Дефектите на срцевите залистоци се нивните главни типови. Стекнати срцеви мани (валвуларни). Видови и форми

Стекнати дефекти на срцевите залистоци се честа патологија. Во повеќето случаи, болестите на срцевите залистоци се развиваат поради пенетрација на штетни бактерии во телото. Тие можат директно да влијаат на самите вентили или болеста се јавува како резултат на нивните деструктивни ефекти врз телото. Во овој случај, бактериите не се развиваат директно на вентилите, туку предизвикуваат нивно секундарно оштетување.

Кога срцевите залистоци се засегнати, може да се развие воспалителен процес во внатрешната обвивка на срцето. Се нарекува ендокардиум. Во овој случај, одбраната на телото не успева, дозволувајќи им на микробите да навлезат во крвта, по што тие продираат во неа и се населуваат на слаба точкаткиво на вентилот.

Причини за дефекти на вентилот

Најчесто, дефектите се јавуваат како резултат на ревматски или инфективен ендокардитис. Овие болести предизвикуваат почеток на процесот на скратување или уништување на вентилите, што предизвикува валвуларна инсуфициенција. Последователно, може да започне процес на фиброзирање, кој ги консолидира или интензивира добиените деформации. Ова доведува до стеснување на прстенот на вентилот и се развива стеноза.

Типично влезната точка за инфекција е усната празнина(заби, непца), уринарен тракт и кожа. Затоа, многу е важно да се одржува добра орална и целокупна хигиена на телото. Ова ќе помогне да се спречи воспаление на ендокардиумот.

Најподложни на патогени бактерии кои влегле во телото се нежните срцеви залистоци. Особено ако веќе се оштетени од разни воспалителни процесиили постоечки срцеви мани. Овие патологии оставаат мали згрутчувања на крвта, кои се одлична почва за развој на микроби.

Оштетување на митралните и аортните залистоци

Најчест дефект митрална валвуласрца. Поретко, аортната валвула е зафатена, а многу ретко трикуспидалната и пулмоналната валвула. Постојат лезии на еден, два или неколку вентили одеднаш. На пример, за ревматски лезииСрцето се карактеризира со сложени лезии, како и комбинација на валвуларна инсуфициенција со стеноза.

Типично, патологијата не се формира веднаш, туку се развива во текот на 1-3 години, додека активната фаза на примарниот или рекурентниот ревматски, септички процес поминува. По сузбивање на карактеристиката клинички знаци, процесите на фиброзирање продолжуваат некое време. Се јавува промена во состојбата на миокардот, што предизвикува одредена динамика во клиничката слика.

Во овој поглед, спречувањето на развојот на дефекти кои се развиваат во срцевите залистоци се сведува на спречување на пенетрација стрептококна инфекцијаи појава на ревматизам.

Честопати патологијата е поврзана не само со оштетување на вентилниот апарат, туку и со сериозно проширување на шуплините на срцето. Како резултат на ова нарушување, прстенот на вентилот се шири прекумерно, што резултира со релативна инсуфициенција на вентилот.

Во други случаи, претходниот лумен на отворот на вентилот е недоволен за крвта да тече слободно помеѓу зголемените комори и испружените садови. Оваа ситуацијанаречена релативна стеноза на отворот на вентилот.

Покрај митралната валвула, можна е и болест на аортната валвула. Ова е таканаречена аортна валвуларна инсуфициенција и аортна стеноза.

Со развојот на болеста на аортната валвула, крвта може слободно да се движи од аортата до левата комора поради модификација на „вратите“ кои не го затвораат цврсто овој канал. Овој типБолеста може да се добие само и се јавува како последица на ревматски промени, миксоматозно заболување, одредени механички оштетувања или како резултат на заразен ендокардитис.

Во случај на аортна стеноза, протокот на крв од левата комора во аортата е нарушен и крвниот притисок во овој дел станува зголемен. Патологијата има многу специфични симптоми и се манифестира во форма на ангина, несвестица, отежнато дишење, отежнато дишење, особено при физички напор.

Аортната стеноза може да биде вродена или стекната, како резултат на болест, пред сè од ревматизам.

Болест на трикуспидалната срцева валвула

Оваа патологија се карактеризира со инсуфициенција на трикуспидалната валвула, како и нејзината стеноза. Во овој случај, болеста е придружена со чувство на зголемено пулсирање на крвта во вратот. Во случај на нарушувања на циркулацијата во црниот дроб, во областа каде што се наоѓа овој орган, болни сензации. Со стеноза, најчесто се чувствува постојана слабост.

Стенозата може да биде предизвикана од карциноидни и автоимуни болести. Иако тоа може да биде вродено.

Третман

Има само еден радикален начинТретманот на дефектите на вентилот е хируршка корекција на овие лезии. Сепак, не е секогаш можно да се изврши хируршка операција поради сериозна состојбаболен. Може да има и контраиндикации за операција и други причини.

Во овие случаи, како и во процесот на подготовка на пациентот за хируршки третман, се спроведува медикаментозна и друга терапија. Овие терапевтски методи се исклучително важни за запирање на егзацербации и рецидиви на ревматизам, во случај на инфективен ендокардитис и други болести кои можат да доведат до појава на дефект.

Во медицинската пракса, ревматизмот се смета за многу опасна болест. Причината за ова е развојот на дефекти на срцевиот мускул, како резултат на оваа болест, а инсуфициенцијата на срцевите залистоци е болест која го отежнува текот на ревматизмот.

ВО детствотопод влијание на овие фактори, се јавува инсуфициенција на аортната валвула, кај возрасните, се јавува инсуфициенција на митралната валвула.

Митрална валвула

Регургитација на митралната валвула е околност во која срцевите залистоци повеќе не се затвораат целосно и дозволуваат крвната течност да тече назад во левата преткомора за време на вентрикуларните контракции. Мажите често се подложни на оваа болест.

Понекогаш се јавува релативна инсуфициенција, во која бикуспидалната валвула е ненормално непроменета, но постои митрална регургитација. Таа е формирана од поединечни мускулни влакна, фиброзен прстен и акорди. Исто така, може да биде предизвикано од оштетување и промени во способноста на срцето да ја контрахира левата комора, шуплината е проширена, а прстените на вентилот се во голема мера растегнати. Секој абнормален феномен што влијае на експанзијата на левата комора може да влијае на развојот на релативна инсуфициенција.

Основната причина за инсуфициенција на митралната валвула често може да биде ревматска, но понекогаш следните болести доведуваат до тоа:

• повреда;
• срцеви неоплазми;
• вродени патологии;
• Марфанов синдром;
• болести на структурите на сврзното ткиво.

Покрај тоа, започнува атрофијата на деловите на срцето десно. Со текот на времето, комората на десната хипертрофира, се шири и започнува декомпензација.

Фази

Симптомите на инсуфициенција на срцевите залистоци, кои се користат за класифицирање на инсуфициенција на митралната валвула, имаат многу варијации.

Главните вклучуваат:

• Општа состојба на динамиката на крвта.
• Степен на манифестација.

Фази на инсуфициенција на срцевите залистоци, во зависност од тежината:

• 1-2 фазисрцевите заболувања речиси не ја менуваат динамиката на крв во срцето. Болеста поминува незабележано, но се појавува со текот на времето. Кардиограмот покажува симптоми на миокардна хипертрофија во левите делови на срцевиот мускул, што укажува на тежина кај роботот.
• Фаза 3– умерено, се карактеризира со проширување на силно атрофираните леви комори на срцевиот мускул, се формираат првите симптоми на застојот во вените. Скратен здив станува чест, способноста за работа се намалува, отчукувањата на срцето стануваат побрзи и се развива кардијалгија.
• Фаза 4е претставена со формирање на тахикардија, оток, конгестија во сите органи, зголемен црн дроб, се јавува кашлица и се развива инсуфициенција на трикуспидалната валвула.
• Фаза 5доведува до неизбежни промени во форма на тешка инсуфициенција на протокот на крв и процеси на дистрофија во одделни органи.

Принципите на третман на митрална инсуфициенција директно зависат од сериозноста и стадиумот.

