Wirus Epsteina Barra przewlekle związany. Utajona infekcja. Wirus Epsteina-Barra

Wirus Epsteina-Barra może pozostawać w stanie uśpienia przez wiele lat i pojawiać się, gdy siły odpornościowe organizmu są osłabione. Jeśli węzły chłonne szyjne lub pachowe są powiększone, pojawia się ból w gardle, są częste nawroty zapalenie gardła a to wszystko połączone z impotencją, warto dowiedzieć się więcej o objawach i leczeniu opryszczki wywołanej przez wirus typu 4.

Wirus Epsteina-Barra - co to jest?

Wirus Epsteina-Barra - w skrócie EBV lub tak zwany wirus Epsteina Barra, Ludzki wirus opryszczki typu 4 (EBV, HHV-4) - reprezentatywny infekcja herpetyczna. Według WHO ten typ wirusa jest uważany za powszechny, na 10 osób 9 jest jego nosicielem. Infekcja wirusowa szczepu 4 jest słabo poznana, zaczęto ją badać nie tak dawno, około 40 lat temu.

Forma i struktura

Kształt cząsteczki wirusa jest specyficzny, w promieniu 90 nm (nanometrów). Wirus składa się z wewnętrznej i zewnętrznej powłoki, kapsydu i rdzenia. Na jego powierzchni znajdują się glikoproteiny.

Cząstka wirusa Epstein-Barr zawiera antygeny (białko kapsydowe, wczesny, jądrowy lub jądrowy i błonowy).

Struktura cząsteczki wirusa opryszczki typu 4

Przyczyny wirusa Epstein Barr

Opryszczka typu 4 jest tak powszechną chorobą, że wiele osób doświadcza jej w dzieciństwie.

Za nosicieli wirusów i źródeł infekcji uważa się:

• osoba z aktywną postacią choroby, w ostatnich dniach po dostaniu się środka drobnoustrojowego do organizmu, przed wystąpieniem wyraźnych objawów i po;
• sześć miesięcy po zakażeniu;
• 1 na 5 osób, które raz zachorowały, pozostaje nosicielem wirusa do końca życia.

W jaki sposób przenoszony jest wirus Epstein-Barr:

1. Kontakt w sposób domowy. Posługiwać się zwykłe przybory oraz rzeczy przeznaczone do pielęgnacji ciała, włosów i zębów, rzadziej niż pocałunki czy seks oralny.
2. Trasa powietrzna. Występuje podczas rozmowy z nosicielem wirusa, kaszlu lub kichania.
3. Zakażenie przez krew. Transfuzja krwi może stać się źródłem infekcji dla zdrowej osoby. U narkomanów infekcja następuje przez strzykawkę.
4. Zakażenie od matki do dziecka. Niebezpieczne okresy to ciąża, karmienie piersią i sam poród.

Zakażenie wirusem EBV może nastąpić poprzez całowanie

Istnieje droga pokarmowa przenoszenia wirusa opryszczki (poprzez żywność i wodę), ale teoria ta nie odgrywa szczególnej roli w rozprzestrzenianiu się wirusa.

Grupa ryzyka obejmuje:

• dzieci w wieku od 2 do 10 lat (dziecko, które nie ukończyło pierwszego roku życia, jest mniej podatne na zakażenie z powodu otrzymanych przeciwciał matczynych);
• osoby z HIV i AIDS;
• kobiety w ciąży;
• z niedoborem odporności.

Rozwój wirusa w organizmie

Aktywna reprodukcja EBV rozpoczyna się od kontaktu z błonami śluzowymi jamy ustnej i krtani (migdałków i migdałków). Przez naczynia włosowate cząsteczka wirusa dostaje się do krwioobiegu i rozprzestrzenia się po całym ludzkim ciele. Dostępne dotknięte komórki odpornościowe ulegają zniszczeniu, co jest przyczyną powiększenia węzłów chłonnych.

Jeśli mechanizmy obronne organizmu są słabe, nie może zablokować reprodukcji zakażenia wirusem opryszczki i choroba staje się postać przewlekła. Przy wysokiej odporności choroba może zostać ominięta.

EBV dostaje się do krwi przez naczynia włosowate

Dlaczego EBV jest niebezpieczny dla ludzi?

Najczęstszym zagrożeniem stwarzanym przez wirus Epsteina-Barra jest mononukleoza zakaźna (choroba Filatowa). Przy silnej odporności choroba może nie zostać zdiagnozowana. Ale jeśli choroba zostanie wykryta na czas, zostanie podane prawidłowe leczenie, wówczas możemy spodziewać się nie tylko wyzdrowienia, ale także rozwoju odporności na całe życie na tym etapie.

Jeśli pozwolimy na rozwój wirusa i nie wykryjemy EBV na czas:

• procesy zapalne w wątrobie (toksyczne zapalenie wątroby);
• przystąpienie infekcji bakteryjnej i rozwój ropnej;
• zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego;
• naruszenie integralności śledziony (jej pęknięcia);
• hipokoagulacja;
• zapalenie płuc (wirusowe, bakteryjne).

Odnotowano również inne konsekwencje, które prowadzą do zakażenia wirusem opryszczki typu 4:

• zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) występuje, gdy uszkodzony jest autonomiczny układ nerwowy;
• uogólnione formy VEB;
• choroby onkologiczne (chłoniak, chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli, migdałków, migdałków, przełyku, żołądka i jelita cienkiego;
• zmiana odporności;
• choroby krwi;
• wygląd zewnętrzny choroby autoimmunologiczne.

Zakażenie opryszczką typu 4 prowadzi do zapalenia wątroby i mononukleozy zakaźnej

Objawy wirusa Epstein Barr

Objawy kliniczne choroby różnią się w zależności od klimatu. W klimacie umiarkowanym wiele powikłań rozwija się bezobjawowo (mają subkliniczną postać choroby), na przykład mononukleoza.

Jak manifestuje się mononukleoza zakaźna?

1. Znaki charakterystyczne dla ARI. Pogorszenie ogólnego samopoczucia, utrata sił, gorączka, katar i przekrwienie błony śluzowej nosa, zapalenie węzłów chłonnych.
2. Objawy towarzyszące zapaleniu wątroby. Ból w podżebrzu po lewej stronie z powodu powiększenia śledziony i wątroby, możliwa żółtaczka.
3. Oznaki dusznicy bolesnej. Gardło staje się czerwone, pojawia się ból, szyja Węzły chłonne zwiększać.
4. Objawy charakterystyczne dla zatrucia. Zwiększona potliwość, osłabienie, bóle mięśni i stawów.

Odnotowano również inne objawy EBV:

• mieć problemy z oddychaniem;
• osoba dręczy kaszel;
• zaniepokojony częstymi bólami głowy i zawrotami głowy;
• trudno jest zasnąć, a sam sen jest niespokojny;
• rozproszona uwaga;
• upośledzenie pamięci;
• agresja;
• drażliwość.

Ból gardła, zapalenie węzłów chłonnych, gorączka może wskazywać na infekcję

Objawy kliniczne ostrych i stan przewlekły są różne.

Objawy przewlekłe Infekcja wirusowa:

• zmniejsza się liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, co prowadzi do anemii;
• obserwuje się zwiększone zmęczenie, które nie ustępuje nawet po długim odpoczynku, w medycynie nazywa się to zespołem chronicznego zmęczenia;
• skóra i błony śluzowe są znacznie częściej podatne na grzyby, bakterie i wirusy niż u osób zdrowych – jest to spowodowane osłabieniem sił odpornościowych organizmu;
• wzrasta ryzyko pojawienia się i rozwoju łagodnych i złośliwych guzów - onkologia;
• chroniczni nosiciele wirusa mają choroby autoimmunologiczne - reumatoidalne zapalenie stawów (choroba tkanki łącznej dotykająca małe stawy), toczeń rumieniowaty (patologię, która atakuje zarówno tkankę łączną, jak i naczynia krwionośne), „zespół suchy” lub choroba Sjögrena ( procesy zapalne suchość błon śluzowych oczu i ust).

Cechy manifestacji u dzieci

U dzieci wiek przedszkolny, a także do 12 lat choroba często przebiega bezobjawowo. Po infekcji nie ma gorączki, stanów zapalnych i innych cechy charakterystyczne. Wynika to z silniejszego układu odpornościowego.

Ze względu na cechy wieku u młodzieży po 12. roku życia układ odpornościowy słabnie. Dzieje się to w tle zaburzenia hormonalne. Dlatego objawy choroby mają wyraźny charakter: wzrasta temperatura, węzły chłonne i śledziona, gardło bardzo boli.

Jeśli wirus dostanie się do organizmu przez nosogardło lub błonę śluzową jamy ustnej, okres inkubacji ulega skróceniu (od 10 do 20 dni). Ale powrót do zdrowia u dzieci zwykle następuje szybciej niż w starszym pokoleniu.

W okresie dojrzewania choroba jest trudniejsza

Z którym lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli zauważysz u siebie większość powyższych objawów, skonsultuj się z lekarzem.

Specjalista chorób zakaźnych i immunolog pomogą uporać się z powstałym problemem. Jeśli w szpitalu nie ma takich specjalistów, będą mogli zebrać wywiad, wysłać do dalszego badania i przeprowadzić badanie:

• pediatra - u dzieci;
• terapeuta - u dorosłych.

Możesz również zasięgnąć porady laryngologa, hematologa i onkologa.

Terminowy dostęp do lekarza eliminuje możliwość poważnych powikłań

Diagnoza choroby

Nie jest możliwe określenie zakażenia opryszczką typu 4 wyłącznie po badaniu i zebraniu wywiadu, ponieważ jest ono podobne do wirusa cytomegalii (szczep opryszczki 6). Aby uzyskać prawidłowe leczenie, wykonuje się kilka testów, które pomagają zidentyfikować nie tylko typ, ale także pomóc odróżnić stan ostry od przewlekłego.

