ზურგის ტვინის ლორწოვანი გარსის ანთება ძაღლებში. მენინგიტის სიმპტომები და მკურნალობა ძაღლებში. ვაქცინაცია, როგორც პრევენციის საიმედო მეთოდი

მენინგიტი არის დაავადებების განზოგადებული სახელი, რომლის დროსაც წამყვანი სიმპტომია თავის ტვინის და ზურგის ტვინის გარსების ანთება, რომელიც ხასიათდება ქერქის, სუბკორტიკალური და ავტონომიური ცენტრების ფუნქციების ღრმა დარღვევით.

განასხვავებენ:

1. პაქიმენინგიტი - დურა მატერის ანთება.

2. არაქნოიდიტი - არაქნოიდული მატერიის ანთება.

3. ლეპტომენინგიტი - პია მატერისა და არაქნოიდის ანთება.

მენინგიტს თან ახლავს ინტრაკრანიალური წნევის მომატება და უჯრედულ-ცილოვანი დისოციაცია (მაღალი პლეოციტოზი ნორმალური ან ოდნავ მომატებული ცილების რაოდენობით). კლინიკაში ტერმინი „მენინგიტი“ ყველაზე ხშირად ლეპტომენინგიტს ეხება.

უპირატესი ლოკალიზაციის მიხედვით მენინგიტი იყოფა ცერებრალურ (კოვექსიტალურ და ბაზალურ) და სპინალურ ფორმებად.

მენინგიტი პათოგენის ტიპის მიხედვით იყოფა:

ბაქტერიული (ჩირქოვანი, არაჩირქოვანი),

ვირუსული,

იშვიათად - სოკოები, მიკოპლაზმები, რიკეტზია, ამება, ჰელმინთები.

ექსუდაციის ბუნების მიხედვით მენინგიტი იყოფა:

სეროზული (ვირუსული, ტუბერკულოზი, სიფილისური),

ჩირქოვანი (ჩვეულებრივ ნებისმიერი ბაქტერიული).

წარმოშობის მიხედვით: პირველადი ან მეორადი.

პათოგენი.

მენინგოკოკები წყვილ-წყვილად განლაგებული გრამუარყოფითი სფერული წარმონაქმნებია; ცერებროსპინალურ სითხეში ისინი ლოკალიზებულია უჯრედშიდა და აქვთ ყავის მარცვლის ფორმა. In გარე გარემოსწრაფად მოკვდეს. არსებობს გამომწვევის სხვადასხვა სეროტიპები (A, B, C და სხვ.). მგრძნობიარეა პენიცილინის, ქლორამფენიკოლის, ტეტრაციკლინების მიმართ. ინფექციის კარიბჭე - ზედა ლორწოვანი გარსი სასუნთქი გზები. უმეტეს შემთხვევაში, ლორწოვან გარსზე მენინგოკოკის არსებობა არ იწვევს დაავადების (ვაგონის) განვითარებას.

ეტიოლოგია.

მთავარი მიზეზი ინფექციაა. ყველაზე მნიშვნელოვანი არის: ვირუსული მენინგოენცეფალიტიგამოწვეული ნეიროტროპული ან პანტროპული ვირუსებით - ცოფი, აუჟესკის დაავადება, ცხენის ინფექციური ენცეფალიტი, ავთვისებიანი კატარალური ცხელება, ძაღლის დისტეპერა და სხვ.

თიამინის დეფიციტით ხბოებში ვითარდება ცერებროკორტიკალური ნეკროზი (პოლიენცეფალომალაცია). მაღალი დონეამონიუმი იწვევს ურემიულ ენცეფალოპათიას. ზოგჯერ ეს შეიძლება მოხდეს ალერგიის ან ინტოქსიკაციის საფუძველზე. ჰიპოთერმია, გადახურება და სხვა ფაქტორები, რომლებიც ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას, ასევე ხელს უწყობს დაავადების დაწყებას.

პათოგენეზი.

ინფექციური ხასიათის მენინგიტის დროს გამომწვევი აგენტი ხვდება მენინგებსა და ტვინში ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით. ნერვული ქსოვილისადმი მიდრეკილების მქონე ნეიროტროპული ვირუსები ცნს-ის გასწვრივ აღწევენ ნერვული ბოჭკოები. ანთებითი პროცესიმენინგებში, სუბარაქნოიდულ სივრცეში, ნაცრისფერ და თეთრ ნივთიერებას თან ახლავს ანთებით-დესტრუქციული პროცესები ნერვულ უჯრედებში. ქსოვილის რეაქციის ძირითადი ფორმა მენინგიტის დროს მწვავე პერიოდიარის არტერიული ჰიპერემია სისხლძარღვთა ინფილტრაციით, სისხლჩაქცევებით, მიკროგლიებისა და ნერვული ბოჭკოების პროლიფერაციით (დემიელინიზაციით). არსებობს ნერვული ქსოვილის დიფუზური ინფილტრაცია. მენინგების რეცეპტორების გაღიზიანების შედეგად ვითარდება შეშუპება (ჰიდროცეფალია), ქოროიდული წნულების მიერ თავზურგტვინის სითხის გაზრდილი სეკრეციის გამო, რაც აბრკოლებს ცერებროსპინალურ მიმოქცევას. ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით, სხვადასხვა კეროვანი სიმპტომებიც ვლინდება.

სიმპტომები.

პროდრომული პერიოდის დასაწყისში სხეულის ტემპერატურა იმატებს, ჩნდება ქოშინი და იკლებს მადა. პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით ვითარდება ცერებრალური და კეროვანი სიმპტომების ერთობლიობა. თავის ტვინის სიმპტომებს ახასიათებს დეპრესია, ლეთარგია, მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა. სიარული ირყევა, ცხოველი მაღლა ასწევს ფეხებს, დაბრკოლდება. რეფლექსები მცირდება ან ქრება. ინფექციიდან რამდენიმე საათის შემდეგ, მენინგების უპირატესი დაზიანებით, ხდება აგზნების, შფოთვის, კანკალისა და ფოტოფობიის შეტევა. ვითარდება მენინგეალური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება გაფართოებული გუგებით, თვალის კაკლის უმოძრაობით, ჰიპერმგრძნობელობახმაურზე და შუქზე, კისრისა და კისრის კუნთების სიმტკიცე, კანის ჰიპერესთეზია, მყესების რეფლექსების მომატება, კიდურების პარეზი და დამბლა, აგრეთვე კიდურების ტრემორი და დამბლა. მომავალში აღინიშნება პროგრესირებადი დეპრესია, ღებინება ძაღლებში და ღორებში, ყლაპვის დარღვევა, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული და საჭმლის მომნელებელი სისტემების ავტონომიური რეგულაციის დარღვევა.

ცერებრალური ქერქისა და მისი გარსების დაზიანებით ვითარდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ფოკალური სიმპტომები. ტვინის დაზიანების სინდრომის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნებია ძლიერი აგზნება, აგრესია, ძილიანობა, კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვა, პირობითი რეფლექსების შესუსტება. ცერებრალური ქერქის ფუნქციის დაკარგვით ქრება ყველა რეაქცია სმენის, ვიზუალური და ყნოსვის სტიმულებზე. ობლონგატას დამარცხებით, სიკვდილი შეიძლება მოხდეს რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების დამბლით.

ფოკალური სიმპტომები ვლინდება თვალის კაკლის კანკალით, გუგის არათანაბარი გაფართოებით, სტრაბიზმით, ზედა ქუთუთოს დაწევით, ყურის დაწევით და ქვედა ყბის დაშვებით.

პათოლოგიური ცვლილებები:

აღინიშნება თავის ტვინის გარსების და გემების ჰიპერემია, შეშუპება და მისი ცალკეული მონაკვეთების ინფილტრაცია. სუბარაქნოიდულ სივრცეში მოღრუბლული ყვითელი ან მოწითალო სითხე ან ჩირქოვანი ექსუდატი.

მენინგიტის მკურნალობა მოიცავს ეტიოტროპულ, პათოგენეტიკურ, სიმპტომურ და აღდგენითი თერაპიას.

ეტიოტროპული თერაპია: დაავადების ვირუსული ხასიათის მქონე შრატები, გამა გლობულინები, იმუნოგლობულინები გამოიყენება როგორც სპეციფიკური აგენტები. სხვადასხვა სახისცხოველები. ასევე გამოიყენება ანტივირუსული საშუალებები არასპეციფიკური საშუალებებითერაპია: ლეიკოციტური ინტერფერონი, რეფერონი, ბეტაფერონი. მეორადი მენინგიტის დროს გამოიყენება ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, ამპიცილინი, ამპიოკები, ცეფაზოლინი, კლაფორანი) და სულფონამიდები მაქსიმალური დოზებით. სასურველი მედიკამენტებია პენიცილინის ანტიბიოტიკები და ცეფალოსპორინები.

ინტერფერონები: ენდოგენური დაბალი მოლეკულური წონის ცილების ჯგუფი ანტივირუსული, იმუნომოდულატორული ეფექტით. ვირუსით დაზარალებული უჯრედები იწყებენ გამომუშავებას და სეკრეციას გარემოსპეციალური ცილა, რომელიც ხელს უშლის ვირუსის რეპროდუქციას უჯრედებში.

ინტერფერონი მიიღება მკვებავი სითხიდან, რომელშიც კულტივირებულია ადამიანის ლეიკოციტები ან ფიბრობლასტები. ინტერფერონოგენის ვირუსის ზემოქმედების საპასუხოდ. თავად ინტერფერონს არ გააჩნია ანტივირუსული ეფექტი. ის ურთიერთქმედებს უჯრედის ზედაპირზე არსებულ სპეციალურ დამაკავშირებელ ადგილებთან, რაც იწვევს პროტეინ კინაზას გააქტიურებას და ცილის სინთეზის დაბალი მოლეკულური ინჰიბიტორის წარმოქმნას, რომელიც ასტიმულირებს ენდონუკლეაზებს, რომლებიც ანადგურებენ ვირუსების და მასპინძელი უჯრედების რნმ-ს. Ცალკე ანტივირუსული მოქმედებამას შეუძლია გაააქტიუროს შემცირებული იმუნიტეტი მაკროფაგების და მკვლელი უჯრედების ფაგოციტური აქტივობის გაზრდით და ასევე იმოქმედოს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციებზე.

გვერდითი მოვლენები, როდესაც აქტუალური განაცხადიარა. პარენტერალური მიღებისას შეიძლება განვითარდეს ცხელება, არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, ჰემატოპოეზის და ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევა (მადის დაკარგვა, ღებინება). პრეპარატი გამოიყოფა თირკმელებით, ამიტომ მათი დაზიანების შემთხვევაში მისი დანიშვნა შეუძლებელია.

ლეიკოციტური ინტერფერონი (Interferonum leucocyticum humanum siccum): მიღებული ადამიანის შემოწირული სისხლიდან. ნაცრისფერ-ვარდისფერი ფერის ფოროვანი ფხვნილი, წყალში ხსნადი. გამოიყენება ხსნარის სახით, რომელიც მზადდება გამოხდილ ან ადუღებული წყალი. გამოიყენეთ შეყვანის ინჰალაციის მეთოდი.

რეფერონი (Reaferonum): რეკომბინანტული ალფა2-ინტერფერონი, რომელიც წარმოიქმნება Pseudomonas-ის ბაქტერიული შტამით, რომლის გენეტიკურ აპარატში ჩასმულია ადამიანის ლეიკოციტების ინტერფერონის გენი. ფოროვანი ფხვნილი, თეთრი ფერიწყალში ხსნადი. მიანიჭეთ / m ან s / c. ინტრამუსკულური და ს/კ შეყვანისთვის, ფლაკონის შიგთავსი იხსნება 1 მლ წყალში შეყვანისთანავე. გამოყენებისას შესაძლებელია შემცივნება, ალერგიული გამოვლინებები. უკუჩვენებები: ალერგიული დაავადებებითირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებები, ორსულობა. გამოშვების ფორმა: 3; 5 მილიონი სე ფლაკონებში.

