Oligofrenia. Oligofrenia Dalam kejadian oligofrenia, faktor etiologi berikut dibezakan

Oligofrenia (sinonim: demensia, keterbelakangan mental) ialah kumpulan keadaan yang menyakitkan, dicirikan oleh kecacatan intelek kongenital atau diperoleh pada awal kanak-kanak, yang tidak meningkat sepanjang hayat berikutnya. Dengan oligofrenia, terdapat penyelewengan perkembangan fizikal: terencat pertumbuhan, badan tidak teratur, organ dalaman dan organ deria (penglihatan,), kelewatan atau perkembangan seksual pramatang. Pergerakan adalah lemah, tidak mempunyai kelancaran, ketepatan, dilakukan sama ada dengan kelajuan yang berlebihan, atau, sebaliknya, dengan perlahan. Ekspresi muka membosankan dan tidak ekspresif.

Gambar klinikal oligofrenia terdiri daripada pelbagai manifestasi keterbelakangan mental, antaranya peranan utama dimainkan oleh pelanggaran aktiviti kognitif. Paling tanda tipikal terencat akal adalah keterbelakangan fungsi kompleks pemikiran - generalisasi, pembentukan konsep, penubuhan hubungan sebab-akibat. Pertuturan tidak hadir sepenuhnya atau, pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, kurang berkembang (cacat fonetik dan artikulasi, perbendaharaan kata yang sedikit, pembinaan frasa primitif, dll.). Dalam bidang perasaan, emosi dan dorongan primitif mendominasi, emosi yang berbeza yang lebih kompleks tidak berkembang. Dicirikan oleh kemiskinan yang melampau dalam imaginasi, kelemahan inisiatif, peniruan yang hebat, kebolehcadangan, kecenderungan kepada aktiviti automatik yang membosankan. Walau bagaimanapun, tidak ada persamaan yang lengkap antara tahap kecacatan intelek dan ketidakcukupan emosi-kehendak. Bergantung pada ciri-ciri perangai, tingkah laku pesakit mungkin berbeza:
daripada terencat motor, sikap acuh tak acuh (pesakit torpid) kepada mobiliti melampau, cerewet dan kerap mood yang tinggi(eretik).

Penyimpangan dari norma juga diperhatikan dalam perkembangan fizikal: terencat pertumbuhan, fizikal displastik, anomali dalam struktur tengkorak, kecacatan organ dalaman dan organ deria (penglihatan dan pendengaran). perkembangan seksual sering tertunda (jarang pramatang). Sfera motor kurang berkembang. Kepantasan, kelancaran, rentak dan ketepatan pergerakan yang dilanggar. Sinkinesis dan pergerakan stereotaip diperhatikan. Ekspresi muka membosankan dan tidak ekspresif. Gejala neurologi dan tanda-tanda disfungsi endokrin adalah berbeza bergantung kepada patogenesis oligofrenia.

Tahap keterbelakangan mental dalam oligofrenia boleh berbeza.

2. Etiologi oligofrenia

Etiologi oligofrenia adalah pelbagai. Menurut G. Allen dan J. D. Murken, pelbagai bentuk terencat akal dengan etiologi yang jelas (yang dipanggil bentuk terbeza) membentuk kira-kira 35%. Sebaliknya, oligofrenia dengan etiologi yang tidak jelas dirujuk sebagai "tidak dibezakan", atau "idiopatik".

Semua faktor etiologi oligofrenia biasanya dibahagikan kepada endogen-keturunan dan disebabkan oleh pengaruh eksogen (organik dan sosial-persekitaran). Bersama-sama dengan bentuk oligofrenia yang kebanyakannya keturunan atau eksogen dalam amalan klinikal kes sering diperhatikan di mana peranan faktor keturunan dan eksogen muncul dalam interaksi yang kompleks.

Konkordans yang lebih tinggi (sehingga 90%) untuk oligofrenia di kalangan kembar monozigotik berbanding kembar dizigotik (kira-kira 40%) secara meyakinkan membuktikan peranan penting faktor keturunan dalam etiologi oligofrenia. Faktor keturunan yang menyumbang kepada perkembangan terencat akal adalah heterogen, sama seperti manifestasi klinikal penyakit yang ditimbulkannya adalah heterogen. Corak tertentu telah ditubuhkan, yang terdiri daripada fakta bahawa tahap terencat akal yang mendalam lebih kerap diperhatikan dengan jenis warisan resesif, manakala dalam oligofrenia dengan kecacatan cetek, faktor keturunan dominan dan poligenik memainkan peranan yang menentukan. Kebanyakan bentuk resesif autosomal terencat akal adalah penyakit metabolik, dalam patogenesisnya gangguan metabolik (protein, lemak, karbohidrat, dll.) memainkan peranan utama.