1. Ogólna analiza krwi. Mówią o obecności VEB podwyższone białe krwinki limfocyty, monocyty i szybkość sedymentacji erytrocytów, wykrywanie wirocytów (białych krwinek). Nie wyklucza się odchyleń od normy płytek krwi i hemoglobiny.
2. Chemia krwi. Na obecność wirusa wskazuje wzrost enzymów z grupy transferaz (AST i ALT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), obecność białka c-reaktywnego i fibrynogenu oraz wzrost bilirubiny.
3. Immunogram. Ta metoda badawcza pozwala na ocenę stanu układ odpornościowy.
4. Reakcje serologiczne (test immunoenzymatyczny, ELISA). Określ liczbę i klasę immunoglobulin. W ostrej fazie dominuje IgM, po około 3 miesiącach staje się wyższa niż IgG.
5. Diagnostyka PCR. nadwrażliwy metoda laboratoryjna badania w celu wykrycia jakiegokolwiek DNA i RNA. Można zastosować prawie każdy biomateriał: ślinę, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozmaz z cholewki drogi oddechowe, biopsja narządy wewnętrzne.

Do przeprowadzenia badań PCR używany jest dowolny materiał

Leczenie wirusem Epsteina-Barra

Specjalnie dobrane leki zmniejszą ryzyko rozwoju wirusa i wyeliminują nieprzyjemne objawy choroby.

Terapia medyczna

Do Leczenie EBV leki farmaceutyczne są przepisywane:

1. leki z działanie przeciwwirusowe- blokować syntezę DNA, mnożącego się wirusa. Valtrex, Famvir, Tsimeven, Foscarnet - czas leczenia do 2 tygodni.
2. Środki immunostymulujące i immunomodulujące z grupy interferonów (Interferon-alfa, Reaferon, Imunofan).
3. Kortykosteroidy to wysoce skuteczne leki przeciwzapalne, hormony (prednizolon).
4. Immunoglobuliny – za zdolność do zwiększania mechanizmów obronnych organizmu w celu wzmocnienia układu odpornościowego. Lek podaje się dożylnie.
5. Hormony grasicy - pomagają zapobiegać możliwym powikłaniom infekcyjnym.

Skuteczność leczenia przeciwwirusowego nie została udowodniona. Stosowanie innych leków z tej grupy również nie zawsze może być przydatne ze względu na występowanie dużej liczby skutków ubocznych.

Immunostymulanty podaje się domięśniowo

Leczenie ludowych środków herpeswirusa typu 4

Będzie skuteczne, jeśli leczenie lekami będzie połączone z nietradycyjnymi metodami medycyny. Terapia metodami ludowymi ma głównie na celu zwiększenie odporności.

nalewka z echinacei

Przyczynić się do poprawy procesy metaboliczne, w organizmie zwiększają wydolność, łagodzą zmęczenie, działają immunostymulująco i zwiększają odporność na różne przeziębienia.

Ekstrakt leczniczy można niedrogo kupić w aptece (kosztuje około 40 rubli) lub przygotować samodzielnie w domu:

• 50 g posiekanej trawy zalać 1 litrem wódki;
• umieść w ciemnym miejscu na 3 tygodnie i pozwól mu parzyć, okresowo wstrząsaj lekarstwem;
• przecedzić po 3 tygodniach.

Nalewkę przyjmuje się 25 kropli trzy razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.

Nalewka jest przeciwwskazana na nadciśnienie, bezsenność i AIDS

Nalewka z żeń-szenia

Aby uniknąć biegunki, bezsenności, wymiotów, krwotoków z nosa, należy ściśle przestrzegać dawkowania. Nie zaleca się stosowania recepty na leczenie EBV u osób z nadciśnieniem, nadpobudliwością i indywidualną nietolerancją żeń-szenia. Również nalewka jest przeciwwskazana dla kobiet w ciąży i dzieci w wieku poniżej 12 lat.

Możesz kupić gotowy pakiet apteczny z lekiem w cenie 50 rubli lub skorzystać z przepisu na zrobienie w domu:

• zmiel suchy korzeń żeń-szenia na proszek;
• 30 g powstałego proszku zalać 1 litrem wódki;
• pozwól produktowi parzyć przez 4 tygodnie, okresowo wstrząsając pojemnikiem z zawartością;
• po 4 tygodniach odcedź gotowy produkt.

Weź 5-10 kropli leku na bazie żeń-szenia dwa razy dziennie 30 minut przed posiłkiem.

Korzeń rośliny stosuje się w postaci suchej.

jodłowy olejek eteryczny

Przeznaczony do zabiegów zewnętrznych. Olejek z jodły natłuszcza skórę nad zaognionymi węzłami chłonnymi.

Herbaty wzmacniające obronę organizmu

Do warzenia zdrowa herbata będziesz potrzebować dodatkowych składników, które mają właściwości lecznicze i zawierają witaminy.

1. Zielona herbata, miód, imbir i cytryna. W 1 łyżeczce. herbatę, dodaj 7 gram obranego i pokrojonego w plasterki imbiru, zalej wszystko 250 wrzącą wodą, po 10 minutach dodaj plasterek cytryny i pozwól mu parzyć przez 5 minut, a dopiero potem włóż 1 łyżeczkę. miód.
2. Herbata z korzeniem mahoniu i winogronami Oregon. 1 łyżeczka. suche surowce dodaj do napoju.

Codzienne spożywanie herbaty wzmacnia i leczy organizm

Słynny lekarz Komarowski rysuje paralelę między szczepami herpeswirusa 4 a ospą wietrzną - obie choroby są łatwiejsze do zniesienia w dzieciństwie. Im później nastąpi infekcja, tym bardziej prawdopodobne jest ryzyko poważnych powikłań.

Zapobieganie

Nie będzie można na zawsze pozbyć się wirusa, pozostanie on w limfocytach B na całe życie, jest to poza zasięgiem nawet najlepszych nowoczesnych środków. Herpesivrus zawsze będzie mógł sobie przypomnieć o spadku odporności. Aby temu zapobiec, możesz wesprzeć swoje ciało:

• przestrzeganie codziennej rutyny;
• utrzymywanie zdrowy tryb życiażycie;
• dostosowanie diety
• spożycie witamin.

Unikaj przypadkowego seksu, ograniczaj kontakt z chorymi i otaczaj się pozytywnymi emocjami.

W okresie choroby pacjent powinien obserwować leżenie w łóżku, ograniczać aktywność fizyczną, jeść małe porcje, ale często wykluczać z jadłospisu pikantne, słone i słodkie potrawy, które są trudne dla żołądka, wątroby, pikantne, słone i słodkie . Wzbogać swoje ciało kompleksem witamin i składników odżywczych. Przestrzeganie wszystkich zaleceń przyczynia się do szybkiego powrotu do zdrowia.

Itd.). Każdy z gatunków ma swoje własne cechy manifestacji i stopień zagrożenia dla zdrowia ludzkiego. Wirus Epsteina-Barra należy do czwartego typu, jego objawy i leczenie zostaną przez nas dzisiaj omówione.

Cechy choroby

Rodzaj wirusa jest jednym z najczęstszych. Wiadomo, że najczęściej nabycie wirusa następuje w dzieciństwie. Według statystyk połowa populacji dzieci ma infekcję i ma przeciwciała we krwi.

W wieku dorosłym wirus obejmuje pozostałe pięćdziesiąt procent populacji, a prawie wszyscy, w pewnych okolicznościach, mieli kontakt z zakażonym pacjentem i również cierpieli na tę chorobę.

Dlatego pomimo tego, że infekcja jest wysoce zaraźliwa, infekcje między ludźmi nie zdarzają się zbyt często, ponieważ w wieku dorosłym prawie każdy ma już wytworzone we krwi przeciwciała.

Choroba jest często podstępna i może mieć również objawy. przeziębienia.Przejawem nieodłącznym w tej diagnozie jest wzrost węzłów chłonnych. Nie obserwuje się cech wyróżniających przebieg choroby w różnych grupach populacji.

Doktor Komarovsky opowie o cechach wirusa Epstein-Barr w tym filmie:

Klasyfikacja

Choroby wywołane przez wirusa mają różne formy manifestacji. Klasyfikacja choroby według różnych kryteriów:

• faza działania może być:
  • aktywny,
  • nieaktywny;
• oznaki wskazujące na wystąpienie infekcji:
  • nabyta forma,
  • infekcja w macicy;
• choroba jest spowodowana przez:
  • Tylko wirus Epsteina-Barra
  • w połączeniu z innymi wirusami, na przykład;
• forma manifestacji:
  • nietypowy:
    • powoduje chorobę narządów
    • wymazany,
    • bezobjawowy;
  • typowy,
• aspekt wyrażający czas trwania choroby:
  • przewlekły przebieg,
  • ostra forma,
  • przewlekła choroba;
• zgodnie z powagą manifestacji:
  • ciężki
  • średnie nasilenie,
  • lekka forma.

Powoduje

Możliwe jest zarażenie się wirusem w następujących okolicznościach:

• przez unoszące się w powietrzu kropelki,
• dziecko może zarazić się wirusem od matki podczas rozwoju płodowego,
• przeniesienie wirusa jest możliwe podczas całowania chorego,
• a także poprzez artykuły higieny osobistej,
• przez transfuzję krwi od zakażonego dawcy.

Objawy wirusa Epsteina-Barra u dzieci i dorosłych

Osoba zarażona wirusem może nie odczuwać dyskomfortu, to znaczy choroba w tym przypadku przebiega bezobjawowo. Najczęstszą manifestacją wirusa jest mononukleoza zakaźna. Objawy choroby są podobne do objawów przeziębienia.

• zmęczenie,
• zapalenie gardła,
• biegunka,
• słabe zdrowie,
• ból mięśni,
• zapalenie płuc,
• węzły chłonne są powiększone
• ból brzucha,
• być może ,
• wymiociny,
• czasami - wykwity opryszczkowe,
• testy mogą ujawnić:
  • małopłytkowość,
  • leukopenia;
• rzadko obserwuje się wzrost:
  • śledziona,
  • wątroba.