ანტიბიოტიკები: პენიცილინისა და ცეფალოსპორინების სერიის ანტიბიოტიკები არის ბაქტერიციდული პრეპარატები, რომლებიც იწვევენ მიკროორგანიზმების სიკვდილს. ისინი იძლევიან სწრაფ თერაპიულ ეფექტს მძიმე ინფექციური დაავადებების დროს. მათ შეუძლიათ შეაჩერონ მიკროორგანიზმებში მიმდინარე ბიოქიმიური პროცესები. მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ისინი კლასიფიცირდება როგორც მიკრობული კედლის ან მისი კომპონენტების ინჰიბიტორები. პენიცილინებს ასევე გააჩნიათ მიკროორგანიზმების უჯრედის მემბრანებთან ადჰეზიის დათრგუნვის თვისება. ისინი ასევე ანტიბიოტიკები არიან. ფართო სპექტრიმოქმედებები, რომლებიც გავლენას ახდენს გრამდადებით და გრამუარყოფით კოკებზე და ზოგიერთ ღეროზე. ამ ჯგუფების მიმართ მიკრობული წინააღმდეგობა ასევე დაბალია.

პენიცილინები: მიერ ქიმიური სტრუქტურაისინი წარმოადგენენ 6-ამინოპინიცილანის მჟავას წარმოებულებს, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა შემცვლელებს ამინოჯგუფში. მექანიზმი ანტიმიკრობული მოქმედებაარის უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევა წინასწარ სინთეზირებული მირეინისგან. ტოქსიკურობა დაბალია. ძირითადი გვერდითი მოვლენები არის ალერგიული რეაქციები, ისინი დაკავშირებულია ანტისხეულების წარმოქმნასთან. და ასევე შემაშფოთებელი ეფექტი.

ამპიოქსი (Ampioxum): კომბინირებული პრეპარატი, რომელიც შეიცავს ამპიცილინს და ოქსიცილინს. პრეპარატი მოქმედებს გრამ + (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები) და გრამ- (გონოკოკები, მენინგოკოკები, E. coli, სალმონელა). ოქსიცილინის შემცველობის გამო ის აქტიურია პენილინაზაწარმომქმნელი სტაფილოკოკის წინააღმდეგ. პრეპარატი კარგად აღწევს სისხლში პარენტერალური მიღებისას და მიღებისას. Გვერდითი მოვლენები: ტკივილი ინექციის ადგილზე, პერორალურად მიღებისას - გულისრევა, ღებინება, ალერგიული რეაქციები.

ამპიცილინი (Ampicillinum): თეთრი კრისტალური ფხვნილი, მწარე გემოთი. ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკი, 6-APA-ს აცილირებით ამინოფენილძმარმჟავას ნარჩენებით. მას აქვს მოქმედების ფართო სპექტრი, მაგრამ არ მოქმედებს პენიცილინის წარმომქმნელ სტაფილოკოკებზე, რადგან ანადგურებს პენიცილინაზას. ხანგრძლივი გამოყენებისას არსებობს სუპერინფექციის განვითარების შესაძლებლობა.

ცეფალოსპორინები: პენიცილინების მსგავსად, ისინი ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკებია. ისინი მოქმედებენ ბაქტერიციდულად. ფართო სპექტრი, რეზისტენტულია პენიცილინაზას მიმართ, მაგრამ ზოგიერთი განადგურებულია ცეფალოსპორინაზებით. წარმოიქმნება გრამ მიკრობებით (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter)

ცეფაზოლინი (კეფზოლი) (ცეფაზოლინი): ხელმისაწვდომია როგორც ნატრიუმის მარილი- თეთრი ლიოფინირებული მასა, წყალში ხსნადი. ცეფაზოლინი არ შეიწოვება პერორალურად მიღებისას, ინტრამუსკულარული შეყვანისას პრეპარატი სწრაფად შეიწოვება. გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით. ცეფაზოლინი კვეთს პლაცენტურ ბარიერს და გვხვდება ამნიონურ სითხეში. შეიყვანეთ vm, vv drip. ინტრამუსკულარული შეყვანისას შესაძლებელია ადგილობრივი ტკივილი და ალერგიული რეაქციები.

კლაფორანი (ცეფოტაქსიმი) (ცეფოტაქსიმი): მესამე თაობა. გამოიყენეთ vm და vv. კუნთში შეყვანისას ის სწრაფად შეიწოვება. ბაქტერიციდული კონცენტრაცია სისხლში რჩება 12 საათის განმავლობაში. ის კარგად აღწევს ქსოვილებში და სხეულის სითხეებში (პლევრალური, პერიტონეალური, სინოვიალური). გამოიყოფა შარდით და ნაღველით.

პათოგენური თერაპია. Მიმართულია:

1. გაუწყლოება და ცერებრალური შეშუპების წინააღმდეგ ბრძოლა. (მანიტოლის 10-20% ხსნარი, 1-1,5 გკგ IV, ფუროსემიდი, დიკარბი).

2. ანთების მოცილება (პრედნიზოლონი 0,5 მგ კგ, დექსამეტაზონი 0,15 მგ კგ თითო).

3. ტვინის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება (ნოოტროპილი, კავინტონი, ტრენტალი, ცერებროლიზინი, აქტოვეგინი).

4. დეტოქსიკაცია (პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლიუკინი, ჰემოდეზი, რეოგლუმანი).

5. ჰომეოსტაზისა და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება (5% გლუკოზის ხსნარი, კალიუმის ქლორიდი, 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი, იზოტონური ხსნარინატრიუმის ქლორიდი).

6. გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების აღმოფხვრა (20% კამფორის ხსნარი, სულფოკამფოკაინი, საგულე გლიკოზიდები)

7. ტვინის მეტაბოლიზმის აღდგენა (B ჯგუფის ვიტამინები და ვიტამინი C, PP).

8. სუპერინფექციის პროფილაქტიკა ანტიბიოტიკების (ნისტატინი, ლევორინი) გამოყენებისას.

1. მანიტოლი (მანიტოლი): აქტიური ნივთიერებაა ჰექსაჰიდრული სპირტი მანიტოლი, რომელსაც ემატება ანტისეპტიკური საშუალებები (სულფაცილის ნატრიუმი, ტრიპაფლავინი) და ნატრიუმის ქლორიდი. მას აქვს ძლიერი შარდმდენი მოქმედება, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმიდან წყლისა და ნატრიუმის მარილების გამოყოფა. გამოყენების ჩვენებები - ცერებრალური შეშუპება. Vv 5% გლუკოზის ან იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარზე.

ფუროსემიდი (Furosemidum): სწრაფი მოქმედების შარდმდენი (სალურეტიკი) არის შარდმდენი საშუალება, რომელიც აძლიერებს ნატრიუმის და ქლორის გამოყოფას. დიურეზული მოქმედება დაკავშირებულია ნატრიუმის და ქლორიდის იონების რეაბსორბციის დათრგუნვასთან დახრილი მილაკების პროქსიმალურ და დისტალურ ნაწილებში და ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ ნაწილებში. უკუნაჩვენებია ჰიპოკალიემიის, თირკმლის უკმარისობისა და ობსტრუქციის დროს.

დიაკარბი (დიაკარბი): შარდმდენი საშუალება, რომელიც აფერხებს ნახშირბადის ანჰიდრაზას აქტივობას. ნახშირბადის ანჰიდრაზას დათრგუნვა იწვევს ნახშირმჟავას წარმოქმნის დაქვეითებას და ბიკარბონატისა და ნატრიუმის რეაბსორბციის დაქვეითებას თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის მიერ, იზრდება ნატრიუმის და ბიკარბონატის და წყლის გამოყოფა შარდში და იზრდება pH. შარდი იზრდება.

2. პრედნიზოლონი (Prednisolonum): გლუკოკორტიკოსტეროიდი (თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონი). მას აქვს ანთების საწინააღმდეგო და დესენსიბილიზაციის ეფექტი, აქვს ანტისეპტიკური და შოკის საწინააღმდეგო მოქმედება, ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას.

დექსამეტაზონი (Dexamethasonum): გლუკოკორტიკოსტეროიდული ჰორმონი ძლიერი ანტიალერგიული და ანთების საწინააღმდეგო თვისებებით.

3. ნოოტროპებიარ აქვთ გამოხატული ფსიქოსტიმულაციური ან სედატიური ეფექტი, არ გამოიწვიოს კონკრეტული ცვლილებები ბიოელექტრული აქტივობატვინი. ისინი ასტიმულირებენ აგზნების გადაცემას ცენტრალურ ნეირონებში, ხელს უწყობენ ტვინის სისხლის მიწოდებას და ზრდის მის წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ. ისინი გავლენას ახდენენ ნერვულ უჯრედში მეტაბოლურ პროცესებზე: ცილების და რნმ-ის სინთეზის გააქტიურება, გლუკოზის გაუმჯობესებული უტილიზაცია, ატფ-ის სინთეზის გაზრდა.

პირაცეტამი (პირაცეტამი) ასტიმულირებს რედოქს პროცესებს, აუმჯობესებს რეგიონულ სისხლის ნაკადს და იშემიურ უბნებს. ენერგეტიკული პროცესების გაუმჯობესება პრირაცეტამის გავლენით იწვევს ტვინის ქსოვილების წინააღმდეგობის მატებას ჰიპოქსიისა და ტოქსიკური ეფექტების დროს.

ნატრიუმის ოქსიბუტირატი (Natrii oxybutyras): გამა-ჰიდროქსიბუტირმჟავას ნატრიუმის მარილი. ანტიჰიპოქსიური მოქმედების გარდა, მას აქვს სედატიური და ცენტრალური კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტი. მას არ აქვს ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი, მაგრამ აძლიერებს ანალგეტიკების ეფექტს და ახასიათებს შოკის საწინააღმდეგო ეფექტი. ხანგრძლივი გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს ჰიპოკალიემია.

4. პლაზმის შემცვლელი პრეპარატები იყოფა მთელ რიგ ჯგუფებად - მსხვილ და დაბალმოლეკულურ წონად. მსხვილ მოლეკულურ ნაერთებს (პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლიუკინი, ჟელატინოლი) აქვთ ჰემოდინამიკური და დეტოქსიკაციის თვისებები. დაბალი მოლეკულური წონა (ჰემოდეზი და პოლიდეზი) გამოიყენება დეტოქსიკაციისთვის და ნაკლებად. ჰემოდინამიკური მიზნებისათვის. ჰემოდინამიკურ პრეპარატებს აქვთ დიდი მოლეკულური წონა, რომელიც ახლოსაა სისხლის ალბუმინის წონასთან. ისინი არ შეაღწევენ სისხლძარღვთა კედელიქსოვილები არ იფილტრება თირკმელების გლომერულებში და, შესაბამისად, ცირკულირებს სისხლში დიდი ხნის განმავლობაში. ეს მაკრომოლეკულური ნაერთები ინარჩუნებენ სისხლის პლაზმის ონკოზურ წნევას და ხელს უწყობენ BCC-ის შენარჩუნებას და ამით ზრდის არტერიულ წნევას.

პოლიგლუცინი (Polyglucinum): დექსტრანის 6%-იანი ხსნარი (გლუკოზის პოლიმერი). პრეპარატი არატოქსიკურია და გამოიყოფა თირკმელებით პირველ დღეს. მისი მცირე რაოდენობა თანდათან იშლება გლუკოზამდე. მაგრამ წამალი არ არის წყარო ნახშირწყლების კვება. გამოიყენება პროფილაქტიკისთვის და თერაპიული მიზნებიტრავმული, ქირურგიული და დამწვრობის დარტყმებით, თან მწვავე სისხლის დაკარგვა, ინტოქსიკაციით.

რეოპოლიგლიუკინი (Rheopolyglucinum): 10% დექსტრანის ხსნარი ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში. დაბალი მოლეკულური წონა. ის ხელს უწყობს ქსოვილებიდან სითხის მოძრაობას სისხლში, რის შედეგადაც მცირდება სისხლის სიბლანტე, მცირდება დენის აღდგენა მცირე კაპილარებში, მცირდება წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაცია და დეტოქსიკაციის თვისება.

