Badanie krwi na ESR: norma i odchylenia. Czynniki wpływające na ESR, znaczenie kliniczne wskaźnika Mechanizm szybkości sedymentacji erytrocytów

Integralną częścią badania jest oznaczenie szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). ogólna analiza krew. Po raz pierwszy w medycynie praktycznej zastosowanie ESR zaproponował szwedzki lekarz R. Fahraeus w 1921 roku. Istota analizy polega na tym, że jeśli pobierzesz próbkę krwi do probówki z antykoagulantem (aby krew nie krzepła) i zostawisz ją w spokoju, czerwone krwinki zaczną powoli opadać (osiadać) na dnie probówki probówkę, pozostawiając nad nimi warstwę ciekłego osocza. Na podstawie tego zjawiska określenie ESR. Jednak powszechnie w praktyka kliniczna oznaczanie ESR zaczęto stosować dopiero po tym, jak Alf Westergren (A. Westergren, szwedzki lekarz urodzony w 1891 r.) zaproponował wygodną metodę pomiaru szybkości sedymentacji erytrocytów w krwi pełnej w pionowo zamontowanej szklanej probówce.

W laboratorium szklaną rurkę kapilarną o standardowej długości napełnia się krwią i antykoagulantem i pozostawia w pozycji pionowej na określony czas (zwykle 1 godzinę). W tym czasie czerwone krwinki osiadają, pozostawiając nad nimi kolumnę przezroczystego osocza. Po 1 godzinie zmierzyć odległość pomiędzy górną granicą osocza a osiadłymi czerwonymi krwinkami. Odległość przebyta przez osiadanie erytrocytów w ciągu 1 godziny jest szybkością sedymentacji erytrocytów. Jego wartość wyrażana jest w milimetrach na godzinę.

W procesie sedymentacji erytrocytów wyróżnia się 3 fazy:

1. agregacja - pierwotne tworzenie kolumn czerwonych krwinek;

2. sedymentacja – szybkie pojawienie się granicy erytroplazmatycznej – ciągłe tworzenie się kolumn erytrocytów i ich sedymentacja;

3. zagęszczenie - zakończenie agregacji erytrocytów i sedymentacja kolumn erytrocytów na dnie probówki.

Graficznie proces ESR opisano krzywą w kształcie litery S, którą przedstawiono na rys. 1.

Rysunek 1. Proces ESR.

METODY OKREŚLANIA SZYBKOŚCI SEDYMENTACJI erytrocytów

W praktyce kliniczne laboratoria diagnostyczne (CDL) wykorzystują następujące metody Definicje ESR:

1. Metoda Panczenkowa;

2. Metoda Westergrena i jej modyfikacje;

3. metoda pomiaru kinetyki agregacji erytrocytów.

W naszym kraju metoda Panczenkowa stała się powszechna. W metodzie tej wykorzystuje się standardową kapilarę szklaną o długości 172 mm, średnicy zewnętrznej 5 mm i średnicy otworu 1,0 mm. Posiada wyraźną brązową podziałkę od 0 do 10 cm, podziałka skali wynosi 1,0 mm, górna działka skali oznaczona jest „0” i literą „K” (krew), naprzeciw podziałki 50 znajduje się litera „P” ( odczynnik).

Metoda wyznaczania ESR metodą Panczenkowa obejmuje następujące etapy:

1. przygotować 5% roztwór cytrynianu sodu i dodać go do szkiełka zegarkowego;

2. przepłukać kapilarę 5% roztworem cytrynianu sodu;

3. pobrać krew włośniczkową do umytej kapilary;

4. przenieść krew z kapilary do szkiełko zegarka;

5. powtórz kroki 3 i 4;

6. zmieszać krew z cytrynianem sodu na szkiełku zegarkowym i ponownie napełnić kapilarę;

7. zainstalować kapilarę w stojaku Panczenkowa i włączyć timer dla każdej kapilary oddzielnie;

8. Po 1 godzinie oznaczyć ESR na podstawie wysokości kolumny przezroczystej plazmy.

Metoda Panczenkowa ma szereg zasadniczych wad związanych ze słabą standaryzacją naczyń włosowatych produkowanych przemysłowo, koniecznością stosowania do analizy wyłącznie krwi włośniczkowej oraz brakiem możliwości odpowiedniego umycia kapilary po wielokrotnym użyciu. W ostatnie lata Do określenia ESR krwi żylnej zaczęto stosować metodę Panczenkowa, mimo że nie prowadzono badań naukowych i praktycznych nad wartościami referencyjnymi dla tej metody ani nad wpływem różnych czynników na badanie krwi żylnej. Dlatego metoda Panczenkowa jest obecnie źródłem błędnych wyników i problemów w pracy CDL i działalności klinicystów, nie jest stosowana w innych krajach (z wyjątkiem krajów byłego ZSRR) i powinna zostać wyłączona z praktyki laboratoryjnej.

Najpowszechniej stosowaną w krajach rozwiniętych metodą oznaczania OB jest metoda Westergren, która od 1977 roku jest rekomendowana przez Międzynarodową Radę Standaryzacji w Hematologii do stosowania w praktyce klinicznej. W klasycznej metodzie Westergren wykorzystuje się standardowe kapilary wykonane ze szkła lub tworzywa sztucznego o długości 300 mm ± 1,5 mm (robocza długość kapilary wynosi 200 mm), o średnicy 2,55 mm ± 0,15 mm, co zwiększa czułość metody. Czas pomiaru – 1 godzina Do analizy można zastosować zarówno krew żylną, jak i włośniczkową. Metoda wyznaczania ESR metodą Westergrena obejmuje następujące etapy:

1. krew żylna pobierana jest do probówek próżniowych z K-EDTA (krew włośniczkowa do probówek z K-EDTA);

2. zmieszać próbkę krwi żylnej (włośniczkowej) z 5% roztworem cytrynianu sodu w stosunku 4:1;

3. pobrać krew do kapilary Westergren;

4. Po 1 godzinie zmierzyć ESR na wysokości kolumny przezroczystej plazmy.

Metoda Westergren jest obecnie w pełni zautomatyzowana, co znacznie zwiększa produktywność CDL i jakość wyników. Jednocześnie należy zrozumieć, że klasyczna metoda Westergren ma wiele modyfikacji, których istotą jest zmniejszenie długości kapilary (na przykład stosuje się monowety lub lampy próżniowe z roztworem cytrynianu sodu, ciśnienie robocze której długość wynosi 120 mm, a nie 200 mm jak w klasycznej metodzie Westergrena), zmianę kąta montażu kapilary (np. wiele firm stosuje montaż rur próżniowych pod kątem 18°), skrócenie czas obserwacji sedymentacji erytrocytów (do 30–18 minut) lub kombinacja tych zmian. W literaturze naukowej nie zostało rozstrzygnięte, w jakim stopniu takie modyfikacje można nazwać metodą Westergrena.

Na wyniki oznaczania ESR metodą Panczenkowa i klasyczną metodą Westergrena istotny wpływ może mieć szereg czynników etapów przedanalitycznych i analitycznych (niezwiązanych z chorobą pacjenta) badań laboratoryjnych:

Temperatura w pomieszczeniu, w którym przeprowadzana jest analiza (podniesienie temperatury w pomieszczeniu o 1°C zwiększa ESR o 3%);

Czas przechowywania próbki (nie więcej niż 4 godziny w temperaturze pokojowej);

Prawidłowy pionowy montaż kapilary;

Długość kapilary;

Wewnętrzna średnica kapilary;

Wartość hematokrytu.

Niskie wartości hematokrytu (≤35%) mogą zniekształcać wyniki oznaczania ESR. Aby uzyskać poprawny wynik, należy ponownie obliczyć za pomocą wzoru Fabry'ego (T.L. Fabry):

(ESR wg Westergrena · 15)/ (55 – hematokryt).

Dodatkowo, aby uzyskać odpowiednie wyniki ESR dla tych metod, ważne jest prawidłowe uwzględnienie kosztów czasowych, jakie powstają podczas ich praktycznej realizacji w laboratorium. Zatem całkowity czas potrzebny na pobranie jednej próbki ESR wynosi 25–30 sekund. Jeżeli asystent laboratoryjny pobierze jednocześnie 10 próbek ESR w CDL, to czas potrzebny od pierwszej do ostatniej próbki wyniesie 250–300 s (4 min 10 s – 5 min).