Луѓето со дефекти на срцевите залистоци треба да бидат под надзор на лекар кој:

• Дава препораки за спречување на егзацербации на болеста;
• Спречува формирање на срцева слабост;
• Обезбедува терапија за аритмија;
• Се обврзува превентивни дејствана образованието .
• Во случај на тешка болест, ако не поминало многу време, операцијата може да помогне.

Зголемувањето на десниот вентрикуларен простор е инсуфициенција на трикуспидалната валвула.

Карактеристики на манифестацијата на патологија може да бидат следниве:

• проширување на вените на вратот,
• зголемена стапка на дишење при мали оптоварувања;
• недостаток на желба за храна;
• болни феномени во епигастричниот регион, гадење;
• проширување на абдоминалниот обем.

Зголемувањето на десната комора и проширувањето на шуплината наспроти позадината на нејзината инсуфициенција често е резултат на срцеви мани, артериска хипертензија и атеросклеротична кардиосклероза. Ревматизам, инфективен ендокардитис и Ebstein-ова болест може да доведат до негов развој.

Причините за абнормални промени во аортната валвула се:

• Ревматска треска.
• Инфективен ендокардитис.
• Аортитис од сифилис.
• Артритис од ревматизам.
• Анкилозен спондилитис.
• Траума или вродени дефекти.

Опасноста е дека инсуфициенцијата на срцевите залистоци може да не покажува никакви знаци многу години.

Првиот знак на болеста е чувството дека целото тело пулсира, се појавува вртоглавица и нарушување на срцевиот ритам дури и при целосен одмор. Со текот на времето, сите овие симптоми се интензивираат. Постои астматичен ефект, болка во градната коска. Формирана, горниот притисок се зголемува, долниот притисок се намалува.

Третман

За да се излечи срцевата валвуларна инсуфициенција, неопходно е да лежите во болничка соба.

Традиционалната медицина, при лекување на инсуфициенција на срцевите залистоци, не помага многу. Во тоа време, предност се дава на замена на артерискиот вентил со вештачки.

Прогноза

Прогнозата на инсуфициенција на срцевите залистоци зависи од сериозноста на оштетувањето на вентилот и состојбата на миокардот. Тешката инсуфициенција и лошата состојба на миокардот често доведуваат до сериозно нарушување на протокот на крв. Потоа зборуваат за лоша прогноза. Кога се јавува индолентна срцева слабост.

Со релативна инсуфициенција на митралната валвула, исходот на болеста се одредува според сериозноста на нарушувањето на системот за циркулација на крвта и болеста што доведува до дефект. Со благи и просечна формасрцева слабост, едно лице е способно да работи долго време, особено ако постојано го следи лекар.

Залистоци на вентили Симптоми на болеста и нејзин третман Хируршки методи на лекување Хирургија за замена на вентил Механички и алографти

Срцевите залистоци обезбедуваат крвта да се движи во вистинската насока, спречувајќи ја да тече назад. Затоа, многу е важно да се одржи правилниот ритам на нивната работа и, доколку е нарушен, да се спроведат процедури за зајакнување.

Вентилова болест

Најчесто, срцевите залистоци почнуваат да болат кога возраста на лицето надминува 60-70 години.На оваа возраст се зголемува абењето на телото, што ќе ја отежне работата. срцев апарат. Но, срцевите дефекти може да се појават и како резултат на заразни болести кои влијаат на кардиоваскуларниот систем. Во овој случај, ширењето на заразните бактерии се случува доста брзо и трае од 2 до 5 дена.

Човечкиот срцев мускул има 4 шуплини, кои вклучуваат 2 преткомори и 2 комори. Во нив крвта влегува од вените, а од таму се дистрибуира низ артериите на телото. Срцевите залистоци се наоѓаат на спојот на преткоморите и коморите. Нивната структура помага да се одржи насоката на протокот на крв.

Срцевата валвула има карактерни црти, утврдување на промени во неговата работа, кои се поделени во 2 главни групи. Во првиот случај, вентилскиот апарат на срцето не се затвора целосно, што доведува до враќање на крвната маса (регургитација). Втората група на нарушувања вклучува нецелосно отворање на вентилите (стеноза). Ова во голема мера го попречува протокот на крвната течност, што многу го оптоварува срцето и предизвикува предвремено замор.

Дефектите на вентилот се прилично честа болест. Тие сочинуваат 25-30% од сите заболувања на кардиоваскуларниот систем. Во овој случај, најчесто се јавуваат дефекти на митралната и аортната валвула. Слични дијагнози може да се постават и кај децата, бидејќи тие можат да бидат од вирусна природа. Заразни болести кои го нарушуваат функционирањето на срцевиот мускул вклучуваат ендокардитис, миокардитис и кардиомиопатија.

Најчесто, лекарите дијагностицираат пролапс на митралната валвула, при што работата на срцето ќе биде придружена со надворешни звуци или кликови. Слична повреда се јавува поради фактот што во моментот на вентрикуларна контракција, неговото отворање не се затвора цврсто. Ова предизвикува попуштање на атриумот, предизвикувајќи крв да тече во спротивна насока.

Пролапсот може да биде примарен или секундарен. Примарната е вродена болест која се развива поради генетски дефект на сврзното ткиво. Секундарниот пролапс може да настане поради механичко оштетување на градниот кош, миокарден инфаркт или ревматизам.

Врати се на содржината

Симптоми на болеста и нејзиниот третман

Ако некое лице има дефект на срцевиот залисток, тој ќе ги почувствува следниве симптоми на болеста:

тежок замор; отекување на нозете и глуждовите; болка и отежнато дишење при одење и кревање тешки предмети; вртоглавица придружена со несвестица.

Ако се појават такви симптоми, веднаш треба да побарате совет од квалификуван специјалист. Тој ќе ви помогне да разберете зошто срцевите залистоци не работат и да го развиете потребниот курс на лекување. Првично, на пациентите им се препишуваат конзервативни методи на лекување. Тие се насочени кон ублажување на болката, прилагодување на отчукувањата на срцето и спречување можни компликации. Слични методи се пропишуваат по операции на кардиоваскуларниот систем, тие помагаат да се спречат релапси.

За да одреди поефективен метод на лекување, лекарот мора да ја земе предвид тежината на болеста, возраста на пациентот и сите индивидуални контраиндикации. Пациентите се пропишани лекови, со што ќе се зголеми интензитетот на работата на срцевиот мускул, додека неговата функционалност треба да се подобри. Во случај кога медицински методиТретманите не помагаат, тогаш се пропишува операција.

Врати се на содржината

Хируршки методи на лекување

Болестите на срцевите залистоци се физички болести, па затоа може да се препише операција за целосно обновување на функцијата на срцето. Најчесто, за време на таквите операции, се заменуваат оштетените вентили.

Пред операцијата, се пропишува дијагностички преглед на пациенти, што ќе помогне да се идентификуваат оштетените вентили и да се идентификува сериозноста на болеста. Покрај тоа, за време на ваквите прегледи, лекарите треба да добијат информации за структурата на срцето и основните болести на телото.

За да се зголеми ефикасноста на хируршката интервенција, слична процедура се комбинира со истовремена бајпас хирургија, со третман на аортна аневризма или со атријална фибрилација.

Во моментов, постојат два главни типа на операција за третман на кардиоваскуларниот систем. Првиот тип е нежен. Тоа вклучува реставрација на оштетените вентили. Вториот тип на операција е покомплексен: за време на него се врши целосна замена на оштетениот орган.

Ако кардиолозите препишат хируршка реставрација, тогаш во овој случај употребата на поединечни деловине е предвидено. Митралната валвула најдобро одговара за таква реставрација. Понекогаш операции за обновувањепомагаат да се подобри функционирањето на трикуспидалните и аортните системи.

За време на реконструктивната хирургија, степенот на можна инфекција на телото е намален, бидејќи нема да има отфрлање на туѓи материјали. Покрај тоа, пациентите нема да имаат потреба да земаат антикоагуланси, кои помагаат да се разреди крвта, до крајот на нивниот живот.

Врати се на содржината

Операција за замена на вентил

Целосна замена на срцевите залистоци е пропишана во случаи кога постапката за реставрација е невозможна. Најчесто, комплетна замена се врши кога аортните залистоци не функционираат.

