Apakah yang ditunjukkan oleh radang paru-paru? Apakah peringkat perkembangan radang paru-paru? Latihan terapeutik untuk radang paru-paru

Walaupun fakta bahawa radang paru-paru bukanlah hukuman mati pada abad ke-21, radang paru-paru masih agak berbahaya. Di samping itu, tidak begitu mudah untuk menilai keseriusannya di rumah. Bagaimana untuk tidak menangkap jangkitan, gejala apa yang harus dimaklumkan dan mengapa tidak perlu pergi ke hospital, kami beritahu di bawah.

Pneumonia adalah penyakit berjangkit yang menjejaskan alveoli paru-paru. Alveoli adalah "vesikel" kecil yang terdapat di hujung cawangan nipis bronkus. Mereka dikaitkan dengan sistem peredaran darah rangkaian kapilari. Dalam tubuh orang yang sihat, oksigen memasuki alveoli melalui bronkus, dan dari sana ke dalam darah. Dalam radang paru-paru, jangkitan menjejaskan alveoli: mereka membesar, mengisi dengan cecair atau nanah. Kerana ini, oksigen memasuki badan dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Sebab-sebab perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca radang paru-paru, dan mikrob tidak selalu memainkan peranan utama.

Vasily Shtabnitsky

Pneumonia berlaku apabila pertahanan khusus dan tidak spesifik badan menjadi lemah dan badan berhadapan dengan beban mikrob yang meningkat. Izinkan saya memberi anda satu contoh: seseorang yang lemah selepas pembedahan yang lama banyak berbohong, tidak dapat menjaga dirinya sendiri, termasuk memberus giginya. terkumpul di dalam rongga mulut sejumlah besar mikroorganisma - mereka memasuki paru-paru, tetapi badan tidak boleh segera memusnahkannya. Iaitu, radang paru-paru bukan hanya jangkitan, ia adalah pertemuan faktor buruk. Di samping itu, perkembangan penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada orang itu sendiri.

Ejen penyebab radang paru-paru boleh:

virus;
bakteria;
kulat;
zarah asing yang telah memasuki paru-paru secara tidak sengaja (contohnya, bahan kimia).

Sebagai tambahan kepada mikrob, kemungkinan mengembangkan radang paru-paru meningkat:

Gejala radang paru-paru

Mengetahui mikroorganisma yang menyebabkan radang paru-paru tidak begitu mudah. Gejala yang paling biasa ialah:

haba;
batuk dengan kahak kuning atau kehijauan;
pernafasan cetek dan sesak nafas;
kardiopalmus;
peningkatan keletihan;
menggigil;
sakit dada.

Vasily Shtabnitsky

Calon Sains Perubatan, pakar pulmonologi di klinik Chaika dan Rassvet

Malangnya, tiada simptom atau kumpulan gejala khusus yang menunjukkan radang paru-paru dengan tepat. Walau bagaimanapun, suhu berterusan melebihi 38 darjah selama lebih daripada satu minggu, batuk dengan kahak bernanah atau berdarah, sakit dada, sesak nafas, pernafasan yang cepat, kelemahan teruk, tekanan darah rendah, dan kesedaran terjejas harus berwaspada.

Untuk menentukan rawatan yang betul, doktor mesti menetapkan ujian dan kajian tertentu:

x-ray - akan menunjukkan fokus keradangan;
kiraan darah lengkap - akan menunjukkan betapa aktifnya sistem imun melawan jangkitan;
ujian kultur darah - akan menjawab soalan sama ada bakteria telah memasuki aliran darah.

Untuk menolak keadaan paru-paru yang lain, doktor anda boleh memerintahkan ujian kahak, bronkoskopi, dan ujian cecair pleura.

Rawatan radang paru-paru

Keradangan paru-paru adalah penyakit yang serius, tidak boleh bercakap tentang sebarang rawatan diri. Walau bagaimanapun, pergi ke hospital tidak selalu diperlukan. Jika dalam beberapa hari anda melihat beberapa gejala radang paru-paru, maka perkara pertama yang perlu dilakukan ialah berjumpa doktor.

Vasily Shtabnitsky

Calon Sains Perubatan, pakar pulmonologi di klinik Chaika dan Rassvet

Tidak setiap radang paru-paru memerlukan kemasukan ke hospital, tetapi perlu diingat bahawa dengan varian paling ringan penyakit ini, kebarangkalian kematian hampir sifar, dan dengan yang paling teruk ia boleh melebihi 50%. Maksudnya begitu doktor harus menilai tahap keterukan keadaan pesakit dan keperluan untuk dimasukkan ke hospital. Bagi pesakit yang mengalami radang paru-paru ringan, kemasukan ke hospital boleh mendatangkan lebih banyak kemudaratan daripada kebaikan, kerana berada di hospital meningkatkan risiko yang dipanggil jangkitan nosokomial dan komplikasi daripada terapi intravena. Adalah dipercayai bahawa pesakit yang mengalami radang paru-paru ringan harus tinggal di rumah, manakala pesakit yang mengalami radang paru-paru yang teruk dan sangat teruk perlu dirawat di hospital. Pesakit dengan radang paru-paru sederhana boleh dimasukkan ke hospital mengikut budi bicara doktor.

Jika anda menghidap radang paru-paru yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital dan anda boleh mengambil ubat sendiri, anda hanya memerlukan pil untuk merawatnya. Dalam kebanyakan kes, penyedutan, terapi UHF, urutan getaran dan kaedah fisioterapi lain tidak diperlukan. Keberkesanan pelbagai teknik pendedahan manual juga.

Vasily Shtabnitsky

Calon Sains Perubatan, pakar pulmonologi di klinik Chaika dan Rassvet

Elektroforesis, UHF, dan pilihan terapi fizikal lain (jangan dikelirukan dengan terapi fizikal) tidak memainkan peranan dalam rawatan radang paru-paru. Ini bermakna bahawa campur tangan sedemikian tidak dapat menjejaskan penunjuk seperti kematian, tempoh tinggal di hospital, dan kemungkinan komplikasi.

Pencegahan penyakit

Sekiranya anda mengikuti peraturan mudah, maka risiko radang paru-paru dapat diminimumkan.

Dapatkan vaksin

Selalunya, radang paru-paru berlaku dengan latar belakang penyakit lain. Oleh itu, langkah pertama bagi mereka yang tidak mahu sakit adalah suntikan selesema. Di samping itu, vaksinasi pneumokokus telah dimasukkan sejak 2014. Ia disyorkan untuk kanak-kanak di bawah umur lima tahun dan orang dewasa yang berumur lebih dari 65 tahun - pada usia ini badan lebih mudah terdedah kepada jangkitan. Sudah tentu, vaksinasi sedemikian tidak akan menyelamatkan anda daripada semua jenis radang paru-paru, tetapi ia akan melindungi anda daripada yang paling biasa.

Cuci tangan anda

Jabat tangan, tombol pintu dan papan kekunci mendedahkan tangan anda kepada berjuta-juta mikrob setiap hari. Dan apabila anda menyentuh mata atau hidung anda, ia mudah masuk ke dalam dan menyebabkan pelbagai penyakit. Oleh itu, penting bukan sahaja sebelum makan, tetapi juga pada siang hari. Nasihat cetek ini dari zaman kanak-kanak.

Berhenti merokok

Merokok meningkatkan peluang bukan sahaja mendapat radang paru-paru, tetapi juga. Merokok menyebabkan proses dalam paru-paru yang menjadikan anda lebih terdedah kepada jangkitan. Sebagai contoh, bilangan sel yang menghasilkan kahak meningkat, tetapi sebahagian daripada kahak kekal di dalam paru-paru. Di samping itu, kerja epitelium ciliated terganggu - ini adalah jenis tisu yang menutupi membran mukus saluran pernafasan. Sel-sel epitelium bersilia ditutupi dengan rambut halus - mereka tidak membenarkan habuk dan mikrob masuk ke dalam paru-paru. Asap rokok memusnahkan sel-sel ini.

Pneumonia adalah patologi berjangkit dan keradangan akut yang dicirikan oleh kerosakan pada semua struktur paru-paru - alveoli dan interstitium. Penyakit ini sentiasa diteruskan dengan eksudasi intraalveolar dan tanda-tanda klinikal dan radiologi yang khas.

Gejala dan rawatan radang paru-paru bergantung kepada punca penyakit, keadaan sistem imun pesakit, dan kaedah jangkitan.

Pneumonia akut kekal isu topikal. Walaupun kemunculan ubat antimikrob yang berkesan, kadar kematian akibat penyakit ini adalah kira-kira 10%. Keradangan paru-paru dalam kematian adalah yang kedua selepas penyakit sistem kardiovaskular, onkopatologi, trauma dan keracunan. Pneumonia adalah punca kematian bagi pesakit AIDS.

Pneumonia adalah keradangan berjangkit akut pada paru-paru, selalunya etiologi bakteria, yang menular untuk pesakit kekurangan zat dan lemah yang telah menjalani pembedahan, melahirkan anak, dan juga mereka yang mengalami patologi endokrin, onkopatologi. Pneumonia disebarkan melalui titisan udara daripada orang yang sakit kepada orang yang sihat. Hipotermia, ketegangan fizikal dan saraf menyumbang kepada perkembangan penyakit dan penampilan gejala radang paru-paru pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Etiologi

Pneumonia adalah penyakit polietiologi, selalunya berpunca daripada jangkitan.

Jangkitan bakteria adalah punca patologi yang paling biasa. Streptococcus pneumoniae adalah agen penyebab utama radang paru-paru. Patogen lain:

Kokus Gram-positif - pneumococci, Staphylococcus aureus, streptokokus,
Batang Gram-negatif - Acinetobacter,
"Atipikal" - klamidia, mycoplasma, legionella,
Enterobacteria - Klebsiella, Escherichia, Proteus,
Anaerobes - actinomycetes, fusobacteria.

Jangkitan virus sering mendahului perkembangan pneumonia bakteria. Influenza, virus herpes, virus respiratory syncytial, cytomegalovirus, serta melemahkan pertahanan imun badan dan mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan bakteria dan manifestasi sifat ganasnya.

Kulat patogen - agen penyebab histoplasmosis, coccidioidomycosis, blastomycosis, candidiasis.

Faktor penyebab radang paru-paru tidak berjangkit ialah kecederaan, radiasi, pendedahan kepada toksin dan alergen tertentu.

Tanda-tanda etiologi

Pneumonia staphylococcal dicirikan oleh perkembangan fokus nekrotik dalam paru-paru, dikelilingi oleh neutrofil. Dalam kes ini, alveoli dipenuhi dengan eksudat fibro-purulen, di mana tiada bakteria. Dalam kes yang teruk, radang paru-paru staphylococcal berakhir dengan pemusnahan tisu paru-paru.
Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococci jarang rumit oleh pembentukan abses. Keradangan biasa biasanya berkembang dalam tisu paru-paru.

Streptococci menyebabkan kerosakan nekrotik pada tisu paru-paru dengan komponen hemoragik dan penyebaran limfogen.
Pseudomonas aeruginosa boleh menyebabkan kemunculan fokus merah kelabu dengan konsistensi doh dalam tisu paru-paru, serta pendarahan yang tepat.
Pneumonia Klebsiella dicirikan oleh kekalahan keseluruhan lobus paru-paru, pembentukan eksudat mukus dan kawasan nekrosis yang luas.
Mycoplasma dan pneumonia virus dicirikan oleh keradangan interstitium paru-paru - edema dan penyusupannya. Tiada perubahan patologi dalam alveoli.

Faktor yang memprovokasi:

Patogenesis

Saluran pernafasan atas paling terdedah kepada agen biologi patogen yang boleh menyebabkan beberapa patologi pada manusia.

Faktor perlindungan pernafasan atas:

Faktor perlindungan pernafasan yang lebih rendah:

refleks batuk,
pembersihan mukosiliari,
Fungsi epitelium bersilia,
Struktur khas saluran pernafasan,
Surfaktan paru-paru,
Imunoglobulin A dan G,
Pautan makrofaj fagositosis,
Imuniti sel T.

Faktor khusus dan tidak spesifik ini menghalang perkembangan patologi berjangkit.

Terdapat beberapa keadaan di mana mekanisme pertahanan dilanggar, komposisi mikroflora normal organ pernafasan berubah, dan aktiviti mikroorganisma saprofit berkurangan.

Negeri-negeri ini termasuk:

Pemakanan yang tidak rasional,
patologi sistemik,
kemasukan ke hospital yang berpanjangan,
Tinggal di rumah jagaan
Terapi antibiotik yang tidak rasional atau berpanjangan,
merokok,
Intubasi nasogastrik atau endotrakeal
keletihan
Ketegangan saraf.

Jangkitan dengan radang paru-paru berlaku melalui laluan hematogen, limfogen dan bronkogenik.

Laluan bronkogenik penyebaran jangkitan adalah yang utama. Zarah besar dengan diameter lebih daripada 10 mikron segera mengendap pada mukosa hidung dan saluran pernafasan atas. Zarah dengan diameter sehingga 5 mikron berada di udara untuk masa yang lama, dan kemudian memasuki tubuh manusia. Aerosol halus ini dengan mudah dan cepat mengatasi pertahanan tuan rumah. zarah kecil menetap pada membran mukus bronkiol dan alveoli, menyebabkan perkembangan penyakit. Patogen radang paru-paru berikut menembusi melalui penyedutan: mycobacterium, virus influenza, legionella dan banyak lagi.

Dengan laluan hematogen jangkitan menembusi dari fokus extrapulmonary. Jadi, Staphylococcus aureus dengan aliran darah menembusi ke dalam tisu paru-paru dengan endokarditis bakteria, bronkitis.

Mikrob menembusi ke dalam alveoli paru-paru melalui penghalang bronkopulmonari pelindung dengan penurunan rintangan keseluruhan organisma. Keradangan berjangkit berkembang. Eksudat yang terbentuk dalam alveoli mengganggu proses pertukaran gas di dalam paru-paru, yang membawa kepada hipoksia, perkembangan kegagalan pernafasan dan jantung.

Patomorfologi

Tanda patomorfologi utama pneumonia adalah keradangan eksudatif terhad pada bahagian pernafasan paru-paru.

radang paru-paru lobar- keradangan lobus paru-paru.

Bronkopneumonia- penyakit di mana keradangan terhad kepada alveoli dan bronkus jiran.

Toskan radang paru-paru adalah gabungan fokus kecil keradangan menjadi besar.
Pneumonia nekrotik dicirikan oleh rupa kawasan tisu paru-paru yang mati, pembentukan rongga kecil di dalamnya dan pembentukan abses paru-paru.
- keradangan tisu paru-paru interstisial.

Peringkat perkembangan radang paru-paru:

air pasang- berlangsung selama tiga hari dan disertai dengan pembentukan exudate fibrinous dalam alveoli.
hepatisasi merah- berlangsung selama tiga hari dan dicirikan oleh pemadatan tisu paru-paru. Paru-paru dalam struktur menjadi seperti hati. Sel darah muncul dalam eksudat.
hepatisasi kelabu- berlangsung kira-kira enam hari. Dalam eksudat, pecahan eritrosit berlaku, leukosit secara besar-besaran menembusi ke dalam alveoli.
kebenaran- pemulihan struktur normal paru-paru.

Klasifikasi radang paru-paru

Atas dasar epidemiologi Pneumonia dikelaskan kepada: diperoleh komuniti, nosokomial, disebabkan oleh kekurangan imun, aspirasi.
asal usul keradangan paru-paru boleh: bakteria, virus, mikoplasma, kulat, disebabkan oleh protozoa, disebabkan oleh helminths, tidak berjangkit, bercampur.
secara patogenetik pneumoniae dibahagikan kepada jenis berikut: Patologi bebas - primer, timbul terhadap latar belakang penyakit bersamaan - menengah, berkembang selepas kecederaan dada - selepas trauma, selepas operasi.
Mengikut penyetempatan tumpuan patologi: unilateral - sebelah kanan atau kiri, dua hala.
Dengan aliran: tajam, berlarutan.

simptom

Pneumonia fokus- komplikasi, atau. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur: suhu menjadi subfebril, turun naik, kemudian muncul dengan membran mukus yang sukar dipisahkan atau, berpeluh, acrocyanosis.
Pesakit mengadu sakit di dada semasa batuk.

Gejala ciri pneumonia yang terdapat pada pemeriksaan fizikal adalah:

Melemahkan bunyi perkusi di kawasan keradangan,
sukar bernafas,
Pelbagai semput,
Crepitus ialah bunyi nafas patologi berfrekuensi tinggi yang dikesan semasa auskultasi.

Sekiranya lesi bergabung, maka keadaan pesakit merosot secara mendadak - sesak nafas dan sianosis muncul.

Pneumonia beramai-ramai berjalan jauh lebih teruk daripada fokus dan dimanifestasikan oleh gejala yang lebih ketara. Ini disebabkan oleh keradangan seluruh lobus paru-paru dan sebahagian daripada pleura.

Patologi berkembang pesat: demam, gejala mabuk, sesak nafas dan sakit dada muncul. Tanda klinikal utama penyakit ini adalah, yang akhirnya menjadi produktif dengan pelepasan kahak "berkarat". Demam tinggi dan batuk dengan kahak berterusan selama 10 hari.

Dalam kes yang teruk, kulit menjadi merah, sianosis dan letusan herpetik muncul di hidung, bibir dan dagu. Pernafasan menjadi cepat dan cetek, sayap hidung membengkak, tekanan darah menurun, bunyi jantung teredam. Auskultasi mendedahkan rales dan krepitasi lembap.

Memandangkan risiko komplikasi dan keterukan gejala radang paru-paru, ia harus dirawat di jabatan pulmonologi.

Seluruh kumpulan penyakit paru-paru meresap, di mana terdapat perkembangan yang stabil perubahan keradangan dalam tisu interstisial. Dalam kes ini, parenchyma organ terjejas - endothelium saluran paru-paru, septa alveolar. Tisu interstisial penghubung menjadi meradang dan membengkak, pertukaran gas terganggu, dan unsur-unsur paru-paru melekat bersama tidak dapat dipulihkan.

Penyakit ini berkembang dengan perlahan, selalunya selama beberapa tahun. Sesak nafas adalah gejala utama radang paru-paru pada orang dewasa. Ia sering disertai dengan peningkatan suhu, batuk dengan kahak yang sedikit dan jaluran darah. Pesakit mengalami penurunan berat badan, rinitis, konjunktivitis, sakit kepala. Auskultasi mendedahkan pernafasan yang keras tanpa berdehit.

Pneumonia interstisial biasanya berkembang pada individu yang mengalami kekurangan imuno kongenital dan diperolehi.

Pneumonia ghaib atau asimtomatik biasanya berkembang pada individu yang lemah dan kurus dengan latar belakang penurunan dalam rintangan keseluruhan badan. sel imun berada dalam keadaan tertekan, tidak aktif dan menjadi tidak agresif terhadap mikroorganisma patogen. Pesakit hanya mengadu sakit ringan dan berpeluh meningkat. Tanda-tanda ini adalah satu-satunya gejala penyakit yang berkaitan dengan tahap mabuk badan yang tinggi. Toksin bakteria beredar dalam darah untuk masa yang lama, tidak dimatikan dan tidak disingkirkan sepenuhnya oleh hati dan buah pinggang. Ini adalah bagaimana organ dalaman rosak - otak, jantung, saluran darah. Pneumonia tanpa demam, batuk, sakit kepala dan myalgia adalah penyakit yang mengancam nyawa.

Pneumonia pada kanak-kanak

Saluran pernafasan atas kanak-kanak tidak cukup berkembang: mereka tidak boleh "menyimpan" virus yang cepat turun ke bronkus dan paru-paru. Hidung berair dan sedikit batuk boleh menyebabkan perkembangan tracheitis, bronkitis dan juga radang paru-paru. Itulah sebabnya perlu untuk membasmi jangkitan secepat mungkin dalam badan kanak-kanak dan melegakan keradangan. Di rumah, anda boleh memberi anak urut, gosok dada dan belakang, berikan rebusan yang baru disediakan herba perubatan atau teh herba.

Klasifikasi radang paru-paru pada kanak-kanak mengikut etiologi:

Ejen penyebab radang paru-paru pada bayi baru lahir biasanya kumpulan B beta-hemolytic streptokokus, rod gram-negatif, sitomegalovirus dan listeria patogenik.
Pada kanak-kanak dari 3 minggu hingga 3 bulan - virus influenza, RSV, pneumococcus, Staphylococcus aureus, bordetella, chlamydia.
Pada kanak-kanak dari 3 bulan hingga 4 tahun - kumpulan A streptokokus, pneumococci, virus influenza, adenovirus, RSV, mycoplasma.
Pada kanak-kanak berumur 4 hingga 15 tahun - pneumococci, mycoplasmas, chlamydia.

Pneumonia yang disebabkan oleh, pneumococcus, dan Pseudomonas aeruginosa, yang paling berbahaya untuk bayi baru lahir dan bayi.

Gejala radang paru-paru pada kanak-kanak sangat serupa dengan manifestasi klinikal penyakit pada orang dewasa. Sesak nafas dan kadar pernafasan adalah tanda utama radang paru-paru yang perlu diberi perhatian Perhatian istimewa apabila memeriksa kanak-kanak yang sakit. Sesak nafas dengan latar belakang SARS dan kadar pernafasan lebih daripada 40 seminit adalah gejala yang mengancam nyawa kanak-kanak itu.

Di kalangan kanak-kanak, radang paru-paru yang paling biasa disebabkan oleh patogen "atipikal" - mycoplasmas, klamidia dan legionella. Rawatan penyakit sedemikian hendaklah dijalankan dengan antibiotik makrolida.