Jeśli nie weźmiesz pod uwagę tych kosztów czasu, możesz uzyskać nieprawidłowe wyniki badań, ponieważ ESR pomiędzy 60 a 66 minutami (czas „zatrzymania” ESR) może zmienić się o 10 mm. Dużą wadą metody Westergren jest brak możliwości przeprowadzenia laboratoryjnej kontroli jakości.

Dane z wielu publikacji wskazują, że taka kontrola w stosunku do metody Westergrena jest obiektywną koniecznością. Wyniki badania równoległych próbek przeprowadzonych przez amerykańską Narodową Akademię Biochemii Klinicznej i Standaryzacji wykazały wystarczająco dużą zmienność analityczną do oznaczania ESR metodą Westergrena – 18,99%.

Biorąc pod uwagę wszystkie te wady metody Westergren, w latach 90-tych Alifax opracował i zaproponował do stosowania w praktyce klinicznej oznaczenie ESR – metodę pomiaru kinetyki agregacji erytrocytów. Metoda w swojej technologii zasadniczo różni się od metody Westergren, ponieważ określa zdolność agregacji erytrocytów poprzez pomiar gęstości optycznej. Teoretyczną podstawą tej metody wyznaczania ESR do jej zastosowania w praktyce klinicznej jest agregacyjny model sedymentacji erytrocytów, który wyjaśnia ten proces tworzeniem się agregatów erytrocytów podczas adsorpcji na nich makrocząsteczek, co sprzyja ich adhezji i sedymentacji agregatów zgodnie z prawem Stokesa.

Zgodnie z tym prawem cząstka, której gęstość przekracza gęstość ośrodka, osiada pod wpływem grawitacji ze stałą prędkością. Szybkość osiadania jest proporcjonalna do kwadratu promienia cząstki, różnicy między jej gęstością a gęstością ośrodka i odwrotnie proporcjonalna do lepkości ośrodka. Istotę nowej technologii wyznaczania ESR opracowanej przez firmę Alifax przedstawiono na rys. 2.

Rycina 2. Pomiar kinetyki agregacji erytrocytów.

Każda próbka krwi jest mierzona 1000 razy w ciągu 20 sekund. Gęstość optyczna jest automatycznie konwertowana na mm/h. Pomiar agregacji czerwonych krwinek odbywa się automatycznie w mikrokapilarze analizatora ESR, która symuluje naczynie krwionośne. Podczas pobierania krwi od pacjenta w celu określenia ESR, EDTA stosuje się jako antykoagulant, co pozwala na wykorzystanie próbki krwi pobranej do badania na analizatorze hematologicznym (określenie głównych wskaźników ogólnego klinicznego badania krwi).

Korelacja tej technologii z klasyczną metodą Westergrena wynosi 94–99%. Ponadto przy oznaczaniu ESR przy użyciu EDTA stabilność krwi wzrasta do 48 godzin w temperaturze przechowywania 4°C.

Obiektem badań analizatorów Alifax może być krew żylna i włośniczkowa. Analizatory Alifax utrzymują stałą temperaturę fizjologiczną (37°C) w komorze ładowania próbki za pomocą termostatu. Dzięki temu zapewniona jest stabilność wyników badań niezależnie od temperatury zewnętrznej. Niski poziom hematokrytu (~35%) nie wpływa na wynik testu. Nie ma potrzeby stosowania wzoru Fabry’ego do ponownego przeliczania uzyskanych wartości w celu skorygowania o hematokryt. Ponadto analizatory dodatkowo oznaczają wyniki niskim hematokrytem gwiazdką (*).

Analizatory Alifax mierzą kinetykę agregacji czerwonych krwinek, dzięki temu technika ta jest w stanie wyeliminować wpływ czynników przedanalitycznych i analitycznych właściwych dla metoda klasyczna Westergren, w oparciu o osiadanie.

Aby skalibrować analizatory Alifax i wykonać regularne monitorowanie jakości, zastosowano specjalne cząsteczki lateksu. Dostępne są gotowe do użycia zestawy kontroli lateksowych o trzech poziomach – niski (3–6 mm/h), średni (23–33 mm/h) i wysoki (60–80 mm/h).

Na podstawie badań materiałów kontrolnych konstruowana jest tablica Levy’ego-Jenningsa, a wyniki regularnej laboratoryjnej kontroli jakości oceniane są według zasad Westgarda.

CZYNNIKI OKREŚLAJĄCE SZYBKOŚĆ SEDYMENTACJI erytrocytów

Szybkość osadzania się czerwonych krwinek jest zjawiskiem zależnym od wielu czynników. Zrozumienie roli tych czynników jest bezpośrednio związane z informacjami diagnostycznymi, jakie dostarcza oznaczenie ESR.

Przede wszystkim czerwone krwinki opadają na dno kapilary, ponieważ mają większą gęstość niż osocze, w którym są zawieszone (gęstość właściwa czerwonych krwinek 1096 kg/m3, gęstość właściwa osocza 1027 kg/m3) . Po drugie, czerwone krwinki niosą na swojej powierzchni ładunek ujemny, o czym decydują białka związane z ich błoną. W rezultacie, zdrowi ludzie czerwone krwinki opadają pojedynczo, ponieważ ładunek ujemny przyczynia się do ich wzajemnego odpychania. Jeśli z jakiegoś powodu czerwone krwinki przestaną się odpychać, wówczas gromadzą się i tworzą „kolumny monet”. Tworzenie się kolumn monet i agregacja erytrocytów, zwiększając masę osadzających się cząstek, przyspiesza sedymentację. To zjawisko występuje w wielu procesach patologicznych, którym towarzyszy przyspieszenie ESR.

Głównym czynnikiem wpływającym na powstawanie kolumn monet z czerwonych krwinek jest skład białkowy osocza krwi. Wszystkie cząsteczki białka zmniejszają ładunek ujemny czerwonych krwinek, co pomaga utrzymać je w stanie zawieszenia, ale największy wpływ wywierają cząsteczki asymetryczne - fibrynogen, immunoglobuliny i haptoglobina. Zwiększenie stężenia tych białek w osoczu krwi sprzyja zwiększonej agregacji erytrocytów. Jest oczywiste, że chorobom związanym ze wzrostem poziomu fibrynogenu, immunoglobulin i haptoglobiny będzie towarzyszyć przyspieszenie ESR. Na ładunek ujemny erytrocytów wpływają również inne czynniki: pH osocza (kwasica zmniejsza ESR, wzrasta zasadowica), ładunek jonowy osocza, lipidy, lepkość krwi, obecność przeciwciał przeciwko erytrocytom.

Liczba, kształt i wielkość czerwonych krwinek również wpływają na wartość ESR. Erytropenia przyspiesza sedymentację, jednak przy ciężkim sierpowaniu, sferocytozie, anizocytozie szybkość sedymentacji może być niska (kształt komórek zapobiega tworzeniu się kolumn monet). Zwiększenie liczby czerwonych krwinek we krwi (erytremia) zmniejsza OB. Wartości referencyjne ESR podano w tabeli. 1.

Tabela 1. Wartości referencyjne ESR według Westergrena Wiek ESR, mm/h.

Wartości ESR stopniowo rosną wraz z wiekiem: o około 0,8 mm/h co pięć lat. U kobiet w ciąży wartość ESR jest zwykle podwyższona począwszy od 4. miesiąca ciąży, osiąga wartość szczytową 40–50 mm/h pod koniec ciąży i powraca do normy po porodzie. Należy stwierdzić, że prób adaptacji wartości referencyjnych ESR dla metody Westergrena i metody Panczenkowa nie można uznać za naukowo uzasadnioną.

Wartość ESR nie jest specyficznym wskaźnikiem dla żadnej konkretnej choroby. Jednak często w patologii jej zmiany mają znaczenie diagnostyczne i prognostyczne oraz mogą służyć jako wskaźnik skuteczności terapii.

PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ szybkości sedymentacji erytrocytów

Wraz ze wzrostem temperatury ciała i tętna w wielu chorobach następuje przyspieszenie ESR. Zmiany w składzie białek osocza i ich stężeniu, które są główną przyczyną zwiększonej ESR, są oznaką każdej choroby związanej ze znacznym uszkodzeniem tkanek, stanem zapalnym, infekcją lub nowotworem złośliwym. Pomimo tego, że w niektórych przypadkach ESR w tych stanach może utrzymywać się w normalnych granicach, ogólnie rzecz biorąc, im wyższy ESR, tym większe prawdopodobieństwo, że u pacjenta wystąpi uszkodzenie tkanek, stan zapalny, zakaźny lub nowotwór. Wraz z leukocytozą i odpowiednimi zmianami w formule leukocytów, wzrost ESR służy jako wiarygodny znak obecności procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie. W ostry okres w miarę postępu procesu zakaźnego ESR wzrasta; w okresie rekonwalescencji ESR zwalnia, ale nieco wolniej w porównaniu z tempem zmniejszania się reakcji leukocytów.