Bentuk terencat akal yang diwarisi secara resesif termasuk penyakit seperti fenilketonuria, galactosemia, gargoylism, sindrom Cornelia de Lange, dll. Bentuk oligofrenia yang diwarisi secara dominan dicirikan oleh keterbelakangan mental yang agak kurang mendalam, kerana gen mutan menunjukkan dirinya dalam keadaan heterozigot dan tindakannya. dikawal pada tahap tertentu dan dikompensasikan oleh alel penuh. Dalam kes ini, separuh daripada kanak-kanak dalam keluarga dan salah seorang ibu bapa sakit.

Bersama dengan jenis resesif dan dominan yang diwarisi, bentuk oligofrenia yang dikondisikan secara poligen juga dibezakan. Hasil kajian oleh B. A. Ledenev, G. S. Marinicheva, V. F. Shalimov, J. Roberts dan lain-lain memberi alasan untuk mengklasifikasikan kes-kes ringan keterbelakangan intelek pada kanak-kanak daripada keluarga di mana ibu bapa pada zaman kanak-kanak mengalami keterbelakangan mental yang cetek atau tahap perkembangan intelek subklinikal yang rendah. , diimbangi dengan umur.

Patologi kromosom sangat penting dalam etiologi oligofrenia. Adalah diketahui bahawa dalam keadaan tertentu yang tidak menguntungkan persekitaran luaran kerosakan kromosom berlaku, yang membawa kepada kemunculan zigot dengan kompleks kromosom yang tidak normal. Berangka atau perubahan struktur kompleks kromosom manusia secara relatifnya sering menyebabkan oligofrenia. Punca mutasi kromosom masih kurang difahami. Terdapat petunjuk dalam literatur bahawa sifat mutagenik adalah sinaran mengion, banyak bahan toksik kimia, beberapa ubat-ubatan, gangguan metabolik endogen, penuaan badan, jangkitan virus dan faktor persekitaran lain.

Satu lagi kumpulan faktor etiologi oligofrenia ialah bahaya eksogen, sama ada bertindak ke atas janin yang sedang berkembang melalui badan ibu semasa mengandung, atau merosakkan otak kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan selepas bersalin. Kepentingan tertentu dalam genesis keterbelakangan otak dan demensia kongenital diberikan kepada hipoksia intranatal dan trauma kelahiran. Kepada kebuluran oksigen dan perkembangan janin terjejas boleh membawa kepada teruk penyakit kronik ibu semasa mengandung, seperti kegagalan kardiovaskular, penyakit darah, buah pinggang, endokrinopati, dsb.

Antara faktor patogenik yang boleh menyebabkan gangguan perkembangan otak dalam tempoh pranatal, tempat penting adalah jangkitan. Pengaruh patogen penyakit berjangkit ibu kepada janin dikaitkan dengan kemungkinan penembusan mikrob dan virus melalui plasenta ke dalam aliran darah janin, yang telah dibuktikan oleh beberapa kajian. Yang paling berbahaya untuk janin adalah jangkitan virus (rubella campak, influenza, hepatitis berjangkit, listeriosis, cytomegaly, dll.), Yang mempunyai kesan neurotropik terpilih. Terdapat banyak data mengenai peranan toksoplasmosis dalam kejadian terencat akal. Walau bagaimanapun, V. V. Kvirikadze dan I. A. Yurkova menekankan keperluan untuk menilai dengan teliti peranan toksoplasmosis dalam etiologi oligofrenia. Sifilis ibu bapa juga boleh menjadi salah satu puncanya.

Dalam genesis oligofrenia, beberapa ubat yang diambil oleh ibu semasa kehamilan (antibiotik, ubat sulfa, barbiturat, dll.), serta ubat janin, boleh memainkan peranan. A. P. Belkina mendapati bahawa kesan kina pada haiwan hamil sering membawa kepada kemunculan anencephaly dan microcephaly pada anak. Pada tahun 60-an, Y. Pliers, W. Lenz dan pengarang lain menarik perhatian kepada fakta bahawa ubat sedatif dan hipnosis "contergan" (thalidomide), yang dikeluarkan pada tahun 1958, menyebabkan focomelin, yang dalam kebanyakan kes digabungkan dengan kecacatan intelektual.

