Peredaran darah dalam badan adalah proses yang berterusan. Ia adalah perlu untuk menyediakan organ dan sistem badan dengan oksigen dan nutrien. Juga, dengan bantuan aliran darah, bahan yang terbentuk hasil daripada proses metabolik kehidupan selular juga dikumuhkan.

Peredaran darah yang lemah di bahagian kaki didiagnosis apabila salur darah tidak dapat memberikan nutrisi yang betul kepada tisu. Ini boleh difahami jika ada gejala ciri: kesemutan pada jari, kebas, perubahan trofik pada kulit.

Gangguan peredaran darah dibahagikan kepada akut dan kronik, perlahan-lahan meningkat. Jika anda memulakan rawatan tepat pada masanya, perhatikan tanda-tanda pertama perubahan patologi saluran darah, fungsi bekalan darah dapat dinormalisasi.

Gejala gangguan peredaran periferal

Pada papan tanda peredaran yang lemah di lengan dan kaki menunjukkan faktor berikut:

• perasaan membekukan anggota badan bukan sahaja pada musim sejuk, tetapi juga dalam panas;
• perasaan merangkak;
• secara berkala terdapat sensasi kesemutan di jari;
• terdapat kebas pada anggota badan;
• rambut mereka mula gugur;
• warna kulit bahagian kaki menjadi pucat kepada biru;
• kuku mengelupas, sering pecah;
• fungsi ereksi hilang;
• luka kecil pada kulit bahagian kaki sembuh untuk masa yang lama, mula bernanah, ulser terbentuk.

Walaupun dengan penggunaan krim yang berterusan, kulit menjadi terlalu kering, kosmetik masalah tidak dapat diselesaikan.

Peredaran darah yang lemah pada anggota badan disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Kerosakan pada saluran darah akibat trauma
2. Pelanggaran diet umum.
3. Merokok.
4. Penyakit kronik yang mengganggu kerja sistem endokrin– contohnya, kencing manis.
5. Penyakit hipertonik.
6. Pelanggaran komposisi biokimia darah, terutamanya paras kolesterol.

Bila gejala awal peredaran lemah organ periferi, anda perlu memulakan rawatan, jika tidak, keadaan boleh menyebabkan akibat yang tidak menyenangkan.

Peredaran darah yang perlahan meningkatkan risiko ulser trofik, boleh mencetuskan permulaan keadaan gangren. Ulser adalah perkara biasa pada penghidap diabetes. seluar dalam yang ketat, kasut yang tidak selesa- dan pergeseran bertukar menjadi proses purulen-radang.

Paling akibat berbahaya- berlakunya iskemia kritikal bahagian bawah badan. Gejala penyakit adalah bengkak jari, yang sukar untuk dihapuskan.

Peredaran darah yang lemah dalam lengan menunjukkan bahawa bekalan darah terganggu sistem kardio-vaskular. Kebas tangan sering muncul dengan latar belakang sakit di dada, kesemutan jantung, semasa sesak nafas.

Diagnosis gangguan peredaran darah berdasarkan gambaran klinikal dan diagnostik khas.

Bantu kenal pasti masalah kaedah berikut penyelidikan:

• Ultrasound urat dan arteri;
• ultrasound;
• imbasan CT;
• pengimejan resonans magnetik;
• flebografi kontras;
• scintigraphy.

Kaedah pemeriksaan yang diperlukan dipilih oleh doktor berdasarkan klinik dan keupayaan pesakit. Jika pesakit mempunyai perentak jantung yang dijahit, pemeriksaan gelombang tidak dilakukan.

Rawatan gangguan peredaran periferal

Apa yang perlu dilakukan jika terdapat gejala peredaran yang lemah di bahagian bawah kaki? Kemungkinan besar, ini bermula urat varikos dan anda harus menghubungi ahli phlebolog.

Untuk menghentikan perkembangan penyakit, ubat berikut ditetapkan:

1. Ubat Venotonik digunakan secara lisan dan luaran. Mereka menguatkan dinding vena, meningkatkan nada mereka.
2. Ubat yang mengandungi heparin juga boleh tindakan tempatan dan ditadbir untuk kegunaan dalaman. Dengan bantuan mereka, komposisi darah dan perubahan koagulasinya.
3. Venolife terbukti berkesan - ubat yang menggabungkan sifat ubat yang mengandungi heparin dan venotonik. Di samping itu, ia mengandungi vitamin B5. Venoline membantu merawat kebas, menghilangkan bengkak dan melegakan manifestasi luaran gangguan peredaran darah - dan perubahan warnanya. Kualiti ubat ini sangat dihargai oleh wanita.

Kesan urut dan fisioterapi disambungkan kepada rawatan vena varikos: magnetoterapi, pneumocompression. Membantu mengurangkan kesakitan seluar dalam mampatan khas

Apakah yang perlu saya lakukan jika tangan saya sentiasa bengkak dan sakit? Ubat terbaik untuk memerangi kebas tangan - urutan bawah air.