Choroby zapalne.

Każdemu procesowi zapalnemu w organizmie towarzyszy wzmożona synteza białek osocza (białek ostrej fazy), w tym fibrynogenu, który przyczynia się do powstawania monet z czerwonych krwinek i przyspieszania ESR. Dlatego oznaczanie ESR jest szeroko stosowane w praktyce klinicznej w celu potwierdzenia stanu zapalnego w diagnostyce m.in choroby przewlekłe jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Pomiar ESR pozwala określić stadium choroby (zaostrzenie lub remisja), ocenić jej aktywność i skuteczność leczenia. Wzrost ESR wskazuje na aktywny proces zapalny u pacjenta i tym samym brak odpowiedzi na leczenie. Wręcz przeciwnie, spadek ESR wskazuje, że stan zapalny ustąpił w odpowiedzi na leczenie. Normalny ESR w większości przypadków wyklucza obecność proces zapalny.

Choroba zakaźna.

Na wszystkie choroby zakaźne układ odpornościowy reaguje zwiększeniem wytwarzania przeciwciał (immunoglobulin). Zwiększone stężenie immunoglobulin we krwi jest jedną z przyczyn zwiększonej tendencji czerwonych krwinek do agregacji i tworzenia kolumn monet. Dlatego wszystkim chorobom zakaźnym może towarzyszyć przyspieszenie ESR. Jednocześnie infekcje bakteryjne częściej niż wirusowe objawiają się wzrostem ESR. Szczególnie wysoki ESR obserwuje się, gdy przewlekłe infekcje(podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia). Wielokrotne badania ESR pozwalają ocenić dynamikę przebiegu infekcji.

procesu i skuteczności leczenia.

Choroby onkologiczne.

Większość pacjentów z różne formy nowotwory złośliwe mają zwiększoną ESR. Jednak nie u wszystkich pacjentów występuje wzrost, dlatego pomiar ESR nie jest wykorzystywany do diagnozy choroby onkologiczne. Natomiast w przypadku braku choroby zapalnej lub zakaźnej znaczny wzrost ESR (powyżej 75 mm/h) powinien budzić podejrzenia obecności nowotworu złośliwego.

Szczególnie wyraźne przyspieszenie ESR (60–80 mm/h) jest charakterystyczne dla hemoblastoz paraproteinemicznych (szpiczak, choroba Waldenströma). Szpiczak jest chorobą złośliwą szpik kostny z niekontrolowaną proliferacją komórek plazmatycznych powodującą zniszczenie kości i ból kości. Atypowe komórki plazmatyczne syntetyzują ogromną ilość patologicznych immunoglobulin (paraprotein) ze szkodą dla normalnych przeciwciał. Paraproteiny wspomagają tworzenie kolumn monet czerwonych krwinek i zwiększają ESR.

Przyspieszenie ESR obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów ze złośliwą chorobą węzłów chłonnych - chorobą Hodgkina. Uszkodzenie tkanek. Szereg chorób, w których dochodzi do uszkodzenia tkanek, towarzyszy przyspieszeniu ESR. Na przykład zawał mięśnia sercowego powoduje uszkodzenie mięśnia sercowego. Następcza odpowiedź zapalna na to uszkodzenie obejmuje syntezę białek ostrej fazy (w tym fibrynogenu), co zwiększa agregację czerwonych krwinek i zwiększa ESR. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki.

Poziom wzrostu ESR i częstotliwość zmian tego wskaźnika u pacjentów różne choroby są przedstawione na ryc. 3

Czułość i swoistość ESR w wykrywaniu patologii przy różnych progach decyzyjnych przedstawiono na ryc. 4.

PRZYCZYNY ZMNIEJSZONEJ SZYBKOŚCI SEDYMENTOWANIA erytrocytów

Obniżenie ESR występuje w praktyce klinicznej znacznie rzadziej i ma niewielkie znaczenie kliniczne. Najczęściej zmniejszenie ESR stwierdza się w erytremii i reaktywnej erytrocytozie (z powodu wzrostu liczby czerwonych krwinek), ciężkiej niewydolności krążenia, anemii sierpowatokrwinkowej (kształt komórek zapobiega tworzeniu się kolumn monet), obturacyjnej żółtaczka (prawdopodobnie związana z gromadzeniem się kwasów żółciowych we krwi).

Podsumowując, należy zauważyć, że pomimo szerokiego zastosowania w praktyce klinicznej oznaczanie ESR ma ograniczoną wartość diagnostyczną. Jednocześnie najbardziej autorytatywni eksperci w tej dziedzinie Medycyna kliniczna, wyraźnie wskazuję, że możliwości diagnostyczne tej metody są dalekie od pełnego wykorzystania, a główny problem praktyki krajowej CDL leży w płaszczyźnie cech metodologicznych testu.

BIBLIOGRAFIA

1. Panczenkow T.P. Oznaczanie sedymentacji erytrocytów za pomocą mikrokapilary // Doktor. sprawa. – 1924 r. – nr 16–17. – s. 695–697.

2. Tietz N. (red.). Encyklopedia klinicznych testów laboratoryjnych: Trans. z angielskiego – M.: Labinform, 1997. – 942 s.

3. Chizhevsky A.L., Biofizyczne mechanizmy reakcji sedymentacji erytrocytów. – Nowosybirsk: Nauka, 1980. – 173 s.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Szybkość sedymentacji erytrocytów według analizatora Test-1 // Chemia kliniczna. – 2000. – Cz. 46. – czerwiec. – s. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanizm agregacji i sedymentacji erytrocytów // Krew. – 1987. – Cz. 70. – nr 5. – s. 1572–1576.

6. Fahraeus R. Trwałość zawiesiny krwi // Physiol. Obrót silnika. – 1929. – Cz. 9. – s. 241–274.

7. Fincher R.M., strona M.I. Znaczenie kliniczne - ryzyko skrajnego wzrostu szybkości sedymentacji erytrocytów // Arch. Stażysta Med. – 1986. – Cz. 146. – s. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Podstawowa ocena i ocena zakresu referencyjnego testu TEST1 dla automatycznego współczynnika sedymentacji erytrocytów Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Cz. 24. – nr 1. – s. 621–626.

9. NCCLS „Procedura referencyjna i wybrana lub test ESR; Zatwierdzony standard – wydanie 4.” - Tom. 20. – nr 27. – s. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – nowa metoda pomiaru szybkości sedymentacji erytrocytów // Popr. J. Clin. Patol. – 1998. – Cz.

110. – s. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Szybkość sedymentacji erytrocytów we krwi w porównaniu systemu Test 1 ESR z metodą referencyjną ICSH // Chemia kliniczna i medycyna laboratoryjna. – 2007. – Cz. 45 Dodatek specjalny. – s. S118. – MO77.

12. Westergren A. Badania stabilności zawiesiny krwi w gruźlicy płuc // Acta Med. Zeskanuj. – 1921. – Cz. 54. – s. 247–281.

2.6.1 Metoda Panczenkowa

ESR to proces rozdzielania świeżo uwolnionej krwi zmieszanej z antykoagulantami na dwie warstwy: dolną - czerwone krwinki, górną - osocze i leukocyty. ESR ujawnia zmiany w stosunku składników białkowych osocza krwi, a także liczby i objętości czerwonych krwinek w różnych chorobach.

Kapilara Panczenkowa to pipeta z podziałką od 0 (górny znak) do 100 mm. Na poziomie dywizji 50 zaznaczona jest litera „R”. (odczynnik), a na poziomie znaku 0 - litera „K” - (krew).

Aparat Panczenkowa - to statyw do montażu szklanych kapilar w pozycji pionowej. Każda kapilara odpowiada numerowi seryjnemu na stojaku.

Metoda oznaczania.

1. Kapilarę Panczenkowa przemywa się 5% roztworem cytrynianu sodu.

2. Do probówki wlewa się 5% roztwór cytrynianu sodu w objętości 1/4 kapilary.

3. Krew pobierana jest z palca do górnego znaku - cyfra „O” (litera „K” - krew) kapilary.

4.Krew z kapilary wdmuchuje się do probówki i miesza z cytrynianem sodu.