Kanak-kanak yang menghidap radang paru-paru hanya perlu dirawat di hospital untuk mengelakkan komplikasi berbahaya seperti kegagalan pernafasan akut dan kardiovaskular.

Keterukan

Untuk radang paru-paru tahap ringan dicirikan oleh sindrom mabuk ringan, suhu subfebril, sesak nafas selepas bersenam. Tanda-tanda sinar-X - tumpuan kecil keradangan.
Pada ijazah sederhana gejala mabuk muncul - demam, menggigil, lemah, lemah, kerengsaan, menurunkan tekanan darah, tachypnea, sesak nafas semasa rehat. Radiografi jelas menunjukkan penyusupan paru-paru.
Darjah yang teruk radang paru-paru dimanifestasikan oleh tanda-tanda mabuk yang jelas, demam, kesedaran terjejas, penurunan tekanan darah yang tajam, kemunculan gejala, dan perkembangan komplikasi.

Komplikasi radang paru-paru

Komplikasi pulmonari

Komplikasi ekstrapulmonari

- komplikasi radang paru-paru pada bahagian sistem kardiovaskular, kejadiannya dikaitkan dengan gangguan peredaran darah dalam peredaran pulmonari. Stagnasi dalam tisu paru-paru membawa kepada fakta bahawa paru-paru mengisi dengan cecair, dan pesakit mati lemas.
Keradangan pelbagai bahagian hati - miokarditis, endokarditis, perikarditis.
Sepsis dan kejutan toksik membawa kepada disfungsi organ dalaman dan dikaitkan dengan penembusan mikrob ke dalam aliran darah. Sekiranya rawatan segera tidak dimulakan, pembekuan intravaskular akan berkembang, dan pesakit akan mati.

Diagnosis radang paru-paru

Diagnosis radang paru-paru adalah berdasarkan kajian aduan pesakit, anamnesis kehidupan dan penyakit, serta pada data kaedah penyelidikan tambahan - instrumental dan makmal.

Tanda-tanda klinikal yang memungkinkan untuk mengesyaki penyakit ini adalah demam, mabuk, batuk.

Pada pemeriksaan fizikal, bunyi perkusi yang membosankan didapati, yang menunjukkan meterai sedia ada di dalam paru-paru. Pada auskultasi, pakar mencatatkan ruam kecil menggelegak dan krepitasi.

Kaedah diagnostik instrumental

Antara kaedah instrumental tambahan, yang terkemuka ialah:

Radiografi paru-paru dalam dua unjuran,
X-ray,
imbasan CT,
elektrokardiografi,
ekokardiografi,
Pemeriksaan ultrabunyi pada organ rongga dada.

X-ray paru-paru membolehkan anda membuat diagnosis yang betul dan menentukan penyetempatan lesi. Biasanya proses patologi terletak di lobus bawah paru-paru.

Pneumonia

Tanda-tanda radiografi pneumonia:

Perubahan dalam parenkim organ - bayang-bayang fokus atau meresap,
Perubahan interstisial - peningkatan corak paru-paru, penyusupan perivaskular dan peribronchial.

Lagi kaedah yang tepat kajian pesakit yang disyaki pneumonia adalah imbasan CT paru-paru. Ia digunakan dalam kes berikut:

Jika pemeriksaan x-ray tidak mendedahkan lesi, dan pesakit mempunyai gejala ciri patologi,
Dengan perjalanan radang paru-paru berulang dengan lokasi tumpuan keradangan di lobus paru-paru yang sama,
Jika data diagnostik klinik dan X-ray tidak sepadan antara satu sama lain.

Diagnostik makmal

Rawatan radang paru-paru

Rawatan pesakit dengan radang paru-paru yang teruk, serta dengan kehadiran komplikasi, dijalankan di hospital - di jabatan pulmonologi.

Bentuk penyakit yang tidak rumit tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Rawatan radang paru-paru keparahan ringan dan sederhana dijalankan secara pesakit luar oleh pengamal am, ahli terapi, pakar pediatrik, doktor keluarga.

Rawatan radang paru-paru di rumah adalah mungkin tertakluk kepada semua cadangan perubatan. Pesakit ditunjukkan rehat tidur, banyak cecair, diet lengkap dan seimbang yang mengandungi jumlah protein, karbohidrat dan vitamin yang mencukupi.

Rawatan tradisional

Rawatan etiotropik - antibakteria:

Macrolides - "Azithromycin", "Sumamed",
Penisilin - "Amoxiclav", "Flemoxin",
Cephalosporins - Suprax, Cefataxime,
Fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", "Ofloxacin",
Carbapenem - "Imipenem",
Aminoglycosides - "Streptomycin", "Gentamicin".

Pilihan ubat ditentukan oleh hasil analisis mikrobiologi sputum dan penentuan sensitiviti mikroorganisma terpencil kepada agen antibakteria. Tempoh pengambilan antibiotik ialah 7-10 hari.

Sekiranya agen penyebab radang paru-paru masih tidak diketahui, maka gabungan 2 ubat antibakteria ditetapkan, salah satunya boleh diganti.

Rawatan antivirus harus dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya dalam 48 jam pertama. Untuk melakukan ini, gunakan "Ribavirin", "Rimantadine", "Ingavirin", "Acyclovir". Ubat-ubatan ini mengurangkan tempoh penyakit dan keterukan gejala. Mereka ditunjukkan untuk mencegah hasil yang tidak diingini dari radang paru-paru virus.

Rawatan simptomatik Ia bertujuan untuk menghapuskan manifestasi klinikal utama penyakit dan memperbaiki keadaan pesakit.

Ejen ekspektoran dan mucolytic ditetapkan kepada pesakit yang diseksa oleh batuk dengan kahak yang sukar dipisahkan - ACC, Ambroxol, Bromhexin.
Bronkodilator ditetapkan kepada pesakit dengan perkembangan sesak nafas - "Eufillin", "Berodual", "Salbutamol". Ubat-ubatan ini paling baik diambil melalui penyedutan melalui nebulizer.
Terapi detoksifikasi terdiri daripada pentadbiran titisan larutan glukosa dan larutan garam - fisiologi, "Disol", larutan Ringer.
Antihistamin - "Cetrin", "Diazolin", "Loratodin".
Imunomodulator - "Polyoxidonium", "Pyrogenal", "Bronchomunal".
Ubat antipiretik - "Ibuklin", "Nurofen".
Multivitamin - "Centrum", "Vitrum".

Video: antibiotik dalam rawatan radang paru-paru, "Doktor Komarovsky"

Fisioterapi

Selepas penstabilan keadaan umum pesakit dan penghapusan gejala tempoh akut, mereka meneruskan prosedur fisioterapeutik.

Pesakit ditetapkan:

Elektroforesis dengan antibiotik, bronkodilator,
terapi UHF,
urut dan vibroterapi,
penyedutan kortikosteroid,
terapi laser inframerah,
terapi ultrasound,
terapi oksigen,
magnetoterapi,

Terapi alternatif

Perubatan tradisional hanya boleh melengkapkan rawatan tradisional radang paru-paru, tetapi tidak menggantikannya sepenuhnya.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang berkesan:

Untuk berhenti merokok,
vaksin tahunan,
Penggunaan ubat antivirus semasa wabak,
pengerasan,
Meningkatkan ketahanan keseluruhan organisma,
Sanitasi tumpuan jangkitan kronik - rawatan gigi karies, tonsilitis, sinusitis,
Latihan pernafasan dan terapeutik.

Ramalan

Faktor-faktor di mana hasil penyakit bergantung:

Patogenisiti dan virulensi patogen,
rintangan mikroorganisma terhadap antibiotik,
umur pesakit,
Kehadiran komorbiditi
Keadaan sistem imun
Ketepatan masa dan kecukupan rawatan.

Pneumonia yang dikaitkan dengan kekurangan imun sering mempunyai prognosis yang buruk.

Sekiranya rawatan radang paru-paru adalah tepat pada masanya dan mencukupi, maka penyakit itu biasanya berakhir dengan pemulihan. Selalunya, struktur paru-paru dipulihkan sepenuhnya.

Faktor risiko kematian:

Aspirasi,
Umur tua - lebih 65 tahun,
Kanak-kanak itu berumur kurang daripada setahun
Kelaziman proses patologi - kekalahan lebih daripada 1 lobus paru-paru,
Bilangan dan sifat komorbiditi,
imunosupresi teruk,
Agen penyebab jangkitan tertentu adalah pneumokokus,
Perkembangan sindrom septik,
Kerosakan pada organ dalaman,
Keterukan penyakit bersamaan - jantung dan hepatik kegagalan buah pinggang.

Video: radang paru-paru, "Doktor Komarovsky"

Walaupun fakta bahawa radang paru-paru telah dikaji dengan baik sebagai patologi, kaedah diagnostik telah bertambah baik, pengenalpastian patogen telah menjadi berkesan, dan rawatan penyakit telah menjadi berkesan. dari mana pesakit mati secara besar-besaran lebih awal, Walau bagaimanapun, penyakit ini meluas dan kadang-kadang menampakkan diri dalam bentuk yang kompleks.

Menurut statistik di Rusia, kira-kira 400 ribu orang jatuh sakit dengan radang paru-paru setiap tahun, memandangkan fakta bahawa pesakit telah pergi ke hospital dengan bentuk akut penyakit itu, adalah bernilai mengandaikan bahawa kira-kira jumlah yang sama rakyat mengalami radang paru-paru "pada kaki mereka”.

Pneumonia paling kerap menjejaskan saluran pernafasan yang lebih rendah.

Merupakan penyakit berjangkit Oleh itu, bukan sahaja pesakit, tetapi juga orang di sekeliling di tempat kerja, di rumah, dalam pengangkutan awam boleh berisiko.

Tumpuan keradangan menjejaskan komponen berikut:

Bronki.
Bronkiol.
Alveoli.
Parenkim paru-paru.

Faktor pengaruh.

Umur pesakit. Selama bertahun-tahun, imuniti semakin lemah, jadi lebih mudah untuk mikroorganisma patogen memasuki tubuh manusia. Orang tua lebih berisiko berbanding orang muda dan pertengahan umur. Kanak-kanak bayi, bayi, prasekolah dan usia awal sekolah berisiko tinggi, kerana imuniti mereka tidak terbentuk sepenuhnya.

Merokok- salah satu faktor yang mengurangkan keupayaan badan untuk menentang sepenuhnya virus, bakteria. Resin dan nikotin memusnahkan fungsi penghalang epitelium bronkus dan alveoli, yang bermaksud bahawa lebih mudah bagi mikroorganisma untuk menembusi ke dalam paru-paru dan berkembang dalam persekitaran yang menggalakkan.

Alkohol- Etil alkohol diiktiraf sebagai bahan toksik, racun. Sekali dalam darah, ia memusnahkan leukosit dan antibodi lain yang boleh mengatasi patogen radang paru-paru. Di samping itu, alkohol dikeluarkan dari badan bukan sahaja melalui sistem genitouriner tetapi juga paru-paru, merosakkan mukosa pernafasan.

Penyebab lain perkembangan penyakit

Faktor lain, seperti keabnormalan kongenital dan diperolehi, juga mencetuskan perkembangan radang paru-paru.

Jenis utama radang paru-paru

Pneumonia- penyakit yang boleh disebabkan oleh pelbagai jenis patogen. Bergantung kepada punca dan patogen, sifat perjalanan penyakit itu terbentuk.

Pneumonia nosokomial berlaku di organisasi awam (hospital, klinik, institusi pendidikan), di mana patogen beredar. Patogen klasik adalah staphylococci, virus, streptokokus yang menjejaskan tisu paru-paru. Ia mengambil masa 3 hari untuk gejala pertama radang paru-paru nosokomial muncul.

Pneumonia pernafasan. Agen penyebab mendapat dengan makanan, air dan produk lain yang mempunyai sista mikroorganisma atau zarah virus yang mencetuskan penyakit.
Borang yang diperoleh komuniti - diperoleh hasil daripada hubungan dengan kanak-kanak yang dijangkiti, haiwan di rumah atau di jalanan.

Keradangan imunodefisiensi paru-paru. Tumpuan telah lama di dalam paru-paru, tetapi berada dalam keadaan tidak aktif. Selepas penurunan imuniti, patogen meningkatkan aktiviti mereka, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk perkembangan mereka, menjejaskan tisu paru-paru.

SARS adalah satu bentuk penyakit, puncanya mungkin berbeza daripada yang dinyatakan di atas.

Ciri-ciri penyakit

Penyakit ini boleh berkembang dengan perkembangan aktif patogen bakteria, virus dan kulat di dalam paru-paru. Bergantung kepada punca kejadian, pakar pulmonologi menetapkan rawatan yang paling berkesan.

Patogen adalah bakteria

Bakteria lebih berkemungkinan daripada organisma lain menjangkiti paru-paru. Punca yang mencetuskan keradangan adalah kumpulan bakteria berikut:

pneumococci;
staphylococci;
streptokokus;
bacillus hemofilik;
moraxella.

Ini adalah patogen yang paling biasa. Tetapi sebenarnya. Punca kejadian boleh sangat pelbagai. Hampir mana-mana bakteria yang memasuki paru-paru boleh, di bawah keadaan yang menggalakkan, mewujudkan fokus keradangan dalam tisu paru-paru. Pneumonia sering berlaku di bawah pengaruh pelbagai virus.

Kedua-dua pada kanak-kanak dan orang dewasa, punca yang mencetuskan radang paru-paru boleh menjadi organisma intraselular (chlamydia, legionella, mikroorganisma lain). Pneumonia, yang berlaku apabila patogen ini membiak dengan cepat, berlangsung dengan mudah.

Patogen virus

Patogen virus menjejaskan tisu paru-paru dalam 90% kes pada kanak-kanak, hanya dalam 10% daripada seratus pada orang dewasa. Pneumonia virus disebabkan oleh virus campak cacar air, sitomegalovirus, menampakkan diri jika imuniti pesakit menurun secara mendadak.

Tidak seperti radang paru-paru bakteria, radang paru-paru virus mempunyai bermusim, dan aktiviti diperhatikan pada musim sejuk.

Patogen kulat

Mikroorganisma kulat jarang menjejaskan paru-paru. Sebab perkembangan pesat mereka di dalam paru-paru dengan kerosakan tisu hanya boleh menjadi kekurangan imun. Malah, saprofit ditemui pada manusia dalam rongga mulut, saluran GI, dan pada kulit. Apabila imuniti jatuh ke tahap kritikal, mikroorganisma ini menembusi paru-paru dan berkembang di sana.

Tumpuan keradangan dalam paru-paru juga berlaku apabila bakteria dan virus digabungkan, maka lebih sukar untuk menentukan punca penyakit itu, dan radang paru-paru mengambil bentuk yang kompleks.

Bergantung kepada punca dan faktor kejadian, bentuk penyakit juga akan bergantung. Sekiranya penyakit itu diprovokasi oleh virus influenza, maka keradangan akan menjadi lebih sukar daripada apabila terdedah kepada adenovirus. Ini disebabkan oleh fakta bahawa virus influenza menyebabkan mabuk badan secara keseluruhan.

Keradangan paru-paru menamakan pelbagai penyakit dengan nama biasa pneumonia. Semua jangkitan sistem pernafasan menduduki tempat pertama di kalangan semua penyakit berjangkit manusia. Walaupun radang paru-paru biasanya disebabkan oleh mikroorganisma berjangkit, ia juga boleh dikaitkan dengan penyedutan gas atau zarah yang merengsa. Paru-paru mempunyai sistem pertahanan yang kompleks: cawangan yang kuat dan penyempitan saluran bronkial menyukarkan badan asing untuk menembusi jauh ke dalam paru-paru; berjuta-juta rambut kecil, atau silia, di dinding bronkus sentiasa menangkap zarah dari saluran pernafasan; apabila batuk, perengsa dikeluarkan dari paru-paru pada kelajuan tinggi, dan sel darah putih, yang dikenali sebagai makrofaj, menangkap dan memusnahkan banyak pembawa jangkitan.

Walaupun keupayaan pertahanan ini, radang paru-paru masih berlaku dengan kerap. Keradangan boleh terhad kepada kantung udara (alveoli) paru-paru (lobar pneumonia) atau berkembang secara fokus di seluruh paru-paru, yang berasal dari saluran udara dan merebak ke alveoli (bronkopneumonia). Pengumpulan cecair dalam alveoli boleh mengganggu bekalan oksigen ke darah.

Tidak dinafikan, radang paru-paru adalah penyakit polietiologi. Dan betul-betul faktor etiologi adalah penentu dalam perjalanan klinikal penyakit dan dalam pilihan terapi antibiotik. Ia juga sebahagian besarnya menentukan keterukan perjalanan radang paru-paru dan hasilnya.

Peranan utama dalam kejadian radang paru-paru adalah milik pneumococci, streptokokus dan Haemophilus influenzae, jumlah bahagian yang boleh mencapai 80%. Pneumonia juga boleh disebabkan oleh staphylococci, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, tetapi graviti spesifiknya agak kecil. Pada masa yang sama, semasa wabak influenza, kekerapan pneumonia staphylococcal secara semula jadi meningkat. Pada pesakit yang lemah dengan imuniti terjejas, radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella, Proteus dan Escherichia coli adalah lebih biasa. Pada pesakit dengan bronkitis kronik, staphylococcus, Haemophilus influenzae, serta flora gram-negatif dan pneumococcus adalah sangat penting. Terdapat juga pneumonia atipikal, etiologi yang dikaitkan dengan mycoplasma, legionella, klamidia. Kekerapan mereka telah meningkat dengan ketara dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Peranan etiologi bebas jangkitan virus dalam radang paru-paru adalah sangat diragui. Walau bagaimanapun, ia tidak dinafikan merupakan faktor penting yang menyumbang kepada kejadian radang paru-paru.

Dalam keadaan moden, berkaitan dengan keperluan untuk memilih varian terapi etiotropik yang mencukupi, penubuhan etiologi radang paru-paru dengan pengenalpastian patogen yang berkemungkinan adalah sangat penting. Ini juga penting kerana radang paru-paru etiologi yang berbeza dicirikan oleh kursus klinikal yang berbeza, gejala yang berbeza, termasuk simptom x-ray, mempunyai prognosis yang berbeza dan memerlukan penentuan yang berbeza bagi tempoh rawatan.

Sementara itu, kualiti dan kemungkinan diagnostik bakteriologi dalam radang paru-paru tidak selalu membenarkan kami menyelesaikan dengan betul isu etiologi radang paru-paru. Dalam hal ini, peranan menilai manifestasi klinikal dan situasi epidemiologi untuk anggaran penubuhan etiologi radang paru-paru semakin meningkat.

Ini juga penting kerana, sebagai peraturan, keadaan memerlukan permulaan rawatan segera walaupun sebelum diagnosis bakteriologi ditubuhkan, dan keputusan pemeriksaan bakteriologi boleh diperoleh tidak lebih awal daripada 48 jam kemudian.

Sel-sel badan mungkin kekurangan oksigen, dan dalam kes berat ini boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan. Sebelum kemunculan antibiotik, radang paru-paru adalah punca utama kematian, dan baru-baru ini strain pneumonia bakteria yang paling biasa (disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae) telah menjadi tahan terhadap penisilin. Pneumonia terutamanya biasa di kalangan orang tua atau mereka yang lemah akibat penyakit yang mendasari. Ia kini kekal antara 10 punca utama kematian.

Walau bagaimanapun, di sebalik risiko kesihatan serius yang dikaitkan dengan penyakit ini, prospek pemulihan penuh adalah baik, terutamanya dengan pengesanan dan rawatan awal. Bagi warga emas dan mereka yang berisiko tinggi, terdapat vaksin yang memberikan perlindungan terhadap 23 jenis S. pneumoniae (yang menyebabkan 90 peratus kes pneumonia streptokokus).

Menurut konsensus Antarabangsa dan protokol terapeutik Rusia (Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 300, 1998), ciri tambahan telah diperkenalkan ke dalam klasifikasi radang paru-paru, memperuntukkan pembahagiannya kepada:

radang paru-paru yang diperoleh masyarakat;

Pneumonia nosokomial (hospital, nosokomial);

Pneumonia pada pesakit imunokompromi asal berbeza;

pneumonia aspirasi.

Berbeza dengan pneumonia "tipikal" yang disebabkan oleh pneumococcus, apa yang dipanggil pneumonia atipikal telah diasingkan.

Istilah "SARS" muncul pada 40-an abad XX. dan ia difahami sebagai lesi kursus yang lebih ringan daripada radang paru-paru pneumokokal lobar biasa. Pada mulanya, agen penyebab "SARS" ini tidak diketahui dan diandaikan bahawa ia adalah agen yang dipanggil.

Eton. Selepas itu, ia ditafsirkan sebagai Mycoplasma pneumoniae, dan kemudian Chlamidia pneumoniae dan Legionella pneumophila juga diberikan kepada bilangan patogen yang menyebabkan berlakunya varian radang paru-paru ini.

A.I. Sinopalnikov dan A.A. Zaitsev (2010) mencadangkan untuk membezakan antara:

a) berlarutan, atau perlahan-lahan menyelesaikan;

b) progresif dan

c) radang paru-paru berterusan.

Setiap varian radang paru-paru ini dicirikan oleh tempoh kursus yang berbeza, keparahan dan sifat komplikasi, dan, akhirnya, pilihan terapi yang mencukupi.

Diagnostik

Sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal.

X-Ray dada.

Budaya darah dan air liur.

Dalam kes yang sukar, biopsi tisu paru-paru boleh dilakukan.