Wiesz już o objawach, ale przeczytaj poniżej o testach na wirusa Epstein-Barr u dzieci i dorosłych oraz o jego leczeniu.

Diagnostyka

Specjalista bada pacjenta, słucha skarg. W celu dokładnej diagnozy przeprowadzane są testy laboratoryjne. O obecności infekcji wirusowej decydują następujące działania:

• Diagnostyka DNA. Ponieważ wirus opryszczki czwartego typu zawiera DNA, jego oznaczenie jest możliwe przy użyciu metody poszukiwania jego DNA. Aby to zrobić, zbierz materiał biologiczny:
  • biopsja pobrana z narządów wewnętrznych
  • ślina
  • próbki pobrane z powierzchni śluzowej dróg oddechowych,
  • płyn mózgowo-rdzeniowy.

Badanie przeprowadza się poprzez przeprowadzenie reakcji łańcuchowej polimerazy. Ponadto zwraca się uwagę na poziom bilirubiny, a także fosfatazy alkalicznej.

• . Określa się obecność enzymów i niektórych białek, których obecność we krwi dostarcza informacji o zakażeniu organizmu wirusem.
• Zbadaj krew do ogólnej analizy. Wynik badania pokazuje, czy we wskaźnikach występują niebezpieczne odchylenia od normy, co odpowiada zdrowy stan organizm.
• Trwają badania immunologiczne. Metoda polega na określeniu stanu produkcji interferonu, ocenie zdolności do tworzenia immunoglobulin i innych parametrów.
• Reakcje serologiczne. Ten test wykorzystuje test immunoenzymatyczny do wykrywania obecności przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra. Badanie jest w stanie odpowiedzieć na pytanie, jak dawno doszło do infekcji i na jakim etapie jest ten proces.
  • Jeśli analiza określiła obecność przeciwciał klasy IgG, eksperci stwierdzają, że infekcja miała miejsce jakiś czas temu, minął etap zaostrzenia.
  • Przeciwciała typu IgM wskazują na aktywnie toczący się proces walki organizmu z infekcją. Może to być infekcja pierwotna lub początek zaostrzenia.

W tym filmie dowiesz się, jak leczyć wirusa Epstein-Barr u dzieci i dorosłych:

Leczenie

Środki pomocy są takie same jak w przypadku innych typów wirusów. Jeśli wirus jest w stanie utajonym, leczenie nie jest przeprowadzane.

Terapeutyczny

Ważnym działaniem w chorobach wirusowych jest utrzymanie odporności.

• Specjalne środki terapeutyczne są przeprowadzane, jeśli wirus zainicjował współistniejącą chorobę.
• Pomoc medyczna niezbędna do ujawnienia się danej choroby świadczona jest zgodnie z przyjętymi metodami.
• Po zatrzymaniu reprodukcji wirusa pacjentowi zaleca się odbycie kursu sanatoryjnego.

Poniżej omówiono leczenie farmakologiczne wirusa Epsteina-Barra u dzieci i dorosłych.

Medyczny

Jeśli konieczne jest osłabienie działania wirusa, do zakażenia wirusem opryszczki stosuje się konwencjonalne leki:

• walacyklowir,
• gancyklowir.

W przewlekłym przebiegu choroby wykazali się skutecznie:

• preparaty interferonowe,
• glukokortykoidy,
• analogi hormonów grasicy.

Terapia genowa

Dla wirusa czwartego typu (w tym pierwszego i piątego typu) opracowano metodę walki na poziomie genetycznym. Już pokazał swoją skuteczność.

• W komórce cząsteczka NRK jest wstawiona na pewnym odcinku DNA, co umożliwia układowi odpornościowemu rozpoznanie wirusowego DNA. Mechanizm polega na przecięciu wirusowego DNA.
• Jedno nacięcie znacznie zmniejsza poziom infekcji zdrowych komórek (o 2 razy). Ta metoda pozwala na całkowite usunięcie wirusa po wykonaniu dwóch cięć.

Zapobieganie chorobom

Środki, które mogą w pewnym stopniu zapobiec chorobie, obejmują:

• higiena osobista:
  • częste mycie rąk, zwłaszcza przed jedzeniem i po wizycie w miejscach publicznych,
  • nie używaj artykułów higienicznych innych osób;
• zwiększenie obrony organizmu:
  • zdrowa codzienna rutyna
  • wykluczenie z nawykowych działań, które są szkodliwe,
  • przydatne ćwiczenie,
• wyjątek .

Wirus na każdym etapie swojego pobytu ma skład w stosunku do białka, który jest zmienny i nie powtarza się. W związku z tym istnieją trudności ze stworzeniem szczepionki. Eksperci testują i pracują nad rozwiązaniem problemu.

Jakie choroby może powodować wirus Epsteina-Barra? Jakie są typowe objawy infekcji EBV?

Czy są ściśle specyficzne dla EBV zmiany parametrów laboratoryjnych?

Co obejmuje kompleksowa terapia infekcji EBV?

W ostatnich latach nastąpił wzrost liczby pacjentów cierpiących na przewlekłe nawracające infekcje, którym w wielu przypadkach towarzyszy wyraźne naruszenie ogólnego samopoczucia i szereg skarg terapeutycznych. Najczęściej w praktyce klinicznej (najczęściej wywołany przez Herpes Simplex I), (Herpes zoster) i (częściej wywołany przez Herpes simplex II); w transplantologii i ginekologii powszechne są choroby i zespoły wywołane przez cytomegalowirus (Cytomegalovirus). Jednak lekarze ogólni wyraźnie nie są świadomi przewlekłej infekcji spowodowanej wirusem Epsteina-Barra (EBV) i jego formami.

EBV został po raz pierwszy wyizolowany z komórek chłoniaka Burketta 35 lat temu. Wkrótce okazało się, że wirus może powodować ostre i ostre u ludzi. Obecnie ustalono, że EBV jest związany z szeregiem chorób onkologicznych, głównie limfoproliferacyjnych i autoimmunologicznych (klasycznych itp.). Ponadto EBV może powodować przewlekłą manifestację i wymazane postacie choroby, przebiegające w zależności od rodzaju przewlekłej mononukleozy. Wirus Epsteina-Barra należy do rodziny wirusów opryszczki, podrodziny wirusów opryszczki gamma i rodzaju limfokryptowirusów, zawiera dwie cząsteczki DNA i ma zdolność, podobnie jak inne wirusy z tej grupy, do utrzymywania się przez całe życie w organizmie człowieka . U niektórych pacjentów, na tle dysfunkcji układu odpornościowego i dziedzicznej predyspozycji do określonej patologii, EBV może powodować różne choroby, o których wspomniano powyżej. EBV infekuje osobę, przenikając przez nienaruszone warstwy nabłonka poprzez transcytozę do leżącej poniżej tkanki limfatycznej migdałków, w szczególności limfocytów B. Przenikanie EBV do limfocytów B odbywa się poprzez receptor tych komórek CD21 - receptor składnika C3d dopełniacza. Po zakażeniu liczba zaatakowanych komórek wzrasta w wyniku proliferacji komórek zależnej od wirusa. Zainfekowane limfocyty B mogą przez długi czas przebywać w kryptach migdałków, co pozwala na uwolnienie wirusa do środowiska zewnętrznego ze śliną.

Wraz z zakażonymi komórkami EBV rozprzestrzenia się na inne tkanki limfoidalne i krew obwodową. Dojrzewanie limfocytów B w komórki plazmatyczne (co normalnie występuje, gdy napotkają odpowiedni antygen, infekcję) stymuluje reprodukcję wirusa, a późniejsza śmierć (apoptoza) tych komórek prowadzi do uwolnienia cząstek wirusa do krypt i śliny . W komórkach zakażonych wirusem możliwe są dwa rodzaje rozmnażania: lityczny, to znaczy prowadzący do śmierci, lizy komórki gospodarza oraz utajony, gdy liczba kopii wirusa jest niewielka, a komórka nie jest zniszczona. EBV może być obecny przez długi czas w limfocytach B i komórkach nabłonka nosogardzieli i gruczołach ślinowych. Ponadto może infekować inne komórki: limfocyty T, komórki NK, makrofagi, neutrofile, komórki nabłonka naczyniowego. W jądrze komórki gospodarza DNA EBV może tworzyć kolistą strukturę, episom lub integrować się z genomem, powodując nieprawidłowości chromosomalne.

W ostrej lub aktywnej infekcji dominuje lityczna replikacja wirusa.

Aktywne rozmnażanie wirusa może nastąpić w wyniku osłabienia kontroli immunologicznej, a także stymulacji reprodukcji komórek zakażonych wirusem pod wpływem wielu przyczyn: ostrej infekcji bakteryjnej lub wirusowej, szczepienia, stresu itp. .

Według większości badaczy, obecnie około 80-90% populacji jest zarażonych wirusem EBV. Infekcja pierwotna często występuje w dzieciństwie lub w młodym wieku. Sposoby przenoszenia wirusa są różne: drogą powietrzną, kontaktową, transfuzyjną, seksualną, przezłożyskową. Po zakażeniu wirusem EBV replikacja wirusa w organizmie człowieka i powstanie odpowiedzi immunologicznej mogą przebiegać bezobjawowo lub objawiać się niewielkimi objawami SARS. Ale jeśli dostanie się duża ilość infekcji i / lub obecność podany okres znaczne osłabienie układu odpornościowego, pacjent może rozwinąć obraz mononukleozy zakaźnej. Istnieje kilka opcji dla wyniku ostrego proces zakaźny:

• odzyskiwanie (DNA wirusa można wykryć tylko za pomocą specjalnego badania w pojedynczych limfocytach B lub komórkach nabłonka);
• bezobjawowe nosicielstwo wirusa lub infekcja utajona (wirus jest wykrywany w ślinie lub limfocytach z czułością metody PCR 10 kopii na próbkę);
• przewlekłe nawracające zakażenie: a) przewlekłe aktywne zakażenie wirusem EBV typu przewlekłej mononukleozy zakaźnej; b) uogólniona postać przewlekłej aktywnej infekcji EBV z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego, nerek itp.; c) zespół hemofagocytarny związany z EBV; d) wymazane lub nietypowe postacie zakażenia EBV: przedłużający się stan podgorączkowy niewiadomego pochodzenia, kliniczny - nawracające infekcje bakteryjne, grzybicze, często mieszane układu oddechowego i przewodu pokarmowego oraz inne objawy;
• rozwój procesu onkologicznego (limfoproliferacyjnego) (wielokrotny rak poliklonalny, nosogardzieli, leukoplakia języka i błon śluzowych jamy ustnej i jelit itp.);
• rozwój choroby autoimmunologicznej - itp. (należy zauważyć, że dwie ostatnie grupy chorób mogą rozwijać się przez długi czas po zakażeniu);
• zgodnie z wynikami naszych badań laboratoryjnych (i na podstawie szeregu publikacji zagranicznych) doszliśmy do wniosku, że VEB może grać ważna rola w wystąpieniu .