5. Powstałą mieszaninę zasysa się do kapilary do górnego znaku i umieszcza pionowo w aparacie Panczenkowa w temperaturze 18-22°C (w niższych temperaturach sedymentacja jest wolniejsza, a w wyższych przyspiesza).

6. Po 1 godzinie zanotuj wielkość powstałej kolumny plazmy w milimetrach.

Granice prawidłowych wahań ESR u mężczyzn wynoszą 1-10 mm/h, u kobiet - 2-15 mm/h. Więcej wysoki ESR u kobiet można wytłumaczyć mniejszą liczbą czerwonych krwinek i wyższą zawartością fibrynogenu.

Znaczenie kliniczne i diagnostyczne: W mechanizmie ESR biorą udział czynniki fizyczne, fizykochemiczne i biologiczne. Ich wpływ ogólnie wyjaśnia teoria adsorpcji, której istota polega na tym, że czerwone krwinki adsorbują cząsteczki białek osocza, tworzą aglomeraty (grudki czerwonych krwinek) i opadają, gdy krew osiada. Ostatecznie ESR zależy od liczby czerwonych krwinek i stosunku stężenia „aglomeryn” do sił utrzymujących czerwone krwinki w zawiesinie. Największy wpływ na ESR ma stosunek białek osocza, dlatego ESR można uznać za test stabilności koloidowej surowicy krwi. Albuminy (drobno zdyspergowane białka, zwykle stanowiące 60% totalna proteina surowica krwi) działają silnie ochronnie na czerwone krwinki i zapobiegają ich sedymentacji. Zwiększenie ilości globulin (grubych białek, które zwykle stanowią 40% białka surowicy), na przykład w chorobach zapalnych i nowotworach, gwałtownie zwiększa ESR. Wyraźną ilustracją „przyjaznego” wpływu obu czynników na wartość ESR jest zespół nerczycowy. Wraz z nim następuje znaczny spadek albumin z powodu ich utraty z moczem, a także bezwzględny wzrost y- i p-globulin oraz gromadzenie się nieprawidłowych gruboziarnistych białek we krwi - paraprotein; Poziom cholesterolu we krwi, lipidu osocza, również znacznie wzrasta, co również przyczynia się do przyspieszenia ESR. ESR osiąga najwyższy stopień (70-80 mm/h) przy różnych typach paraproteinemii (szpiczak, makroglobulinemia). Wręcz przeciwnie, przy wzajemnej „neutralizacji” czynników patologicznych, które działają antagonistycznie na proces sedymentacji erytrocytów, ESR może pozostać normalne, na przykład w ostrym zapaleniu wątroby. Jednakże, dopóki nie nastąpi znaczące zmniejszenie poziomu fibrynogenu, sedymentacja erytrocytów może wzrosnąć wraz ze zmniejszeniem stosunku albumina/globulina. Wraz z wystąpieniem ciężkiej fibrynogenopenii i wzrostem zawartości kwasów żółciowych wpływ na ESR jest kompensowany przez zmniejszenie stosunku albumina/globulina, w wyniku czego sedymentacja erytrocytów wraca do normy lub nawet ulega spowolnieniu.

Zatem ESR wzrasta:

Zmiany w „widmie” białek krwi: wzrost poziomu globulin, spadek albumin, pojawienie się paraprotein, wzrost zawartości fibrynogenu, który najczęściej obserwuje się w procesach zapalnych i nowotworowych;

Zmniejszona liczba czerwonych krwinek (niedokrwistość);

Zwiększenie objętości czerwonych krwinek i wzrost zawartości w nich hemoglobiny. Takie erytrocyty (megalo- i makrocyty) mają wysoki ciężar właściwy, są cięższe niż normalne i dlatego osiadają szybciej niż normo-mikrocyty. Dlatego w przypadku niedokrwistości megaloblastycznej szybkość sedymentacji erytrocytów jest wyższa niż w przypadku niedoboru żelaza;

Zwiększony poziom cholesterolu we krwi (miażdżyca i wtórna hiperlipidemia).

ESR zwalnia:

Zwiększenie liczby czerwonych krwinek (erytremia);

Obniżenie pH krwi - rozwój kwasicy (z niewydolnością serca);

Zwiększona zawartość kwasów żółciowych we krwi (żółtaczka mechaniczna i miąższowa).

To jest interesujące!

Metoda Panczenkowa ma szereg zasadniczych wad związanych ze słabą standaryzacją naczyń włosowatych produkowanych przemysłowo, koniecznością stosowania do analizy wyłącznie krwi włośniczkowej oraz brakiem możliwości odpowiedniego umycia kapilary po wielokrotnym użyciu. W ostatnich latach zaczęto stosować metodę Panczenkowa do oznaczania ESR krwi żylnej, mimo że nie przeprowadzono badań naukowych i praktycznych nad wartościami referencyjnymi dla tej metody ani nad wpływem różnych czynników na badanie krwi żylnej. Dlatego metoda Panczenkowa jest obecnie źródłem błędnych wyników i problemów w pracy CDL i działalności klinicystów, nie jest stosowana w innych krajach (z wyjątkiem krajów byłego ZSRR) i powinna zostać wyłączona z praktyki laboratoryjnej.

Obecnie nie ma jednolitej teorii mechanizmu szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR ). Wiadomo, że na szybkość sedymentacji erytrocytów wpływają różne czynniki fizyczne, fizykochemiczne i biologiczne.
Zgodnie z panującą przez długi czas teorią elektrochemiczną uważano, że podczas procesów zapalnych i destrukcyjnych do krwi przedostają się gruboziarniste frakcje białkowe o ładunku dodatnim, które neutralizują ładunek ujemny erytrocytów, w wyniku czego te ostatnie nabywają zdolność do łączenia się w aglomeraty i szybszego osiadania. W kolejnych badaniach ustalono, że połączenie cząstek białka z erytrocytami tłumaczy się nie oddziaływaniem elektrostatycznym, ale tzw. zjawiskami adsorpcji we krwi (P. A. Podrabinek, 1959). Najwyraźniej erytrocyty, posiadające swobodną energię powierzchniową, adsorbują cząsteczki białka z osocza, tworząc aglomeraty, co ostatecznie prowadzi do przyspieszonej sedymentacji. Badania białek krwi metodą elektroforezy niewątpliwie potwierdziły wpływ frakcji białkowych na szybkość sedymentacji erytrocytów, w szczególności przyspieszające działanie γ-globulin i fibrynogenu. Z tych pozycji obecnie ocenia się wzrost ESR podczas ciąży, stosowanie różnych preparatów białkowych (tuberkulina, surowice, szczepionki) i transfuzje krwi, pod wpływem różnych zabiegów fizjoterapeutycznych i przy ostrej zmianie diety (pokarmy bogate w białko). .
Szczególnie gwałtowny wzrost ESR obserwuje się w procesach zapalnych i ropnych, kolagenozach, w tym w reumatyzmie, nowotworach złośliwych, szpiczaku i niektórych innych chorobach. Jednakże wzrost ESR leżą nie tylko zmiany we frakcjach białkowych, ale także szereg innych czynników, w szczególności zmniejszenie liczby czerwonych krwinek (z ciężką niedokrwistością), wzrost poziomu resztkowego azotu we krwi (z niewydolnością nerek), tyroksyna ( ciężkie postacie tyreotoksykozy) itp.
Obecnie badane są czynniki zmniejszające ESR.
Obejmują one:
zmniejszenie całkowitej ilości białka we krwi (dystrofie odżywcze i ranowe, choroby wyniszczające w okresie terminalnym);
zwiększone stężenie CO2 we krwi (dekompensacja serca);
zwiększenie liczby czerwonych krwinek (erytremia);
zwiększona zawartość kwasów żółciowych (żółtaczka mechaniczna i miąższowa);
długoterminowe spotkania niektóre leki (wapń, leki moczopędne, fenobarbital, kwas acetylosalicylowy).