Peranan tertentu dalam asal usul oligofrenia diberikan kepada alkoholisme kronik ibu bapa. Walau bagaimanapun, pandangan ini tidak diterima umum. A. Roc menunjukkan bahawa dua kumpulan kanak-kanak (daripada peminum alkohol dan ibu bapa yang sihat) tidak berbeza antara satu sama lain dari segi perkembangan intelek. L. Penrose menekankan bahawa untuk merosakkan sel hepsratif manusia, kepekatan alkohol dalam darah mestilah sangat tinggi; pada hakikatnya, kepekatan sedemikian tidak pernah dicapai. Pada masa yang sama, kesan toksik pada janin alkohol yang dimakan oleh ibu semasa kehamilan tidak dikecualikan.

Dalam tempoh selepas bersalin, jangkitan saraf (meningitis, ensefalitis, meningoencephalitis), penyakit distrofik, mabuk teruk, trauma craniocerebral, serta bahaya lain yang dialami pada tahun-tahun pertama kehidupan, yang boleh menyebabkan kerosakan otak dan keabnormalan perkembangannya, sering bertindak sebagai faktor etiologi untuk oligofrenia.

Faktor eksogen yang menyumbang kepada berlakunya oligofrenia juga termasuk ketidakserasian imunologi darah ibu dan janin dari segi faktor Rh dan faktor ABO.

Dalam kesusasteraan asing, peranan etiologi budaya dan faktor sosial dalam kejadian terencat akal. Hakikat bahawa kekurangan sosiobudaya, terutamanya pada tahun-tahun awal kehidupan kanak-kanak, boleh membawa kepada perkembangan mental, tidak diragukan lagi. Pandangan ini disahkan oleh kes-kes yang jarang berlaku apabila kanak-kanak dibesarkan di luar masyarakat manusia("kanak-kanak Mowgli"). Walau bagaimanapun, masalah yang dipanggil terencat akal sosio-budaya mempunyai banyak kontroversi dan tidak jelas. Persatuan Kekurangan Mental Amerika menunjukkan bahawa terencat akal yang ditentukan oleh sosiobudaya hanya boleh didiagnosis apabila tiada bukti klinikal atau anamnestik yang menunjukkan sebab organik kecacatan mental. Berdasarkan idea-idea ini, adalah mustahil untuk mendiagnosis keterbelakangan mental sosiobudaya, kerana hampir tidak ada kanak-kanak seperti itu yang tidak akan jatuh sakit. penyakit somatik. selain itu, aplikasi yang luas konsep terencat akal berkondisi sosial adalah punca mengklasifikasikan sejumlah besar kanak-kanak daripada lapisan masyarakat berpendapatan rendah dengan tahap budaya rendah sebagai cacat intelek. Dalam psikiatri domestik, faktor kekurangan sosial lebih kerap dianggap sebagai salah satu keadaan yang boleh memberi pengaruh tambahan kepada pembentukan oligofrenia. Pada masa yang sama, kekurangan sosiobudaya boleh menjadi punca salah satu varian ketidakcukupan intelektual sempadan dalam apa yang dipanggil pengabaian mikrososial-pedagogi (V.V. Kovalev).

Oleh itu, etiologi oligofrenia sangat pelbagai. Kurang pembangunan mental boleh disebabkan oleh beberapa faktor keturunan, eksogen-organik dan mikro-sosio-persekitaran. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berlaku akibat pengaruh salah satu faktor ini, pada yang lain - akibat interaksi kompleks banyak bahaya patogen. Mewujudkan faktor etiologi utama dalam setiap kes adalah penting untuk terapi yang betul dan pencegahan pelbagai bentuk terencat akal.