Rokowanie natychmiastowe i długoterminowe dla pacjenta z ostrą infekcją wywołaną przez EBV zależy od obecności i nasilenia dysfunkcji układu odpornościowego, predyspozycji genetycznych do niektórych chorób związanych z EBV (patrz wyżej), a także od obecności szeregu czynniki zewnętrzne (stres, infekcja, interwencje chirurgiczne, niekorzystne skutki środowiskowe), uszkadzające układ odpornościowy. Stwierdzono, że EBV ma duży zestaw genów, które umożliwiają mu w pewnym stopniu wymykanie się ludzkiemu układowi odpornościowemu. W szczególności EBV wytwarza białka, które są analogami wielu ludzkich interleukin i ich receptorów, które zmieniają odpowiedź immunologiczną. W okresie aktywnej reprodukcji wirus wytwarza białko podobne do IL-10, które hamuje odporność limfocytów T, funkcję cytotoksycznych limfocytów, makrofagów oraz zaburza wszystkie etapy funkcjonowania naturalnych zabójców (czyli najważniejszego środka przeciwwirusowego). systemy obronne). Inne białko wirusowe (BI3) może również tłumić odporność komórek T i blokować aktywność komórek zabójczych (poprzez obniżenie poziomu interleukiny-12). Kolejną właściwością EBV, podobnie jak innych wirusów opryszczki, jest jego wysoka mutowalność, która pozwala na uniknięcie przez pewien czas działania specyficznych immunoglobulin (które zostały wyprodukowane dla wirusa przed jego mutacją) oraz komórek układu odpornościowego gospodarza. Tak więc reprodukcja EBV w ludzkim ciele może powodować pogorszenie (wystąpienie) wtórny niedobór odporności.

Kliniczne postacie przewlekłej infekcji wywołanej wirusem Epsteina-Barra

Przewlekłe aktywne zakażenie EBV (HA EBV) charakteryzuje się długim nawrotowym przebiegiem oraz obecnością klinicznych i laboratoryjnych objawów aktywności wirusa. Pacjenci obawiają się osłabienia, pocenia się, często bólu mięśni i stawów, obecności wysypki skórne kaszel, trudności w oddychaniu przez nos, dyskomfort w gardle, ból, ciężkość w prawym podżebrzu, bóle głowy wcześniej nietypowe dla tej pacjentki, zawroty głowy, labilność emocjonalna, zaburzenia depresyjne, zaburzenia snu, utrata pamięci, uwaga, inteligencja. Często widywany temperatura podgorączkowa, powiększone węzły chłonne, hepatosplenomegalia o różnym nasileniu. Często ta symptomatologia ma charakter falowy. Czasami pacjenci opisują swój stan jako przewlekłą grypę.

U znacznej części pacjentów z HA VEBI obserwuje się dodawanie innych infekcji opryszczkowych, bakteryjnych i grzybiczych ( choroby zapalne górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego).

HA VEBI charakteryzuje się laboratoryjnymi (pośrednimi) objawami aktywności wirusa, a mianowicie względną i bezwzględną limfomonocytozą, obecnością atypowych komórek jednojądrzastych, rzadziej monocytozą i limfopenią, w niektórych przypadkach niedokrwistością i trombocytozą. Podczas badań stan odpornościowy u pacjentów z HA VEBI występują zmiany w zawartości i funkcji swoistych limfocytów cytotoksycznych, naturalni zabójcy, naruszenie swoistej odpowiedzi humoralnej (dysimmunoglobulinemia, długotrwały brak produkcji immunoglobuliny G (IgG) lub tzw. serokonwersji do późnego antygenu jądrowego wirusa - EBNA, co odzwierciedla brak immunologicznej kontroli rozrodu Ponadto, według naszych danych, ponad połowa pacjentów ma obniżoną zdolność do stymulowanej produkcji interferonu (IFN), podwyższoną IFN w surowicy, dysimmunoglobulinemia, upośledzona awidność przeciwciał (ich zdolność do silnego wiązania się z antygenem) oraz obniżona zawartość limfocytów DR+, wskaźniki krążących kompleksów immunologicznych i przeciwciała przeciwko DNA są często podwyższone.

U osób z ciężkim niedoborem odporności mogą wystąpić uogólnione postacie zakażenia wirusem EBV z uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (rozwój, zapalenie mózgu, ataksja móżdżkowa, zapalenie wielordzeniowo-nerwowe), a także uszkodzeniem innych narządów wewnętrznych (rozwój, limfocytarne śródmiąższowe zapalenie płuc, ciężkie formularze). Uogólnione formy infekcji EBV często kończą się śmiercią.

Zespół hemofagocytarny związany z EBV charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości lub pancytopenii. Często w połączeniu z HA VEBI, mononukleozą zakaźną i chorobami limfoproliferacyjnymi. W obrazie klinicznym dominuje okresowa gorączka, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, pancytopenia lub ciężka niedokrwistość, zaburzenia czynności wątroby, koagulopatia. Zespół hemofagocytarny, który rozwija się na tle mononukleozy zakaźnej, charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (do 35%). Powyższe zmiany tłumaczy się nadprodukcją cytokin prozapalnych (TNF, IL1 i wielu innych) przez limfocyty T zakażone wirusem. Cytokiny te aktywują układ fagocytów (reprodukcja, różnicowanie i aktywność funkcjonalna) w szpik kostny, krew obwodowa, wątroba, śledziona, węzły chłonne. Aktywowane monocyty i histiocyty zaczynają wchłaniać komórki krwi, co prowadzi do ich zniszczenia. Badane są bardziej subtelne mechanizmy tych zmian.

Wymazane warianty przewlekłej infekcji EBV

Według naszych danych, HA VEBI często przebiega w sposób subtelny lub pod przykrywką innych chorób przewlekłych.

Istnieją dwie najczęstsze formy utajonego wiotkiego zakażenia wirusem EBV. W pierwszym przypadku pacjenci są zaniepokojeni przedłużającą się gorączką niskiego stopnia nieznanego pochodzenia, osłabieniem, bólami obwodowych węzłów chłonnych, bólami mięśni, bólami stawów. Charakterystyczne jest również falowanie objawów. W innej kategorii pacjentów, oprócz opisanych powyżej dolegliwości, występują niecharakterystyczne dla nich wcześniej markery wtórnego niedoboru odporności w postaci częstych infekcji dróg oddechowych, skóry, przewodu pokarmowego i narządów płciowych, które nie znikają całkowicie podczas terapii lub szybko nawracają. Najczęściej w historii tych pacjentów występują długotrwałe sytuacje stresowe, nadmierne obciążenie psychiczne i fizyczne, rzadziej - posty, modne diety itp. Często powyższy stan rozwinął się po bólach gardła, ostrych infekcjach dróg oddechowych, grypie- jak choroba. Charakterystyczne dla tego wariantu zakażenia jest również stabilność i czas trwania objawów – od sześciu miesięcy do 10 lat i dłużej. Powtarzane badania wykrywają EBV w ślinie i/lub limfocytach krwi obwodowej. Z reguły powtarzane pogłębione badania przeprowadzane u większości tych pacjentów nie pozwalają na wykrycie innych przyczyn przedłużającego się stanu podgorączkowego i rozwoju wtórnego niedoboru odporności.

Bardzo ważny dla rozpoznania HA VEBI jest fakt, że w przypadku stabilnej supresji replikacji wirusa możliwe jest osiągnięcie długotrwałej remisji u większości pacjentów. Rozpoznanie CA VEBI jest trudne ze względu na brak specyficznych klinicznych markerów choroby. Pewien „przyczyn” do niedodiagnozowania ma również brak świadomości praktyków na temat tej patologii. Biorąc jednak pod uwagę postępujący charakter CA VEBI, a także ciężkość rokowania (ryzyko rozwoju chorób limfoproliferacyjnych i autoimmunologicznych, wysoką śmiertelność w rozwoju zespołu hemofagocytarnego), w przypadku podejrzenia CA VEBI konieczne jest przeprowadzenie odpowiednie badanie. Najbardziej charakterystycznym zespołem objawów klinicznych w HA VEBI jest przedłużający się stan podgorączkowy, osłabienie i obniżona sprawność, ból gardła, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia psychiczne. Ważnym objawem jest brak pełnego efekt kliniczny z gospodarstwa terapia konwencjonalna zespół asteniczny, terapia regeneracyjna, a także od mianowania leków przeciwbakteryjnych.

Przeprowadzając diagnostykę różnicową HA VEBI, należy przede wszystkim wykluczyć następujące choroby:

• inne infekcje wewnątrzkomórkowe, w tym wirusowe: HIV, Wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, toksoplazmoza itp.;
• choroby reumatyczne, w tym związane z infekcją EBV;
• choroby onkologiczne.