W stanie agonalnym obserwuje się również spowolnienie szybkości sedymentacji erytrocytów.
Zatem centralną rolę w mechanizm ESR odgrywają rolę procesów adsorpcji (teoria adsorpcji) z udziałem różnych czynników fizykochemicznych.
Oryginalny pogląd na mechanizm ESR prezentuje G.I. Burchinsky (1962). Krew uważa za złożone, rozproszone środowisko, w którym różne substancje (białka osocza, sole i niektóre związki organiczne) wchodzą w złożone interakcje zarówno między sobą, jak i z czerwonymi krwinkami. W związku z tym autor sprowadza mechanizm ESR do swoistej formy sedymentacji zawiesiny.
Różne punkty widzenia na mechanizm ESR nie zmieniają się główny pomysłże o szybkości sedymentacji erytrocytów decyduje nie tylko stosunek białek osocza, ale także cały zestaw fizyczne i chemiczne właściwości krew. Tylko w tym kontekście należy dokonać klinicznej oceny szybkości sedymentacji erytrocytów.

Może to potwierdzić kilka osób przykłady kliniczne.
1. Pacjent z niewydolnością krążenia powstałą w wyniku nawracającego reumatycznego zapalenia serca i choroby mitralnej serca. ESR - 2 mm na godzinę. W takich przypadkach o sedymentacji erytrocytów decyduje związek dwóch czynników: z jednej strony obecności procesu zapalnego (zapalenia wsierdzia), prowadzącego do wzrostu ESR, z drugiej strony. stan krążenia krwi, którego niewydolność prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej w organizmie wraz z rozwojem kwasicy, co z kolei hamuje szybkość sedymentacji erytrocytów. Jeśli drugi czynnik przewyższa przyspieszający wpływ procesu zapalnego, to ESR może zostać zmniejszona. W trakcie leczenia, wraz z poprawą czynności układu sercowo-naczyniowego i przywróceniem kompensacji, hamujące działanie CO2 zostaje wyeliminowane, a ESR ponownie wzrasta.
II. W chorobie Botkina sedymentacja erytrocytów jest spowolniona z powodu gromadzenia się kwasów żółciowych we krwi. Wzrost ESR w tych przypadkach może być spowodowany przedostaniem się do krwi produktów martwicy i rozpadem komórek wątroby (z rozwojem ostrej dystrofii wątroby) lub wystąpieniem procesu zapalnego w drogach żółciowych. Szczególną wartość diagnostyczną ma wzrost ESR w pierwszym przypadku, będącym wczesnym objawem toksycznej dystrofii wątroby.
III. W przypadku dystrofii żywieniowej hipoproteinemia występuje z przewagą albumin drobnocząsteczkowych, w wyniku czego zmniejsza się ESR. W związku z tym dodanie procesu zapalnego (zapalenie płuc, gruźlica, zapalenie otrzewnej itp.) Zwykle nie znajduje odzwierciedlenia we wskaźnikach odpowiedzi.
Należy podkreślić, że nie ma całkowitej równoległości pomiędzy ESR, liczbą leukocytów we krwi i przesunięciem jądrowym neutrofili. Jeśli np. zachodzi korzystny proces zapalny kończący się bez wzrostu temperatury, to w takich przypadkach sedymentacja erytrocytów jest zwykle przyspieszona, a liczba leukocytów może być prawidłowa. Z tego punktu widzenia ostra infekcja lub zaostrzenie proces chroniczny są lepiej odzwierciedlone w hemogramie, natomiast przewlekłe, czasami ukryte infekcje można łatwiej wykryć na podstawie zmian ESR, ponieważ reakcja leukocytów odzwierciedla toksyczne podrażnienie, a ESR odzwierciedla procesy wchłaniania. W rezultacie leukogram i ESR w pewnym stopniu się uzupełniają.
Odzwierciedlając wiele przyczyn i będąc nieswoistym, ESR stanowi jednocześnie istotną pomoc w ustaleniu rokowania choroby i ocenie ogólne warunki chory.

ESR jest parametrem, na podstawie którego można stwierdzić, że w organizmie rozpoczęła się infekcja. Trzeba zrozumieć, że wysoki wskaźnik sedymentacji erytrocytów jest stuprocentowym dowodem na obecność stanu zapalnego w organizmie. Często zmieniona wartość może być konsekwencją innych patologii. Nie ma sensu próbować wpływać konkretnie na samą wartość: musisz leczyć przyczynę zmian - chorobę.

Oznaczenie nazwy

Czasami nazywa się ESR - te nazwy oznaczają tę samą wartość. Nazwa „reakcja sedymentacji erytrocytów” lub w skrócie „ROE” pojawiła się już wcześniej. Oznaczało to proces, a nie konkretny wskaźnik badania krwi. Z tego powodu zmieniono nazwę zwyczajową.

Wiązanie lub aglutynacja jest podstawą reakcji ROE, czyli sedymentacji erytrocytów. W wyniku tego procesu nowo powstałe elementy, zwane „kolumnami monet”, znajdujące się w osadzonej krwi, opadają na samo dno. Rozmiar i liczba tych niepodzielnych jednostek wpływa bezpośrednio na szybkość samej reakcji.

Jeśli z jakiegoś powodu nastąpią zmiany, proces klejenia może przyspieszyć. Najczęstszym przypadkiem zmian w OB jest kontakt białka fibrynogenu i immunoglobuliny z ładunkiem elektrycznym czerwonych krwinek, powodując jego zmianę.

Fibrynogen jest elementem ostrej fazy, który pojawia się, gdy tkanki organizmu ulegają zapaleniu i uwalniane są immunoglobuliny, zwane także przeciwciałami, w celu zwalczania wirusów, bakterii lub innych czynników zakaźnych. Z tego powodu zwiększone ESR może wskazywać na proces zapalny.

Zmiany w składzie elektrochemicznym są często związane również z innymi patologiami. Na przykład, jeśli zmieni się stosunek fazy osocza i utworzonych pierwiastków, będzie to miało wpływ na skład krwi. Przyczyną mogą być również niestandardowe czerwone krwinki.

W związku z powyższym osoba, która odkryje nietypowy proces ESR powinna pomyśleć o dalszej diagnostyce. Szczególnie ważne będzie: jego ilość pozwala zweryfikować wysokie prawdopodobieństwo procesu zapalnego.

ESR mierzy się w mm/godzinę. Wielkość procesu nie zależy od sposobu wskazywania parametru w analizach: ROE czy ESR:

U osób w wieku powyżej 12 lat normalne tempo sedymentacji erytrocytów różni się w zależności od płci. Nie ma takich różnic u noworodków i dzieci.
Dla żeńskiej części populacji w wieku powyżej 12 lat norma ESR mieści się w przedziale od 2 do 20 mm/h. Dla męskiej połowy norma wynosi od 2 do 15 mm/h.
Im wyższy wiek danej osoby, tym wyższy jest jej wiek. Kobiety po sześćdziesiątce mogą być zdrowe, jeśli proces ten osiągnie 30, a u mężczyzn nie powinien przekraczać 20 mm/h.
do dwóch lat, niezależnie od płci, waha się od 2 do 7, a po dwunastu latach powinna wynosić od 4 do 17 mm/h. Najniższa szybkość sedymentacji erytrocytów u noworodków: nie powinna przekraczać 2 mm/h.

W przypadku patologii proces ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów) czasami powoduje skok w kierunku spadku lub wzrostu. Z tego powodu zaleca się powtórzenie testu cztery lub pięć dni po otrzymaniu wyników testu.

Zwiększona stawka

Istnieje wiele chorób związanych z martwicą i procesami zapalnymi, w których wzrasta zawartość białka fibrynogenu we krwi.

Obejmują one:

różne bakterie i
zapalenie płuc,
niebezpieczne obrażenia,
siniaki,
złamania,
zawał mięśnia sercowego,
choroby wątroby i nerek,
nowotwór niektórych tkanek.

Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów może być również spowodowana stanami pooperacyjnymi i problemami immunologicznymi.

Zdjęcia objawów przewodnienia

Często z powodu zmiany proporcji pierwiastków lub wartości pH we krwi. Możliwe są również zmiany w strukturze czerwonych krwinek.

Choroby, które mogą powodować takie sytuacje:

sferocytoza,
nadmierne nawodnienie itp.

W rzadkich przypadkach proces niskiego ESR może być normalny dla danej osoby. Dzieje się tak wśród wegetarian, którzy przestrzegają specjalnych diet. Oprócz samego mięsa nie jedzą żadnej żywności pochodzenia zwierzęcego.

Istnieje wiele innych możliwe przyczyny i rodzaje odchyleń, wnioski, z których może wyciągnąć tylko wykwalifikowany specjalista.