Patogenesis pelbagai bentuk oligofrenia tidak sama, tetapi terdapat juga mekanisme patogenetik yang biasa. terutamanya peranan penting antaranya tergolong dalam faktor masa yang dipanggil, atau faktor kronogenik, iaitu, tempoh ontogenesis di mana lesi berlaku mengembangkan otak. Pelbagai faktor patogenik, baik genetik dan eksogen, bertindak dalam tempoh ontogenesis yang sama, boleh menyebabkan jenis perubahan yang sama dalam otak, yang dicirikan oleh manifestasi klinikal yang sama atau serupa, manakala faktor etiologi yang sama, bertindak pada peringkat ontogenesis yang berbeza, boleh membawa kepada pelbagai akibat. Sifat tindak balas tindak balas otak sebahagian besarnya bergantung pada tahap morfologi dan pembangunan berfungsi dan kematangan organisma dan mungkin tipikal untuk setiap tempoh ontogenetik.

keterukan manifestasi klinikal oligofrenia berbeza dengan ketara dengan lesi otak pada tempoh ontogenesis awal atau lewat pranatal, kelahiran atau selepas bersalin. Kerosakan semasa tempoh blastogenesis boleh menyebabkan kematian kuman atau membawa kepada pelanggaran besar terhadap perkembangan keseluruhan organisma atau banyak organ dan sistem. Semasa tempoh perkembangan embrio, yang dicirikan oleh organogenesis intensif, faktor patogen menyebabkan kecacatan bukan sahaja pada otak, tetapi juga organ-organ lain, terutamanya yang berada dalam tahap perkembangan kritikal. Anomali berbilang dan displasia yang berlaku semasa embriogenesis kebanyakannya tidak spesifik disebabkan oleh mekanisme kereaktifan embrio yang tidak matang. Di bawah tindakan faktor eksogen dalam tempoh ini, anomali kongenital dan displasia serupa dengan dismorfia genetik dan mewakili fenokopi yang terakhir. Walau bagaimanapun, patogenesis embriopati yang disebabkan oleh penyimpangan kromosom adalah lebih kompleks. Dengan borang ini, bersama-sama dengan gejala tidak spesifik, yang dicatatkan dalam embriopati mana-mana asal, gangguan spesifik, morfologi dan biokimia juga dikesan, disebabkan oleh perubahan dalam genotip, yang membawa kepada pelanggaran sintesis enzim dan protein organisma yang sedang membangun.

Pada separuh kedua kehamilan (peringkat fetogenesis), apabila peletakan organ pada dasarnya selesai dan pembezaan dan integrasi adalah sengit sistem berfungsi, anomali perkembangan kasar dan displasia tidak berlaku, dan gangguan perkembangan lebih kerap ditunjukkan dalam gangguan fungsi. Pengecualian adalah otak, di mana dalam tempoh ini pembentukan struktur yang paling kompleks berlaku, dan perubahan boleh bukan sahaja berfungsi, tetapi juga morfologi. Pada separuh kedua, terutamanya menjelang akhir kehamilan, disebabkan oleh perkembangan pemuliharaan yang berbeza dan vaskularisasi pusat sistem saraf janin, serta kematangan sistem imunologi dan penambahbaikan mekanisme penyesuaian lain sebagai tindak balas kepada tindakan faktor patogen, reaksi tempatan janin. menjadi kemungkinan penampilan tempatan proses keradangan, nekrosis fokus, perubahan cicatricial dan lesi terhad lain pada otak dan meninges. Dalam tempoh janin, tropisme banyak agen patogen untuk struktur otak tertentu mula muncul. Oleh itu, anomali dalam perkembangan otak yang berlaku dalam tarikh lewat kehamilan, mungkin berbeza dalam lesi yang tidak sekata dan kurang pembangunan yang lebih ketara bagi struktur otak yang paling lambat terbentuk, seperti struktur korteks frontal dan parietal. Secara klinikal, ini menunjukkan dirinya dalam ketidaksamaan kecacatan intelektual, dengan kehadiran pelbagai gangguan psikopatologi bersamaan (psikopati, serebrasthenik, dll.) Ciri-ciri oligofrenia yang rumit dan atipikal yang dipanggil.