Perubatan tradisional dalam rawatan bekalan darah periferal

Untuk memerangi pelanggaran bekalan darah periferi di bank piggy perubatan tradisional terdapat banyak resipi.

Prosedur berikut berkesan membantu memulihkan bekalan darah di lengan dan kaki:

1. campurkan jumlah gula dan minyak bunga matahari yang sama;
2. sediakan bekas dengan air panas, 250 ml - 2 sudu besar garam meja;
3. Lumurkan kulit dengan campuran mentega dan gula, turunkan anggota badan ke dalam larutan garam- suhu awalnya hendaklah kira-kira 38ºС;
4. simpan anggota badan di dalam air selama 30-45 minit.

Ubat ini akan membantu memulihkan bekalan darah ke kaki dan lengan. Balang suku liter diisi dengan bawang putih yang dihancurkan, dituangkan dengan air dan diletakkan di tempat yang gelap dan sejuk selama 2 minggu. Komposisi mesti dikacau beberapa kali sehari. Apabila ubat itu diselitkan, ia ditapis dan dimasukkan ke dalam peti sejuk. Ambil 5 titis 3 kali sehari, dicairkan dalam satu sudu air. Kursus rawatan adalah 10-14 hari.

Satu lagi mandian adalah herba. Ia terdiri daripada bahagian yang sama chamomile, nettle, oregano, lemon balm. 2 cawan bahan mentah herba dituangkan dengan 3 liter air mendidih, mereka menunggu untuk menyejukkan hingga 38ºС, dan diletakkan di dalam mandi tangan atau kaki.

Pencegahan gangguan peredaran darah

Untuk memperbaiki keadaan saluran periferi bahagian kaki, mereka memerlukan dos latihan fizikal. Ia untuk kaki mendaki pada kadar yang sederhana, untuk tangan - gimnastik. Jika anda perlu sentiasa mencetak, atau melakukan kerja yang sama, anda perlu berehat setiap 45 minit.

Mesti diperhatikan diet khas, bawa diet lebih dekat dengan jadual diet Pevzner No 9 dan 10. Hadkan penggunaan alkohol, cuba buang rokok.

Akibat gangguan bekalan darah periferi bukan sahaja membatasi fungsi mereka, sakit semasa pergerakan dan berehat.

Dalam kes pemisahan bekuan darah di bahagian bawah kaki, kerosakan pada saluran otak adalah mungkin. Dan ini penuh dengan penyakit serius seperti strok iskemia.

GANGGUAN PEREDARAN PERIFERAL

TROMBOSIS DAN EMBOLISME

RANCANGAN

1. Konsep peredaran periferi.

2. Hiperemia arteri.

2.1. Hiperemia fisiologi.

2.2. Hiperemia arteri patologi.

2.3. Hiperemia arteri neurogenik jenis neurotonik.

2.4. Hiperemia arteri neurogenik jenis neuroparalitik.

3. Hiperemia vena.

4. Iskemia.

4.1. iskemia mampatan.

4.2. iskemia obstruktif.

4.3. Iskemia angiospastik.

6. Trombosis.

6.1. definisi trombosis.

6.2. Faktor utama trombosis.

6.3. hasil trombosis.

7. Embolisme.

7.1. Embolisme asal eksogen.

7.2. Embolisme asal endogen.

7.2.1. Embolisme lemak.

7.2.2. embolisme tisu.

7.2.3. Embolisme cecair amniotik.

7.3. Embolisme kecil lingkaran peredaran darah.

7.4. Embolisme peredaran sistemik.

7.5. Embolisme vena portal.

Peredaran darah di kawasan katil vaskular periferi (arteri kecil, arteriol, kapilari, venula pascakapilari, anastomosis arteriovenular, venula dan vena kecil), sebagai tambahan kepada pergerakan darah, menyediakan pertukaran air, elektrolit, gas yang diperlukan nutrien dan metabolit dalam sistem darah-tisu-darah.

Mekanisme pengawalseliaan peredaran darah serantau termasuk, dalam satu pihak, pengaruh vasokonstriktor dan pemuliharaan vasodilatasi, sebaliknya, kesan pada dinding vaskular metabolit tidak spesifik, ion tak organik, bahan aktif biologi tempatan dan hormon yang dibawa oleh darah. Adalah dipercayai bahawa dengan penurunan diameter kapal, nilai peraturan saraf berkurangan, manakala metabolik, sebaliknya, meningkat.

Dalam organ atau tisu, sebagai tindak balas kepada perubahan fungsi dan struktur, gangguan peredaran tempatan mungkin berlaku di dalamnya. Bentuk gangguan peredaran tempatan yang paling biasa: hiperemia arteri dan vena, iskemia, stasis, trombosis, embolisme.

HIPEREMIA ARTERIA.

