობაში.
ატროფიის მიზეზები:
- არასაკმარისი ფუნქციური დატვირთვა,
- ზეწოლა ქსოვილზე მზარდი სიმსივნის ან ორგანოს შინაარსით,
- ინერვაციის დაკარგვა
- შემცირდა სისხლის მიწოდება,
- არასაკმარისი კვება,
- ენდოკრინული სტიმულაციის შეწყვეტა,
- დაბერება.
ატროფიის სახეები:
- დისფუნქციური (ატროფია უმოქმედობისგან) ვითარდება ფუნქციის ნაკლებობის შედეგად (მაგალითად, კიდურის კუნთების ატროფია მისი ძვლის მოტეხილობისას);
- წნევის ატროფია (ტვინის ქსოვილის ატროფია ზეწოლის გამო ცერებროსპინალური სითხე, თავის ტვინის პარკუჭებში დაგროვება ჰიდროცეფალიით და სხვ.);
- ატროფია არასაკმარისი სისხლის მიწოდების გამო (თირკმლის ატროფია სტენოზის გამო თირკმლის არტერიაათეროსკლეროზული დაფა);
- ნეიროტროფიული ატროფია, რომელიც ხდება ქსოვილის ინერვაციის დარღვევისას (ჩონჩხის კუნთების ატროფია საავტომობილო ნეირონების განადგურების შედეგად პოლიომიელიტის დროს);
- ატროფია დამაზიანებელი (ქიმიური ან ფიზიკური) ფაქტორების მოქმედებით (მაგალითად, ძვლის ტვინის ატროფია რადიაციული ენერგიის მოქმედებით).
ზოგიერთი ზემოაღნიშნული ატროფიული ცვლილება ფიზიოლოგიური ხასიათისაა (მაგ. ენდოკრინული სტიმულაციის შეწყვეტა მენოპაუზის დროს), ზოგი პათოლოგიურია (მაგ. ნერვული ღეროების დაკარგვა).
ძირითადად, უჯრედებში ცვლილებები მსგავსი ხასიათისაა და გამოიხატება უჯრედების მოცულობის ისეთი შემცირებით, რომლებშიც მათი გადარჩენა ჯერ კიდევ შესაძლებელია.
ხშირ შემთხვევაში ატროფიას თან ახლავს აუტოფაგიური ვაკუოლების ან აუტოლიზოსომების რაოდენობის მკვეთრი მატება. ეს ვაკუოლები ასოცირდება უჯრედების შიგნით მემბრანებთან და შეიცავს უჯრედული კომპონენტების ფრაგმენტებს: მიტოქონდრიას, ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს. ეს ფრაგმენტებია სხვადასხვა ეტაპებიგანადგურება და მათში აუტოლიზოსომები ათავისუფლებენ ჰიდროლიზურ ფერმენტებს. შემდეგ ხდება უჯრედული კომპონენტების ნარჩენების მონელება.
უჯრედის ფრაგმენტები აუტოლიზოსომებში არ არის საჭმლის მონელება და ინახება ნარჩენი სხეულების სახით. ასეთი ნარჩენი სხეულების მაგალითია ლიპოფუსცინის გრანულები. ისინი ქსოვილს ყავისფერ ფერს ანიჭებენ. ეგრეთ წოდებული ზოგადი ატროფიით, ან კახექსია, ამ პროცესს ე.წ ყავისფერი ატროფია.
ატროფია შეიძლება პროგრესირდეს იქამდე, როდესაც უჯრედის დაზიანება იწვევს მის სიკვდილს. თუ სისხლის მიწოდება არ არის ადეკვატური იმ დონისთვის, რომელიც მხარს უჭერს თუნდაც ძლიერ ატროფირებული უჯრედების სიცოცხლეს, ხდება დაზიანება, შემდეგ უჯრედის განადგურება და შემდეგ გამოთავისუფლებული სივრცის შეცვლა შემაერთებელი ან ცხიმოვანი ქსოვილით.