При овој тип на операција оштетениот орган е целосно заменет. Во текот на овој процес се менува клапата, која се шие на оригиналниот прстен. За таа цел се користат биокомпатибилни материјали со телесните ткива за да се спречи нивно отфрлање.

По целосна замена на внатрешните вентили, на сите пациенти им се препишуваат задолжителни таблети кои можат да ја разредуваат крвта. Некои од овие лекови вклучуваат Кумадин, Мареван или Варфарин. Тие ќе помогнат значително да се намали формирањето на големи згрутчувања на крвта и да се одложи нивното згрутчување. Овој квалитет ќе помогне да се спречи мозочен удар или срцев удар. Покрај тоа, сите пациенти по операцијата мора да подлежат на тестови на крвта, кои ќе помогнат да се следат и проценат перформансите на срцето и ефективноста на земените лекови.

Протезите на срцевите органи можат да имаат различни структури: биолошки и механички.

Биолошките се направени од биопротетичко ткиво врз основа на внатрешни органикрави или свињи. Поретко, може да се користи материјал од човечки донатор. За да се олесни нивната инсталација, се користат неколку вештачки компоненти кои ќе помогнат за правилно поставување и прицврстување на вградениот орган.

Биолошките протези работат доста долго без да предизвикаат нарушувања во срцевиот ритам. Времетраењето на нивната работа може да достигне 15-20 години, додека на пациентите не им треба дневен внесантикоагуланси.

Врати се на содржината

Механички и алографти

Алографтите се живо донорско ткиво кое потоа се пресадува на болно лице ненадејна смртдонатор. Ваквите операции одговараат на техниката Рос, што овозможува не само лесно да се изврши операцијата, туку и да се издржи понатамошен период на опоравување.

Вградувањето на ткивото се случува доста брзо и нема случаи на отфрлање на органите на донаторот. Повеќето пациенти оперирани со помош на техниката Рос брзо закрепнуваат и не треба постојано да се надгледуваат од нивните лекари кои посетуваат или да земаат лекови за одржување.

Механичките амортизери се направени од вештачки елементи. Материјалот од кој се направени доста добро се вкорени во човечкото тело. За ова најдобро одговара медицинска легура со делови од јаглерод. Овој дизајн е доста сигурен и може да работи без проблеми 10-12 години.

Најчестиот механички дизајн е вентилот за пеперутка, кој е направен од метален прстен и карбонски ливчиња. Горниот дел на таков вентил е покриен со полиестерска ткаенина. Недостаток на таков механички амортизер е тоа што за време на неговото работење ќе се забележат механички кликови. Покрај тоа, на пациентите им се препорачува редовно да земаат лекови.

Периодот на опоравување по операцијата се движи од 60 до 90 дена. По 8-10 месеци, едно лице веќе може да вози без да се грижи за губење на свеста. За време на период на опоравувањеПушењето и пиењето алкохол се контраиндицирани за пациентите. Исхраната треба да биде диетална, исклучува тешко сварлива храна и бара намалено ниво на внес на холестерол.

Срцевиот вентил не се затвора целосно? Постојат неколку причини зошто срцевиот залисток не се затвора целосно. Честопати, идентификувањето на причината помага да се одреди и пропише најефективниот курс на лекување.

Инсуфициенција на вентилот

Срцето е шуплив мускулен орган кој обезбедува збогатување на органите и ткивата со кислород поради циркулацијата на крвта низ телото. Има четири комори: две преткомори и две комори. Прекоморите и коморите се одделени со атриовентрикуларни вентили: митрална лево и трикуспидална на десната страна.

Садовите што го напуштаат срцето се исто така одделени со вентили: аортната валвула и пулмоналната валвула. Со отворање на едната страна, срцевите залистоци ја регулираат насоката на протокот на крв, спречувајќи го повратниот проток на крв. Ако структурата на вентилите се промени, тие не можат целосно да се отворат или затворат.

Во првиот случај, крвта влегува во недоволно количество, во вториот дел од крвта за време на контракцијата не влегува во еферентните садови, туку назад во преткоморите или коморите, што по одредено време доведува до прогресивна срцева слабост. Срцевата слабост се карактеризира со развој на слабост на срцевиот мускул, кој на крајот не може да се справи со својата функција - збогатување на телото со крв.

1Општо разбирање на дефектите на срцевите залистоци

Стеноза на аортната валвула

Дефектите на срцевите залистоци се вродени или стекнати дефекти на валвуларниот апарат, што доведува до негова дисфункција. Стекнатите дефекти се многу почести, а левата половина од срцето е главно зафатена, така што дефектите како стеноза на трикуспидалната валвула се доста ретки. Промените во структурата на вентилите или основните структури кои ја регулираат нивната функција доведуваат до хемодинамски нарушувања.

Стекнати дефекти на срцевите залистоци предиспонираат за развој на болеста - инфективен ендокардитис, аритмии и нарушувања на спроводливоста и, во крајна линија, до срцева слабост. Дефектите на срцевите залистоци може да се поделат во две групи: инсуфициенција и стеноза.

Инсуфициенција на вентилите е состојба во која вентилите не седат блиску еден до друг кога се затвораат, што предизвикува крвта да тече наназад.

Стенозата е состојба во која има стеснување на отворот блокиран од вентилот, што повлекува намалување на влезниот волумен на крв.

Случаите кога инсуфициенција и стеноза влијаат на еден вентил обично се нарекуваат развој на комбиниран дефект. Кога се засегнати два или повеќе вентили - комбинирани.

2 Причини за инсуфициенција на вентилот

Пролапс на митралната валвула

Една од причините за валвуларна инсуфициенција е присуството на вроден дефект, како што е пролапс или расцеп на вентилот. Ревматизам, системска склероза, аортоартеритис, системски лупус еритематозус и други воспалителни болести сврзното ткивоможе да предизвика развој на дефекти на вентилот. Причината може да биде бактериски или вирусни заболувања, особено инфективен ендокардитис и миокардитис.

Валвуларна инсуфициенција може да биде предизвикана од траума, што резултира со еверзија или руптура на вентилот или оштетување на мускулите и акордите кои го регулираат отворањето и затворањето на вентилите. Може да доведе до развој на инсуфициенција на аортната валвула артериска хипертензијапоради проширување на аортниот корен.

3Ревматизам како причина за развој на стекнати дефекти на срцевите залистоци

Митрална валвула кај ревматизам

Ревматизмот често е основа за развој на стекната болест на срцевите залистоци. Развојот на ревматизам се јавува на позадината на хронично воспалително заболување на назофаринксот. Оваа болест е предизвикана од β-хемолитична стрептокока од групата А и влијае на срцето, зглобовите, кожата и другите органи. Децата и адолесцентите се најподложни на оваа болест.

Еден од проблемите на ревматската треска е тешкотијата на дијагноза, бидејќи не постојат специфични лабораториски тестови кои се патогномонични за акутна ревматска треска или нејзин релапс. Затоа, при дијагностицирање на ревматизам, лекарот се потпира на одредени критериуми и знаци кои и претходеле на стрептококната инфекција месец и половина.

Најчесто, ревматизмот влијае на аортната и митралната валвула. Пациентите со ревматизам се хоспитализирани во болница и им се дава антибактериска и антиинфламаторна терапија. Последново се определува во согласност со индивидуални карактеристикиболен. По завршувањето на третманот, се спроведува превенција на релапси на ревматизам.

4 Клиника за инсуфициенција на вентили

Замор и отежнато дишење

Во почетните фази на болеста, пациентите може воопшто да не се жалат. Овој период се нарекува фаза на компензација. Во иднина, поплаките на пациентите зависат од тежината на болеста и дали валвуларната срцева болест е изолирана или комбинирана. Кога ќе се појават поплаки, започнува фазата на декомпензација на процесот, што со текот на времето може да доведе до срцева слабост.

Со умерена митрална регургитација, пациентот е загрижен за замор и отежнато дишење. Во повеќе сериозни случаиМоже да се појави оскудна хемоптиза поради пулмонален едем. Поради прогресивното зголемување на левата преткомора, доаѓа до компресија на нервот што го инервира гркланот, што клинички се манифестира со засипнатост на гласот.

Со инсуфициенција на аортната валвула, првичните симптоми се отежнато дишење, забрзано чукање на срцето и болка во градите. Артериска хипотензијаи пулмонален едем може да се појави со тешка аортна инсуфициенција. Во отсуство на навремена хируршка интервенција, постои висок ризик од смрт.

