Obstruktivna črevesna obstrukcija pojavi se, ko je črevesni lumen blokiran s tumorji, ki izhajajo iz črevesne stene; cicatricialno zoženje črevesnega lumena po celjenju razjed ali kirurških posegih; žolčni kamni, ki so predrli steno žolčnika in črevesja; koproliti; kroglice okroglih črvov; pogoltnili tujke. Obstruktivna obstrukcija se lahko razvije tudi zaradi zaprtja črevesnega lumena od zunaj, ko ga stisnejo adhezije, tumorji ali velike ciste, ki izhajajo iz sosednjih organov.

Zadušljiva črevesna obstrukcija z oslabljenim krvnim obtokom v žilah mezenterija se pojavi kot posledica inverzije črevesne zanke okoli svoje osi, tvorbe vozla med več črevesnimi zankami, strangulacije črevesnih zank v hernialni odprtini z zunanjimi in notranjimi kilami. , strangulacija črevesja z mezenterijem z adhezijami.

Kombinirana mehanska črevesna obstrukcija vključuje invaginacija- vnos enega črevesa v drugega. V tem primeru invadirano črevo zamaši lumen drugega črevesa (nastane obstrukcija). Skupaj z blokado črevesnega lumna pride tudi do stiskanja žil mezenterija in invaginirane zanke (strangulacija).

Številni avtorji poudarjajo adhezivno črevesno obstrukcijo. V tem primeru je poudarjen le etiološki moment nastanka obstrukcije - prisotnost adhezij v trebušni votlini, ki so lahko posledica kirurških posegov ali vnetnih bolezni trebušnih organov. Adhezivna črevesna obstrukcija se lahko pojavi obstruktivno ali strangulacijsko.

Dinamična črevesna obstrukcija za katero je značilen vztrajen spazem ali vztrajna črevesna pareza. Osnova funkcionalnih motenj, ki vodijo do dinamične obstrukcije, so akutni vnetni procesi v trebušni votlini (holecistitis, pankreatitis, apendicitis, peritonitis) in retroperitonealnem tkivu (paranefritis itd.); poškodbe in travmatične operacije, zastrupitve, akutne motnje krvnega obtoka v trebušnih organih (tromboza mezenteričnih žil, infarkt vranice), retroperitonealni hematomi itd. Presnovne motnje (diabetična, uremična koma), zastrupitev (svinčev morfin) lahko povzročijo tudi razvoj dinamična črevesna obstrukcija.

Vzroki in patogeneza črevesne obstrukcije

V etiologiji akutne črevesne obstrukcije ločimo dve skupini dejavnikov: predispozicijski in sprožilni.

Predispozicijski dejavniki: prirojene in pridobljene anatomske spremembe v trebušni votlini, motnje motorične funkcije črevesja.

Prirojene anatomske in morfološke spremembe vključujejo različne malformacije ali anomalije: skupni mezenterij cekuma in ileuma, dolihosigma, malrotacija, okvare diafragme in peritoneja, ki prispevajo k nastanku žepov in razpok v trebušni votlini.

Pridobljene patoanatomske spremembe so adhezije, brazgotine, adhezije kot posledica predhodnega vnetnega procesa ali poškodbe; vnetni infiltrati, hematomi, ki izhajajo iz črevesne stene in okoliških organov; tumorji, tujki, žolčni in fekalni kamni.

Na proizvodne dejavnike vključujejo nenadno povečanje intraabdominalnega tlaka, kar povzroči premikanje črevesnih zank; preobremenitev prebavnega trakta itd.

Splošne patofiziološke motnje pri akutni črevesni obstrukciji nastanejo predvsem zaradi izgube velike količine vode, elektrolitov, beljakovin, encimov, acidobazičnih motenj, zastrupitve in delovanja bakterijskih dejavnikov. Resnost teh motenj je odvisna od vrste in stopnje obstrukcije ter od časa, ki je pretekel od začetka bolezni.

Za obstruktivno obstrukcijo Glavni dejavniki, ki določajo resnost splošnega stanja bolnikov, so izguba velikih količin vode, elektrolitov in beljakovin, tako z bruhanjem, kot tudi njihovo odlaganje v lumnu prebavil.

Znano je, da zdrava oseba čez dan v lumen želodca in črevesja izloči od 8 do 10 litrov prebavnih sokov, ki vsebujejo veliko količino encimov, beljakovin in elektrolitov. V normalnih pogojih se jih večina reabsorbira v zgornjih prebavilih.

Pri akutni obstruktivni obstrukciji se v črevesju nad obstrukcijo začnejo kopičiti plini, pojavi se otekanje črevesnih zank in moteni so absorpcijski procesi. V zvezi s tem ne pride do reabsorpcije prebavnih sokov, pride do tako imenovane "sekvestracije" tekočine v "tretji" prostor in se izklopijo iz presnovnih procesov. Sekvestracija tekočine v "tretjem" prostoru je posledica stagnacije črevesne vsebine v aferentni zanki, stiskanja žil v submukoznem sloju črevesja z edemom in uhajanjem plazme v črevesno steno, njen lumen in trebušno votlino. V aferentni zanki črevesja kot posledica fermentacije in gnitja nastajajo osmotsko aktivne snovi, ki povečujejo sekvestracijo tekočine, kar spodbuja tudi sproščanje biogenih aminov (histamin, triptamin, serotonin).

Čez dan se lahko z obstrukcijo v "tretjem" prostoru odloži do 8-10 litrov prebavnih sokov, kar po eni strani povzroči hudo dehidracijo, po drugi strani pa povzroči veliko mehansko obremenitev črevesno steno, stiskanje posod submukozne plasti, predvsem - vene. Če dekompresije ne izvedemo pravočasno, se razvijejo nekrobiotske spremembe v črevesni steni in lahko pride do perforacije. Slednji se zaradi strukturnih značilnosti žil črevesne stene najpogosteje razvije na območjih, ki so nasproti vstopne točke mezenteričnih žil.

Kot odgovor na mehansko obremenitev želodca in črevesja s plinasto in tekočo vsebino se središče za bruhanje razdraži in pride do ponavljajočega se bruhanja. Bruhanje pri visoki obstrukciji (tankega črevesa) nastopi prej kot pri nizki obstrukciji.

Zaradi "sekvestracije" v črevesni lumen in izgub z bruhanjem se razvije huda dehidracija. Slednje nastane zaradi zmanjšanja volumna ekstracelularnega (predvsem) in intravaskularnega sektorja. Ugotovljeno je bilo, da lahko v zgodnjem obdobju akutne obstrukcije zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine doseže 50% ali več.

Izguba vode in elektrolitov (opažena že v prvih 24 urah) povzroči hemodinamske motnje, zmanjšano glomerularno filtracijo v ledvicah in zmanjšano diurezo.

Kot odgovor na akutno razvito dehidracijo pride do zmanjšanja volumna zunajceličnega sektorja in izgube natrijevih ionov, povečane proizvodnje in izločanja aldosterona. Posledično se zmanjša izločanje natrijevih in klorovih ionov z urinom, ki se zadržujejo v telesu. Vendar pa vzporedno s tem procesom poteka povečano izločanje kalija z urinom, na kar aldosteronski mehanizem ne vpliva. Izguba kalijevih ionov z bruhanjem in urinom zelo hitro privede do pomanjkanja kalija v telesu in razvoja hipokaliemije.

Kalij je glavni celični kation, katerega funkcionalni pomen za telo je izjemno velik. Kalij je vključen v vse redoks procese, je del vseh encimskih sistemov, sodeluje pri sintezi beljakovin in glikogena ter vpliva na funkcionalno stanje živčnega in mišičnega sistema. V pogojih hipokalemije se razvijejo hude patofiziološke motnje. Najpomembnejši med njimi: mišična hipotenzija, oslabitev kitnih refleksov, huda šibkost, apatija, srčno-žilne motnje (nizek krvni tlak, motnje ritma), zmanjšan tonus črevesnih mišic, črevesna pareza.

Za vzdrževanje homeostaze in vzpostavitev normalne koncentracije kalija v krvni plazmi in zunajcelični tekočini telo začne porabljati celični kalij. Pri tem se kalij premika iz celice v zunajcelično tekočino, natrijevi in ​​vodikovi ioni pa iz zunajcelične tekočine v celico. Zaradi gibanja teh ionov v telesu se spremeni kislinsko-bazično stanje, kar je sestavljeno iz razvoja zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze.

Pri nizki obstrukciji (debelega črevesa) bruhanje v zgodnjih fazah bolezni ni tipično. V zvezi s tem pride do izgube vode, elektrolitov in beljakovin v manjši količini kot pri visoki obstrukciji. Zato pri tovrstni obstrukciji v zgodnjem obdobju ni hujših srčno-žilnih motenj, elektrolitskih neravnovesij ali sprememb kislinsko-bazičnega stanja.

Kasneje zaradi povečanih stroškov energije in motenj v procesu absorpcije obstoječe zaloge glikogena v telesu hitro izginejo. Po glikogenu se začnejo porabljati maščobe in celične beljakovine za pokrivanje stroškov energije.

Pri izgorevanju beljakovin in maščob se v telesu kopičijo kisli presnovni produkti in sprošča endogena voda (pri izgorevanju 1 g maščobe se sprosti 1 ml endogene vode). Kislinsko-bazično stanje se spremeni. Zunajcelično alkaloza, prisotna v zgodnjem obdobju obstrukcije, se nadomesti z acidozo. Slednji se zaradi neizogibnega zmanjšanja diureze dekompenzira.

Razgradnja celičnih beljakovin povzroči tudi sproščanje velikih količin celičnega kalija. Z oligurijo se kalij, tako kot kisli metaboliti, zadržuje v telesu, v poznejših fazah obstrukcije pa se hipokaliemija nadomesti s hiperkalemijo. Slednje je tudi zelo nevarno za telo. V pogojih hiperkalemije trpi srčno-žilna aktivnost in funkcionalno stanje osrednjega in perifernega živčnega sistema je moteno. Pojavijo se aritmija, srčni blok, atrijska fibrilacija, konvulzije in koma.

Razlike v presnovnih motnjah z visoko in nizko črevesno obstrukcijo, ki so bile opažene v zgodnjem obdobju, se v kasnejšem obdobju izbrišejo.

Za akutno strangulacijsko črevesno obstrukcijo pride do enakih presnovnih motenj kot pri akutni obstruktivni obstrukciji.

Pri zadavljenju pa pride do pomembnejšega zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi. Zaradi stiskanja in poškodbe mezenteričnih žil (predvsem tankostenskih žil) se lahko več kot 38% vse krvi, ki kroži v žilah, kopiči v lumnu stranguliranega črevesja, v njegovih stenah in v trebušni votlini pri hudih oblikah. strangulacijska obstrukcija (vozel, volvulus ali strangulacija več črevesnih zank) .

V patogenezi splošnih motenj med davljenjem so pomembni odzivi na bolečo stimulacijo, ki jih povzroča stiskanje ali torzija živčnih pleksusov črevesnega mezenterija, pa tudi nekrobiotske spremembe v črevesni steni s kasnejšim peritonitisom in zastrupitvijo.

Patološka anatomija sprememb pri akutni črevesni obstrukciji

Najbolj izrazite spremembe se pojavijo pri strangulacijski črevesni obstrukciji. Zanje so značilne cirkulatorne in limfne motnje, alternativno-destruktivni procesi in vnetne reakcije. Stopnja sprememb v črevesni steni je odvisna od časa davljenja, vendar tukaj ni jasne korespondence. To je lahko posledica različnih stopenj stiskanja venskih žil v coni strangulacije. Najbolj izrazite spremembe so v delih črevesja, ki so bili podvrženi strangulaciji, na mestu lokalizacije strangulacijskih žlebov in v aferentnem delu črevesja. Črevesne zanke izhodnega dela so v manjši meri podvržene patološkim spremembam.

Za spremembe v strangulirani zanki črevesja glejte poglavje "Strangulirane kile".

V črevesnih zankah adduktorskega oddelka v prvih urah bolezni opazimo povečano peristaltiko in razširitev lumna črevesnih zank. V stenah črevesja pride do zastoja žil, ki se spremeni v zastoj krvi. Razvije se otekanje vseh plasti črevesne stene. Na sluznici se pojavi nekroza. Krvavitve se pojavijo v sluznicah in submukoznih plasteh, ki imajo različne oblike in velikosti. V kasnejših fazah obstrukcije se pojavijo perforacije na aferentni zanki črevesa. Nekrotične spremembe so bolj izrazite na sluznici, segajo proksimalno do 40-60 cm od območja nekroze, vidnega pri zunanjem pregledu.

Spremembe notranjih organov med akutno črevesno obstrukcijo so nespecifične in odražajo pojave hipovolemičnega šoka, presnovne motnje in peritonitis.

Kirurške bolezni. Kuzin M.I., Škrob O.S. et al., 1986

POGLAVJE 4 REHIDRACIJA, NADOMEŠČANJE TEKOČIN IN TRANSFUZIJA KRVI

POGLAVJE 4 REHIDRACIJA, NADOMEŠČANJE TEKOČIN IN TRANSFUZIJA KRVI

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infuzijska terapija

4.1.1. Fiziologija in patofiziologija ravnovesja tekočin v telesu

Fiziološke osnove

Delež vode v celotni telesni teži človeka je pri odraslih približno 60 % in se spreminja glede na starost, spol in debelost (slika 4-l).

2 / 3 vse telesne vode je v znotrajceličnem prostoru, 1 / 3 pa v zunajceličnem prostoru (glej sliko 4-1).

Zadrževanje tekočine v žilni postelji olajša koloidno-osmotski tlak (v normalni plazmi - 24-28 mm Hg) plazemskih beljakovin, od tega 80% zaradi albumina (tabela 4-1).

Osmolarnost plazme pri normalni ravni plazemske glukoze in sečnine = (Na + +K +)x2. Normalno je 285-295 mOsm/l.

Živčni in humoralni sistem (reninangiotenzin-aldosteronski sistem), ADH, atrijski natriuretični faktor, eritropoetin in simpatoadrenalni sistem sodelujejo pri vzdrževanju stalnega volumna tekočine in koncentracije elektrolitov.

Tabela 4-1. Skupni volumen krvi

riž. 4-1. Porazdelitev vode (60% telesne teže) v posamezne predelke.

Dehidracija

Izotonična dehidracija

Pomanjkanje tekočine v zunajceličnem prostoru

Etiologija:bruhanje, driska, črevesna obstrukcija, fistule,

drenaže, sonde, peritonitis, diuretiki, poliurija, opekline,

izguba krvi

Klinične manifestacije: utrujenost, apatija, koma, oligurija, zmanjšan turgor kože, krvni tlak, tahikardija.

Diagnostika:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolarnost plazme - 270-290 mOsm/l, hematokritT.

Zdravljenje:dajanje uravnoteženih raztopin elektrolitov v volumnu 1,5-2,4 l/m2 telesne površine na dan.

Hipertenzivna dehidracija

Pomanjkanje tekočine v intra- in zunajceličnem prostoru Etiologija:nezadosten vnos tekočine, izguba hipotonične tekočine med drisko, čezmerno potenje, osmotska diureza (plazemska T glukoza, sečnina T), diabetes mellitus tipa II.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma (dehidracija možganskih celic), zmanjšan turgor kože, motnje požiranja, žeja, oligurija.

Diagnostika:Na+ >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit T.

Zdravljenje:dajanje 5% raztopine glukoze* s čisto vodo; koncentracijo Na + moramo zniževati počasi, s hitrostjo približno 0,5 mmol/(lh).

Hipotonična dehidracija

Pomanjkanje natrija

Etiologija:oskrba s čisto vodo za nadomestitev znojenja in izgub skozi prebavila; izguba elektrolitov med osmotsko diurezo (glukoza v krvni plazmi T, sečnina T), adrenalna insuficienca, poliurija, dolgotrajna uporaba diuretikov, poškodba glave.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (otekanje možganskih celic), zmanjšan turgor kože, hipotenzija, tahikardija, oligurija.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Zdravljenje:uravnoteženo dajanje 0,9% raztopine natrijevega klorida

Na + pomanjkanje = (Na + dolgo - Na + dejanska x 0,2 x telesna teža (kg).

Pozor:s hitro kompenzacijo pomanjkanja natrija obstaja tveganje za disfunkcijo možganskega debla [največja hitrost injiciranja 0,5 mmol/(lch)].Prekomerna hidracija

Izotonična hiperhidracija

Odvečna tekočina v zunajceličnem prostoru

Etiologija:čezmerni vnos raztopin elektrolitov, srčna, ledvična, jetrna insuficienca, hipoproteinemija.

Klinične manifestacije: oteklina, izliv, povečanje telesne mase.

Diagnostika:predvsem zadrževanje natrija, osmolarnost plazme 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

Zdravljenje:diuretiki, hemofiltracija, dializa, omejitev tekočine.

Hipertenzivna prekomerna hidracija

Presežek natrija

Etiologija:Connova bolezen, Cushingova bolezen, jemanje glukokortikoidov, prekomerno uživanje raztopin, ki vsebujejo natrij.

Klinične manifestacije: anksioznost, konvulzije, koma (dehidracija možganskih celic), hipertermija, edem.