Punca

Jangkitan virus atau bakteria adalah penyebab radang paru-paru yang paling biasa.

Walaupun bakteria biasanya dihidu, ia boleh merebak ke paru-paru melalui aliran darah dari tempat lain di dalam badan.

Penyedutan bahan perengsa kimia seperti gas beracun boleh menyebabkan radang paru-paru.

Muntah yang masuk ke dalam paru-paru (yang boleh berlaku apabila seseorang pengsan) boleh menyebabkan penyakit yang dikenali sebagai pneumonia aspirasi.

Umur muda atau sangat tua, merokok, pembedahan baru-baru ini, kemasukan ke hospital, dan penggunaan agen kemoterapi dan imunosupresan adalah faktor risiko radang paru-paru.

Penyakit lain meningkatkan risiko mendapat radang paru-paru dan boleh menyebabkan komplikasi. Penyakit ini termasuk asma, Bronkitis kronik, diabetes mellitus yang tidak dikawal dengan baik, AIDS, alkoholisme, penyakit Hodgkin, leukemia, pelbagai myeloma dan penyakit buah pinggang kronik.

simptom

Gejala sangat berbeza bergantung pada jenis radang paru-paru. Orang yang lebih tua dan sangat sakit biasanya mempunyai simptom yang kurang teruk dan kurang demam, walaupun radang paru-paru lebih berbahaya bagi pesakit ini.

Suhu (melebihi 38°C, mungkin sehingga 40.5°C) dan menggigil.

Batuk, mungkin dengan kahak kuning atau hijau berdarah. (Batuk mungkin berterusan sehingga enam hingga lapan minggu selepas jangkitan reda, terutamanya jika ia adalah jangkitan virus.)

Sakit di dada apabila menarik nafas.

Sakit kepala, sakit tekak dan sakit otot.

Kelesuan am.

Kelemahan dan keletihan.

peluh yang banyak.

Hilang selera makan.

Dalam kes yang serius: kesukaran bernafas, ton kulit kebiruan, kekeliruan.

Pneumonia (rumah) yang diperoleh komuniti

Terdapat idea bahawa pneumococcus, Haemophilus influenzae, streptokokus, flora gram-negatif, dan mycoplasma adalah yang paling penting dalam kejadian radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Walau bagaimanapun, pneumonia legionella menduduki tempat kedua (selepas pneumokokus) dari segi kekerapan akibat yang membawa maut penyakit itu.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah salah satu masalah kesihatan terpenting yang dikaitkan dengan morbiditi dan kematian yang tinggi, serta kos langsung dan tidak langsung yang ketara yang berkaitan dengan penyakit ini.

Insiden di Eropah berkisar antara 2 hingga 15 kes bagi setiap 1000 penduduk, dan di Rusia - sehingga 10-15 kes bagi setiap 1000 orang setahun.

Kadar ini jauh lebih tinggi pada pesakit warga emas, antara 25 hingga 44 kes bagi setiap 1000 orang setahun pada pesakit berumur lebih 70 tahun dan dari 68 hingga 114 pada pesakit di rumah jagaan dan rumah jagaan.

Pneumonia yang disebabkan oleh pelbagai patogen mempunyai ciri klinikal dan radiologi yang membolehkan doktor dengan kebarangkalian yang agak tinggi untuk menentukan etiologinya dan dengan itu bukan sahaja merumuskan diagnosis nosologi, tetapi juga menentukan taktik rawatan.

Etiologi pneumonia yang diperoleh komuniti, serta mekanisme penyebaran patogen adalah sangat pelbagai. Selalunya mereka dikaitkan dengan mikroflora yang biasanya menjajah saluran pernafasan atas.

Mekanisme utama adalah mikroaspirasi bakteria yang membentuk mikroflora normal orofarinks. Dalam kes ini, ketumpatan dos mikroorganisma atau peningkatan virulensi mereka terhadap latar belakang kerosakan pada mekanisme perlindungan pokok trakeobronkial adalah penting. Kepentingan khusus dalam kes ini boleh menjadi jangkitan pernafasan virus, yang dikaitkan dengan fungsi terjejas epitelium bersilia dan penurunan dalam aktiviti fagositik makrofaj alveolar.

Kurang cara yang kerap sekiranya berlaku radang paru-paru - penyedutan aerosol mikrob, yang boleh berlaku apabila dijangkiti dengan patogen obligat (contohnya, Legionella spp., dll.).

Malah kurang penting ialah laluan hematogen penyebaran mikroorganisma dari tumpuan jangkitan ekstrapulmonari, yang biasanya diperhatikan dalam sepsis.

Akhirnya, penyebaran langsung jangkitan dari fokus yang berkaitan dengan patologi hati, mediastinum, atau akibat luka menembusi dada adalah mungkin. Patogenesis radang paru-paru sebahagian besarnya menentukan struktur etiologinya.

Diagnosis etiologi radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah sangat rumit oleh faktor-faktor seperti ketiadaan kahak, kemustahilan untuk mendapatkan rembesan bronkial dengan kaedah invasif disebabkan oleh keadaan pesakit yang serius atau kelayakan kakitangan perubatan yang tidak mencukupi, pencemaran kandungan bronkial oleh mikroflora orofarinks, dan tahap tinggi pengangkutan sejumlah patogen (dari 5 hingga 60% dalam kumpulan umur yang berbeza), penggunaan antibiotik di peringkat prahospital.

Nilai diagnostik kajian kahak batuk bebas menggunakan mikroskop atau kultur, atas sebab-sebab yang dinyatakan di atas, agak terhad. Sputum dianggap memuaskan dalam kualiti jika mikroskopi oleh Gram smear pada pembesaran 100 mendedahkan lebih daripada 25 neutrofil dan kurang daripada 10 sel epitelium. Kepentingan kultur sputum adalah, khususnya, dalam mengenal pasti strain tahan kemungkinan agen penyebab radang paru-paru.

Pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang dirawat secara pesakit luar ditunjukkan pemeriksaan bakteriologi kahak, yang perlu dijalankan sebelum memulakan terapi antibiotik. Kajian serologi mungkin diperlukan jika legionellosis atau mycoplasmal pneumonia disyaki.

Walau bagaimanapun, lebih kerap yang kedua berguna untuk diagnosis retrospektif pneumonia legionella semasa wabak wabaknya.

radang paru-paru pneumokokus

Dari segi sejarah, permulaan penyelidikan klinikal mengenai radang paru-paru lobar telah dibuat oleh Corvisart dan pelajarnya Laennec. Mereka juga memperkenalkan auskultasi ke dalam amalan klinikal, dan Laennec mencipta stetoskop dan menggambarkan fenomena fizikal seperti crepitus, rales kering dan basah, bronchophony dan egophony. Istilah "pneumonia croupous" diperkenalkan oleh S.P. Botkin untuk menunjukkan perjalanan penyakit yang sangat teruk, seperti yang dibuktikan oleh kemunculan tanda-tanda croup. Istilah "pneumonia croupous" hanya digunakan dalam kesusasteraan Rusia. Kini diakui bahawa radang paru-paru lobar tipikal sentiasa pneumokokus. Walau bagaimanapun, istilah "pneumonia croupous" masih digunakan dalam amalan klinikal, walaupun ia tidak selalu lobar, dan mungkin, khususnya, segmental, dan kadang-kadang multilobar. Ia tidak boleh ditekankan bahawa sehingga 60% daripada pneumonia fokal juga adalah pneumokokus.

Sehingga 75 jenis pneumococci telah diterangkan, yang mana tidak lebih daripada dua atau tiga boleh menjadi agen penyebab radang paru-paru lobar yang dipanggil.

Jangkitan memasuki badan melalui laluan aerogenik. Lesi yang cepat dan hampir serentak pada lobus paru-paru dan permulaan penyakit secara tiba-tiba memberi alasan untuk mempercayai bahawa asas kejadiannya adalah kehadiran tindak balas hiperergik. Faktor predisposisi adalah penyejukan, kerja berlebihan, distrofi, penyakit kardiovaskular yang teruk, dsb. Di bawah keadaan ini, jangkitan merebak dengan sangat cepat, menjejaskan keseluruhan lobus, dan kadang-kadang seluruh paru-paru.

Gambaran patologi dan anatomi dalam pneumonia pneumokokus tipikal (lobar) mengalami evolusi dengan perubahan berturut-turut empat peringkat perkembangan.

Peringkat air pasang atau hiperemia. Pada peringkat ini, kapilari diluaskan dan melimpah dengan darah, cecair serous mula terkumpul di alveoli, sejumlah kecil eritrosit, leukosit dan sel-sel epitelium alveolar desquamated. Disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan eritrosit oleh diapedesis dan kehilangan fibrin, peringkat ini beralih ke peringkat seterusnya pada hari ke-2-3 penyakit ini.

Tahap hepatisasi merah. Rongga alveoli pada peringkat ini dipenuhi dengan fibrin dengan campuran penting eritrosit, sejumlah kecil leukosit dan sel-sel epitelium alveolar. Lobus yang terjejas diperbesar, padat, tidak berhawa. Warnanya merah-coklat. Pada pleura, menyelubungi lobus yang terjejas, terdapat lapisan fibrin; ia juga boleh dilihat di dalam vesel dan celah limfa. Pada masa akan datang, eritrosit menjalani hemolisis dan pereputan. Peringkat ini berlangsung 2-3 hari, selepas itu ia berlalu ke peringkat seterusnya.

Tahap hepatisasi kelabu. Lobus yang terjejas masih kekal padat. Warnanya pada potongan adalah kelabu-kuning. Alveoli mengandungi fibrin dengan campuran leukosit. Eritrosit tidak hadir. Pada akhir peringkat hepatisasi kelabu, krisis berlaku dalam perkembangan penyakit dan peringkat seterusnya bermula.

Peringkat resolusi. Enzim proteolitik yang dikeluarkan menyebabkan pencairan fibrin, leukosit dan sel-sel epitelium alveolar mengalami transformasi dan pereputan lipid. Eksudat cair dirembeskan melalui bronkus dan diserap melalui saluran limfa.

Dalam kes biasa, penyakit itu bermula secara tiba-tiba - dengan menggigil, selalunya menakjubkan, peningkatan pesat dalam suhu hingga 40 ° C, sakit menusuk di dada, diperburuk dengan penyedutan, akibat tindak balas pleura kepada proses keradangan, sakit kepala, sering kali. muntah-muntah. Kurang biasa, penyakit ini didahului oleh keadaan premorbid selama beberapa hari: kelemahan, kelemahan, sakit badan, dll.

Sudah pada hari ke-1-2 penyakit, batuk muncul, pada mulanya menyakitkan, kerana sebilangan kecil dahak lendir keluar dengan kesukaran dan setiap kejutan batuk memburukkan lagi kesakitan pleura. Sputum secara beransur-ansur memperoleh watak mukopurulen, dan pada sesetengah pesakit ia diwarnai dengan darah dan memperoleh naungan "berkarat", patognomonik untuk pneumonia lobar pneumokokus. Pneumonia croupous biasanya berkembang dalam satu paru-paru, lebih kerap di sebelah kanan, tetapi lesi dua hala juga boleh diperhatikan. Selalunya proses itu disetempat di lobus bawah, tetapi lobus atas juga boleh terlibat dalam proses keradangan. Kadangkala sindrom kesakitan yang terhasil menyerupai apendisitis akut atau cholecystitis. Kerosakan pada pleura boleh menyebabkan sakit di jantung, mengingatkan penyakit koronari.

Juga ciri adalah hiperemia pada muka, kemerahan pada pipi. Pada ketinggian mabuk, selaput lendir yang kelihatan boleh memperoleh warna sianotik, sklera sering subicterik. Letusan herpetik muncul pada bibir dan sayap hidung. Suhu badan kekal tinggi selama beberapa hari dengan sedikit turun naik. Pernafasan cepat, cetek - sehingga 40 seminit atau lebih. Nadi dipercepatkan sehingga 100-120 denyutan seminit.

Gejala fizikal bergantung kepada jumlah kerosakan paru-paru, tahap dan fasa proses keradangan. Pada hari-hari pertama penyakit ini, rasa kusam pada perkusi timbul dan meningkat dengan cepat, sepadan dengan kawasan paru-paru yang terjejas. Pada permulaan fasa hepatisasi, krepitasi lembut mungkin kedengaran - crepitatio inux. Pada masa ini, pernafasan bronkial boleh didengari. Dalam fasa resolusi, kebodohan perkusi digantikan dengan bunyi pulmonari, pernafasan kehilangan nada bronkialnya, menjadi keras, dan kemudian vesikular. Krepitasi akhir kedengaran - crepitatio redux.

Pemeriksaan sinar-X ditentukan oleh kegelapan homogen yang sengit dengan kontur luar yang membonjol. Perkembangan perubahan yang merosakkan adalah tidak biasa. Selalunya terdapat efusi pleura, yang memberikan alasan untuk menetapkan proses patologi sebagai pleuropneumonia.

Suhu menurun secara beransur-ansur, dalam masa 2-4 hari (secara litik), atau tiba-tiba, pada siang hari (secara kritikal). Krisis ini disertai dengan peluh yang banyak. Permulaan krisis biasanya jatuh pada hari ke-3, ke-5, ke-7, ke-11.

Baru-baru ini, gambaran klinikal radang paru-paru pneumokokus tipikal telah terlicin dengan ketara akibat penggunaan terapi antibiotik.

Keadaan sistem kardiovaskular pada pesakit tua dan nyanyuk menentukan prognosis penyakit, yang membenarkan aforisme doktor Perancis Corvisart (1807): "La maladie est au poumon, le danger au coeur" (paru-paru sakit - bahaya dalam hati).

Semasa krisis, mungkin ada penurunan mendadak tekanan darah dengan nadi yang kecil, kerap dan sianosis meningkat - fenomena runtuh, edema pulmonari mungkin berkembang.

Daripada parameter makmal, leukositosis neutrofilik ketara 20-30 x 10 9 /l dan ke atas adalah ciri. Peralihan formula leukosit ke kiri kepada bentuk neutrofil muda; kebutiran toksik neutrofil boleh dikesan. Pada kemuncak penyakit, aneosinofilia adalah ciri. Apabila pemulihan berkurangan, bilangan leukosit berkurangan, manakala ESR meningkat kepada 40 mm sejam dan ke atas ("simptom crossover"). Eosinofil muncul dalam darah ("fajar pemulihan eosinofilik"), bilangan neutrofil berkurangan dan, sebaliknya, bilangan limfosit meningkat.

Apabila menyemai darah dalam 20-40% kes, bakteremia dikesan.

Reaksi pleura hampir selalu ditentukan, bagaimanapun, efusi pleura yang ketara dicatatkan hanya pada 10-15% pesakit.

Menurut data ringkasan, terdapat penurunan dalam kekerapan radang paru-paru pneumokokus lobar dan pada masa yang sama terdapat peningkatan pneumonia fokal sifat pneumokokus.

Pneumonia staphylococcal

Ia boleh diperolehi oleh komuniti, jangkitan virus yang merumitkan, atau diperolehi di hospital, berkembang pada orang tua, dengan diabetes, kecederaan otak traumatik, selepas pengudaraan mekanikal. Tinggal di hospital yang berpanjangan meningkatkan risiko jangkitan staph. Bronkitis obstruktif kronik juga boleh menjadi faktor risiko untuk perkembangan pneumonia staphylococcal.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, radang paru-paru staphylococcal agak biasa, dan dalam struktur radang paru-paru mereka membentuk 5-10%. Mengikut keanehan patogenesis, bentuk primer dan sekunder (septik) pneumonia staphylococcal harus dibezakan.

Pneumonia staphylococcal primer biasanya berkembang secara akut di kalangan kesihatan penuh. Walau bagaimanapun, ia sering dikaitkan dengan selesema. Pneumonia staphylococcal sedemikian sukar dan dicirikan oleh kecenderungan untuk nanah yang cepat.

Permulaan akut penyakit ini disertai dengan peningkatan ketara dalam suhu dan menggigil. Menyatakan sesak nafas, sakit dada, batuk dengan pelepasan kahak purulen atau mukopurulen, selalunya mengandungi campuran darah.

Terdapat juga kelemahan umum yang ketara, berpeluh, takikardia. Kebodohan bunyi perkusi juga didapati, dengan auskultasi - pernafasan yang lemah, selalunya dengan warna bronkial, rales basah menggelegak kecil. Biasanya, perkembangan pesat perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, biasanya berbilang. Kawasan tisu paru-paru yang luas boleh terlibat dalam proses patologi, lebih kerap di kedua-dua paru-paru. Walau bagaimanapun, keterukan keadaan pesakit tidak selalu sepadan dengan perubahan yang terdapat dalam paru-paru. Yu.M. Muromsky et al. (1982) mendapati bahawa perubahan yang merosakkan dalam tisu paru-paru menyebabkan strain staphylococcus yang menghasilkan lecithinase, phosphatase, dan a-dan β-hemolysins.

Dalam sesetengah kes, manifestasi klinikal awal lebih kabur. Suhu adalah subfebril, dan keadaan umum pesakit agak memuaskan.

Gambar X-ray berbeza dalam kepelbagaian dan kebolehubahan yang besar. Banyak bayang-bayang makrofokal dan fokus penyetempatan polysegmental didedahkan. Terhadap latar belakang perubahan infiltratif yang meluas, rongga pelbagai saiz kelihatan, beberapa daripadanya mungkin mengandungi tahap cecair mendatar. Perubahan yang diterangkan terletak sebahagiannya di kedalaman tisu paru-paru, tetapi sebahagian daripada mereka mempunyai penyetempatan subpleural. Penembusan mereka ke dalam rongga pleura adalah mungkin dengan perkembangan gambar pyopneumothorax, yang secara ketara memburukkan keadaan pesakit dan prognosis penyakit. Dalam kes sedemikian, perlu mengalirkan rongga pleura dengan cepat dan memindahkan pesakit ke unit rawatan rapi.

Kedua-dua varian pneumonia staphylococcal yang diterangkan di atas adalah wujud dalam pneumonia staphylococcal primer, yang ditentukan oleh I.P. Zamotaev (1993) sebagai bronkogenik.

Bersama dengan radang paru-paru staphylococcal primer, I.P. Zamotaev mengenal pasti varian hematogenous pneumonia staphylococcal, yang dicirikan oleh gambaran klinikal proses septik: menggigil hebat, demam tinggi, mabuk teruk, aduan pernafasan teruk dengan sakit dada, batuk dengan kahak berdarah, sesak nafas dan peningkatan kegagalan pernafasan. Gambar perkusi adalah mozek: kawasan kusam bergantian dengan yang timpani. Semasa auskultasi, kawasan pernafasan yang lemah diselangi dengan pernafasan amphorik, bunyi lembap yang nyaring kedengaran. Dalam ujian darah - leukositosis diucapkan, pergeseran tikaman kiri, limfopenia, peningkatan ketara dalam ESR. Selalunya terdapat kecenderungan untuk anemia.

Gambar X-ray dicirikan oleh kehadiran pelbagai fokus keradangan, lebih kerap di kedua-dua paru-paru, saiz sederhana dan ketara. Fokus ini cenderung untuk bergabung dan kemudian berantakan. Selalunya ia mempunyai bentuk bulat yang betul dan mungkin mengandungi paras cecair mendatar. Dalam proses pemerhatian dinamik, mereka boleh mengurangkan saiz dan berubah menjadi sista berdinding nipis.

Selalunya, dalam varian ini, gambar pyopneumothorax berlaku.

Diagnosis pneumonia staphylococcal hendaklah berdasarkan data berikut:

1) kehadiran fokus dalam badan jangkitan Staph;

2) perjalanan klinikal penyakit yang teruk;

3) ciri-ciri gambar X-ray dengan kehadiran kerap rongga yang merosakkan;

4) pengesanan Staphylococcus aureus patogen dalam kahak;

5) ketiadaan kesan positif apabila menggunakan antibiotik β-laktam tanpa perlindungan. Diagnosis menjadi lebih kukuh apabila gambar pyopneumothorax didedahkan.

Pneumonia staphylococcal, seperti yang dinyatakan di atas, boleh diperolehi oleh komuniti, tetapi selalunya ia diperolehi di hospital (nosokomial). Dalam kes sedemikian, mereka biasanya memperoleh kursus septik.

Pneumonia akibat Klebsiella (tongkat Fridlander)

Jenis ini radang paru-paru agak jarang berlaku. Adalah dipercayai bahawa dalam struktur radang paru-paru graviti spesifiknya berkisar antara 0.5-4.0%. Walau bagaimanapun, di kalangan pesakit dengan bentuk radang paru-paru yang paling teruk, ia meningkat kepada 8-9.8%. Lebih kerap, lesi adalah sifat yang dikongsi, selalunya berkaitan dengan lobus atas. Penyetempatan serupa proses dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella diperhatikan lebih kerap daripada radang paru-paru pneumokokus. Perakaunan untuk keadaan ini adalah penting, pertama, apabila menjalankan diagnosis pembezaan dengan tuberkulosis, dan kedua, apabila memilih etiologi anggaran radang paru-paru. Lelaki jatuh sakit 5-7 kali lebih kerap daripada wanita, orang tua lebih kerap daripada orang muda.

Faktor predisposisi ialah alkoholisme, kekurangan zat makanan, diabetes mellitus, bronkitis obstruktif kronik.

Oleh kerana perjalanan yang teruk dan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan, diagnosis etiologi awal, kemasukan ke hospital yang tepat pada masanya dan terapi yang mencukupi adalah sangat relevan.