Pada peringkat terakhir kehamilan dan dalam tempoh peranakan disebabkan oleh hipersensitiviti daripada neuron matang kepada kebuluran oksigen, hipoksia adalah faktor patogenetik biasa yang kerap. Dengan akibat hipoksia, tanda-tanda keterbelakangan sistem otak memberi laluan kepada gangguan dalam proses mielinasi dan perkembangan. rangkaian kapilari kapal, otak. Hipoksia intrauterin yang teruk, mabuk janin, asfiksia semasa bersalin, serta trauma kelahiran mekanikal, boleh menyebabkan pendarahan intracerebral. Dalam kes yang lebih teruk, bukan sahaja korteks terjejas, tetapi juga ganglia subkortikal. Pelbagai ensefalitis dan meningitis yang dipindahkan dalam rahim atau dalam tempoh selepas bersalin juga membawa dalam beberapa kes kepada lesi fokus otak. Walau bagaimanapun, walaupun lesi morfologi terhad yang kecil dalam tempoh pranatal dan selepas bersalin mungkin disertai dengan kelewatan dalam perkembangan keseluruhan otak dan, pertama sekali, korteks sebagai kawasan termuda dari segi evolusi, proses pengkhususan dan pembezaan yang berterusan ke tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Dengan gangguan perkembangan yang paling kompleks struktur otak korteks, terutamanya bahagian hadapan dan jabatan parietal, ketidakcukupan fungsi analisis dan sintetik ciri oligofrenia kebanyakannya dikaitkan.

Oligofrenia- kongenital atau diperoleh pada zaman kanak-kanak awal (sehingga 3 tahun) u / o, yang timbul akibat lesi organik GM dan yang menunjukkan dirinya dalam keterbelakangan semua fungsi mental (keseluruhan) dan terutamanya tahap yang lebih tinggi (hierarki) ) dengan pemikiran abstrak keterbelakangan khas, yang membawa kepada pelanggaran berterusan aktiviti kognitif, keterbelakangan keperibadian secara keseluruhan dan kepincangan sosial. tanda-tanda: Kongenital (disebabkan secara genetik oleh trauma intrauterin) / Diperolehi sebelum umur 3 tahun (kerana pertuturan frasa terbentuk). Kurang perkembangan semua fungsi mental (terrencat total). Oligofrenia adalah gabungan kumpulan keadaan patologi yang berbeza dalam etiologi, patogenesis, dan oleh itu gambaran klinikal dan morfologi, yang perjalanannya dicirikan oleh bukan perkembangan (tidak disertai dengan peningkatan kecacatan intel). Penyakit ini berlaku mengikut undang-undang biologi am, tetapi atas dasar yang rosak.

12. Kelaziman oligofrenia

Kelaziman - epidemiologi. Oligofrenia sebagai fenomena biologi diedarkan secara relatif sama rata. Menurut WHO - 1-3% daripada populasi. Kanak-kanak lelaki lebih kerap terjejas. ¾ Semua oligofrenik - tahap ringan. Faktor yang mempengaruhi kelaziman: ekologi (TETAPI penyesuaian, imuniti, evolusi badan), keturunan, status kesihatan (TETAPI bayi pramatang bertahan => kumpulan risiko), gaya hidup, status diagnostik (TETAPI diagnosis yang lebih baik membawa bukan sahaja kepada peningkatan bilangan tetapi juga kanak-kanak yang sihat).