Hiperemia arteri adalah peningkatan dalam bekalan darah organ akibat aliran darah yang berlebihan melalui saluran arteri. Ia dicirikan oleh beberapa perubahan fungsi dan Tanda-tanda klinikal:

kemerahan meresap, pelebaran arteri kecil, arteriol, vena dan kapilari, denyutan arteri dan kapilari kecil,

peningkatan dalam bilangan kapal yang berfungsi,

tempatan kenaikan suhu,

peningkatan dalam isipadu kawasan hiperemik,

Meningkatkan turgor tisu

peningkatan tekanan dalam arteriol, kapilari dan vena,

Pecutan aliran darah, peningkatan metabolisme dan peningkatan fungsi organ.

Penyebab hiperemia arteri boleh menjadi: pengaruh pelbagai faktor persekitaran, termasuk biologi, fizikal, kimia; peningkatan dalam beban pada tapak organ atau tisu, serta kesan psikogenik. Oleh kerana sesetengah agen ini adalah rangsangan fisiologi biasa (peningkatan beban pada organ, kesan psikogenik), hiperemia arteri yang berlaku di bawah tindakannya harus dipertimbangkan. fisiologi. Jenis utama hiperemia arteri fisiologi adalah berfungsi, atau berfungsi, serta hiperemia reaktif.

Hiperemia bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam organ, yang mengiringi peningkatan fungsinya (hiperemia pankreas semasa penghadaman, otot rangka semasa penguncupannya, peningkatan aliran darah koronari dengan peningkatan fungsi jantung, aliran darah ke otak semasa tekanan mental).

Hiperemia reaktif mewakili peningkatan aliran darah selepas sekatan jangka pendeknya. Ia biasanya berkembang di buah pinggang, otak, kulit, usus, otot. Tindak balas maksimum diperhatikan beberapa saat selepas penyambungan semula perfusi. Tempohnya ditentukan oleh tempoh oklusi. Oleh kerana hiperemia reaktif, oleh itu, "hutang" dalam aliran darah yang timbul semasa oklusi dihapuskan.

Hiperemia arteri patologi berkembang di bawah pengaruh rangsangan luar biasa (patologi) ( bahan kimia, toksin, produk metabolisme terjejas, terbentuk semasa keradangan, terbakar; demam, faktor mekanikal). Dalam sesetengah kes, keadaan untuk berlakunya hiperemia arteri patologi adalah peningkatan sensitiviti saluran darah kepada perengsa, yang diperhatikan, sebagai contoh, dengan alahan.

Ruam berjangkit, kemerahan muka dengan ramai penyakit berjangkit, (campak, tipus, demam merah), gangguan vasomotor dalam lupus eritematosus sistemik, kemerahan pada kulit anggota badan dengan kerosakan pada plexus saraf tertentu, kemerahan separuh muka dengan neuralgia yang dikaitkan dengan kerengsaan saraf trigeminal, dsb., adalah contoh klinikal hiperemia arteri patologi.

Bergantung pada faktor yang menyebabkan hiperemia arteri patologi, kita boleh bercakap tentang keradangan, hiperemia terma, eritema ultraviolet, dll.

Dengan patogenesis, dua jenis hiperemia arteri dibezakan - neurogenik (jenis neurotonik dan neuroparalitik) dan disebabkan oleh tindakan faktor kimia tempatan (metabolik).

Hiperemia arteri neurogenik jenis neurotonik mungkin berlaku secara refleks disebabkan oleh kerengsaan extero- dan interoceptors, serta kerengsaan saraf vasodilating dan pusat. Mental, mekanikal, suhu, kimia (turpentin, minyak sawi, dll.) dan agen biologi boleh bertindak sebagai perengsa.

Contoh tipikal hiperemia arteri neurogenik ialah kemerahan pada muka dan leher semasa proses patologi semasa organ dalaman(ovarium, jantung, hati, paru-paru).

Hiperemia arteri disebabkan oleh mekanisme kolinergik (pengaruh asetilkolin) juga mungkin berlaku di organ dan tisu lain (lidah, vulva, dll.), yang salurannya dipersarafi oleh gentian saraf parasimpatetik.

Sekiranya tiada pemuliharaan parasympatetik, perkembangan hiperemia arteri adalah disebabkan oleh sistem simpatetik (kolinergik, histaminergic dan beta-adrenergik) yang diwakili di pinggir oleh gentian, mediator dan reseptor yang sepadan (reseptor H 2 untuk histamin, reseptor beta-adrenergik. untuk norepinephrine, reseptor muskarinik untuk asetilkolin).

Hiperemia arteri neurogenik jenis neuroparalitik boleh diperhatikan di klinik dan dalam eksperimen haiwan semasa pemindahan gentian simpatik dan alfa-adrenergik dan saraf yang mempunyai kesan vasoconstrictive.

Saraf vasokonstriktor simpatetik aktif secara tona dan keadaan biasa sentiasa membawa impuls asal pusat (1-3 impuls setiap 1 saat semasa rehat), yang menentukan komponen neurogenik (vasomotor) nada vaskular. Pengantara mereka ialah norepinephrine.

Pada manusia dan haiwan, denyutan tonik adalah wujud dalam saraf simpatik yang pergi ke saluran kulit. anggota atas, telinga, otot rangka, saluran pencernaan, dsb. Transeksi saraf ini dalam setiap organ ini menyebabkan peningkatan aliran darah dalam saluran arteri. Kesan ini adalah berdasarkan penggunaan sympactectomy periarterial dan ganglionik untuk endarteritis, disertai dengan kekejangan vaskular yang berpanjangan.