პათოლოგიური ატროფია შეიძლება იყოს ადგილობრივი და ზოგადი.ლოკალური ატროფია განვითარების მიზეზებითა და მექანიზმებით გამოირჩევა:
1. ატროფია უმოქმედობისგან (დისფუნქციური). ის ვითარდება ორგანოთა ფუნქციის დაქვეითების შედეგად. მაგალითად, მოტეხილობების მკურნალობისას, იმობილიზაციაში ჩონჩხის კუნთებიდა ძვლები. ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი, ფიზიკური უმოქმედობა იწვევს სწრაფ ატროფიას ჩონჩხის კუნთები. კუნთოვანი ბოჭკოების დაკარგვის შემდეგ, წინა მოცულობის აღდგენა ხდება დარჩენილი უჯრედების ჰიპერტროფიის გამო. ეს ხანგრძლივი პროცესია. ძვლის ატროფია ვლინდება ტრაბეკულების ზომის შემცირებით, რაც იწვევს უმოქმედობისგან ოსტეოპოროზის განვითარებას. უმოქმედობის ატროფია ეხება მხედველობის ნერვის ატროფიას თვალის ენუკლეაციის შემდეგ.
2. იშემიით გამოწვეული ატროფია. ის ვითარდება ორგანოს მკვებავი არტერიების სანათურის შევიწროების შედეგად. ჰიპოქსია იწვევს უჯრედების მოცულობის შემცირებას და ორგანოთა ფუნქციის დაქვეითებას. გარდა ამისა, ჰიპოქსია პროვოცირებს ფიბრობლასტების გამრავლებას და სკლეროზის განვითარებას. მაგალითად, კარდიოსკლეროზის განვითარება პროგრესირებადი ათეროსკლეროზის გამო კორონარული არტერიები.
3. ატროფია წნევისგან. დიდი კაფსულირებული კეთილთვისებიანი სიმსივნეშეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს ატროფია. როდესაც ანევრიზმის წნევა არის ძვლოვანი ქსოვილიშაბლონები შეიძლება ჩამოყალიბდეს.
4. ატროფია დენერვაციის დროს (ნევროზული ატროფია).
5. ატროფია ტროფიკული ჰორმონების ნაკლებობის შედეგად, როგორიცაა ჰიპოფიზის, თირკმელზედა ჯირკვლების, სასქესო ჯირკვლების ჰორმონები.
6. ატროფია ფიზიკური და ქიმიური ფაქტორები. რადიაციის გავლენის ქვეშ, გამოხატული ატროფია ხდება ძვლის ტვინიდა სასქესო ორგანოები.
ადგილობრივი ატროფიის დროს ორგანო ან მცირდება ზომით, ან გადიდებულია დაგროვილი სითხის ან სტრომული კომპონენტის ზრდის გამო. გლუვი ატროფიის დროს ორგანოს ნაკეცები გლუვდება, მარცვლოვანი ფორმით ორგანო ღებულობს მუწუკოვან იერს.
გამოყავით ყავისფერი ატროფია, რომლის დროსაც უჯრედების ზომა მცირდება. ეს გამოწვეულია უჯრედული მეტაბოლიზმის ინტენსივობის დაქვეითებით.
ზოგადი ატროფია (კახექსია). მისი მიზეზები:
1. საკვები ნივთიერებების ნაკლებობა.
2. კიბოს გამოფიტვა.
3. ენდოკრინული კახექსია (მაგალითად, სიმმონდის დაავადების დროს).
4. ცერებრალური კახექსია (ჰიპოთალამუსის დაზიანებით).
5. კახექსია ქრონიკული ინფექციური დაავადებები(მაგალითად, ტუბერკულოზი).