Diagnostika:Na + >145 mmol/l, osmolarnost plazme >290 mOsm/l, hematokrit i.

Zdravljenje:dajanje 5% raztopine glukoze; koncentracijo Na + znižujemo počasi, s hitrostjo približno 0,5 mmol/(l x h); diuretiki, hemofiltracija, dializa.

Hipotonična prekomerna hidracija

Odvečna tekočina

Etiologija:prekomeren vnos vode v telo, hipersekrecija antidiuretičnega hormona ali ADH (paraneoplastični sindrom, poškodba glave, učinek farmakoloških zdravil), transuretralna resekcija prostate, histeroskopski posegi, srčna, jetrna insuficienca.

Klinične manifestacije: apatija, konvulzije, koma, šok (otekanje možganskih celic), bruhanje, slabost, krvni tlak T, edem.

Diagnostika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Zdravljenje:diuretiki, hemodializa, hemofiltracija, 5,85% raztopina natrijevega klorida - nadomeščanje koncentracije natrija do 130 mmol/l.

4.1.2. Ravnovesje tekočine v telesu pred in med operacijo

Predoperativna pomanjkljivost

Vzroki:pomanjkanje tekočine zaradi posta zaradi hrane, patološka izguba tekočine (na primer z zvišano telesno temperaturo, bruhanjem, drisko, črevesno obstrukcijo, pankreatitisom, šokom).

Zdravljenje:nadomestitev pomanjkanja s povečanjem volumna infuzije za 3-4 krat.

Opazovanje:Za boljšo oceno pomanjkanja tekočine pri kritično bolnih se uporablja podaljšano spremljanje že pred prihodom anestezije (merjenje krvnega tlaka, tlaka v pljučni arteriji in centralnega venskega tlaka).Vazodilatacija zaradi uporabe narkotikov in anestezije

Vzroki:simpatolitični učinek zdravil.

Zdravljenje

Pred začetkom anestezije, pri kateri je lahko prizadeta hrbtenjača (→ simpatikolitični učinek), se izvede zadosten volumen infuzijske terapije (npr. epiduralna anestezija v porodništvu).

Učinek vazodilatatorjev in srčnih depresivov pri anesteziji se kompenzira z nadomeščanjem volumna tekočine (s hitrostjo približno 5-7 ml/kg kristaloidov do trenutka, ko je bolnik v anesteziji).

Bolniki s koronarno arterijsko boleznijo, srčnim popuščanjem in aterosklerozo morajo pred začetkom anestezije nadomestiti volumenski primanjkljaj (reakcija srčno-žilnega sistema je lahko zelo izrazita).Intraoperativna izguba volumna

Vzroki:izguba tekočine, kot je kri, ascitna tekočina, plevralni izliv, GI tekočine, urin, znoj (odvisno

temperatura), izguba tekočine med mehanskim prezračevanjem.

Zdravljenje:infuzijsko zdravljenje med operacijo je odvisno od obsega posega in mora biti uravnoteženo (Tabela 4-2). ! Vsako izgubo tekočine mora anesteziolog zabeležiti in jo nadomestiti. (Ne smemo pozabiti na izgube zaradi kirurških prevlek in na tleh operacijske dvorane!) Pacient dobro prenaša izgubo krvi, če vzdržuje volumen krvi na konstantni ravni. Ob normovolemiji in ohranjenih srčnih rezervah je vsebnost Hb 7,5 g/l tolerantna (monitoring: S v O 2, testni lističi).Sekvestracija tekočine v "tretjem prostoru"

V primeru poškodbe tkiva zaradi obsežnih poškodb, opeklin in velikega obsega kirurškega posega (abdominalne operacije) se sekvestracija tekočine v »tretjem prostoru« (sistemska vnetna reakcija) nekoliko poveča.

4.1.3. Pooperativna tekočinska terapija Diagnostika

Natančno zbiranje anamneze: nevrološke motnje (tesnoba, zaspanost, koma, epileptični napadi), žeja, zdravila (npr. diuretiki, inzulin, glukokortikoidi, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta), bolezni (ledvično, srčno popuščanje, sladkorna bolezen, odpoved jeter), endokrine motnje (adrenalna insuficienca, insuficienca sprednje hipofize).

simptomi

Pomanjkanje tekočine, na primer suhe sluznice, bruhanje, driska, močno potenje, trdovratne kožne gube, nevrološke motnje.

Odvečna tekočina, na primer edem, povečan pretok krvi v jugularne vene, zvočne hrope v pljučih, ascites, nevrološki simptomi.

Hemodinamični parametri: sprememba srčnega utripa, krvni tlak, indeks šoka >1, krivulja krvnega tlaka (»variabilnost sistoličnega tlaka«, »nihanje«, slika 4-2), centralni venski tlak, tlak zagozditve pljučne arterije, izločanje urina.

riž. 4-2. "Virabilnost sistoličnega tlaka" odraža razliko med najvišjim in najnižjim sistoličnim tlakom med enim ciklom mehanske ventilacije. Povečanje "variabilnosti sistoličnega tlaka" lahko kaže na povečano hipovolemijo.

Laboratorijski podatki: koncentracija elektrolitov, albumina, skupnih beljakovin, sečnine, kreatinina, plazemske glukoze, hematokrita, plinske sestave krvi, osmolarnosti urina in plazme.Potrebe po tekočini med operacijo

Ustrezna tekočinska reanimacija je osnova za vzdrževanje ustrezne prekrvavitve organov. Fickova enačba odraža vrednost MOC za oskrbo s kisikom. Izguba/pomanjkanje tekočine, vazodilatacija in zaviranje srca z zdravili zmanjšajo minutni volumen srca in zmanjšajo oskrbo tkiv s kisikom.

Fickova enačba:

Poraba kisika (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: telesna površina.

Izračun volumna intraoperativne infuzije

Volumen, potreben za vzdrževanje perfuzije:

+ kompenzacija predoperativnega primanjkljaja;

+ nadomestilo za vazodilatacijo, povezano z dajanjem zdravil;

+ nadomestilo izgube tekočine;

+ nadomestilo za sekvestracijo v »tretjem prostoru«.

Volumen, potreben za vzdrževanje perfuzije tkiva

Izračunate lahko po pravilu 4-2-1: za prvih 10 kg telesne teže - 4 ml, za drugih 10 kg - 2 ml, za vsak naslednji kilogram - 1 ml tekočine. Tako potrebuje bolnik, ki tehta 70 kg, 110 ml tekočine na uro (glej tabelo 4-2).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem ali hemodializo lahko prehitra kompenzacija pomanjkanja tekočine povzroči pljučni edem.

Otroci so zelo občutljivi na izgubo tekočine: 24-urna abstinenca od vnosa tekočine pri otrocih in dojenčkih lahko privede do zmanjšanja telesne teže za 10 % (posledice: hemodinamska nestabilnost, acidoza, odpoved ledvic, glejte 10.4.6) (tabela 4- 3).

Intraoperativno vodenje

Pri kirurških posegih s pričakovano veliko izgubo tekočine ali trajanjem več kot 3 ure je potrebna vgradnja urinskega katetra. Zadostna količina urina [(ml/(kg x h)] pri zdravih ledvicah je najboljši pokazatelj ustrezne tekočinske terapije.

Zdravljenje akutne izgube krvi (stopenjska shema)

Izračun ocenjene izgube krvi s formulo hematokrita

Ocenjena izguba krvi= [(Hematokrit (true)- Hematokrit (cilj) : Hematokrit (povprečje)] X skupni volumen krvi.

Hematokrit (povprečje)= Hematokrit (pravi)+ Hematokrit (cilj): 2 (glejte tabelo 4.1).

Izguba krvi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Izguba bcc >40 % (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Izguba tekočine >70 % (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Izguba tekočine >80 % (>4500 ml): dati je treba infuzijo trombocitov.

Napačna ocena intraoperativnega ravnovesja tekočin ima lahko usodne posledice pri zdravljenju tahikardije: na primer jemanje zaviralcev β ali antiaritmikov v pogojih hipovolemije lahko privede do razvoja akutnega srčnega popuščanja.

4.1.4. Infuzijske raztopine

Kristalne raztopine

Po osmolarnosti: izotonični (270-310 mOsm/kg), hipertonični (>300 mOsm/kg), hipotonični (<280 мосм/кг).

Po vsebnosti elektrolitov: popolno (120-160 mmol/l kationov), 2/3 (90-120 mmol/l kationov), 1/2 (60-90 mmol/l kationov), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indikacije:dehidracija, nadomeščanje začetnega volumna, redčenje zdravil, preprečevanje tromboze venskih katetrov (tabela 4-4).

Za nadomeščanje tekočine s kristaloidi je potrebno aplicirati količino 3-4 krat večjo od dejanske izgube krvi. V nekaj minutah se vbrizgana tekočina enakomerno porazdeli med intravaskularnim in medceličnim prostorom. Fiziološka raztopina (0,9% raztopina natrijevega klorida) Izotonično plazmi, vsebuje 154 mmol/l Na + in 154 mmol/l Cl - (ne ustreza fiziološki koncentraciji v plazmi).

Indikacije:hiponatremija, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, hipokloremija (s podaljšano izgubo želodčnega soka, pri otrocih s pilorospazmom); predpisano tudi bolnikom s tveganjem za hiperkalemijo (npr. končna odpoved ledvic, opeklinska bolezen).

Kontraindikacije: izotonična prekomerna hidracija; pri dajanju same velike količine fiziološke raztopine obstaja tveganje za razvoj hiperkloremične acidoze.

Ringerjeva rešitev*

Rešitev je fiziološka; V primerjavi z 0,9 % raztopino natrijevega klorida vsebuje manj Na+, dodatno sta prisotna K+ in Ca 2+. Kationi: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anioni: Cl - -109 mmol/l, laktat - 28 mmol/l (po sestavi je Ringerjeva raztopina * bolj fiziološka kot 0,9 % raztopina natrijevega klorida). Ringerjeve raztopine * ne mešajte s fosfati. Mehanizem delovanja:šibko regulirane lastnosti. Indikacije: izguba zunajcelične tekočine, nadomeščanje začetnega volumna, hipo-, izo-, hipertonična dehidracija, blaga hipokloremična alkaloza.

Stranski učinki: v primeru prevelikega odmerjanja se razvije hipervolemija s srčnim popuščanjem, pljučni edem in hiperkalemija pri odpovedi ledvic.

Ko je delovanje jeter ohranjeno, se laktat pretvori v bikarbonat. Pri dajanju velikih količin ali pri dolgotrajni uporabi je treba Ringerjevo raztopino * zamenjati z 0,9 % raztopino natrijevega klorida. Previdno predpisujte v primeru odpovedi jeter (verjetna laktacidoza). 5 % raztopina glukoze*

1000 ml raztopine vsebuje 50 mg glukoze; raztopina je hipotonična in ne vsebuje elektrolitov.

Mehanizem delovanja: Med procesom presnove nastaja "čista" voda.

Indikacije:parenteralna prehrana (nizka vsebnost kalorij), izguba vode (hipertenzivna dehidracija), hipertenzivna prekomerna hidracija, hipoglikemija.

Kontraindikacije: izotonična izguba tekočine.

Stranski učinki: zaradi vnosa velike količine raztopine se zmanjša koncentracija Na + v plazmi in nevarnost hipotonične prekomerne hidracije ter nastanka edema.

Koloidne raztopine

Homologne ali tuje koloidne raztopine, ki ne vsebujejo oblikovanih elementov, povečajo koloidno-osmotski tlak plazme in s tem zadržijo tekočino v žilnem koritu. ("plazemski ekspander") ali imajo enake koloidno-osmotske lastnosti kot plazma (plazemski nadomestki). Te raztopine imajo običajno natančno določeno molekulsko maso, niso sposobne proste difuzije skozi membrane in ne prodrejo skozi glomerularno membrano.

Naravni nadomestki plazme: na primer humani albumin.

Umetni ekspanderji plazme: na primer derivati ​​škroba, želatina.

Prednosti pred krvnimi pripravki: možnost neomejene proizvodnje, ni nevarnosti okužbe (glede na trenutno raven znanja), nizka cena, dolg rok trajanja.

Slabosti v primerjavi s krvnimi pripravki: nevarnost ana-

phylaxis, kumulacija, negativen učinek na koagulacijo krvi.

Idealna raztopina za nadomestno koloidno plazmo mora:

izboljšanje hemodinamskega stanja, ki ga povzroča hipovolemija, zlasti v mikrovaskulaturi;

podpirajo homologne regulativne mehanizme;

ostanejo v žilni postelji, dokler ne pride do hemodinamske stabilizacije;

zmanjšati in odpraviti prekomerno hidracijo;

ne biti alergen.

Humani albumin (5, 20% raztopina)

Albumini predstavljajo pomemben del beljakovinske frakcije plazme in vplivajo na rezervo aminokislin, transport zdravil, pufersko kapaciteto in onkotski tlak.

Raztopine vsebujejo relativno visok delež natrija (130-160 mmol/l) in kalija (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: Trajanje delovanja (močno odvisno od klinične slike) je običajno do 16 ur, pri hipoalbuminemiji (opeklinska bolezen, peritonitis) pa precej krajše (3-4 ure). Volumetrični učinek 5% raztopine humanega albumina ustreza 70%.

Indikacije:hipovolemičnega šoka, za zdravljenje katerega ni dovolj kristaloidnih in sintetičnih koloidnih raztopin ali pa je bil dosežen največji odmerek sintetičnih koloidnih raztopin, zaradi česar je njihova nadaljnja uporaba onemogočena.

5% raztopina humanega albumina: izguba beljakovin iz žilnega korita s hkratnim pomanjkanjem volumna tekočine.

20% raztopina humanega albumina: izrazita hipoalbuminemija, hiperonkotična terapija.

Bolezni jeter z moteno sintezo albuminov, nefrotski sindrom, nadomestno zdravljenje za ločevanje plazme, zmanjšana koncentracija albumina pri TBI, nadomeščanje beljakovin pri opeklinski bolezni.

Režim odmerjanja: odvisno od klinične slike. Stranski učinki: alergijske reakcije so redke, ni nevarnosti okužbe, vendar mora biti dajanje zdravila skrbno dokumentirano (zakon o transfuziji 7/98), saj albumin nastaja iz krvi in ​​obstaja nekaj tveganja okužbe s prioni.

Indikacije morajo biti strogo določene zaradi visokih stroškov (ne velja za zdravila prve izbire za povračilo količine).

Pri boleznih jeter in nefrotskem sindromu ne smemo doseči normalne koncentracije serumskega albumina (dovolj je, da je več kot 20 g/l).

Uporaba raztopine humanega albumina ne zmanjša umrljivosti pri bolnikih s povečano prepustnostjo kapilarne stene, zlasti pri akutni pljučni odpovedi (akutna pljučna poškodba, sindrom dihalne stiske pri odraslih), poveča pa tveganje za intersticijski edem.

Humani albumin kot raztopina, ki nadomešča volumen z redčenjem krvi, zmanjšuje koncentracijo koagulacijskih faktorjev in hemoglobina.

Hidroksietil škrob

Sintetični koloid. Na trgu so na voljo različne raztopine (glej tabelo 4-4), ki se razlikujejo po stopnji hidroksietilacije in molekulski masi. Koncentracija natrija - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Odmerki, vpliv na volumen in trajanje delovanja krvnih nadomestkov

Zdravilo	Največji odmerek ml/(kg x dan)	Največji vpliv na glasnost, %	Efektivno trajanje delovanja, h
3% raztopina želatine	št
10% hidroksietil škrob 200:0,5
6% hidroksietil škrob 200:0,62
6% hidroksietil škrob 200:0,5
6% hidroksietil škrob 130:0,4
6% hidroksietil škrob 70:0,5
10 % raztopina dekstrana 40*
6% raztopina dekstrana 60*
humani albumin 5%	št
Ringerjeva rešitev*	št

Farmakokinetika: ga uniči amilaza. Začasno se kopiči v retikuloendotelijskem sistemu in se izloča z ledvicami.

Indikacije:hipovolemija, hipovolemični šok, motnje centralnega in perifernega krvnega obtoka (→ hemodilucija → zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​agregacije eritrocitov z nizkomolekularnimi zdravili), akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: 20, 33 ali 66 ml/kg (10, 6 in 3% raztopina hidroksietilškroba) ustreza 1,5-2,0 g/kg, pri šoku je odmerjanje odvisno od klinične slike. (Pozor: strjevanje krvi!) Pri odpovedi ledvic odmerek zmanjšamo.

Stranski učinki: anafilaktoidne reakcije (najbolj redke med vsemi koloidnimi raztopinami), srbenje (zdravljenje: 0,05 % mazilo s kapsaicinom* lokalno ali naltrekson peroralno 50 mg/dan enkrat; antihistaminiki niso učinkoviti), hiperamilazemija, zaviranje sinteze albumina, obremenitev z natrijem, spremembe v strjevanje krvi (možno podaljšanje APTT, učinek na agregacijo trombocitov, na primer, ko se dezmopresin daje v ozadju krvavitve skupaj s hidroksietilškrobom), zmanjšano sproščanje mediatorjev med poškodbo, sindrom sistemskega odziva na vnetje in sepso (zmanjšan edem tkiv in pljuča).