Badania laboratoryjne w diagnostyce infekcji EBV

• Kliniczne badanie krwi: może wystąpić lekka leukocytoza, limfomonocytoza z atypowymi komórkami jednojądrzastymi, w niektórych przypadkach niedokrwistość hemolityczna z powodu zespołu hemofagocytarnego lub niedokrwistość autoimmunologiczna prawdopodobnie małopłytkowość lub trombocytoza.
• Analiza biochemiczna krwi: wykrywa się wzrost poziomu transaminaz, LDH i innych enzymów, białek ostrej fazy, takich jak CRP, fibrynogen itp.

Jak wspomniano powyżej, wszystkie te zmiany nie są ściśle specyficzne dla infekcji EBV (można je również znaleźć w innych infekcjach wirusowych).

• Badanie immunologiczne: pożądana jest ocena głównych wskaźników ochrony przeciwwirusowej: stanu układu interferonowego, poziomu immunoglobulin głównych klas, zawartości limfocytów cytotoksycznych (CD8+), T-pomocników (CD4+).

Według naszych danych, istnieją dwa rodzaje zmian statusu immunologicznego w zakażeniu wirusem EBV: zwiększona aktywność niektórych części układu odpornościowego i/lub brak równowagi i niewydolność innych. Oznaki napięcia odporności przeciwwirusowej mogą być podwyższony poziom IFN, IgA, IgM, IgE, CEC w surowicy często - pojawienie się przeciwciał przeciwko DNA, wzrost zawartości naturalnych zabójców (CD16+), T-pomocników (CD4+) i/lub limfocytów cytotoksycznych (CD8+). Można aktywować system fagocytów.

Z kolei dysfunkcja/niedobór odporności w tej infekcji objawia się zmniejszeniem zdolności do stymulacji produkcji IFN alfa i/lub gamma, dysimmunoglobulinemią (spadek zawartości IgG, rzadziej IgA, wzrost zawartości Ig M), zmniejszenie awidności przeciwciał (ich zdolność do silnego wiązania się z antygenem) , zmniejszenie zawartości limfocytów DR +, limfocytów CD25 +, czyli aktywowanych limfocytów T, zmniejszenie liczby i aktywności funkcjonalnej naturalnych zabójców (CD16+), T-pomocników (CD4+), cytotoksycznych limfocytów T (CD8+), zmniejszenie aktywności funkcjonalnej fagocytów i/lub zmiana (perwersja) ich odpowiedzi na bodźce, w tym immunokorektory.

• Badania serologiczne: wzrost miana przeciwciał (AT) do antygenów (AG) wirusa jest kryterium obecności procesu zakaźnego w chwili obecnej lub dowodem kontaktu z infekcją w przeszłości. W ostrej infekcji EBV, w zależności od stadium choroby, we krwi określa się różne klasy przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa, a przeciwciała „wczesne” zmieniają się na „późne”.

Swoiste przeciwciała IgM pojawiają się w ostrej fazie choroby lub podczas zaostrzenia choroby i zwykle znikają po czterech do sześciu tygodniach. IgG-AT do EA (wczesne) pojawiają się również w ostrej fazie, są markerami aktywnej replikacji wirusa i zmniejszają się podczas regeneracji w ciągu trzech do sześciu miesięcy. IgG-AT do VCA (wczesne) określa się w ostry okres z maksimum do drugiego lub czwartego tygodnia, ich liczba spada, a poziom progowy utrzymuje się przez długi czas. IgG-AT do EBNA są wykrywane dwa do czterech miesięcy po ostrej fazie, a ich produkcja utrzymuje się przez całe życie.

Według naszych danych, przy HA EBV u ponad połowy pacjentów „wczesne” IgG-Abs są wykrywane we krwi, podczas gdy specyficzne IgM-Abs są oznaczane znacznie rzadziej, natomiast zawartość późnych IgG-Abs do EBNA jest różna w zależności od na etapie zaostrzenia i stanu odporności.

Należy zauważyć, że serologiczne badanie dynamiki pomaga w ocenie stanu odpowiedzi humoralnej oraz skuteczności terapii przeciwwirusowej i immunokorekcyjnej.

• Diagnostyka DNA CA VEBI. Metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) oznaczanie DNA wirusa EBV odbywa się w różnych materiałach biologicznych: ślinie, surowicy krwi, leukocytach i limfocytach krwi obwodowej. W razie potrzeby przeprowadza się badanie w próbkach biopsyjnych wątroby, węzłów chłonnych, błony śluzowej jelit itp. Metoda diagnostyczna PCR, charakteryzująca się wysoką czułością, znalazła zastosowanie w wielu dziedzinach, na przykład w kryminalistyce: w szczególności w przypadki, w których konieczne jest zidentyfikowanie minimalnych śladowych ilości DNA.

Zastosowanie tej metody w praktyce klinicznej do wykrywania jednego lub drugiego środka wewnątrzkomórkowego jest często trudne ze względu na jego zbyt wysoką czułość, ponieważ nie można odróżnić zdrowego nosicielstwa (minimalna ilość infekcji) od objawów procesu zakaźnego z aktywnym reprodukcja wirusa. Dlatego dla badania kliniczne zastosować metodę PCR z określoną, niższą czułością. Jak wykazały nasze badania, zastosowanie techniki o czułości 10 kopii na próbkę (1000 GE/ml w 1 ml próbki) umożliwia wykrycie zdrowych nosicieli wirusa EBV, przy jednoczesnym obniżeniu czułości metody do 100 egzemplarzy (10000 GE/ml w 1 ml próbki) daje możliwość diagnozowania osób z klinicznymi i immunologicznymi objawami HA VEBI.

Obserwowaliśmy pacjentów z danymi klinicznymi i laboratoryjnymi (w tym wynikami badań serologicznych) charakterystycznymi dla infekcji wirusowej, u których przy wstępnym badaniu analiza DNA EBV w ślinie i krwinkach była ujemna. Należy zauważyć, że w tych przypadkach nie można wykluczyć replikacji wirusa w przewodzie pokarmowym, szpiku kostnym, skórze, węzłach chłonnych itp. Dopiero powtórne badanie dynamiki może potwierdzić lub wykluczyć obecność lub brak HA EBV.

Tak więc, aby postawić diagnozę HA EBV, oprócz ogólnego badania klinicznego, konieczne jest zbadanie stanu immunologicznego (odporność przeciwwirusowa), DNA, diagnostyka infekcji w różnych materiałach w czasie, badania serologiczne(JEŚLI).

Leczenie przewlekłego zakażenia wirusem Epsteina-Barra

Obecnie nie ma ogólnie przyjętych schematów leczenia HA VEBI. Jednak współczesne wyobrażenia o wpływie EBV na organizm człowieka oraz dane o istniejącym ryzyku rozwoju poważnych, często śmiertelnych chorób wskazują na potrzebę terapii i obserwacji poradni u pacjentów cierpiących na HA VEBI.

Dane literaturowe i doświadczenie naszej pracy pozwalają nam przedstawić uzasadnione patogenetycznie zalecenia dotyczące leczenia CA VEBI. W kompleksowe leczenie ta choroba używaj następujących leków:

• , w niektórych przypadkach w połączeniu z induktorami IFN - (stworzenie stanu przeciwwirusowego niezainfekowanych komórek, zahamowanie reprodukcji wirusa, stymulacja naturalnych zabójców, fagocytów);
• nieprawidłowe nukleotydy (tłumią reprodukcję wirusa w komórce);
• immunoglobuliny dla podawanie dożylne(blokada „wolnych” wirusów w płynie międzykomórkowym, limfie i krwi);
• analogi hormonów grasicy (przyczyniają się do funkcjonowania łącznika T, dodatkowo stymulują fagocytozę);
• glikokortykoidy i cytostatyki (zmniejszają replikację wirusa, reakcję zapalną i uszkodzenie narządów).

Inne grupy leków z reguły odgrywają rolę wspierającą.

Przed rozpoczęciem leczenia pożądane jest zbadanie członków rodziny pacjenta pod kątem izolacji wirusów (ze śliną) i możliwości ponownego zakażenia pacjenta, w razie potrzeby tłumienie replikacji wirusa odbywa się również w rodzinie członków.

• Objętość terapii dla pacjentów z przewlekłą aktywną infekcją EBV (HA EBV) może być różna w zależności od czasu trwania choroby, nasilenia stanu i zaburzeń immunologicznych. Leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia przeciwutleniaczy i detoksykacji. W umiarkowanych i ciężkich przypadkach pożądane jest przeprowadzenie początkowych etapów terapii w warunkach szpitalnych.

Lekem z wyboru jest interferon-alfa, w umiarkowanych przypadkach przepisywany w monoterapii. Krajowy rekombinowany lek reaferon sprawdził się dobrze (pod względem aktywności biologicznej i tolerancji), a jego koszt jest znacznie niższy niż w przypadku zagranicznych analogów. Stosowane dawki IFN-alfa różnią się w zależności od wagi, wieku, tolerancji leku. Minimalna dawka to 2 miliony jednostek dziennie (1 milion jednostek dwa razy dziennie domięśniowo), pierwszy tydzień codziennie, potem trzy razy w tygodniu przez trzy do sześciu miesięcy. Optymalne dawki - 4-6 milionów jednostek (2-3 miliony jednostek dwa razy dziennie).

IFN-alfa jako cytokina prozapalna może wywoływać objawy grypopodobne (gorączka, bóle głowy, zawroty głowy, bóle mięśni, bóle stawów, zaburzenia autonomiczne – zmiany ciśnienia krwi, częstości akcji serca, rzadziej niestrawność).

Nasilenie tych objawów zależy od dawki i indywidualnej tolerancji leku. Są to objawy przejściowe (znikają po 2-5 dniach od rozpoczęcia leczenia), a niektóre z nich są kontrolowane przez wyznaczenie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. odwracalna małopłytkowość, neutropenia, reakcje skórne(swędzenie, wysypki różnego rodzaju), rzadko - łysienie. Długotrwałe stosowanie IFN-alfa w duże dawki ah może prowadzić do dysfunkcji immunologicznej, objawiającej się klinicznie czyrakiem, innymi krostkowatymi i wirusowymi zmianami skórnymi.