Hiperemia arteri jenis neuroparalitik juga boleh diperolehi secara kimia dengan menyekat penghantaran impuls saraf pusat di kawasan nod simpatetik (menggunakan penyekat ganglionik) atau pada tahap penghujung saraf simpatetik (menggunakan agen penyekat sympatholytic atau alpha-adrenergik). Di bawah keadaan ini, saluran Ca 2+ yang bergantung kepada voltan disekat, kemasukan Ca 2+ ekstraselular ke dalam sel otot licin sepanjang kecerunan elektrokimia, serta pembebasan Ca 2+ dari retikulum sarkoplasma, terganggu. Penguncupan sel otot licin, di bawah pengaruh neurotransmitter norepinephrine, dengan itu menjadi mustahil. Mekanisme neuroparalitik hiperemia arteri sebahagiannya mendasari hiperemia radang, eritema ultraviolet, dll.

Idea kewujudan hiperemia arteri (fisiologi dan patologi) yang disebabkan oleh faktor metabolik (kimia) tempatan adalah berdasarkan fakta bahawa sejumlah metabolit menyebabkan vasodilatasi, bertindak secara langsung pada unsur-unsur otot yang tidak berjalur pada dindingnya, tanpa mengira. pengaruh innervation. Ini juga disahkan oleh fakta bahawa denervasi lengkap tidak menghalang perkembangan hiperemia arteri yang berfungsi, atau reaktif, atau radang.

Peranan penting dalam peningkatan aliran darah semasa tindak balas vaskular tempatan, perubahan dalam pH medium tisu ditetapkan - peralihan dalam tindak balas medium ke arah asidosis menggalakkan vasodilatasi akibat peningkatan sensitiviti sel otot licin kepada adenosin, sebagai serta penurunan tahap ketepuan hemoglobin dengan oksigen. Di bawah keadaan patologi (terbakar, trauma, keradangan, pendedahan kepada sinaran UV, sinaran mengion, dll.), Bersama-sama dengan adenosin, faktor metabolik lain juga menjadi penting.

Hasil hiperemia arteri boleh berbeza. Dalam kebanyakan kes, hiperemia arteri disertai dengan peningkatan metabolisme dan fungsi organ, yang merupakan tindak balas penyesuaian. Walau bagaimanapun, kesan buruk juga mungkin. Dalam aterosklerosis, sebagai contoh, pengembangan tajam kapal mungkin disertai dengan pecah dindingnya dan pendarahan ke dalam tisu. Fenomena sedemikian amat berbahaya di dalam otak.

HIPEREMIA VENUS.

Hiperemia vena berkembang akibat peningkatan bekalan darah ke organ atau kawasan tisu akibat aliran keluar darah yang terhalang melalui vena.

Sebab perkembangannya:

penyumbatan urat oleh trombus atau embolisme;

mampatan oleh tumor, parut, rahim yang membesar, dsb.

Urat berdinding nipis juga boleh dimampatkan di kawasan peningkatan mendadak tisu dan tekanan hidrostatik (dalam fokus keradangan, di buah pinggang dengan hidronefrosis).

Dalam sesetengah kes, momen predisposisi hiperemia vena adalah kelemahan perlembagaan alat anjal urat, perkembangan yang tidak mencukupi dan nada berkurangan unsur-unsur otot licin dinding mereka. Selalunya kecenderungan ini adalah keluarga.

Vena, seperti arteri, walaupun pada tahap yang lebih rendah, adalah zon refleks yang kaya, yang menunjukkan kemungkinan sifat neuro-refleks hiperemia vena. Asas morfologi fungsi vasomotor di luar adalah radas neuromuskular, termasuk unsur otot licin dan ujung saraf effector.

Hiperemia vena juga berkembang dengan kelemahan fungsi ventrikel kanan jantung, penurunan dalam tindakan sedutan dada (pleurisy eksudatif, hemothorax), halangan aliran darah dalam peredaran pulmonari (pneumosklerosis, emfisema, kelemahan fungsi ventrikel kiri).

Faktor utama yang menyebabkan perubahan tempatan dalam hiperemia vena ialah kebuluran oksigen (hipoksia) tisu.

Hipoksia dalam kes ini pada mulanya disebabkan oleh sekatan aliran masuk darah arteri, kemudian kesan pada sistem enzim tisu produk gangguan metabolik, mengakibatkan pelanggaran penggunaan oksigen. Kebuluran oksigen dalam hiperemia vena menyebabkan pelanggaran metabolisme tisu, menyebabkan perubahan atropik dan distrofik dan pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan.