ჰემოდეზუმი (Haemodesum): წყალხსნარი მარილიანი ხსნარი, რომელიც შეიცავს 6% დაბალი მოლეკულური წონის პოლივინილპიროლიდონს. გამოიყენება ინტოქსიკაციისთვის. მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია დაბალი მოლეკულური წონის პოლივინილპიროლიდონის უნართან, შეაერთოს სისხლში მოცირკულირე ტოქსინები და სწრაფად ამოიღოს ისინი ორგანიზმიდან. პრეპარატი გამოიყოფა თირკმელებით და ნაწილობრივ ნაწლავებით. ის ზრდის თირკმელებში სისხლის ნაკადს, ზრდის გლომერულ ფილტრაციას, ზრდის დიურეზს. გარკვეულწილად ამცირებს წნევას.

5. ნატრიუმის იონი ძირითადად გვხვდება სისხლის პლაზმასა და უჯრედგარე სითხეში, ინარჩუნებს მათში ოსმოსურ წნევას და უჯრედული მემბრანების პოლარიზაციას. მემბრანის მეშვეობით მისი შეღწევა იწვევს როგორც აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის, ასევე მოქმედების პოტენციალის გაჩენას, რომლის გარეშეც შეუძლებელია ნერვული იმპულსების გადაცემა და სხეულის თითქმის ყველა ორგანოსა და ქსოვილის ფუნქცია. ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი (Solutio Natrii chloridi isotonika) ძირითადად გამოიყენება ნატრიუმის პრეპარატად. პრო საინექციო): გამოიყენება წყლისა და ნატრიუმის დანაკარგის კომპენსაციისთვის დეჰიდრატაციის სხვადასხვა ფორმებში. ამ მიზნით იგი შეჰყავთ 5%-იან გლუკოზის ხსნართან ერთად (Solucio Glucosum 5%): რომელიც ითვლება წყლის წყაროდ, ვინაიდან გლუკოზა სწრაფად იწვის.

კალიუმის იონები ძირითადად შეიცავს უჯრედებში, ინარჩუნებს უჯრედის მემბრანების პოლარიზაციას, ასტიმულირებს მრავალი ფერმენტული სისტემის აქტივობას. კალიუმის ქლორიდი (Kalii chloridum): პრეპარატის 4%-იანი ხსნარი 40%-იან გლუკოზის ხსნარში გამოიყენება ინტრავენურად. ასევე კალიუმის პრეპარატებია: პანანგინი, ასპარკამი.

6. ანალეფსიური პრეპარატების ქვეშ იგულისხმება ჯგუფი სამკურნალო ნივთიერებებიამგზნები ვაზომოტორული და რესპირატორული ცენტრები მედულა მოგრძო.

კამფორა (კამფორა): ზეთში ქაფურის კომპიუტერის ხსნარის შეყვანით ისინი ატონიზირებენ რესპირატორულ ცენტრს, ასტიმულირებენ ვაზომოტორს. კამფორი პირდაპირ მოქმედებს გულის კუნთზე, აძლიერებს მას მეტაბოლური პროცესებიდა იზრდება მისი მგრძნობელობა სიმპათიკური ნერვების გავლენის მიმართ. მისი გავლენით ვიწროვდება პერიფერიული გემები. დაიტანეთ ქაფურის ხსნარი ზეთში 20% საინექციო (Solucio Camphorae oleosae 20% pro injrctionibus).

სულფოკამფოკაინი 10% საინექციო (Sulphocamphocainum 10% pro injectionibus): სულფოკამფორის მჟავისა და ნოვოკაინის ფუძის რთული ნაერთი. მოქმედებით მსგავსია კამფორისა, მაგრამ წყალში ხსნადობის გამო სწრაფად შეიწოვება SC და IM შეყვანისას, არ იწვევს ინფილტრატების წარმოქმნას.

7. თიამინი (ტიამინი): გამოიყენება თიამინის ბრომიდი და თიამინის ქლორიდი. გამოყენების ძირითადი ჩვენებებია ჰიპო- და ავიტამინოზი B1, ასევე ნევრიტი, ნევრალგიის რადიკულიტი, პერიფერიული დამბლა.

პირიდოქსინი (პირიდოქსინი): აუცილებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის და PNS-ის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის.

ასკორბინის მჟავა (Acidum ascorbinicum): მას აქვს ძლიერი შემცირების თვისებები. მონაწილეობს პროკოლაგენისა და კოლაგენის სინთეზში და კაპილარების გამტარიანობის ნორმალიზებაში, რედოქს პროცესებში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში, სისხლის შედედებაში და სტეროიდული ჰორმონების ფორმირებაში. არ არის სინთეზირებული ორგანიზმში.

ნიკოტინის მჟავა (Acidum nicotinum): გამოიყენება კიდურების, თავის ტვინის სისხლძარღვების სპაზმისა და ინფექციური დაავადებების დროს. ეს არის ფერმენტების პროთეზირების ჯგუფი.

8. ნისტატინი (Nystatinum): პოლიენის ჯგუფის ანტიბიოტიკი. მოქმედებს პათოგენურ სოკოებზე და განსაკუთრებით Candida-ს გვარის საფუარის მსგავს სოკოებზე, ასევე ასპერგელაზე. გამოიყენება პროფილაქტიკური მიზნებისათვის პენიცილინისა და სხვა ჯგუფების ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისას.

ლევორინი (Levorinum): აქვს ქიმიოთერაპიული აქტივობა პათოგენური საფუარის მსგავსი სოკოების, კერძოდ Candida გვარის სოკოების წინააღმდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, ის მუშაობს, როდესაც ნისტატინი არაეფექტურია.

სიმპტომური თერაპია: მიზნად ისახავს ცხოველის შფოთვის შეჩერებას და ეპილეფსიის სტატუსს. ამ მიზნით გამოიყენეთ:

1. სედატიური საშუალებები (ფენობარბილალი 4-6 მგ/კგ დღეში, დეაზეპამი 0,25-0,5 მგ/კგ, ქლორალის ჰიდრატი)

2. პარეზის, ჰიპერკინეზის, ეპილეფსიური კრუნჩხვების დროს ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინის მეტაბოლიზმს და კუნთების ქსოვილი(ATP, კოკარბოქსილაზა, ცერებროლიზინი).

ფენობარბიტალი (ფენობარბიტალი): ბარბიტური მჟავის წარმოებული. მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ეპილეფსიური ფოკუსის ნეირონების აგზნებადობის დაქვეითებასთან, პრეპარატის გავლენის ქვეშ. აქვს ჰიპნოზური ეფექტი, აქვს დამამშვიდებელი ეფექტი მცირე დოზებით.

ქლორალის ჰიდრატი (Chlorali hydras): დამამშვიდებელი, საძილე და ტკივილგამაყუჩებელი. მას აქვს კომპლექსური ეფექტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე; მცირე დოზებით იწვევს ინჰიბიტორული პროცესების შესუსტებას, დიდი დოზებით იწვევს აგზნების პროცესების დაქვეითებას.



ანთებითი დაავადებები ნერვული სისტემაძაღლებში საშიშია სერიოზული შედეგებით. FROM დიდი წილისავარაუდოდ, ისინი შეიძლება დასრულდეს სიკვდილით, და თუ არა, მაშინ შედეგები ფორმით ნევროლოგიური პათოლოგიებიხშირად აქცევს ძაღლს ინვალიდს სამუდამოდ. თუ ძაღლს აქვს დარღვეული მოძრაობების კოორდინაცია, ხდება კუნთების ტონუსის დაკარგვა, სიმტკიცე საშვილოსნოს ყელის, გადაჭარბებული რეაქციაჩვეულებრივ სტიმულებზე შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ მას აქვს მენინგიტი.

მენინგიტი ძაღლებში არის თავის ტვინის ლორწოვანი გარსის ანთება და ზურგის ტვინი. დაავადების ამოცნობის სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ მას შეიძლება ჰქონდეს მრავალი მიზეზი და ყველაზე მეტი სხვადასხვა ეტიოლოგიის. და, მიუხედავად ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია კომპეტენტური დიაგნოზის ჩატარება და მკურნალობის დროულად დაწყება. მაშინ ცხოველის გამოჯანმრთელების შანსები მნიშვნელოვნად გაიზრდება. რამდენად საშიშია მენინგიტი, განკურნებადია თუ არა მენინგიტის ვაქცინა? ამის შესახებ ჩვენს სტატიაში.

თავი და ზურგის ტვინიძაღლებს აქვთ მყარი, რბილი და არაქნოიდური გარსი, ყველა მათგანი მიდრეკილია ანთებისკენ. თუ დურა მატერი დაზიანებულია, მაშინ დაავადებას ეწოდება პაქიმენინგიტი, რბილი და არაქნოიდური პათოლოგია. ანთებითი ბუნებალეპტომენინგიტი ან უბრალოდ მენინგიტი ეწოდება. თუ მხოლოდ არაქნოიდული გარსი არის ანთებული, მაშინ არაქნოიდიტის დიაგნოსტირება ხდება.

დაავადება ყველაზე ხშირად მეორეხარისხოვანი პერსონაჟი, ანუ არის საშიში სიმპტომისხვები ინფექციური დაავადებები. მაგრამ, უფრო იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც პათოგენები პირდაპირ მენინგეს ხვდება, ეს არის პირველადი ტიპის დაავადება. შინაური ცხოველის მეორადი მენინგიტი არ არის საშიში ადამიანისთვის, მაგრამ პირველადი ანთების შემთხვევაში, მიკრობები ან ვირუსები, რომლებმაც გავლენა მოახდინეს ტვინზე, შეიძლება შეიცავდეს ყველა ბიოლოგიური სითხეებიდა ლორწოვანი გარსების ჩათვლით პირის ღრუს. ამიტომ, მეპატრონეებისთვის და სხვა ადამიანებისთვის, რომლებიც კონტაქტში არიან დაავადებულ ძაღლთან, მნიშვნელოვანია არ დაივიწყონ უსაფრთხოების გარკვეული ზომები.

დაავადების სახეები და ინფექციის გზები

ძაღლებში მენინგიტი კლასიფიცირებულია რამდენიმე კრიტერიუმის მიხედვით.

პათოგენის (ეტიოლოგიის) ტიპის მიხედვით, დაავადების ინფექციური ფორმების რამდენიმე სახეობაა. ყველაზე ხშირად ეს არის თავის ტვინის ჩირქოვანი დაზიანებები. ამ შემთხვევაში, ქ ცერებროსპინალური სითხეჭარბობს ნეიტროფილები (ლეიკოციტების უჯრედები):

• ბაქტერიული მენინგიტი (გამომწვევი აგენტები - პნევმოკოკები, მენინგოკოკები, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია);
• ვირუსული (ენტეროვირუსები);
• სოკოვანი (კანდიდა, კრიპტოკოკები);
• პროტოზოული (ტოქსოპლაზმოზის შედეგი).

გარდა ამისა, არსებობს დაავადების ასეპტიკური ფორმები, რომლებიც ყველაზე ხშირად წარმოადგენს სეროზულ (არაჩირქოვან) ფორმებს (ამ შემთხვევაში ლიმფოციტები ჭარბობენ ცერებროსპინალურ სითხეში):

• ჰელმინთებით გამოწვეული მენინგიტი;
• სხვადასხვა ტოქსინები (ქიმიური და ორგანული);
• აუტოიმუნური რეაქციები.

დაავადებით, მენინგების ინფექციის რამდენიმე გზა არსებობს:

• საკონტაქტო გზა (ჩირქოვანი ინფექციის შედეგი);
• სინუსოგენური (ცხვირის ინფექციის გართულება - სინუსიტი, სინუსიტი);
• ოტოგენური (ყურის ინფექციების გართულება);
• ონდოგენური (სტომატოლოგიური ინფექციების გართულება);
• ინფექციებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტვინზე ლიმფოგენური, ჰემატოგენური, პლაცენტური გზებით;
• შეიძლება განვითარდეს მენინგიტი ტრავმული დაზიანებაკრანიუმი.

დაავადების ფორმები განსხვავდება დაზიანების ბუნებით და ჩართულობით:

• გენერალიზებული (ცერებრალური) მენინგიტი;
• შეზღუდული (ფოკალური ფორმა).