Istotne zmiany wskaźnika

W większości przypadków organizm jest w stanie sam poprawić swój stan. Po wzroście wartości ESR w organizmie organizm człowieka automatycznie normalizuje zaburzone połączenia elektrochemiczne, a także spowalnia tempo sedymentacji erytrocytów, aby zapobiec dalszemu wzrostowi wskaźnika.

Dlatego w okresie, gdy dana osoba cierpi na jakiekolwiek zapalenie lub infekcję, wartość ESR może osiągnąć wysoki poziom.

Jeżeli doszło do znacznych zmian w ESR i osiągnęło ono nadmiernie wysoki poziom (80 mm/h lub więcej), może to wskazywać na prawdopodobną obecność dwóch zespołów. Pierwsza to hemoblastozy paraproteinemiczne, druga to różne patologie tkanek. Należą do nich twardzina skóry i inne rodzaje chorób.

Szczególne przypadki procesu podwyższonego

W wielu sytuacjach wzmożony proces sedymentacji erytrocytów może wynikać nie z wpływu jakiejkolwiek patologii, ale towarzyszącej jej choroby przewlekłej.

Szczególne przypadki wzmożonego procesu można zaobserwować, jeśli dana osoba cierpi na ciężki etap otyłości, ale w organizmie nie występują żadne ostre procesy.

Fałszywie wysoka wartość ESR pojawia się również, jeśli:

osoba przyjmuje witaminy z grupy A;
dana osoba została niedawno zaszczepiona przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby;
dana osoba stosuje doustne środki antykoncepcyjne.

W najrzadszych przypadkach u kobiet może wystąpić nieuzasadnione zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów. W takiej sytuacji na wskaźnik nie ma wpływu rasa, wiek czy miejsce zamieszkania kobiety.

Oznaczanie ESR według Westergrena

W latach ZSRR laboratoria stosowały metodę Panczekowa do oznaczania ESR. Jej zaletą była duża dokładność, jednak badania prowadzono pojedynczo i w dużych ilościach metoda dawała fałszywe dane. Kolejną wadą metody Panczekowa był jej długi czas trwania.

Dziś Westergen staje się coraz bardziej powszechne. Jest stosowany w najbardziej płatnych rosyjskich laboratoriach, a także w Europie.

Pomimo swojej wartości liczbowej, ESR jest wartością względną. Dlatego te metody określania ESR często dają niepokojąco różne wskaźniki. W dzisiejszej Rosji nadal skupiają się na metodzie Panczenkowa. Dlatego też, jeśli po kontakcie z laboratorium osoba dowie się, że stosuje się w niej metodę Westergena, ma obowiązek powiadomić o tym swojego lekarza.

Niektóre laboratoria po zakończeniu analizy dostosowują wskaźniki według Westergena do wskaźników według Panczenkowa.

Oprócz metody, na etapie przedanalitycznym na wartość ESR mogą mieć wpływ warunki przechowywania pobranej próbki. Z tego powodu w niektórych przypadkach ważna rola Ponowne sprawdzenie testów w innym laboratorium może odegrać pewną rolę.

Wideo — Szybkość sedymentacji erytrocytów:

ESR(Szybkość sedymentacji erytrocytów) - niespecyficzny wskaźnik stanu zapalnego różnego pochodzenia (w pionowo ustawionej probówce).

W praktyce klinicznej definicja ESR brzmi: dostępny, metoda łatwa do wdrożenia w celu oceny stanu pacjenta i oceny przebiegu choroby podczas wykonywania badania w czasie.

Główne wskazania do stosowania:
badania profilaktyczne(badanie przesiewowe)
choroby występujące z procesami zapalnymi- zawał serca, nowotwory, infekcje, choroby tkanki łącznej i wiele innych chorób

Szybkość sedymentacji erytrocytów- wskaźnik niespecyficzny , odzwierciedlając przebieg procesów zapalnych o różnej etiologii.

Wzrost ESR często, choć nie zawsze, koreluje ze wzrostem liczby białych krwinek i wzrostem stężenia białka C-reaktywnego, które jest biochemicznym nieswoistym wskaźnikiem stanu zapalnego.
Zwiększenie tworzenia się białek ostrej fazy podczas stanu zapalnego (białko C-reaktywne i wiele innych), zmiana liczby i kształtu czerwonych krwinek prowadzi do zmiany właściwości błonowych krwinek, sprzyjając ich adhezji. Prowadzi to do wzrostu ESR.

!!! Obecnie uważa się, że najbardziej swoistym, czułym i dlatego preferowanym wskaźnikiem stanu zapalnego i martwicy w porównaniu z oznaczaniem ESR jest ilościowe oznaczenie białka C-reaktywnego.

ESR jest wskaźnikiem szybkości rozdzielania krwi w probówce z dodatkiem antykoagulantu na 2 warstwy:
góra - przezroczysta plazma
niższe - osiadłe czerwone krwinki

Szybkość sedymentacji erytrocytów ocenia się na podstawie wysokości utworzonej warstwy plazmy w milimetrach na godzinę (mm/h).

Ciężar właściwy erytrocytów jest większy niż ciężar właściwy osocza, dlatego w probówce w obecności antykoagulantu (cytrynianu sodu) pod wpływem grawitacji erytrocyty osiadają na dnie.

Proces sedymentacji erytrocytów można podzielić na 3 fazy, które zachodzą z różną szybkością:
1. czerwone krwinki powoli osadzają się w pojedynczych komórkach
2. czerwone krwinki tworzą agregaty - „kolumny monet”, a sedymentacja zachodzi szybciej
3. Tworzy się dużo agregatów czerwonych krwinek, ich sedymentacja najpierw spowalnia, a potem stopniowo zatrzymuje się

Oznaczanie ESR w czasie w połączeniu z innymi badaniami, wykorzystywane w monitorowaniu skuteczności leczenia choroby zapalne i zakaźne.

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WSKAŹNIK ESR

Wskaźnik ESR zmienia się w zależności od wielu czynników fizjologicznych i patologicznych.

Wartości ESR nieco wyższe u kobiet niż u mężczyzn.
Zmiany w składzie białek krwi podczas ciąży prowadzą do wzrostu ESR w tym okresie.

Wartości mogą się zmieniać w ciągu dnia, maksymalny poziom obserwuje się w ciągu dnia.

Głównym czynnikiem wpływającym na powstawanie „kolumn monet” podczas sedymentacji erytrocytów jest skład białkowy osocza krwi. Białka ostrej fazy, zaadsorbowane na powierzchni erytrocytów, zmniejszają ich ładunek i odpychanie się od siebie, sprzyjają tworzeniu się kolumn monet i przyspieszają sedymentację erytrocytów.

Zwiększone białka ostrej fazy na przykład białko C-reaktywne, haptoglobina, alfa-1-antytrypsyna, z ostre zapalenie prowadzi do wzrostu ESR.

W ostrych procesach zapalnych i zakaźnych zmianę szybkości sedymentacji erytrocytów obserwuje się 24 godziny po wzroście temperatury i wzroście liczby leukocytów.

Na przewlekłe zapalenie wzrost ESR wynika ze wzrostu stężenia fibrynogenu i immunoglobulin.

Niektóre warianty morfologiczne erytrocytów może również wpływać na ESR. Anizocytoza i sferocytoza hamują agregację czerwonych krwinek. Makrocyty posiadają ładunek odpowiadający ich masie i szybciej się osadzają.

Na anemię drepanocyty wpływają na ESR tak, że nawet przy zapaleniu ESR nie wzrasta.

Wartość ESR zależy od płci i wieku:
u noworodków ESR jest bardzo powolna – około 2 mm, co wiąże się z wysokim hematokrytem i niską zawartością globulin
po 4 tygodniach ESR nieznacznie przyspiesza,
po 2 latach osiąga 4-17 mm
u dorosłych i dzieci powyżej 10 roku życia ESR waha się od 2 do 10 mm dla mężczyzn i od 2 do 15 mm dla kobiet, co można wyjaśnić różne poziomy sterydy androgenne
normalne u osób starszych Poziom ESR waha się od 2 do 38 u mężczyzn i od 2 do 53 wśród kobiet.

PRZYCZYNY ZMIAN WSKAŹNIKÓW ESR

Na ten wskaźnik istotny wpływ ma również lepkość krwi i Łączna Czerwone krwinki

W przypadku niedokrwistości, o której wiadomo, że towarzyszy znaczny spadek lepkości krwi, obserwuje się wzrost ESR, a w przypadku erytrocytozy wzrost lepkości i spadek ESR.