5 Дијагностика на стекната валвуларна инсуфициенција

Доплер ехокардиографија

Првиот чекор во дијагностичкото пребарување, доколку постои сомневање за стекната срцева мана, лекарот прибегнува кон физичка дијагноза, која првенствено е преглед на пациентот и аускултација на срцето. Аускултацијата открива изменети срцеви звуци и шумови. Втората фаза на дијагнозата се истражувачки методи, вклучувајќи електрокардиографија (ЕКГ), рентген на граден кош и ехокардиографија (EchoCG). ЕКГ визуелизира знаци на проширување на левите комори на срцето. Рентгенот ви овозможува да видите промени во големината и обликот на срцето, како и патолошки процеси во белите дробови. Со помош на EchoCG, можете да видите намалување на големината на дупката и промени во ливчињата на вентилите; EchoCG исто така ви овозможува да ја одредите причината за инсуфициенција, нејзиниот степен, присуството на компликации и компензаторните способности на телото.

EchoCG е најдобриот метод за примарна дијагноза и динамично следење на состојбата на пациентот.

Третата фаза на дијагноза се инвазивни истражувачки методи, имено срцева катетеризација проследена со вентрикулографија и коронографија.

6Диференциран пристап во третманот на митрална валвуларна инсуфициенција

Замена на митралната валвула

Во отсуство на симптоми и блага или умерена митрална инсуфициенција, лековите не се препишуваат. Поддршката за лекови со АКЕ инхибитори се пропишува кога се поставува дијагноза на тешка асимптоматска митрална регургитација. Присуството на симптоми дури и со умерена митрална регургитација е индикација за хируршка интервенција.

За митрална валвуларна инсуфициенција, постојат два типа на хируршки интервенции, имено поправка на вентилот и замена на вентилот. Ако вентилот не бил подложен на калцификација и останал подвижен, тогаш во овој случај операцијата на избор е нејзината пластика. Ако задебелувањето на вентилот е доволно изразено, подобро е да се замени со протетика.

Предноста на поправката на вентилот пред замена на вентилот е тоа што со оваа операција вкупниот број на компликации е помал. Со операција на митралната валвула, ризикот од развој на болест како што е инфективен ендокардитис е помал.

7 Диференциран пристап во третманот на инсуфициенција на аортна валвула

Замена на аортната валвула преку инцизија на ѕидот на аортата

Дијагностицираната асимптоматска аортна инсуфициенција не бара специјализиран третман благ степенСепак, силно се препорачува ограничена физичка активност и годишни посети на кардиолог. Индикации за употреба конзервативна терапијае умерена аортна инсуфициенција во отсуство на симптоми, во тој случај вреди да се посети кардиолог најмалку еднаш на секои шест месеци.

Во случај на тешка аортна валвуларна инсуфициенција и отсуство на симптоми на инсуфициенција, се пропишува постојана медикаментозна терапија, преглед од кардиолог на секои шест месеци и ехокардиографија еднаш до двапати годишно. Индикации за хируршки третман се тешка аортна инсуфициенција во присуство на клинички симптоми и развој на лево вентрикуларна срцева слабост.

Конечно, важно е да запомните дека успехот на закрепнувањето најчесто зависи од вашата емоционална состојба.

Дали еден од вашите срцеви залистоци не се затвора целосно? Нарушувањето е предизвикано од одредени причини и се нарекува валвуларна инсуфициенција.

За да ја разберете причината за инсуфициенција на срцевите залистоци, треба да се запознаете со анатомската структура на срцето.

Срцето е шуплив мускулен орган со структура со четири комори (две комори и две преткомори). Вентилите, трикуспидалните и митралните, ги одвојуваат коморите од преткоморите.

Садовите во срцето се исто така одделени со вентили: пулмонални и аортни. Вентилите се неопходни за регулирање на протокот на крв. Ако нивните ткива се изменети и нивната структура е деформирана, тие не можат целосно да се затворат или целосно да се отворат.

Ако вентилот не може целосно да се затвори, тогаш крвта што влегува во атриумот не е доволна за негово нормално функционирање, не дозволува проток на крв.

Вентилот не се отвора - протокот на крв делумно се враќа во атриумот или комората, што со текот на времето доведува до нарушување на срцето, предизвикувајќи тешка срцева слабост.

Дефекти на срцевите залистоци. Опис

Стеноза на аортната валвула

Ова е ретка, стекната срцева мана која влијае на левата страна на органот. Како резултат на дефект на вентилот, може да се развие аритмија, нарушувања на електричната спроводливост или инфективен ендокардитис.

Стенозата на вентилот се јавува како резултат на стеснување на аортниот отвор што го затвора вентилот.

Одливот на крв во спротивна насока доведува до хемодинамски нарушувања.

Пролапс на митралната валвула

Што доведува до пролапс:

вирусни и бактериски инфекции; ендокардитис; ревматизам; воспаление кое ја нарушува структурата на сврзното ткиво; склероза; миокардитис; аортен артеритис; повреда на акорд и срцевиот мускул.

Хипертензијата може да предизвика и нецелосно затворање на вентилите.

Вентилова болест кај ревматизам

Хроничното воспаление на назофаринксот кај децата може да доведе до ревматизам. Нарушувањето е предизвикано од постојана инфекција со стрептококи. Ревматскиот пролапс е тешко да се дијагностицира, бидејќи нема посебни лабораториски тестови.

Д За да го идентификуваат проблемот, лекарите користат листа на симптоми, ги анализираат поплаките на пациентите и ги земаат предвид клиничките манифестации на нарушувањето.

Ако митралната и аортната валвула се оштетени, пациентите се лекуваат во болница со антибиотици и антиинфламаторни лекови.

Како се манифестира валвуларна инсуфициенција?

Неисправноста на вентилите во почетната фаза не влијае на функционирањето на телото, а пациентите не се жалат дека се чувствуваат лошо. Фазата се нарекува компензаторна. Последователно, за време на фазата на декомпензација, почнуваат да се појавуваат тешки симптоми кои можат да доведат до смрт.

Во умерена фаза, едно лице е загрижено за постојан замор, отежнато дишење и со пулмонален едем започнува хемоптиза. Како што атриумот на левата страна се зголемува, нервите на гркланот се компресирани и гласот станува рапав.

Инсуфициенцијата на аортната валвула се манифестира како забрзано чукање на срцето, болка во градите, отежнато дишење со умерен физички напор.

Тешка аортна инсуфициенција може да доведе до смрт поради нагло намалување на притисокот и пулмонален едем. На пациентите им е потребна итна хируршка интервенција.

Дијагноза на дисфункција на вентилот

Првиот чекор за дијагностицирање на проблемот е да го слушате тонот на отчукувањата на срцето и да откриете какви било шумови. Аускултација на срцето овозможува да се постави прелиминарна дијагноза, со која пациентот се испраќа на понатамошно испитување.

ЕКГ, ЕХО-ЦГ на срцето и рендген на градниот кош се следната фаза на испитување, што ви овозможува да одредите дали има зголемување на срцевите комори.

Рендгенот покажува нарушување на обликот на срцето и негово зголемување.

ECHO покажува деформација на вентилите, неможност за целосно затворање или отворање, а исто така помага да се најде причината за проблемите со вентилот, степенот на неговата инсуфициенција и можноста за компензација од телото.

Во следната фаза од дијагнозата се вметнува катетер за коронографија и вентрикулографија.

Методи на лекување

Главниот метод за решавање на проблемот денес е протетика. Со слаби или среден степенинсуфициенција на вентилот терапија со лековине се препишуваат; инхибиторите се препишуваат за тешка болест која не предизвикува специфични симптоми.

Се користат два вида хируршка интервенција: замена на вентил и пластична хирургија. Ако структурата на вентилот е зачувана, нема промени во ткивата и неговата подвижност е целосно зачувана, пациентите се подложуваат на пластична операција. Променетите и задебелени ткива бараат поинаков пристап - протетика.

Пластичната хирургија има предност во однос на протетиката - помалку постоперативни компликации и намален ризик од инфективен ендокардитис.