Bersama-sama dengan perubahan tempatan dalam hiperemia vena, terutamanya jika ia disebabkan oleh punca biasa dan mempunyai ciri umum, beberapa gangguan hemodinamik umum dengan akibat yang sangat serius juga mungkin berlaku. Selalunya ia berlaku apabila penyumbatan pengumpul vena besar - portal, vena kava inferior. Pengumpulan darah dalam takungan vaskular ini (sehingga 90% daripada semua darah) disertai dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah, kekurangan zat makanan organ penting (jantung, otak). Disebabkan oleh kegagalan jantung atau lumpuh pernafasan, kematian adalah mungkin.

Pelanggaran peredaran periferal, yang berdasarkan pemberhentian aliran darah arteri yang terhad atau lengkap, dipanggil iskemia (daripada ischeim Yunani - untuk melambatkan, menghentikan, haima - darah) atau anemia tempatan.

Iskemia dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

pemutihan kawasan iskemia organ;

penurunan suhu;

pelanggaran sensitiviti dalam bentuk paresthesia (rasa kebas, kesemutan, "merangkak");

· sindrom kesakitan;

Pengurangan dalam halaju aliran darah dan isipadu organ;

Penurunan tekanan darah di kawasan arteri;

terletak di bawah halangan, dengan menurunkan ketegangan oksigen di kawasan iskemia organ atau tisu;

Pelanggaran pembentukan cecair interstisial dan penurunan turgor tisu;

disfungsi organ atau tisu;

perubahan distrofik.

Penyebab iskemia boleh menjadi pelbagai faktor: mampatan arteri; obturasi lumennya; tindakan pada radas neuromuskular dindingnya. Selaras dengan ini, jenis iskemia mampatan, obturasi dan angiospastik dibezakan.

Iskemia mampatan timbul daripada mampatan arteri adduktor oleh ligatur, parut, tumor, badan asing dan lain-lain.

Iskemia obstruktif adalah akibat daripada penyempitan separa atau penutupan lengkap lumen arteri oleh trombus atau embolus. Perubahan produktif-infiltratif dan keradangan pada dinding arteri yang berlaku dengan aterosklerosis, menghapuskan endarteritis, periarteritis nodosa, juga membawa kepada sekatan aliran darah tempatan oleh jenis iskemia obstruktif.

Iskemia angiospastik berlaku kerana kerengsaan alat vasoconstrictor kapal dan kekejangan refleksnya yang disebabkan oleh pengaruh emosi (takut, sakit, kemarahan), faktor fizikal(sejuk, trauma, kerengsaan mekanikal), agen kimia, perengsa biologi (toksin bakteria), dsb. Dalam keadaan patologi, angiospasm dicirikan oleh tempoh relatif dan keterukan yang ketara, yang boleh menjadi punca kelembapan mendadak dalam aliran darah, sehingga berhenti sepenuhnya. Selalunya, angiospasm berkembang di dalam arteri dengan diameter yang agak besar di dalam organ mengikut jenis vaskular refleks tanpa syarat daripada interoceptor yang sepadan. Refleks ini dicirikan oleh inersia dan autonomi yang besar.

Sifat metabolik, fungsi dan perubahan struktur dalam kawasan iskemia tisu atau organ ditentukan oleh tahap kebuluran oksigen, keterukan yang bergantung pada kadar perkembangan dan jenis iskemia, tempohnya, penyetempatan, sifat peredaran cagaran, keadaan berfungsi organ atau tisu.

Iskemia yang berlaku di kawasan tersumbat lengkap atau mampatan arteri, ceteris paribus, menyebabkan perubahan yang lebih teruk berbanding dengan kekejangan. Iskemia yang berkembang pesat, seperti iskemia jangka panjang, adalah lebih teruk daripada berkembang secara perlahan atau jangka pendek. Terutama penting dalam perkembangan iskemia adalah obturasi tisu secara tiba-tiba, kerana ini boleh disertai dengan kekejangan refleks sistem percabangan arteri ini.

Iskemia organ penting (otak, jantung) mempunyai lebih banyak akibat yang teruk daripada iskemia buah pinggang, limpa, paru-paru, dan iskemia yang kedua adalah lebih teruk berbanding dengan iskemia pada rangka, otot, tulang atau tisu rawan. Organ-organ ini dicirikan tahap tinggi metabolisme tenaga Pada masa yang sama, saluran cagaran mereka berfungsi secara mutlak atau secara relatifnya tidak mampu mengimbangi gangguan peredaran darah. Sebaliknya, otot rangka dan terutamanya tisu penghubung, disebabkan oleh Level rendah metabolisme tenaga di dalamnya, lebih stabil dalam keadaan iskemia.

Stasis - melambatkan dan menghentikan aliran darah dalam kapilari, arteri nipis dan urat.

Bezakan antara stasis benar (kapilari), yang berlaku akibat perubahan patologi dalam kapilari atau pelanggaran sifat reologi darah, iskemia - disebabkan oleh pemberhentian sepenuhnya aliran darah dari arteri yang sepadan ke rangkaian kapilari dan vena.