Ni ga mogoče uporabiti za intraoperativno nadomeščanje volumna med presaditvijo ledvic ali odpovedjo ledvic. Uporabiti morate druge rešitve.

Pri dajanju hidroksietilškroba je potrebno spremljati hkratni vnos tekočine.

Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), amilaza in holesterol v plazmi.

Zaradi majhnega števila neželenih učinkov imajo za zdravljenje prednost nizkomolekularna in srednjemolekularna zdravila (npr. hidroksietilškrob 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% raztopina dekstrana 40*, 6% raztopina dekstrana 60 in 70*

Polisaharid z visoko molekulsko maso, številka (x1000) za imenom odraža molekulsko maso.

Mehanizem delovanja: koloidna snov, ki lahko zadrži tekočino v žilni postelji (hiperonkotik). Začetna učinkovitost povečanja volumna je približno 120 % (6 % raztopina dekstrana 60-70 *) in 175 % (10 % raztopina dekstrana 40 *).

Farmakokinetika: trajanje delovanja je odvisno od molekulske mase: 10% raztopina dekstrana 40 * - 3-4 ure, 6% raztopina dekstrana 60-70 - 4-6 ur Izločajo ledvice (≤50 tisoč), majhen del - encimsko (dekstranaza) in skozi prebavila.

Indikacije:razlikujejo glede na molekulsko maso.

10% raztopina dekstrana 40: zdravljenje in preprečevanje motenj mikrocirkulacije, preprečevanje tromboze, nadomeščanje volumna, izguba sluha, motnje perifernega in centralnega krvnega obtoka.

6% raztopina dekstrana 60 in 75: zdravljenje in preprečevanje hipovolemičnega šoka, akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: ne več kot 1,5 g/kg telesne teže na dan. Stranski učinki: anafilaktične in anafilaktoidne reakcije; nevarnost akutne volumske preobremenitve; nefrotoksičnost; nagnjenost k krvavitvam, zlasti po dajanju velike količine nizkomolekularnih dekstranov ("ovijanje" rdečih krvnih celic in trombocitov). Od vseh umetnih koloidov najmočneje vpliva na strjevanje krvi. Lahko vpliva na rezultate laboratorijskih preiskav (glukoza, ESR, maščobne kisline, holesterol, fruktoza, specifična teža urina).

Da bi se izognili anafilaktičnim in anafilaktoidnim reakcijam, je priporočljivo predhodno dati monovalentni hapten-dekstran (promit?) v odmerku 3 g/l dekstrana (20 ml). Vendar tudi to ne zagotavlja popolne zaščite. V zadnjih letih so se indikacije bistveno zmanjšale zaradi grozečih stranskih učinkov in pomanjkanja terapevtskih prednosti pred drugimi koloidnimi raztopinami. Krvni nadomestki na osnovi želatine

Polipeptid z mrežasto strukturo, iz govejega kolagena. Molekulska masa 35; koncentracija 3,0-5,5 %, koncentracija natrija 145 mmol/l.

Farmakokinetika: trajanje delovanja 1,5 ure; se izloča predvsem skozi ledvice, majhen del - encimsko in skozi prebavila.

Mehanizem delovanja: koloidna izovolemična raztopina. Indikacije: hipovolemija (šok), kompenzacija za zatiranje simpatičnega živčnega sistema (na primer s spinalno in epiduralno

anestezija), akutna normovolemična hemodilucija.

Režim odmerjanja: v odmerku, ki zadostuje za nadomestitev pomanjkanja volumna (1,5-2-kratni volumen izgube tekočine); Največjega odmerka ni, saj zdravilo malo vpliva na strjevanje krvi.

Stranski učinki: anafilaktoidne reakcije, sproščanje histamina, zmanjšana sinteza albumina, povečana diureza, obremenitev z natrijem.

Interakcije z zdravili: srčni glikozidi (povečano delovanje zaradi visokih koncentracij kalcija).

Po začetni kompenzaciji pomanjkanja volumna je želatino bolje nadomestiti z drugimi zdravili (trajanje njenega kroženja v krvi je krajše kot pri drugih koloidih).

Prednost infuzijskih raztopin na osnovi želatine je zelo majhen učinek na strjevanje krvi in ​​odsotnost nefrotoksičnosti (hitro izločanje skozi ledvice).

Matija Eberhardt

4.2. Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin

4.2.1. Sredstva za transfuzijo krvi

Tabela 4-5. Lastnosti in indikacije za uporabo različnih transfuzij krvi

sreda

Zdravilo	Opis	Indikacije
Afereza, z levkociti osiromašena masa rdečih krvnih celic	Eritrociti, oborjeni s centrifugiranjem, s hematokritom približno 70 %, volumen približno 250 ml; hraniti pri temperaturi 4?2?C, rok uporabnosti po navodilih proizvajalca. S posebnimi metodami filtracije med pripravo se število levkocitov in trombocitov zmanjša za 99%. Zdravilo velja za varno proti okužbi s citomegalovirusom, če na citomegalovirus negativne rdeče krvne celice niso na voljo	Rutinske transfuzije pri akutni in kronični izgubi krvi, posthemoragični anemiji; vodi do povečanja koncentracije hemoglobina za približno 10 g/l. Imunizacija proti levkocitnim antigenom (sistem HLA) je malo verjetna, vendar možna; redko se razvije hipertermična nehemolitična reakcija
Oprano eri- trocitni utež	Proteine ​​v plazmi odstranimo s ponavljajočim se "pranjem" in dodatkom 0,9% raztopine natrijevega klorida; priprava zahteva čas, o tem se je treba predhodno pogovoriti s transfuziologi	Pojavi intolerance na plazemske beljakovine namesto vnosa rdečih krvnih celic brezbuffy-coat(z odstranjenim buffy plaščem) ali eritrocitno maso, osiromašeno z levkociti; protiteles proti IgA ali drugim plazemskim proteinom

Obsevana masa rdečih krvnih celic	Maso rdečih krvničk, osiromašeno z levkociti, pred transfuzijo obsevamo z dozo 30 Gy. Potrebna je posebna zahteva, možno je le kratkotrajno shranjevanje	Presaditev kostnega mozga, huda imunska pomanjkljivost, intrauterina transfuzija, kemoterapija z visokimi odmerki, nedonošenčki (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Bazen trombo- citatno maše	Pridobiva se z združevanjem v sterilnih pogojih mase trombocitov 4-8 krvno skupinsko kompatibilnih darovalcev (en odmerek trombocitne mase darovalca vsebuje približno 5-8 X 10 10 trombocitov v vsaj 50 ml plazme). Temperatura skladiščenja 22?2?C ob stalnem mešanju (pri ohlajanju se poškoduje). Rok uporabnosti: največ 5 dni po odvzemu krvi	Med operacijo, spinalno ali epiduralno punkcijo mora biti koncentracija trombocitov >50 X 10 9 /l. Za obsežne ali posebej tvegane operacije (na očeh, možganih) >80 X 10 9 /l. Uvedba trombocitne mase, pridobljene od 4-6 darovalcev, poveča koncentracijo trombocitov za 20-30 X 10 9 /l. Izbira je narejena na podlagi združljivosti po sistemu AB0 ob upoštevanju Rh faktorja
Afereza trombocitne mase	Masa trombocitov enega darovalca z visokim številom trombocitov (približno 2-4 x 10 11 v 300 ml plazme), dobljeno z ločevanjem celic. Temperatura skladiščenja 22?2?C ob stalnem mešanju (poškodovan pri ohlajanju). Rok uporabnosti je največ 5 dni po odvzemu krvi. Pore ​​filtra med transfuzijo morajo imeti premer približno 200 mikronov	Majhno tveganje za preobčutljivost; možen je izbor darovalca (na primer značilnosti HLA; kri negativna na okužbo s citomegalovirusom); preprečevanje imunizacije, če je potrebno dolgotrajno zdravljenje (na primer s kronično aplazijo); predhodna imunizacija zaradi transfuzije ali nosečnosti; imunska trombocitopenija; zapleti s krvavitvami pri mladih Rh negativnih ženskah
Sveže zamrznjena plazma	Različne proizvodne metode (metilensko modra plazma, raztopljena in prečiščena plazma, plazma s karantanom); 200-250 ml sveže zamrznjene plazme vsebuje tudi labilne koagulacijske faktorje V+VIII, ki ohranjajo svoje lastnosti. Temperatura in rok uporabnosti: pri -40?3 ° C - 24 mesecev; od -40 do -30?3?С - 12 mesecev. Komponente krvi odmrznite s posebnimi napravami pri temperaturi 30 ° C (na primer "Plasmatherm, Fa", "Barkey")	Nujna terapija. Klinično pomembna nagnjenost k krvavitvam ali očitna krvavitev zaradi motenj hemostatskega sistema (na primer huda poškodba jeter, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), izmenjava transfuzije, trombotična trombocitopenična purpura. Ne uporablja se za nadomeščanje volumna kot vir albumina in aminokislin za parenteralno prehrano ali nadomeščanje lg. Režim odmerjanja: 1 ml sveže zamrznjene plazme/kg poveča vsebnost koagulacijskih faktorjev za 1-2%. Kontraindikacija - intoleranca za plazmo

Pripravljalne dejavnosti in transfuzija

Komponente krvi in ​​plazemski derivati ​​so zdravila, za katera je potrebna obvezna registracija, pravila za njihovo proizvodnjo in uporabo so opisana v »Pravilnik o prejemu krvi in ​​njenih sestavin ter uporabi krvnih pripravkov (hemoterapija)« (Deutscher rtzteverlag, Kln, april , 2005). Zakon o transfuziji je bil sprejet v začetku julija 1998.

Zahteva

Zahtevke za krvne pripravke in derivate plazme mora podati pristojni zdravnik. Navesti je treba ime, priimek, datum rojstva, klinično diagnozo, transfuzijsko anamnezo, rezultate serološke preiskave krvne skupine, stopnjo nujnosti, datum transfuzije, količino zdravila.

Laboratorijske raziskave

Določanje krvne skupine in test protiteles: potrebna za bolnike, pri katerih se med načrtovanimi posegi lahko pojavijo zapleti, ki zahtevajo takojšnjo transfuzijo. V bolnišničnem laboratoriju izvajamo določanje krvne skupine po sistemu AB0, določanje Rh faktorja, test protiteles in test kompatibilnosti (Tabela 4-6).

Pozitiven rezultat testa protiteles je treba pojasniti vnaprej.

Pri načrtovanih preventivnih posegih je treba upoštevati protitelesa proti prehladu (anti-H pri krvni skupini A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N v odsotnosti protiteles IgG). V nujnih primerih jih je mogoče zanemariti, da bi bolniku čim prej zagotovili pomoč. Najprej je treba zahtevati lastne krvne pripravke.

Tabela 4-6. Shema združljivosti za transfuzijo krvi neidentične skupine

Epruvete za odvzem krvi morajo biti čitljivo označene (ime, priimek, datum rojstva, številka črtne kode ali nalepka bolnika). Za identifikacijo krvne skupine je odgovoren zdravnik, ki je podpisal zahtevo.

Zdravila v pločevinkah

Vsakemu zdravilu je priložen spremni dokument.

Za nadaljnje transfuzije je treba najpozneje 72 ur pozneje opraviti test serološke združljivosti nove količine krvi, da se zajamejo protitelesa, pomembna za transfuzijo, ki so morda nastala po transfuziji v zadnjih 4 tednih.

Transfuzija

Nadzor:Pred izvedbo transfuzije je odgovorni zdravnik dolžan osebno preveriti, ali je zdravilo namenjeno za ta recept.

prejemnika, ali krvna skupina na nalepki zdravila ustreza predhodno določeni krvni skupini prejemnika, ali se številka zdravila ujema s številko v spremni listini. Poleg tega morate preveriti rok uporabnosti, celovitost embalaže in veljavnost testa združljivosti.

Test združljivosti AB0 (ob bolnikovi postelji): odgovorni zdravnik jo mora opraviti tik pred transfuzijo (obvezno pisno zabeležiti!). Krvne skupine rdečih krvnih celic ni treba samostojno določiti, vendar jo morate ponovno preveriti (z izjemo lastne krvi!).

Tehnika: Transfuzijo komponent krvi opravi odgovorni zdravnik preko varnega venskega dostopa (npr. venski kateter 17G, rumen).

Skozi filtrirni transfuzijski sistem (napol napolnjen) neprekinjeno pretakamo 50 ml.

Spremljati bolnikovo stanje med in po transfuziji (počutje bolnikovega kontakta, krvni tlak, pulz, temperatura, kožne spremembe).

Krvne pripravke segrevamo samo za posebne indikacije (masivne transfuzije, transfuzije pri novorojenčkih, bolniki s prehladnimi protitelesi) s certificiranimi napravami (npr. Plasmatherm, Barkey). Pozor: uporaba vodne kopeli je nesprejemljiva!

! Masivna transfuzija (operacija) (Tabela 4-7)

Vsaj dva visoko zmogljiva venska dostopa (na primer 14G rjavi, 16G sivi venski kateter).

Infuzija pod pritiskom posebne manšete.

Praviloma se po petih enotah pakiranih rdečih krvnih celic aplicira sveže zamrznjena plazma (npr. en odmerek sveže zamrznjene plazme na dve enoti pakiranih rdečih krvnih celic).

Tabela 4-7. Krvni pripravki, potrebni za elektivne operacije

Pozor

Treba je biti pozoren na pomanjkanje koagulacijskih faktorjev in trombocitov; acidoza (stabilizator).

Izdelkom iz krvi ali plazme se ne sme dodajati nobenih zdravil ali raztopin za infundiranje.

Za preprečitev volumske preobremenitve (predvsem pri srčni in ledvični odpovedi) je treba čas transfuzije podaljšati na 3-4 ure; sicer se diuretiki dajejo intravensko.

Pri izračunu bilance tekočine je treba upoštevati izračunano prostornino.

Prazno vrečko krvnih pripravkov hranite v hladilniku 24 ur (za preverjanje morebitnih transfuzijskih reakcij). Nujna transfuzija

Indikacije:omejeno na vitalne znake. Organizacijske težave in opustitve same po sebi opravičujejo neobstoj zahteve v izrednih razmerah. Potrebe po ohranjeni krvi za načrtovano operacijo, neposredno pred katero je bolnik hospitaliziran v bolnišnici, ni mogoče šteti za nujno stanje (glej tabelo 4-5).

Zahtevamora izjaviti odgovorni lečeči zdravnik z navedbo (preliminarno) diagnoze in jo označiti kot "nujno". V kritičnih situacijah se lahko naročite po telefonu.

Zahteva po rdečih krvnih celicah, ki so združljive s krvno skupino: opravi se določitev krvne skupine. Šele po tem se izda konzervirana kri iste skupine ali najbolj kompatibilna kri. Potreben čas približno 15 minut.

Zahteva krvne skupine 0 (I), Rh- za takojšnjo transfuzijo: kri v pločevinkah se izda takoj do določitve skupine in navzkrižnega testiranja. Porabljen čas največ 5 minut.

Priprava

Takoj je treba določiti krvno skupino z ustreznim materialom za študijo (to se naredi tudi, če ima bolnik potrdilo o krvni skupini).

Vzorec krvi za imunološke študije je treba, če je mogoče, odvzeti pred začetkom infundiranja ali z drugim dostopom (izkrivljanje rezultatov testa).

Poročati je treba o motnjah strjevanja krvi, kot je zdravljenje z antikoagulanti ali transfuzije plazemskega ekspanderja.

Potrditev identitete (vzorec krvi)<->bolnik) je še posebej pomembno. V nobenem primeru ne smete odstopati od splošno sprejetega zaporedja dejanj! Test združljivosti AB0 z bolnikovo krvjo je treba opraviti v nujnem primeru in zapisati v medicinsko dokumentacijo.

Posebno tveganje za masivno in nujno transfuzijo (po Kretschmer et al.): nepravočasna transfuzija, hipo- in hipervolemija, napačna transfuzija, hipotermija, motnje hemostaze, premik krivulje vezave kisika v levo, acidoza, hiperkalemija, hipokalciemija (reakcija s citratom), motnje pljučne perfuzije, hemoliza.

! Vse zahteve, ki so razglašene za nujne primere, ne zaradi klinične nujne primere, ampak zaradi organizacijskih pomanjkljivosti, motijo ​​oskrbo bolnikov, ki so resnično ogroženi. Uporaba tako imenovanih univerzalnih zdravil (pakiranih rdečih krvničk skupine 0(I) Rh- in sveže zamrznjene plazme IV(AB)) je dopustna le v nujnih primerih v minimalnih količinah, saj teh zdravil nenehno primanjkuje.

Določitev Rh faktorja

2-4 mesece po transfuziji krvi, nezdružljive z Rh (D), je priporočljivo opraviti serološke preiskave za identifikacijo morebitnih tvorjenih protiteles. Ko odkrijete ta protitelesa, morate razjasniti situacijo in opraviti razlagalni pogovor s pacientom!