ზოგადი ატროფიის დროს ცხიმი ჯერ ქრება ცხიმის საცავებიდან, შემდეგ ხდება ჩონჩხის კუნთების ატროფია. შემდეგ ავადდებიან შინაგანი ორგანოები, შემდეგ გული და ტვინი, ღვიძლში და მიოკარდიუმში ხდება ყავისფერი ატროფიის პროცესები.
როდესაც ატროფიის გამომწვევი მიზეზი აღმოიფხვრება, იმ პირობით, რომ ატროფიული და სკლეროზული პროცესები ძალიან შორს არ წასულა, შესაძლებელია დაზიანებული ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის სრულად ან ნაწილობრივ აღდგენა. ღრმა ატროფიული ცვლილებები შეუქცევადია და განუკურნებელია.
ატროფია
ატროფია (ბერძნული ატროფია, საკვების ნაკლებობა, გაფუჭება) არის პროცესი, რომელიც ხასიათდება მოცულობის და ზომის შემცირებით, აგრეთვე უჯრედების, ქსოვილებისა და ორგანოების თვისებრივი ცვლილებებით, რომლებიც გარკვეულწილად გამოხატულია. თუმცა, ატროფიის ფენომენები ყოველთვის არ არის პათოლოგიური. ზოგიერთი ორგანო გარკვეულ ასაკში განიცდის ატროფიულ ცვლილებებს მათი ფუნქციების ასაკთან დაკავშირებული შესუსტების გამო. ასეთი ფიზიოლოგიური ატროფია (ასაკთან დაკავშირებული ინვოლუცია) შეინიშნება, მაგალითად, თიმუსში, საკვერცხეებსა და სარძევე ჯირკვლებში. ხანდაზმული ატროფიით, როგორც ფიზიოლოგიური ფენომენი, კანის გათხელება და ელასტიურობის დაკარგვა, სპონგური და კომპაქტური ძვლის ნივთიერების გათხელება (ოსტეოპოროზი), შინაგანი ორგანოებისა და ტვინის ზომის შემცირება, რომელსაც თან ახლავს დაქვეითება. შეინიშნება ცერებრალური კონვოლუციების სისქე. პათოლოგიური ატროფია განსხვავდება ფიზიოლოგიურისაგან როგორც გამომწვევი მიზეზებით, ასევე ზოგიერთი თვისებრივი მახასიათებლით. ატროფიის საფუძველია ციტოპლაზმური ფერმენტების აქტივობის დაქვეითების გამო დისიმილაციის პროცესების უპირატესობა ასიმილაციის პროცესებზე. ატროფიის გამომწვევი მიზეზის მიხედვით გამოირჩევა: 1) ნევროზული ატროფია; 2) ფუნქციური ატროფია; 3) ჰორმონალური ატროფია; 4) ატროფია არასწორი კვებისგან; 5) ატროფია ფიზიკური, ქიმიური და მექანიკური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად.
ნევროზული ატროფია ვითარდება ნერვული გამტარების ტრავმული ან ანთებითი განადგურებით ორგანოსა და ნერვული სისტემა, ასევე ნერვული უჯრედების განადგურებისას. იგი შეინიშნება განივზოლიან კუნთებში (ნახ. 1) ზურგის ტვინის წინა რქების საავტომობილო ნერვული უჯრედების დაღუპვით ან პერიფერიული ნერვული ღეროების დაშლით, მაგალითად, მწვავე პოლიომიელიტის დროს, პროგრესირებადი. კუნთოვანი ატროფია. ამ შემთხვევაში ატროფია შეიძლება გავრცელდეს კანსა და ძვლებშიც.