Лесна аортна инсуфициенција, која има асимптоматски тек, не бара терапија, сепак, пациентите се ограничени во физичката активност и напорната работа е контраиндицирана за нив.

Секоја година е неопходно да се подложи на преглед кај кардиолог. Кога се појавуваат симптоми, на пациентите им се препишува терапија со лекови.

Тешката валвуларна инсуфициенција бара постојан конзервативен третман; хируршка интервенција може да се изврши ако е индицирано.

Превенција, исхрана и начин на живот

Правилниот начин на живот и специјалната исхрана го одржуваат здравјето на пациентите со валвуларна инсуфициенција на посакуваното ниво.

Треба да се избегнува ако е можно стресни ситуации, места каде има недостаток на кислород, тежок физички труд

Диетата помага во ублажување на отокот, го олеснува отежнато дишење, аритмија, слабост, хроничен замор, со намалување на оптоварувањето на бубрезите и нормализирање на дигестивниот систем.

П Јадењето според системот Певзнер (табела бр. 10) го спречува формирањето на набивање на холестерол и го обновува метаболизмот.

Основни правила терапевтска исхранаД-р Певзнер:

Ограничување на внесот на сол. Намалување на количината на шеќер и животински масти. Избегнување на храна со вишок холестерол. Ограничување на количината на потрошена течност. Од исхраната се исклучени намирниците кои го возбудуваат нервниот систем, го иритираат желудникот и негативно влијаат на црниот дроб и бубрезите. Пржена, мрсна и тешко сварлива храна не е дозволена.

Реставрацијата на кардиоваскуларниот систем е олеснета со храна збогатена со јод, магнезиум, калиум и витамини.

Имаат корисен ефект врз телото алкална храна, како што се урда, кефир, ферментирано печено млеко.

Месото, рибата и зеленчукот се динстаат, се варат или се варат во двоен котел; за време на процесот на готвење не се додава сол. Се препорачува лесно да се додаде сол во подготвената храна. Препорачливо е да не се готви бобинки, зеленчук и овошје.

Во случај на силен оток, солта е целосно исклучена од исхраната, дозволени се течности не повеќе од 1,5 литри дневно, вклучително и супи.

Кога составуваат мени, специјалистите се фокусираат на телесната тежина на пациентот. Во случај на дебелина, калориската содржина на садовите се намалува со намалување на порциите, намалување на шеќерот и производите од брашно.

Со цел да се намали гладот, пациентите со прекумерна тежина јадат мали оброци шест пати на ден. Јадењата се подготвуваат главно со вода или пареа.

сушен леб; бисквити; посно месо; варена риба, посна; ферментирано млеко и млечни производи; едно варено јајце на ден; свеж и варен зеленчук; свежо овошје, билки, бобинки; супи од зеленчук; желе, компоти, сокови; мед; пијалок од цикорија.

Печива, палачинки и конзерва се целосно исклучени од исхраната.

Стекнати дефекти на срцевите залистоци се болести базирани на морфолошки и/или функционални нарушувањавентилски апарати (вентилски ливчиња, фиброзен прстен, хорди, папиларни мускули), развиен како резултат на акутна или хронични заболувањаи повреди кои ја нарушуваат функцијата на вентилот и предизвикуваат промени во интракардијалната хемодинамика.
Повеќе од половина од сите стекнати срцеви мани се јавуваат во лезии на митралната валвула и околу 10-20% во аортната валвула.
Ревматските срцеви мани сочинуваат околу 80% од вкупниот број. Од 35 до 60% од пациентите страдаат од ревматизам без очигледни ревматски напади, а срцевите заболувања се откриваат дури подоцна, кога се појавуваат срцеви тегоби.
Останатите 20% од стекнатите срцеви мани се должат на атеросклероза, траума, заразни болестивнатрешна обвивка на срцето, сифилис, миксоматозна дегенерација на вентилите. Овие дефекти се разликуваат по типот на засегнатиот вентил и степенот на инсуфициенција на срцевата функција.

1. Главната причина за стекнатите дефектисрцеви залистоци: ревматизам: 100% стеноза на митралните, аортните, трикуспидалните залистоци, 50% од нивната инсуфициенција;

Други причини:

Инфективен ендокардитис (инсуфициенција на вентилот);

Зависност од дрога ( инфективен ендокардитистрикуспедална валвула - нејзина инсуфициенција);

Сифилис (до 70% од аортна инсуфициенција);

Коронарна срцева болест - дисфункција на папиларни мускули - валвуларна инсуфициенција;

Атеросклероза (ретко) - m/w калцифицирана стеноза на аортната валвула кај постари лица;

Повреда на градниот кош (затворена или повреда на срцето).

2. Главни типови на дефекти на срцевите залистоци:

Стеноза на митралните, аортните, трикуспедалните залистоци;

Нивната инсуфициенција;

Комбинирани дефекти.

3. Хронична срцева слабост(CHF) исход од било која срцева болест, вклучително и дефекти на вентилот. Синдромот се заснова на повреда на пумпната функција на едната или двете срцеви комори. Со дефекти на вентилот ова се должи на:

Со преоптоварување со притисок на срцевиот мускул (валвуларна стеноза, пулмонална хипертензија);

Со волумен (инсуфициенција на вентилот);

Комбинирана преоптоварување (комплексни дефекти, кардиосклероза со миокардна инсуфициенција).

. Класификација на CHF:

. Асоцијација за срце во Њујорк . Основата се заснова на знаци на срцева слабост при одмор и за време на вежбање. Постојат 4 класи на прекршувања:

КласаЈас. Обичната физичка активност се толерира како и пред болеста, без да се предизвика забележителен замор, палпитации, отежнато дишење или болка.

КласаII. Во мирување нема поплаки. Мало ограничување на физичката активност. Обичната физичка активност предизвикува замор, отежнато дишење, палпитации или ангинална болка.

КласаIII. Значително ограничување на физичката активност. Дури и мала физичка активност предизвикува замор, болка, отежнато дишење и палпитации. Во мирување се чувствува добро.

КласаIV. Секоја физичка активност е тешка. Симптоми на циркулаторна инсуфициенција во мирување.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.К. Стражески (1935). Врз основа на истите знаци, постојат 3 фази на прекршување:

ФазаЈас. Почетна скриен недостатоккрвна циркулација Се појавува само при физичка активност. Со одмор, овие симптоми исчезнуваат. Хемодинамиката не е засегната.

ФазаII. Во оваа фаза има два периода:

А - знаците на циркулаторна инсуфициенција при мирување се умерено изразени, отпорноста на физичка активност е намалена, умерени хемодинамски нарушувања во системската и пулмоналната циркулација. Б - изразени знаци на срцева слабост во мирување, тешки хемодинамски нарушувања во двете циркулации.

ФазаIII. Конечна дистрофична, со тешки хемодинамски и метаболички нарушувања, неповратни структурни промени во органите и ткивата.

. Дијагностика:ЕКГ, ФКГ, ехокардиографија, радиографија, вентрикуларна катетеризација и ангиокардиографија.

. Дефекти на митралната валвула- 90% од сите стекнати дефекти, од кои 50% се МЦ инсуфициенција.

. Недостаток на МК - нецелосно затворање, ограничена подвижност на клапите на вентилот. Хемодинамски нарушувања: регургитација на крв во атриумот за време на лево вентрикуларна систола - истегнување на миокардот (тоногена дилатација) на атриумот со помоќна систола: поради преоптоварување - миогена дилатација со зголемување на волуменот на шуплината на атриумот (голема крв волумен, низок отпор); лева комора - зголемена работа за одржување на ефективен ударен волумен и волумен на регургитација; - миокардна хипертрофија, зголемување на волуменот на шуплината - вентрикуларна дилатација, срцева слабост; дилатација на атриумот - нецелосно затворање на устата на пулмоналните вени - доведува до стагнација во нив - пулмонална хипертензија - зголемен притисок во пулмоналната артерија - хипертрофија на десната комора - нарушена циркулација на крвта во голем круг.

Во дијагностика: 1) систолен шум над врвот на срцето; 2) слабеење на првиот тон, присуство на третиот тон на FCG; проширување на левата преткомора и комора (ЕКГ, ехокардиографија, радиографија во коси позиции, со контраст на хранопроводникот.