Kasnejše študije so bistveni za tvorbo protiteles. Izvajajo se ne prej kot 8 tednov in najpozneje 4 mesece po transfuziji Rh-nezdružljive krvi. Izvleček mora opozoriti na potrebo po izvedbi študije za tvorbo protiteles in nevarnost zapoznele hemolize z zmanjšanjem koncentracije hemoglobina.

Potrdilo o krvni skupini (za nujne primere): V primeru odkritja protiteles mora bolnik pridobiti ustrezno potrdilo oddelka za transfuziologijo in hematologijo.

Indikacije za transfuzijo trombocitov

! Ekstremna potreba po trombocitih (pri koncentraciji<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Motnje tvorbe trombocitov: za levkemijo, kemoterapijo; med krvavitvijo, če je koncentracija trombocitov manjša od 20 9 /l. Ko je koncentracija trombocitov manjša od 10 9 /l brez krvavitve. Indikacije se razširijo ob prisotnosti dejavnikov tveganja (starost nad 60 let, septična vročina, anamneza krvavitev).

Akutna izguba krvi ali konzumptivna koagulopatija: začenši s koncentracijo trombocitov<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Kontraindikacije: imunska trombocitopenija, kot je Werlhofova bolezen. Ne sme se uporabljati kot profilaksa. Uporaba je možna le v primeru lokalne krvavitve, ki je ni mogoče ustaviti, ali kirurškega posega (potrebno je pojasniti čas krvavitve).

Priprava:HLA tipizacija (HLA - humani levkocitni antigeni) pri vseh bolnikih, ki prejemajo kronično nadomestno transfuzijo pred prvo transfuzijo.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja: povečanje koncentracije trombocitov pri standardnem odmerku (šest odmerkov običajne mase trombocitov ali en odmerek ločene mase trombocitov) za (20-30) 9 /l 1 in 24 ur po transfuziji. (Pozor: acetilsalicilna kislina in heparin zavirata delovanje trombocitov.)

Trombocitopenija, ki jo povzroča heparin

Trombocitopenija (s krvavitvijo ali brez nje) in trombembolični zapleti se običajno pojavijo skupaj.

Etiologija: zaradi učinkov heparina, aktivacija trombocitov, posredovana z imunskimi kompleksi.

Zdravljenje: Heparin je treba ukiniti in ga nadomestiti z drugimi antikoagulanti, kot je danaparoid (Orgaran?) ali gensko spremenjen hirudin.

Pri transfuziji trombocitov se stanje lahko poslabša.

4.2.2. Reakcije po transfuziji Uvod in etiologija

Hipertermična nehemolitična reakcija (zvišanje telesne temperature > 1 ° C): ko znotrajcelična vsebina levkocitov in / ali trombocitov (na primer citokinov) vstopi v kri prejemnika ali v prisotnosti predhodno oblikovanih protiteles proti levkocitom, trombocitom in plazemskim beljakovinam; bakterijska kontaminacija trombocitov ali eritrocitov (redko).

Koprivnica:nespecifične alergijske reakcije.

Purpura po transfuziji: povezana z antitrombocitnimi protitelesi (najpogosteje anti-PLA I – aktivator plazminogena).

Akutna respiratorna odpoved, povezana s transfuzijo (nekardiogeni pljučni edem): protitelesa proti granulocitom, transfundirana z donorsko plazmo.

Bolezen presadka proti gostitelju: pri bolnikih z oslabljeno imunostjo, ko sta darovalec in prejemnik v sorodu zaradi sposobnosti proliferacije limfocitov.

Anafilaktoidne reakcije: pri bolnikih s prirojenim pomanjkanjem IgA.

Inkompatibilne reakcije: intravaskularna hemoliza zaradi nezdružljivosti krvnih skupin. Pri inkompatibilnosti AB0 - zgodnje fulminantne reakcije (smrtnost do 20%), pri inkompatibilnosti z Rh faktorjem in drugimi antigeni zapoznele reakcije v enem tednu po transfuziji.

Zastrupitev s citrati: po transfuziji sveže zamrznjene plazme pri nedonošenčkih in novorojenčkih, pri bolnikih s hudo okvaro jeter.

Hiperkalemija, povezana s transfuzijo: pri nedonošenčkih, bolnikih z anurijo, med nujno in masivno transfuzijo.

Vektorske okužbe (na primer HBV, HCV, HIV) se prenašajo s transfuzijo okuženih komponent krvi (eritrociti, trombociti).Klinične manifestacije

Začetni simptomi

Bolnik je pri zavesti: pekoča bolečina v veni, skozi katero daje transfuzijo, tesnoba, občutek otrplosti, slabost, mrzlica in povišana telesna temperatura, hladen znoj, tahipneja, glavobol, bolečine v križu, prsih, sklepih.

Med anestezijo: hemoliza, hematurija, padec krvnega tlaka, tahikardija.

Med nadaljnjim potekom postopka: šok (glejte 8.3.1), potrošniška koagulopatija z obilno krvavitvijo, trombocitopenija,

pomanjkanje fibrinogena z znaki nastajanja njegovih razgradnih produktov; Koagulacijski čas, vrednost Quick, APTT in trombinski čas se patološko spreminjajo.Zdravljenje

Prekiniti je treba transfuzijo in zapakirati zdravila

krvi v sterilnih pogojih. ! Intenziven nadzor za vse hude transfuzijske dogodke

reakcije.

Zdravljenje šoka:infuzijska terapija (koloidne raztopine) in kateholamini: na primer epinefrin v odmerku 0,05-0,2 mg intravensko, dopamin skozi perfuzor v odmerku 10 mg/(kgmin) (glejte 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (na primer Lasix*) in 125-250 ml 20% raztopine manitola s hitrostjo več kot 100 ml / uro.

Spremljanje:napredno spremljanje hemodinamike, visoko zmogljivi venski katetri, redne analize plinske sestave krvi in ​​koncentracije elektrolitov.

Dovajanje kisika: prilagajanje potrebi (povečano pljučno ranžiranje krvi).

Antikoagulanti: natrijev heparin v odmerku 20 tisoč i.e./dan za preprečevanje zaužitne koagulopatije.

Glukokortikoidi: v velikih odmerkih, na primer metilprednizolon 0,5-1 g intravensko (urbazon *). Pozor: imajo dolgoročni učinek.

Alkalinizacija urina (kontroverzno).Diagnostika

Krvni izdelki: sterilno pakirani krvni izdelki skupaj z 10 ml polne krvi in ​​5 ml krvi z dodatkom etilendiamintetraocetne kisline (EDTA) takoj pošlje v krvno banko skupaj s spremnim dokumentom in podatki o količini že transfuzirane krvi.

Laboratorijske raziskave: splošni krvni test, stanje koagulacijskega sistema, vključno s fibrinogenom in njegovimi razpadnimi produkti; tudi koncentracija bilirubina, sečnine, haptoglobina, direktna Coombsova reakcija.

urin:pregled koncentracije hemoglobina in sedimenta. ! Pred začetkom zdravljenja je treba odvzeti vzorce krvi in ​​urina.

Najpogostejši razlog je zmeda med testom združljivosti. Test je treba vedno izvajati ob bolnikovi postelji.

Inkompatibilne reakcije pri bolniku v anesteziji se prepoznajo pozneje, prednostna je pooperativna transfuzija.

4.2.3. Transfuzija krvi Jehovovim pričam

Napeto vprašanje o pacientovi pravici do samoodločbe in zdravniškem načelu svobode pri izbiri zdravljenja.

Bistvo problema:Versko prepričanje Jehovovih prič izključuje možnost parenteralne uporabe polne krvi, oblikovanih elementov in plazme. Zavrnjena je tudi priprava lastne krvi za kasnejšo transfuzijo, saj bo ta kri dolgo časa zapustila telo. Res je, veliko

Priče omogočajo zunajtelesni obtok, če je obtok zunaj telesa zaprt (reinfuzija krvi, izovolemična hemodilucija), ali vnos plazemskih komponent (faktorji strjevanja krvi, humani albumin, Ig).

Pravna podlaga

Odrasli: Transfuzija odraslim Jehovovim pričam je z ustavo prepovedana na podlagi pravice do samoodločbe in pravice do celovitosti lastnega telesa.

Otroci: Ker sami nimajo pravice privoliti v zdravljenje, je po zakonu treba zaprositi za dovoljenje sodišča za transfuzijo proti volji staršev (? 1666 nemški civilni zakonik). Če so nujni nujni ukrepi in ni mogoče čakati na odločitev sodišča, ima zdravnik pravico opraviti transfuzijo krvi v skladu s svojo dolžnostjo zagotavljanja pomoči in proti volji staršev. V nasprotnem primeru ga čaka kazenska ovadba zaradi opustitve pomoči.

Možna rešitev: Med predoperativnim posvetom se morata zdravnik in bolnik pogovoriti o alternativnih metodah (npr. predoperativni visoki odmerki eritropoetina, intraoperativni aprotinin za zmanjšanje izgube krvi) in metodah za zmanjšanje izgube krvi (uporaba aparata srce-pljuča in cevnega sistema z nizkim pretokom, ponovna uporaba krvi iz odtokov). Nizko vrednost hematokrita je treba šteti za normalno.

Podrobnejše informacije - v Informacijski službi

Bolnišnice za Jehovove priče: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 ali 41-0.

4.2.4. Pravni vidiki

rešitev? 6. nemško sodišče za civilne zadeve

Vrhovno sodišče (17.12.1991).

Pojasnilo:Pred načrtovano operacijo, med ali po kateri bo morda potrebna transfuzija, je treba bolnika seznaniti s tveganjem za okužbo s hepatitisom in HIV zaradi transfuzije krvi nekoga drugega. Poleg tega se mora zavedati možnosti transfuzije lastne krvi kot alternative transfuziji krvi nekoga drugega.

Funkcije anesteziologov na področju transfuziologije

Ugotavljanje indikacij za transfuzijo.

Organizacija pravočasne dostave potrebne količine krvnih pripravkov pred obsežnim kirurškim posegom.

Izvedba testa ujemanja krvnih skupin in spremljanje transfuzije.

Načrtovanje in izvajanje krvohranjevalnih ukrepov.

4.2.5. Reinfuzija krvi in ​​avtohemotransfuzija

Cell saver(naprava za reinfuzijo krvi).

Načelo:priprava krvi z mesta operacije ali iz krvaveče luknje in takojšnja transfuzija nazaj bolniku.

Prednosti

Popolna imunološka združljivost pridobljene krvi.

Manjša potreba po krvi dajalca, majhno tveganje za prenos nalezljivih bolezni, manjše redčenje krvi pri posegih z zunajtelesnim obtokom.

Enostavno dostopen v izrednih razmerah.

! Na splošno ga sprejemajo tudi Jehovove priče. Indikacije: Danes se uporabljajo za kirurške posege z veliko izgubo krvi (>1000 ml).

Kardiovaskularna kirurgija: posegi z zunajtelesnim obtokom pri anevrizmah torakalne in abdominalne aorte, visceralna vaskularna kirurgija, rekonstrukcija perifernega ožilja.

Splošna kirurgija in nujna stanja: kirurgija jeter in žolčevodov, presaditev organov, poškodbe trebuha in prsnega koša.

Ginekologija: zunajmaternična nosečnost, histerektomija.

Nevrokirurgija: operacije benignih možganskih tumorjev, anevrizme.

Urologija: prostatektomija (samo pri benignih tumorjih).

Ortopedija: totalna artroplastika kolka in kolena, hrbtenična kirurgija.

! Kontraindikacije: onkološki posegi, bakterijska kontaminacija (sepsa). Pozor: nezadostno izločanje antikoagulantov pri bolnikih s koagulopatijo.

Tehnika izvedbe

Med operacijo izlito kri zberemo s posebnim aparatom v sterilno posodo za enkratno uporabo, filtriramo, speremo in nato transfundiramo nazaj bolniku. Kri se odvzame s kirurškim aspiratorjem, heparinizira in nato z vakuumsko črpalko prenese v rezervoar, kjer se s filtri odstranijo kontaminanti in zračni mehurčki, ki pridejo v sistem ob uporabi aspiratorja. Cikel priprave krvi se začne takoj, ko se v posodi nabere dovolj krvi za napolnitev vrtljivega zvona.

Napredek

Faza polnjenja: kri se iz rezervoarja prenese v zvon, kjer se po centrifugiranju sestavine krvi sedimentirajo sorazmerno z njihovo maso. Komponente večje mase se pojavljajo na zunanji strani, manjše pa so naložene vzdolž notranjega premera; to se zgodi v določenem vrstnem redu: rdeče krvne celice, bele krvne celice, trombociti in plazma.

Faza izpiranja: izpiranje koncentriranih rdečih krvničk z raztopino kuhinjske soli. S ponovnim redčenjem in centrifugiranjem se iz krvi odstranijo neželene nečistoče, predvsem: celični fragmenti, prosti hemoglobin, antikoagulanti, aktivirani celični in plazemski encimi, ostanki beljakovinskih molekul, produkti razgradnje fibrinogena in bakterije.

Faza praznjenja: izprana kri iz zvona vstopi v reinfuzijsko posodo.

Heparin

Priprava raztopine heparina: glede na dejstvo, da je 3 ie natrijevega heparina dovolj za preprečevanje koagulacije 1 ml krvi, 30 tisoč ie natrijevega heparina razredčimo v 1 litru 0,9% raztopine natrijevega klorida.

Pred začetkom odvzema krvi: »pripravite« rezervoar za kri z 250 ml te raztopine heparina.

Med odvzemom krvi: hitrost približno 60-100 kapljic na minuto; poleg tega je treba infuzijski sistem občasno pretresti, da preprečimo odlaganje natrijevega heparina na stenah vsebnika. Najpogosteje je 50 ml raztopine navedene koncentracije (to je 1,5 tisoč ie natrijevega heparina) dovolj, da prepreči koagulacijo 500 ml krvi.

Pretok: Večji kot je pretok Cellsaverja, nižji je hematokrit. Zato naj bo v fazi polnjenja hitrost čim manjša, da se ohrani čim višji hematokrit (tabela 4-8).

Pridobivanje opranih lastnih rdečih krvničk je odvisno od temeljitosti aspiracije in modela vakuumskega aspiratorja (aspiracija pod pritiskom 30-60 mm Hg). Reinfuzija: izvedeno v 6 urah (nevarnost kontaminacije). Pozor: Pri reinfuziji ne pozabite na potrebo po priključitvi filtra s premerom por 40 mikronov.

Tabela 4-8. Odvisnost hematokrita od pretoka "Cell-saver"

Ohranjanje lastne krvi za avtohemotransfuzijo

Predoperativno ohranjanje lastne krvi zahteva velike organizacijske napore. To je strogo povezano s pričakovanim časom operacije in zahteva sodelovanje med vključenimi oddelki (anesteziologija, kirurgija, transfuziologija).

Indikacije:načrtovani kirurški posegi (glejte zgoraj).

Kontraindikacije

Absolutno: huda srčno-žilna bolezen, odpoved dihanja, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativno: koronarna arterijska bolezen, kompenzirano srčno popuščanje, zmerne respiratorne motnje, nosečnost, starost in senilna starost.

Treba je upoštevati

Ocena potrebe po lastni krvi (pripravite lahko 2-4 odmerke krvnih pripravkov po 500 ml).

Upoštevati je treba hitrost regeneracije krvi.

Rok uporabnosti krvnih pripravkov, odvisno od stabilizatorja, je 39-45 dni.

Krvne pripravke je potrebno čitljivo označiti (v izogib napakam).

Interval med odvzemi krvi je 7-10 dni.

Eritropoezo je treba spodbujati z železovim sulfatom* 300 ml/dan peroralno (npr. ceferro*), v posebnih primerih lahko predpišemo eritropoetin* (erypro*).

Ločevanje na komponente krvi (pakirane rdeče krvne celice, sveže zamrznjena plazma) je standard v transfuziologiji, ni pa predpogoj za transfuzijo.

Zaporedna filtracija polne krvi je nujna v vseh primerih, kjer ločevanje na komponente ni možno.

Serološke preiskave krvi (protitelesa proti HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Predoperativna hemodilucija Bistvo metode

Pridobivanje lastnih rdečih krvničk s predoperativnim odvzemom krvi, nadomeščanje volumna krvi s koloidnimi raztopinami.

Med operacijo pride do izgube krvi, osiromašene rdečih krvnih celic.

Reinfuzija lastnih krvnih pripravkov po izgubi krvi. Predpogoji: normovolemija, normalno delovanje

kardiovaskularni in dihalni sistem.

Indikacije:neizvedljivost drugih ukrepov za ohranjanje krvi; kot dopolnilo k drugim metodam; s policitemijo.

Kontraindikacije

Absolutna: anemija (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativno: hipovolemija, patologija pljuč, starost, huda okvara jeter.

Izvajanje:čas se določi individualno (pred/po uvedbi v anestezijo, pred začetkom operacije) vzporedno s prenehanjem dajanja koloidnih raztopin. Ob koncu hemodilucije je treba spremljati koncentracijo hemoglobina in hematokrita. Retransfuzija se izvede v obratnem vrstnem redu.

Jasna identifikacija krvnih pripravkov (ime bolnika, datum rojstva, krvna skupina, odgovorni zdravnik, datum).