Penyakit ini biasanya bermula dengan akut, selalunya terhadap latar belakang kesejahteraan klinikal yang lengkap. Pada masa yang sama, suhu badan jarang mencapai 39 ° C, tetapi terdapat kes apabila ia tidak mencapai 38 ° C. Batuk menggodam, menyakitkan, tidak produktif. Kahak biasanya likat, konsisten seperti jeli, mungkin mengandungi garis-garis darah, dan mempunyai bau daging terbakar. Hampir selalu ada rasa sakit di dada asal pleura. Mungkin perkembangan pleurisy eksudatif. Pada masa yang sama, eksudatnya mendung, mempunyai warna hemoragik, mengandungi sejumlah besar mikroorganisma genus Klebsiella. Sianosis membran mukus yang kelihatan biasanya dinyatakan. Percanggahan antara suhu badan yang agak rendah, keterukan rendah data fizikal dan umum keadaan serius. Rongga yang merosakkan boleh terbentuk dengan cepat, mengakibatkan sejumlah besar kahak berdarah. Biasanya pembentukan abses berlaku dalam 4 hari pertama penyakit ini. Pada perkusi, terdapat kebodohan yang jelas, dan pada auskultasi, pernafasan bronkial yang lemah dan sebilangan kecil berdehit. Yang terakhir ini disebabkan oleh pengisian lumen alveoli dan bronkus kecil dengan lendir. Selalunya, gangguan dyspeptik, ikterus sklera dan membran mukus dikesan. Ujian darah mendedahkan leukopenia dengan monositosis dan peralihan formula leukosit ke kiri. Leukositosis dikesan lebih kerap dengan komplikasi purulen. Pemeriksaan X-ray mendedahkan kawasan pemadaman, pada mulanya homogen. Bahagian yang terjejas kelihatan diperbesarkan dalam jumlah. Pada masa akan datang, kawasan pemusnahan, efusi pleura terbentuk.

Dalam era pra-antibakteria, prognosis selalunya tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, kadar kematian mencapai 8%.

Pneumonia akibat Haemophilus influenzae

Pneumonia yang disebabkan oleh N. influenzae (tongkat Pfeiffer) agak jarang berlaku, walaupun dalam beberapa tahun kebelakangan ini ia telah menunjukkan kecenderungan untuk meningkat. Selalunya berlaku pada kanak-kanak. Pada orang dewasa, radang paru-paru yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae biasanya berkembang di kawasan atelektasis akibat halangan bronkus kecil pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik. Penglibatan paru-paru selalunya bersifat fokus. Dalam kes ini, perubahan fokus boleh bergabung dengan pembentukan bayang fokus. Oleh kerana penyakit itu berlaku pada latar belakang bronkitis purulen, mozek data fizikal adalah ciri. Haemophilus influenzae boleh menjadi punca perkembangan pneumonia sekunder dalam influenza.

Gambar klinikal radang paru-paru yang berkembang dengan latar belakang pemburukan bronkitis obstruktif kronik atau influenza dicirikan oleh kemunculan gelombang kedua demam, kemunculan kawasan kusam pada perkusi dan rales lembap setempat pada auskultasi. Dalam ujian darah, leukositosis neutrofilik direkodkan secara serentak. Dalam sesetengah kes, radang paru-paru boleh menjadi rumit oleh meningitis, perikarditis, pleurisy, arthritis, dan gambaran lanjutan sepsis. Untuk kultur, agar darah digunakan. Haemophilus influenzae, sebagai peraturan, tidak tumbuh pada media lain.

SARS

Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma adalah patogen yang sangat ganas yang disebarkan oleh titisan bawaan udara. Kenaikan wabak penyakit ini sering diperhatikan, yang berlangsung selama beberapa bulan dan diulang setiap 4 tahun, terutamanya dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Pneumonia hospital agak jarang berlaku.

Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur, dengan penampilan fenomena catarrhal dan malaise. Suhu tinggi atau subfebril boleh diperhatikan. Menggigil dan sesak nafas bukanlah tipikal. Sakit pleura tidak hadir. Batuk selalunya tidak produktif atau dengan pengeluaran lendir yang sedikit.

Semasa auskultasi, rales kering atau lembab tempatan kedengaran. Efusi pleura berkembang sangat jarang.

Gejala ekstrapulmonari dan umum adalah ciri - myalgia, lebih kerap di bahagian belakang dan pinggul; berpeluh banyak, konjunktivitis, kerosakan miokardium, kelemahan umum yang teruk.

Apabila memeriksa darah, leukositosis atau leukopenia sedikit diperhatikan, formula leukosit tidak berubah, anemia sering dikesan.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan sifat bayang-bayang yang berbintik-fokus, terletak terutamanya di bahagian bawah paru-paru.

Pneumonia mikoplasma dicirikan oleh pemisahan tanda - formula leukosit biasa dan pembebasan sputum mukus pada suhu tinggi; mencurah peluh dan kelemahan teruk dengan keadaan subfebril yang rendah atau suhu biasa.

Pneumonia klamidia

Penyakit ini bermula dengan batuk kering, sakit tekak (faringitis, laringitis), dan rasa tidak enak badan. Ada menggigil, demam panas. Batuk pada mulanya kering tetapi cepat menjadi produktif dengan sejumlah kecil kahak purulen.

Pada auskultasi, krepitasi kedengaran dahulu, diikuti oleh rales lembap tempatan. Kedua-dua lobar dan pneumonia fokal boleh berlaku dalam jumlah satu atau lebih lobus. Pneumonia klamidia boleh menjadi rumit oleh efusi pleura, yang ditunjukkan oleh sakit dada yang khas.

Formula leukosit biasanya tidak berubah, walaupun leukositosis neutrofilik boleh diperhatikan.

Pemeriksaan x-ray mendedahkan bayang-bayang fokus besar setempat atau agak meluas, kadangkala dengan pembentukan fokus kecil.

pneumonia legionella

Legionella pertama kali dikenal pasti pada tahun 1976 semasa wabak di kalangan peserta Konvensyen Legionnaires Amerika.

Selepas itu, didapati bahawa legionellosis secara klinikal boleh nyata dalam dua bentuk utama: penyakit legionnaires - radang paru-paru yang disebabkan oleh legionella, dan demam Pontiac.

Pneumonia adalah teruk dan kematian mencapai 16-30% jika tiada rawatan atau penggunaan antibiotik yang tidak berkesan.

Wabak wabak biasanya berlaku pada musim luruh. Patogen ini terpelihara dengan baik di dalam air, jadi tinggal berhampiran badan air terbuka boleh dianggap sebagai faktor risiko. Penghawa dingin juga boleh berfungsi sebagai sumber jangkitan.

Penyakit ini boleh berlaku sebagai pneumonia yang diperoleh komuniti dan nosokomial.

Pneumonia legionella nosokomial sering berkembang pada individu yang menerima hormon glukokortikoid dan agen sitotoksik. Kematian dalam kes ini boleh mencapai 50%.

Tempoh inkubasi adalah 2-10 hari. Penyakit ini bermula dengan kelemahan, mengantuk, demam, batuk dengan kahak yang sedikit, yang mungkin mengandungi campuran darah. Sputum selalunya bernanah. Gangguan dyspeptik mungkin dikesan.

Pemeriksaan fizikal ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi, krepitasi, rales lembap tempatan. Bradikardia dan hipotensi sering diperhatikan. Satu pertiga daripada pesakit mengalami efusi pleura.

Dalam kajian makmal, leukositosis dengan peralihan formula ke kiri, limfopenia relatif, peningkatan ESR, dan trombositopenia dikesan. Dalam analisis air kencing - hematuria, proteinuria. Terdapat juga polimerase positif tindakbalas berantai.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan bayang-bayang makrofokal dan fokus dengan kecenderungan untuk bergabung. Dengan dinamik yang menggalakkan, normalisasi gambar x-ray berlaku dalam masa sebulan.

Manifestasi ekstrapulmonari, yang jarang berlaku, termasuk endokartitis, perikarditis, miokarditis, pankreatitis, dan pielonefritis.

Rawatan yang paling berkesan dengan penggunaan makrolida, tempohnya sekurang-kurangnya 2-3 minggu. Penggunaan antibiotik β-laktam tidak berkesan.

Secara meluas dipercayai bahawa sekurang-kurangnya 20-25% pesakit dengan radang paru-paru atipikal, hanya perubahan interstisial dalam paru-paru ditentukan oleh pemeriksaan sinar-X. Walau bagaimanapun, sebagai V.E. Nonikov (2001), dalam kes sedemikian, tomografi yang dikira boleh mendedahkan penyusupan pneumonik pada tisu paru-paru. Selain itu, tomografi linear juga menyumbang untuk mendapatkan kesan yang sama.

Penentuan tentatif cepat etiologi radang paru-paru boleh difasilitasi oleh data yang diperoleh melalui mikroskopi sapuan sputum yang diwarnai Gram, yang diberikan di bawah (Konsensus Rusia mengenai Pneumonia):

Untuk menentukan taktik menguruskan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, cadangan S.N. Avdeeva (2002), yang membahagikan mereka kepada kumpulan berikut:

Pneumonia yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital; kumpulan ini adalah yang paling banyak, bahagiannya adalah sehingga 80% daripada semua pesakit dengan radang paru-paru; pesakit ini mengalami radang paru-paru ringan dan boleh dirawat secara pesakit luar; kematian tidak melebihi 1-5%;

Pneumonia yang memerlukan kemasukan pesakit di hospital; kumpulan ini membentuk kira-kira 20% daripada semua radang paru-paru; pesakit mempunyai penyakit kronik yang mendasari dan gejala klinikal yang teruk; risiko kematian pada pesakit dimasukkan ke hospital mencapai 12%;

Pneumonia yang memerlukan kemasukan ke hospital pesakit di jabatan rawatan Rapi; pesakit sedemikian ditakrifkan sebagai menghidap radang paru-paru teruk yang diperoleh oleh komuniti; kematian kumpulan ini adalah kira-kira 40%.

Dalam kes ini, penilaian keterukan radang paru-paru mengikut M.D. menjadi penting. Niederman et al. (1993):

1. Kekerapan pergerakan pernafasan adalah lebih daripada 30 setiap 1 minit semasa kemasukan.

2. Kegagalan pernafasan yang teruk.

3. Keperluan untuk pengudaraan mekanikal.

4. Apabila menjalankan radiografi paru-paru, pengesanan lesi dua hala atau lesi beberapa lobus; peningkatan dalam saiz pemadaman sebanyak 50% atau lebih dalam masa 48 jam selepas kemasukan.

5. Keadaan renjatan (tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg atau tekanan darah diastolik kurang daripada 60 mm Hg).

6. Keperluan untuk menggunakan vasopressor selama lebih daripada 4 jam.

7. Diuresis kurang daripada 20 ml sejam (jika tiada penjelasan lain untuk ini) atau keperluan untuk hemodialisis.

Pneumonia pada orang tua dan nyanyuk

Pneumonia pada pesakit tua dan nyanyuk adalah masalah serius kerana kesukaran yang ketara dalam diagnosis dan rawatan, serta kematian yang tinggi.

Jadi, menurut V.E. Nonikova (1995), Pusat Perangkaan Perubatan Kebangsaan AS (1993,2001), serta M. Wood-head et al. (2005), insiden radang paru-paru yang diperoleh komuniti di kalangan warga tua adalah dua kali lebih tinggi daripada individu. usia muda. Kadar kemasukan ke hospital untuk penyakit ini meningkat lebih daripada 10 kali ganda dengan usia.

Menurut N. Kolbe et al. (2008), dengan radang paru-paru pada orang yang lebih tua, rintangan patogen kepada antibiotik adalah jauh lebih tinggi, yang secara ketara memburukkan prognosis penyakit.

Pendapat I.V. Davydovsky (1969) tentang kepentingan luar biasa pneumonia dalam thanatogenesis populasi gerontologi tidak kehilangan kaitannya. Kematian dalam kalangan pesakit radang paru-paru yang berumur lebih dari 60 tahun adalah 10 kali ganda lebih tinggi daripada kumpulan umur lain, dan mencapai 10-15% dalam radang paru-paru pneumokokus dan 30-50% dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh flora Gram-negatif atau rumit oleh bakteremia.

Penilaian kadar kelangsungan hidup dua tahun warga tua menunjukkan bahawa selepas radang paru-paru, kematian akibat dekompensasi penyakit asas meningkat dengan ketara.

Pneumonia sering berkembang dalam tempoh terminal penyakit yang serius sering menjadi punca langsung kematian pada usia tua. Pada orang tua dan berusia peranan pneumonia Klebsiella, serta Pseudomonas aeruginosa dan Escherichia coli, adalah sangat hebat. Dalam kebanyakan orang tua, radang paru-paru disebabkan oleh jangkitan campuran, termasuk flora gram-negatif dan gram-positif. Dalam etiologi radang paru-paru moden pada orang tua, bersama dengan flora bakteria, kulat, rickettsia dan virus memainkan peranan penting.

Multimorbiditi adalah ciri ciri orang tua.

Pneumonia pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun bukanlah satu-satunya penyakit. Mereka sentiasa berkembang dengan latar belakang penyakit terdahulu, beberapa daripadanya memainkan peranan predisposisi, sementara yang lain secara patogenetik atau etiologi penting.

Kadar ralat yang tinggi dalam diagnosis radang paru-paru pada orang tua menunjukkan bahawa pengiktirafan mereka pada usia ini dikaitkan dengan kesukaran sama ada di peringkat prahospital dan di hospital. Dari segi kekerapan kesilapan diagnostik, radang paru-paru meninggalkan banyak penyakit dan hanya boleh dibandingkan dengan neoplasma, kesukaran untuk mengesan yang diketahui umum.

Diagnosis berlebihan pneumonia berlaku. Ia adalah tinggi terutamanya di kalangan orang yang berumur lebih dari 60 tahun dan dua kali ganda kekerapan kesilapan diagnostik pada orang muda. Paling punca biasa overdiagnosis klinikal adalah salah tafsiran sindrom febrile dan tafsiran data auskultasi yang salah. Overdiagnosis juga difasilitasi oleh kekurangan pemeriksaan X-ray dan tafsiran data yang salah.

Sebaliknya, sindrom kesakitan yang ketara sering membawa jauh dari diagnosis radang paru-paru, mencondongkan doktor kepada diagnosis infarksi miokardium yang salah, kolik buah pinggang, kolesistitis atau halangan usus.

Menurut V.E. Nonikova (2001), keadaan apabila radang paru-paru tidak didiagnosis (iaitu, terdapat underdiagnosis) adalah lebih berbahaya, kerana dalam kes ini permulaan terapi yang mencukupi ditangguhkan secara tidak munasabah atau pesakit mungkin berisiko menjalani pembedahan yang tidak perlu.

Menurut V.E. Nonikova, gejala klinikal radang paru-paru yang paling biasa pada orang tua ialah demam, batuk, kahak. Kira-kira dalam 2/3 pesakit pada usia ini, penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Menggigil diperhatikan dalam 1/3 pesakit (seperti pada pesakit yang lebih muda).

Pemendekan bunyi perkusi adalah tipikal, sebagai peraturan, dengan radang paru-paru lobar dan pleurisy parapneumonik. Penemuan auskultasi dibentangkan dalam paru-paru dalam bentuk rales lembap (77%), rales kering (44%), pernafasan lemah (34%), krepitus (18%) dan pernafasan bronkial (6%).

Secara ketara lebih kerap dengan radang paru-paru pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, sesak nafas, gangguan irama jantung, edema periferal, dan kekeliruan diperhatikan.

Data daripada kajian makmal rutin tidak mempunyai ciri penting dalam radang paru-paru pada orang tua. Secara prognostik tidak menguntungkan untuk radang paru-paru besar dalam individu ini adalah leukopenia dengan anjakan neutrofilik dan limfopenia.

Ciri-ciri klinikal radang paru-paru pada orang tua adalah:

Gejala fizikal yang kecil, selalunya ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi tempatan keradangan paru-paru, terutamanya pada pesakit dehidrasi, yang membawa kepada gangguan proses eksudasi;

Tafsiran samar-samar tentang berdehit yang dikenal pasti, yang boleh didengar di bahagian bawah orang tua dan tanpa kehadiran radang paru-paru, sebagai manifestasi fenomena halangan saluran pernafasan. Kawasan kusam boleh berfungsi sebagai manifestasi bukan sahaja radang paru-paru, tetapi juga atelektasis;

Ketiadaan kerap akut dan sindrom kesakitan;

Pelanggaran sistem saraf pusat yang kerap (kekeliruan, kelesuan, kekeliruan), yang berlaku secara akut dan tidak berkaitan dengan tahap hipoksia; gangguan ini mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama radang paru-paru, tetapi sering dianggap sebagai gangguan akut peredaran otak;

Sesak nafas sebagai gejala utama penyakit ini, tidak dijelaskan oleh sebab lain, seperti kegagalan jantung, anemia, dll.;

Demam terpencil, tanpa tanda-tanda keradangan pulmonari; dalam 75% pesakit, suhu melebihi 37.5 °C;

Kemerosotan keadaan umum, penurunan dalam aktiviti fizikal, kehilangan keupayaan untuk layan diri yang jelas dan tidak selalu dapat dijelaskan;

Jatuh yang tidak dapat dijelaskan, selalunya didahului oleh tanda-tanda radang paru-paru bagaimanapun, ia tidak selalu jelas sama ada kejatuhan adalah salah satu manifestasi radang paru-paru atau sama ada radang paru-paru berkembang selepas jatuh;

Keterukan atau dekompensasi penyakit bersamaan - pengukuhan atau penampilan tanda-tanda kegagalan jantung, aritmia jantung, dekompensasi diabetes mellitus, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Selalunya gejala ini muncul dalam gambaran klinikal ke hadapan;

Penyerapan berpanjangan penyusupan pulmonari (sehingga beberapa bulan).

Pneumonia nosokomial (hospital, nosokomial).

Pneumonia jenis ini menduduki tempat pertama antara punca kematian akibat jangkitan nosokomial.

Kematian akibat radang paru-paru nosokomial mencapai 70%, tetapi ia adalah penyebab langsung kematian pesakit dalam 30-50%, apabila jangkitan adalah penyebab utama kematian.

Dianggarkan bahawa pneumonia nosokomial berlaku dalam 5-10 kes bagi setiap 1000 dimasukkan ke hospital.

Apabila mendiagnosis pneumonia nosokomial, jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi pada masa pesakit dimasukkan ke hospital harus dikecualikan.

Etiologi pneumonia nosokomial dicirikan oleh keaslian yang ketara, yang menjadikannya sukar untuk merancang terapi etiotropik.

Bergantung pada tempoh perkembangan pneumonia nosokomial (nosokomial), adalah kebiasaan untuk membezakan:

. "pneumonia nosokomial awal", yang berlaku dalam tempoh 5 hari pertama selepas dimasukkan ke hospital, yang dicirikan oleh patogen yang sensitif terhadap antibiotik yang digunakan secara tradisional;

. "pneumonia nosokomial lewat", yang berkembang tidak lebih awal daripada hari ke-5 selepas dimasukkan ke hospital, yang dicirikan oleh risiko tinggi kehadiran bakteria tahan multidrug dan prognosis yang kurang baik.

Risiko pneumonia nosokomial amat tinggi pada pesakit COPD.

Akibatnya, pneumonia nosokomial awal pada pesakit yang tidak menerima terapi antibiotik kemungkinan besar disebabkan oleh mikroflora normal saluran pernafasan atas dengan tahap rintangan antibiotik semulajadi. Walau bagaimanapun, dalam unit rawatan rapi domestik dan unit rawatan rapi, amalan menggunakan antibiotik untuk tujuan profilaksis adalah meluas. Di bawah keadaan ini, struktur etiologi dan fenotip rintangan agen penyebab bakteria "pneumonia nosokomial awal" menghampiri "pneumonia nosokomial lewat". Dalam radang paru-paru nosokomial yang berkembang semasa atau selepas rawatan antibiotik, peranan utama boleh dimainkan terutamanya oleh wakil keluarga Enterobacteriaceae:

Klebsiella dan Enterobacter spp.

Pseudomonas aeruginosa;

Staphylococcus spp.

Dalam sebahagian besar kes, patogen pneumonia nosokomial ini dicirikan oleh kehadiran rintangan terhadap antibiotik dari kelas yang berbeza.

Faktor risiko untuk pengesanan dalam pneumonia nosokomial rintangan multidrug adalah faktor berikut:

Penggunaan antibiotik dalam 90 hari sebelumnya;

Pneumonia nosokomial yang berkembang 5 hari kemudian atau lebih lewat dari saat dimasukkan ke hospital;

Kelaziman tinggi rintangan patogen utama di hospital;

Sindrom kecemasan respiratori akut;

Hemodialisis kronik;

Kehadiran ahli keluarga dengan penyakit yang disebabkan oleh patogen tahan multidrug.

Antara radang paru-paru nosokomial, tempat yang istimewa diduduki oleh radang paru-paru yang berkaitan dengan ventilator (VAP), iaitu, keradangan paru-paru yang berkembang pada orang yang menggunakan pengudaraan paru-paru buatan (ALV). Paling faktor penting untuk meramalkan kemungkinan etiologi VAP adalah terapi antibiotik sebelumnya dan tempoh pengudaraan mekanikal. Jadi, pada pesakit dengan VAP awal (iaitu radang paru-paru yang berkembang semasa pengudaraan mekanikal selama 5-7 hari) yang tidak menerima antibiotik, agen etiologi utama ialah:

S. pneumoniae;

Enterobacteriaceae spp. (termasuk Klebsiella pneumoniae),

H. influenzae;

Dalam etiologi VAP "lewat", peranan utama dimainkan oleh:

Pseudomonas aeruginosa,

Enterobacteriaceae;

Acinetobacter spp:,

Staphylococcus aureus.