Wzrost wartości ESR

Bardzo popularny przypadek Wzrost ESR oznacza wzrost zawartości grubych białek w osoczu (fibrynogen, a- i g-globuliny, paraproteiny), a także zmniejszenie zawartości albumin. Grube białka mają mniejszy ładunek ujemny. Adsorbując na ujemnie naładowanych erytrocytach, zmniejszają ich ładunek powierzchniowy i sprzyjają zbieżności erytrocytów i ich szybszej aglomeracji.

I tak przyczyną wzrostu ESR może być:
Infekcje, choroby zapalne, zniszczenie tkanek.
Inne stany prowadzące do zwiększonego stężenia fibrynogenu i globulin w osoczu, takie jak nowotwory złośliwe, paraproteinemia (na przykład makroglobulinemia, szpiczak mnogi).
Zawał mięśnia sercowego.
Zapalenie płuc.
Choroby wątroby - zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak itp., prowadzące do ciężkiej dysproteinemii, zapalenia immunologicznego i martwicy tkanki wątroby.
Choroby nerek (zwłaszcza te, którym towarzyszy zespół nerczycowy(hipoalbuminemia) i inne).
Kolagenozy.
Choroby układu hormonalnego (cukrzyca).
Niedokrwistość (ESR wzrasta w zależności od ciężkości), różne urazy.
Ciąża.
Zatrucie środkami chemicznymi.
Starszy wiek
Zatrucie.
Urazy, złamania kości.
Stan po szoku, interwencje chirurgiczne

Spadek wartości ESR

Trzy główne czynniki przyczyniają się do zmniejszenia ESR:
1) zgęstnienie krwi
2) kwasica
3) hiperbilirubinemia

I tak przyczyną spadku wartości ESR może być:
Czerwienica.
Anemia sierpowata.
Sferocytoza.
Hipofibrynogenemia.
Hiperbilirubinemia.
Post, zmniejszenie masy mięśniowej.
Przyjmowanie kortykosteroidów.
Ciąża (zwłaszcza I i II semestr).
Dieta wegetariańska.
Przewodnienie.
Miodystrofie.
Ciężkie objawy niewydolności krążenia.

PAMIĘTAĆ!!!

Wzrost ESR jest bardzo duży wrażliwy, Ale niespecyficzny wskaźnik hematologiczny różny procesy patologiczne.

Najbardziej znaczący wzrost ESR (do 50–80 mm/h) obserwuje się najczęściej przy:
hemoblastozy paraproteinemiczne – szpiczak, choroba Waldenströma
choroby tkanki łącznej i układowe zapalenie naczyń - toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry itp.

Najczęstsza przyczyna znacznego spadku ESR to wzrost lepkości krwi w chorobach i zespołach, któremu towarzyszy wzrost liczby czerwonych krwinek (erytremia, erytrocytoza wtórna).

WIARYGODNOŚĆ WYNIKÓW OZNACZANIA ESR

Wyniki wyznaczania ESR można uznać za wiarygodne tylko wtedy, gdy, jeśli żadne inne parametry, poza oczekiwanymi, nie wpływają na badany wskaźnik. Zbyt wiele czynników wpływa na wynik badania, dlatego należy ponownie rozważyć jego znaczenie kliniczne.

Główny wpływ na szybkość sedymentacji erytrocytów zawieszonych w osoczu ma stopień ich agregacji.

Istnieją 3 główne czynniki wpływające na agregację erytrocytów:
energia powierzchniowa komórki
ładowanie ogniwa
stała dielektryczna

Ten ostatni wskaźnik jest cechą osocza związaną ze stężeniem cząsteczek asymetrycznych. Wzrost zawartości tych białek prowadzi do wzrostu siły wiązań pomiędzy krwinkami czerwonymi, co prowadzi do aglutynacji i zlepiania się (tworzenia kolumn) krwinek czerwonych oraz szybszej sedymentacji.

Umiarkowany wzrost stężenia białek osocza klas 1 i 2 może powodować wzrost ESR:
wyjątkowo asymetryczne białka- fibrynogen
Lub
białka umiarkowanie asymetryczne- immunoglobuliny

W związku z tym, że fibrynogen jest markerem ostrej fazy, wzrost poziomu tego białka wskazuje na obecność infekcji, stanu zapalnego czy pojawienie się komórek nowotworowych we krwi, prowadząc do wzrostu ESR w trakcie tych procesów.

!!! Pomimo uznanej niespecyficzności metody oznaczania OB, często nie bierze się pod uwagę faktu, że na ESR wpływa większość innych czynników, oprócz obecności i nasilenia procesu zapalnego, co poddaje w wątpliwość znaczenie kliniczne testu.

Przyczyny fałszywie dodatniego wzrostu ESR:
Niedokrwistość z prawidłową morfologią erytrocytów. Ten efekt tłumaczy się zmianą stosunku erytrocytów do osocza, co sprzyja tworzeniu się kolumn erytrocytów, niezależnie od stężenia fibrynogenu.
Zwiększenie stężenia w osoczu wszystkich białek z wyjątkiem fibrynogenu (białko M, makroglobuliny i aglutyniny erytrocytów).
Niewydolność nerek. U pacjentów, u których uzyskano kompensację, niewydolność nerek może wiązać się ze zwiększeniem stężenia fibrynogenu w osoczu.
Heparyna. Dwuwodny cytrynian sodu i EDTA nie wpływają na ESR.
Hipercholesterolemia.
Skrajna otyłość. Wzrost ESR może wiązać się ze wzrostem poziomu fibrynogenu.
Ciąża (początkowo do ustalenia ciąży wykorzystano oznaczenie ESR).
Kobieta.
Starszy wiek. Według przybliżonych szacunków u mężczyzn Najwyższy poziom normalny ESR to liczba uzyskana poprzez podzielenie wieku przez 2, dla kobiet - wiek plus 10 i podzielenie przez 2.
Błędy techniczne. Odchylenie rury od pozycja pionowa bocznie zwiększa ESR. Czerwone krwinki osiadają na dnie probówki, a osocze podnosi się Górna część. W związku z tym hamujące działanie plazmy słabnie. Kąt 3° od linii pionowej może prowadzić do wzrostu ESR nawet o 30 jednostek.
Podawanie dekstranu.
Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Przyjmowanie witaminy A.

Przyczyny fałszywie dodatniego spadku ESR:
Zmiany morfologiczne w czerwonych krwinkach. Najczęstsze formy czerwonych krwinek mogą prowadzić do zmian we właściwościach agregacji czerwonych krwinek, co z kolei będzie miało wpływ na ESR. Nieprawidłowo lub nietypowo ukształtowane czerwone krwinki, np. sierpowate, o kształcie uniemożliwiającym tworzenie się kolumn, prowadzą do obniżenia ESR. Sferocyty, anizocyty i poikilocyty również wpływają na agregację erytrocytów, zmniejszając ESR.
Czerwienica. Ma działanie odwrotne do tego, jakie anemia wywiera na agregację erytrocytów.
Znaczący wzrost poziomu leukocytów.
Zespół DIC (z powodu hipofibrynogenemii).
Dysfibrynogenemia i afibrynogenemia.
Znaczący wzrost poziomu soli żółciowych w osoczu krwi (w wyniku zmian właściwości błony erytrocytów).
Zastoinowa niewydolność serca.
Kwas walproinowy.
Dekstran o niskiej masie cząsteczkowej.
Wyniszczenie.
Laktacja.
Błędy techniczne. Ze względu na fakt, że ESR wzrasta wraz ze wzrostem temperatury środowisko podczas badania nie można używać schłodzonych próbek krwi. Jeżeli próbki zostały zamrożone, przed oznaczeniem ESR należy ogrzać probówkę z krwią do temperatury pokojowej. Równie ważne jest, aby oznaczenie ESR wykonać na podstawie próbek krwi pobranych na 2 godziny przed badaniem. Jeśli probówkę z krwią pozostawi się na stole laboratoryjnym przez dłuższy czas, czerwone krwinki przyjmują kształt kulisty, co prowadzi do zmniejszenia zdolności do tworzenia kolumn.
Przy oznaczaniu ESR stosować: kortykotropina, kortyzon, cyklofosfamid, fluorki, glukoza, szczawiany, chinina.