6.2. Стеноза на митралната валвула - 1/3 од сите MV дефекти: фузија на вентилите, цикатрична контракција на рабовите на вентилите и прстенот на вентилот, промени во субвалвуларни структури, таложење на калциумови маси.

Зголемувањето на притисокот и забавувањето на протокот на крв во левата преткомора доведува до формирање на згрутчување на крвта во додатокот и шуплината на атриумот.

Нормалниот дијаметар на митралниот отвор е 2-3 см, кв. - 4-6 кв. види клинички манифестации со дијаметар од 1,5 cm, квадрат. - 1,6-2 кв.см.

хемодинамски нарушувања: отпорност на протокот на крв со стеснет вентил - првата бариера за протокот на крв од левата преткомора до комората - се активираат компензаторните механизми: пулмоналниот артериски отпор во пулмоналната циркулација се зголемува поради рефлексното стеснување на артериските прекапилари; втората е пулмонална бариера за циркулацијата на крвта, која ја штити капиларната мрежа на белите дробови од прелевање со крв, иако притисокот во пулмоналните вени и преткомората не се намалува. Продолжениот спазам доведува до органска стеноза. Се јавува неповратна опструкција на протокот на крв. Хипертрофија на десната комора, потоа на атриумот. Исходот е срцева слабост на десната комора.

- Според А.Н.Бакулев и Е.А.ДамирПостојат 5 фази на нарушувања на циркулацијата со митрална стеноза:

Фаза 1 - целосна компензација на циркулацијата на крвта.

Фаза 2 - релативна инсуфициенција.

Фаза 3 - почетна фазатежок недостаток.

Фаза 4 0 изразена циркулаторна инсуфициенција со стагнација во системскиот круг.

Фаза 5 - терминална фазациркулаторна инсуфициенција.

Дијагноза: 1) зголемен (пукање) 1-ви тон и персистолен шум на врвот, акцент на 2-ри тон на пулмоналната артерија (хипертензија во пулмоналната артерија); 2) персистолен шум и клик на отворање на МВ; 3) хипертрофија на десната комора (ЕКГ, ехокардиографија, радиографија),

По појавата на симптомите на нарушувања на циркулацијата со конзервативен третман 50% од пациентите умираат.

7. Индикации за хируршки третман.

Кај постојано компензирани пациенти со стеноза или инсуфициенција на МВ (функционална класа 1), операцијата не е индицирана.

Класа 2 - индикациите за операција се релативни.

3-то и 4-то одделение - апсолутно прикажано.

За МВ стеноза - затворена комисуритомија.

Според А.Н.Бакулев: 1 лажица масло. - не е индицирана операција; Фази 2,3,4 - прикажани; 5 лажици. - контраиндициран.

Во случај на инсуфициенција, комбиниран дефект со доминација на MV инсуфициенција - реконструктивни операции со употреба на АИК.

За тешки стенози со калцификација. Инсуфициенција со груби промени во ливчињата и субвалвуларните структури, калцификација. Особено во комбинација со стеноза - замена на МВ со механички или биолошки вентил.

8. Дефекти на аортната валвула- кај 30-35% од пациентите со срцеви мани.

Меѓу причините се ревматизам, сифилис.

8.1. AC стеноза (АС).

Нормалната површина е 2,5-3,5 кв.см.

Хемодинамски нарушувања со намалена површина до 0,8-1 кв. cm и градиент на систолен притисок помеѓу комората и аортата од 50 mm Hg. чл. критичната област на АС со остра клиника за наизменична струја е 0,5-0,7 квадратни метри. cm, градиент - 100-150 mm Hg. чл. и повеќе.

Лево вентрикуларна хипертрофија со хиперфункција: целосно одржување на функцијата без вентрикуларна дилатација - дилатација (зголемување на шуплината) на левата комора со тоногена дилатација (поради механизмот Фрак-Старлинг), обезбедување доволна функција; миогена дилатација со слабост на срцевиот мускул - срцева слабост;

Снабдување со крв на миокардот: првично не страда од хипертрофија, потоа релативна коронарна инсуфициенција поради неусогласеност помеѓу зголемените потреби на хипертрофираниот миокард и неговото нормално снабдување со крв - апсолутна инсуфициенција поради зголемен васкуларен отпор коронарни садови, поради зголемен интравентрикуларен и миокарден притисок - намалување на полнењето со крв на коронарните садови поради намалување на притисокот во основата на аортата со тешка стеноза на аортната валвула, кога, поради висок вентрикуларен систолен притисок, крвта се исфрла во аортата во тенок, силен поток.

Дијагноза врз основа на 3 групи знаци: 1) валвуларен (систолен шум, слабеење на аортната компонента 2 тонови, систолен тремор); 2) лево вентрикуларно. Откриен со физички преглед, ЕКГ, радиографија, ехокардиографија, сондирање на шуплините на срцето; 3) симптоми во зависност од големината на срцевиот минутен волумен (замор, главоболки, вртоглавица, низок артериски притисок, бавен пулс, напади на ангина).

Текот на болеста е долг период на компензација. Кога ќе се појави декомпензација (неуспех на левата комора), тие умираат во рок од 2 години од срцева слабост и ненадејно од коронарна инсуфициенција и нарушувања на срцевиот ритам.

8.2. Инсуфициенција на АА (НАК).

Значајни нарушувања во централната и периферната хемодинамика поради регургитација на крв од аортата до левата комора за време на дијастола.

Количината на NAC се одредува според волуменот на крв што се враќа во комората, што може да достигне 60-75% од волуменот на ударот.

Хемодинамски нарушувања: проширување на срцевата празнина, тоногена дилатација со зголемување на силата на срцевите контракции.

Волуменот на ударот е 2-3 пати поголем од нормалниот - систолниот притисок во левата комора се зголемува. Аорта, периферни артерии. Намалување дијастолен притисок(поради регургитација, компензаторно намалување периферен отпори дијастолни контракции) во аортата и артериите, пулсниот притисок се зголемува, може да биде 80-100 mm Hg, бројот на срцеви контракции се зголемува за да се одржи миогениот волумен - влошување на исхраната на срцевиот мускул - миогена дилатација со лево вентрикуларна инсуфициенција ( LVF).

Дијагноза: 3 групи на знаци: 1) вентил (дијастолен шум, слабеење од 2 тона, промени во PCG, ехокардиографија); 2) лево вентрикуларно (хипертрофија и дилатација на левата комора, сериозност на регургитациониот млаз за време на аортографијата; 3) периферни симптоми(низок дијастолен притисок, висок пулсен притисок, болка во срцето, вртоглавица, тахикардија). Симптомите на вентилот овозможуваат да се дијагностицира NAC, групи 2 и 3 - да се процени сериозноста на дефектот и нарушувањата на интракардијалната хемодинамика.

Тек на болеста: компензацијата е долгорочна. Симптомите на LVN може да се развијат акутно и да напредуваат брзо. 45% умираат во рок од 2 години по почетокот на симптомите, максималниот животен век е 6-7 години.

8.3. Индикации за хируршки третман:

Апсолутно прикажани во III - IV функционални класи;

Директни индикации за операција се несвестица, срцева астма, ангина пекторис;

Во отсуство на поплаки, кардиомегалија и симптоми на преоптоварување на левата комора на ЕКГ. Во сомнителни случаи, срцево испитување: систолен градиент повеќе од 50 mm Hg. чл. со AS или зголемување на крајниот дијастолен притисок за повеќе од 15 mm Hg. чл. со NAC.

Опсегот на операцијата за AS и NAC е замена на вентилот со IR.

Долгорочни резултати - 10-годишна стапка на преживување 70%.

9. Дефекти на трикуспидалната валвула (TCD)- 12-27% од пациентите со ревматски дефекти бараат хируршки третман на дефекти на TSC. Се зголемува со растот на зависноста од дрога.

9.1. TSC стеноза (TSS):

Просечниот притисок во левата преткомора може да достигне 10-20 mmHg. Арт., со површина на отворот од 1,5 sq.cm и градиент на притисок помеѓу атриумот и комората од 5-15 mm Hg;

Застојот во пулмоналниот круг се развива кога притисокот во десната преткомора е повеќе од 10 mm Hg;

Нарушувања на срцевата хемодинамика: хипертрофија и проширување на шуплината на десната преткомора - компензација, потоа брзо - декомпензација со стагнација во системската циркулација.