გამომწვევი მიზეზები და ფაქტორები

ყველაზე ხშირად, მენინგიტი ძაღლებში ხდება სხვადასხვა სერიოზული დაავადების გართულება:

ახალგაზრდა ძაღლები და მოხუცები ყველაზე მგრძნობიარეა დაავადების მიმართ. იმუნური სისტემალეკვები და ხანდაზმული ძაღლები ყველაზე სუსტია, რაც იწვევს სხვადასხვა სახის და, ერთი შეხედვით, კეთილთვისებიანი ინფექციების გართულების ალბათობას.

დაავადების სიმპტომები

მენინგიტს შეიძლება ჰქონდეს ძალიან ფართო სიმპტომები ძაღლებში. მათი სია რამდენიმე ჯგუფს მოიცავს.

ნებისმიერი ინფექციის თანდაყოლილი სიმპტომები

უპირველეს ყოვლისა, ყურადღება მიაქციეთ ძაღლში ეგრეთ წოდებული ზოგადი ინფექციური სიმპტომების არსებობას:

• სხეულის მაღალი ტემპერატურა, ცხელება, მშრალი და ცხელი ცხვირი;
• სწრაფი სუნთქვა, ქოშინი;
• გულისცემის დარღვევა (ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია);
• ინტოქსიკაცია;
• მადის ნაკლებობა, ღებინება.

მენინგეალური სინდრომი

მენინგეალური სინდრომი მოიცავს ცერებრალურ სიმპტომებს:

• კისრის და ზურგის ზედა კუნთების პათოლოგიური დაძაბულობა;
• კისრის კუნთების სიმტკიცე, ძაღლს არ შეუძლია მოხსნა;
• არაკოორდინაცია, არასტაბილური სიარული;
• ჩართვისას კრანიალური ნერვებიშეინიშნება რეფლექსების დათრგუნვა;
• აფეთქებული ხასიათის თავის ტკივილი, ლოკალიზებულია თავის უკანა ნაწილში და ასხივებს კისერზე;
• გეგის რეფლექსი, რომელიც ჩნდება სხეულის პოზიციის შეცვლის მცდელობისას;
• ჰიპერმგრძნობელობა (სიმტკიცე) სტიმულის მიმართ. მტკივნეული რეაქცია სინათლეზე, ხმაურზე, სუნი.

ფოკალური სიმპტომები

ფოკალური სიმპტომები ჩნდება, როდესაც პროცესში ჩართულია ტვინის სტრუქტურების სხვადასხვა ნაწილი:

• კიდურების დამბლა;
• გუგის გაფართოება;
• ყლაპვის მოქმედების დარღვევა;
• თვალის კაკლის კანკალი;
• ზედა ქუთუთოს დაწევა;

თუ მედულა მოგრძო დაზიანებულია, შესაძლოა დაზიანდეს სასუნთქი ცენტრი, რაც აუცილებლად გამოიწვევს სიკვდილს.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

მენინგიტის ეჭვის შემთხვევაში ცხოველი რაც შეიძლება მალე უნდა გადაიყვანონ კეთილმოწყობილ საავადმყოფოში. ვეტერინარული კლინიკადიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის. გარე გამოკვლევის შემდეგ ექიმმა უნდა მიიღოს დიაგნოსტიკური ზომები.

მენინგიტის დიაგნოსტიკის ყველაზე ინფორმაციული გზა არის ცერებროსპინალური სითხის (CSF) მიღება წელის პუნქციის გზით გამოსაკვლევად. პროცედურა ტარდება ქვეშ ზოგადი ანესთეზია. სითხის ნიმუშის აღების შემდეგ აღწერეთ CSF-ის მდგომარეობა, ზოგადი ფორმა, ცილის შემცველობა, ჩაატაროს ციტოლოგიური კვლევა. შემდეგი მონაცემები მიუთითებს დაავადების არსებობაზე:

• პუნქციის მიღებისას ცერებროსპინალური სითხე გამოედინება დიდი წნევის ქვეშ;
• ზე სეროზული მენინგიტი- ლიმფოციტების არსებობა, გამჭვირვალე კონსისტენცია;
• ზე ჩირქოვანი მენინგიტი- ნეიტროფილების არსებობა, მოღრუბლული კონსისტენციის, ყავისფერი შეფერილობის, გლუკოზის ნულამდე შემცირებული;
• ტუბერკულოზური ან სოკოვანი მენინგიტის დროს - გლუკოზის დონის შემცირება.

გარდა ამისა, დიაგნოზის გასარკვევად, ინიშნება შემდეგი დიაგნოსტიკური მეთოდები:

• კრანიოგრაფია (თავის ქალას რენტგენოგრაფია კონტრასტული აგენტების გამოყენების გარეშე);
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ან კომპიუტერული დიაგნოსტიკა;
• ელექტროენცეფალოგრაფია;
• სისხლისა და შარდის კლინიკური ანალიზი.

უნდა განხორციელდეს დიფერენციალური დიაგნოზიდაავადებების გამორიცხვის მიზნით

• ჰიდროცეფალია;
• თირკმლის უკმარისობა;
• ცოფი;
• ლეპტოსპიროზი;
• ჭუჭყიანი.

დაავადების მკურნალობა

დიაგნოზის დაზუსტებისა და დაავადების ეტიოლოგიის დადგენის შემდეგ ექიმი, შემუშავებული სქემის შესაბამისად, იწყებს წამლის მკურნალობა. ინიშნება მხოლოდ ის პრეპარატები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან შეაღწიონ ჰემატოენცეფალურ ბარიერში.

1. მენინგიტის ბაქტერიული ბუნება მკურნალობს პენიცილინის და ცეფალოსპორინების სერიის ანტიბიოტიკებით (ამპიცილინი, ცეფაზოლინი) და სულფონამიდებით (ენროქსილი).
2. ვირუსული მენინგიტი მკურნალობს ანტივირუსული აგენტებიგამა გლობულინისა და ენტერფერონის საფუძველზე. გარდა ამისა, დანიშნეთ სიმპტომური მკურნალობა, ხელშემწყობი ზოგადი მდგომარეობა: დეკონგესტანტები (ფურასემიდი), ანტისპაზმოდები (ნო-შპა), ტკივილგამაყუჩებლები (ქეთანოვი).
3. ტუბერკულოზური მენინგიტის სამკურნალოდ გამოიყენება კომპლექსური ანტიბიოტიკოთერაპია. გამოიყენება ანტიბიოტიკების სპეციალურად შექმნილი კომბინაციები: (იზონიაზიდი და სტრეპტომიცინი). გართულებების განვითარებით გამოიყენება ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები (რიფამპიცინი).
4. თუ მენინგიტი გამოჩნდება ნევროლოგიური სიმპტომები, შემდეგ გამოიყენება ნოოტროპული და სედატიური საშუალებები (ცერებროლიზინი, დიაზეპამი).
5. დაავადების ასეპტიური ფორმები მკურნალობენ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით და კორტიკოსტეროიდებით (იბუფენი).
6. დამხმარე თერაპია მოიცავს C და B ჯგუფების ვიტამინების დანიშვნას.

პროგნოზი და პრევენცია

ძაღლისთვის დაავადების წარმატებული შედეგის ალბათობის პროცენტი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ეტაპზე გამოვლინდა, რამდენად საშიშია მისი ფორმა. ძალიან მნიშვნელოვანია თერაპიული ღონისძიებების დროულობა და ადეკვატურობა.

გამოჯანმრთელების შემდეგ ცხოველების უმეტესობა იძენს სერიოზულ ნევროლოგიურ შედეგებს, რაც მოითხოვს ხანგრძლივ რეაბილიტაციას ან უწყვეტ მკურნალობას, რათა აღმოიფხვრას:

• თავის ტკივილი;
• აგრესიის შეტევები;
• გაიზარდა ინტრაკრანიალური წნევა;
• ეპილეფსიური სინდრომი;
• მხედველობისა და სმენის მნიშვნელოვანი დაქვეითება.

მენინგიტის საწინააღმდეგო ვაქცინა არ არსებობს, რადგან დაავადების ეტიოლოგია ძალიან მრავალფეროვანია. მაგრამ შესაძლებელია ცხოველის დაცვა მენინგის ანთებით გართულებული ინფექციებისგან უმრავლესობისგან რთული პოლივალენტური ვაქცინებით დროული ვაქცინაციის გზით.

გარდა ამისა, აუცილებელია მთელი ცხოვრების განმავლობაში დაიცვას შინაური ცხოველი შესაძლო გაციებისგან და ვირუსული დაავადებები, განახორციელოს ინფექციის კერების სანიტარიული გაწმენდა. ძაღლებს არ უნდა დავუშვათ ავადმყოფ ცხოველებთან კონტაქტი.

რეკომენდირებულია მუდმივად აკონტროლოთ შინაური ცხოველის განწყობა, მისი მადა, ფიზიკური აქტივობა. ნებისმიერი ცვლილების, ქცევის თავისებურებების შემთხვევაში, დაუყოვნებლად უნდა წაიყვანოთ იგი ვეტერინართან. მხოლოდ მფლობელის ყურადღებიანობა მისი შინაური ცხოველის მიმართ დაეხმარება მის სიცოცხლეს, რადგან დაავადების განკურნება შესაძლებელია მხოლოდ ადრეული სტადიასანამ ვირუსი არ მოხვდება ღრმა სტრუქტურებიტვინი.

ავტორი: ჯორჯინა ჩაილდი, BVSc, DACVIM (ნევროლოგი) / სპეციალიზებული კლინიკაპატარა ცხოველებისთვის, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთებითი დაავადებები გავლენას ახდენს ტვინზე, მენინგეებზე და/ან ზურგის ტვინზე. უმრავლესობა პათოლოგიური პროცესებირომლებიც იწვევენ მენინგიტს, ასევე იწვევს თანმხლებ ენცეფალიტს და/ან მიელიტს. ძაღლებში მენინგოენცეფალომიელიტის არაინფექციური და (სავარაუდოდ) იმუნური შუამავლობით გამოწვეული ფორმები ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ინფექციური ფორმები.

იმუნური შუამავლობით გამოწვეული დარღვევების უმეტესობის მიზეზები დადგენილი არ არის.

ითვლება, რომ იმუნური შუამავლობით გამოწვეული დაავადებები მოიცავს კორტიკოსტეროიდებზე პასუხისმგებელ მენინგოენცეფალიტს, გრანულომატოზურ მენინგოენცეფალომიელიტს (GME), ნეკროზულ ვასკულიტს, ნეკროზულ მენინგოენცეფალიტს (NME) ზოგიერთ ჯიშში (Pug, Maltese, Chihuahua) და ნეკროზული ლეიკოენცეფი. იორკშირის ტერიერი).

საბოლოო დიაგნოზი ეფუძნება შედეგებს ჰისტოლოგიური გამოკვლევა; უმეტეს შემთხვევაში, შეუძლებელია ინტრავიტალური დიაგნოზის დადგენა ჰისტოლოგიური გამოკვლევის გარეშე, ვინაიდან კლინიკური ნიშნები და შედეგები ლაბორატორიული კვლევახშირად არიან არასპეციფიკური და არ განსხვავდებიან ინფექციური მენინგოენცეფალომიელიტისგან, სისხლძარღვთა დაავადებებიდა ზოგიერთი ცნს-ის სიმსივნე. არაანთებითი მენინგოენცეფალიტის ჰისტოლოგიური ნიმუშის განსხვავებები შეიძლება აისახოს ან არ აისახოს სხვადასხვა მიზეზებიან იმუნოლოგიური მექანიზმები.

კორტიკოსტეროიდებზე პასუხისმგებელი მენინგიტი (პოლიარტერიტი, ნეკროზული ვასკულიტი, ბიგლის ტკივილის სინდრომი)

სტეროიდებზე პასუხისმგებელი მენინგიტი ძირითადად გვხვდება ახალგაზრდა ძაღლებში. დიდი ჯიშები (საშუალო ასაკი 1 წელი), თუმცა ეს უფრო მეტთან ხდება მცირე ჯიშები(მაგალითად, პოლიარტერიტი ბიგლებში (ასევე ე.წ ტკივილის სინდრომიბიგლები), ნოვა შოტლანდია რეტრივერები და იტალიური გრეიჰაუნდები, აღინიშნა ბოლო დროს).

მენინგიტისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებია ზურგის ტკივილი, არაბუნებრივი პოზა, მკაცრი სიარული, ლეთარგია და ლეთარგია. ხშირია ცხელება, თან კლინიკური ანალიზისისხლში შეიძლება გამოვლინდეს ლეიკოციტოზი. კლინიკური ნიშნებიარის როგორც მწვავე, ასევე მძიმე და ეპიზოდური. ნევროლოგიური დარღვევები (პარეზი / დამბლა) იშვიათია, მაგრამ შესაძლებელია ზურგის ტვინის ან, იშვიათ შემთხვევებში, თავის ტვინის დაზიანებით. რბილი და ნეკროზული ვასკულიტის შემთხვევები arachnoid ჭურვებიზურგის ტვინი ახალგაზრდა ბიგლებში, გერმანული მოკლებეწვიანი პოინტერები და ბერნესი მთის ძაღლებიზოგჯერ გვხვდება სხვა ჯიშებში.

კლინიკური ნიშნები მსგავსია სტეროიდებზე პასუხისმგებელი მენინგიტის დროს, მაგრამ შეიძლება იყოს მრავლობითი ან კეროვანი ზურგის ტვინის ჩართვის სიმპტომები.

მკურნალობა მენინგიტის მსგავსია, მაგრამ პროგნოზი დამოკიდებულია ზურგის ტვინის ჩართულობის ხარისხზე.

CSF ჩვეულებრივ აჩვენებს გამოხატულ პლეოციტოზის ნეიტროფილებით >10000/მკლ-მდე. ეპიზოდებს შორის, CSF შედეგები შეიძლება იყოს ნორმალური. მიკროორგანიზმები CSF-ში არ არის, კულტურის შედეგები უარყოფითია. ზოგიერთ ცხოველს უვითარდება თანმხლები პოლიართრიტი. მკურნალობა მოიცავს კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივ კურსს საწყისი დოზით 2-4 მგ/კგ დღეში, რომელიც თანდათან მცირდება 3-6 თვის განმავლობაში.

ცხოველებს მხოლოდ მენინგიტის სიმპტომებით აქვთ კარგი პროგნოზი, თუმცა ხშირია რეციდივები. თუ კორტიკოსტეროიდები არაეფექტურია ან ცხოველი არ მოითმენს გვერდითი მოვლენებიშეგიძლიათ გამოიყენოთ აზათიოპრინი.

სტეროიდებზე პასუხისმგებელი მენინგიტი ზოგჯერ გვხვდება კატებში.

დიაგნოზის უფრო ზუსტი აღნიშვნისთვის შემოთავაზებულია ტერმინი "გაურკვეველი ეტიოლოგიის (ან წარმოშობის) მენინგოენცეფალიტი (ან მენინგოენცეფალომიელიტი)" (MNE ან MNP). სხვა შემოთავაზებული ან წინა ტერმინები მოიცავს არაპათოგენურ მენინგოენცეფალომიელიტს, ცენტრალური ნერვული სისტემის არაინფექციურ ანთებით დაავადებას, არაჩირქოვან მენინგოენცეფალიტს, რეტიკულოზის და სხვა.

ამ ნაშრომში ტერმინი GME გამოყენებული იქნება ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა არაინფექციური ანთებითი დაავადების აღსაწერად (თუნდაც ის არასწორია), რადგან ის ზოგადად მიღებულია. ეს დაავადებები ფართოდ არის გავრცელებული მთელ მსოფლიოში და შეიძლება შეადგენდეს ძაღლებში ცნს-ის დაავადების ყველა შემთხვევის 25%-ს.

GME ყველაზე ფართოდ გავრცელებულია ჯუჯა და მცირე ჯიშებში, განსაკუთრებით მალტური ლაპდოგები, პიგმე პუდელებიდა ყველა ტერიერი (სტაფორდშირისა და აირედეილის ჩათვლით). თუმცა, ის შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი ჯიშის ძაღლში, მათ შორის დიდ ძაღლებში და მესტიზოებში. დაავადება ყველაზე ხშირად გვხვდება საშუალო ასაკის ძაღლებში (იშვიათად ძაღლებში<2 лет или >10 წელი). დაავადება გვხვდება ორივე სქესში, მაგრამ შესაძლებელია, რომ ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან.

არაინფექციური დიაგნოსტიკა ანთებითი დაავადებაცნს მოთავსებულია კლინიკური ნიშნებისა და გამორიცხვის საფუძველზე ინფექციური მიზეზები- ხშირად შედეგებზე დაყრდნობით სეროლოგიური კვლევა, CSF ანალიზი და ტვინის გამოსახულება გამოსახულების მეთოდების გამოყენებით. თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, სავარაუდო დიაგნოზი კეთდება ჯიშის, ასაკის, ისტორიისა და კლინიკური ნიშნების მიხედვით საუკეთესო ვარაუდის საფუძველზე. ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთებითი დაავადება ხასიათდება ცნს-ის მრავლობითი დაზიანების სიმპტომების მწვავე განვითარებით (თავის ტვინის ან ზურგის ტვინი) და/ან ჰიპერესთეზიით (საშვილოსნოს ყელის ან წელის-გულმკერდის რეგიონი). კლინიკური ნიშნები მოიცავს დაზიანების სიმპტომებს წინა ტვინი(ფსიქიკური მდგომარეობის შეცვლა, აკვიატებული მოძრაობაწრეში, კრუნჩხვები) და/ან კუდალური ფოსო (ატაქსია, ვესტიბულური დარღვევები, კრანიალური ნერვების დარღვევა) და/ან ზურგის ტვინის დაზიანება (ნებისმიერ დონეზე). ხშირ შემთხვევაში, ძნელია დადგინდეს დაზიანების ანატომიური ლოკალიზაცია. თუმცა, დაავადება ქრონიკული, პროგრესირებადია და ზოგიერთ შემთხვევაში ეპიზოდურად ვლინდება, ძაღლების მნიშვნელოვან რაოდენობას აღენიშნება ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები. მენინგიტით დაავადებული ცხოველები ხშირად განიცდიან მწვავე ტკივილიკისერში, აიღეთ ჩახლეჩილი პოზა, ჩნდება მოძრაობის უკმარისობა და შეზღუდული „დახრილი“ სიარული. ბევრი მფლობელი პატარა ძაღლებიგაითვალისწინეთ, რომ ცხოველი იმალება, ტირის ან ყვირის გარეშე აშკარა მიზეზიმისი აღების მცდელობისას. ხშირად არის გაურკვეველი ლოკალიზაციის ზურგის ტკივილი. თუმცა, ზურგის ტკივილის ნიშნები ყველა შემთხვევაში არ შეინიშნება.

შეიძლება არსებობდეს ზურგის ტვინის ფოკალური დაზიანების სიმპტომები (ნებისმიერი განყოფილება, მაგრამ ყველაზე ხშირად საშვილოსნოს ყელის), მათ შორის პარეზი ან დამბლა. აღწერილია GME-ს ფორმა, რომელსაც თან ახლავს ნევრიტი მხედველობის ნერვითუმცა იშვიათია. კლინიკური ნიშნები შეიძლება იყოს მწვავე და სწრაფად პროგრესირებადი, ან მზაკვრული და ნელა პროგრესირებადი კვირის ან თვის განმავლობაში.

ზოგადად, GME შეიძლება ჰქონდეს ნებისმიერი ისტორია, თან ახლდეს ნებისმიერი ნევროლოგიური სიმპტომი და განვითარდეს ნებისმიერი ასაკისა და ჯიშის ძაღლებში!

გაკეთდა მცდელობები GME-ს ფორმების კლასიფიკაციისთვის, როგორც გავრცელებული, კეროვანი ან მხედველობის ნერვის დაზიანებით. ამის გაკეთება ძალიან რთულია in vivo და ყოველთვის არ არის მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკისთვის, მკურნალობისა და პროგნოზისთვის. ჯიშის ნეკროზული მენინგოენცეფალიტი (პაგების, მალტის, ჩიხუახუას და იორკშირ ტერიერებში) შეიძლება განვითარდეს ახალგაზრდა ასაკი (<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические.

როგორც წესი, ცენტრალური ნერვული სისტემის ნებისმიერი ფორმის არაინფექციური ანთებითი დაავადებების მქონე ძაღლების კლინიკური გამოკვლევა, კლინიკური და ბიოქიმიური სისხლის ტესტები არ ავლენს ანომალიებს. ცხელება შესაძლებელია, მაგრამ იშვიათად.

CSF ანალიზი ჩვეულებრივ აჩვენებს ზომიერ და ზომიერ პლეოციტოზის მონონუკლეარული უჯრედების უპირატესობით და ცილების სხვადასხვა ხარისხით. ლეიკოციტების საერთო კონცენტრაცია განსხვავდება<10 до >5000 უჯრედი. ცილის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმალურიდან 4 გ/ლ-მდე. ნეიტროფილები ჩვეულებრივ შეადგენენ ყველა აღმოჩენილი უჯრედის 50%-ზე ნაკლებს. ზოგჯერ არის მაკროფაგები და ერთჯერადი ეოზინოფილები. ზოგიერთ ძაღლში (ზოგჯერ 10%-ზე მეტი), CSF ანალიზი არ აჩვენებს რაიმე ანომალიებს. CSF-ის შემადგენლობის ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს ანთებაზე, რაც არის GME-ზე ეჭვის საფუძველი, მაგრამ CSF-ის მსგავსი ნიმუში შესაძლებელია სხვა დაავადებებში, მათ შორის ინფექციურ, სისხლძარღვთა (გულის შეტევა) და ნეოპლაზმებში. უმეტეს შემთხვევაში, CSF ანალიზი არ არის საკმარისი საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად, მაგრამ მას შეუძლია უზრუნველყოს დამაზუსტებელი ინფორმაცია ზურგის ტვინის ან ტვინის დაზიანების შემთხვევაში სავარაუდო დიაგნოზის მოსაძებნად. CSF-ის ანალიზი ავლენს ანთებას, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ანთება მოიცავს მენინგებს, ეპენდიმურ გარსს ან CSF-ის ბილიკებთან ახლოს მდებარე ქსოვილებს. არასპეციფიკური ცვლილებები CSF-ში ხშირად შეინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის სისხლძარღვთა, ტრავმული, დეგენერაციული, ნეოპლასტიკური და ანთებითი დაავადებების დროს.

ცხოველებში მომატებული ინტრაკრანიალური წნევის (ICP) მქონე CSF-ის აღება დაკავშირებულია მნიშვნელოვან რისკთან და შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი შედეგები, როგორიცაა თავის ტვინის თიაქარი ცერებრალური ტენტორიუმის ჭრილში ან ცერებრალური თიაქარი მაგნუმის ხვრელში. CSF სინჯის აღება ასევე სარისკოა ტვინის მძიმე დაავადების დროს, მათ შორის ინტრაკრანიალური წნევის მომატების გარეშე, როდესაც ტვინის პერფუზიის ცვლილებამ და ტვინის თვითრეგულირების უნარის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნევროლოგიური სტატუსის შემდგომი გაუარესება.

სამწუხაროდ, სწორედ ამ ცხოველებში CSF ანალიზი ხშირად იძლევა ყველაზე ღირებულ დიაგნოსტიკურ ინფორმაციას. ამაღლებული ICP-ის კლინიკური ნიშნებია თავბრუსხვევა, სისულელე, ქოშინი, თავბრუსხვევა, ბრადიკარდია და არტერიული წნევის მომატება. ზოგიერთ ცხოველს მომატებული ინტრაკრანიალური წნევით არ აქვს აშკარა კლინიკური ნიშნები.

CSF-ის ამოღება ცისტერნიდან ასევე შეიცავს ნერვული სისტემის სტრუქტურების (ზურგის ტვინი ან მედულას მოგრძო ტვინი) დაზიანების რისკს, განსაკუთრებით მცირე ზომის ცხოველებში ან ცხოველებში, რომლებსაც აქვთ ცერებრალური ცისტერნის დონეზე CSF დინების შეფერხება.