Stasis vena dan iskemia adalah hasil daripada aliran darah yang perlahan dan terhenti. Keadaan ini berlaku atas sebab yang sama seperti kesesakan vena dan iskemia. Stasis vena boleh disebabkan oleh mampatan vena, penyumbatan oleh trombus atau embolisme, dan stasis iskemia boleh disebabkan oleh kekejangan, mampatan atau penyumbatan arteri. Penghapusan punca stasis membawa kepada pemulihan aliran darah normal. Sebaliknya, perkembangan stasis iskemia dan vena menyumbang kepada perkembangan benar.

Dengan stasis sebenar, lajur darah dalam kapilari dan urat kecil menjadi tidak bergerak, darah menjadi homogen, eritrosit membengkak dan kehilangan sebahagian besar pigmennya. Plasma, bersama dengan hemoglobin yang dibebaskan, melampaui dinding vaskular. Dalam tisu tumpuan stasis kapilari, terdapat tanda-tanda kekurangan zat makanan yang tajam, nekrosis.

Punca stasis sebenar mungkin terdapat faktor fizikal (sejuk, haba), kimia (racun, larutan natrium klorida pekat, garam lain, turpentin, mustard dan minyak croton) dan biologi (toksin mikroorganisma).

Mekanisme pembangunan stasis sebenar disebabkan oleh pengagregatan intracapillary eritrosit, i.e. pelekatan mereka dan pembentukan konglomerat yang menghalang aliran darah. Ini meningkatkan rintangan periferi.

Dalam patogenesis stasis sebenar, melambatkan aliran darah dalam saluran kapilari akibat pembekuan darah adalah penting. Peranan utama dimainkan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding saluran kapilari yang terletak di zon stasis. Ini dipermudahkan faktor etiologi, menyebabkan stasis, dan metabolit terbentuk dalam tisu. Kepentingan khusus dalam mekanisme stasis diberikan secara biologi bahan aktif(serotonin, bradikinin, histamin), serta anjakan acylotic dalam tindak balas tisu medium dan keadaan koloidnya. Akibatnya, terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular dan vasodilatasi, yang membawa kepada penebalan darah, aliran darah yang perlahan, pengagregatan sel darah merah dan, akibatnya, stasis.

Kepentingan khusus ialah pembebasan albumin plasma ke dalam tisu, yang menyumbang kepada penurunan cas negatif eritrosit, yang mungkin disertai dengan kehilangannya dari keadaan terampai.

Trombosis ialah proses pembentukan intravital pada permukaan dalam dinding pembuluh darah beku, yang terdiri daripada unsur-unsurnya.

Gumpalan darah boleh menjadi parietal (mengurangkan sebahagian lumen saluran darah) dan tersumbat. Gumpalan darah jenis pertama paling kerap berlaku di jantung dan batang. kapal utama, yang kedua dalam arteri kecil dan urat.

Bergantung pada komponen mana yang mendominasi struktur trombus, trombi putih, merah dan campuran dibezakan. Dalam kes pertama, trombus dibentuk oleh platelet, leukosit, dan sejumlah kecil protein plasma; di kedua - eritrosit diikat dengan benang fibrin; trombi bercampur ialah lapisan putih dan merah berselang-seli.

Faktor utama pembentukan trombus (dalam bentuk triad Vikhrov).

1. Kerosakan pada dinding vaskular yang berlaku di bawah pengaruh fizikal (trauma mekanikal, elektrik), faktor kimia (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) dan biologi (endotoksin mikrob) akibat pemakanan dan metabolisme terjejas. Gangguan ini juga disertai oleh aterosklerosis, penyakit hipertonik, proses alahan.

2. Pelanggaran aktiviti pembekuan darah dan sistem antikoagulasi dinding vaskular. Peningkatan dalam aktiviti sistem pembekuan darah disebabkan oleh peningkatan kepekatan prokoagulan (trombin, tromboplastin) di dalamnya, serta penurunan dalam aktiviti antikoagulan (penurunan kandungan antikoagulan dalam darah atau peningkatan dalam aktiviti perencat mereka), sebagai peraturan, membawa kepada pembekuan darah intravaskular (ICCC). HSV disebabkan oleh kemasukan cepat dan ketara ke dalam katil vaskular faktor pembekuan darah (tromboplastin tisu), yang diperhatikan dalam gangguan plasenta pramatang, embolisme cecair amniotik, kejutan traumatik, hemolisis masif akut eritrosit. Peralihan VSSC kepada trombosis berlaku di bawah pengaruh faktor pembekuan dinding vaskular dan platelet apabila ia rosak.

3. Nyahpecutan aliran darah dan gangguannya (pergolakan di kawasan aneurisme). Faktor ini mungkin kurang penting, tetapi ia menjelaskan mengapa bekuan terbentuk dalam vena 5 kali lebih kerap daripada di arteri, di vena bahagian bawah kaki 3 kali lebih kerap daripada di urat bahagian atas, serta frekuensi tinggi. trombosis semasa peredaran dekompensasi, rehat tidur yang berpanjangan.

Akibat trombosis boleh berbeza. Memandangkan kepentingannya sebagai mekanisme hemostatik dalam kecederaan akut disertai dengan pendarahan, trombosis harus dipertimbangkan dari kedudukan biologi umum sebagai fenomena penyesuaian.