Hampir semua patogen VAP "lewat" mempunyai ketahanan dadah yang jelas terhadap antibiotik, kerana radang paru-paru seperti itu, sebagai peraturan, berlaku dengan latar belakang terapi antibiotik atau profilaksis jangka panjang.

Secara keseluruhan, sehingga 30-100 pneumonia berlaku setiap 1000 pesakit semasa pengudaraan mekanikal. Setiap hari pesakit berada di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi semasa bantuan pengudaraan meningkatkan risiko mendapat radang paru-paru sebanyak 1-3%.

Kerumitan masalah dicerminkan dalam klasifikasi radang paru-paru, apabila salah satu mekanisme patogenetik terkemuka - aspirasi, yang dipertimbangkan dalam kedua-dua hospital dan pneumonia yang diperoleh masyarakat, diletakkan di atas nama tajuk "pneumonia aspirasi" yang berasingan. Tempat istimewa diduduki oleh varian paling teruk radang paru-paru ini - sindrom Mendelssohn.

Etiologi radang paru-paru aspirasi (kedua-dua diperoleh komuniti dan diperolehi hospital) dicirikan oleh penyertaan anaerobes dalam "bentuk tulen" atau dalam kombinasi dengan flora gram-negatif aerobik. Mikroorganisma ini sering menyebabkan kemusnahan teruk dan awal tisu paru-paru dalam bentuk radang paru-paru bernanah atau gangren paru-paru.

Pneumonia aspirasi

Pneumonia aspirasi (AP) biasanya dirujuk sebagai radang paru-paru pada pesakit selepas episod aspirasi besar yang didokumenkan atau pada pesakit yang mempunyai faktor risiko untuk perkembangan aspirasi.

Untuk pembangunan AP, dua syarat mesti ada:

Pelanggaran faktor perlindungan pernafasan tempatan dalam bentuk penutupan pharyngeal, refleks batuk, pelepasan mukosiliari aktif, dll.;

Sifat patologi bahan aspirasi adalah keasidan yang tinggi, sejumlah besar mikroorganisma, jumlah bahan yang besar, dll.

Faktor risiko utama untuk perkembangan pneumonia aspirasi menurut N.A. Cassire dan M.S. Niederman (1998):

Faktor risiko berkaitan pesakit

- Kesedaran terjejas

- Penyakit asas yang teruk

- Strok

– Epilepsi

- Alkoholisme

- Disfagia

- Refluks gastroesophageal

- Keadaan selepas gastrectomy

- Tiub penyusuan enteral

- Penyakit gigi dan gusi

Faktor risiko yang berkaitan dengan sifat bahan yang disedut

– pH bahan di bawah 2.5

- Zarah besar dalam aspirasi

— Isipadu aspirasi yang besar (lebih daripada 25 ml)

- Sifat hipertonik aspirasi

- Pencemaran bakteria yang tinggi

AP juga boleh berkembang sebagai radang paru-paru yang diperoleh komuniti, tetapi, nampaknya, ia berlaku lebih kerap sebagai radang paru-paru nosokomial.

AP menduduki bahagian yang agak besar di antara semua bentuk radang paru-paru - kira-kira 25% daripada bentuk radang paru-paru yang teruk di unit rawatan rapi diambil kira olehnya.

AP disebabkan oleh mikroorganisma yang biasanya menjajah saluran pernafasan atas, iaitu bakteria rendah virulensi, dalam kebanyakan kes anaerobes, dan boleh dianggap sebagai jangkitan pleuropulmonari yang melalui peringkat perkembangan berikut: pneumonitis, radang paru-paru nekrosis, abses paru-paru , empiema pleura.

Pengedaran bahan yang disedut, oleh itu, penyetempatan fokus berjangkit di dalam paru-paru bergantung pada kedudukan badan pesakit pada masa aspirasi. Selalunya, AP berkembang di segmen posterior lobus atas dan segmen atas lobus bawah jika aspirasi berlaku semasa pesakit berada dalam kedudukan mendatar, dan di lobus bawah (lebih kerap di sebelah kanan) jika pesakit berada dalam kedudukan menegak.

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur tanpa permulaan akut yang jelas. Ramai pesakit mengalami abses atau empiema 8 hingga 14 hari selepas aspirasi.

Apabila tumpuan pemusnahan muncul pada kira-kira separuh daripada pesakit, pengeluaran kahak dengan bau busuk yang busuk diperhatikan, dan hemoptisis mungkin berkembang.

Pada masa yang sama, ketiadaan bau busuk semasa pembentukan abses tidak mengecualikan peranan mikroorganisma anaerobik dalam kejadian AP, kerana banyak anaerob tidak membawa kepada pembentukan produk metabolik dengan bau busuk.

Gejala lain yang agak ciri pneumonia adalah batuk, sesak nafas, sakit pleura, leukositosis.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit perkembangan mereka didahului oleh beberapa hari dan kadang-kadang minggu tanda-tanda klinikal yang kurang jelas: kelemahan, suhu subfebril, batuk, dalam sesetengah pesakit - penurunan berat badan dan anemia.

Dengan AP yang disebabkan oleh anaerobes, menggigil hampir tidak pernah diperhatikan pada pesakit.

Jadi ciri-ciri klinikal ciri adalah:

permulaan secara beransur-ansur;

Aspirasi yang didokumenkan atau faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan aspirasi;

Bau busuk kahak, cecair pleura;

Penyetempatan radang paru-paru dalam segmen bergantung;

Necrotizing pneumonia, abses, empiema;

Kehadiran gas di atas eksudat dalam rongga pleura (pyopneumothorax);

Kekurangan pertumbuhan mikroorganisma dalam keadaan aerobik.

Pencegahan

Jangan merokok.

Orang yang berisiko tinggi mendapat radang paru-paru harus diberi vaksin terhadap radang paru-paru pneumokokus. Kumpulan risiko termasuk orang yang berumur 65 tahun ke atas, dengan penyakit jantung, paru-paru atau buah pinggang, diabetes atau sistem imun yang lemah, dan peminum alkohol. Vaksin diperlukan sekali sahaja; ia memberikan perlindungan jangka panjang dan 60-80 peratus lebih berkesan bagi mereka yang sistem imunnya berfungsi secara normal.

Rawatan

Antibiotik ditetapkan untuk merawat jangkitan bakteria; ia mesti diambil dalam tempoh yang ditetapkan. Gangguan rawatan boleh menyebabkan penyakit berulang.

Antikulat, seperti amphotericin B, ditetapkan untuk merawat jangkitan kulat.

Ubat antiviral seperti perencat neuraminidase, ribavirin, acyclovir, dan natrium ganciclovir mungkin berkesan terhadap beberapa jenis jangkitan virus.

Ambil ubat batuk tanpa preskripsi yang mengandungi dextromethorphan jika anda mengalami batuk kering yang berterusan. Walau bagaimanapun, jika anda batuk kahak, menahan batuk sepenuhnya boleh menyebabkan lendir terkumpul di dalam paru-paru anda dan membawa kepada komplikasi yang serius.

Doktor anda boleh mengarahkan anda tentang cara membersihkan lendir dari paru-paru anda dengan mengambil pelbagai postur dengan kepala anda lebih rendah daripada batang badan anda.

Pesakit yang tidak mengalami kegagalan jantung atau buah pinggang perlu minum sekurang-kurangnya lapan gelas air sehari untuk mengurangkan rembesan paru-paru dan menjadikannya lebih mudah untuk dikeluarkan.

Rehatkan katil sehingga demam reda.

Oksigen boleh diberikan melalui topeng untuk memudahkan pernafasan. Dalam kes yang teruk, alat pernafasan mungkin diperlukan.

Cecair yang berlebihan dalam ruang sekitar paru-paru boleh dikeluarkan dengan picagari dan jarum dimasukkan melalui dinding dada.

Hubungi doktor anda jika anda mempunyai simptom radang paru-paru, terutamanya demam melebihi 38°C, sesak nafas semasa berbaring, atau kahak berdarah apabila anda batuk.

. Perhatian! panggil" ambulans” jika anda mengalami masalah bernafas atau mempunyai warna biru pada bibir, hidung atau kuku anda.

Insiden radang paru-paru pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan adalah 15-20 setiap 1000 kanak-kanak, lebih tua daripada 3 tahun 5-6 setiap 1000, pada orang dewasa 10-13 setiap 1000 populasi dewasa. Kekerapan pneumonia yang tinggi pada kanak-kanak kecil dikaitkan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi sistem pernafasan.

Anatomi dan fisiologi paru-paru

Pneumonia adalah penyakit yang sangat serius, dan untuk lebih memahami apa yang berlaku di dalam paru-paru dan dalam badan secara keseluruhan, mari kita beralih kepada anatomi dan fisiologi paru-paru.

Paru-paru berada di dalam rongga dada. Setiap paru-paru dibahagikan kepada bahagian-bahagian (segmen), paru-paru kanan terdiri daripada tiga segmen, paru-paru kiri dua, kerana ia bersebelahan dengan jantung, oleh itu isipadu paru-paru kiri kurang daripada paru-paru kanan kira-kira 10% .

Paru-paru terdiri daripada pokok bronkial dan alveoli. Pokok bronkial pula terdiri daripada bronkus. Bronki adalah pelbagai saiz (kaliber). Percabangan bronkus daripada bronkus berkaliber besar kepada bronkus yang lebih kecil, sehingga bronkiol terminal, adalah pokok bronkial yang dipanggil. Ia berfungsi untuk mengalirkan udara semasa menarik dan menghembus nafas.

Bronkiol berkurangan diameter, masuk ke bronkiol pernafasan dan akhirnya berakhir dalam kantung alveolar. Dinding alveoli dibekalkan dengan baik dengan darah, yang membolehkan pertukaran gas.

Alveoli ditutup dari dalam dengan bahan khas (surfaktan). Ia berfungsi untuk melindungi daripada mikrob, menghalang keruntuhan paru-paru, terlibat dalam penyingkiran mikrob dan habuk mikroskopik.

Ciri-ciri sistem pernafasan pada kanak-kanak kecil

1. Laring, trakea dan bronkus pada bayi adalah sempit. Ini membawa kepada pengekalan sputum dalam saluran pernafasan dan pendaraban mikroorganisma di dalamnya.

2. Pada bayi baru lahir, kedudukan mendatar tulang rusuk dan otot intercostal kurang berkembang. Kanak-kanak pada usia ini berada dalam kedudukan mendatar untuk masa yang lama, yang membawa kepada genangan peredaran darah.

3. Peraturan saraf yang tidak sempurna pada otot pernafasan, yang membawa kepada kegagalan pernafasan.

Bentuk utama radang paru-paru

Juga, bergantung kepada penglibatan paru-paru, satu sisi (apabila satu paru-paru meradang) dan dua sisi (apabila kedua-dua paru-paru terlibat dalam proses itu) dibezakan.

Punca radang paru-paru

Pneumonia adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma.

Menurut ramai saintis, dalam 50% daripada semua pesakit dengan radang paru-paru, puncanya masih tidak diketahui.

Ejen penyebab radang paru-paru pada zaman kanak-kanak paling kerap adalah staphylococcus aureus, mycoplasma, mikrovirus, adenovirus.

Yang paling berbahaya ialah jangkitan virus-mikrob bercampur. Virus menjangkiti mukosa pernafasan dan membuka akses kepada flora mikrob, yang memburukkan lagi manifestasi radang paru-paru.
Saya ingin ambil perhatian sebab lain radang paru-paru

Faktor-faktor risikountuk mengembangkan radang paru-parudi kalangan orang dewasa:

1. Tekanan berterusan yang meletihkan badan.
2. Malnutrisi. Pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, ikan segar, daging tanpa lemak yang mencukupi.
3. Imuniti yang lemah. Ia membawa kepada penurunan dalam fungsi penghalang badan.
4. Selsema yang kerap membawa kepada pembentukan fokus kronik jangkitan.
5. Merokok. Apabila merokok, dinding bronkus dan alveoli ditutup dengan pelbagai bahan berbahaya, menghalang surfaktan dan struktur lain paru-paru daripada berfungsi dengan normal.
6. Penyalahgunaan minuman beralkohol.
7. Penyakit kronik. Terutamanya pyelonephritis, kegagalan jantung, penyakit jantung koronari.

Gejala radang paru-paru (manifestasi)

Gejala radang paru-paru terdiri daripada "aduan paru-paru", gejala mabuk, tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Permulaan penyakit boleh sama ada secara beransur-ansur atau tiba-tiba.

Tanda-tanda mabuk.
1. Peningkatan suhu badan daripada 37.5 kepada 39.5 darjah Celsius.
2. Sakit kepala dengan intensiti yang berbeza-beza.
3. Kemerosotan kesejahteraan dalam bentuk kelesuan atau kebimbangan, penurunan minat terhadap alam sekitar, gangguan tidur, berpeluh malam.

daripada " gejala pulmonari» Batuk mungkin diperhatikan. Wataknya kering pada mulanya, dan selepas beberapa ketika (3-4 hari) menjadi basah dengan kahak yang banyak. Biasanya kahak berwarna berkarat kerana terdapat sel darah merah di dalamnya.

Pada kanak-kanak, batuk dengan kahak berkarat berlaku terutamanya pada usia yang lebih tua. Batuk berlaku akibat keradangan mukosa bronkial dan trakea di bawah tindakan mediator keradangan, atau kerengsaan mekanikal (kahak).
Edema mengganggu Operasi biasa paru-paru dan oleh itu, dengan bantuan batuk, badan cuba membersihkannya. Apabila batuk berlangsung 3-4 hari, terdapat peningkatan tekanan yang berterusan dalam semua struktur paru-paru, jadi sel darah merah lulus dari saluran ke dalam lumen bronkus, membentuk, bersama-sama dengan lendir, dahak berkarat.

Selain batuk, sakit dada muncul di sebelah paru-paru yang rosak. Kesakitan biasanya bertambah teruk dengan inspirasi.

Kepada tanda-tanda kekurangan pulmonari termasuk gejala seperti: sesak nafas, sianosis (biru) kulit, terutamanya segitiga nasolabial.
Sesak nafas muncul lebih kerap dengan radang paru-paru yang meluas (dua hala), pernafasan amat sukar. Gejala ini muncul disebabkan oleh penutupan bahagian paru-paru yang terjejas dari fungsi, yang membawa kepada ketepuan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen. Lebih besar tumpuan keradangan, lebih kuat sesak nafas.

Pernafasan cepat, sebagai contoh, pada kanak-kanak berumur lebih dari setahun (lebih daripada 40 seminit) adalah salah satu tanda utama radang paru-paru. Kebiruan segitiga nasolabial amat ketara pada kanak-kanak kecil (semasa penyusuan), tetapi orang dewasa tidak terkecuali. Punca sianosis sekali lagi adalah kekurangan oksigen.

Kursus radang paru-paru: tempoh penyakit bergantung kepada keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan kereaktifan organisma. Sebelum kemunculan antibiotik, suhu tinggi menurun sebanyak 7-9 hari.

Apabila dirawat dengan antibiotik, penurunan suhu boleh tarikh awal. Secara beransur-ansur, keadaan pesakit bertambah baik, batuk menjadi lebih basah.
Sekiranya jangkitan bercampur (virus-mikrob), penyakit ini disertai dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular, hati, buah pinggang.

Diagnosis radang paru-paru

Jika anda mengesyaki bahawa anda menghidap radang paru-paru, anda pasti perlu berjumpa doktor (pakar perubatan atau pakar pediatrik).Tanpa pemeriksaan kesihatan adalah mustahil untuk membuat diagnosis radang paru-paru.

Apa yang menunggu anda di doktor?

1.	Perbualan dengan doktor	Pada temujanji, doktor akan bertanya kepada anda tentang aduan dan pelbagai faktor yang boleh menyebabkan penyakit ini.
2.	Pemeriksaan dada	Untuk melakukan ini, anda akan diminta untuk membuka pakaian hingga ke pinggang. Doktor akan memeriksa dada, terutamanya keseragaman penyertaannya dalam pernafasan. Dalam radang paru-paru, bahagian yang terjejas sering ketinggalan di belakang bahagian yang sihat apabila bernafas.
3.	mengetuk paru-paru	Perkusi diperlukan untuk diagnosis radang paru-paru dan penyetempatan kawasan yang terjejas. Dengan perkusi, ketukan jari pada dada dilakukan dalam unjuran paru-paru. Biasanya, apabila mengetuk, bunyi disuarakan seperti berbentuk kotak (disebabkan oleh kehadiran udara); dalam kes radang paru-paru, bunyi menjadi kusam dan dipendekkan, kerana bukannya udara, cecair patologi yang dipanggil eksudat terkumpul di dalam paru-paru. .
4.	Mendengar paru-paru	Auskultasi(mendengar paru-paru) dilakukan menggunakan alat khas yang dipanggil stethophonedoscope. Peranti ringkas ini terdiri daripada sistem tiub plastik dan membran yang menguatkan bunyi. Kebiasaannya, bunyi paru-paru yang jelas kedengaran, iaitu bunyi pernafasan yang normal. Sekiranya terdapat proses keradangan di dalam paru-paru, maka eksudat mengganggu pernafasan dan bunyi nafas yang sukar, lemah dan pelbagai jenis berdehit muncul.
5.	Penyelidikan makmal	Analisis darah am: di mana akan terdapat peningkatan dalam bilangan leukosit - sel yang bertanggungjawab untuk kehadiran keradangan, dan peningkatan ESR adalah sama dengan penunjuk keradangan. Analisis air kencing am: dijalankan untuk mengecualikan proses berjangkit pada tahap buah pinggang. Analisis sputum semasa batuk: untuk menentukan mikrob yang menyebabkan penyakit itu, serta menyesuaikan rawatan.
6.	Penyelidikan Instrumental	Pemeriksaan X-ray Untuk memahami di mana kawasan paru-paru tumpuan keradangan terletak, saiznya, serta kehadiran atau ketiadaan komplikasi yang mungkin (abses). Pada x-ray, doktor melihat tempat terang terhadap latar belakang warna gelap paru-paru, dipanggil pencerahan dalam radiologi. Pencerahan ini adalah tumpuan keradangan. Bronkoskopi Bronkoskopi juga kadang-kadang dilakukan - ini adalah pemeriksaan bronkus menggunakan tiub fleksibel dengan kamera dan sumber cahaya di hujungnya. Tiub ini disalurkan melalui hidung ke dalam lumen bronkus untuk memeriksa kandungannya. Kajian ini dilakukan dengan bentuk radang paru-paru yang rumit.

Terdapat penyakit yang serupa dengan gejala radang paru-paru. Ini adalah penyakit seperti bronkitis akut, pleurisy, tuberkulosis, dan untuk mendiagnosis dengan betul dan kemudian menyembuhkan, doktor menetapkan x-ray dada untuk semua pesakit yang disyaki radang paru-paru.

Pada kanak-kanak, perubahan radiologi ciri radang paru-paru mungkin berkembang sebelum timbulnya gejala radang paru-paru (bersin, pernafasan menurun). Pada kanak-kanak yang mengalami kerosakan pada lobus bawah paru-paru, adalah perlu untuk membezakan radang paru-paru walaupun dengan apendisitis (kanak-kanak mengadu sakit di perut).

gambar radang paru-paru

Rawatan yang berkesanpneumonia

Kebersihan, rejimen dan pemakanan untuk radang paru-paru

1. Rehat katil disyorkan sepanjang tempoh akut.
Kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan dibaringkan dalam kedudukan separuh pusingan untuk mengelakkan tercekik dengan muntah. Membedung dada tidak dibenarkan. Apabila sesak nafas perlu disediakan kedudukan yang betul bayi di atas katil dengan bahagian atas badan yang terangkat.
Apabila keadaan kanak-kanak bertambah baik, anda harus menukar kedudukan kanak-kanak di atas katil dengan lebih kerap dan bawa dia dalam pelukan anda.

2. Diet seimbang: peningkatan dalam pengambilan cecair 1.5-2.0 liter sehari, sebaik-baiknya hangat. Anda boleh menggunakan minuman buah-buahan, jus, teh dengan lemon. Jangan makan makanan berlemak (khinzir, angsa, itik), gula-gula (kek, pastri). Manis meningkatkan proses keradangan dan alahan.

3. Membersihkan saluran pernafasan daripada kahak dengan membuang air besar.
Pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, saluran pernafasan dibersihkan daripada lendir dan kahak di rumah oleh ibu (rongga mulut dibersihkan dengan serbet). Jabatan ini menghasilkan sedutan lendir dan kahak dengan sedutan elektrik dari rongga mulut dan nasofaring.

4. Pengudaraan tetap dan pembersihan basah di dalam bilik apabila tiada pesakit di dalam bilik.
Apabila suhu udara di luar melebihi 20 darjah di dalam bilik, tingkap hendaklah sentiasa terbuka. Pada suhu yang lebih rendah di luar, bilik berventilasi sekurang-kurangnya 4 kali sehari, supaya dalam 20-30 minit suhu di dalam bilik turun sebanyak 2 darjah.
Pada musim sejuk, untuk mengelakkan penyejukan bilik yang cepat, tingkap ditutup dengan kain kasa.

Apakah ubat yang digunakan untuk radang paru-paru?

Jenis rawatan utama untuk radang paru-paru adalah ubat. Ia direka untuk melawan jangkitan.
Dalam tempoh akut radang paru-paru, ini adalah rawatan antibiotik.

Antibiotik spektrum luas lebih kerap digunakan. Pilihan sekumpulan antibiotik dan laluan pentadbirannya (melalui mulut, intramuskular, intravena) bergantung kepada keparahan radang paru-paru.