Obposteljni test, če ponovno transfuzijo izvaja drug zdravnik ali v drugi operacijski sobi.

Nadzor med operacijo: Krvni tlak, EKG (srčni utrip), hematokrit, diureza, centralni venski tlak.

Ocena

Prednosti: izboljšana mikrocirkulacija ob zmanjšanju viskoznosti krvi, preprečevanje trombembolizma pri bolnikih s periferno arterijsko insuficienco, povečano uriniranje, zmanjšana izguba krvi in ​​s tem povezana škoda.

Slabosti: nevarnost pooperativne preobremenitve zunajcelične tekočine, pljučni edem, nevarnost pogostejše intra-

operativno znižanje krvnega tlaka, možno elektrolitsko neravnovesje.

Optimalna vrednost hematokrita

Predpisovanje hematokrita, ki ob odsotnosti arterijske hipoksemije zaradi redčenja krvi ali povečane pretočnosti zagotavlja optimalno transportno zmogljivost kisika. Vrednost je v območju 25-30%.

1. Kuzin M.I. Kirurške bolezni. 3. izdaja, popravljena. in dodatno M: Medicina 2002; 784.
2. Saveliev B.S. Vodnik za nujno abdominalno kirurgijo. M: Založba "Triada-X", 2004; 640.
3. Kirurške bolezni: učbenik. V 2 zv. Savelyeva V.S., Kirienko A.I., ur. Ed. 2., rev. M: GEOTAR-Media 2006. T. 2; 400.
4. Imenik zdravnikov splošne medicine. V 2 zvezkih Paleeva N.R., ur. T. 2. M: "EXMO-press" 2000; 991.
5. Ermolov A.S., Rudin E.P., Oyun D.D. Izbira metode kirurškega zdravljenja obstruktivne obstrukcije pri tumorjih debelega črevesa. Kirurgija 2004; 2:4-7.
6. Kočnev O.S. Nujna kirurgija prebavil. Kazan: Kazan. Univerza 1984; 288.
7. Parfenov A.I. Enterologija: Vodnik za zdravnike. 2. izdaja, popravljena. in dodatno M: OOO "MIA" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Kronična črevesna psevdoobstrukcija. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F., Lappas C.J. Trenutni koncepti slikanja obstrukcije tankega črevesa. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Slike v klinični medicini. Obstrukcija tankega črevesa. N Engl J Med 2008; 358(13):1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Natančnost radiografije trebuha pri akutni obstrukciji tankega črevesa: ali so izkušnje ocenjevalca pomembne? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3):W233-W238.
12. Maras-Šimunič M., Družijanić N., Šimunič M., Roglič J., Tomić S., Perko Ž. Uporaba modificirane multidetektorske CT kolonografije za oceno akutne in subakutne obstrukcije debelega črevesa, ki jo povzroča kolorektalni rak: študija izvedljivosti. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Maev I.V., Dicheva D.T., Andreev D.N., Penkina T.V., Senina Yu.S. Različica poteka holangiokarcinoma: pregled literature in lastno klinično opazovanje. Sovr Oncol 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ishemija in infarkt črevesja, povezana z obstrukcijo. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Topuzov E.G., Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. Rak debelega črevesa, zapleten s črevesno obstrukcijo (diagnoza, zdravljenje, rehabilitacija). Sankt Peterburg 1997; 154.
16. Lim J.H. Ultrazvočni pregled bolezni prebavil. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrazvok pri žolčnem ileusu: diagnostični izziv. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Sonografija trebuha za diagnozo obstrukcije debelega črevesa. Surg Today 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. Vloga ultrazvoka pri zdravljenju črevesne obstrukcije. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Maev I.V., Samsonov A.A., Dicheva D.T., Andreev D.N. Obstipacijski sindrom. Med Vestn MVD 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Trenutno zdravljenje obstrukcije tankega črevesa. Adv Surg 2011; 45:1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Adinamični ileus in akutna psevdoobstrukcija debelega črevesa. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Urgentna obravnava bolnikov s črevesno obstrukcijo. Nujna medicinska sestra 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Obstrukcija debelega črevesa pri odraslih: pregled kliničnih izkušenj. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

4370 0

Črevesna obstrukcija (IOB) je resno in življenjsko nevarno stanje, ki se pojavi kot posledica blokade črevesnega lumna, pa tudi zaradi stiskanja njegovega mezenterija in povzroči delno ali popolno motnjo gibanja vsebine po prebavnem traktu (GIT). ). NK vključuje vse patološke procese, ki vodijo do motenj prehajanja vsebine skozi črevesje, za katere je značilen drugačen klinični potek in morfološke spremembe v prizadetem delu črevesa. Med akutnimi kirurškimi boleznimi trebušnih organov se NK po pogostnosti uvršča na 3-4 mesto in znaša 1,2-9,4 %. NC najpogosteje opazimo pri ljudeh, starih 40-60 let. Pri moških se pojavlja nekoliko pogosteje (66,4 %) kot pri ženskah (33,6 %) [I.D. Tanaenko idr., 1980; A.T. Astapenko idr., 1981; MM. Mamakeev, 1994].

Kljub napredku, doseženemu v zadnjih letih, je stopnja umrljivosti zaradi te bolezni še vedno visoka in dosega 9-10%, po nekaterih avtorjih pa celo do 26% [Yu.M. Dederer, 1972; V IN. Rusakov, 1982; 1997; Hebermuth, 1982]. To je bistveno več kot pri drugih akutnih kirurških boleznih trebušnih organov skupaj [AL. Šalimov, V.F. Saenko, 1987]. Kljub sprejetim ukrepom umrljivost pri akutni NK ne kaže opazne tendence zmanjševanja [N.N. Kuznecov, 1978; M.F. Mazurik idr., 1981; M. A. Alseev, 1996; L.S. Rosenstrauch, 1999].

Glavni vzroki smrti so peritonitis, zastrupitev, dehidracija, hude motnje centralne in periferne hemodinamike, hipoproteinemija, motnje metabolizma elektrolitov, pljučnica itd. Med temi vzroki peritonitis predstavlja približno 50% [I.M. Šapovalov, 1970; Yu.M. Dederer, 1972].

Visoka umrljivost pri NK je tudi posledica številnih nerešenih vprašanj patogeneze te po izvoru in kliničnem poteku hude in večplastne bolezni [V.I. Rusakov et al., 1985; B.S. Briskin, 1999].

Etiologija

Za pojav NC igrajo določeno vlogo številni že obstoječi dejavniki. Sem spadajo različne anatomske in morfološke spremembe v črevesju, mezenteriju, peritoneju in ligamentnem aparatu črevesja.

Vzrok NK je lahko tako črevesna disfunkcija (funkcionalna ali dinamična NK) kot morfološke motnje (mehanska NK). Funkcionalna NK je relativno redka (10-12 % primerov), mehanska NK pa pogosta (88-89 %). Vzrok bolezni pri 80% bolnikov je adhezivni proces v trebušni votlini [M.M. Kovalev in V.P. Roy, 1981; V.P. Petrov et al, 1989].

V etiologiji NK ločimo dve skupini dejavnikov: predispozicijski in produkcijski.Predispozicijski dejavniki: prirojene in pridobljene anatomske spremembe v trebušni votlini, motnje motorične funkcije črevesja, anomalije črevesnega razvoja (ilealni divertikulum, dolihosigma, mobilno sigmoidno kolon ( OC), različna okna, razpoke, žepi v trebušni votlini, kjer se lahko vgradijo črevesne zanke), intraabdominalne adhezije, vrvice, brazgotine v mezenteriju, ki spreminjajo lokacijo črevesnih zank (torzije, kompresije, »dvocevke«. “), različne tvorbe, ki se nahajajo v lumnu ali v črevesni steni (žolčni kamni, gliste, tumorji, hematomi) in v sosednjih organih, starostne spremembe dolžine celotnega debelega črevesa, zlasti sigmoidnega kolona.

V mehanizmu razvoja NK igrajo vlogo tudi abdominalna travma, vnetni procesi in spremembe motorične funkcije črevesja, ki jih povzročajo prehranske motnje in vnos velike, grobe hrane.

Produktivni dejavniki vključujejo nenadno povečanje intraabdominalnega tlaka, ki povzroči premikanje črevesnih zank, preobremenitev prebavil itd.

Patogeneza

S preučevanjem literature o patogenezi NK in analizo rezultatov naših opazovanj teh bolnikov smo opozorili na podobnost nevrorefleksnih reakcij pri tej bolezni in šoku.

V začetnem obdobju razvoja NK, ko je klinična slika posledica draženja eferentnih naprav mezenterija in prevladujejo pojavi bolečine, se bolezen pojavi s simptomi, značilnimi za travmatski (bolečinski) šok. Razvoj motenj presnove vode in soli, dehidracije, pomanjkanja tekočine v telesu, zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi (BCV) (hipovolemija), pa tudi elektrolitskega neravnovesja (hiponatremija, hilokloremija, hipokalemija), ki so neizogibni pri večini oblik akutnega NK, poslabšaj sliko šoka. Sekvestracija tekočine, njeno kopičenje v lumnu, mezenteriju in steni gastrointestinalnega trakta vodi do zmanjšanja volumna krvi in ​​krvnega tlaka (BP). Delovanje srčno-žilnega sistema je oslabljeno. Vse to skupaj poslabša pojav šoka, ki se pojavi v ozadju izrazitih bolečinskih impulzov.

V kasnejših obdobjih NC, ko nastopijo huda zastrupitev in pojavi peritonitisa, začnejo igrati vlogo elementi septičnega in endotoksičnega šoka [M.I. Lytkin et al., 1982; V IN. Rusakov et al, 1985].

Funkcionalne in organske spremembe v živčnem sistemu pri NC so po naravi fazne. V prvi fazi pride do aktivacije, v torpidni fazi pa do vse večjega zaviranja izločanja nevronov in sproščanja biološko aktivnih nevrohormonov v splošni krvni obtok. Intenzivnost reakcije nevrosekretornega sistema je odvisna od moči in trajanja stresnih dejavnikov. Pri dolgotrajni izpostavljenosti močnim dražljajem se v nevrosekretornih nevronih hipotalamusa pojavijo posebna fazna stanja. Posledica pojava patološkega faziranja hipotalamičnih nevronov je njihova smrt, ki sovpada s smrtjo telesa.

V vseh obdobjih razvoja patološkega procesa opazimo povečanje koncentracije nevrohormonov v plazmi in visoko funkcionalno aktivnost hipotalamično-antidiuretičnega sistema v terminalnem obdobju.

V prvi fazi akutnega NK se kratkotrajno povečanje funkcionalne aktivnosti nadledvičnih žlez in otočnega aparata trebušne slinavke (PG) v terminalnem obdobju nadomesti z globoko depresijo in zaustavitvijo njihovih funkcij [V.I. Rusakov et al, 1982].

Že v začetnih fazah akutnega NK v tkivih opazimo pospešene reakcije lipidne peroksidacije in povečanje encimske aktivnosti. Slednje se še posebej poveča v črevesnih zankah, ki jih prizadene patološki proces (aduktorsko črevo). Ta pojav doseže svoj maksimum 24 ur po začetku NC. Encimska preobremenitev portalnega sistema v poznejši fazi NK pospeši razvoj hepatocelularne poškodbe in kmalu povzroči funkcionalno dekompenzacijo jeter, zmanjšanje njihove pregradne funkcije in izgubo sposobnosti odstranjevanja lizosomskih encimov, peroksidov, toksinov in drugih bioloških aktivne snovi. Funkcionalne motnje kmalu spremljajo morfološke spremembe v jetrih in razvije se huda ledvična odpoved (RF).

V kasnejših fazah NC (več kot 24 ur) zaradi kršitve pregradne funkcije črevesja lizosomski encimi začnejo vstopati v prosto trebušno votlino in tam kažejo svoj uničujoč učinek. Slednje je dodatno okrepljeno zaradi dejstva, da ima sposobnost cepitve vazoaktivnih snovi iz beljakovin, ki imajo velik vpliv na hemodinamiko [D. I. Dorensky, 1977].

Močno povečanje patogene aferentacije med strangulacijo črevesne mezenterije, ki mu sledi obilen pretok impulzov v obliki različnih draženj, konvergira v centralnem živčnem sistemu (CNS) in povzroči velike funkcionalne in strukturne spremembe nevronov.

Precej hitro se pojavijo lokalne motnje krvnega obtoka v črevesni steni, ki jih spremlja povečanje prepustnosti. Posledica tega je množičen vnos tkivnih in mikrobnih toksinov v splošni krvni obtok. Prizadetost črevesnega mezenterija med torzijo, ki ji sledi spontana ali kirurška reverzija, je lahko zapletena z drugo vrsto šokovne reakcije - šokom podveze, za katerega je značilna depresija arterijskega dotoka in venskega odtoka v mezenteričnih žilah.

Huda endotoksemija, ki narašča zaradi povečanega vstopa tkivnih toksinov v krvni obtok, je podobna tako imenovanemu sindromu dolgotrajnega drobljenja tkiva. Peritonitis, ki se pojavi med NK, lahko prav tako obravnavamo kot edinstven model septičnega šoka.

Ogromno draženje aferentnih receptorjev parietalne in visceralne plasti peritoneuma je zapleteno z razvojem visceralnega šoka, ki služi kot atribut nekaterih oblik akutnega NK, po mehanizmu razvoja pa je tipičen šok [V.I. Rusakov et al., 1985]. Motnje mikrocirkulacije v črevesni steni, razjede sluznice (MU), poškodbe žil submukoznega sloja in velika izguba vode prispevajo k razvoju hipovolemije.

Oblikovanje adaptivnih reakcij v pogojih razvoja akutnega NK je izjemno težko, saj ne gre za preprosto seštevanje patogenih draženj, temveč za njihovo plastenje na spremenjeno reaktivnost glavnih obrambnih sistemov - živčnega, endokrinega, imunskega, presnovnega, itd.

V mehanizmu razvoja bolezni in izvajanju zaščitnih reakcij pride do spremembe stresorjev, pri čemer se vsak naslednji izvaja v novih pogojih homeostaze, spremenjenih pod vplivom prejšnjega stresorja. V odsotnosti pravočasnega kirurškega posega lahko na kateri koli stopnji pride do nepopravljivih sprememb v tej patogeni verigi.

Čas nastanka ireverzibilnih sprememb je odvisen od najrazličnejših razlogov, med katerimi so stopnja in vrsta akutne NK, starost, uporaba pravočasne intenzivne terapije, bolnikovo prejšnje stanje, vključno z začetnim [V.I. Rusakov et al., 1985].

Patogenetski mehanizem akutne NK je shematično predstavljen na naslednji način. Močan bolečinski impulz kmalu spremlja vnetje v črevesni steni in mezenteriju, kar povzroči izgubo plazme in zastrupitev. Razvoj nevroendokrinih sprememb, mikrocirkulacijskih motenj in hipoksije vodi do acidoze, pomanjkanja energije in globokih presnovnih motenj v črevesnih tkivih. Peroksidacija lipidov se poveča, prepustnost biomembran je motena, zaradi česar se iz poškodovanih celic sproščajo lizosolne hidrolaze, vazoaktivne snovi pa se cepijo iz beljakovin.

Zaradi povečane peroksidacije lipidov se v krvni obtok sproščajo hidrolaze in toksini, kar posledično povzroči delno hemolizo in povečano aktivnost encimskih sistemov. Vse to skupaj vodi v razvoj presnovnih, funkcionalnih in nato globokih morfoloških sprememb v jetrih, ledvicah in drugih vitalnih organih. Pri NK je šok sprva travmatične narave, ki ga povzroči huda bolečinska stimulacija, nato pa z naraščanjem zastrupitve, hipovolemije in motenj centralne in periferne hemodinamike dobi značaj endotoksičnega, hipovolemičnega šoka.

Pri NC v zgornjih delih prebavnega trakta številne žleze, ki sodelujejo pri prebavi, izločajo izločke (slina - 1500 ml, želodčni sok (JS) - 2200 ml, izloček tankega črevesa (TI) - 3000 ml, žolč - 700 ml, sok trebušne slinavke - 700 ml itd.), ko prispe hrana. Med prehodom himusa se skoraj popolnoma reabsorbirajo, zlasti v distalnih delih črevesja.

Zaradi motenj prehoda skozi prebavni trakt se reabsorpcijska sposobnost črevesja močno zmanjša, saj deli črevesja pod oviro ne sodelujejo pri absorpciji. Zato so pri visokem NC te motnje izrazitejše, saj imajo zgornji deli črevesa največjo sposobnost reabsorpcije in tudi zato, ker se v zgornjih delih črevesja proizvaja veliko izločanja, spodnji deli pa imajo največjo kapaciteto. za reabsorpcijo.

Nadalje zadrževanje plinov in izločkov vodi do povečanja tlaka v črevesni lumnu in hkrati do motenj venskega pretoka krvi, otekanja črevesne stene in mezenterija, kongestivne hiperemije, petehialnih krvavitev, pa tudi do motene reabsorpcije v prestenotično področje črevesja.

Z nadaljnjim razvojem NK se zaradi pomanjkanja tekočine v telesu pojavi hipovolemični šok. Slednja je sprva kompenzirana, kasneje pa pride do dekompenzacije. Slika postane bolj zapletena, ko se razvije peritonitis.