Pada masa yang sama, pembentukan trombus pelbagai penyakit(aterosklerosis, kencing manis dll) mungkin disertai dengan komplikasi teruk yang disebabkan oleh pelanggaran akut peredaran darah di kawasan saluran trombosis. Perkembangan nekrosis (infarksi, gangren) dalam kolam vesel trombosis adalah peringkat akhir trombosis.

Hasil trombosis boleh menjadi lebur aseptik (enzimatik, autolitik), organisasi (penyerapan dengan penggantian). tisu penghubung), rekanalisasi, pencairan septik (bernanah). Yang terakhir ini amat berbahaya, kerana ia menyumbang kepada septikopiemia dan pembentukan berbilang abses dalam pelbagai organ.

Embolisme (dari bahasa Yunani.emballein - buang ke dalam) - penyumbatan saluran darah oleh badan (emboli) yang dibawa oleh aliran darah atau limfa.

Bergantung pada sifat emboli, embolisme dibezakan:

endogen, disebabkan oleh trombus, lemak, pelbagai tisu, cecair amniotik, gas (dengan penyakit penyahmampatan).

Menurut penyetempatan, embolisme dibezakan:

peredaran sistemik,

Lingkaran kecil peredaran darah;

sistem vena portal.

Dalam semua kes, pergerakan emboli biasanya dilakukan mengikut pergerakan semula jadi ke hadapan darah.

Embolisme asal eksogen. Embolisme udara berlaku apabila urat besar cedera (jugular, subclavian, sinus pepejal meninges), yang berkurangan dengan lemah dan tekanan yang menghampiri sifar atau negatif. Keadaan ini juga boleh menyebabkan embolisme udara semasa manipulasi perubatan - apabila memasukkan larutan ke dalam kapal ini. Akibatnya, udara disedut ke dalam urat yang rosak, terutamanya pada ketinggian penyedutan, diikuti oleh embolisme saluran peredaran pulmonari. Keadaan yang sama dicipta apabila paru-paru cedera atau proses merosakkan di dalamnya, serta apabila pneumothorax digunakan. Walau bagaimanapun, dalam kes sedemikian, embolisme saluran peredaran sistemik berlaku. Akibat yang sama dibawa oleh sebilangan besar udara dari paru-paru ke dalam darah apabila terdedah kepada bahan letupan gelombang kejutan(udara, air), serta semasa "penyahmampatan letupan" dan pendakian pantas ke altitud tinggi. Pengembangan mendadak alveoli pulmonari yang terhasil, pecah dindingnya dan kemasukan udara ke dalam rangkaian kapilari membawa kepada embolisme yang tidak dapat dielakkan dari saluran peredaran sistemik. Dengan gangren anaerobik (gas), embolisme gas juga mungkin.

Kepekaan pelbagai haiwan dan manusia terhadap embolisme udara adalah berbeza. Arnab sedang nazak pentadbiran intravena 2-3 ml udara, anjing bertolak ansur dengan suntikan udara dalam jumlah 50-70 ml/kg. Manusia dalam hal ini menduduki kedudukan pertengahan.

Embolisme asal endogen. Sumber tromboembolisme adalah zarah bekuan darah yang terpisah. Pemisahan bekuan darah dianggap sebagai tanda rendah diri ("bekuan darah sakit"). Dalam kebanyakan kes, "thrombi sakit" terbentuk dalam urat peredaran sistemik (urat bahagian bawah kaki, pelvis, hati), yang menerangkan frekuensi tinggi tromboembolisme bulatan kecil. Hanya dalam kes apabila pembekuan darah terbentuk di separuh kiri jantung (dengan endokarditis, aneurisme) atau di arteri (dengan aterosklerosis), embolisme saluran peredaran sistemik berlaku. Sebab rendahnya trombus, pemisahan zarahnya dan tromboembolisme adalah pencairan aseptik atau purulennya, pelanggaran fasa penarikan balik pembentukan trombus, serta pembekuan darah.

Embolisme lemak berlaku apabila titisan lemak memasuki aliran darah, selalunya berasal dari endogen. Sebab kemasukan titisan lemak ke dalam aliran darah adalah kerosakan (menghancurkan, gegaran teruk) sumsum tulang, tisu subkutan atau pelvis dan pengumpulan lemak, hati berlemak.

Oleh kerana sumber embolisme terletak terutamanya di dalam kumpulan vena peredaran sistemik, embolisme lemak mungkin berlaku terutamanya di dalam saluran peredaran pulmonari. Hanya pada masa hadapan, titisan lemak boleh menembusi melalui kapilari pulmonari (atau anastomosis arteriovenous bulatan kecil) ke bahagian kiri jantung dan arteri peredaran sistemik.

Jumlah lemak yang menyebabkan embolisme lemak maut berbeza-beza pada haiwan yang berbeza dalam julat 0.9-3 cm 3 /kg.

embolisme tisu diperhatikan dalam trauma, apabila serpihan pelbagai tisu badan mungkin, terutamanya kaya dengan air ( Sumsum tulang, otot, otak, hati) ke dalam sistem peredaran darah, terutamanya peredaran pulmonari. Yang paling penting ialah embolisme vaskular oleh sel tumor malignan, kerana ia adalah mekanisme utama untuk pembentukan metastasis.