Dalam bentuk radang paru-paru yang ringan, sebagai peraturan, antibiotik digunakan dalam bentuk tablet dan dalam bentuk suntikan intramuskular. Ubat tersebut digunakan sebagai: Amoxicillin 1.0-3.0 gram sehari dalam 3 dos dibahagikan (secara lisan), cefotaxime 1-2 gram setiap 6 jam secara intramuskular.

Rawatan radang paru-paru di bentuk ringan mungkin di rumah, tetapi di bawah pengawasan wajib doktor.

Bentuk radang paru-paru yang teruk dirawat di hospital di jabatan pulmonologi. Antibiotik di hospital diberikan sama ada secara intramuskular atau intravena.

Tempoh penggunaan antibiotik hendaklah sekurang-kurangnya 7 hari (mengikut budi bicara doktor yang merawat)
Kekerapan pentadbiran dan dos juga dipilih secara individu. Sebagai contoh, kami memberikan skim standard untuk penggunaan dadah.

Cefazolin 0.5-1.0 gram secara intravena 3-4 kali sehari.

Cefepime 0.5-1.0 gram secara intravena 2 kali sehari.

Pada hari ke-3-4 mengambil antibiotik (atau serentak dengan permulaan mengambil ubat antibakteria), ubat antikulat (fluconazole 150 miligram 1 tablet) ditetapkan untuk mencegah jangkitan kulat.

Antibiotik memusnahkan bukan sahaja flora patogenik (penyebab penyakit), tetapi juga flora semula jadi (pelindung) badan. Oleh itu, jangkitan kulat, atau dysbacteriosis usus, mungkin berlaku. Oleh itu, manifestasi dysbacteriosis usus boleh nyata najis cair, kembung perut. Keadaan ini dirawat dengan ubat-ubatan seperti bifiform, subtil selepas tamat kursus antibiotik.

Apabila menggunakan antibiotik, ia juga perlu mengambil vitamin C dan kumpulan B dalam dos terapeutik. Ubat ekspektoran dan penipisan kahak juga ditetapkan.

Apabila suhu dinormalkan, fisioterapi (UHF) ditetapkan untuk meningkatkan penyerapan fokus keradangan. Selepas tamat UHF, 10-15 sesi elektroforesis dengan kalium iodida, platifilin, lidase dijalankan.

Fitoterapi untuk radang paru-paru

Rawatan herba digunakan dalam tempoh akut. Mereka menggunakan persediaan dengan kesan ekspektoran (akar elecampane, akar licorice, sage, coltsfoot, thyme, rosemary liar) dan tindakan anti-radang ( lumut islandia, daun birch, wort St. John).

Tumbuhan ini dicampur dalam bahagian yang sama, disapu dan 1 sudu besar koleksi dituangkan dengan 1 gelas air mendidih, direbus selama 10-20 minit (mandi mendidih), menegaskan selama 1 jam, minum 1 sudu 4-5 kali sehari.

Fisioterapi bahagian wajib dalam rawatan pesakit dengan radang paru-paru akut. Selepas normalisasi suhu badan, diatermi gelombang pendek, medan elektrik UHF boleh ditetapkan. Selepas tamat kursus UHF, 10-15 sesi elektroforesis dengan kalium iodin dan lidase dijalankan.

Rawatan radang paru-paru yang mencukupi hanya mungkin di bawah pengawasan doktor yang hadir!

Latihan terapeutik untuk radang paru-paru

Biasanya, urutan dada dan gimnastik bermula serta-merta selepas suhu kembali normal. Tugas terapi senaman untuk radang paru-paru adalah:

1. Menguatkan keadaan umum pesakit
2. Peningkatan peredaran limfa dan darah
3. Pencegahan pembentukan perekatan pleura
4. Menguatkan otot jantung

Dalam kedudukan awal, berbaring 2-3 kali sehari, latihan pernafasan dilakukan dengan pergerakan paling mudah anggota badan. Kemudian ia termasuk pusingan perlahan batang tubuh dan kecenderungan batang tubuh. Tempoh kelas tidak melebihi 12-15 minit.

Untuk kanak-kanak zaman prasekolah gimnastik digunakan sebahagiannya mengikut kaedah permainan. Contohnya, berjalan dengan pelbagai cara. Menggunakan cerita "berjalan di dalam hutan" - pemburu, kelinci, beruang kaki kelab. Latihan pernafasan (bubur bisul, pemotong kayu, bola pecah). Latihan saliran - dari kedudukan, berdiri merangkak dan berbaring di sisinya (kucing itu marah dan baik). Latihan untuk otot dada (kilang, sayap). Diakhiri dengan berjalan dengan nyahpecutan beransur-ansur.

Untuk akhirnya meyakinkan anda bahawa rawatan harus dijalankan di bawah pengawasan seorang doktor, saya akan memberikan beberapa kemungkinan komplikasi pneumonia.

Abses (pengumpulan nanah dalam paru-paru), yang, dengan cara itu, dirawat dengan pembedahan.

Edema pulmonari - yang, jika tidak ditangani tepat pada masanya, boleh menyebabkan kematian.

Sepsis (kemasukan mikrob ke dalam darah) dan, dengan itu, penyebaran jangkitan ke seluruh badan.

Pencegahan radang paru-paru

Paling banyak pencegahan terbaik sedang menjalani gaya hidup rasional:

Pemakanan yang betul (buah-buahan, sayur-sayuran, jus), berjalan-jalan di luar rumah, mengelakkan tekanan.
Pada musim sejuk dan musim bunga, untuk mengelakkan penurunan imuniti, anda boleh mengambil kompleks multivitamin, sebagai contoh, Vitrum.
Untuk berhenti merokok.
Rawatan penyakit kronik, penggunaan alkohol sederhana.
Bagi kanak-kanak, adalah penting untuk mengecualikan perokok pasif, berunding dengan pakar otolaryngolog jika kanak-kanak itu sering sakit selsema, rawatan riket yang tepat pada masanya , anemia .

Berikut adalah beberapa cadangan dengan senaman pernafasan, berguna untuk orang yang sering mengalami selsema. Latihan pernafasan ini perlu dilakukan setiap hari. Ia membantu bukan sahaja untuk meningkatkan pengoksigenan (ketepuan sel dengan oksigen) tisu, tetapi juga mempunyai kesan santai dan sedatif. Terutama apabila semasa latihan anda hanya memikirkan kebaikan.

Latihan pernafasan yoga untuk pencegahan penyakit sistem pernafasan

1. Berdiri tegak. Regangkan tangan anda ke hadapan. Tarik nafas dalam-dalam dan pegang tangan anda ke sisi dan ke hadapan beberapa kali. Turunkan tangan anda, hembus nafas dengan kuat dengan mulut terbuka.

2. Berdiri tegak. Tangan ke hadapan. Tarik nafas: semasa terdedah, lambaikan tangan anda seperti kincir angin. Hembusan nafas bertenaga dengan mulut terbuka.

3. Berdiri tegak. Pegang bahu anda dengan hujung jari anda. Sambil menahan nafas, sambungkan siku di dada dan sebarkan secara meluas beberapa kali. Hembus nafas dengan kuat dengan mulut terbuka luas.

4. Berdiri tegak. Tarik nafas dalam tiga nafas beransur-ansur yang kuat - langkah. Pada sepertiga pertama, regangkan lengan anda ke hadapan, pada yang kedua ke sisi, pada paras bahu, pada yang ketiga, ke atas. Hembus nafas kuat-kuat, buka mulut lebar-lebar.

5. Berdiri tegak. Tarik nafas semasa anda bangun dengan jari kaki anda. Tahan nafas anda sambil berdiri di atas jari kaki anda. Hembus nafas perlahan-lahan melalui hidung, turunkan ke tumit.

6. Berdiri tegak. Semasa menarik nafas, bangkit dengan jari kaki anda. Menghembus nafas, duduk. Kemudian bangun.

Bagaimanakah radang paru-paru menampakkan diri pada kanak-kanak?

Pneumonia pada kanak-kanak menunjukkan dirinya dengan cara yang berbeza, bergantung pada kawasan proses keradangan dan agen berjangkit ( mikroorganisma yang menyebabkan keradangan).
Biasanya perkembangan radang paru-paru berlaku terhadap latar belakang akut jangkitan pernafasan seperti bronkitis keradangan mukosa bronkial), laryngotracheitis ( keradangan membran mukus laring dan trakea), angina. Dalam kes ini, gejala radang paru-paru ditumpangkan pada gambar penyakit utama.

Dalam kebanyakan kes, radang paru-paru pada kanak-kanak menunjukkan dirinya dalam bentuk tiga sindrom utama.

Sindrom utama radang paru-paru pada kanak-kanak ialah:

sindrom mabuk umum;
sindrom keradangan tertentu tisu paru-paru;
sindrom gangguan pernafasan.

Sindrom mabuk am
Keradangan tisu paru-paru di kawasan kecil jarang menyebabkan gejala sindrom mabuk yang teruk. Walau bagaimanapun, apabila beberapa segmen paru-paru atau keseluruhan lobus terlibat dalam proses itu, tanda-tanda mabuk muncul di hadapan.
Kanak-kanak kecil yang tidak dapat meluahkan aduan mereka menjadi berubah-ubah atau lesu.

Tanda-tanda sindrom mabuk umum adalah:

peningkatan suhu badan;
nadi cepat ( lebih daripada 110 - 120 denyutan seminit untuk kanak-kanak prasekolah, lebih daripada 90 denyutan seminit untuk kanak-kanak berumur lebih 7 tahun);
keletihan;
cepat keletihan;
mengantuk;
pucat kulit;
mengurangkan selera makan sehingga keengganan untuk makan;
jarang berpeluh;
jarang muntah.

Dengan kekalahan kawasan kecil paru-paru, suhu badan disimpan dalam lingkungan 37 - 37.5 darjah. Apabila proses keradangan meliputi beberapa segmen atau lobus paru-paru, suhu badan meningkat secara mendadak kepada 38.5 - 39.5 darjah atau lebih. Pada masa yang sama, sukar untuk menjatuhkan ubat antipiretik dan cepat naik semula. Demam mungkin berterusan akan kekal) 3-4 hari atau lebih tanpa rawatan yang mencukupi.

Sindrom keradangan khusus tisu paru-paru
Tanda-tanda radang paru-paru yang paling ciri pada kanak-kanak adalah tanda-tanda yang menunjukkan kerosakan paru-paru organik, jangkitan dan keradangan.

Tanda-tanda keradangan khusus tisu paru-paru dalam radang paru-paru adalah:

batuk;
sindrom kesakitan;
perubahan auskultasi;
tanda radiologi;
kelainan pada hemoleukogram ( ujian darah am).

Ciri batuk dalam radang paru-paru pada kanak-kanak adalah kehadirannya yang berterusan, tanpa mengira waktu hari. Batuk bersifat paroxysmal. Sebarang percubaan untuk menarik nafas panjang membawa kepada serangan lain. Batuk sentiasa disertai dengan kahak. Pada kanak-kanak prasekolah, ibu bapa mungkin tidak menyedari kahak apabila mereka batuk kerana kanak-kanak sering menelannya. Pada kanak-kanak berumur 7-8 tahun ke atas, terdapat pelepasan sputum mukopurulen dalam jumlah yang berbeza-beza. Bayangan kahak dengan radang paru-paru adalah kemerahan atau berkarat.

Pneumonia pada kanak-kanak biasanya sembuh tanpa sakit. Kesakitan dalam bentuk sakit sakit di perut mungkin muncul apabila bahagian bawah paru-paru terjejas.
Apabila proses keradangan dari paru-paru melalui pleura ( lapisan paru-paru), kanak-kanak mengadu sakit dada apabila bernafas. Kesakitan menjadi lebih teruk apabila cuba menarik nafas panjang dan semasa batuk.

Pada radiografi dengan radang paru-paru pada kanak-kanak, kawasan gelap tisu paru-paru dicatatkan, yang sepadan dengan kawasan paru-paru yang terjejas. Plot boleh meliputi beberapa segmen atau keseluruhan bahagian. Dalam ujian darah am untuk radang paru-paru, paras leukosit yang meningkat disebabkan oleh neutrofil diperhatikan ( leukosit dengan butiran) dan peningkatan ESR ( kadar pemendapan eritrosit).

Sindrom kegagalan pernafasan
Akibat kerosakan pada tisu paru-paru dalam radang paru-paru, kawasan permukaan "pernafasan" paru-paru berkurangan. Akibatnya, kanak-kanak mengalami sindrom kegagalan pernafasan. Lebih kecil kanak-kanak itu, lebih cepat dia mengalami kegagalan pernafasan. Keterukan sindrom ini juga dipengaruhi oleh komorbiditi. Jadi, jika anak lemah dan sering sakit, maka gejala kegagalan pernafasan akan meningkat dengan cepat.

Tanda-tanda kegagalan pernafasan dalam radang paru-paru adalah:

sesak nafas;
tachypnea ( peningkatan dalam pernafasan);
sukar bernafas;
mobiliti sayap hidung semasa bernafas;
sianosis ( pewarnaan kebiruan) segi tiga nasolabial.

Dari hari-hari pertama penyakit ini, radang paru-paru pada kanak-kanak dicirikan oleh rupa sesak nafas kedua-duanya terhadap latar belakang suhu badan yang tinggi dan dengan keadaan subfebril ( pengekalan suhu jangka panjang di kawasan 37 - 37.5 darjah). Sesak nafas boleh diperhatikan walaupun dalam keadaan rehat. Tachypnea atau pernafasan cetek yang cepat adalah gejala wajib radang paru-paru pada kanak-kanak. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam pergerakan pernafasan semasa rehat sehingga 40 atau lebih. Pergerakan pernafasan menjadi cetek dan tidak lengkap. Akibatnya, jumlah oksigen yang jauh lebih kecil menembusi badan, yang seterusnya, membawa kepada gangguan pertukaran gas dalam tisu.

Dengan radang paru-paru pada kanak-kanak, pernafasan sukar dan tidak teratur dicatatkan. Percubaan untuk menarik nafas panjang disertai dengan usaha hebat yang melibatkan semua kumpulan otot dada. Semasa bernafas pada kanak-kanak, anda boleh melihat penarikan balik kulit di kawasan hipokondrium atau supraclavicular, serta di ruang antara tulang rusuk.
Semasa penyedutan, sayap hidung bergerak. Kanak-kanak itu kelihatan cuba menyedut lebih banyak udara dengan mengembang sayap hidung. Ini adalah satu lagi ciri yang menunjukkan kegagalan pernafasan.

Apakah ciri-ciri radang paru-paru pada bayi baru lahir?

Pneumonia pada bayi baru lahir dicirikan oleh beberapa ciri. Pertama sekali, ini adalah simptomologi yang berkembang pesat. Jika pada orang dewasa di klinik penyakit itu adalah mungkin untuk membezakan peringkat secara bersyarat, maka radang paru-paru bayi yang baru lahir dicirikan oleh kursus yang hampir penuh. Penyakit ini berkembang pesat, kegagalan pernafasan meningkat dengan cepat.

Satu lagi ciri radang paru-paru pada bayi baru lahir adalah dominasi gejala mabuk umum. Jadi, jika pada orang dewasa radang paru-paru lebih dimanifestasikan oleh gejala pulmonari ( batuk, sesak nafas), maka bayi baru lahir didominasi oleh sindrom mabuk ( keengganan untuk memberi makan, sawan, muntah).

Pneumonia pada bayi baru lahir mungkin mempunyai manifestasi berikut:

keengganan untuk menyusu;
regurgitasi dan muntah yang kerap;
sesak nafas atau nafas mengerang;
sawan;
kehilangan kesedaran.

Perkara pertama yang ibu beri perhatian ialah anak enggan makan. Dia merengek, resah, muntah dada. Dalam kes ini, suhu tinggi mungkin tidak diperhatikan, yang akan menyukarkan untuk mendiagnosis penyakit. Peningkatan sedikit dalam suhu atau penurunannya, sebagai peraturan, diperhatikan pada bayi pramatang. Suhu tinggi adalah tipikal untuk kanak-kanak yang dilahirkan dalam keadaan normal.

Bayi yang baru lahir segera menunjukkan tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dalam keadaan ini, jumlah oksigen yang tidak mencukupi memasuki badan kanak-kanak, dan tisu badan mula mengalami kebuluran oksigen. Oleh itu, kulit kanak-kanak menjadi kebiruan. Kulit muka mula menjadi biru dahulu. Pernafasan menjadi cetek, terputus-putus dan kerap. Kekerapan lawatan pernafasan mencapai 80 - 100 seminit pada kadar 40 - 60 seminit. Pada masa yang sama, kanak-kanak kelihatan mengerang. Irama pernafasan juga terganggu, dan air liur berbuih sering muncul di bibir kanak-kanak. Terhadap latar belakang suhu, sawan berlaku di lebih separuh daripada kes. Kejang demam yang dipanggil berlaku pada suhu tinggi dan bersifat klonik atau tonik. Kesedaran kanak-kanak pada saat seperti itu jarang dipelihara. Selalunya keliru, manakala anak-anak mengantuk dan lesu.

Satu lagi perbezaan antara radang paru-paru pada bayi baru lahir ialah kehadiran radang paru-paru intrauterin yang dipanggil. Pneumonia intrauterin adalah radang paru-paru yang berkembang pada kanak-kanak ketika dia masih dalam kandungan. Sebabnya mungkin pelbagai jangkitan yang dialami wanita semasa mengandung. Juga radang paru-paru intrauterin adalah tipikal untuk bayi pramatang. Pneumonia ini muncul sejurus selepas kelahiran kanak-kanak dan dicirikan oleh beberapa gejala.

Pneumonia intrauterin pada bayi yang baru lahir mungkin mempunyai ciri-ciri berikut:

tangisan pertama kanak-kanak itu lemah atau tidak hadir sepenuhnya;
kulit bayi kebiruan;
pernafasan adalah bising, dengan pelbagai rales lembap;
penurunan dalam semua refleks, kanak-kanak bertindak balas dengan buruk kepada rangsangan;
kanak-kanak itu tidak mengambil payudara;
kemungkinan bengkak pada bahagian kaki.

Juga, jenis radang paru-paru ini boleh berkembang apabila kanak-kanak itu melalui saluran kelahiran, iaitu semasa kelahiran itu sendiri. Ini berlaku kerana aspirasi cecair amniotik.

Pneumonia intrauterin pada bayi baru lahir paling kerap disebabkan oleh flora bakteria. Ini boleh menjadi peptostreptococci, bacteroids, E. coli, tetapi selalunya mereka adalah streptokokus kumpulan B. Pada kanak-kanak selepas enam bulan, radang paru-paru berkembang dengan latar belakang jangkitan virus. Jadi, mula-mula jangkitan virus berkembang ( seperti selesema), yang mana bakteria kemudiannya melekat.

Ejen penyebab radang paru-paru yang paling biasa pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan

Untuk kanak-kanak bulan pertama kehidupan ( iaitu untuk bayi baru lahir) dicirikan oleh perkembangan pneumonia fokus kecil atau bronkopneumonia. Pada x-ray, radang paru-paru seperti itu kelihatan seperti fokus kecil, yang boleh berada dalam satu atau dua paru-paru. Pneumonia fokus kecil unilateral adalah tipikal untuk kanak-kanak jangka penuh dan dicirikan oleh kursus yang agak jinak. Bronkopneumonia dua hala dicirikan oleh kursus malignan dan terutamanya ditemui pada kanak-kanak yang dilahirkan pramatang.

Bagi bayi baru lahir, bentuk radang paru-paru berikut adalah ciri:

pneumonia fokus kecil- pada imej x-ray, kawasan kecil yang gelap ( kelihatan putih pada filem.);
radang paru-paru segmen- tumpuan keradangan menduduki satu atau lebih segmen paru-paru;
radang paru-paru celahan- bukan alveoli sendiri yang terjejas, tetapi tisu interstisial di antara mereka.

Apakah suhu yang boleh berlaku dengan radang paru-paru?

Memandangkan radang paru-paru adalah keradangan akut tisu paru-paru, maka ia dicirikan oleh peningkatan suhu. Suhu tinggi (melebihi 36.6 darjah) - adalah manifestasi sindrom mabuk umum. Punca suhu tinggi adalah tindakan bahan antipiretik ( pirogen). Bahan-bahan ini disintesis sama ada oleh bakteria patogen atau oleh badan itu sendiri.

Sifat suhu bergantung pada bentuk radang paru-paru, pada tahap kereaktifan badan dan, tentu saja, pada usia pesakit.