Zaradi prepolnitve in otekanja adduktorja črevesja oslabi kontraktilnost mišične membrane, izgine peristaltika, poveča se črevesna raztegnjenost. Širjenje edema v mezenterij poveča stagnacijo, kar povzroči uhajanje tekočine najprej v lumen črevesja in nato v trebušno votlino. Izliv v trebušni votlini v pogojih povečane patološke prepustnosti črevesne stene postane okužen s kasnejšim razvojem peritonitisa. Količina tekočine v črevesni steni in lumnu se poveča glede na trajanje NC. Ta tekočina je sestavljena iz prebavnih sokov, živilskih mas in transudatov, ki vstopajo v črevesni lumen zaradi oslabljenega krvnega obtoka v njegovi steni in povečane žilne prepustnosti. Absorpcija črevesne vsebine pri visoki NK je močno oslabljena. V adduktorskem predelu se absorpcija črevesne vsebine na začetku razvoja NK celo nekoliko poveča. Vendar kasneje močno oslabi. Pri nizkem NK je absorpcija rahlo oslabljena. Absorpcija iz črevesja se ne pojavi v izstopnih delih.

Kopičenje izliva v trebušni votlini je tudi posledica stiskanja mezenteričnih žil in posledično stagnacije krvi in ​​plazme. Po svoji sestavi je blizu krvnega seruma in vsebuje do 5% beljakovin. Na začetku je transudat prozoren in rumenkaste barve. Nato z globljo motnjo krvnega obtoka v črevesni steni in mezenteriju postane transudat hemoragične narave. Ker je krvni obtok moten, se razvijejo nekrobiotični procesi in poveča prepustnost črevesne stene, v transudat prodrejo ne le krvne celice, ampak tudi bakterije in njihovi toksini.

Transudat postane moten, pridobi temno rjavo barvo in neprijeten vonj po gnitju. To kaže na resne nepopravljive spremembe v črevesju in je pravi predpogoj za razvoj peritonitisa in hude zastrupitve. Sprožilna točka za razvoj pareze prebavil je nevrorefleksni učinek z naknadnim dodatkom humoralnih dejavnikov - izguba kalija, aktivacija kininskega sistema, motnje sinteze visokoenergijskih spojin.

Pri mehanski NK pride do vstopa in kopičenja velike količine tekočine in elektrolitov v lumnu črevesja nad nivojem obstrukcije, ob hkratnem močnem zaviranju reabsorpcije v tem delu črevesja. To vodi do raztezanja črevesne stene in povečanega izločanja tekočine, motena prekrvavitev sluzi, ki nastane pri raztezanju črevesja, pa do motene reabsorpcije. Proksimalni del črevesa (nad nivojem obstrukcije) postopoma izgublja sposobnost absorpcije natrija, kalija in vode. Nastajajoči zastoj črevesne vsebine spodbuja rast mikroorganizmov, povečano kopičenje plinov v črevesju, ki se ne morejo absorbirati, in povzroči močno raztezanje črevesne stene.

Napihnjenost in napihnjenost želodca in črevesja povzročata draženje centra za bruhanje, antiperistaltiko in bruhanje, s čimer bolnik izgubi veliko tekočine, elektrolitov in beljakovin. Obseg izgube tekočine si ni težko predstavljati, saj človek čez dan izloči 8-10 litrov prebavnih sokov, ki vsebujejo velike količine beljakovin, elektrolitov in encimov.

Črevesna distenzija ima pomembno vlogo v patogenezi NK. Povzroča znatno napetost v gladkih mišicah črevesne stene, kar poveča njeno potrebo po kisiku. Nezadostna oskrba s kisikom prispeva k pomanjkanju energije v mišicah črevesne stene. Dostava kisika v tkiva je motena zaradi otekanja črevesne stene. Hkrati pride do zastoja krvi v majhnih žilah, pride do agregacije eritrocitov in trombocitov, hitro se poslabša oskrba tkiv s kisikom.

Zaradi povečanih stroškov energije in motene absorpcije obstoječe zaloge glikogena v telesu hitro izginejo. Za pokrivanje stroškov energije telo porablja maščobe in celične beljakovine. Pri izgorevanju beljakovin in maščob v telesu se kopičijo vmesni (kisli) presnovni produkti in sprošča endogena tekočina, CBS pa se spremeni. Ekstracelularno alkalozo, prisotno v zgodnjem obdobju NC, nadomesti acidoza, ki zaradi zmanjšanja diureze postane dekompresijska. Spremembe AOS so odvisne od stopnje obstrukcije: z visokimi obstruktivnimi oblikami NC se običajno razvije alkaloza, z nizkimi - acidoza.

Zaradi stiskanja in poškodbe mezenteričnih žil (predvsem tankostenskih žil) se lahko več kot 38% vse krvi, ki kroži v žilah, kopiči v lumnu stranguliranega črevesja, v njegovih stenah in v trebušni votlini pri hudih oblikah. davljenje NK. Poleg teh motenj imajo v patogenezi strangulacijske NK vlogo tudi odgovori na nekrobiotske spremembe v črevesni steni, ki jim sledi peritonitis in zastrupitev. V tem primeru se pojavijo tudi motnje centralnega živčnega sistema zaradi bolečinskih refleksov in morda zastrupitve. To pa vodi do motenj v delovanju srca, jeter, ledvic in nadledvičnih žlez.

V kasnejših obdobjih NK močno povečanje intraintestinalnega tlaka povzroči še večjo stiskanje kapilar in ven črevesne stene.

Zaradi oslabljenega intersticijskega krvnega obtoka se razvijejo distrofični procesi in včasih žariščne nekrobiotične spremembe. Te spremembe pri strangulacijskih vrstah NK so bolj raznolike kot pri obstruktivnih oblikah. Vsi tisti patogenetski dejavniki, ki so pomembni pri obstruktivni NK, se pojavljajo tudi pri strangulacijski obliki. Vendar pa delujejo veliko hitreje, saj procese, ki se pojavljajo v črevesni zanki, ki se nahaja nad obstrukcijo, spremljajo izgube tekočine, elektrolitov in beljakovin v lumen strangulacijske zanke in v trebušno votlino. Količina tekočine, ki izteče v trebušno votlino in strangulacijsko zanko črevesja, včasih doseže 2-3 litre in ta tekočina vsebuje bistveno več beljakovin kot tekočina, izgubljena med obstruktivno NK. Beljakovine se izgubljajo predvsem iz plazme, kar hitro privede do hemodinamskih motenj.

Zaradi močnega povečanja katabolnih procesov med stratifikacijo NK je pomembna tudi izguba celičnih beljakovin. Motena prekrvavitev povzroči nekrobiozo ali popolno odmrtje črevesja že v začetnih fazah bolezni. Zaradi tega črevesna stena postane prepustna za toksične produkte razgradnje beljakovin, mikrobne toksine in mikroorganizme, ki se nahajajo v lumnu (predvsem E. Coli in različne vrste klostridijev). Mikroorganizmi in njihovi toksini prodrejo v trebušno votlino, jih absorbira peritonej, vstopijo v kri, kar povzroči hudo zastrupitev, katere stopnja je odvisna od resnosti nekrobiotičnih procesov v črevesju.

Pomembno vlogo v patogenezi akutnega NK ima huda disfunkcija centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča močan pretok živčnih impulzov, ki izvirajo iz številnih interoreceptorjev prizadetega dela črevesja, njegovega mezenterija. Slednje povzročajo sekundarne disfunkcije organov in sistemov, poslabšajo resno stanje bolnikov, poslabšajo prizadevanja za zagotavljanje regulativne funkcije centralnega živčnega sistema. Ena od pomembnih povezav v patogenezi akutnega NK je razvojna odpoved hipofizno-nadledvičnega sistema. Pri akutni NK se v telesu pojavi stanje napetosti v tem sistemu. Mobilizira se delovanje nadledvične žleze, v kri pa se sproščajo dodatne količine kortikosteroidov. Njihova uporaba se nadaljuje in končno pride do izčrpanja.

Tako akutna NK povzroči vrsto zelo hudih splošnih motenj, ki nadalje določajo težo same bolezni. Tudi po odstranitvi NK se bolnikovo stanje pogosto še naprej postopno slabša in nastopi smrt.

Narava in stopnja patofizioloških sprememb, ki se pojavljajo med NC, imajo skupaj s splošnimi vzorci posebne značilnosti, ki jih v glavnem določajo oblika NC, njegova stopnja, trajanje bolezni ter stanje kompenzacijskih in zaščitnih reakcij telesa.

V mehanizmu patofizioloških reakcij igrajo pomembno vlogo motnje presnove vode in elektrolitov. Kažejo se s spremembami bcc in intersticijske tekočine, sestave (puferske spojine, elektroliti, proteini, hemoglobin), koncentracije kalija, natrija, klora in porazdelitve (sekvestracija tekočine v črevesju, trebušni votlini). Posledične spremembe vodijo do motenj v razmerju med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem vode, do razvoja splošne hipohidracije.

Pri akutni NK se predvsem v prvih urah po začetku bolezni razvije celična dehidracija zaradi izgube vode. V poznejših fazah NK, zlasti pri visokih ravneh, se poveča izguba elektrolitov, zmanjša se tlak intersticijske tekočine, zmanjša se volumen krvnega volumna in s hiperhidracijo celic se razvije zunajcelična hipohidracija. Pri akutni NK je absorpcija iz črevesja močno oslabljena. V njegovem lumnu, stenah, pa tudi v trebušni votlini se kopiči velika količina tekočine v obliki hemoragičnega transudata zaradi njegove izgube v drugih organih. To dramatično vpliva na stanje drugih organov in sistemov ter potek metabolizma.

Pri vseh oblikah NK pride do izgube kalija z razvojem hipokalemičnega sindroma (adinamija, motnje miokardne kontraktilnosti in intrakardialne prevodnosti, presnovna alkaloza, gastrointestinalna pareza).

Kot posledica kopičenja plinov nad mestom obstrukcije, stagnacije črevesne vsebine v aferentni zanki, stiskanja krvnih žil v submukozni plasti črevesja z edemom in uhajanjem plazme v črevesno steno, njen lumen, trebušno votlino, zvišan intraintestinalni tlak, moten odtok krvi in ​​transudacija tekočine v črevesni lumen ter motnje procesov reabsorpcije prebavnih sokov, tako imenovana "sekvestracija" tekočine in rdečih krvnih celic v "tretji" prostor (zmanjšanje krvnega tlaka). prostornine) in so izključeni iz presnovnih procesov in krvnega obtoka.

Nastane zloben krup, bolj ko je črevesni del, ki se nahaja nad obstrukcijo, raztegnjen, bolj je motena absorpcija in povečana ekstravazacija, kar vodi v še večjo preraztegnjenost. Postopoma postane celoten del prebavnega trakta nad mestom zapore prenapolnjen s prebavnimi sokovi, transudatom in plini. Bruhanje, ki je kompenzacijski proces, pa ne more preprečiti napredovanja črevesne prenapetosti. Zaradi oslabljene reabsorpcije, fermentacije in gnitja tekoče vsebine aferentne zanke nastanejo osmotsko aktivne snovi, ki povečajo sekvestracijo tekočine, kar spodbuja tudi sproščanje biogenih aminov (histamin, triptamin, serotonin).

V enem dnevu z NK se lahko v "tretji" prostor odloži do 8-10 litrov prebavnih sokov, kar po eni strani povzroči hudo dehidracijo, po drugi strani pa povzroči veliko obremenitev črevesne stene. , stiskanje posod submukozne plasti, prvi obrat - vene [M.I. Kuzin, 1988].

Zaradi "sekvestracije" v črevesni lumen in izgub z bruhanjem se razvije huda dehidracija. Slednji se najprej razvije zaradi zmanjšanja volumna zunajceličnega in nato intravaskularnega sektorja.

Zaradi stiskanja mezenterija med strangulacijo NK in žil, ki se nahajajo v njem, se kri odlaga v črevesno steno, nato pa se rdeče krvne celice sprostijo v črevesni lumen in v trebušno votlino. Tekočina, ki se nabira v trebušni votlini med strangulacijo NK, je običajno rožnato rdeča, včasih celo rjava in vsebuje hemoglobin.

Izguba tekočine in elektrolitov povzroči hemodinamske motnje, zmanjšano glomerularno filtracijo v ledvicah in zmanjšano diurezo. Pri dehidraciji, zmanjšanju volumna zunajceličnega sektorja in izgubi natrijevih ionov pride do povečanega izločanja aldostrona, zaradi česar se zmanjša izločanje natrijevih in klorovih ionov z urinom, ki se zadržujejo v telesu. Vzporedno s tem procesom poteka povečano izločanje kalija z urinom, na katerega aldosteronski mehanizem ne vpliva. Izguba kalijevih ionov z bruhanjem in urinom zelo hitro privede do pomanjkanja kalija v telesu in razvoja hipokaliemije. V pogojih hipokalemije se razvije huda hipotenzija, oslabitev kitnih refleksov, huda šibkost, apatija, srčno-žilne motnje, zmanjšan tonus črevesnih mišic in črevesna pareza.

Za vzdrževanje homeostaze in vzpostavitev normalne koncentracije kalija v krvni plazmi in zunajcelični tekočini telo začne porabljati kalij iz celice, kalij se iz celice premika v zunajcelično tekočino, natrijevi in ​​vodikovi ioni pa iz celice. zunajcelično tekočino v celico. V zvezi s tem se spremeni hitrost presnove telesa, razvijeta se zunajcelična alkaloza in znotrajcelična acidoza.

V patogenezi teh motenj so primarnega pomena tudi stopnja obstrukcije, stanje sekretorne aktivnosti in absorpcijska sposobnost črevesja. Višja kot je ovira, hitreje se razvija. To je razloženo z dejstvom, da večina prebavnih sokov vstopi v zgornji del črevesja, zato manjša kot je absorpcijska površina, hitreje se razvijejo opisani procesi. Visok NC (v bližini dvanajstnika) povzroči smrt v 1-2 dneh.

Pri nizkem NK pride do izgub vode, elektrolitov in beljakovin v manjšem volumnu kot pri visokem. V zvezi s tem v zgodnjem obdobju ni hudih srčno-žilnih motenj, elektrolitskih neravnovesij ali sprememb CBS. Pri obstruktivni NK so izgube tekočine bistveno manjše in jih ne spremljajo bistvene motnje notranjega okolja, šele v kasnejših fazah bolezni lahko pride do resnejših motenj.

Za dehidracijo pri obstruktivni obliki NK je običajno značilna določena prevlada izgub elektrolitov v primerjavi s tekočino. Izguba prebavnega soka z bruhanjem povzroči zunajcelično dehidracijo, ki jo spremljata zgostitev in zmanjšanje BCC. V kasnejši fazi, ko je izguba tekočine predvsem posledica ekstravazacije, se vzporedno pojavljajo izgube tekočine in elektrolitov. V kasnejših obdobjih dobi določen pomen tudi izguba vode z dihanjem, izhlapevanjem in znojem.

Pri visokem NK, ki ga spremlja bruhanje, pride do izgube želodčnega, pankreasnega in duodenalnega soka ter žolča in soka tankega črevesa. Tekočina, ki se nabira v črevesni lumnu in se izgublja z bruhanjem, ima običajno enako elektrolitsko sestavo kot plazma, zato je v začetnem obdobju bolezni telo pretežno dehidrirano zaradi izgub iz zunajceličnega prostora brez bistvenih sprememb elektrolitov. sestava krvi. V tem primeru opazimo zmanjšanje centralnega živčnega sistema in zgoščevanje krvi. Bistvenih motenj CBS ni opaziti, saj pride do izgube tako kisle želodčne kot tudi alkalne duodenalne in črevesne vsebine. Pri nizkem BC se dolgo časa opazi le dehidracija telesa brez sprememb elektrolitske sestave plazme.

V kasnejših fazah NK razgradnjo celične mase spremlja sproščanje velikih količin kalija, ki se zaradi oligurije zadržuje v telesu in povzroča hiperkalemijo. V pogojih hiperkalemije trpi srčno-žilna aktivnost (aritmija, srčni blok, atrijska fibrilacija) in funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema je moteno.

Hemodinamske motnje nastanejo predvsem zaradi prerazporeditve tekočine in njenega kopičenja v mezenteriju in črevesni lumnu, v črevesni steni in parietalnem peritoneju, pa tudi zaradi nadaljnje izgube tekočine (eksudacija, bruhanje, iztekanje izločkov žlez, gastrointestinalno sondiranje, abstinenca od vnosa tekočin) ali izguba krvi in ​​plazme (hiperemija seroznih membran). Narava in obseg teh motenj sta odvisna od količine in kemične sestave izgubljenih tekočin.

Znatno zmanjšanje količine tekočine povzroči "krčenje" zunajceličnega prostora, zlasti intersticijskega tkiva (rezerva za dopolnitev volumna krvi) [I.F. Berezin, P. Nurmedov, 1971].