9.2. Недостаток на TSC (NTSC):

Дилатација на двете шуплини на десното срце поради регургитација;

Умерениот NTSC може да игра „улога на растоварање“ со конгестија во малиот круг (комбинација со митрални дефекти), без да предизвика конгестија во големиот круг;

Тешка инсуфициенција со голем волумен на регургитација и намалување на срцевиот минутен волумен - се зголемува венскиот притисок, брза декомпензација - десна вентрикуларна инсуфициенција, конгестија во системскиот круг

9.3. Во хируршки третман - реконструктивни операции на „отворено“ срце со IR, замена на вентилот само во случај на груби промени на ливчињата и субвалвуларните структури. Смртност - 4-11%. 62-65% од оперираните живеат над 10 години.

Може да има повеќевалвни дефекти кои бараат комплексна корекција и трансплантација на срце.

Меѓу дефектите на трикуспидалната (трикуспидална) валвула, најчесто се дијагностицира валвуларна инсуфициенција, но кај изолирана формае исклучително редок: обично трикуспидалната валвуларна инсуфициенција е комбинирана со дефекти на митралната или аортната валвула. Инсуфициенција на трикуспидалната валвулаПостојат органска (валвуларна) и релативна инсуфициенција на трикуспидалната валвула.Со органска инсуфициенција се откриваат морфолошки промени во валвуларниот апарат: ливчиња, акорди, папиларни мускули. Сепак, за разлика од дефектите на митралната и аортната валвула, обично отсуствуваат калцификацијата на валвуларните ливчиња и субвалвуларните адхезии.Релативната инсуфициенција не се манифестира со морфолошки промени во залистоците. Летоците на вентилот не го покриваат целосно десниот атриовентрикуларен отвор, бидејќи прстенот на тетивата (точката на прицврстување на вентилските ливчиња) е остро испружен. Ова е забележано со значително проширување на десната комора и зголемување на нејзината празнина кај пациенти со десна вентрикуларна инсуфициенција. ЕтиологијаПовеќето вообичаена причинатрикуспидална инсуфициенција - ревматизам, многу поретко - ИЕ. Вродената инсуфициенција на трикуспидалната валвула не се јавува во изолирана форма и обично се комбинира со други аномалии на валвуларниот апарат. ПатогенезаЗа време на десната вентрикуларна систола, обратна струјакрв од неговата празнина во десната преткомора. Оваа крв, заедно со крвта што доаѓа од вена кава и коронарниот синус, ја исполнува десната преткомора, предизвикувајќи нејзино проширување. За време на атријалната систола, зголемен волумен на крв влегува во десната комора, предизвикувајќи нејзина понатамошна дилатација и хипертрофија. Вената кава се влева во десната преткомора, па стагнацијата на крв во нејзината празнина веднаш се пренесува во системот на вена кава. Со изразена слабост на десната преткомора (атријална фибрилација), таа заедно со шуплива вена е како еден резервоар, се протега за време на вентрикуларна систола, а за време на дијастола е далеку од целосно испразнета.Намалување на контрактилната функција на десната комора доведува до нагло намалување на количината на крв што влегува во пулмонална артерија, со што се намалува стагнацијата на крв во пулмоналните садови, обично предизвикана од декомпензирана митрална или аортна срцева болест. Од друга страна, инсуфициенцијата на трикуспидалната валвула придонесува за прогресија на знаци на конгестија во системската циркулација. Клиничка сликаМанифестациите на трикуспидална инсуфициенција зависат од присуството на валвуларни знаци на дефектот, предизвикани од ретрограден проток на крв од комората во атриумот, како и симптоми на стагнација во системската циркулација.Поплаките на пациентите не се типични за овој дефект. Тие се поврзани со голема срцева мана (митрална или аортна) и значителна конгестија во системската и пулмоналната циркулација. Пациентите се жалат на отежнато дишење, но тоа е умерено, бидејќи застојот во пулмоналната циркулација се намалува со појавата на трикуспидална инсуфициенција, а дел од крвта се депонира во десните делови на срцето и црниот дроб. Физичката активност на пациентите е ограничена главно не со зголемено отежнато дишење, туку со тешка слабост. Често се јавуваат болки во десниот хипохондриум и епигастриум, гадење и губење на апетитот. Додавањето асцит предизвикува чувство на тежина и болка во целиот абдомен. Така, во првата фаза може да се добие идеја само за изразени циркулаторни нарушувања.Можно е да се идентификуваат директни („валвуларни“) знаци на дефектот: систолен шум, најјасно се слуша на ксифоидниот процес на градната коска. Нагло се интензивира при слушање во висина на инспирацијата со задржување на здивот, што се објаснува со зголемување на обемот на регургитација и забрзување на протокот на крв низ десната страна на срцето. Регургитација на крв во десната преткомора предизвикува појава на позитивен венски пулс и систолна пулсација на црниот дроб. Покрај овие симптоми, мора да се утврдат директни и индиректни знаци на основната срцева мана, против која се развила трикуспидална инсуфициенција. Пулс, крвен притисок без карактеристики. Венскиот притисок обично се зголемува. Изгледот на пациентот се одредува со присуство на тешка циркулаторна инсуфициенција. Со долготрајна трикуспидална инсуфициенција и развој на хепатомегалија, може да се појави мало пожолтување на кожата. Така, во втората фаза може да се постави дијагноза на трикуспидална инсуфициенција, како и дијагноза на основната срцева мана. Директно и индиректно се потврдуваат знаци на митрална или аортна срцева болест. Самиот дефект на трикуспидалната валвула, исто така, придонесува за резултатите од инструменталните студии. Х-зраци открива значително зголемување на десната комора и десната преткомора, проширување на горната шуплива вена. Стагнацијата во пулмоналната циркулација може да биде благо изразена. ЕКГ покажува знаци на значително проширување на десната комора во форма на полифазен комплекс rSrво олово V1 и длабок заб Сво следните проводи на градниот кош. На FCG од xiphoid процес, се снима систолен шум, почнувајќи веднаш по првиот звук. Ехокардиографијата открива различни степенизголемување на десната комора и доплер EchoCG - сериозноста на регургитација. Флебографија (крива на пулсот југуларна вена) ви овозможува да откриете висок бран „а“ во пресистола доколку се одржува синусниот ритам. ДијагностикаДијагнозата на инсуфициенција на трикуспидалната валвула се базира на откривање на систолен шум во основата на ксифоидниот процес (зголемен во висина на инспирацијата), позитивен венски пулс и систолна пулсација на црниот дроб. Симптомите како што се зголемување на десната комора и десната преткомора (на рентген), синдром на хипертрофија на десната комора на ЕКГ, зголемен венски притисок не се патогномонични за дефектот и може да се забележат во негово отсуство.Комбинацијата на симптоми како што е забележливо зголемување на десното срце и отсуство на значителна конгестија во пулмоналниот круг Некои симптоми може да отсуствуваат (позитивен венски пулс, систолно пулсирање на црниот дроб). Во овие случаи, единствен сигурен знак на дефектот е карактеристичниот систолен шум.При препознавањето на трикуспидалната инсуфициенција предизвикува одредени потешкотии диференцијација на органски и релативнинеговите форми.. Релативна инсуфициенција се открива кај пациенти со митрална стеноза и висока пулмонална хипертензија. Ако митралната стеноза не е придружена со висока пулмонална хипертензија, тогаш трикуспидалната инсуфициенција е често органска. Динамиката на систолниот шум во процесот на xiphoid за време на третманот е важна. Зголемувањето на бучавата кога состојбата на пациентот се подобрува може да укаже на органско оштетување на вентилот, а намалувањето на бучавата во комбинација со подобрување на состојбата на пациентот може да укаже на релативна инсуфициенција. Исто така, се верува дека погласниот и погруб шум е поверојатно поради органско оштетувањевентил.. Трикуспидална инсуфициенција, откриена кај пациенти со митрална или аортна болест со значително зголемување на срцето, симптоми на тешка десна вентрикуларна инсуфициенција, атријална фибрилација, најчесто е релативна. Трикуспидалната инсуфициенција понекогаш треба да се разликува од адхезивен перикардитис, при постои изразена конгестија во системскиот круг циркулацијата на крвта Сепак, адхезивниот перикардитис речиси никогаш не се комбинира со дефекти на други вентили, аускултаторните симптоми се слаби, срцето не е толку зголемено како кај дефектите.