Jenis radang paru-paru	Sifat suhu
*Pneumonia beramai-ramai*	39 - 40 darjah, disertai dengan menggigil, peluh basah. Tahan 7-10 hari.
*Pneumonia segmen*	39 darjah jika radang paru-paru disebabkan oleh flora bakteria; 38 darjah jika radang paru-paru berasal dari virus.
*Pneumonia interstisial*	dalam julat normal ( iaitu 36.6 darjah) - pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun, serta dalam kes di mana radang paru-paru berkembang terhadap latar belakang penyakit sistemik; 37.5 - 38 darjah, dengan radang paru-paru interstisial akut pada orang pertengahan umur; di atas 38 darjah - pada bayi baru lahir.
*Pneumonia asal virus*	37 - 38 darjah, dan apabila flora bakteria melekat, ia meningkat melebihi 38.
*Pneumonia dalam HIV -orang yang dijangkiti*	37 - 37.2 darjah. Apa yang dipanggil demam gred rendah boleh bertahan sepanjang tempoh penyakit, hanya dalam kes yang jarang berlaku suhu menjadi demam ( melebihi 37.5 darjah).
*radang paru-paru hospital* (satu yang berkembang dalam masa 48 jam selepas dimasukkan ke hospital)	38 - 39.5 darjah, tidak bertindak balas dengan baik untuk mengambil antipiretik, berlangsung lebih dari seminggu.
*Pneumonia pada penghidap diabetes mellitus.*	37 - 37.5 darjah, dengan bentuk diabetes dekompensasi yang teruk; melebihi 37.5 darjah - dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan persatuan mikrob.
*Pneumonia intrauterin bayi pramatang*	kurang daripada 36 darjah dengan kekurangan jisim yang jelas; 36 - 36.6 darjah dengan pneumonia pneumocystis; dalam bentuk radang paru-paru lain, suhu sama ada dalam julat normal atau berkurangan.
*Pneumonia neonatal awal* (mereka yang berkembang semasa minggu pertama kehidupan)	35 - 36 darjah, disertai dengan gangguan pernafasan ( penahanan pernafasan).

Suhu adalah cermin sistem imun manusia. Semakin lemah imuniti seseorang, semakin tidak tipikal suhunya. Sifat suhu dipengaruhi oleh penyakit bersamaan, serta ubat-ubatan. Ia berlaku bahawa dengan radang paru-paru virus, seseorang mula mengambil antibiotik sendiri. Kerana ia ubat antibakteria tidak berkesan dalam kes ini, suhu terus bertahan untuk masa yang lama.

Bagaimanakah radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella berlaku?

Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella jauh lebih teruk daripada jenis pneumonia bakteria yang lain. Simptomnya serupa dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumococci, namun ia lebih ketara.

Sindrom utama yang mendominasi gambaran klinikal radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella adalah sindrom mabuk dan sindrom kerosakan tisu paru-paru.

Sindrom mabuk
Salah satu ciri penting pneumonia Klebsiella adalah serangan akut yang tiba-tiba disebabkan oleh tindakan toksin mikrob pada tubuh manusia.

Manifestasi utama sindrom mabuk ialah:

suhu;
menggigil;
kelemahan umum;
peningkatan berpeluh;
pening;
sakit kepala;
mengigau;
sujud.

Dalam 24 jam pertama, pesakit mempunyai suhu badan 37.5 - 38 darjah. Pada masa yang sama, tanda-tanda awal penyakit muncul - menggigil, keletihan umum dan rasa tidak enak badan. Apabila toksin Klebsiella terkumpul di dalam badan, demam meningkat kepada 39 - 39.5 darjah. Keadaan umum semakin merosot secara mendadak. Muncul muntah tunggal dan cirit-birit. Hipertermia ( haba) memberi kesan negatif kepada fungsi otak. Sakit kepala digantikan dengan sujud dan mengigau, selera makan berkurangan. Sesetengah pesakit mengalami halusinasi.

Sindrom Tisu Paru-paru
Klebsiella agak agresif terhadap tisu paru-paru, menyebabkan kemusnahan ( kemusnahan) parenkim paru-paru. Atas sebab ini, perjalanan pneumonia Klebsiella sangat teruk.

Gejala kerosakan tisu paru-paru dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella adalah:

batuk;
kahak;
sindrom kesakitan;
sesak nafas;
sianosis ( pewarnaan kebiruan).

batuk
Pada peringkat awal penyakit ini, pesakit mengadu batuk kering yang berterusan. Selepas 2-3 hari, dengan latar belakang suhu tinggi, batuk produktif yang berterusan muncul. Oleh kerana kelikatan yang tinggi, kahak sukar dipisahkan, dan batuk menjadi sangat menyakitkan.

Kahak
Sputum dengan pneumonia Klebsiella mengandungi zarah tisu paru-paru yang musnah, jadi ia mempunyai warna kemerahan. Ia boleh dibandingkan dengan jeli currant. Kadang-kadang terdapat garis-garis darah dalam kahak. Juga, sputum mempunyai bau khusus yang tajam, mengingatkan daging yang dibakar. Pada hari ke-5 - ke-6 dari permulaan penyakit, kahak berdarah dikeluarkan dalam kuantiti yang banyak.

Sindrom kesakitan
Pertama, terdapat sakit yang berterusan di tekak dan di kawasan retrosternal akibat batuk yang berterusan. Kedua, terdapat sakit pleura. Proses keradangan dari paru-paru dengan cepat merebak ke lembaran pleura ( selaput paru-paru), yang mempunyai sejumlah besar hujung saraf. Sebarang kerengsaan pleura menyebabkan sakit teruk di kawasan dada, terutamanya di bahagian bawah. Kesakitan bertambah teruk dengan batuk, berjalan, membongkok.

Dyspnea
Disebabkan oleh pemusnahan tisu paru-paru oleh Klebsiella, kawasan alveoli yang terlibat dalam proses pernafasan berkurangan. Atas sebab ini, sesak nafas muncul. Dengan kekalahan beberapa lobus paru-paru, sesak nafas menjadi ketara walaupun dalam keadaan rehat.

Sianosis
Kegagalan pernafasan yang teruk membawa kepada penampilan warna sianotik segitiga nasolabial ( kawasan yang menutup hidung dan bibir). Ini terutama diucapkan pada bibir dan lidah. Selebihnya muka menjadi lebih pucat dengan warna kelabu. Terdapat juga perubahan warna kebiruan pada kulit di bawah kuku.

Dalam perjalanan pneumonia Klebsiella yang teruk dengan sindrom mabuk yang jelas, organ dan sistem lain sering terjejas. Dengan rawatan yang tidak tepat pada masanya dalam 30 - 35 peratus kes, penyakit ini berakhir dengan kematian.

Apakah ciri-ciri perjalanan pneumonia croupous?

Disebabkan oleh keterukan tertentu perjalanan pneumonia croupous dan keanehan perkembangannya, bentuk ini biasanya dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Dalam radang paru-paru lobar, keseluruhan lobus paru-paru terjejas, dan dalam kes yang teruk, beberapa lobus. Ejen penyebabnya ialah pneumococcus. Pneumococcus adalah sangat patogenik, itulah sebabnya radang paru-paru yang disebabkan olehnya sangat sukar.

Ciri-ciri utama perjalanan pneumonia croupous

Ciri-ciri utama	Pneumonia beramai-ramai
*Debut penyakit ini*	Permulaan penyakit bermula dengan menggigil dan peningkatan mendadak dalam suhu hingga 39 darjah. Pneumonia croupous mempunyai permulaan penyakit yang paling tajam. Pembangunan beransur-ansur dikecualikan.
*Gejala utama*	Batuk disertai oleh sakit menikam dalam dada. Dua hari pertama ia kering. Demam berlangsung 7-11 hari. Kahak muncul pada hari ke-3. Kahak mengandungi garis-garis darah, yang menyebabkan ia memperoleh warna berkarat ( "kahak berkarat" adalah gejala tertentu radang paru-paru lobar). Pernafasan yang kerap, cetek dan sukar. Sakit di dada, terutamanya semasa bernafas. Perkembangan sindrom kesakitan adalah disebabkan oleh kerosakan pada pleura ( pneumonia croupous selalu berlaku dengan kerosakan pada pleura). Sekiranya radang paru-paru menjejaskan segmen bawah paru-paru, maka rasa sakit dilokalisasikan dalam segmen yang berbeza rongga perut. Ini sering meniru gambar apendisitis akut, pankreatitis, kolik bilier.
*Perubahan pada organ dalaman*	Selalunya, sistem saraf, hati, jantung menderita. Komposisi gas darah terganggu - hipoksemia dan hipokapnia berkembang. Perubahan dystrophik dalam hati - ia meningkat, menjadi menyakitkan, dan bilirubin muncul dalam darah. Kulit dan sklera menjadi ikterik. Perubahan dystrophik yang kerap dalam otot jantung.
*Peringkat penyakit*	*Proses patologi radang paru-paru croupous berlaku dalam beberapa peringkat:* air pasang- tisu paru-paru dipenuhi dengan darah, genangan darah dalam kapilari dicatat. Tahan 2-3 hari pertama. Tahap hepatisasi merah Alveoli paru-paru dipenuhi dengan efusi. Dari aliran darah, eritrosit dan fibrin menembusi ke dalam paru-paru, yang menjadikan tisu paru-paru padat. Malah, bahagian paru-paru ini ( di mana efusi terkumpul) menjadi tidak berfungsi, kerana ia tidak lagi mengambil bahagian dalam pertukaran gas. Bertahan dari 4 hingga 7 hari. Tahap hepatisasi kelabu- leukosit menyertai efusi, yang memberikan paru-paru warna kelabu. Ia berlangsung dari hari ke-8 hingga ke-14. Peringkat resolusi- efusi mula keluar dari paru-paru. Bertahan beberapa minggu.
*Perubahan dalam darah, air kencing, dalam aktiviti jantung*	Dalam ujian darah am, leukositosis 20 x 10 9 dicatatkan, penurunan bilangan eosinofil dan peningkatan neutrofil, kadar pemendapan eritrosit ( COE) meningkat kepada 30 - 40 mm sejam atau lebih. Ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan dalam tahap sisa nitrogen. Nadi 120 denyutan seminit atau lebih, tanda-tanda iskemia pada kardiogram, menurunkan tekanan darah. Dalam protein air kencing, eritrosit. Semua perubahan ini adalah disebabkan oleh ketoksikan tinggi pneumococcus dan kesan merosakkannya pada tisu badan.

Harus diingat bahawa radang paru-paru croupous klasik menjadi kurang biasa hari ini.

Apakah perbezaan antara radang paru-paru virus dan radang paru-paru bakteria?

Pneumonia virus mempunyai beberapa ciri yang membezakannya daripada radang paru-paru bakteria. Walau bagaimanapun, selalunya radang paru-paru virus adalah rumit oleh jangkitan bakteria. Dalam kes sedemikian, diagnosis menjadi sukar. Pneumonia virus "tulen" dalam lebih daripada 85 peratus kes diperhatikan pada kanak-kanak. Pada orang dewasa, radang paru-paru jenis campuran paling kerap didiagnosis - virus-bakteria.

Perbezaan antara pneumonia virus dan bakteria

Kriteria	Pneumonia virus	radang paru-paru bakteria
*penularan* (kejangkitan)	Ia berjangkit, seperti mana-mana penyakit virus pernafasan akut ( ORZ).	Dari segi epidemiologi, ia tidak dianggap menular.
*Tempoh pengeraman*	Tempoh inkubasi pendek - dari 2 hingga 5 hari.	Tempoh inkubasi yang panjang - dari 3 hari hingga 2 minggu.
*Penyakit terdahulu*	Pneumonia sentiasa muncul sebagai komplikasi penyakit virus pernafasan akut, selalunya akibat influenza.	Tiada penyakit sebelumnya adalah tipikal.
*tempoh prodromal*	Bertahan kira-kira 24 jam. Terutama diucapkan. *Gejala utama adalah* : sakit otot yang teruk; sakit pada tulang;	Hampir tidak kelihatan.
*Permulaan penyakit*	Debut penyakit yang ketara, di mana suhu badan cepat meningkat kepada 39 - 39.5 darjah.	Biasanya bermula secara beransur-ansur, dengan suhu tidak melebihi 37.5 - 38 darjah.
*Sindrom mabuk*	Lemah diluahkan. *Paling gejala yang kerap sindrom mabuk am ialah:* demam; menggigil; otot dan sakit kepala; keletihan umum; gangguan dyspeptik dalam bentuk loya, muntah, cirit-birit.	Diungkapkan. *Gejala sindrom mabuk yang paling biasa ialah:* haba; menggigil; sakit kepala; kelemahan umum; hilang selera makan; kardiopalmus ( lebih 90 denyutan seminit).
*Tanda-tanda kerosakan pada tisu paru-paru*	Gejala kerosakan paru-paru adalah ringan pada permulaan penyakit. Gejala-gejala kelesuan umum badan datang ke hadapan.	Gejala pulmonari dinyatakan dari hari-hari pertama penyakit ini.
*batuk*	Batuk tidak produktif sederhana telah diperhatikan untuk masa yang lama. Secara beransur-ansur, sejumlah kecil kahak mukus mula menonjol. Kahak berwarna jernih atau keputihan, tidak berbau. Kadang-kadang jalur darah muncul di dalam kahak. Sekiranya kahak menjadi purulen, maka jangkitan bakteria telah bergabung.	Batuk kering cepat menjadi basah. Pada mulanya, sejumlah kecil dahak mukus dirembes. Jumlah sputum meningkat, dan ia menjadi mukopurulen. Warna sputum boleh berbeza - kehijauan, kekuningan atau berkarat dengan campuran darah.
*Tanda-tanda kegagalan pernafasan*	Pada peringkat lanjut penyakit ini, kegagalan pernafasan akut muncul dengan sesak nafas yang teruk dan sianosis pada bibir, hidung dan kuku.	*Gejala utama kegagalan pernafasan adalah:* sesak nafas yang teruk, walaupun dalam keadaan rehat; sianosis bibir, hidung dan jari; pernafasan pantas - lebih daripada 40 pergerakan pernafasan seminit.
*Sindrom kesakitan*	Sakit dada yang sederhana diperhatikan. Kesakitan bertambah teruk dengan batuk dan menarik nafas panjang.	Di dada kelihatan sakit yang ketara apabila batuk dan menarik nafas panjang.
*data auskultasi* (mendengar)	Sepanjang penyakit ini, pernafasan yang sukar dengan bunyi berdehit sekali-sekala kedengaran.	Banyak rales basah pelbagai saiz dan intensiti kedengaran. Keradangan pleura kedengaran dalam bentuk crepitus.
*Data sinar-X*	Terdapat corak interstisial ( antara sel) pneumonia. *Ciri-ciri utama x-ray pneumonia virus ialah:* penebalan septa interlobar, yang memberikan tisu paru-paru rupa sarang lebah; pemadatan sederhana dan kegelapan tisu di sekeliling bronkus; peningkatan dalam nod peribronchial; menekankan saluran di kawasan akar paru-paru.	Tiada tanda-tanda pneumonia bakteria yang sangat spesifik. *Ciri-ciri utama x-ray ialah:* kawasan gelap paru-paru pelbagai saiz ( fokus atau meresap); kontur fokus menjadi kabur; teduhan cahaya tisu paru-paru ( penurunan dalam udara); penentuan tahap cecair dalam rongga pleura.
*Analisis darah am*	Terdapat penurunan dalam bilangan leukosit ( sel darah putih). Kadang-kadang terdapat limfositosis ( peningkatan bilangan limfosit) dan/atau monositosis ( peningkatan dalam bilangan monosit).	Leukositosis yang ketara dan peningkatan kadar pemendapan eritrosit dikesan ( ESR).
*Tindak balas terhadap terapi antibiotik*	Reaksi negatif terhadap antibiotik. Berkesan adalah terapi antivirus semasa hari pertama sakit.	Reaksi positif terhadap antibiotik dapat dilihat dari hari pertama rawatan.

Apakah pneumonia nosokomial?

Intrahospital ( sinonim nosokomial atau hospital) radang paru-paru - ini adalah radang paru-paru yang berkembang dalam masa 48 - 72 jam ( 2 atau 3 hari) selepas pesakit dimasukkan ke hospital. Jenis radang paru-paru ini dikhususkan dalam bentuk yang berasingan, disebabkan oleh keanehan perkembangan dan perjalanan yang sangat teruk.

Istilah "hospital" bermaksud radang paru-paru disebabkan oleh bakteria yang hidup di dalam dinding hospital. Bakteria ini sangat tahan dan mempunyai pelbagai rintangan ( tahan kepada beberapa ubat sekaligus). Juga, pneumonia nosokomial dalam kebanyakan kes bukan disebabkan oleh satu mikrob, tetapi oleh persatuan mikrob ( pelbagai patogen). Bersyarat memperuntukkan pneumonia nosokomial awal dan lewat. Pneumonia awal berkembang dalam tempoh 5 hari pertama dari saat dimasukkan ke hospital. Pneumonia nosokomial lewat berkembang tidak lebih awal daripada hari keenam dari saat pesakit memasuki hospital.

Oleh itu, perjalanan pneumonia nosokomial adalah rumit oleh polimorfisme bakteria dan rintangan khusus mereka terhadap ubat-ubatan.

Ejen penyebab pneumonia nosokomial yang paling biasa

Nama yang menggembirakan	Ciri
*Pseudomonas aeruginosa*	Ia adalah sumber jangkitan yang paling agresif, mempunyai polyresistance.
*Enterobacteriaceae*	Ia berlaku sangat kerap, juga dengan cepat membentuk rintangan. Selalunya ditemui dalam kombinasi dengan P.aeruginosa.
*Acinetobacter*	Sebagai peraturan, ia adalah sumber jangkitan bersama dengan jenis bakteria lain. Ia mempunyai ketahanan semula jadi terhadap banyak ubat antibakteria.
*S.Maltofilia*	Ia juga secara semula jadi tahan terhadap kebanyakan antibiotik. Pada masa yang sama, bakteria jenis ini mampu membina daya tahan terhadap ubat yang diberikan.
*S.Aureus*	Ia mempunyai keupayaan untuk bermutasi, akibatnya strain baru staphylococcus jenis ini sentiasa muncul. Pelbagai strain berlaku dengan kekerapan 30 hingga 85 peratus.
*Aspergillus Fumigatus*	Menyebabkan radang paru-paru kulat. Ia adalah kurang biasa daripada patogen di atas, tetapi dalam beberapa dekad kebelakangan ini terdapat peningkatan dalam radang paru-paru kulat.

Pneumonia nosokomial adalah jangkitan dengan risiko kematian yang tinggi. Juga, disebabkan oleh penentangan terhadap rawatan, ia sering menjadi rumit oleh perkembangan kegagalan pernafasan.

Faktor risiko untuk perkembangan pneumonia nosokomial adalah:

usia lanjut ( lebih 60 tahun);
merokok;
jangkitan sebelumnya, termasuk sistem pernafasan;
penyakit kronik ( penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah amat penting);
tidak sedarkan diri dengan risiko aspirasi yang tinggi;
makanan melalui siasatan;
kedudukan mendatar panjang apabila pesakit berada dalam keadaan terlentang untuk masa yang lama);
menghubungkan pesakit ke ventilator.

Secara klinikal, pneumonia nosokomial adalah sangat sukar dan mempunyai banyak akibat.

Gejala pneumonia nosokomial adalah:

suhu melebihi 38.5 darjah;
batuk dengan kahak;
kahak purulen;
pernafasan cetek yang kerap;
gangguan dalam pernafasan;
perubahan dalam darah - boleh diperhatikan sebagai peningkatan dalam bilangan leukosit ( lebih 9x 10 9) dan penurunannya ( kurang daripada 4x 10 9);
penurunan paras oksigen dalam darah pengoksigenan) kurang daripada 97 peratus;
fokus keradangan baru boleh dilihat pada x-ray.

Juga, radang paru-paru nosokomial selalunya rumit oleh perkembangan bakteremia ( keadaan di mana bakteria dan toksinnya memasuki aliran darah). Ini seterusnya membawa kepada kejutan toksik. Kematian keadaan ini sangat tinggi.

Apakah SARS?

SARS ialah radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen atipikal dan muncul dengan gejala atipikal.
Jika radang paru-paru tipikal paling kerap disebabkan oleh pneumococcus dan strainnya, maka agen penyebab pneumonia atipikal boleh menjadi virus, protozoa, kulat.

Gejala SARS ialah:

demam tinggi - lebih daripada 38 darjah, dan dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh legionella - 40 darjah;
gejala mabuk umum mendominasi, seperti sakit kepala yang sangat teruk, sakit otot;
gejala pulmonari yang dipadam - sederhana, tidak produktif ( tiada kahak) batuk, dan jika dahak muncul, maka jumlahnya tidak penting;
kehadiran gejala ekstrapulmonari ciri-ciri patogen ( cth. ruam);
perubahan ringan dalam darah - tidak ada leukositosis, yang merupakan ciri radang paru-paru pneumokokus.
pada radiograf, gambar atipikal - tiada fokus pemadaman yang jelas;
tiada tindak balas terhadap ubat sulfa.

Sindrom pernafasan akut yang teruk adalah bentuk khas SARS. Sindrom ini dalam kesusasteraan Inggeris dipanggil SARS ( sindrom pernafasan akut yang teruk). Ia disebabkan oleh strain bermutasi daripada keluarga coronavirus. Wabak bentuk radang paru-paru ini telah didaftarkan pada tahun 2000-2003 di negara-negara Asia Tenggara. Pembawa virus ini, seperti yang ternyata kemudian, adalah kelawar.

Ciri radang paru-paru atipikal ini juga dipadamkan gejala paru-paru dan sindrom mabuk yang jelas. Juga, dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh coronavirus, pelbagai perubahan dalam organ dalaman diperhatikan. Ini berlaku kerana, menembusi badan, virus merebak dengan sangat cepat ke buah pinggang, paru-paru, dan hati.

Ciri-ciri SARS atau SARS ialah:

orang dewasa dari 25 hingga 65 tahun kebanyakannya sakit, kes terpencil dicatatkan di kalangan kanak-kanak;
tempoh inkubasi berlangsung dari 2 hingga 10 hari;
laluan penghantaran jangkitan adalah melalui udara dan najis-mulut;
gejala pulmonari muncul pada hari ke-5, dan sebelum itu gejala mabuk virus muncul - menggigil, sakit otot, loya, muntah, dan kadang-kadang cirit-birit ( perjalanan penyakit sedemikian boleh meniru jangkitan usus);
pada bahagian darah, terdapat penurunan dalam bilangan kedua-dua limfosit dan platelet ( yang sering menimbulkan sindrom hemoragik);
dalam ujian darah biokimia, peningkatan enzim hati dicatatkan, yang mencerminkan kerosakan pada hati oleh virus.
komplikasi seperti sindrom distres, kejutan toksik, kegagalan pernafasan akut berkembang dengan cepat.