GME-ით დაავადებული ძაღლების უმეტესობა მცირე ჯიშებია, რომელთაგან ზოგიერთი მიდრეკილია კრანიოცერვიკალური შეერთების მანკების მიმართ, როგორიცაა ჩიარის ტიპის მანკები.

მე არ ვატარებ CSF-ის რუტინულ სინჯს GME-ს მაღალი ალბათობის მქონე ძაღლებში, განსაკუთრებით მათ, ვისაც აქვს ნევროლოგიური დარღვევები, რომლებიც მიუთითებენ ტვინის დაზიანებაზე. CSF ანალიზი სასარგებლოა ზურგის ტვინის ან მენინგეალური ჩართულობის მქონე ცხოველების შესაფასებლად (მე ჩვეულებრივ ვიყენებ წელის პუნქციას).

ასევე შესაძლებელია ანთებითი დაავადებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებების იდენტიფიცირება ტვინის გამოკვლევის ვიზუალური მეთოდების გამოყენებით; MRI ითვლება არჩევით მკურნალობად GME-სთვის. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) არის ყველაზე მგრძნობიარე ტექნოლოგია თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის დაავადებების ვიზუალური დიაგნოსტიკისთვის. MRI დანადგარები ძლიერი მაგნიტებით 1.0 T, 1.5 T იძლევა ანთებითი დაზიანებების უკეთ ვიზუალიზაციას, ვიდრე სუსტი მაგნიტების მქონე დანაყოფები. თუმცა, არ არსებობს "ტიპიური" MRI ნიმუში და ცვლილებები შეიძლება განსხვავდებოდეს ინფექციური, სისხლძარღვთა ან ნეოპლასტიკური დაავადებების დროს დაფიქსირებული ცვლილებებისგან. ერთჯერადი ან მრავლობითი დაზიანებები შეიძლება აღმოჩნდეს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნებისმიერ ნაწილში, ისინი შეიძლება იყოს ჰიპოინტენსიური T1-წონიან სურათებზე და ჰიპერინტენსიური T2-წონიან და FLAIR სურათებზე. კონტრასტის გაძლიერების ხარისხი განსხვავდება. შესაძლებელია მენინგების კონტრასტის გაზრდა. თუმცა, ყველაზე ტიპიური მრავალფოკალური დაზიანება. ვიზუალიზაცია ასევე ეხმარება გამოირიცხოს ტვინის ან ზურგის ტვინის ჩართულობის სხვა მიზეზები, როგორიცაა ნეოპლაზმები ან სისხლძარღვთა დარღვევები, თუმცა კეროვანი გრანულომა GME-ში შეიძლება აჩვენოს ნეოპლაზმებისა და ინფარქტის მსგავსი ნიმუში, რადგან ანთება ზოგჯერ ძალიან ჰგავს სისხლძარღვთა ანომალიებს სხვა მიზეზების გამო. .

ნეკროზული ენცეფალიტის დროს ჩიხუახუაში, პაგები, მალტური ძაღლები და ა.შ. დამახასიათებელი მრავლობითი კერები გვხვდება თავის ტვინის ნახევარსფეროებში წაშლილი საზღვრით ნაცრისფერ და თეთრ მატერიას შორის და ჰიპერინტენსივობის უბნები T2-წონიან / ჰიპოინტენსივობაზე T1-წონიან სურათებზე, რომლებიც შეესაბამება სფეროებს. ნეკროზის.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთებითი დაავადებების ზოგიერთ შემთხვევაში MRI არ აჩვენებს ცვლილებებს.

კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) ნაკლებად მგრძნობიარეა, განსაკუთრებით კუდის ფოსოში დაზიანებების გამოკვლევისას (სხივის გაზრდილი სიხისტის არტეფაქტი). ფალქსის მედულას გადაადგილება ან მისი ნორმალური ანატომიის ცვლილება მოცულობითი ნეოპლაზმის მიერ შეკუმშვის შედეგად შეიძლება იყოს ხილული ან უხილავი CT ან MRI სურათებზე.

GME-ს საბოლოო დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ თავის ტვინის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე - რაც აშკარად რთულია ინ ვივო. მიკროსკოპულად, GME ხასიათდება ქსოვილის ინფილტრატით გემების გასწვრივ ლიმფოციტების და/ან მაკროფაგების მიერ. ასეთი კერები შეიძლება გაერთიანდეს გრანულომაში, ხილული მაკროსკოპიულად.

GME-ის სავარაუდო დიაგნოზი ხშირად კეთდება სხვა მიზეზების გამორიცხვით (ზოგიერთ გარემოებებში სეროლოგიის/CSF კულტურის მიხედვით) და, ხშირ შემთხვევაში, მკურნალობის შედეგის მიხედვით. მენინგოენცეფალიტის ინფექციური მიზეზების გამორიცხვის მიზნით, შრატი შეიძლება შემოწმდეს კრიპტოკოკური ანტიგენის, ტოქსოპლაზმის გონდიისა და ნეოსპორა კანინის მიმართ ანტისხეულების ტიტრის დასადგენად (ზოგიერთ შემთხვევაში, CSF ასევე გამოკვლეულია). CSF კულტურები ხშირად უარყოფითია, თუნდაც ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციით.

როდესაც ცხოველს აქვს მძიმე ნევროლოგიური სიმპტომები, დიაგნოსტიკური ტესტირების სარგებელი, განსაკუთრებით CSF, უნდა შეფასდეს პროცედურის რისკებთან.

GME-ს გამომწვევი მიზეზები უცნობია, მაგრამ, სავარაუდოდ, ეს არის აუტოიმუნური პროცესი, რომელიც დაფუძნებულია T უჯრედების შუამავლობით ჰიპერმგრძნობელობაზე.

ძნელია პროგნოზის გაკეთება. GME შეიძლება იყოს მწვავე, სწრაფად პროგრესირებადი და ფატალური დაავადება, მიუხედავად მკურნალობისა, მაგრამ ხშირ შემთხვევაში საეჭვო GME, მკურნალობა კარგად მუშაობს და ცხოველები თვეების ან წლების განმავლობაში რჩებიან რემისიაში. უმეტეს გამოქვეყნებულ წყაროებში GME-ს პროგნოზი არასახარბიელო ან უიმედოა, მაგრამ პრაქტიკაში არის წარმატებული მკურნალობის შემთხვევები. ვინაიდან დიაგნოზი ემყარება ჰისტოლოგიური გამოკვლევის შედეგებს, გამოქვეყნებული ნაშრომების ავტორები, როგორც წესი, ეყრდნობიან დადასტურებული დიაგნოზის შემთხვევებს (ანუ, სიკვდილის შემდგომ).

პროგნოზი არ არის დამოკიდებული ჰოსპიტალიზაციისას კლინიკური სიმპტომების სიმძიმეზე, აგრეთვე ცერებრალური უკმარისობის ანალიზში ან ტვინის ვიზუალიზაციის ცვლილებების სიმძიმეზე.

კორტიკოსტეროიდები (ძირითადად პრედნიზოლონი) იმუნოსუპრესიულ დოზებში რჩება მკურნალობის ძირითად საშუალებად. ხშირ შემთხვევაში (ფინანსური მიზეზების გამო და/ან შემდგომი დიაგნოსტიკური ტესტების რისკის გამო) მკურნალობა ტარდება ემპირიულად, დიაგნოზის შემდგომი დადასტურების გარეშე.

პრედნიზოლონის საწყისი დოზა 1-2 მგ/კგ ყოველ 12 საათში პატარა ძაღლები (<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 კგ) შეესაბამება 40 კგ წონის ძაღლების დოზას, ზოგადად არ გირჩევთ 40 მგ-ზე მეტის მიცემას ყოველ 12 საათში დიდი ხნის განმავლობაში. კორტიკოსტეროიდულ თერაპიაზე პასუხს შეიძლება რამდენიმე დღე დასჭირდეს.

პრედნიზოლონის დოზა თანდათან მცირდება მინიმუმ 6 თვის განმავლობაში, კლინიკური პასუხის მიხედვით. პირველად დოზა მცირდება 2-4 კვირის შემდეგ. რემისიის მიღწევის შემდეგ გამოიყენება პრედნიზოლონის შემანარჩუნებელი დოზა (0,5–1 მგ/კგ ყოველ მეორე დღეს ან კვირაში 2–3–ჯერ) 1–2 წლის განმავლობაში. ძნელია იმის დადგენა, განიკურნა თუ არა ცხოველი. თუ ძაღლს, რომელიც იღებს პრედნიზოლონის დაბალ დოზას კვირაში 2-3-ჯერ, არ აღენიშნება ნევროლოგიური სიმპტომები 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, მკურნალობა შეიძლება შეწყდეს. თუმცა, კორტიკოსტეროიდების გვერდითი მოვლენები, განსაკუთრებით დიდ ძაღლებში, შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი პრობლემა გრძელვადიან პერსპექტივაში. კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენება იწვევს იატროგენულ ჰიპერადრენოკორტიციზმს, რასაც თან ახლავს კუნთების მასის მნიშვნელოვანი ცვენა და კანის კალციფიკაცია. გარდა ამისა, მკურნალობა მიდრეკილია კუჭ-ნაწლავის წყლულების, პანკრეატიტის, შაქრიანი დიაბეტის, ინფექციების (განსაკუთრებით საშარდე გზების) და ლიგატებისა და მყესების დაზიანებებისკენ.

პატარა ძაღლები ხშირად კარგად მოითმენენ მაღალ დოზებს, მაგრამ ცხოველებს, რომლებსაც აღენიშნებათ ნევროლოგიური სიმპტომების რეციდივი კორტიკოსტეროიდული თერაპიის დროს, სჭირდებათ კორტიკოსტეროიდების მაღალი დოზები (> 1 მგ/კგ) ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ნევროლოგიური სიმპტომების შესამსუბუქებლად, ან აქვთ მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები. განიხილეთ სხვა იმუნოსუპრესანტების გამოყენება.

დიდი ძაღლებისთვის რეკომენდებულია დროული დანამატები, რადგან ბევრი ცხოველი არ მოითმენს კორტიკოსტეროიდების მაღალ დოზებს. ყველა ძაღლს მძიმე ნევროლოგიური უკმარისობით, რომელიც დაკავშირებულია ზურგის ტვინის დაზიანებასთან, უნდა ჩაუტარდეს დამხმარე თერაპია, როგორიცაა ციტარაბინი, მკურნალობის დასაწყისში. სხვა იმუნოსუპრესანტების დამატებამ შეიძლება შეამციროს პრედნიზოლონის დოზა, მაგრამ ცხოველთა უმეტესობაში პრედნიზოლონის გარკვეული დოზის საჭიროება რჩება.

აზათიოპრინი (იმურანი) - იმუნოსუპრესანტი, რომელიც თრგუნავს T- უჯრედების ფუნქციას. ჯანმრთელ ძაღლებში ის არ კვეთს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს. მიუხედავად იმისა, რომ ეს პრეპარატი შეიძლება იყოს ეფექტური სტეროიდებზე პასუხისმგებელი მენინგიტის დროს, განსაკუთრებით ახალგაზრდა დიდი ჯიშის ძაღლებში, ის არ არის სასარგებლო GME-ში ჩემი აზრით. თუმცა, სხვა კლინიკები რეკომენდაციას უწევენ იმურანს და აღწერენ აზათიოპრინის წარმატებულ გამოყენებას პრედნიზოლონთან ერთად, რამაც ამ უკანასკნელის დოზის შემცირების საშუალება მისცა. ეს პრეპარატი თითქმის არ იწვევს გვერდით მოვლენებს, მთავარი პრობლემა მაღალი დოზებით არის ძვლის ტვინის აქტივობის დათრგუნვა. რეკომენდებული დოზაა 0,5–1,0 მგ/კგ ყოველ 48 საათში, პირველი 5–7 დღის განმავლობაში მისი მიღება შესაძლებელია 2 მგ/კგ დოზით ყოველ 24 საათში.