ფუნქციური ატროფია ვითარდება ორგანოს აქტივობის დაქვეითების შედეგად და მოიხსენიება, როგორც უმოქმედობის ატროფია. უჯრედების არასაკმარისი ფუნქციის გამო, შესუსტებულია ან თუნდაც არარსებობა სტიმული, რომელიც აუცილებელია არააქტიური ორგანოს უჯრედებში ასიმილაციისა და დისიმილაციის პროცესების გარკვეულ დონეზე შესანარჩუნებლად. ფუნქციური ატროფია შეინიშნება კიდურების კუნთებში ძვლის მოტეხილობით და სახსრების დაავადებებით, რომლებიც ზღუდავს მოძრაობას. ამ ჯგუფში შედის: კბილის ბუდის კიდეების ატროფია, კბილის გარეშე, ყბის მთელი ალვეოლური პროცესის ატროფია კბილების არარსებობისას, პანკრეასის პარენქიმის ატროფია მისი გამომყოფი სადინარის ლიგაციის დროს, ნერვული ღეროების ატროფია. როდესაც მათში სპეციფიური აგზნება წყდება, მაგალითად, მხედველობის ნერვის ატროფია თვალის ვაშლის მოცილების შემდეგ.
ჰორმონალური ატროფია ვითარდება ენდოკრინული ჯირკვლების აქტივობის დარღვევის შედეგად. ატროფიების ამ ჯგუფს მიეკუთვნება: ჰიპოფიზის კახექსია, რომელიც ვითარდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის უკმარისობის გამო, ფარისებრი ჯირკვლის მიერ გამოწვეული კახექსია, რომელიც ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებით. ამ უკანასკნელთან ერთად ისინი ვითარდებიან დისტროფიული ცვლილებებიკანში ლორწოვანი შეშუპების სახით.
არასწორი კვებით გამოწვეული ატროფია შეიძლება იყოს ზოგადი და ადგილობრივი. ზოგადი ატროფია, ანუ კახექსია, ვითარდება არასაკმარისი ან არასრულფასოვანი კვებით, ასევე ღრმა მეტაბოლური დარღვევის შედეგად. კახექსია აღინიშნება მძიმე, დასუსტებულ დაავადებებში (ტუბერკულოზი, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები, შიმშილი, ქრონიკული ინტოქსიკაცია, დაავადებები ენდოკრინული სისტემა) და გამოიხატება შინაგანი ორგანოებისა და კუნთების ზოგადი დაღლილობისა და ატროფიის მატებით. არის არასრულფასოვანი კვების მძიმე ფორმების განვითარების შემთხვევები დაზიანების გამო დიენცეფალონიცერებრალური კახექსიის ე.წ. ნებისმიერი წარმოშობის კახექსიის დროს სხეულის წონა თანდათან მცირდება, ორგანოებისა და უჯრედების მოცულობა მცირდება, ზოგიერთი ორგანო (ღვიძლი, გული) ყავისფერ ფერს იღებს. კახექსიაში ატროფიული ცვლილებები არათანაბრად ვითარდება: ზოგიერთი ორგანო და ქსოვილი უფრო ძლიერად ატროფირდება, სხვები ნაკლებად. უფრო გვიან, ვიდრე სხვა ორგანოებში, ატროფიული ცვლილებები ვითარდება თავის ტვინში, პირველ რიგში კანქვეშა ქსოვილი, განივზოლიან კუნთებში. კვების ნაკლებობის გამო ადგილობრივი ატროფია ხდება არტერიების სანათურის შევიწროების გამო. დიახ, ათეროსკლეროზი. ცერებრალური გემებიიწვევს თავის ტვინის ქსოვილის ატროფიას, თირკმელების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზს - ადგილობრივ ატროფიას და ნაოჭებს (სურ. 2). ატროფია ემყარება არასაკმარისი სისხლის ნაკადს, რომელიც დაკავშირებულია ადგილობრივ მექანიკურ მიზეზებთან.
ატროფია მოქმედების გამო ფიზიკური ფაქტორებიხდება მაშინ, როდესაც სხეული ექვემდებარება სხივურ ენერგიას, რაც იწვევს განსაკუთრებით ძლიერ ატროფიულ ცვლილებებს კანში, ლიმფურ კვანძებში, სათესლე ჯირკვლებსა და საკვერცხეებში.