Embolisme cecair amniotik berlaku apabila cecair amniotik masuk semasa bersalin ke dalam saluran rahim yang rosak di kawasan plasenta yang terpisah.

Embolisme gas adalah pautan patogenetik utama dalam keadaan penyahmampatan, khususnya penyakit penyahmampatan. jatuhkan tekanan atmosfera daripada dinaikkan kepada normal (untuk penyelam) atau sebaliknya daripada biasa kepada berkurangan secara mendadak (kenaikan pesat ke ketinggian, penurunan tekanan kabin pesawat) membawa kepada penurunan keterlarutan gas (nitrogen, oksigen, karbon dioksida) dalam tisu dan darah dan tersumbat oleh buih-buih gas ini (terutamanya giliran nitrogen) kapilari yang terletak terutamanya dalam lembangan peredaran sistemik.

Embolisme peredaran pulmonari. Peralihan fungsi yang paling penting dalam embolisme saluran peredaran pulmonari adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah dalam peredaran sistemik dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Terdapat beberapa hipotesis yang menerangkan mekanisme kesan hipotensi dalam embolisme pulmonari. Terdapat pendapat yang meluas bahawa penurunan mendadak tekanan arteri dianggap sebagai hipotensi refleks (memunggah refleks Schwingk-Parin). Adalah dipercayai bahawa refleks depressor disebabkan oleh kerengsaan reseptor yang terletak di arteri pulmonari.

Nilai tertentu dalam menurunkan tekanan darah dalam embolisme pulmonari diberikan kepada kelemahan fungsi jantung akibat hipoksia miokardium, yang merupakan hasil daripada peningkatan beban pada separuh kanan jantung dan penurunan mendadak tekanan darah.

Kesan hemodinamik mandatori embolisme saluran peredaran pulmonari adalah peningkatan tekanan darah dalam arteri pulmonari dan peningkatan mendadak dalam kecerunan tekanan di kawasan arteri pulmonari - kapilari, yang dianggap sebagai hasil refleks. kekejangan saluran pulmonari.

Embolisme peredaran sistemik. Seperti yang dinyatakan di atas, embolisme saluran peredaran sistemik paling kerap terletak proses patologi di bahagian kiri jantung, disertai dengan pembentukan bekuan darah pada permukaan dalamannya (tromboendokarditis, infarksi miokardium), trombosis dalam arteri peredaran sistemik diikuti oleh tromboembolisme, gas atau embolisme lemak. Tempat penyetempatan emboli yang kerap adalah koronari, serebrum tengah, karotid dalaman, arteri splenik buah pinggang. Perkara lain adalah sama, penyetempatan emboli ditentukan oleh sudut asal saluran sisi, diameternya, dan keamatan pengisian darah organ. Sudut berlepas yang besar dari cawangan sisi berhubung dengan segmen superior kapal, diameternya yang agak besar, hiperemia adalah faktor yang mempengaruhi satu atau satu lagi penyetempatan emboli.

Dengan embolisme gas yang mengiringi penyakit penyahmampatan atau "penyahmampatan letupan", momen predisposisi kepada penyetempatan emboli dalam saluran otak dan tisu subkutan ialah keterlarutan nitrogen yang baik dalam tisu yang kaya dengan lipoid.

Embolisme vena portal. Embolisme vena portal, walaupun lebih jarang daripada embolisme peredaran pulmonari dan sistemik, menarik perhatian dengan ciri kompleks gejala klinikal dan gangguan hemodinamik yang sangat teruk.

Oleh kerana kapasiti besar katil portal, penyumbatan oleh embolus batang utama vena portal atau cawangan utamanya membawa kepada peningkatan bekalan darah ke organ. rongga perut(perut, usus, limpa) dan perkembangan sindrom hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dari 8-10 hingga 40-60 cm tiang air). Pada masa yang sama, akibatnya, triad klinikal ciri berkembang (ascites, pengembangan vena cetek dinding perut anterior, pembesaran limpa) dan beberapa perubahan umum yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah (pengurangan aliran darah ke jantung, strok dan isipadu darah minit, menurunkan tekanan darah), pernafasan (sesak nafas, kemudian penurunan mendadak dalam pernafasan, apnea) dan fungsi sistem saraf (hilang kesedaran, lumpuh pernafasan).

Ini pelanggaran am terletak terutamanya penurunan jisim darah yang beredar disebabkan oleh pengumpulan (sehingga 90%) daripadanya dalam saluran portal. Gangguan hemodinamik sebegini sering menjadi punca langsung kematian pesakit.

kesusasteraan.

1. N.N. Zaiko. Fisiologi patologi - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fisiologi Patologi - Perubatan, 1980.

3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mekanisme hemostasis platelet-vaskular terjejas - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologi - M.: Perubatan, 1989.