ციტოზინის არაბინოზიდი (ციტარაბინი, ara-C) - პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება როგორც ანტინეოპლასტიური საშუალება ძაღლებისა და ადამიანებისთვის, მაგალითად, ცნს-ის ლიმფომის სამკურნალოდ. მისი მოქმედების მექანიზმი უცნობია. ვინაიდან ეს პრეპარატი კვეთს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს და წარმოადგენს იმუნოსუპრესანტს, იგი შემოთავაზებული იყო დაახლოებით 6 წლის წინ, როგორც GME-ს შესაძლო მკურნალობა. ავტორთა უმეტესობა რეკომენდაციას უწევს მის გამოყენებას 50 მგ/მ2 დოზით კანქვეშ ორჯერ დღეში ზედიზედ 2 დღის განმავლობაში, ამ ციკლის გამეორება ყოველ 3 კვირაში. ეს დოზა ნაკლებია კიბოს ქიმიოთერაპიის ჩვეულებრივ დოზაზე. ციტარაბინის გვერდითი ეფექტების რაოდენობა მცირეა. აღწერილია ძვლის ტვინის დათრგუნვა (ჩვეულებრივ მკურნალობის დაწყებიდან 10-14 დღის შემდეგ), მაგრამ ეს ჩვეულებრივ არ იწვევს კლინიკურ დარღვევებს. რეკომენდირებულია პერიოდულად ჩაიტაროთ სისხლის საერთო ანალიზი, მაგრამ არა აუცილებლად ყოველ ციკლზე. მკურნალობის შემდეგ შეიძლება მოხდეს ღებინება, დიარეა და/ან მადის დაკარგვა. ციტარაბინი იაფია (როდესაც შეძენილია 10 მლ ფლაკონებში) და შესაფერისია ამბულატორიული მკურნალობისთვის, თუმცა ამ პრეპარატის მიღებისას და შარდისა და განავლის გამოყენებისას/განკარგვისას უნდა ატაროთ დამცავი ხელთათმანები. ციტარაბინი გამოიყენება პრედნიზოლონთან ერთად; თუ ცხოველის ნევროლოგიური მდგომარეობა სტაბილური რჩება, მე ჩვეულებრივ თანდათან ვამცირებ პრედნიზოლონის დოზას ციტარაბინის ყოველ 2 ციკლში. ციტარაბინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას განუსაზღვრელი ვადით.

ლეფლუნომიდი (არავა) - იმუნოსუპრესანტი, რომელიც გამოიყენება მედიცინაში ძირითადად რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ. აღწერილია ძაღლების მკურნალობაში წარმატებული გამოყენება, ჯერ კორტიკოსტეროიდებთან კომბინაციაში, შემდეგ კი ცალკე (კორტიკოსტეროიდებზე უკონტროლო გვერდითი რეაქციების დროს). საწყისი დოზაა 2 მგ/კგ დღეში. ჩემს პრაქტიკაში ცხოველებმა რეციდივი განიცადეს ან არ გაუმჯობესდა. ეს პრეპარატი არ იწვევს რაიმე მნიშვნელოვან გვერდით მოვლენებს და ინიშნება პერორალურად. შეიძლება კომბინირებული იყოს პრედნიზონთან.

ციკლოსპორინი - ასევე შემოთავაზებულია GME-ს სამკურნალოდ ამ უკანასკნელის სავარაუდო აუტოიმუნური T-უჯრედების ბუნების გამო. ციკლოსპორინი არის ძლიერი იმუნოსუპრესანტი, რომელიც თრგუნავს T-უჯრედების იმუნურ პასუხებს. ჯანმრთელ ცხოველებში ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობა ციკლოსპორინის მიმართ დაბალია. თუმცა, ვინაიდან HME ხდება გემების ირგვლივ ქსოვილების დაზიანებით და ჰემატოენცეფალური ბარიერის შესაძლო დარღვევით, ვარაუდობენ, რომ ციკლოსპორინის კონცენტრაცია ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებულ ადგილებში შეიძლება იყოს უფრო მაღალი. ჩემი გამოცდილება ამ პრეპარატთან დაკავშირებით შეზღუდულია, ორი ძაღლი ვერ პასუხობს პრედნიზონის და ციტარაბინის თერაპიას.

პროკარბაზინი - სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალება, რომელიც ლიპიდში ხსნადია და ადვილად აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში; იგი ძირითადად გამოიყენება მედიცინაში ლიმფომის სამკურნალოდ. რეკომენდებულია დოზა 25-50 მგ/მ2 დღეში. პროკარბაზინი ხშირად იწვევს გვერდით მოვლენებს, მათ შორის ძვლის ტვინის დათრგუნვას (30%), ჰემორაგიულ გასტროენტერიტს (15%), გულისრევას, ღებინებას და ღვიძლის დისფუნქციას. მე არ მაქვს გამოცდილება ამ პრეპარატთან დაკავშირებით და მისი ეფექტურობა არ არის დადასტურებული. გვერდითი მოვლენები და დაბალი ხელმისაწვდომობა ზღუდავს მის გამოყენებას.

ლომუსტინი (CCNU) - სიმსივნის საწინააღმდეგო ალკილაციური პრეპარატი ნიტროზოურეას კლასის, ლიპიდებში მაღალ ხსნადი და ჰემატოენცეფალურ ბარიერში შეღწევის. GME-ს სამკურნალოდ გამოყენებული დოზები შედარებით თვითნებურია, მაგრამ მაღალი დოზები არ არის რეკომენდებული. ლომუსტინით მკურნალობა დაკავშირებულია მნიშვნელოვან, ზოგიერთ შემთხვევაში სიცოცხლისათვის საშიშ, ძვლის ტვინის დათრგუნვასთან, კუჭ-ნაწლავის წყლულებთან და ჰეპატოტოქსიურობასთან. გვერდითი ეფექტების სიხშირე იზრდება დოზის მატებასთან ერთად, მაგრამ ასეთი ეფექტები ზოგჯერ ვლინდება საწყისი შედარებით დაბალი დოზით. სეფსისი ძვლის ტვინის დათრგუნვის მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია. ტოქსიკურობა არაპროგნოზირებადია და მე არ გირჩევთ ამ პრეპარატის რუტინულ გამოყენებას პირველადი მკურნალობისთვის.

კრუნჩხვები მოითხოვს ანტიკონვულანტებს.

ავადმყოფი ცხოველების ვაქცინაცია არ შეიძლება, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც ეს აბსოლუტურად აუცილებელია. ვაქცინაციამ შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური სიმპტომების განმეორება. გარდა ამისა, რეკომენდებულია უცხიმო დიეტა.

თერაპიაზე პასუხი ჩვეულებრივ ფასდება კლინიკური სიმპტომების შემცირებით ან გაქრობით. CSF-ის განმეორებითი ანალიზი, როგორც წესი, არ არის რეკომენდებული, რადგან ცვლილებების სიმძიმე (ან მათი არარსებობა) სუსტად არის დაკავშირებული ცნს-ის ანთების სიმძიმესთან.

ჩემი გამოცდილებით, ძაღლების მინიმუმ 60% საეჭვო GME ან სტეროიდებზე პასუხისმგებელი არაინფექციური მენინგოენცეფალიტით კარგად რეაგირებს კორტიკოსტეროიდულ მონოთერაპიაზე და საბოლოოდ შეიძლება ეტაპობრივად აღმოიფხვრას შემდგომი რეციდივის გარეშე. თუმცა, რეციდივი შეიძლება მოხდეს კლინიკური ნიშნების პირველი დაწყებიდან დღეების, კვირების, თვეების ან წლების შემდეგ. თუ ნევროლოგიური სიმპტომები შენარჩუნებულია კორტიკოსტეროიდების და/ან პრედნიზოლონის მაღალი დოზების მიუხედავად, და თუ დოზა მცირდება<2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

ცხოველებს, რომლებსაც სჭირდებათ კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები ნევროლოგიური სიმპტომების შესამცირებლად, შეიძლება დაემატოს ციტარაბინი; ეს შეამცირებს პრედნიზოლონის დოზას და მიაღწევს ცხოვრების მისაღებ ხარისხს რამდენიმე თვის განმავლობაში და თუნდაც > 1 წლის განმავლობაში.

იდიოპათიური მენინგოენცეფალიტის სხვა ტიპები აღწერილია რამდენიმე მცირე ჯიშში, მათ შორის პაგური ენცეფალიტი, იორკშირის ტერიერების ნეკროზული ენცეფალიტი (ნეკროზული ლეიკოენცეფალიტი), ჩიუჰაუა და მალტის ლაპდოგები (ნეკროზული მენინგოენცეფალიტი).

ნეკროზული ენცეფალიტი ასევე გვხვდება სხვა სათამაშო ჯიშებში.

ჰისტოლოგიური სექციები ავლენს ცერებრალური ქერქის ვრცელ ანთებას და დომინანტურ ნეკროზს. ხშირად ამ საგვარეულო ანთებით დაავადებებს ახასიათებს ნეკროზი და ღრუები თავის ტვინის პარენქიმაში, ხოლო მენინგეალური ჩართულობა შეიძლება იყოს ან არ იყოს და MRI სურათებზე ცვლილებები მჭიდროდ შეესაბამება გაკვეთის შემდეგ აღმოჩენილ დაზიანებებს. ყველა ასეთ შემთხვევაში პროგნოზი ძალიან ფრთხილია.
მკურნალობა იგივეა, რაც GME-სთვის, თუმცა მკურნალობაზე პასუხი ხშირად უფრო ცუდია.

თავის ტვინის გარსებში ანთებითი პროცესები სერიოზული პათოლოგიაა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო კვალიფიციურ დახმარებას. ყველაზე ხშირად მენინგიტს აქვს ინფექციური ხასიათი და ვლინდება როგორც მეორადი დაავადება. თერაპიული ღონისძიებები მიზნად ისახავს დაავადების ძირითადი მიზეზის აღმოფხვრას. დაავადების ინფექციური ფორმით, ანტიბაქტერიული პრეპარატები შედის თერაპიაში, არაინფექციური საშუალებებით გამოიყენება ჰორმონალური აგენტები.

წაიკითხეთ ამ სტატიაში

დაავადების განვითარების მიზეზები

ვეტერინარები, მრავალწლიანი პრაქტიკის საფუძველზე, ძაღლებში მენინგიტის ძირითადი მიზეზები მოიცავს შემდეგს:

• ვირუსული და ბაქტერიული ხასიათის ინფექციური დაავადებები. მენინგების ანთებას თან ახლავს ისეთი მძიმე ინფექციები, როგორიცაა ცოფი, ლეპტოსპიროზი, ძაღლის სისხლნაჟღენთი, ავთვისებიანი კატარალური ცხელება, ვირუსული მენინგოენცეფალიტი, პასტერელოზი. პათოგენური მიკროორგანიზმები ტვინის გარსებში შედიან სისხლის მიმოქცევის, ლიმფური სისტემის ან ნეიროგენული გზით, რაც იწვევს შეშუპებას და ანთებას.

დაავადების პროვოცირების ფაქტორი ხშირად არის გახანგრძლივებული ალერგიული რეაქცია, ჰიპოთერმია ან სითბური ინსულტი. ლეკვებში ცუდად განვითარებული იმუნური სისტემა და ხანდაზმულ ცხოველებში წინააღმდეგობის დაქვეითება ხშირად იწვევს იმ ფაქტს, რომ ნებისმიერი ინფექცია აღწევს მენინგებში, რაც იწვევს სერიოზული დაავადების განვითარებას.

ჯიშები

მძიმე დაავადების ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, ვეტერინარული მედიცინა განასხვავებს ინფექციურ და არაინფექციურ (ასეპტიურ) მენინგიტს, ასევე პირველადსა და მეორადს. დაავადების ინფექციურ ფორმას იწვევს მენინგებში ვირუსების, ბაქტერიების, პროტოზოების, პათოგენური სოკოების შეყვანა და ა.შ.

ასეპტიური მენინგიტი ვითარდება, როგორც წესი, ქიმიური ტოქსინების, შხამების მოქმედების ფონზე და ასევე გამოწვეულია ორგანიზმის აუტოიმუნური რეაქციებით. არაინფექციური ფორმა ხშირად დიაგნოზირებულია ბერნის მთის ძაღლებში, პაგებსა და ბიგლებში. ამ ჯიშის ძაღლები მიდრეკილნი არიან გრანულომატოზური მენინგიტისკენ, ასევე დაავადების ჰორმონზე დამოკიდებული ფორმისკენ.

პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით ვეტერინარი სპეციალისტები განასხვავებენ კეროვან და ცერებრალურ მენინგიტს. თუ დურა მატერმა განიცადა ანთება, მაშინ საუბარია პაქიმენინგიტზე. იმ შემთხვევაში, როდესაც ანთებამ მოიცვა არაქნოიდული გარსი, ექსპერტები არაქნოიდიტზე საუბრობენ, ხოლო როცა პათოლოგიაში ცერებრალური რბილი გარსი ერთვება, საუბარია ლეპტომენინგიტზე.

ანთებითი პროცესის ბუნებით გამოირჩევა დაავადების ჩირქოვანი და სეროზული ფორმა. ჩირქოვანი მენინგიტი ვითარდება, როგორც წესი, მემბრანებში ბაქტერიული ინფექციის შეღწევისას. სეროზული ფორმა დამახასიათებელია ასეპტიური მენინგიტისა და არაინფექციური მიზეზით გამოწვეული ანთებისთვის.

პირველადი ფორმა შეინიშნება ანამნეზში ინფექციური დაავადების არარსებობის შემთხვევაში. მეორადი მენინგიტი ძირითადი ინფექციური დაავადების ფონზე გართულების სახით ვითარდება.

მენინგიტის სიმპტომები ძაღლებში

მფლობელს შეუძლია ეჭვი შეიტანოს ოთხფეხა შინაურ ცხოველში სახიფათო პათოლოგიაზე შემდეგი კლინიკური ნიშნების გათვალისწინებით:

ანთებით პროცესს ხშირად თან ახლავს სასუნთქი და გულის აქტივობის დარღვევა. დროული მკურნალობით, შინაური ცხოველის სიკვდილი ხდება სუნთქვისა და გულისცემაზე პასუხისმგებელი ტვინის სასიცოცხლო ცენტრების დამბლის გამო.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

ცხოველის სიცოცხლისთვის ნერვული პათოლოგიის საფრთხის გათვალისწინებით, პატრონმა ძაღლი რაც შეიძლება მალე უნდა აჩვენოს ვეტერინარს. ზუსტი დიაგნოზის დადგენა მოკლე დროში შესაძლებელია კლინიკის მაღალტექნოლოგიური აპარატურით აღჭურვით.

კვლევის ინფორმაციული მეთოდია კრანიოგრაფია (თავის ქალას რენტგენოლოგიური გამოკვლევა), მაგნიტურ-რეზონანსული და კომპიუტერული ტომოგრაფია. მათი დახმარებით ვეტერინარი არა მხოლოდ აღმოაჩენს ანთებით კერას, არამედ შეაფასებს მის ლოკალიზაციას. ელექტროენცეფალოგრამის დროს ვლინდება მძიმე პათოლოგიური ცვლილებები.

თავის ტვინის CT მენინგიტით დაავადებულ ძაღლში: ა) გმ კონტრასტული საშუალების შეყვანამდე; გ) გმ კონტრასტული აგენტის ინტრავენური შეყვანის შემდეგ (ისრებით ნაჩვენებია გმ-ის ანთებითი ადგილები, სადაც კონტრასტული აგენტმა გაჟონა სისხლძარღვებში)

ცერებროსპინალური სითხის ანალიზი საშუალებას იძლევა დადგინდეს მენინგიტის ინფექციური ბუნება და დადგინდეს პათოგენური მიკროორგანიზმის ტიპი. ამ მიზნით ატლანტო-კეფის პუნქცია ტარდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ. მენინგიტის დროს, გამოხატული ლიმფოციტოზი, ნეიტროფილია გვხვდება ცერებროსპინალურ სითხეში და იზრდება უჯრედების რაოდენობა (პლეოციტოზი).

დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს სისხლისა და შარდის კლინიკურ ანალიზს, გულმკერდისა და მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერით და რენტგენოლოგიურ გამოკვლევას. მენინგიტის დიფერენცირება არაგადამდები დაავადებებისგან, როგორიცაა ჰიდროცეფალია, ჰიპოგლიკემია,.

მენინგიტის მკურნალობა

დაავადების ინფექციური ფორმის სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიბაქტერიული და ანტივირუსული საშუალებები, რომლებსაც აქვთ ჰემატოენცეფალური ბარიერის თავისუფლად გავლის უნარი. ვეტერინარულ პრაქტიკაში, ამ მიზნით, ავადმყოფი შინაური ცხოველები ინიშნება პენიცილინისა და ცეფალოსპორინების სერიის ანტიბიოტიკებს (ამპიცილინი, ამპიოქსი, ცეფაზოლინი, ცეფოტაქსიმი).

სულფონამიდები გამოიყენება მაქსიმალური დოზით. ავადმყოფობის დროს კარგი თერაპიული ეფექტია ფტორქინოლონების გამოყენება, მაგალითად, ენროქსილი, მარფლოქსინი. მკურნალობის კურსია 14-დან 28 დღემდე, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. კორტიკოსტეროიდული პრეპარატები ხელს უწყობენ ანთების განმუხტვას - პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი.

მენინგიტის ვირუსული ხასიათის დადასტურების შემთხვევაში, ავადმყოფ ცხოველს ენიშნება სპეციფიური ანტივირუსული პრეპარატები - შრატი, გამა გლობულინი. ეფექტურია არასპეციფიკური საშუალებების გამოყენებაც - ინტერფერონი, ბეტაფერონი.

გარდა ანთებასთან ბრძოლისა, კომპლექსური თერაპია მოიცავს დეკონგესტანტებისა და ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენებას. მანიტოლი, ფურასემიდი, დიკარბი ხელს უწყობს ცერებრალური შეშუპების შემცირებას. No-shpa, Spazgan ეხმარება ტკივილის შემსუბუქებას.

ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში ცხოველს ენიშნება ცერებროლიზინი, კოკარბოქსილაზა. ამცირებს აგზნებადობას და აქვს დამამშვიდებელი ეფექტი ნერვულ სისტემაზე ფენობარბიტალი, დიაზეპამი.

დაავადების ასეპტიკური ფორმის მკურნალობისას წარმატებით გამოიყენება არა მხოლოდ კორტიკოსტეროიდები, არამედ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, როგორიცაა იბუფენი.

დეტოქსიკაციის თერაპია მოიცავს გემოდეზის, პოლიგლუკინის ინტრავენურ ინექციებს. ავადმყოფი ცხოველის ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირების შესანარჩუნებლად და ტვინის მეტაბოლიზმის აღსადგენად სასარგებლოა B ვიტამინების - თიამინის, რიბოფლავინის, პირიდოქსინისა და ასკორბინის მჟავას ინტრამუსკულური შეყვანა.

ძაღლებში მენინგიტის მიზეზების, სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ იხილეთ ეს ვიდეო:

ვაქცინაცია, როგორც პრევენციის საიმედო მეთოდი

ძირითადი ინფექციების (ლეპტოსპიროზი, ცოფი, ძაღლის ჭინჭრის ციება და ა.შ.) დროულმა ვაქცინაციამ შეიძლება დაიცვას ოთხფეხა შინაური ცხოველი საშიში დაავადებისგან. ვეტერინარულ მედიცინას აქვს მაღალეფექტური პოლივალენტური ვაქცინების ფართო არსენალი, რომელიც ძაღლებს იცავს სხვადასხვა დაავადებისგან, რომელსაც თან ახლავს მენინგის ანთება.

მენინგიტი ძაღლებში არის თავის ტვინის ნერვული გარსების საშიში ანთებითი პროცესი. დაავადება ხშირად ვითარდება პირველადი ინფექციის ფონზე (ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი). კომპლექსური თერაპია მოიცავს ანტიბაქტერიული, დეკონგესტანტური, კორტიკოსტეროიდების, ტკივილგამაყუჩებლების, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებას. მაღალი სიკვდილიანობის გათვალისწინებით, მნიშვნელოვანია ავადმყოფი ძაღლის ადექვატური მკურნალობის დროულად დაწყება.

თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის გარსების ანთებითი დაავადებაა.

გამომწვევი მიზეზები.

ეტიოლოგიის მიხედვით მენინგიტი იყოფა ინფექციურიდა არაინფექციური.

ანთებითი პროცესის ხასიათიდან გამომდინარე, სეროზულიდა ჩირქოვანი, ლოკალიზაციით ზურგისდა ცერებრალური.

ამ დაავადების ორი ფორმა არსებობს პირველადიდა მეორადიმენინგიტი. პირველადი მენინგიტი ვითარდება, თუ ორგანიზმის ინფიცირებისას დაავადება დაუყოვნებლივ აისახება ტვინზე (, აუჟესკის დაავადება, ვირუსული,).

ასეპტიური მენინგიტი მოიცავს სტეროიდდამოკიდებულ მენინგიტს, გრანულომატოზურ მენინგოენცეფალიტს, ტკივილის სინდრომს, მენინგიტს, მენინგოენცეფალიტს. სტეროიდდამოკიდებული მენინგიტის მიზეზები ჯერ კიდევ უცნობია, მაგრამ სტეროიდულ თერაპიაზე დადებითი ზემოქმედების გამო, ისინი კლასიფიცირდება როგორც აუტოიმუნური დაავადებები.

ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით შეიძლება განვითარდეს კეროვანი და ცერებრალური სიმპტომები.

ზოგადი სიმპტომები მოიცავს:

Ცხელება

კისრის და წინა კიდურების კუნთების ტკივილი და სიმტკიცე

შეხებისადმი უკიდურესი მგრძნობელობა (ჰიპერსთეზია)

Მადის დაკარგვა

ლეთარგია

გულისრევა, ღებინება

სიარულის დარღვევა (რყევა ხდება, ცხოველი დაბრკოლდება, ცდილობს ფეხები მაღლა აწიოს)

ფეხების მოხრის შეუძლებლობა

ჩაგვრა

პროგრესირებადი დამბლა

კრუნჩხვები

დეზორიენტაცია

კოორდინაციის დაკარგვა.

აგრესია

მენინგიტი შეიძლება ფატალური იყოს. მედულას მოგრძო დაზიანებით, სიკვდილი ხდება სისხლძარღვთა-ვეგეტატიური და რესპირატორული ცენტრების დამბლა.

ფოკალური სიმპტომები მოიცავს:

გუგის არარეგულარული გაფართოება

თვალის კაკლის კანკალი

სტრაბიზმი

ზედა ქუთუთოს და ყურის დაწევა

ქვედა ყბის ჩავარდნა

პროგნოზი ფრთხილია, ხშირად არასახარბიელო.

თუ თქვენს ძაღლს აღენიშნება რომელიმე ეს სიმპტომი, დაუყოვნებლივ უნდა დაუკავშირდეთ ვეტერინარი ნევროლოგი. მენინგიტის ადრეული დიაგნოსტიკა მნიშვნელოვანია მისი წარმატებული მკურნალობისა და აღდგენისთვის.

მენინგიტის ასეპტიკური ფორმების სამკურნალოდ გამოიყენება სტეროიდები, რომლებიც უმეტეს შემთხვევაში დადებით ეფექტს იძლევა.

კრუნჩხვით დაავადებულ ძაღლებს უტარებენ ანტიკონვულსანტულ თერაპიას.

სხვა სახის მენინგიტი, მათ შორის ბაქტერიული მენინგიტიუფრო რთულია მკურნალობა. ინფექციურ აგენტებთან საბრძოლველად აუცილებელია ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიღება, რომლებსაც შეუძლიათ შეაღწიონ ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და მიაღწიონ თერაპიულ კონცენტრაციას ცერებროსპინალურ სითხეში.

სამწუხაროდ, ზოგიერთი ძაღლი მკურნალობის მიუხედავად იღუპება, ზოგი კი სრულად გამოჯანმრთელდება. ადრეულმა დიაგნოზმა და დროულმა აქტიურმა მკურნალობამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს ძაღლის გამოჯანმრთელების შანსები.