Може да се слушне систолен шум поради релативна трикуспидална инсуфициенција. Оваа ситуација се јавува поради фактот што со тешка хипертрофија на десната комора, целата предна површина на срцето е формирана од овој дел, а левата комора е поместена наназад. Како резултат на оваа ротација на срцето, точките на најдобро слушање на вентилите се поместуваат: митралната валвула до средната или задната аксиларна линија, трикуспидалната валвула до левата средна клавикуларна линија. Во такви случаи, систолниот шум се разликува од шум на митрална валвуларна инсуфициенција: со релативна трикуспидална инсуфициенција, шум се интензивира во висина на инспирација, а со митрална инсуфициенција - во висина на издишување со пациентот поставен на левата страна. ТретманПациентите со трикуспидална инсуфициенција се третираат според општи принципитерапија за срцева слабост. Се препишуваат диуретици и особено антагонисти на алдостерон - спиронолактон. Трикуспидална стенозаСтеноза на десниот атриовентрикуларен отвор (трикуспидална стеноза) - патолошка состојба, се карактеризира со намалување на областа на десниот атриовентрикуларен отвор, што создава пречка за движењето на крвта од десната преткомора до десната комора. Трикуспидалната стеноза не се јавува изолирано, таа е секогаш комбинирана со дефекти на други вентили. ЕтиологијаНајчеста причина за трикуспидална стеноза е ревматизам. Вродените лезии се исклучително ретки и секогаш се комбинирани со други аномалии на вентилите и преградите на срцето. ПатогенезаПоради нецелосно празнење на десната преткомора преку стеснет отвор со нормален проток на крв од вена кава, волуменот на крвта во десната преткомора се зголемува, а се зголемува и притисокот. Како резултат на тоа, градиентот на притисокот „десна преткомора-десна комора“ се зголемува, што го промовира преминот на крвта низ стеснетиот атриовентрикуларен отвор на почетокот на вентрикуларната дијастола. Проширувањето на атриумот предизвикува посилна контракција и зголемување на протокот на крв во десната комора на крајот на дијастолата. Проширувањето на десната преткомора е комбинирано со хипертрофија на неговиот ѕид, меѓутоа, овие компензаторни механизми се несовршени и краткотрајни. Како што се зголемува притисокот во десната преткомора, притисокот во текот на венски систем: црниот дроб рано се зголемува, се појавува асцит и последователно се развива фиброза на црниот дроб. Клиничка сликаМанифестациите на трикуспидалната стеноза зависат од присуството на валвуларни знаци на дефект предизвикани од дисфункција на трикуспидалната валвула, знаци на дилатација на десната преткомора, како и симптоми на стагнација во системската циркулација. првата фаза на дијагностичко пребарувањепоплаките не се типични за овој дефект, бидејќи тие се поврзани со главниот дефект (митрална или аортна) и значителна стагнација во системската циркулација. Пациентите се жалат на замор и тежина или болка во десниот хипохондриум предизвикана од зголемен црн дроб. Трикуспидалната стеноза се карактеризира со отсуство на поплаки предизвикани од стагнација на циркулацијата на крвта во пулмоналниот круг (отежнато дишење, хемоптиза, напади на белодробен едем), бидејќи малку крв влегува во десната комора и, соодветно, во пулмоналната артерија. Така, кај во првата фаза, може да се добие само идеја за изразените нарушувања на циркулацијата на крвта.Ха втората фаза од дијагностичкото пребарувањеМожете да идентификувате директни („валвуларни“) знаци на дефектот: дијастолен шум на ксифоидниот процес или на местото на прицврстување на петтото ребро на градната коска лево. Овој шум се појавува или се засилува при задржување на здивот на висина на вдишување, што не е типично за дијастолен шум предизвикан од митрална стеноза. Во висина на инспирацијата, често се појавува тонот на отворање на трикуспидалната валвула (тонот на отворање на митралната валвула не зависи од респираторната фаза и никогаш не се појавува во висина на инспирацијата ако е отсутен во висина на издишување). Дијастолниот шум во синусниот ритам го зафаќа претежно крајот на дијастолата (пресистолен шум), а при атријална фибрилација - почетокот на дијастолата (протодијастолен шум). Сите овие знаци овозможуваат диференцијација на аускултаторната слика со трикуспидална и митрална стеноза.Стагнацијата на крв во десната преткомора предизвикува рано зголемување на црниот дроб, отекување на вените на вратот и едем. Во југуларните вени има изразен пресистолен венски пулс, како и пресистолен хепатален пулс. Граница релативна глупостсрцето е остро поместено надесно. Покрај овие знаци, директно и индиректни симптоми„главна“ срцева мана, против која се развила трикуспидална стеноза. Пулс, крвен притисок без карактеристики. Венскиот притисок обично се зголемува. Со долгорочно постоење на трикуспидална дефект и развој на хепатомегалија, може да се појави мало пожолтување на кожата.Така, во втората фаза може да се постави дијагноза на трикуспидална стеноза, како и дијагноза на основното срце дефект.Ха третата фаза на дијагностичко пребарувањесе потврдуваат директни и индиректни знаци на митрална или аортна срцева болест. Самата трикуспидална стеноза придонесува за својот „удел“ во резултатите од инструменталните истражувања. Рендгенот открива значително зголемување на десната преткомора и горната вена кава, додека десната комора е значително помалку зголемена отколку со трикуспидална инсуфициенција. Знаци пулмонална хипертензијаотсутен На ЕКГ, со зачуван синусен ритам, се забележува висок остар заб Пво одводите II, III, aVF и десните одводи на градниот кош. Промените во вентрикуларниот комплекс се должат на карактеристиките на компензаторната хипертрофија поради основната срцева мана. На FCG, дијастолен шум со висока фреквенција (понекогаш со пресистолно засилување) се евидентира на ксифоидниот процес или на местото на прицврстување на 5-то ребро на градната коска. Понекогаш тонот на отворање на трикуспидалната валвула се снима во истата област. EchoCG помага да се идентификува дијагностички важен знак- усогласено движење на ливчињата на трикуспидалната валвула во дијастола (овој знак не се открива често поради тешкотијата да се визуелизира ливчето на задната валвула). Почесто има нагло намалување на брзината на движење на предниот лист во фазата на дијастола. ДијагностикаПрепознавањето на дефектот се заснова на откривање на дијастолен шум на ксифоидниот процес, кој се интензивира во екот на инспирацијата, често во комбинација со истиот откриен тон на отворање на трикуспидалната валвула. Во присуство на синусен ритамдијагнозата се потврдува со пресистолна пулсација на југуларните вени и зголемен црн дроб. Други симптоми: зголемена десна преткомора, изменети бранови Пво II, III, aVF и одводите на десниот граден кош, зголемен венски притисок, зголемен црн дроб, едем не се патогномонични за дефектот. ТретманПрисуството на трикуспидална стеноза е индикација за имплантација на вештачка валвула. Ако поради некоја причина хируршки третманне се произведува, треба да се користат доволни дози на диуретици и антагонисти на алдостерон - спиронолактон (верошпирон). ПрогнозаПрогнозата се одредува според типот на основниот дефект на вентилот и неговата сериозност, како и развој на срцева слабост. Со благо изразена срцева мана и отсуство (или малку изразена) срцева слабост, прогнозата е доста задоволителна, пациентот долго времеспособни за работа. Прогнозата значително се влошува со изразени промени во вентилот и зголемена срцева слабост, како и компликации кои се јавуваат, особено срцеви аритмии. По спроведувањето оперативни методитретман (митрална комисуротомија, замена на залистоци), прогнозата е подобрена, бидејќи со навремена и соодветно извршена операција, хемодинамските карактеристики, и интракардијални и екстракардијални, се обновени. Пациентите со срцеви мани (вклучително и по операција на срцето) мора да бидат регистрирани и следени Превенција Превенцијата на стекнатите срцеви мани се сведува на примарни и секундарна превенцијарецидиви на ARF (ревматизам).