Kematian yang sangat tinggi dalam SARS adalah disebabkan oleh mutasi virus yang berterusan. Akibatnya, mencari ubat yang akan membunuh virus ini sangat sukar.

Apakah peringkat perkembangan radang paru-paru?

Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan radang paru-paru, di mana semua pesakit lulus. Setiap peringkat mempunyai simptom ciri dan manifestasi klinikalnya sendiri.

Peringkat perkembangan radang paru-paru adalah:

peringkat permulaan;
peringkat haba;
peringkat kebenaran.

Peringkat ini sepadan dengan perubahan patologi dalam paru-paru yang disebabkan oleh proses keradangan pada tahap tisu dan sel.

Peringkat permulaan radang paru-paru
Permulaan proses keradangan di dalam paru-paru dicirikan oleh kemerosotan mendadak, mendadak dalam keadaan umum pesakit terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Perubahan mendadak dalam badan dijelaskan oleh hiperergiknya ( berlebihan) tindak balas kepada agen penyebab radang paru-paru dan toksinnya.

Gejala pertama penyakit ini ialah suhu badan subfebril ( 37 - 37.5 darjah). Dalam 24 jam pertama, ia meningkat dengan cepat kepada paras 38 - 39 darjah dan lebih banyak lagi. Suhu badan yang tinggi disertai dengan beberapa gejala yang disebabkan oleh mabuk umum badan dengan toksin patogen.

Gejala mabuk umum badan ialah:

sakit kepala dan pening;
keletihan umum;
cepat keletihan;
degupan jantung yang cepat ( lebih daripada 90 - 95 denyutan seminit);
penurunan mendadak kapasiti kerja;
hilang selera makan;
penampilan pemerah pipi pada pipi;
sianosis hidung dan bibir;
letusan herpetik pada membran mukus bibir dan hidung;
peningkatan peluh.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini bermula dengan tanda-tanda senak - loya, muntah, jarang cirit-birit. Juga gejala penting permulaan penyakit adalah batuk dan sakit dada. Batuk muncul dari hari-hari pertama penyakit ini. Pada mulanya, ia kering, tetapi kekal. Oleh kerana kerengsaan dan ketegangan dada yang berterusan, sakit ciri muncul di kawasan retrosternal.

peringkat radang paru-paru
Pada peringkat puncak, terdapat peningkatan dalam gejala mabuk umum badan, dan tanda-tanda keradangan tisu paru-paru juga muncul. Suhu badan dikekalkan pada paras yang tinggi dan sukar dirawat dengan ubat antipiretik.

Gejala radang paru-paru pada peringkat puncak adalah:

sakit dada yang teruk;
mempercepatkan pernafasan;
batuk;
kahak;
sesak nafas.

Sakit dada yang teruk disebabkan oleh keradangan pada kepingan pleura ( selaput paru-paru), yang mengandungi sejumlah besar reseptor saraf. Sensasi kesakitan mempunyai penyetempatan yang tepat. Keamatan sensasi kesakitan yang paling hebat diperhatikan dengan nafas dalam, batuk, dan apabila batang badan dicondongkan ke bahagian yang terjejas. Badan pesakit cuba menyesuaikan diri dan mengurangkan kesakitan dengan mengurangkan mobiliti bahagian yang terjejas. Menjadi ketara ketinggalan separuh daripada dada dalam proses pernafasan. Sakit dada yang teruk membawa kepada penampilan pernafasan "lembut". Bernafas dalam pesakit dengan radang paru-paru menjadi cetek dan cepat ( lebih daripada 25 - 30 nafas seminit). Pesakit cuba mengelak daripada mengambil nafas dalam-dalam.

Pada peringkat panas, batuk berterusan berterusan. Oleh kerana kerengsaan berterusan lembaran pleura, batuk semakin kuat dan menjadi menyakitkan. Pada ketinggian penyakit dengan batuk, dahak mukopurulen tebal mula menonjol. Pada mulanya, warna kahak adalah kelabu-kuning atau kuning-hijau. Secara beransur-ansur, jaluran darah dan zarah paru-paru yang musnah muncul dalam rembesan. Ini memberikan kahak warna berdarah-berkarat. Semasa kemuncak penyakit, kahak dikumuhkan dalam kuantiti yang banyak.

Akibat keradangan permukaan pernafasan paru-paru, kegagalan pernafasan berlaku, yang dicirikan oleh sesak nafas yang teruk. Dalam dua hari pertama puncak penyakit, sesak nafas muncul semasa pergerakan dan senaman fizikal yang normal. Secara beransur-ansur, sesak nafas muncul apabila melakukan senaman fizikal yang minimum dan juga semasa berehat. Kadang-kadang ia boleh disertai dengan pening dan keletihan yang teruk.

Peringkat resolusi
Pada peringkat penyelesaian penyakit, semua gejala radang paru-paru akan menurun.
Tanda-tanda mabuk umum badan hilang, dan suhu badan kembali normal.
Batuk secara beransur-ansur mereda, dan kahak menjadi kurang likat, akibatnya ia mudah dipisahkan. Isipadunya semakin berkurangan. Sakit di dada berlaku hanya dengan pergerakan tiba-tiba atau batuk kuat. Pernafasan secara beransur-ansur menjadi normal, tetapi sesak nafas berterusan dengan normal aktiviti fizikal. Secara visual, terdapat sedikit ketinggalan separuh daripada dada.

Apakah komplikasi yang boleh menyebabkan radang paru-paru?

Pneumonia boleh berlaku dengan pelbagai komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonari. Komplikasi pulmonari adalah yang menjejaskan tisu paru-paru, bronkus, dan pleura. Komplikasi ekstrapulmonari adalah komplikasi dari organ dalaman.

Komplikasi paru-paru radang paru-paru adalah:

perkembangan sindrom obstruktif;

Pleurisy
Pleurisy adalah keradangan pada pleura yang menutupi paru-paru. Pleurisy boleh kering dan basah. Dengan pleurisy kering, gumpalan fibrin terkumpul dalam rongga pleura, yang kemudiannya melekatkan kepingan pleura bersama-sama. Gejala utama pleurisy kering adalah sakit yang sangat kuat di dada. Kesakitan dikaitkan dengan pernafasan dan muncul pada ketinggian inspirasi. Untuk mengurangkan sedikit kesakitan, pesakit cuba untuk bernafas lebih kerap dan tidak terlalu dalam. Dengan pleurisy basah atau eksudatif, gejala utama adalah sesak nafas dan rasa berat di dada. Sebab untuk ini adalah cecair keradangan yang terkumpul dalam rongga pleura. Cecair ini menekan pada paru-paru, memampatkannya dan dengan itu mengurangkan kawasan permukaan pernafasan.

Dengan pleurisy, gejala kegagalan pernafasan meningkat dengan cepat. kulit pada masa yang sama mereka cepat menjadi sianotik, terdapat gangguan dalam kerja jantung.

empiema
Empyema, atau pleurisy purulen, juga merupakan komplikasi radang paru-paru yang menggerunkan. Dengan empiema, nanah tidak terkumpul di dalam rongga pleura. Gejala empiema adalah serupa. pleurisy eksudatif, tetapi lebih ketara. Gejala utama ialah suhu tinggi ( 39 - 40 darjah) bersifat sibuk. Demam jenis ini dicirikan oleh turun naik suhu harian dari 2 hingga 3 darjah. Jadi, suhu dari 40 darjah boleh turun mendadak kepada 36.6. Kenaikan dan penurunan suhu yang mendadak disertai dengan kesejukan dan peluh sejuk. Juga terkena empiema sistem kardiovaskular. Kadar denyutan jantung meningkat kepada 120 denyutan seminit atau lebih.

abses paru-paru
Abses membentuk rongga dalam paru-paru atau berbilang rongga) di mana kandungan purulen terkumpul. Abses adalah proses yang merosakkan, oleh itu, di tempatnya, tisu paru-paru dimusnahkan. Simptomologi keadaan ini dicirikan oleh mabuk yang teruk. Sehingga masa tertentu, abses tetap tertutup. Tetapi kemudian dia pecah. Ia boleh menembusi ke dalam rongga bronkial atau ke dalam rongga pleura. Dalam kes pertama, terdapat pelepasan kandungan purulen yang banyak. Nanah dari rongga paru-paru keluar melalui bronkus ke luar. Pesakit mempunyai kahak yang menyinggung dan banyak. Pada masa yang sama, keadaan pesakit bertambah baik dengan penemuan abses, suhu menurun.
Sekiranya abses pecah ke dalam rongga pleura, maka empiema pleura berkembang.

Perkembangan sindrom obstruktif
Gejala sindrom obstruktif adalah sesak nafas dan serangan sesak nafas berkala. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tisu paru-paru di tapak bekas radang paru-paru kehilangan fungsinya. Di tempatnya berkembang tisu penghubung, yang menggantikan bukan sahaja tisu paru-paru, tetapi juga salurannya.

Edema pulmonari
Edema adalah komplikasi radang paru-paru yang paling menggerunkan, yang kematiannya sangat tinggi. Dalam kes ini, air dari kapal menembusi terlebih dahulu ke dalam interstitium paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli itu sendiri. Oleh itu, alveoli, yang biasanya diisi dengan udara, diisi dengan air.

Dalam keadaan ini, seseorang mula cepat lemas dan menjadi gelisah. Batuk muncul, yang disertai dengan pelepasan sputum berbuih. Nadi meningkat kepada 200 denyutan seminit, kulit ditutup dengan peluh melekit sejuk. Keadaan ini memerlukan resusitasi.

Komplikasi radang paru-paru ekstrapulmonari adalah:

kejutan toksik;
miokarditis toksik;

Komplikasi radang paru-paru ekstrapulmonari adalah disebabkan oleh tindakan spesifik bakteria. Sesetengah bakteria patogen mempunyai tropisme ( persamaan) ke tisu hati, yang lain mudah menembusi penghalang darah-otak dan memasuki sistem saraf.

kejutan toksik
Renjatan toksik adalah keadaan di mana toksin daripada bakteria dan virus memasuki aliran darah pesakit. Ini adalah keadaan kecemasan di mana kegagalan beberapa organ diperhatikan. Kegagalan organ berbilang bermakna lebih daripada 3 organ dan sistem terlibat dalam proses patologi. Selalunya, sistem kardiovaskular, buah pinggang, pencernaan dan saraf menderita. Gejala utama adalah demam, tekanan darah rendah dan ruam polimorfik pada badan.

Miokarditis toksik
Miokarditis adalah lesi otot jantung, akibatnya fungsinya hilang. Kardiotropisme tertinggi ( selektiviti untuk otot jantung) mempunyai virus. Oleh itu, radang paru-paru virus paling kerap menjadi rumit oleh miokarditis toksik. Bakteria seperti mycoplasma dan chlamydia juga secara khusus menjejaskan tisu jantung.
Gejala utama adalah gangguan kadar degupan jantung, kelemahan aktiviti jantung, sesak nafas.

Perikarditis
Pericarditis adalah keradangan membran serous yang mengelilingi jantung. Perikarditis boleh berkembang dengan sendirinya atau mendahului miokarditis. Pada masa yang sama, cecair keradangan terkumpul di rongga perikardium, yang kemudiannya menekan jantung dan memampatkannya. Akibatnya, gejala utama perikarditis berkembang - sesak nafas. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, pesakit yang menderita perikarditis mengadu kelemahan, sakit di jantung, batuk kering.

Meningitis
Meningitis ( keradangan membran meningeal otak) berkembang disebabkan oleh penembusan mikroorganisma patogen ke dalam sistem saraf pusat. Meningitis juga boleh menjadi bakteria atau virus, bergantung kepada etiologi radang paru-paru.
Gejala utama meningitis adalah loya, muntah, fotofobia, dan leher kaku.

Hepatitis
Ia adalah komplikasi pneumonia atipikal yang sangat biasa. Dengan hepatitis, tisu hati terjejas, akibatnya hati berhenti menjalankan fungsinya. Oleh kerana hati memainkan peranan sebagai penapis dalam badan, apabila ia rosak, semua produk metabolik tidak dikeluarkan dari badan, tetapi kekal di dalamnya. Dengan hepatitis, sejumlah besar bilirubin memasuki darah dari sel hati yang musnah, yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning. Pesakit juga mengadu loya, muntah, sakit membosankan di hipokondrium kanan.

Apakah antibiotik yang digunakan dalam rawatan radang paru-paru?

Pilihan ubat ini atau itu bergantung pada bentuk radang paru-paru dan toleransi individu dadah.

Dadah yang digunakan dalam rawatan radang paru-paru tipikal

Patogen	Dadah baris pertama	Dadah alternatif
*Staphylococcus aureus*	oxacillin;	klindamisin; cephalosporins generasi I-II ( cephalexin, cefuroxime).
*Streptococcus kumpulan A*	penisilin G; penisilin V.	klindamisin; Sefalosporin generasi ke-3 ceftriaxone).
*Str.pneumonia*	penisilin G dan amoksisilin dalam kes pneumococcus sensitif penisilin; ceftriaxone dan levofloxacin dalam kes pneumococcus tahan penisilin.	makrolida ( erythromycin, clarithromycin); fluorokuinolon pernafasan ( levofloxacin, moxifloxacin).
*Enterobacteriaceae*	Sefalosporin generasi ke-3 cefotaxime, ceftazidime).	karbapenem ( imipenem, meropenem).

Sudah tentu, ia mengambil masa untuk menentukan mikroorganisma yang menyebabkan radang paru-paru. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengasingkan patogen daripada bahan patologi, dalam kes ini dahak. Semua ini memerlukan masa, yang selalunya tidak tersedia. Oleh itu, doktor secara empirik mendekati isu ini. Dia memilih antibiotik yang paling banyak julat yang luas tindakan. Dia juga mengambil kira sifat penyakit itu, dan jika terdapat tanda-tanda jangkitan anaerobik, dia akan memberi keutamaan kepada antibiotik beta-laktam atau karbapenem.

Selain itu, setelah mengkaji secara terperinci sejarah perubatan pesakit, dia boleh menganggap jenis penyakit ini. Sekiranya pesakit baru-baru ini dimasukkan ke hospital, kemungkinan besar ia adalah nosokomial ( hospital) pneumonia. Jika gambaran klinikal didominasi oleh gejala mabuk umum, dan radang paru-paru lebih seperti campak atau beguk, maka kemungkinan besar ia adalah radang paru-paru atipikal. Jika ia adalah radang paru-paru intrauterin kanak-kanak yang baru lahir, maka mungkin puncanya adalah bacilli gram-negatif atau Staphylococcus aureus.

Sebaik sahaja radang paru-paru telah didiagnosis, antibiotik ditetapkan ( jika ia adalah radang paru-paru bakteria).

Dadah yang digunakan dalam rawatan SARS

Sumber jangkitan).
*Klebsiella pneumoniae*	cephalosporins II - generasi IV ( cefotaxime, ceftazidime, cefepime); fluoroquinolones pernafasan.	aminoglikosida ( kanamisin, gentamisin); karbapenem ( imipenem, meropenem).
*Legionella*	makrolida; fluoroquinolones pernafasan.	doxycycline; rifampisin.
*Mycoplasma*	makrolid.	fluoroquinolones pernafasan.
*Pseudomonas aeruginosa*	antipseudomonas cephalosporins ( ceftazidime, cefepime).	aminoglikosida ( amikacin).

Dalam rawatan radang paru-paru, pelbagai kombinasi antibiotik sering digunakan. Walaupun monoterapi ( rawatan dadah tunggal) ialah piawaian emas, ia selalunya tidak cekap. Pneumonia yang tidak dirawat dengan baik adalah faktor risiko utama untuk kambuh berikutnya ( pemburukan semula).

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa walaupun terapi antibiotik adalah rawatan utama, ubat lain digunakan dalam rawatan radang paru-paru. Tanpa gagal, terapi antibiotik dijalankan selari dengan pelantikan ubat antikulat ( untuk pencegahan candidiasis) dan ubat-ubatan lain, untuk menghapuskan gejala utama radang paru-paru ( contohnya, antipiretik untuk menurunkan suhu).

Adakah terdapat vaksin untuk radang paru-paru?

Tiada vaksin universal terhadap radang paru-paru. Terdapat beberapa vaksin yang hanya berfungsi terhadap mikroorganisma tertentu. Sebagai contoh, vaksin yang paling terkenal ialah vaksin pneumokokal. Oleh kerana pneumokokus adalah salah satu punca radang paru-paru yang paling biasa, vaksin ini menghalang radang paru-paru pneumokokus. Yang paling terkenal ialah vaksin Prevenar ( USA), Synflorix ( Belgium) dan Pneumo-23 ( Perancis).

Vaksin Prevenar adalah salah satu yang paling moden dan paling mahal. Vaksin diberikan dalam tiga dos dengan jarak satu bulan. Adalah dipercayai bahawa imuniti selepas vaksinasi dibangunkan selepas sebulan. Vaksin Synflorix diberikan pada jadual yang sama seperti Prevenar. Pneumo-23 adalah vaksin tertua yang wujud pada masa ini. Ia ditetapkan sekali, dan tempoh sahnya adalah kira-kira 5 tahun. Kelemahan ketara vaksin ini ialah ia boleh diberikan hanya selepas mencapai umur dua tahun. Adalah diketahui bahawa kanak-kanak yang baru lahir adalah kategori yang paling terdedah dari segi perkembangan radang paru-paru.

Perlu diingatkan segera bahawa vaksinasi terhadap radang paru-paru tidak bermakna sama sekali bahawa kanak-kanak atau orang dewasa tidak akan sakit lagi. Pertama, anda boleh mendapat radang paru-paru dari asal lain, contohnya, staphylococcal. Dan kedua, walaupun dari radang paru-paru pneumokokus, imuniti tidak terbentuk seumur hidup. Pengeluar vaksin memberi amaran bahawa adalah mungkin untuk jatuh sakit lagi selepas vaksinasi, tetapi pesakit akan lebih mudah menahan penyakit itu.

Sebagai tambahan kepada vaksin pneumokokus, terdapat vaksin terhadap Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae, atau bacillus influenza, juga merupakan agen penyebab radang paru-paru yang biasa. Tiga vaksin berikut didaftarkan di Rusia - Act-HIB, Hiberix dan Pentaxim. Mereka diberikan pada masa yang sama dengan vaksin polio dan hepatitis B.

Berkenaan dengan vaksinasi terhadap radang paru-paru virus, ia adalah sedikit lebih rumit. Adalah diketahui bahawa virus mampu bermutasi, iaitu berubah. Oleh itu, sangat sukar untuk memodelkan vaksin terhadap virus tertentu. Sebaik sahaja sains mencipta satu vaksin terhadap virus yang diketahui, ia berubah dan vaksin menjadi tidak berkesan.

Bagaimanakah pneumonia aspirasi berkembang?

Pneumonia aspirasi adalah radang paru-paru yang berkembang akibat penembusan bahan asing ke dalam paru-paru. Bahan asing boleh menjadi muntah, zarah makanan dan badan asing yang lain.
Biasanya, saluran pernafasan dengan bantuan mekanisme khas menghalang badan asing daripada memasuki paru-paru. Salah satu mekanisme sedemikian adalah batuk. Jadi, apabila objek asing masuk ke dalam pokok bronkial ( cth air liur), dia mula batuk. Walau bagaimanapun, terdapat situasi apabila mekanisme ini rosak, dan zarah asing masih sampai ke paru-paru, di mana ia mengendap dan menyebabkan keradangan.

Pneumonia aspirasi boleh berkembang di bawah keadaan berikut:

mabuk alkohol;
mabuk dadah;
penggunaan ubat-ubatan tertentu;
keadaan tidak sedarkan diri;
muntah yang teruk, tidak terkawal;
zaman kanak-kanak.

Kes yang paling biasa ialah mabuk alkohol dan dadah. Alkohol, seperti beberapa ubat, melemahkan semua refleks, termasuk mekanisme pertahanan. Selalunya, keadaan sedemikian disertai dengan muntah. Pada masa yang sama, seseorang tidak dapat mengawal proses ini. Muntah boleh masuk dengan mudah ke saluran pernafasan. Perlu diingatkan bahawa walaupun pada orang yang sihat, muntah dengan muntah yang kuat dan tidak dapat dihalang boleh masuk ke dalam paru-paru.

Pada kanak-kanak, pneumonia aspirasi boleh berkembang apabila zarah makanan memasuki bronkus. Ini berlaku apabila makanan pelengkap dimasukkan ke dalam diet bayi. Bubur, sebagai contoh, soba, mempunyai bahaya yang paling besar. Malah satu biji soba, sekali di dalam paru-paru, menyebabkan keradangan tempatan.

Kumpulan risiko lain ialah orang yang mengambil ubat psikotropik, seperti antidepresan atau hipnotik ( pil tidur). Ubat-ubatan ini melemahkan semua tindak balas badan, termasuk refleks. Orang ramai, terutamanya mereka yang mengambil pil tidur, berada dalam keadaan mengantuk, agak perlahan. Oleh itu, halangan pada saluran pernafasan mereka menjadi lemah, dan makanan ( atau minuman) mudah masuk ke dalam paru-paru.

Masuk ke dalam tisu paru-paru, badan asing ( muntah, makanan) menyebabkan keradangan dan radang paru-paru.