W przypadkach umiarkowanych i ciężkich, a także przy nieskuteczności preparatów IFN-alfa, konieczne jest podłączenie do leczenia nieprawidłowych nukleodytów - walacyklowiru (Valtrex), gancyklowiru (Cymeven) lub famcyklowiru (Famvir).

Przebieg leczenia nieprawidłowymi nukleotydami powinien wynosić co najmniej 14 dni, przez pierwsze siedem dni pożądane jest dożylne podanie leku.

W przypadku ciężkiego CA VEBI preparaty immunoglobulin do podawania dożylnego w dawce 10–15 g są również włączone do kompleksowej terapii itd.) w ciągu jednego do dwóch miesięcy ze stopniowym odstawieniem lub przejściem na dawki podtrzymujące (dwa razy w tygodniu).

Leczenie infekcji EBV powinno odbywać się pod kontrolą klinicznego badania krwi (raz na 7-14 dni), analizy biochemicznej (raz w miesiącu, w razie potrzeby częściej), badań immunologicznych - po jednym do dwóch miesięcy.

• Leczenie pacjentów z uogólnionym zakażeniem EBV prowadzi się w szpitalu wspólnie z neuropatologiem.

Przede wszystkim kortykosteroidy ogólnoustrojowe związane są z terapią przeciwwirusową IFN-alfa i nieprawidłowymi nukleotydami w dawkach: pozajelitowo (w przeliczeniu na prednizolon) 120-180 mg dziennie lub 1,5-3 mg/kg, można stosować metipred 500 terapia pulsacyjna mg kroplówka IV lub doustnie 60-100 mg dziennie. Preparaty osocza i/lub immunoglobulin do podawania dożylnego podaje się dożylnie. W przypadku ciężkiego zatrucia wskazane jest wprowadzenie roztworów detoksykujących, plazmaferezy, hemosorpcji i wyznaczenia przeciwutleniaczy. W ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki: etopozyd, cyklosporynę (sandimmun lub consupren).

• Leczenie pacjentów z zakażeniem wirusem EBV powikłanym HPS powinno odbywać się w szpitalu. Jeśli HPS prowadzi w obrazie klinicznym i prognozie życiowej, terapia rozpoczyna się od wyznaczenia dużych dawek kortykosteroidów (blokada produkcji cytokin prozapalnych i aktywności fagocytarnej), w najcięższych przypadkach cytostatykami (etopozyd, cyklosporyna) przeciwko tło zastosowania nieprawidłowych nukleotydów.
• Pacjenci z utajoną, wymazaną infekcją EBV mogą być leczeni w warunkach ambulatoryjnych; terapia obejmuje wyznaczenie interferonu alfa (możliwa jest zmiana z lekami indukującymi IFN). Przy niewystarczającej wydajności połączone są nieprawidłowe nukleotydy, preparaty immunoglobulin do podawania dożylnego; na podstawie wyników badania immunologicznego przepisuje się immunokorektory (aktywatory T). W przypadku tzw. analiza kliniczna badania krwi, biochemia, diagnostyka PCR, badanie immunologiczne) po trzech do czterech miesięcy.

Leczenie jest przepisywane, gdy pojawi się klinika infekcji EBV lub gdy pojawią się objawy VID.

Trzymać kompleksowa terapia z włączeniem powyższych leków pozwala osiągnąć remisję choroby u niektórych pacjentów z uogólnioną postacią choroby i zespołem hemofagocytarnym. U pacjentów z umiarkowanymi objawami HA EBV oraz w przypadkach wymazanego przebiegu choroby skuteczność terapii jest wyższa (70-80%), oprócz efektu klinicznego często można osiągnąć zahamowanie replikacji wirusa.

Po stłumieniu namnażania się wirusa i uzyskaniu efektu klinicznego ważne jest przedłużenie remisji. Pokazano prowadzenie leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego.

Pacjentów należy poinformować o znaczeniu przestrzegania reżimu pracy i odpoczynku, dobrego odżywiania, ograniczenia / zaprzestania spożywania alkoholu; w obecności stresujące sytuacje potrzebna jest pomoc psychoterapeuty. Ponadto w razie potrzeby przeprowadza się wspomagającą terapię immunokorekcyjną.

Tak więc leczenie pacjentów z przewlekłym zakażeniem wirusem Epsteina-Barra jest złożone, prowadzone pod kontrolą laboratoryjną i obejmuje stosowanie preparatów interferonu-alfa, nieprawidłowych nukleotydów, immunokorektorów, immunotropowych leków zastępczych, hormonów glukokortykoidowych i środków objawowych.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Geny utajonej infekcji Epstein-Barr (EBV) i ich rola w występowaniu neoplazji // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; t. 2, nr 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktory interferonu — nowa obiecująca klasa immunomodulatorów // Alergologia. 1998. Nr 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Znaczenie przeciwciał przeciwko wirusom opryszczki wykrytych u pacjentów z choroby reumatyczne// Archiwum terapeutyczne. 1998. Nr 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O roli wirusa Epsteina-Barra w rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia i dysfunkcji układu odpornościowego.
5. Christian Brander i Bruce D Walker Modulacja odpowiedzi immunologicznych gospodarza przez klinicznie istotne ludzkie wirusy DNA i RNA // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr wirus: biologia i choroba // Oral Dis 1997 maj; 3 Suplement 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski i Dorothy H. CrawfordA Tajniki infekcji EBV // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologia wirusa Epstein-Barr: wnioski wyciągnięte z wirusa i gospodarz // Aktualna opinia w immunologii. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Przewlekła aktywna mononukleoza // Scand. J. Zainfekować. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Przypadek móżdżkowego zapalenia opon i mózgu wywołanego wirusem Epsteina-Barra (EBV): przydatność rezonansu magnetycznego ze wzmocnieniem Gd do wykrywania zmian // No To Shinkei. 2000 Sty. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Choroba okresowa związana z zakażeniem wirusem Epstein-Barr // Clin. Infekować. Dis. Sty. 22(1): 22-27.
12. Zakażenie wirusem Okano M. Epstein-Barr i jego rola w rozszerzającym się spektrum chorób człowieka // Acta Paediatr. 1998 styczeń; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktywny zespół hemofagocytarny odpowiedział na chemioterapię skojarzoną z terapią pulsu steroidowego // Rinsho Ketsueki. 1997. sierpień; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapia interferonem alfa w przewlekłej aktywnej infekcji wirusem Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997 październik; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Ciężka przewlekła aktywna infekcja wirusem Epstein-Barr, której towarzyszy zespół hemofagocytarny związany z wirusem, ataksja móżdżkowa i zapalenie mózgu // Psychiatry Clin. neurologia. 1998. sierpień; 52(4): 449-52.

I.K. Małaszenkowa, kandydat Nauki medyczne

N. A. Didkowski,doktor nauk medycznych, profesor

J. Sz. Sarsanii, Kandydat nauk medycznych

M. A. Zharova, E. N. Litwinienko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Instytut Medycyny Fizycznej i Chemicznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej

T. S. Gusiewa, O. W. Parszyna

GUNII epidemiologia i mikrobiologia im. N. F. Gamalei RAMS, Moskwa

Ilustracja kliniczna przypadku przewlekłej aktywnej infekcji EBV z zespołem hemofagocytarnym

Pacjent I. L., lat 33, zgłosił się do laboratorium immunologii klinicznej Instytutu Chemii Fizycznej w dniu 20 marca 1997 r. ze skargami na przedłużający się stan podgorączkowy, silne osłabienie, pocenie się, ból gardła, suchy kaszel, bóle głowy, zadyszka ruch, kołatanie serca, zaburzenia snu, chwiejność emocjonalna (nasilona drażliwość, drażliwość, płaczliwość), zapominanie.

Z wywiadu: jesienią 1996 roku, po ciężkim zapaleniu migdałków (z towarzyszącą ciężką gorączką, zatruciem, powiększeniem węzłów chłonnych), pojawiły się powyższe dolegliwości, wzrost ESR utrzymywał się przez długi czas, zmiany formuła leukocytów(monocytoza, leukocytoza), wykryto niedokrwistość. Leczenie ambulatoryjne (antybiotykoterapia, sulfonamidy, preparaty żelaza itp.) okazało się nieskuteczne. Stan stopniowo się pogarszał.

Przy przyjęciu: t ciała - 37,8 ° C, skóra o dużej wilgotności, silna bladość skóry i błon śluzowych. Węzły chłonne (podżuchwowe, szyjne, pachowe) są powiększone do 1-2 cm, gęsta elastyczna konsystencja, bolesna, nie przylutowana do otaczających tkanek. Gardło ma przekrwienie, obrzęk, zapalenie gardła, migdałki są powiększone, luźne, umiarkowanie przekrwione, język pokryty jest biało-szarą powłoką, przekrwienie. W płucach, oddychając twardym tonem, rozproszone suche rzężenia na wdechu. Granice serca: lewy powiększony o 0,5 cm w lewo od linii środkowoobojczykowej, tony serca zachowane, krótki szmer skurczowy nad wierzchołkiem, rytm nieregularny, dodatkowy skurcz (5-7 na minutę), tętno - 112 na minutę, ciśnienie krwi - 115/70 mm Hg art. Brzuch jest opuchnięty, umiarkowanie bolesny przy badaniu palpacyjnym w prawym podżebrzu i wzdłuż okrężnicy. Według USG narządów jamy brzusznej niewielki wzrost wielkości wątroby i w nieco większym stopniu śledziony.