13. Etiologi dan patogenesis oligofrenia

Sangat polimorfik dan pelbagai. Terdapat: bentuk oligofrenia yang dibezakan - bentuk yang etiologinya diketahui dengan tepat, bentuk yang tidak dibezakan - etiologi tidak diketahui + bentuk oligofrenia atipikal. 50% daripada patologi adalah gaya hidup yang salah, 15-20% - ekologi yang tidak menguntungkan, 15-20% - keturunan yang tidak menguntungkan. Faktor endogen(keadaan keturunan): Gangguan yang berkaitan dengan perubahan dalam bilangan atau struktur kromosom (pecahnya kromosom X, translokasi, pemadaman, penyongsangan, mozek kromosom ...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…Faktor eksogen(sosial-persekitaran): jangkitan (virus: paling bersentuhan - lebih cepat dihantar kepada janin, kesan lebih kuat - rubella campak, beguk, sitomegalovirus, hepatitis, influenza; bakteria; protozoa: spirocheda pucat => sifilis, toxoplasmosis => toksoplasmosis, listerella => listeriosis ) - pengaruh faktor teratogenik pada tahap kecacatan janin. Keracunan (keracunan - semua bahan berbahaya yang kucing masuk ke dalam badan anak dengan susu ibu). Kecederaan (hm: diagnosis sukar; generik: pelvis sempit, tali pusat di sekeliling janin => membengkokkan akses oksigen => asfiksia - sesak nafas<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>barotrauma - tekanan) + gangguan hormon - lebih kerap kelenjar tiroid + dalam beberapa kes trauma mental (d. b. pendekatan yang berbeza, kerana tidak semua kecederaan membawa kepada oligofrenia). Umur yang paling terdedah ialah tempoh intrauterin (75% daripada terencat akal) bentuk klinikal, adalah lazim untuk memilih mekanisme patogenetik yang biasa kepada semua bentuk klinikal. Peranan utama adalah kekalahan sistem saraf pusat. Pelbagai faktor patogenik (genetik dan eksogen), bertindak dalam tempoh ontogenesis yang sama, boleh menyebabkan jenis perubahan yang sama dalam otak dan akan dicirikan oleh manifestasi klinikal yang serupa. Sebaliknya, sama faktor patogenik, bertindak pada peringkat ontogenesis yang berbeza membawa kepada perubahan yang berbeza dalam GM. Sekiranya faktor laluan menjejaskan separuh pertama kehamilan, kecacatan kongenital pelbagai organ dan sistemnya mungkin (kecacatan kongenital jantung, saluran besar, buah pinggang, hati, saluran gastrousus, rangka, dll.) + luka yang ketara pada saraf pusat sistem. Jika faktor laluan adalah pada separuh kedua kehamilan, tiada kecacatan kasar dari sistem dan organ dalaman (mungkin hanya gangguan fungsi). Gangguan yang paling ketara - dari sisi sistem saraf pusat Manifestasi klinikal oligofenia dalam tempoh umur yang berbeza: Umum: tingkah laku - kelesuan, mengantuk, sikap acuh tak acuh terhadap alam sekitar, pelanggaran pembentukan kompleks pemulihan, tindak balas lewat kepada sebarang rangsangan. 2-3 tahun: kesukaran dalam menguasai kemahiran layan diri, manipulasi asas objek, aktiviti bermain primitif (termasuk barang bukan permainan), kanak-kanak tidak menunjukkan minat terhadap persekitaran, hubungan dengan rakan sebaya sukar, mereka ingin tahu, tetapi tidak ingin tahu. Zaman prasekolah: peningkatan keupayaan untuk menyalin dan meniru, kecenderungan untuk permainan bising dan aktif yang tidak bertujuan, kesukaran dalam menguasai kemahiran sekolah. perasaan: terbentuk perlahan-lahan, tidak cukup. Ketinggalan dalam pembentukan dan rendah diri pendengaran, penglihatan dan refleks bergerak => memusnahkan dan memutarbelitkan orientasi dalam persekitaran luaran, mewujudkan sikap m/y dengan fenomena dan objek. Persepsi: dicirikan oleh aktiviti yang tidak mencukupi => kebumian, ketidaktepatan dan globaliti. Perhatian yang tidak disengajakan, mudah terganggu dan tidak stabil. diputarbelitkan sistem kognitif.Tarikan: tidak dapat mengawal mereka - bulimia, hiperseksualiti, perjuangan motif, melarikan diri, berlepas ... Ingatan: mengurangkan semua jenis ingatan, hipomnesia, ingatan bulu, m.b. pilihan raya. Emosi- pengalaman langsung berlaku, emosi yang lebih rendah dipelihara, yang lebih tinggi tidak berkembang atau rosak. Lebih mengganggu akal daripada emosi. ucapan- kelewatan perkembangan pertuturan, semua aspek pertuturan menderita, stok perbendaharaan kata yang lemah, percanggahan yang besar antara perbendaharaan kata aktif dan pasif, pertuturan lemah, stereotaip, dicop, tidak dikembangkan, ungkapan mudah, kata sifat, kata sendi dan preposisi kurang digunakan, kata kerja kurang difahami. Di bawah pembangunan motor ke-f Disinhibition, koordinasi yang lemah, kekok. Berfikir: tiada kebolehan untuk abstrak, hanya konkritisasi. Tidak memahami makna tersembunyi, kognisi deria menderita, tetapi penilaian adalah mencukupi (baik atau buruk, tetapi tidak tahu mengapa). Tidak ada pemikiran logik, tidak mungkin untuk membangunkan baru atau menukar algoritma tindakan lama. Pemikiran kaku, tidak mampu untuk mewujudkan sebab dan akibat. sambungan. Di bawah pembangunan personaliti: peningkatan harga diri, mental infantilisme Jenis perangai: teruja, erektif, ketidakupayaan untuk mengekalkan maklumat dalam ingatan + manifestasi pemacu impuls / jenis perangai yang dihalang - kelesuan, aktiviti berkurangan, desakan, prestasi, peningkatan keletihan.