V primerih, ko prizadeti del TC presega 1/3 celotne dolžine, že nekaj ur po začetku bolezni doseže volumen izločene krvi iz obtoka 40% ali več. Pri obsežni strangulaciji lahko te izgube in ekstravazacija v trebušno votlino presežejo 50% bcc [Yu.M. Dederer, 1971; Welch, 1958].

Hipovolemija, ki je posledica izgube tekočine, povzroči aktivacijo simlatiko-nadledvičnega sistema, kar se kaže s krčem gladkih mišic žil, zlasti v zgornji mezenterični arteriji, v ledvicah in koži. To vodi do vazokonstrikcije, krčev pred- in postkapilarnih sfinkterjev, kar v kombinaciji s povečanim intraintestinalnim tlakom povzroči hude motnje mikrocirkulacije v črevesni steni. Posledično se poveča periferni upor, pojavi se zastoj krvi, povečajo se izgube tekočine in beljakovin v črevesni lumnu. Progresivna tkivna hipoksija vodi do preklopa presnove na anaerobno glikolizo in kopičenja kislih metabolitov.

Raztezanje in hipoksija črevesne stene vodita do zmanjšanja njene kontraktilnosti. Povečana tvorba laktata in sproščanje kateholamina spremenita razmerje med ekstracelularno in intracelularno vsebnostjo kalija in povzročita nadaljnje zmanjšanje razdražljivosti mišic črevesne stene.

Dolgotrajno zvišanje intraintestinalnega tlaka povzroči hude motnje oskrbe s krvjo, spremembe v mikrocirkulaciji, razvoj nekroze, razjede sluzi in perforacijo črevesja. To je bolj izrazito pri strangulacijski NK. Poleg intraintestinalnega tlaka se poveča tudi intraabdominalni tlak, kar prispeva k kopičenju tekočine in plinov v črevesju. To vodi do visokega položaja diafragme in poslabšanja dihanja.

Za NK je značilno tudi povečanje viskoznosti, reoloških in agregacijskih lastnosti krvi ter motnje mikrocirkulacije.

Poleg tega se zaradi sprememb tlaka v zunajceličnem prostoru spremeni tudi stanje znotrajceličnega prostora. To razlikuje šok, ki se razvije med NK, od šoka, ki se pojavi med krvavitvijo.

Pomanjkanje kalija vodi do črevesne atonije, atonija pa poveča pomanjkanje kalija.

Pri NC opazimo metabolno acidozo in alkalozo. Glavni razlogi za razvoj presnovne alkaloze so lahko zlasti izguba kislih maščobnih kislin, zlasti pri visokih NC.

Razvita presnovna acidoza je lahko posledica izgube bikarbonata (izguba črevesnih in drugih izločkov) ali povečanega nastajanja organskih in anorganskih kislin.

Izračuni izgube tekočine pri bolnikih z NK so pokazali, da največjo količino tekočine izgubimo v kratkem času pri strangulaciji velikih delov črevesa. Pomanjkanje tekočine pri teh bolnikih lahko že prvi dan znaša 5-6 litrov ali več. Z zadavljenjem majhnih delov črevesja se razvije zmerna dehidracija. Izguba tekočine do konca dneva je v povprečju 2-3 litre [Yu.M. Dederer, 1972].

Pri bolnikih z ileocekalno in kolonsko invaginacijo, volvulusom sigmoidnega kolona (ki se pojavi brez motenj oskrbe črevesne stene s krvjo) izguba tekočine prvi dan ne presega 1-1,5 litra. To je razloženo z dejstvom, da blokada črevesnega lumna med ileocekalno in kolonsko invaginacijo ni popolna, zato ne pride do preraztezanja črevesja nad mestom obstrukcije, ni bruhanja ali, če je, količine bruhanja. je nepomemben. Tudi količina transudata v trebušni votlini je pri teh oblikah običajno majhna.

Pri strangulaciji velikih delov črevesja se v nekaj urah po začetku bolezni razvije huda dehidracija.

Pri obstruktivni NK skoraj ni transudacije tekočine v trebušni votlini, tekočino pa izgubljamo predvsem s prebavnimi sokovi, ki se kopičijo v črevesni lumnu nad mestom zapore in so del izbljuvkov. Volumen izgubljene tekočine bo večji, čim manj absorpcijske površine črevesja ostane t.j. višje se nahaja ovira.

Pri bolnikih, ki so sprejeti pozno (3-4 dni), postanejo velikega pomena "neopazne" izgube tekočine z dihanjem, izhlapevanjem in potenjem. Do konca četrtega dne dosežejo 6 litrov ali več [Yu.M. Dederer, 1971].

V pozni fazi NC (po več dneh) se razvijejo hude motnje v ionskem ravnovesju. Zgostitev krvi in ​​padec krvnega tlaka povzročita poslabšanje pretoka krvi v ledvicah in zmanjšanje njihove filtracijske sposobnosti. Zaradi povečanja količine preostalega dušika se razvije ledvična acidoza s hkratnim povečanjem alkalnih rezerv.

V zadnjih fazah NK se ta krvna rezerva vedno zmanjša. Metabolična acidoza se lahko okrepi zaradi hipoksije med hipoventilacijo, ob dolgotrajnem padcu krvnega tlaka, kar vodi tudi do hipoksije in motenj hemomikrocirkulacije.

Opazimo azotemijo, ki je razložena ne le s poslabšanjem delovanja ledvic, temveč tudi s povečano razgradnjo beljakovin [K.S. Simonyan, 1971].

Količina rezervne alkalnosti krvi je odvisna od stopnje obstrukcije: z visokim NC se lahko velika izguba kislih maščobnih kislin na začetku nadomesti z razvojem presnovne acidoze.

Opažajo se tudi motnje v presnovi beljakovin, zlasti pri strangulacijski NK, kot posledica izgube zunajceličnih beljakovin (izguba plazme, transudacija tekočine v trebušno votlino) in nato razgradnja intraintestinalnih beljakovin. Krvna aktivnost se poveča, razvije se hipoalbuminemija in krvni onkotski tlak se zmanjša, zlasti pri visokem krvnem tlaku. Pojavi se disproteinemija, pospeši se presnova beljakovin, ki jo spremlja povečana razgradnja beljakovin. Hipoalbuminemija je povezana tudi z oslabljeno funkcijo jeter za tvorbo beljakovin, razgradnjo plazemskih beljakovin in moteno absorpcijo beljakovin iz črevesja.

Poleg tega, če je vsebnost fino dispergirane frakcije proteinov albumina v plazmi običajno zmanjšana, se vsebnost grobo dispergiranih proteinov globulina poveča [K.S. Simonyan, 1961].

Hipoalbuminemija pri NK je posledica zadrževanja albumina v jetrih in njegove izgube s transudatom zaradi prepustnosti žilne plasti (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). Pri akutnem NK lahko izgube beljakovin dosežejo 250 -300 g.

Hipoalbuminemija pri NK nastane zaradi zadrževanja albumina v jetrih in njegove izgube s transudatom zaradi žilne prepustnosti [K.S. Simonjan, 1971; AL. Šalimov, V.F. Saenko, 1987]. Pri akutnem NK lahko izguba beljakovin doseže 250-300 g.

Čim hujši je potek NK in bolj ko so izražene vnetno-nekrotične spremembe na v proces vključenih zankah, tem izrazitejše so spremembe v presnovi beljakovin. Padec plazemske koncentracije albumina močno zmanjša njegov COP in sposobnost zadrževanja vode (hiloproteinemični edem), saj albumin največ prispeva (85 %) k koloidno-osmotskemu tlaku (COP) plazme. Pri strangulacijski NK se količina beljakovin v transudatu giblje od 2,5-5% in se povečuje vzporedno s povečanjem odstotka hemoglobina v transudatu. Določena količina plazemskih proteinov se odloži tudi v steno intestinalne strangulacijske zanke. Posledično je z intenzivno hemoragično obarvanostjo transudata bolj potrebna kompenzacija izgub.

Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih z NK količina beljakovin v obtoku zmanjša pod normalno za 20-30%.

Izgube beljakovin so odvisne tako od oblike bolezni kot od njenega trajanja. Ob večji izgubi beljakovin regulatorni mehanizmi hitro preidejo v stanje dekompenzacije, kar je eden od vzrokov za šok, ki se pojavi pri hudi NK.

Hitra izguba beljakovin, kot se zgodi pri strangulacijski obliki NK, vodi do zmanjšanja onkotskega tlaka, sproščanja tekočine iz žilnega korita v tkivo, zmanjšanja volumna krvi in ​​hudih hemodinamskih motenj.

Tako ločimo naslednje možne načine izgube zunajceličnega proteina zaradi transudacijskih procesov: 1) v lumen strangulirane ali obstrukirane črevesne zanke; 2) z navadno tekočino v črevesno steno; 3) s transudatom v trebušno votlino; 4) na druge organe zaradi povečane prepustnosti kapilar. Če abdominalni transudat ne vsebuje ali vsebuje malo hemoglobina, je količina beljakovin v transudatu in črevesni vsebini približno 2 %, tj. 4-krat manj kot v plazmi.

Izgube beljakovin med obturacijo se običajno gibljejo od 50-100 g / dan, z volvulusom - 100-170 g, adhezivom NK - 100-150 g, nodulacijo - do 300 g V evakuirani črevesni vsebini je povprečna vsebnost beljakovin 1- 2% [Yu.M. Dederer, 1971].

Pri akutnem NK se praviloma zmanjša količina albumina in poveča odstotek globumina (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), zlasti pri strangulacijskih oblikah. Pri transudaciji zunajceličnega proteina albumin prvi zapusti žilno dno. Pomen izgub albuminov je določen z njihovo vlogo pri vzdrževanju COP krvne plazme. Čeprav je relativna količina albuminov od količine drugih plazemskih proteinov 55-60%, ti predstavljajo 80% onkotskega tlaka, globumini pa le 20% (glej Rappoport, 1965). Zato izguba albumina hitro povzroči zmanjšanje onkotskega tlaka in volumna krvi.

Pri hudih oblikah NK se spremeni tudi aminokislinska sestava [M.D. Podilčuk, 1968]. To je predvsem posledica okvarjenega delovanja jeter. Eden od razlogov za kvantitativne motnje v presnovi beljakovin in povečano razgradnjo celičnih beljakovin je povečanje proteolitske aktivnosti krvnega seruma.

Če je prekrvavitev črevesne stene motena, lahko proteolitični in drugi encimi tako prebavnih sokov kot bakterijskega izvora preidejo v krvni obtok iz njegove lumne. V zvezi s tem pri strangulacijski NK opazimo znatno povečanje aktivnosti protolitičnih encimov [Krynicki, 1967, itd.].

Količina krvi, izločene iz obtoka, doseže visoke vrednosti (od 38 do 57%) in znaša približno 47% začetnega bcc.

Presnova ogljikovih hidratov pri NC trpi v manjši meri. Kljub temu pa ni dvoma, da ima lahko tudi določen pomen pri spreminjanju notranjega okolja telesa, kar povzroči hude motnje v delovanju notranjih organov. Za visok krvni tlak je značilno hitrejše in občutnejše zvišanje krvnega sladkorja. V kasnejših obdobjih lahko doseže zelo visoke ravni (400-500 mg%). Pri obstruktivni in strangulacijski obliki NK opazimo zmanjšanje količine glikogena v jetrih in mišicah ter s tem povišanje ravni sladkorja v krvi.

Ugotovljeno je bilo, da se pri teh bolnikih zaradi povečanja avgolitičnih procesov tkivne hipoksije, kopičenja kislih metabolitov in zastrupitve ter povečane peroksidacije lipidov tvorijo dodatne količine peroksidov [V.I. Rusakov et al., 1982], ki vodijo do tvorbe aldehidov in ketonov. Najbolj strupeni niso sami peroksidi, temveč produkti njihovih nadaljnjih pretvorb - aldehidi in ketoni. Te spojine medsebojno delujejo s funkcionalnimi skupinami proteinov, zlasti s sulfhidrilnimi skupinami, s čimer povzročijo polimerizacijo proteinov in znižanje ravni krvnih skupin SH [L.A. Kim, 1974]. Oksidacija SH skupine membranskih proteinov z vodikovim peroksidom (kataliza in peroksidaza), eritrocitov z razpadnimi produkti lahko povzroči hemolizo [E.F. Samarin et al., 1970].

Sproščanje hemoglobina v plazmo pa povzroči nadaljnjo zastrupitev lipidne peroksidacije v membranah eritrocitov, saj je prosti hemoglobin močan prooksidant [A.I. Lukash et al., 1976].

Poleg tega lahko povečanje vaskularne prepustnosti pri NK spodbuja prenos hemoglobina in produktov njegovega uničenja v druge organe in tkiva ter zaradi svojih prooksidativnih lastnosti povzroči peroksidno poškodbo plazme in znotrajceličnih membran.

Morda je to eden glavnih razlogov za znatno povečanje aktivnosti kislinskih hidrolaz v vitalnih organih [V.I. Rusakov et al., 1982]. Prikazan je odnos med odkritimi presnovnimi motnjami in dinamiko razvoja NK. Zaradi nepopravljivih sprememb v telesu tudi najbolj temeljit kirurški poseg ne izključuje smrti.

Z razvojem akutne NK se poveča intenzivnost lipidne peroksidacije predvsem v tkivih možganov, jeter in črevesja, tj. v tistih organih, ki se relativno bolj odzivajo na tggoxtoshpo. Zaradi teh premikov pride do strukturnih motenj v membranah lizosomov, kar povzroči sproščanje in sproščanje v krvni obtok visokih koncentracij hadrolaz, ki imajo močan destruktivni učinek. V terminalnih fazah NK je zaradi razvoja nekrobiotičnih sprememb in avtolitičnih procesov v črevesni steni motena njena barierna funkcija. Zaradi tega sproščene kisle lizosomske hidrolaze začnejo prodirati v prosto trebušno votlino in tam delovati destruktivno. Skupaj s sproščanjem lizosomskih hadrolaz lahko peroksidaze, ki so izven nadzora, sodelujejo pri inaktivaciji encimov, semipeptidnih hormonov in drugih patološko aktivnih spojin ter lahko prispevajo k nepopravljivim spremembam v telesu [V.I. Rusakov et al., 1982; ML. Aliev, Yu.L. Šalkov, 1996].

Hude hemodinamične motnje, ki se pojavijo že v prvih urah NK, vodijo do izključitve določenega volumna krvi iz hemocirkulacije, odlaganja plazme in rdečih krvnih celic v steni in lumnu črevesja, motenj mikrocirkulacije, zmanjšanja oskrba s kisikom tkiv in organov, predvsem črevesja in jeter, ter pojav energijskega pomanjkanja v njih. Tkivna hipoksija vodi predvsem v kopičenje kislih metabolitov in razvoj metabolične acidoze. Te primarne presnovne motnje, kot tudi naraščajoča zastrupitev, vodijo do intenziviranja procesov strukturnih poškodb v membranskih lizosomih in sproščanja hidrolaz z močnim destruktivnim potencialom. Presnovne in funkcionalne motnje ter posledično strukturne spremembe v različnih organih in tkivih povečajo prepustnost celic.

Tako je porušena njihova histohematogena bariera, čemur sledi prodor kislinskih hidrolaz v celico in uničenje znotrajceličnih struktur. To pomembno vpliva na razvoj in potek destruktivnega procesa v trebušni votlini in je lahko pomembna patogenetska povezava v razvoju sistemskih lezij, ki vodijo do nepopravljivih sprememb. Zaradi uničenja membran rdečih krvničk in sproščanja produktov njihovega uničenja ter povečane žilne prepustnosti ti produkti prehajajo v druge organe in tkiva in v njih poškodujejo celične membrane. Tako je v patološki proces vključenih vedno več novih sistemov.

Poleg sproščanja lizosomskih hidrolaz lahko peroksidaze, ki so izven nadzora celic, sodelujejo pri inaktivaciji encimov, polipeptidnih hormonov, kininov in drugih biološko aktivnih spojin in s tem prispevajo k nepopravljivim spremembam v telesu [V.I. Rusakov et al., 1982; 1997].

Hemodinamske motnje, ki nastanejo kot posledica nevrorefleksnih, humoralnih in presnovnih sprememb, se kažejo z motnjami centralne in periferne hemodinamike z razvojem hiperdinamičnih sindromov, zlasti pri bolnikih s hudimi oblikami NK, ki so bili pozno sprejeti v bolnišnico. Hipovolemija, oslabljena mikrocirkulacija, povečana viskoznost krvi, agregacija oblikovanih elementov vodijo do odpovedi krvnega obtoka v pljučih, ledvicah, jetrih, trombozi majhnih žil in sindromu blata. Povezana respiratorna in cirkulatorna hipoksija poslabša ledvično in jetrno disfunkcijo ter poslabša prognozo.

Spremembe volemičnih parametrov pri NK so posledica motenj v glavnih strukturah za zadrževanje vode v sistemu "protein-voda-elektroliti". Te motnje so fazne narave in odražajo stanje kompenzacijskih mehanizmov, namenjenih ohranjanju konstantnosti notranjega okolja.

Objektivna ocena volemskega stanja temelji na upoštevanju TCP, celotnega krožečega albumina, krožečih a-globulinov, celotnega krožečega natrija in kalija v plazmi.