W badaniach laboratoryjnych zwrócono uwagę na niedokrwistość normochromową ze spadkiem Hb do 80 g/l z anizocytozą, poikilocytozą, polichromatofilią erytrocytów; retikulocytoza, normalna zawartość żelaza w surowicy (18,6 µm/l), reakcja Coombs. Ponadto obserwowano leukocytozę, trombocytozę i monocytozę z dużą liczbą nietypowych komórek jednojądrzastych i przyspieszenie ESR. W biochemicznych badaniach krwi zaobserwowano umiarkowany wzrost transaminaz, CPK. EKG: rytm zatokowy, nieregularny, przedsionkowy i dodatkowy skurcz komorowy, tętno do 120 na minutę. Oś elektryczna serca jest odchylona w lewo. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Zmniejszone napięcie w standardowych odprowadzeniach, rozlane zmiany w mięśniu sercowym, in prowadzi do klatki piersiowej obserwowane zmiany charakterystyczne dla niedotlenienia mięśnia sercowego. Stan immunologiczny również uległ znacznemu pogorszeniu – zwiększono zawartość immunoglobuliny M (IgM) i obniżono immunoglobuliny A i G (IgA i IgG), dominowała produkcja przeciwciał o niskiej awidności, czyli wadliwych funkcjonalnie, dysfunkcja łącznika T odporności, wzrost poziomu IFN w surowicy, zmniejszenie zdolności do wytwarzania IFN w odpowiedzi na wiele bodźców.

We krwi podwyższono miana przeciwciał IgG przeciwko wczesnym i późnym antygenom wirusowym (VCA, EA EBV). Na badanie wirusologiczne(w dynamice) DNA EBV wykryto w leukocytach krwi obwodowej za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Podczas tej i kolejnych hospitalizacji przeprowadzono dogłębne badanie reumatologiczne i badania onkologiczne, wykluczono również inne choroby somatyczne i zakaźne.

U pacjentki rozpoznano: przewlekłą czynną infekcję EBV, umiarkowaną hepatosplenomegalię, ogniskowe zapalenie mięśnia sercowego, przetrwałe uwarunkowane somatogennie; zespół hemofagocytarny związany z wirusem. stan niedoboru odporności; przewlekłe zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli o mieszanej etiologii wirusowej i bakteryjnej; , zapalenie jelit, dysbioza flory jelitowej.

Mimo rozmowy pacjent kategorycznie odmówił wprowadzenia glikokortykosteroidów i preparatów interferonu-alfa. Przeprowadzono leczenie, w tym terapię przeciwwirusową (Virolex dożylnie przez tydzień, z przejściem na Zovirax 800 mg 5 razy dziennie doustnie), terapię immunokorekcyjną (tymogen według schematu, cykloferon 500 mg według schematu, immunofan według schemat), terapia substytucyjna (oktagam 2,5 g dwukrotnie kroplówka dożylna), środki detoksykacyjne (wlewy gemodez, enterosorpcja), terapia antyoksydacyjna (tokoferrol, kwas askorbinowy), preparaty metaboliczne (Essentiale, Riboxin), terapia witaminowa (multiwitaminy z mikroelementami) .

Po zabiegu temperatura pacjenta wróciła do normy, osłabienie, potliwość zmniejszyła się, a niektóre wskaźniki stanu odpornościowego uległy poprawie. Jednak całkowite zahamowanie replikacji wirusa nie było możliwe (EBV nadal był wykrywany w leukocytach). Remisja kliniczna nie trwała długo - po półtora miesiąca nastąpiło drugie zaostrzenie. W badaniu oprócz objawów aktywacji infekcji wirusowej, anemii i przyspieszenia ESR wykryto wysokie miana przeciwciał przeciwko Salmonelli. Leczenie ambulatoryjne głównego i współistniejąca choroba. Ciężkie zaostrzenie rozpoczęło się w styczniu 1998 roku po ostrym zapaleniu oskrzeli i gardła. Według badania laboratoryjne w tym okresie nastąpił wzrost niedokrwistości (do 76 g/l) oraz wzrost liczby nietypowych komórek jednojądrzastych we krwi. Odnotowano wzrost hepatosplenomegalii, Chlamidia Trachomatis w wymazie z gardła, Staphylococcus aureus, paciorkowce, w moczu - Ureaplasma Urealiticum, we krwi znaczny wzrost miana przeciwciał przeciwko EBV, CMV, wirusowi opryszczka zwykła Typ 1 (HSV 1). Tym samym u pacjentki wzrosła liczba współistniejących infekcji, co również wskazywało na wzrost niedoboru odporności. Przeprowadzono terapię induktorami interferonu, terapię zastępczą aktywatorami T, antyoksydantami, środkami metabolicznymi oraz długotrwałą detoksykacją. Zauważalny efekt kliniczny i laboratoryjny osiągnięto do czerwca 1998 r. Pacjentce zalecono kontynuację terapii metabolicznej, antyoksydacyjnej, immunozastępczej (tymogen itp.). Podczas ponownego badania jesienią 1998 roku EBV nie wykryto w ślinie i limfocytach, chociaż utrzymywała się umiarkowana niedokrwistość i dysfunkcja układu odpornościowego.

Tak więc u 33-letniego pacjenta I. ostra infekcja EBV miała przebieg przewlekły, powikłany rozwojem zespołu hemofagocytarnego. Pomimo tego, że udało się osiągnąć remisję kliniczną, pacjent wymaga dynamicznego monitorowania w celu zarówno kontroli replikacji EBV, jak i terminowej diagnostyki procesów limfoproliferacyjnych (ze względu na wysokie ryzyko ich rozwoju).

Notatka!

• EBV został po raz pierwszy wyizolowany z komórek chłoniaka Burketta 35 lat temu.
• Wirus Epsteina-Barra należy do rodziny herpeswirusów.
• Obecnie około 80-90% populacji jest zarażonych wirusem EBV.
• Reprodukcja EBV w ludzkim ciele może powodować pogorszenie (wystąpienie) wtórnego niedoboru odporności.

Wirus Epsteina-Barra często podszywa się pod inne choroby, a lekarze tracą cenny czas na postawienie prawidłowej diagnozy. Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - lekarz nowego pokolenia, pediatra, kandydatka nauk medycznych i matka dwójki dzieci - poświęciła temu tematowi swój nowy post na Instagramie. „Letidor” podaje swoją pełną wersję.

Liczba pacjentów, którzy chcą leczyć swoje dzieci wirusem Epsteina-Barra (zwanym dalej EBV) lub próbują powiązać wszystkie swoje problemy z nosicielstwem EBV, jest poza skalą. Więc ten post jest o nim!

Wirus Epsteina-Barra: co to za wirus

• EBV to wirus z rodziny herpes. Podobnie jak w przypadku opryszczki, wystarczy raz się z nim spotkać, ponieważ pozostaje w ciele na całe życie.
• Ponad 90-95% wszystkich ludzi na świecie to przewoźnicy VEB. Ale przewóz EBV nie wymaga leczenia.
• Wirus wnika do organizmu w dzieciństwie (najczęściej od 2 do 6 lat) przez ślinę, krew lub przez kontakt (pocałunkami, przez naczynia, zabawki, bieliznę), wnikając do organizmu przez błonę śluzową jamy ustnej i gardła, następnie żyje w układzie limfatycznym tkanki i ślina .

Pierwsze spotkanie z wirusem może przebiegać bezobjawowo - pod postacią zwykłego ARVI lub objawia się mononukleozą zakaźną.

Wirus Epsteina-Barra: objawy

• Wzrost temperatury (powyżej 38,5⁰C, czasem słabo kontrolowany, czasem przedłużający się, do kilku tygodni), czasem silne zatrucie (złe samopoczucie, dreszcze, nudności, wymioty, ból głowy).
• Chrapanie i trudności w oddychaniu przez nos.

ikonamonstr-cytat-5 (1)

Powodem jest wzrost tkanki gruczołowej, więc krople do nosa zwężające naczynia nie pomogą!

• Ból gardła, zapalenie migdałków: biało-szare blaszki na migdałkach, luźne, wyboiste, często w postaci wysepek i pasków (jak odróżnić wirusowe od bakteryjnego zapalenie migdałków, przeczytasz tutaj).
• Bezbolesne powiększenie węzłów chłonnych (najczęściej szyjnych i potylicznych), wątroby, śledziony.
• Obrzęk wokół oczu, żółtaczka, czasem wysypka na ciele lub na podniebieniu.

Wirus Epsteina-Barra: dodatkowa diagnostyka

Dodatkowe testy, które mogą pomóc w postawieniu diagnozy, ale nie są potrzebne, jeśli obraz kliniczny jest oczywisty:

W badaniu krwi: wzrost monocytów (ponad 10%) wraz z pojawieniem się nietypowych komórek jednojądrzastych, a także leukocytów, limfocytów, w analiza biochemiczna- wzrost ALT, AST, fosfatazy alkalicznej, bilirubiny; spadek liczby neutrofili, płytek krwi.

IgM do kapsydu a/g EBV mówią o ostrej infekcji (dziecko po raz pierwszy zetknęło się z wirusem) i utrzymują się przez 1-3 miesiące.

Na USG następuje wzrost śledziony, wątroby i węzłów chłonnych krezki jelita.

Test „na przeciwciała heterofilne”- pozytywny od końca drugiego tygodnia choroby.

Metody, o których nie będę mówić ostra choroba (można ustalić po chorobie przez całe życie):

• Wirus PCR w ślinie i krwi
• IgG na EBV

Jak leczyć mononukleozę

W większości przypadków rokowanie dla mononukleozy zakaźnej jest korzystne, ustępuje samoistnie, powikłania są rzadkie. Leczenie mononukleozy zakaźnej ogranicza się do łagodzenia objawów choroby: płukania nosa, wentylacji pomieszczenia, podawania obfity napój, zapewnij spokój, wybierz leki przeciwgorączkowe i tak dalej.

Jedną z najczęstszych infekcji utajonych jest wirus Epsteina-Barra.

Wirus Epsteina-Barra, odkryty w 1964 roku przez naukowców Michaela Epsteina i Yvonne Barr, należy do czwartego typu wirusów opryszczki. Jednak ludzie wyraźnie nie są świadomi przewlekłej infekcji spowodowanej wirusem Epsteina-Barra (EBV) i jego formami.

Wirus Epsteina-Barra należy do rodziny herpeswirusów. Nazwa skrócona: VEB, HHV-4, EBV, HHV-4.