ქიმიური ფაქტორების მოქმედების შედეგად ატროფია მოიცავს ატროფიულ ცვლილებებს ფარისებრი ჯირკვალიგამოწვეული იოდის გამოყენებით. მექანიკური ფაქტორების ზემოქმედებით გამოწვეული ატროფია უნდა მოიცავდეს ზეწოლის ატროფიას. იგი შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც რომელიმე ქსოვილი იმყოფება დაჭერის ძალის ზემოქმედების ქვეშ, მაგალითად, ძვალში, როდესაც ის შეკუმშულია სიმსივნური კვანძით ან ანევრიზმული ტომრით.
ამავდროულად, ძვლები თხელდება და ღრმავდება, მათში ჩნდება უზურები, რომლებიც წარმოიქმნება უდიდესი წნევის ადგილებში. ზეწოლის შედეგად ატროფია აღინიშნება თირკმელში შარდის გადინების გაძნელებით (შარდის სანათურის ბლოკირება კენჭით). მენჯში დაგროვილი შარდი ზეწოლას ახდენს თირკმლის პარენქიმაზე, თირკმლის ქსოვილი ატროფირდება, ფუნქცია თანდათან ჩერდება – ვითარდება ჰიდრონეფროზი. ზეწოლის შედეგად ატროფია ვითარდება თავის ტვინში შინაგანი წვეთებით, როდესაც თავის ტვინის პარკუჭებიდან ცერებროსპინალური სითხის გადინება რთულდება. სითხე, რომელიც გროვდება პარკუჭების ღრუებში, ახდენს ზეწოლას ტვინის ქსოვილზე, რაც იწვევს მის გათხელებას, ასევე თავის ქალას ძვლების გათხელებას.
ორგანიზმში კვების ნაკლებობის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა პარენქიმა, ანუ სპეციფიკური ფუნქციონირების ელემენტები. ინტერსტიციული ქსოვილი, სტრომა, ან არ მონაწილეობს ატროფიის პროცესში, ან კიდევ იზრდება მოცულობაში. ატროფიის დროს პარენქიმის უჯრედები მცირდება (ნახ. 3), უპირველეს ყოვლისა, ციტოპლაზმის, შემდეგ კი ბირთვის დატკეპნისა და ციტოპლაზმური ულტრასტრუქტურების სიკვდილის გამო. დამაზიანებელი ფაქტორის ხანგრძლივი ზემოქმედებით, უჯრედი შეიძლება მთლიანად გაქრეს; ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ უჯრედების მოცულობის შემცირებასთან ერთად, მათი რაოდენობაც მცირდება. გარკვეული ორგანოების უჯრედებში, როგორიცაა ღვიძლი, ნერვული უჯრედები, კუნთოვან ბოჭკოებში, ატროფიის დროს ციტოპლაზმაში დაგროვება ყავისფერი ცხიმოვან-ცილოვანი პიგმენტის - ლიპოფუსცინის ბირთვებთან. ეს აძლევს ორგანოს ყავისფერ ფერს და ასეთ შემთხვევებში საუბრობენ ყავისფერ ატროფიაზე. ატროფიის დროს უჯრედის ბირთვები დიდხანს ინარჩუნებენ ნორმალურ იერსახეს და არ იკლებს მოცულობას, მაგრამ შემდეგ თანდათან ნაოჭდება და ქრება კარიოლიზის შედეგად, როდესაც უჯრედები კვდებიან. ზოგჯერ კუნთებში, ღვიძლში, თირკმელებში შეინიშნება ბირთვების ატროფიული გამრავლება, როგორც ერთგვარი რეგენერაციული პროცესის გამოვლინება.