Z NK je pomembno prizadeto delovanje vitalnih organov, kar je razloženo predvsem z dvema točkama: 1) kršitvijo sestave notranjega okolja telesa (dehidracija, izguba beljakovin, spremembe v sestavi elektrolitov) in 2) prisotnost zastrupitve, ki jo spremlja nekroza črevesne stene. Poleg tega se lahko pojavijo refleksne motnje, predvsem zaradi močnega toka bolečinskih impulzov iz trebušne votline.

Sprva se krvni tlak NK zviša, venski pa zniža. Lahko pride do rahlega zmanjšanja srčnega utripa in dihanja ter zmanjšanja hitrosti krvnega pretoka. Nato se ob različnih časih, odvisno od oblike NK, začne faza dekompenzacije. Krvni tlak pade, srčni utrip se zmanjša. Količina krvi, ki teče skozi črevesje, se zmanjša ne samo na območju zamašene zanke, temveč tudi na območju, ki se nahaja pod obstrukcijo. Zaradi aktivacije kininskega sistema se razvije staza mikrocirkulacije in poveča prepustnost kapilar.

Dekompenzacija delovanja srčno-žilnega sistema je v določeni meri odvisna od poslabšanja delovanja srčne mišice, razvoja distrofičnih sprememb v njej, kar je povezano z motnjami v sestavi notranjega okolja telesa in v v nekaterih primerih z zastrupitvijo.

Vendar pa so najbolj izrazite in hitro razvijajoče se temodinamske motnje običajno povezane z močnim zmanjšanjem volumna krvi zaradi izgube plazemskih beljakovin in motenj v ravnovesju vode in elektrolitov.

Pri NC, ki ga spremlja šok, zmanjšanje volumna krvi in ​​refleksne cirkulacijske motnje vodijo do motenj oskrbe tkiv s krvjo, pri čemer ima pomembno vlogo razvoj mikrocirkulacijske insuficience. Slednje lahko povzroči hude, včasih nepopravljive spremembe notranjih organov.

Neposredna posledica motene mikrocirkulacije in s tem povezane hipoksije je intravazalna agregacija eritrocitov, povečanje viskoznosti krvi, upočasnitev cirkulacije in posledično mikroinfarkti jeter, ledvic in pljuč. Nastane zloben krup, motnje mikrocirkulacije povečajo hipoksijo in presnovno acidozo, slednja pa poveča motnje mikrocirkulacije.

Vzroki za poškodbe jeter pri NK očitno niso le zastrupitev, vodno-elektrolitsko neravnovesje in drugi zgoraj omenjeni dejavniki, temveč tudi znatno zmanjšanje pretoka krvi v sistemu portalne vene (PV), povezano s črevesno prekomerno raztezanjem.

Pri akutni NK se že 10-12 ur po nastanku močno poveča toksičnost črevesne vsebine, predvsem zaradi razmnoževanja mikroorganizmov. Do zastrupitve med NK pa lahko pride le, če je zmanjšana sposobnost preživetja črevesne stene: nespremenjena črevesna stena ne prepušča toksičnih snovi. Zastrupitev je najbolj izrazita z gangreno in črevesno perforacijo.

Če je v proces vključen črevesni mezenterij zaradi venske stagnacije stisnjenih črevesnih zank, neabsorpcije črevesne vsebine in napetosti njihovih sten, se endogena zastrupitev razvije hitreje. Tekoči del krvi izstopa iz stoječih žil in se kopiči tako v trebušni votlini kot v črevesnem lumnu. To vodi tudi do dehidracije in zgoščevanja krvi. V telesu pride do globokih biokemičnih sprememb. Skupaj z izgubo velike količine tekočine se zmanjša količina kloridov, pojavi se hipoglikemija, glikogen je odsoten (izgine) v jetrih, količina beljakovin se močno zmanjša, CBS je moten itd.

Če se ovira ne odpravi, bolezen preide v drugo - nevrotrofično - fazo. Hkrati se poveča učinek strupenih snovi, nakopičenih v telesu, kar vodi do še večjih presnovnih motenj, razvoja distrofičnih sprememb v vitalnih organih, ostre motnje njihovega delovanja in smrti telesa.

Patogeneza akutne črevesne obstrukcije je zapletena in ne povsem pojasnjena, kar potrjuje obstoj več kot 20 teorij, katerih zagovorniki upoštevajo vse možne patofiziološke spremembe, ki nastanejo v telesu med to boleznijo. Te spremembe so dinamičen proces, ki se začne od trenutka prenehanja prehoda vsebine skozi črevesje, ki ga spremlja izrazita motnja mikrocirkulacije v črevesni steni, globoka motnja njenega delovanja, disbakterioza, endogena zastrupitev, motnje vseh vrst presnove. , funkcionalno stanje telesnih sistemov in konča s peritonitisom z odpovedjo več organov . Pomen teh motenj v patogenezi različnih oblik črevesne obstrukcije je heterogen. Tako ima ob obturaciji vodilno vlogo pri razvoju patofizioloških sprememb črevesna staza in posledične hude motnje vodno-elektrolitske in beljakovinske presnove, pri strangulaciji - ujetost mezenteričnih žil in pomembnejše zmanjšanje BCC.
Kot glavni lokalni dejavnik patogenezeČrevesna obstrukcija pomeni spremembo regionalnega krvnega obtoka v črevesju na ravni mikrovaskulature, ki je posledica zmanjšanja arterijskega dotoka in težav pri venskem odtoku zaradi kompresije mezenteričnih žil (strangulacijska oblika obstrukcije) ali intrastenskih žil ( obstruktivna oblika obstrukcije). Med davljenjem se regionalna cirkulacijska motnja razvije hitro in je značilna velika globina. Pri bolnikih z obstruktivno črevesno obstrukcijo se postopoma povečuje, je manj izrazit in ga spremlja prerazporeditev krvnega pretoka med sluznico in mišicami v adduktorju debelega črevesa v razmerju 1: 4 (normalno je 2: 1).

Kot odgovor na nastalo ishemijo se razvije primarni simpatični refleks, ki vodi do spazma prekapilarnih sfinkterjev, zmanjšanja volumetrične hitrosti pretoka krvi, odpiranja arteriovenskih anastomoz, staze in agregacije oblikovanih elementov. Pareza mikrovaskulature se poveča z dodatkom delovanja premalo oksidiranih produktov in substratov. Vendar pa je vodilna patogenetska povezava pri motnjah regionalne hemodinamike pri akutni črevesni obstrukciji zmanjšanje krvnega pretoka - prehod pulzirajočega krvnega pretoka v neprekinjen. Hkrati se pod vplivom sproščenih tkivnih kininov in histamina poveča prepustnost žilne stene s pojavom intersticijske krvi, znojenjem krvi v prosto trebušno votlino in črevesni lumen. Ta proces se poslabša zaradi motenj koloidno-osmotskih in ionsko-elektrolitskih odnosov plazme in intersticijske tekočine. Največje zmanjšanje BCC, ki pogosto doseže 30-40%, opazimo pri akutnem.

Posledica napredovanja ishemije tankega črevesa je nekroza stene s perforacijo in peritonitisom.

Razvijajoče se motnje krvnega obtoka vodijo do hipoksije intramuralnega živčnega aparata črevesne stene in zmanjšanja stopnje metabolizma v njem. Skupaj s hipertoničnostjo simpatičnega živčnega sistema, ki jo povzroča prisotnost patološkega vira bolečine v trebušni votlini, kot tudi neposredni učinek endotoksinov iz mikroorganizmov na kontraktilno aktivnost mišičnih vlaken, upočasnijo motorično funkcijo. črevesja. Motnja motorične aktivnosti črevesnega trakta zavira votlinsko in parietalno prebavo, spremeni razmerje filtracijskih in reabsorpcijskih procesov v kapilarni postelji črevesja. Temeljijo na degenerativnih procesih v sluznici, povezanih s hipoksijo tkiv in delovanjem biogenih aminov - redčenje, sploščenje enterocitov, poškodba krtačnega roba, povečana zavrnitev resic s strani enterocitov, upočasnitev njihove regeneracije iz epitelija kripte. Hkrati se prebavna funkcija črevesja poslabša zaradi zmanjšanja sekretorne aktivnosti želodca, trebušne slinavke in jeter zaradi motenj mikrocirkulacije in endotoksemije ter zmanjšanja funkcionalnega stanja APUD sistema tankega črevesa. črevo, ki je vir serotonina, motilina, nevrotenzina in drugih hormonov.

Zaradi zaviranja normalne prebave se v črevesju razvije mikrobna encimska cepitev pod vplivom mikroflore, ki se aktivno razmnožuje v zastali črevesni vsebini (simbiozna prebava). Njegov rezultat je kopičenje v črevesnem himusu produktov pomanjkljive hidrolize beljakovin - polipeptidov, ki imajo toksične lastnosti. Z lahkoto prodrejo skozi poškodovano sluznico v splošni krvni obtok in prispevajo k zastrupitvi telesa. Poleg tega se mikroorganizmi začnejo hitro razmnoževati. Mikroflora iz distalnih delov črevesja prodre v proksimalne. Aktivacija mikrobnega faktorja je pri bolnikih s črevesno obstrukcijo povezana z motnjo kompleksnega protiinfekcijskega obrambnega sistema. Po Bishopu (1985) vključuje: 1) kislo okolje v proksimalnem prebavnem traktu; 2) sekretorna aktivnost tankega črevesa: sluz, lizocim, prebavni encimi; 3) motorična funkcija črevesja, ki preprečuje fiksacijo mikrobov na njegovi steni; 4) imunski mehanizem črevesne stene (produkcija B-limfocitov, IgA, blokiranje tvorbe antigenskih kompleksov mikrobov itd.; normalno stanje črevesnega mikrobnega ekosistema).

Zaradi procesov, ki se pojavljajo v aferentni zanki, napredujejo pojavi fermentacije in razpada. Mikrobni dejavnik ima enterotoksični učinek zaradi sproščanja ekso- in endotoksinov. Eksotoksini delujejo tako, da mikroorganizme pritrdijo na površino črevesne sluznice. Motijo ​​presnovo celic sluznice, uničijo njihove membrane, kar vodi do motenj funkcionalnega stanja enterocitov, predvsem procesov filtracije in reabsorpcije. Eksotoksini prispevajo tudi k vdoru mikrobov v črevesno steno in nato v trebušno votlino z razvojem peritonitisa. Endotoksini nastanejo, ko mikroorganizmi, ki so prodrli skozi črevesno steno, odmrejo. Njihov patološki učinek je poslabšanje motenj mikrocirkulacije in presnove, zmanjšana črevesna gibljivost in motnje centralnega živčnega sistema.

Sprememba procesov filtracije in reabsorpcije je sestavljena iz povečanja filtracije in močnega zmanjšanja reabsorpcije. Posledično se v lumnu črevesja nabere velika količina tekočine ("sekvestracija" tekočine v "tretjem" prostoru). Znano je, da običajno s hrano in pijačo v lumen prebavnega trakta vstopi 10-11 litrov tekočine na dan, ki jo izločajo žleze prebavnega trakta. 8,5-9 litrov se jih absorbira nazaj. Z nastankom vozličev je izguba tekočine že v prvem dnevu 5-6 litrov, z obstrukcijo - 2-3 litre ali več. Njegovo kopičenje v lumnu prebavnega trakta vodi do povečanja intraintestinalnega tlaka, ki je pogosto zapleten s perforacijo črevesne stene. Vendar pa je najpogosteje mehanska distenzija prebavnega trakta zapletena zaradi ponavljajočega se refleksnega bruhanja. Z njim se iz telesa odstrani znatna količina prebavnih sokov, bogatih z elektroliti, beljakovinami, vitamini itd.. Zgoraj opisane patološke spremembe so vključene v koncept "akutne črevesne odpovedi".

Sekvestracijo tekočine in bruhanje spremlja huda dehidracija telesa zaradi zmanjšanja volumna zunajceličnih (predvsem) in intravaskularnih sektorjev, izgube natrijevih, kalijevih in klorovih ionov. To se kaže v hemodinamski motnji z zmanjšanjem glomerulne filtracije v ledvicah in zmanjšanjem diureze. Za normalizacijo ravnovesja vode in elektrolitov se v telesu intenzivno proizvaja aldosteron. Pod njegovim vplivom se zmanjša izločanje natrijevih in klorovih ionov z urinom, vendar napreduje izguba kalija, saj nanj ne vpliva učinek aldosteronskega mehanizma. Postopoma se koncentracija kalija v plazmi in zunajcelični tekočini zmanjša in nastopi hipokalemija. Bolniki občutijo mišično oslabelost, zmanjšane tetivne reflekse, hipotenzijo, motnje žilnega ritma in črevesno parezo.

Obnovitev normalne koncentracije kalija v plazmi in zunajcelični tekočini poteka s premikanjem kalijevih ionov, ki jih vsebuje celica, v zunajcelično tekočino v zameno za natrijeve in vodikove ione iz zunajcelične tekočine v celico. To posledično vodi do premika kislinsko-bazičnega ravnovesja z razvojem zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze.

Z napredovanjem akutne črevesne obstrukcije se zaradi pokrivanja energetskih stroškov telesa z maščobami in celičnimi beljakovinami kopičijo kisli presnovni produkti in sprošča endogena voda. Zunajcelično alkalozo nadomesti acidoza, in ker na tej stopnji črevesne obstrukcije pogosto pride do zmanjšanja diureze, se acidoza dekompenzira.

Hkrati povečano uničenje celičnih beljakovin spremlja kopičenje velikih količin celičnega kalija v telesu, kar pomeni, da se razvije hiperkalemija. Bolniki razvijejo resna odstopanja v funkcionalnem stanju srčno-žilnega in živčnega sistema v obliki epileptičnih napadov, v hudih primerih pa komo.

Stanje bolnikov z akutno črevesno obstrukcijo se zaradi videza poslabša endotoksemija. Njegov vir je črevesje, kjer se zaradi motenj prebavnega procesa, disbakterioze in zaviranja dejavnikov sekretorne imunosti kopiči veliko število mikrobnih toksinov, vmesnih in končnih produktov presnove. Zaradi kršitve pregradne funkcije črevesne stene (spremembe mikrocirkulacije in tkivne hipoksije) hitijo v splošni krvni obtok in prosto trebušno votlino. Na začetku se endotoksemija odpravi z razstrupljevalnim učinkom jeter, ki ga zagotavlja mikrosomski oksidativni sistem hepatocitov. Vendar pa se razstrupljevalna funkcija jeter postopoma zmanjšuje zaradi sposobnosti bakterijskih endotoksinov in toksičnih presnovnih produktov, da inaktivirajo glavno komponento mikrosomskega oksidativnega sistema - citokrom P-450.

Hkrati se poveča endogena zastrupitev zaradi

• pojav peritonitisa;
• povečanje odtoka toksinov iz črevesja ne skozi krvne žile, temveč skozi limfne žile;
• razvoj in napredovanje motenj mikrocirkulacije pod vplivom endotoksikoze;
• degenerativno-destruktivne spremembe v drugih celicah in tkivih telesa.

Slednji postanejo vir zastrupitve zaradi kalikrein-kininskega sistema, lizosomskih in proteolitičnih encimov. Najprej trpi srčno-žilni sistem. Žilje parenhimskih organov (ledvice, jetra, pljuča, trebušna slinavka) se prenapolnijo s krvjo in postanejo polnokrvne. V njih se pojavijo žarišča krvavitve, uničenja in atrofije. Moteno mikrocirkulacijo, tkivno hipoksijo in presnovno alkaloza pri akutni črevesni obstrukciji poslabša aktivacija lipidne peroksidacije in zaviranje antioksidativnega sistema. To posledično vodi do poškodb membran, vključno z lizosomi s sproščanjem kislih hidrolaz, ki imajo močan destruktivni potencial.

Tako se v patogenezi akutne črevesne obstrukcije ustvari začaran krog: motnje mikrocirkulacije vodijo do sprememb metabolizma na vseh ravneh, povečanja endogene zastrupitve, ki jo poslabšajo volemične in hemodinamske motnje, ki vodijo do uničenja in nekroze črevesja. zid.

Patološka anatomija. Pri bolnikih z akutno črevesno obstrukcijo se patomorfološke spremembe razvijejo predvsem v aferentnem črevesu. Ima cianotično barvo in znatno povečan volumen. Opaženi so edemi vseh plasti črevesne stene, zastoji v venah, žarišča vaskularne tromboze, perivaskularne krvavitve in infiltracija levkocitov. Struktura intramuralnih živčnih ganglijev je motena. Sluznica je razjedena. Pogosto pride do perforacije v črevesju. Degenerativno-distrofični procesi v steni aferentne zanke segajo proksimalno do nivoja obstrukcije za 40-60 cm, v steni aferentne zanke pa 15-20 cm bolj distalno. Največjo stopnjo resnosti strukturnih sprememb v črevesni steni opazimo pri strangulacijski črevesni obstrukciji, zlasti na mestih strangulacijskega žleba. Nekrotične spremembe v prizadeti črevesni zanki s to vrsto obstrukcije se razvijejo kot hemoragični ali ishemični infarkt s tvorbo izliva v trebušno votlino.

Članek pripravila in uredila: kirurg