Wirus Epstein - BARR (wirus Epstein-Barr, ludzki wirus opryszczki typu 4). Został po raz pierwszy opisany w 1964 roku i nazwany na cześć jego autorów, wirusologa Michaela Anthony'ego Epsteina i jego absolwentki Yvonne Barr z Wielkiej Brytanii. Ten wirus jest jednym z najczęstszych wirusów występujących u ludzi. Przypisuje się mu udział w tworzeniu komórek nowotworowych w organizmie człowieka. Wiele osób zarażonych wirusem nosi chorobę z niewielkimi objawami lub bez nich. W początkowej fazie wirus nie stanowi szczególnego zagrożenia, ponieważ nie atakuje ważnych narządów, układu krążenia. Ale kiedy pojawiają się komplikacje, wirus może niszczyć komórki mózgowe.

Przeciwciała (Abs) przeciwko wirusowi Epsteina-Barra (EBV) występują u 60% dzieci w pierwszych dwóch latach życia iu 80-100% dorosłych.

Wirus Epsteina-Barra jest przenoszony głównie przez ślinę, czasami poprzez transfuzję krwi i jest wysoce zaraźliwy (łatwo się zarazić).

Choroby wywołane wirusem

Wirus Epsteina-Barra powoduje choroby, takie jak mononukleoza zakaźna i chłoniak Burkitta. Chłoniak Burkitta diagnozowany jest wśród mieszkańców krajów afrykańskich (Uganda, Nigeria, Gwinea Bissau). Choroba dotyka głównie dzieci w wieku 4-8 lat. Guz, którego pojawienie się wywołuje wirusa, atakuje węzły chłonne, nerki i nadnercza, jajniki, dolną lub górną szczękę.

Jeśli chodzi o mononukleozę zakaźną, zwaną również „chorobą pocałunków”, zaraża ona z reguły dzieci i młodzież. W krajach rozwijających się nawet połowa populacji dzieci, których wiek nie przekracza 5 lat, jest nosicielami wirusa otrzymanego od matek. W krajach rozwiniętych ten wskaźnik infekcji jest typowy dla osób powyżej 18 roku życia.

Możesz zarazić się wirusem przez ślinę, przedmioty, podczas transfuzji krwi, uścisk dłoni. Po okresie inkubacji, który może trwać do 1 lub 2 miesięcy, wirus szybko się rozmnaża. Co więcej, dzieje się to w węzłach chłonnych i komórkach błon gardła i nosa.

Objawy wirusa objawiają się dreszczami, gwałtownym skokiem temperatury (do 38 stopni i więcej). Zarażeni pacjenci odnotowują silny ból głowy, ból podczas połykania, nadmierne pocenie się. Ogólnie rzecz biorąc, rozwój wirusa maskuje się jako objawy ostrych infekcji dróg oddechowych, gorączki, zapalenia migdałków lub gardła. Więcej informacji na ten temat można znaleźć w artykule „Wirus Epstein-Barr. Objawy i leczenie.

Po dostaniu się do krwi po rozmnażaniu wirus rozprzestrzenia się po całym ciele. Jego cząsteczki zaczynają rozprzestrzeniać się do środowiska wraz z wydzielinami ludzkiego ciała (ślina, śluz szyjki macicy). Podczas badania osoby chorej znajdują się powiększone węzły chłonne w różnych częściach ciała. Jednocześnie są bezbolesne iz tego powodu nie powodują odczuwalnego dyskomfortu u osoby. Przebieg choroby kończy się zmianą wzoru krwi z powodu zmniejszenia liczby i właściwości białych krwinek. Organizm zwykle sam walczy z wirusem, a poprawa następuje po kilku tygodniach (do 2 miesięcy).

Odmiany wirusa Epsteina-Barra

Wirus ten (w skrócie EBV, EBV) infekuje limfocyty B w ludzkiej krwi. W zależności od tego, jaka choroba wywołuje jej rozmnażanie, Wirus ma kilka antygenów:

1. EBV-VCA (antygen kapsydu). Kapsyd wirusowy Antygeny IgG a IgM prowokują produkcję przeciwciał przeciwko nim tylko w ostrym stadium. Poziomy IgM spadają po 1-3 miesiącach, ale niski poziom IgG może utrzymywać się przez całe życie. Wysoka wydajność IgG antygenu kapsydu wirusa rozpoznaje się w przypadku chłoniaka Burkitta, raka nosogardzieli i immunosupresji. Dodatnie miana obu klas antygenów wskazują na ostrą infekcję.
2. EBV-EA (wczesny antygen). Przeciwciała przeciwko temu antygenowi zaczynają być wytwarzane w ostrej fazie, jednak wzrost ich liczby następuje znacznie wolniej. Ich poziom spada dwa miesiące po zakażeniu wirusem. Być może ich całkowite zniknięcie po roku.
3. EBV-EBNA. To jest rdzeń antygenu wirusa. Przeciwciała do niego są produkowane dopiero miesiąc po zakażeniu wirusem. Charakteryzują się wysokim wskaźnikiem i mogą pozostawać we krwi przez całe życie jako wskaźniki odporności.

Objawy wirusa Epsteina-Barra

Z biegiem czasu obserwuje się wiele objawów i objawów wirusa Epstein-Barr. Osoba czuje się słaba, czasami jego sen jest zaburzony, wzrasta temperatura ciała, zwiększają się węzły chłonne. Jeśli te objawy nawracają, możemy śmiało mówić o przejściu choroby do postaci przewlekłej. Wirus prowadzi do syndromu chronicznego zmęczenia - człowiek ciągle czuje się osłabiony, a nawet dziesięciogodzinny sen nie przywraca sił. Urlop również nie daje człowiekowi poczucia odprężenia i przypływu energii.

Aby dokładnie określić obecność tego wirusa w organizmie, nie wystarczy znać jego główne objawy, potrzebne są nowoczesne metody diagnostyczne, na przykład enzymatyczny test immunologiczny. Jeśli 90% dorosłej populacji jest już nosicielami wirusa Epstein-Barr, liczba nastolatków jest mniejsza - około 50%.

Aby wykryć wirusa, wykonuje się badanie krwi lub śliny. Potwierdzając jego obecność w organizmie, lekarzom trudno jest ustalić, na jakim etapie jest choroba. Jest mało zbadany, więc cała praca lekarzy ma na celu głównie wyeliminowanie jego objawów. Nie opracowano jeszcze leków do leczenia choroby w stadium przewlekłym. Stosuje się immunomodulatory, zaleca się specjalną dietę odżywczą, fizjoterapię, optymalną aktywność fizyczną.

Pojawiają się oznaki bólu gardła, czasami pojawia się wysypka. W większości przypadków wszystko kończy się szczęśliwie. Ciężki kurs występuje tylko w przypadku zakażenia wirusem HIV i innych ciężkich niedoborów odporności. Wirus Epsteina-Barra posiada receptory, które umożliwiają mu penetrację jednego z typów ludzkich komórek ochronnych - limfocytów B. Dzięki temu długo pozostaje w organizmie i przedostaje się do niemal wszystkich narządów i tkanek. Ale takie sąsiedztwo jest często szkodliwe dla zdrowia, a komórki odpornościowe zaczynają atakować własne tkanki. Choroby te nazywane są chorobami autoimmunologicznymi.

Przykładami są reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy i inne. Ponadto komórki B mogą utracić swoją normalną strukturę, nabyć właściwości tkanek nowotworowych i prowadzić do procesów złośliwych - chłoniaków, mięsaków limfatycznych, limfogranulomatozy. Wirus Epsteina-Barra jest również uważany za odpowiedzialny za objawy zespołu chronicznego zmęczenia. Niektórzy lekarze obwiniają go o wystąpienie stwardnienia rozsianego, bezprzyczynowego uszkodzenia wątroby.

Leczenie infekcji wirusem Epstein-Barr

Nie ma swoistego leczenia wirusa Epstein-Barr. Pacjentowi zapewnia się spokój, dużo do picia, w razie potrzeby przepisuje się leki przeciwgorączkowe. W niektórych przypadkach konieczne jest przepisanie hormonów, leków przeciwwirusowych, interferonu. Zakaźna mononukleoza wymaga leczenia pacjenta w szpitalu. Aby stłumić wirusa, przepisuje się kurs antybiotyków, leków przeciwhistaminowych i immunomodulatorów. Zasadniczo leczenie ma na celu wyeliminowanie objawów choroby. Jeśli wirus Epsteina-Barra spowodował rozwój guza, pacjentowi przepisuje się lek przeciwnowotworowy.

Aby zdiagnozować chorobę, powinieneś zostać zbadany przez specjalistę chorób zakaźnych i pediatrę (dzieci). Będziesz także musiał wykonać badanie krwi, które wykaże obecność przeciwciał. Dodatkowo można zalecić badanie immunologiczne.

Terapia infekcji wywołanej wirusem Epstein-Barr kieruje się kilkoma zasadami:

1. korzystanie z kompleksu leki mające na celu wyeliminowanie objawów i leczenie rozwiniętych chorób;
2. nielekowe metody leczenia;
3. długotrwałe i ciągłe leczenie o charakterze sukcesywnym w szpitalu, przychodni i ośrodku rehabilitacyjnym;
4. opracowanie indywidualnego programu leczenia uwzględniającego wiek pacjenta, stopień zaawansowania zakażenia, wskaźniki immunologiczne, kliniczne i inne.

Leczenie nie zawsze jest konieczne, ponieważ u dzieci infekcja jest często ukryta, objawy są niewyraźne i nie jest możliwe jednoznaczne rozpoznanie choroby. W tym przypadku ograniczają się do obserwacji przez lekarza prowadzącego i stosowania leków, które łagodzą stany zapalne i pomagają usuwać toksyny z organizmu. Przydałoby się zastosować tradycyjną medycynę, aby wyeliminować objawy choroby.

Poważne leczenie szpitalne jest wymagane w przypadku przewlekłych infekcji, a także w przypadku powikłań na innych narządach.