Źródła błędów podczas wykonywania analiz:
Jeżeli badana krew ma temperaturę pokojową, ESR należy oznaczyć nie później niż 2 godziny po pobraniu krwi. Jeżeli krew ma temperaturę +4°C, należy oznaczyć ESR w czasie nie dłuższym niż 6 godzin, jednak przed wykonaniem metody krew należy ogrzać do temperatury pokojowej.
Aby uzyskać prawidłowe wyniki, oznaczenie ESR należy wykonać w temperaturze 18-25°C. W wyższych temperaturach wartość ESR wzrasta, a w niższych zwalnia.
Przed wykonaniem analizy należy dobrze wymieszać krew żylną, co zapewni lepszą powtarzalność wyników.
Czasami, częściej w przypadku niedokrwistości regeneracyjnej, nie ma ostrej granicy między kolumną erytrocytów a osoczem. Nad zwartą masą czerwonych krwinek, głównie retikulocytów, tworzy się lekka „zasłona” o grubości kilku milimetrów. W tym przypadku określa się granicę warstwy zwartej i przypisuje się zasłonę erytrocytów do kolumny osocza.
Niektóre tworzywa sztuczne (polipropyl, poliwęglan) mogą zastąpić szklane pipety kapilarne. Nie wszystkie tworzywa posiadają takie właściwości i wymagają badań i oceny stopnia korelacji z pipetami kapilarnymi szklanymi.

Czynniki zniekształcające wynik:
Zły wybór antykoagulantu.
Niewystarczające wymieszanie krwi z antykoagulantem.
Opóźnione dostarczenie krwi do laboratorium.
Użycie igły, która jest zbyt cienka, aby przekłuć żyłę.
Hemoliza próbki krwi.
Zagęszczenie krwi w wyniku długotrwałego ściskania ramienia opaską uciskową.

METODY OKREŚLANIA ESR

1. Najpopularniejszą metodą wyznaczania ESR w naszym kraju jest mikrometoda T. P. Panczenkowa , w oparciu o właściwość czerwonych krwinek do osiadania na dnie naczynia pod wpływem siły ciężkości.

Sprzęt i odczynniki:
1. Aparat Panczenkowa.
2. Kapilary Panczenkowa.
3. 5% roztwór cytrynianu sodu (świeżo przygotowany).
4. Szkło zegarkowe.
5. Igła lub wertykulator Franka.
6. Wata.
7. Alkohol.

Aparat Panczenkowa składa się ze stojaka z kapilarami (12 szt.) o szerokości 1 mm, na których ściance zaznaczono podziałki od 0 (góra) do 100 (dół). Na poziomie 0 znajduje się litera K (krew), a na środku pipety, przy znaku 50, znajduje się litera P (odczynnik).

Postęp badania:
Do kapilary Panczenkowa wprowadza się 5% roztwór cytrynianu sodu do poziomu 50 (litera P) i wdmuchuje na szkiełko zegarkowe. Z ukłucia palca, trzymając kapilarę poziomo, pobierz krew do znaku 0 (litera K). Następnie krew wdmuchuje się na szkiełko zegarkowe cytrynianem sodu, po czym krew pobiera się drugi raz do znaku 0 i uwalnia jako dodatek do pierwszej porcji. W związku z tym na szkiełku zegarkowym stosunek cytrynianu do krwi wynosi 1:4, czyli cztery objętości krwi na objętość odczynnika. Krew miesza się z końcem kapilary, pobiera do znaku 0 i umieszcza w aparacie Panczenkowa ściśle pionowo. Po godzinie odnotowuje się liczbę milimetrów kolumny plazmy.

2. Metoda badawcza: wg Westergrena zmodyfikowana (zalecana przez ICG).

!!! Jest to międzynarodowa metoda wyznaczania ESR. Różni się od metody Panczenkowa charakterystyką stosowanych probówek i skalą wyników, skalibrowanych zgodnie z metodą Westergrena. Wyniki uzyskane tą metodą w zakresie wartości normalnych pokrywają się z wynikami uzyskanymi przy wyznaczaniu ESR metodą Panczenkowa. Jednak metoda Westergren jest bardziej wrażliwa na wzrost ESR, a wyniki w strefie podwyższonych wartości uzyskane metodą Westergren są wyższe niż wyniki uzyskane metodą Panczenkowa.

Przykładowe wymagania:
Krew pełna (cytrynian Na).

Limity referencyjne:
Dzieci: 0-10 mm/h
Dorośli ludzie,<50 лет, М: 0-15 Ж: 0-20 >50 lat, M: 0-20 K: 0-30

Uwagi:

3. Metoda badawcza: mikroESR.

Przykładowe wymagania:
Krew włośniczkowa (EDTA).

Uwagi:
ESR dobrze koreluje z poziomem fibrynogenu w osoczu i zależy od tworzenia kolumny czerwonych krwinek. Dlatego poikilocytoza spowalnia sedymentację; z kolei zmiana kształtu (spłaszczenie) czerwonych krwinek w obturacyjnych chorobach wątroby prowadzi do przyspieszonej sedymentacji. Czułość ESR w wykrywaniu patologii białek osocza jest lepsza w przypadku braku niedokrwistości; w przypadku anemii preferowany jest POS. Metoda Wintrobe jest bardziej czuła w zakresie normalnym lub lekko podwyższonym, natomiast metoda Westergrena jest bardziej czuła w zakresie podwyższonym. Mikrometoda może być przydatna w pediatrii. ESR nie powinna być stosowana jako metoda przesiewowa w celu wykrycia choroby u pacjentów bezobjawowych. Kiedy OB przyspiesza, dokładny wywiad i badanie przedmiotowe pacjenta zwykle pozwalają ustalić przyczynę. Test jest przydatny i wskazany w diagnostyce i monitorowaniu pacjentów z tymczasowe zapalenie tętnic i polimialgia reumatyczna. ESR ma niewielką wartość diagnostyczną w RZS, ale może być przydatna do monitorowania aktywności choroby, gdy objawy kliniczne są niejednoznaczne. Ponieważ u pacjentów z nowotworami złośliwymi, infekcjami i chorobami tkanki łącznej wynik testu często pozostaje niezmieniony, oznaczenie OB nie może służyć do wykluczenia tych chorób u pacjentów z niejasnymi dolegliwościami.

4. Metoda badawcza: według Wintrobe.

Przykładowe wymagania:
Krew pełna (EDTA).
Nie stosować heparyny.

Limity referencyjne:
Dzieci: 0-13 mm/h
Dorośli, M: 0-9 F: 0-20

Uwagi:
ESR dobrze koreluje z poziomem fibrynogenu w osoczu i zależy od tworzenia kolumny czerwonych krwinek. Dlatego poikilocytoza spowalnia sedymentację; z kolei zmiana kształtu (spłaszczenie) czerwonych krwinek w obturacyjnych chorobach wątroby prowadzi do przyspieszonej sedymentacji. Czułość ESR w wykrywaniu patologii białek osocza jest lepsza w przypadku braku niedokrwistości; w przypadku anemii preferowany jest POS. Metoda Wintrobe jest bardziej czuła w zakresie normalnym lub lekko podwyższonym, natomiast metoda Westergrena jest bardziej czuła w zakresie podwyższonym. Mikrometoda może być przydatna w pediatrii. ESR nie powinna być stosowana jako metoda przesiewowa w celu wykrycia choroby u pacjentów bezobjawowych. Kiedy OB przyspiesza, dokładny wywiad i badanie przedmiotowe pacjenta zwykle pozwalają ustalić przyczynę. Test jest przydatny i wskazany w diagnostyce i monitorowaniu pacjentów z zapaleniem tętnicy skroniowej i polimialgią reumatyczną. ESR ma niewielką wartość diagnostyczną w RZS, ale może być przydatna do monitorowania aktywności choroby, gdy objawy kliniczne są niejednoznaczne. Ponieważ u pacjentów z nowotworami złośliwymi, infekcjami i chorobami tkanki łącznej wynik testu często pozostaje niezmieniony, oznaczenie OB nie może służyć do wykluczenia tych chorób u pacjentów z niejasnymi dolegliwościami

5. Metoda badawcza: POS (indeks osadzania Zeta).

Przykładowe wymagania:
Krew pełna (EDTA).
Stabilny przez 2 godziny w 250C, 12 godzin w 40C.

Uwagi:
W przeciwieństwie do metod Westergren i Wintrobe, niedokrwistość nie ma wpływu na POZYCJĘ. Określenie POS wymaga specjalnego sprzętu.