ზოგიერთ ორგანოში (გული, ფილტვები) ატროფიის დროს მცირდება კედლების სისქე, ხოლო ორგანოს ღრუები ან მცირდება ან ფართოვდება. ეს უკანასკნელი შეინიშნება, მაგალითად, ემფიზემით, როდესაც ალვეოლური ძგიდის ატროფიითა და რღვევით, საგრძნობლად იზრდება ალვეოლის სანათური, ისევე როგორც მთელი ფილტვის მოცულობა. ატროფიის დროს ორგანოს კონსისტენცია მკვრივია მასში შემაერთებელი ქსოვილის სტრომის შედარებითი უპირატესობის გამო, რომელიც არ ექვემდებარება ატროფიას. ატროფირებული ორგანოს კიდე, როგორიცაა ღვიძლი, იძენს ტყავისებურ ხასიათს და წვეტიანია (სურ. 4). ორგანოს ზედაპირი შეიძლება იყოს გლუვი (გლუვი ატროფია), ან, ატროფიული პროცესის არათანაბარი განაწილების გამო, ხდება მარცვლოვანი (მარცვლოვანი ატროფია), რაც შეინიშნება თირკმელების არტერიოკლეროზისა და ღვიძლის ციროზის დროს. კუნთებში ატროფიის დროს ინტერსტიციული ცხიმოვანი ქსოვილი ზოგჯერ მნიშვნელოვნად იზრდება (ნახ. 1), რაც იწვევს მათი მოცულობის გაზრდის ცრუ შთაბეჭდილებას (ცრუ ჰიპერტროფია).
ასეთი ჩანაცვლება, ვაკანტური, ზრდა ზოგჯერ შეინიშნება ატროფირებული ორგანოს ირგვლივ, როგორიცაა თირკმლის, პანკრეასი.
ატროფია გარკვეულ ფაზამდე შექცევადი პროცესია. ეს შეიძლება შეინიშნოს, მაგალითად, განივზოლიანი კუნთების ატროფიის დროს, რომელიც ვითარდება ტრავმით ან პოლიომიელიტით. ატროფიის მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ორგანოს სტრუქტურა ძლიერ დარღვეულია, სრული აღდგენაარ მოდის.
ატროფიით, ორგანოს ფუნქცია მცირდება. ასე რომ, ჯირკვლის ორგანოების ატროფიას თან ახლავს სეკრეციის შემცირება; სათესლე ჯირკვლის ატროფიით, არ არის სპერმატოგენეზი; პანკრეასის ატროფია იწვევს ნახშირწყლების, ცხიმებისა და ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევას და საჭმლის მონელების დარღვევას. ზეწოლის შედეგად, მაგალითად, ხერხემალზე ანევრიზმული ტომრის ატროფიით, ღრმა უზრდელის არსებობისას, პროცესი შეიძლება გართულდეს ზურგის ტვინის შეკუმშვით, ხოლო მკერდზე ზეწოლით, მისი სრული განადგურება ანევრიზმის პროტრუზიით. კანის ქვეშ; მკერდი.
იმის გამო, რომ ატროფია თანდათან ვითარდება, მისი ზოგიერთი სახეობის ამოცნობა და პრევენცია შესაძლებელია განვითარების ადრეულ ეტაპზე. ატროფიის გამომწვევი მიზეზის დროული აღმოფხვრით, განკურნება ხდება ატროფირებული ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის აღდგენით.
აგრეთვე ჰიპოპლაზია, უჯრედების და ქსოვილების დეგენერაცია.
კატეგორიულად არ ხართ კმაყოფილი ამ სამყაროდან შეუქცევადად გაქრობის პერსპექტივით? არ გინდა შენი დასრულება ცხოვრების გზაამაზრზენი გახრწნილი ორგანული მასის სახით, რომელსაც შთანთქავს მძიმე ჭიები? გსურთ ახალგაზრდობაში დაბრუნება სხვა ცხოვრებით? თავიდან დავიწყოთ ყველაფერი? შეასწორეთ დაშვებული შეცდომები? აისრულე აუხდენელი ოცნებები? მიჰყევით ამ ბმულს: