ფოკალური პაროქსიზმული ეპილეფსიური აქტივობის მკაფიო ნიმუშები. EEG ეპილეფსიისთვის: შედეგების ინტერპრეტაცია. ეპილეფსიის ნიშნები EEG-ზე. რას აჩვენებს ელექტროენცეფალოგრამა?

08.04.2004

როდრიგესი ვ.ლ.

ეპილეფსიისა და ეპილეფსიური სინდრომების თანამედროვე კლასიფიკაცია ასევე მოიცავს EEG კრიტერიუმებს, რაც უკვე გულისხმობს კლინიცისტსა და ფუნქციონალურ დიაგნოსტიკოს შორის მჭიდრო ურთიერთქმედების აუცილებლობას.

ჩვენ შევაგროვეთ ეპილეფსიის 150 შემთხვევა და არაეპილეფსიური პაროქსიზმული და არაპაროქსიზმული მდგომარეობების 150 შემთხვევა, რომლებშიც ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის დასკვნის შემდეგ კლინიცისტმა დიაგნოზი არასწორად დაისვა და თითქმის ყველა ამ შემთხვევაში დაინიშნა ანტიკონვულსანტები. როგორ შევაგროვეთ ასეთი მასივი, ძალიან მარტივია - ჩვენ გადავამოწმეთ არქივები.

ჩვენი ზოგადი დასკვნა მიზეზის შესახებ არის ცუდი ურთიერთქმედება კლინიცისტსა და ფუნქციურ დიაგნოსტიკოსს შორის. როგორ აისახა ეს უფრო დეტალურად:

1. ეპილეფსიის ზედმეტად დიაგნოზის დროს , (უფრო ხშირად ეს უკავშირდებოდა ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის დასკვნას „ეპილეფსიური აქტივობის“ ან „პაროქსიზმული აქტივობის“ არსებობის შესახებ, თუმცა ეს არ იყო.) ნევროლოგები ასეთ შემთხვევებში მხოლოდ დასკვნას კითხულობდნენ, მაგრამ აკეთებდნენ. არ შეხედოთ მრუდს, ხშირად იმიტომ, რომ ისინი არ იცნობდნენ EEG-ს. მელნის მოწყობილობებზე ჩანაწერები არ ჩანდა, რადგან ეს მოუხერხებელია და შრომატევადია, ციფრული EEG მრუდების ამონაწერი - რადგან კომპიუტერის მიერ დაბეჭდილი უკვე დოგმად აღიქმება - არასოდეს იცი, რა თქვა ცოცხალმა, ცოდვილმა ნეიროფიზიოლოგმა - აი რა კომპიუტერმა თქვა! უფრო მეტიც, მან მაჩვენა ლამაზი კერა და ფერადი!

ზედიაგნოსტიკა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო ავტომატური დასკვნების მქონე მანქანების გამოყენების შემთხვევაში.

ყველაზე ხშირად, ნელი ტალღების აფეთქება ჰიპერვენტილაციის დროს (არათანაბარი, რომლის ხარისხი არ კონტროლდება დაცულ კამერებში) შეცდომით ეპილეფტიფორმულ აქტივობად მიიჩნეოდა.

ნაკლებად ხშირად, თუმცა საკმაოდ ხშირად - ბავშვთა EEG-ის ნორმალური ფენომენები (პოლიფაზური პოტენციალი - მცურავი ტალღები)

ნაკლებად ხშირად, ადგილობრივი ნელი ტალღების აფეთქებას ან ხანმოკლე ლოკალურ შენელებას ეძახდნენ ეპილეფსიურ აქტივობას.

ნაკლებად ხშირად - ფიზიოლოგიური არტეფაქტები (ე.წ. "მოციმციმე" ან არტეფაქტები მოკლე უეცარი მოძრაობებიდან, რომლებიც ასევე შეუძლებელია კონტროლირებული კამერით)

უფრო იშვიათად, ძილის EEG ფენომენები (ვერტექსის პოტენციალი, K- კომპლექსები, მწვავე გარდამავალი წვეროების პოტენციალი) შეცდომით შეცდომით იყო ეპილეფტიფორმული.

ბოლოს და ბოლოს, ეპილეფსიის ზედმეტად დიაგნოზის მიზეზი იყო ეეგ-ში რეალური ეპილეფსიური აქტივობის რეგისტრაცია, რომელიც გულწრფელად აღნიშნა ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა, როგორც ეპილეფსიისებრი ან პაროქსიზმული, მაგრამ შემდგომი დაზუსტების გარეშე. და მიუხედავად იმისა, რომ არ იყო კლინიკური ეპილეფსიური გამოვლინებები (მაგალითად, იყო მხოლოდ თავის ტკივილი, ჰიპერაქტიურობა, ენურეზი, ტიკები), ნევროლოგი ან ფსიქიატრი ექვემდებარებოდა ფუნქციურ დიაგნოსტიკოსს.

2. ეპილეფსიის არასაკმარისი დიაგნოზი ასოცირდებოდა ნევროლოგების პრობლემებთან, რომლებიც მიჰყვებოდნენ ფუნქციონალისტებს იმ შემთხვევებში, როდესაც ეპილეფსიური აქტივობა არ იყო დაფიქსირებული. მაგრამ ის ასევე ასოცირებული იყო არაეფექტურობასთან, რომელიც დაკავშირებულია ფუნქციური დიაგნოსტიკის უხარისხობასთან: პაციენტის არასათანადო მომზადება, ფუნქციური ტესტების უგულებელყოფა ან არასწორად ჩატარება, ამ აქტივობის ტიპიური მორფოლოგიის შეფასების შეუძლებლობა მაღალი ამპლიტუდის აქტივობის "მოჭრის" გამო. მელნის საწერ მოწყობილობებზე.

ეპილეფსიური აქტივობის აკრეფის ნაკლებობა უფრო ხშირი იყო EEG-ის ჩაწერისას ძველ მელნის საწერ მოწყობილობებზე.

თუ ჩვენ დავდგებოდით ერთი შეხედვით იდეალური შემთხვევის წინაშე - ეპილეფსიის არსებობის შესახებ ნევროლოგის დასკვნის დამთხვევა და EEG-ზე ეპილეფტიფორმული აქტივობის არსებობა, ჯერ კიდევ იყო ადგილი თერაპიული ქორწინებისთვის (მაგალითად, ჭეშმარიტად მნიშვნელოვანის ხშირი არარსებობა, პათოგნომონური ეპილეფსიური აქტივობა იანცის სინდრომში, მაგრამ შემთხვევითი ფოკალური პაროქსიზმული ფენომენების ხშირი არსებობა). შედეგად, კარბამაზეპინის დანიშვნა, რომელიც უკუნაჩვენებია ამ სინდრომისთვის.

ჩვენ განვსაზღვრეთ ეს ფენომენი, როგორც ეპილეფსიური აქტივობის ტიპიზაციის ნაკლებობა.

სამუშაოს მსვლელობისას ასევე მოულოდნელად გაჩნდა გარკვეული „მითების“ არსებობა, რომლებიც დამახასიათებელი იყო სხვადასხვა ეეგ ოთახებისთვის ან დამახასიათებელი კლინიცისტებისთვის.

ფუნქციონალისტური მითები:

ნორმალური დაბალი ამპლიტუდის EEG-ები მოზრდილებში ინტერპრეტირებული იყო, როგორც პათოლოგიური ფონის აქტივობა და შეიძლება განიმარტოს, როგორც „მთლიანი ტვინის ცვლილებები“, უფრო ხშირად განმარტებული, როგორც „დიფუზური“ ან, დასკვნის სახით, ინტერპრეტირებული, როგორც ენცეფალოპათიის გამოვლინება;

ჰიპერვენტილაციის დროს ნელი ტალღის აქტივობის დონის % მატება რატომღაც განიხილებოდა მკურნალობის წარმატების ან წარუმატებლობის კრიტერიუმად. ეს ეფუძნებოდა „კრუნჩხვითი მზადყოფნის“ იდეას, რომელიც სავარაუდოდ უფრო მაღალია, თუ ჰიპერვენტილაციის დროს მეტი ნელი ტალღის აქტივობაა;

უჩვეულო დასკვნები, რომლებიც გარდა იმისა, რომ მიუთითებენ ეპილეფსიური აქტივობის არსებობაზე ან არარსებობაზე და ფონის სწორ ან არასწორ შეფასებაზე, შეიცავს დასკვნებს არსებობის შესახებ. ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიადა, მაგალითად, "მძიმე ვაზოსპაზმი მარცხენა ნახევარსფეროს შუა ცერებრალური არტერიის სისტემაში";

ზოგიერთმა ფუნქციონალისტმა საერთოდ თავი აარიდა პრობლემებს, რადგან მათ ამის უფლება კლინიცისტების არაინფორმირებულობით და საკუთარი, შესაძლოა, სიზარმაცით აქვთ. ჩვენ ვსაუბრობთ ავტომატური დასკვნა, რაც EEG სისტემამ თავად უნდა გააკეთოს (!?). ერთ-ერთი ასეთი სისტემა უარყო ყირიმის რესპუბლიკელმა ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა - ივანოვოში წარმოებული ელექტროენცეფალოგრაფი "ნეირონ-სპექტრი", მეორე კარგად მუშაობს და ეპილეფსიურ აქტივობას ჯანმრთელ ადამიანებში აღმოაჩენს შემთხვევების 80%-ში - "ენცეფალანი", ტაგანროგი).

კლინიკის მითები

თუ ეპილეფსიურს არ აქვს ეპილეფსიური აქტივობა, ეს ნიშნავს, რომ მოწყობილობა ცუდია ან დიაგნოსტიკი არის ცუდი ფუნქციონალური ადამიანი, ან საუბარია სიმულაციაზე ან უარეს შემთხვევაში დაავადების გამწვავებაზე (ეს უკანასკნელი უფრო დამახასიათებელია სამედიცინო ექსპერტებისთვის). ;

თუ არის ეპილეფსიური აქტივობა, მაშინ უნდა იყოს ეპილეფსია;

ეპილეფსიური ფოკუსის კომპიუტერული ვიზუალიზაცია შეიძლება მიუთითებდეს ნეიროქირურგიული ჩარევის მასშტაბზე.

შედეგი იყო 300 არასწორი დიაგნოზი.

ამ დამთრგუნველმა სურათმა აიძულა შეგვექმნა ინსტრუქციები ფუნქციონალური დიაგნოსტიკისთვის და ინსტრუქციები ნევროლოგებისთვის, რომლებიც თითქმის, მაგრამ არა მთლად იდენტურია. ფუნქციონალური დიაგნოსტიკისთვის ის უბრალოდ წარმოდგენილია ტერმინოლოგიის ჩარჩოთი, ასაკობრივი ნორმებითა და ილუსტრაციებით, ხოლო კლინიკისთვის დამატებულია ეპილეფსიური სინდრომების მოკლე აღწერა, რეკომენდაციები სხვადასხვა ეპილეფსიური სინდრომის მქონე პაციენტებში EEG-ის მომზადებისა და ჩატარების სპეციფიკის შესახებ, მოხსენება. მონაცემები სხვადასხვა ეპილეფსიური ფენომენის ეპიდემიოლოგიაზე, მათ ევოლუციაზე (ნარკოტიკების გავლენის ქვეშ, ან ბუნებრივი).

იქ, სადაც კლინიცისტმა და ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა ერთ ენაზე დაიწყეს საუბარი, კარგ შედეგებს არ დააყოვნა - ისინი აღინიშნა დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში.

აქ არის ინსტრუქციის სავარაუდო განზოგადებული ვერსია ორივესთვის:

EEG-ის გამოყენებას ეპილეპტოლოგიაში სხვადასხვა მიზნები აქვს:

ეპილეფსიური აქტივობის იდენტიფიცირება - კრუნჩხვითი დარღვევების ეპილეფსიური ხასიათის დასადასტურებლად;

გამოვლენილი ეპილეფსიური აქტივობის მახასიათებლების იდენტიფიცირება - როგორიცაა ლოკალიზაცია, მორფოლოგიური მახასიათებლები, დროითი კავშირი გარე მოვლენებთან, ევოლუცია დროთა განმავლობაში, როგორც სპონტანური, ასევე მკურნალობის გავლენის ქვეშ;

ელექტრული აქტივობის ფონის მახასიათებლების დადგენა, რომლის მიმართაც დაფიქსირდა ეპილეფსიური აქტივობა;

მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი.

EEG– ის მთავარი ამოცანა კლინიკურ ეპილეპტოლოგიაში– ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენა და მისი მახასიათებლების აღწერა – მორფოლოგია, ტოპოგრაფია, განვითარების დინამიკა, კავშირი ნებისმიერ მოვლენასთან. ეჭვგარეშეა, რომ ყველაზე საიმედო და ინფორმატიული EEG არის შეტევის დროს.

ეპილეფსიური აქტივობა- ტერმინი გამოიყენება მაშინ, როდესაც პაციენტის მდგომარეობა და ეეგ სურათი არ იწვევს ეჭვს ეპილეფსიის არსებობაზე (მაგალითად, დაფიქსირებული თავად შეტევის დროს ან სტატუსის ეპილეფსიის დროს).

ეპილეფსიური კრუნჩხვების ნიმუში- ფენომენი, რომელიც შედგება განმეორებითი გამონადენისგან, რომელიც იწყება და მთავრდება შედარებით მოულოდნელად, აქვს განვითარების დამახასიათებელი დინამიკა, რომელიც გრძელდება სულ მცირე რამდენიმე წამში.

ეს არის აქტივობა, რომელიც ჩვეულებრივ ემთხვევა ეპილეფსიის შეტევას. თუ ეპილეფსიური კრუნჩხვის ნიმუშებს მათი ჩაწერის დროს არ ახლავს ეპილეფსიის კლინიკური სიმპტომები, მათ უწოდებენ სუბკლინიკურს.

თუმცა, ცხადია, რომ ისეთი იშვიათი და, რაც მთავარია, ხანმოკლე მოვლენა, როგორც თავდასხმა, თითქმის გამორიცხავს მისი რეგისტრაციის შესაძლებლობას. გარდა ამისა, ჩარევის გარეშე EEG ჩაწერა კრუნჩხვების დროს თითქმის შეუძლებელია.

ამიტომ, პრაქტიკაში, EEG ჩანაწერი მხოლოდ ინტერიქტული პერიოდის თითქმის ყოველთვის გამოიყენება და, შესაბამისად, ლოგიკურად სწორი, თუმცა გარკვეულწილად „დიპლომატიური“ ტერმინი:

ეპილეფსიური აქტივობა -გარკვეული ტიპის რხევები EEG-ში, დამახასიათებელია ეპილეფსიით დაავადებულთათვის და დაფიქსირდა ინტერიქტალურ პერიოდში.

გაღვიძებულ ეეგ-ში ინტერიქტალურ პერიოდში იგი აღმოჩენილია ცნობილი ეპილეფსიის მქონე პაციენტების 35-50%-ში. სახელწოდება "ეპილეფსიური" ასევე განისაზღვრება იმით, რომ ასეთი აქტივობა შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში, არამედ ჯანმრთელი მოზრდილების დაახლოებით 3% და ბავშვების 10%. ნევროლოგიურ პაციენტებში და აშკარად არაეპილეფსიური კრუნჩხვების მქონე პაციენტებში აღირიცხება შემთხვევების 20-40%-ში.

აქედან გამომდინარეობს, რომ შეტევის დროს დაფიქსირებულ ეეგ-ს აქვს მაღალი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, ხოლო ინტერიქტული პერიოდის ეეგ-ს, სამწუხაროდ, საკმაოდ დაბალია.

კლინიკური ეპილეპტოლოგიის სფეროში ელექტროენცეფალოგრაფია მუშაობს მარტივი და საკმაოდ შეზღუდული ტერმინებით, რომლებიც ნეიროფიზიოლოგებმა უნდა დაიცვან და სასარგებლოა კლინიცისტებისთვის. ტერმინოლოგია (და ეს არის ერთი ურთიერთ ენაკომუნიკაცია კლინიცისტსა და ნეიროფიზიოლოგს შორის) უნდა შეესაბამებოდეს ტერმინების სტანდარტებს ელექტროენცეფალოგრაფიის საზოგადოებების საერთაშორისო ფედერაცია (1983 წლიდან).

ელექტროენცეფალოგრაფიის საზოგადოებების საერთაშორისო ფედერაციის ტერმინების სტანდარტების მიხედვით, ყველაზე გავრცელებული EEG ტერმინი ჩვენს დასკვნებში არის ” კრუნჩხვითი მზადყოფნა » არა 1983 წლიდან

ძალიან დიდი ხნის წინ ფუნქციონალურ დიაგნოსტიკაში განვითარდა გარკვეული ეთიკა: შედეგი უნდა იყოს არა მხოლოდ აღწერილობისა და დასკვნის სახით, არამედ ფაქტობრივი მასალით და ილუსტრირებული იყოს ყველაფერი, რაც დასკვნაშია მითითებული.

ამრიგად, ეპილეფსიური აქტივობა მოიცავს:

სპაიკი

პოლისპიკი (მრავალჯერადი წვეტი)

მკვეთრი ტალღა

პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსი

კომპლექსი "მწვავე ტალღა-ნელი ტალღა"

კომპლექსი "პოლისპიკი-ნელი ტალღა"

და ეს ყველაფერი!

გამონადენიეპილეფსიის აქტივობის გავრცელებას უწოდებენ.

ფლეში– ტალღების ჯგუფი უეცარი გარეგნობითა და გაქრობით, აშკარად განსხვავდება ფონის აქტივობისგან სიხშირით, ფორმით და/ან ამპლიტუდით. ეს არ არის პათოლოგიის ნიშანი და არ არის ტერმინის სინონიმი. პაროქსიზმი"(ალფა ტალღების აფეთქება, ნელი ტალღების აფეთქება და ა.შ.).

პაროქსიზმული აქტივობა- ამრიგად, უფრო ფართო და, შესაბამისად, ნაკლებად ზუსტი ტერმინი, ვიდრე "ეპილეფსიური" ან "ეპილეფსიური". მოიცავს EEG ფენომენებს სრულიად განსხვავებული სპეციფიკით ეპილეფსიასთან მიმართებაში - როგორც თავად კრუნჩხვის ჩანაწერი (ეპილეფსიური აქტივობა), ასევე ინტერიქტალური პერიოდის ეპილეფტიფორმული აქტივობა და ეპილეფსიასთან დაკავშირებული არაერთი ფენომენი, როგორიცაა, მაგალითად, აფეთქება. ”

პაროქსიზმულიარის EEG ფენომენი, რომელიც ხდება მოულოდნელად, სწრაფად აღწევს მაქსიმუმს და მთავრდება მოულოდნელად, აშკარად განსხვავდება ფონური აქტივობისგან.

Ტერმინი " ეპილეფსიური აქტივობა "გამოიყენება 2 შემთხვევაში:

1. როცა ის რეგისტრირებულია თვით თავდასხმის დროს.

ეს აქტივობა შეიძლება შეიცავდეს ან არ შეიცავდეს ეპილეფსიურ ფენომენებს - ეპილეფსიური კრუნჩხვების შაბლონები:

მიმდინარე პოლისპიკი,ბრინჯი. 1;

ფსიქომოტორული კრუნჩხვების ნიმუში,სურ.2;

პარადოქსი - არ არის ეპილეფსიური აქტივობა.

ნახ.1. ჩაწერა ნაწილობრივი კრუნჩხვის დროს. ბავშვი 8 წლის, ჰემოფილია, ნაწილობრივი კრუნჩხვები. ფოკალური ეპილეფსიური კრუნჩხვის ნიმუში: მზარდი ამპლიტუდის მუდმივი პოლისპიკი.

2. როდესაც პაროქსიზმული აქტივობის გრაფიკი ეჭვგარეშეა, თუნდაც ის დაფიქსირდეს შეტევის გარეთ.

ერთადერთი მაგალითია EEG გრაფიკა ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვები , სურ.3

როდესაც აღწერს ეპილეფსიური აქტივობა ჩვენ საფუძვლად ავიღეთ მემკვიდრეობითი EEG შაბლონებიასოცირდება ეპილეფსიასთან.

ბრინჯი. 2. ფსიქომოტორული კრუნჩხვის ნიმუში

ნახ.3. ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვის ნიმუში.

გენეტიკური EEG ნიშნების გარკვეულმა სპეციფიკურმა კომბინაციამ შეიძლება მიუთითოს სხვადასხვა ეპილეფსიური სინდრომის გამოვლინება. 5 ასეთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიმუშიდან (H. Doose-ის მიხედვით), ყველაზე შესწავლილი და ნაკლებად სადავოა 3:

გენერალიზებული მწვერვალ-ტალღური კომპლექსებიდასვენების დროს და ჰიპერვენტილაციის დროს (FSV)

ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია– FPR (GSV გამოწვეული რიტმული ფოტოსტიმულაციით). FPR-ის პიკური გავრცელება 5-დან 15 წლამდეა.

ფოკალური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები- FOV. ყველაზე ხშირად 4-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ეს EEG შაბლონები არ მიუთითებს ეპილეფსიის სავალდებულო კლინიკურ გამოვლინებაზე, მაგრამ მხოლოდ მიუთითებს გენეტიკური მიდრეკილების არსებობაზე. თითოეული მათგანი გარკვეული სიხშირით გვხვდება საერთო პოპულაციის ფენოტიპურად ჯანმრთელ ადამიანებში.

1. GSW - განზოგადებული მწვერვალების ტალღები.

FGP-ის მემკვიდრეობითი ბუნება დაამტკიცა W. Lennox-მა ტყუპების კვლევებში 1951 წელს. მოგვიანებით დადასტურდა ფოტოსტიმულაციის დროს სპონტანური FGP და FGP მემკვიდრეობის დამოუკიდებელი ბუნება. მემკვიდრეობის რეჟიმი პოლიგენურია, ასაკზე დამოკიდებული ექსპრესიულობით.

FGP-ების სიხშირეს აქვს 2 ასაკობრივი პიკი: პირველი - 3-დან 6 წლამდე, მეორე - 13-დან 15 წლამდე. 1-დან 16 წლამდე ჯანმრთელი ბავშვების პოპულაციაში ფენომენი ყველაზე ხშირად (2,9%) 7-8 წლის ასაკში გვხვდება.

FGP ჩვეულებრივ ასოცირდება პირველად განზოგადებულთან იდიოპათიური ეპილეფსიები, რომელთა დებიუტი ხდება ცხოვრების პირველ ათწლეულში ან მეორე დეკადის დასაწყისში.

ტიპიური მაგალითები: კალპის პიკნოლეფსია, ჰერპინ-იანცის სინდრომი, „გრანდ მალ გამოღვიძების“ (გოუერს-ჰოპკინსის) სინდრომი.

ნახ.4. FGP. ჰერპინ-იანცის სინდრომი: ელექტრული აქტივობის ზოგადად ნორმალური ფონზე - პოლისპიკის ტალღების სპონტანური ორმხრივი სინქრონულად პირველადი გენერალიზებული გამონადენი სწორი განმეორების პერიოდის გარეშე.

2. PPR - ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია.მოიცავს გამოვლინებების ფართო სპექტრს: მწვავე ტალღებიდან გენერალიზებულ რეგულარულ ან არარეგულარულ Spike-Wave კომპლექსებამდე. სინამდვილეში, FPR განისაზღვრება, როგორც არარეგულარული Spike-Wave კომპლექსების წარმოქმნა რიტმული ფოტოსტიმულაციის საპასუხოდ (ნახ. 5).

ნახ.5. GSV ფოტოსტიმულაციის დროს - FPR რიტმული ფოტოსტიმულაციის საპასუხოდ 16 ჰც სიხშირით. ერთადერთი ბებია დისკოთეკაზე, მუშა სტრობი შუქით

1-დან 16 წლამდე ჯანმრთელი ბავშვების პოპულაციაში წარმომადგენლობა 7,6%-ია. ექსპრესიულობა პიკს აღწევს 5-დან 15 წლამდე.

კლინიკური გამოვლინებები FPR-ის მქონე პირებში ძალიან მრავალფეროვანია. უფრო ხშირად, FPR გამოვლინდა ფოტოგენური ეპილეფსიის დროს, რომელიც ვლინდება მოზარდობაში, იდიოპათიური გენერალიზებული კრუნჩხვების მქონე ბავშვებში ფოტოგენური პროვოცირების გარეშე, სიმპტომატური და იდიოპათიური ნაწილობრივი ეპილეფსიის და ფებრილური კრუნჩხვების დროს. ზოგადად, ეპილეფსია იშვიათად გვხვდება FPR-ის მქონე პირებში - შემთხვევების დაახლოებით 3%-ში. ეპილეფსიის გარდა, FPR ასოცირდება სხვა პაროქსიზმულ მდგომარეობებთან: სინკოპე, კოშმარები, ნერვული ანორექსია, შაკიკი. ალკოჰოლის მიღების შემდეგ პაროქსიზმული მზაობის გაზრდა ვლინდება ციმციმისადმი მნიშვნელოვნად გაზრდილი ფოტომგრძნობელობის და რიტმული ფოტოსტიმულაციის ფოტომიოკლონური პასუხის სახით. ეს დაკავშირებულია ჰიპომაგნიემიასთან, არტერიული pH გადადის ტუტე მხარეზე, 7,45-დან 7,55-მდე. ფოტომგრძნობელობა არ ნარჩუნდება დიდი ხნის განმავლობაში. EEG დაფიქსირდა 6-30 საათის შემდეგ ბოლო დანიშვნაალკოჰოლი, აჩვენებს მასიურ ფოტომიოკლონურ რეაქციას, რომლის ესკალაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ტიპიური გრანდ მალ, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს ფოტოსტიმულაციის შეწყვეტიდან რამდენიმე წუთშიც კი (სურ. 6).

სურ.6. "ფოტომიოკლონური პასუხის" გამოვლინება.
EEG ალკოჰოლის ბოლო მოხმარებიდან 12 საათის შემდეგ.

3. FOV - ფოკუსური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები.

იდიოპათიური კეთილთვისებიანი ნაწილობრივი ეპილეფსიის დამახასიათებელი (“ როლანდიკი» - ნეირაკ-ბისარტ-გასტაუტის სინდრომი).

ცენტრალური დროებითი კომისრებისაერთო ჯანსაღი პოპულაციის ადამიანთა 5%-ში გვხვდება, ყველაზე ხშირად 4-დან 10 წლამდე. ამ ნიმუშის თანდასწრებით, ეპილეფსია ვითარდება ბავშვების მხოლოდ 8%-ში, თუმცა კლინიკური გამოვლინების სპექტრი FOV მატარებლებში შეიძლება განსხვავდებოდეს მძიმე გონებრივი ჩამორჩენისაგან მსუბუქამდე. ფუნქციური დარღვევებიფებრილური კრუნჩხვებიდან და როლანდიური ეპილეფსიიდან ატიპიურ კეთილთვისებიან ნაწილობრივ ეპილეფსიამდე ( ფსევდო-ლენოქსის სინდრომი ), ეპილეფსია უწყვეტი პიკური ტალღებით ნელი ტალღის ძილის დროს ( ESES სინდრომი), პატრის სინდრომი, ლანდაუ-კლეფნერის სინდრომი(ნახ. 7).

ასევე არსებობს რამდენიმე საკმაოდ სპეციფიკური, თანმიმდევრულად წარმოქმნილი და მნიშვნელოვანი ფენომენი სხვადასხვა ეპილეფსიურ სინდრომებში:

ჰიპსარითმიის ნიმუში - სურ.8 ;

ფლეშის ჩახშობის ნიმუში - ნახ.9 .

ეპილეპტოლოგიაში EEG გამოყენების სირთულეები ობიექტურად დაკავშირებულია:

თვით კრუნჩხვის დაფიქსირების შესაძლებლობის უკიდურესი იშვიათობით;

არტეფაქტებით კრუნჩხვის დროს მოძრაობებიდან;

ეპილეფსიის დროს ეპილეფსიის აქტივობის გამოვლენის საკმაოდ დაბალი პროცენტით;

ერთი და იგივე აქტივობის საკმაოდ ხშირი გამოვლინებით არაეპილეფსიური მდგომარეობებისა და ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი.

ნახ.7. FOV (ფოკალური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები). მორფოლოგიურად – კეფის არეში ლოკალიზებული „როლანდიური“ ეპილეფსიური აქტივობა იწვევს. იდიოპათიური კეთილთვისებიანი ბავშვთა ეპილეფსია, გასტაუტის სინდრომი (ადრეული ვერსია - პანაიოტოპულოსი)

სურ.8. ნიმუში "ჰიფსარითმია"

ნახ.9. ფლეშის ჩახშობის ნიმუში

რამ შეიძლება გააუმჯობესოს ეპილეფსიის გამოვლენის მაჩვენებლები?

1.განმეორებითი EEG ჩანაწერები.

სტატისტიკა ამბობს, რომ მე-2 და მე-3 განმეორებით EEG-ს შეუძლია გაზარდოს ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის პროცენტი 30-50%-დან 60-80%-მდე და შემდგომი რეგისტრაცია აღარ აუმჯობესებს ამ მაჩვენებელს. ხელახალი რეგისტრაციის საჭიროება ასევე განისაზღვრება შემდეგი კონკრეტული ამოცანებით:

• ეპილეფსიური აქტივობის ფოკუსის სტაბილურობის დადგენა (პირველ და ერთადერთ რეგისტრაციაში ფოკუსირება შეიძლება იყოს „შემთხვევითი“);
• ჰიფსარითმიისთვის ACTH ეფექტური დოზის შერჩევისას (2 კვირა);
• ვიტამინი B-6 თერაპიის ეფექტურობის შეფასება (3-5 დღე);
• „როლანდური“ ეპი-აქტივობის რეაქციები ოსპოლოტზე (სულტიამზე) – 2-3 დღე;
• ხანდაზმული ("საწყისი") AED-ების დოზის საკმარისობის შესაფასებლად (3-4 თვის შემდეგ) ან მკურნალობასთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტების რისკის შესაფასებლად
• ვალპროატის (ან სუქსილეპის) დოზის საკმარისობა ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვების დროს;
• ბარბიტურატების დოზის გადაჭარბება - სურ. 10;
• ეპილეფსიის აქტივობის გამწვავება, შემდეგ კი კრუნჩხვები კარბამაზეპინით მკურნალობის დროს (ეპილეფსიის მიოკლონური ფორმები).

2.EEG ჩაწერის ხანგრძლივობა

ჯერ ერთი, დროის გახანგრძლივება, როგორც ჩანს, ცვლის განმეორებით რეგისტრაციას; მეორე მხრივ, განმეორებითი რეგისტრაცია ხორციელდება ქ. სხვადასხვა პირობები(დღის დრო, სეზონი, პაციენტის მდგომარეობა - ჰქონდა თუ არა საკმარისი ძილი, უზმოზე და ა.შ.). გერმანული სტანდარტების მიხედვით, რეგულარული EEG უნდა ჩაიწეროს მინიმუმ 30 წუთის განმავლობაში; ჩვენს პრაქტიკაში ჩვენ ვწერთ 5 ცდას თითო 1 წუთის განმავლობაში: ფონი დახუჭული თვალებით, ფონი ღია თვალებით, 3 წუთი ჰიპერვენტილაცია, რიტმული ფოტოსტიმულაცია 2 ჰც. და 10 ჰც).

სურ. 10. ბარბიტურატების ჭარბი დოზირება: ფონური აქტივობის შენელება, ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია, მაღალი სიხშირის აქტივობა 15-25 ჰც წინა ზოლში.

3.სწორი გამოყენება და ინტერპრეტაცია გამოყენებული ფუნქციური ტესტების ყველაზე სრულყოფილი, მრავალფეროვანი და კიდევ უკეთესი, მიზნობრივი ნაკრები:

თვალების გახსნა და დახუჭვაგასათვალისწინებელია არა მხოლოდ ალფა რიტმის დეპრესია, არამედ ფოტომგრძნობელობა, პოლიფაზური პოტენციალის რეაქცია;

ფოტოსტიმულაცია, (ფოტომგრძნობელობა, და არა მხოლოდ რიტმის ასიმილაციის რეაქცია);

მაცუოკას ნიმუში– შემოთავაზებული 1994 წელს;

პაციენტის შეტევის წარდგენა;

კონკრეტული პროვოკაციის ორგანიზებარეფლექსური ეპილეფსიის ან არაეპილეფსიური პაროქსიზმული მდგომარეობისთვის. Მაგალითად, თვალის გულის რეფლექსისუნთქვის შეკავების ფერმკრთალი შეტევების დროს, რაც იწვევს ჩვოსტეკის ნიშანიან ცხვირის ხიდზე შეხება როცა ჰიპერექსლექსია);

ეპილეფსიის კითხვა: სინდრომის იშვიათობის გამო ლაპარაკი არ ღირს.

4. უძილობა.

მის გამოსაყენებლად, თქვენ უნდა გაითვალისწინოთ კრუნჩხვების განაწილება დღის დროის მიხედვით (მხოლოდ ძილის დროს, გაღვიძებისას, პროვოცირებული ძილის დეფიციტით - ეჭვი დროებითი ფორმები, როლანდიკი, ლანდაუ-კლეფნერის სინდრომი, იანცის სინდრომი, გრანდ მალის გამოღვიძების სინდრომი).

შესაძლებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ კრუნჩხვების ყოველდღიური განაწილება, არამედ მათი დამოკიდებულება მთვარის ფაზაზე ან მენსტრუალურ ციკლზე. ცნობილია პროგესტინებისა და ანდროგენების ანტიკონვულსიური მოქმედება, ისევე როგორც ესტროგენების კრუნჩხვითი მოქმედება. შეტევების მაქსიმალური სიხშირე აღინიშნება პერიმენსტრუალურ პერიოდში, როდესაც ხდება პროგესტერონის დაქვეითება და ესტრადიოლის მატება.

5.EEG ჩაწერა ბუნებრივი ძილის მდგომარეობაში - ეპილეფსიისთვის მხოლოდ ძილის დროს, ESES სინდრომი, ლანდაუ-კლეფნერი და დიფერენციალური დიაგნოზის განსაკუთრებულ შემთხვევებში - ოჰტაჰარას სინდრომები, ჰიფსარითმიებიდა ასე შემდეგ.

6. სამარხვო EEG.

NEUROLOGY მოცულობა 11/ტ. 11 4°

ეპილეფსიური აქტივობის კლინიკური მნიშვნელობა ელექტროენცეფალოგრამაზე

ლ.იუ. გლუხოვა

შპს ბავშვთა ნევროლოგიისა და ეპილეფსიის ინსტიტუტის სახელობის. წმინდა ლუკა“; რუსეთი, 143397 მოსკოვი, პოზ. პერვომაისკოე, სოფ. პუჩკოვო, ქ. სვეტლაია, 6

კონტაქტები: ლარისა იურიევნა გლუხოვა [ელფოსტა დაცულია]

სტატიაში განხილულია ეპილეფსიური აქტივობის სპეციფიკა და მგრძნობელობა ელექტროენცეფალოგრამაზე (EEG). ეპილეფსიურ აქტივობას ახასიათებს მკვეთრი ტალღები და მწვერვალები EEG-ზე. ნორმალური EEG არ გამორიცხავს ეპილეფსიის დიაგნოზს და, პირიქით, EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენა სულაც არ არის დაკავშირებული ეპილეფსიასთან. ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში ეპილეფსიური აქტივობის გამოსავლენად შეიძლება საჭირო გახდეს რამდენიმე EEG. ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის ალბათობა იზრდება ძილის დროს EEG-ის ჩატარებით აქტივაციის სხვადასხვა მეთოდების გამოყენებით (ჰიპერვენტილაცია, რიტმული ფოტოსტიმულაცია, ძილის ნაკლებობა). EEG-ზე გამოვლენილი ეპილეფსიური აქტივობა უნდა იქნას ინტერპრეტირებული კლინიკური სურათის შესაბამისად. განხილულია ეპილეფსიის აქტივობის კლასიფიკაციისა და სხვა სახის ელექტრული აქტივობისგან დიფერენციალური ინტერპრეტაციის საკითხები. წარმოდგენილია ძირითადი ეპილეფსიის ფორმები, მათი ნეიროფიზიოლოგიური საფუძველი და კლინიკური კორელაცია.

საკვანძო სიტყვები: ეპილეფსია, ეპილეფსიური აქტივობა, ელექტროენცეფალოგრამა, ჰიპერვენტილაცია, ძილის ნაკლებობა, რიტმული ფოტოსტიმულაცია

დოი: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

ეპილეფტიფორმული აქტივობის კლინიკური მნიშვნელობა ელექტროენცეფალოგრამაში

სვ. ლუკას ბავშვთა ნევროლოგიისა და ეპილეფსიის ინსტიტუტი; სვეტლაიას ქ. 6, სოფელი პუჩკოვო, პერვომაისკოეს დასახლება, მოსკოვი 143397, რუსეთი

სტატია ეძღვნება ელექტროენცეფალოგრამაში (EEG) ეპილეფსიური აქტივობის მგრძნობელობისა და სპეციფიკის ზოგიერთ საკითხს. ეპილეფსიური აქტივობა - ეს არის მკვეთრი ტალღები და მწვერვალები EEG-ზე. ნორმალური EEG არ გამორიცხავს ეპილეფსიის დიაგნოზს და vwe პირიქით: EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის არსებობა სულაც არ არის გამოწვეული ეპილეფსიით. ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში ეპილეფსიური აქტივობის გამოსავლენად შეიძლება საჭირო გახდეს რამდენიმე EEG. EEG ჩაწერა ძილის დროს სხვადასხვა აქტივაციის მეთოდების გამოყენებით (ჰიპერვენტილაცია, რიტმული ფოტოსტიმულაცია, ძილის ნაკლებობა) შეიძლება გაზარდოს ეპილეფსიის აქტივობის გამოვლენის ალბათობა. კლინიკური პრეზენტაცია მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული რეგისტრირებული ეპილეფსიური აქტივობით EEG შედეგების ინტერპრეტაციისას. სტატიაში ასევე განხილულია ეპილეფსიური აქტივობის კლასიფიკაციისა და სხვა ელექტრული აქტივობის ტიპების დიფერენციალური ინტერპრეტაციის საკითხები. აღწერილია ძირითადი ეპილეფსიის ფორმები, მათი ნეიროფიზიოლოგიური საფუძველი და კორელაცია კლინიკურ გამოვლინებებთან.

საკვანძო სიტყვები: ეპილეფსია, ეპილეფსიური აქტივობა, ელექტროენცეფალოგრამა, ჰიპერვენტილაცია, ძილის ნაკლებობა, რიტმული ფოტოსტიმულაცია

მას შემდეგ, რაც გერმანელმა ფსიქიატრმა ჰანს ბერგერმა აღწერა ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამა (EEG) 1929 წელს, დაიწყო ახალი ერა ეპილეპტოლოგიის განვითარებაში, თუმცა, მნიშვნელოვანი პროგრესი EEG, როგორც მნიშვნელოვანი კლინიკური ინსტრუმენტის განვითარებაში, მოხდა 1935 წელს, როდესაც = ჯგუფის ჯგუფი. ამერიკელმა მეცნიერებმა ბოსტონში - ფრედერიკ გიბსმა, ჰელოუელ დევისმა და უილიამ ლენოკმა - წარმოადგინეს 12 ბავშვის შთამბეჭდავი EEG-ები პატარა ეპილეფსიური კრუნჩხვით. ) განსხვავდება ფონური აქტივობისგან და, როგორც წესი,

(მაგრამ არა აუცილებლად) გამოვლენილი EEG-ზე ეპილეფსიით დაავადებულ ადამიანებში.

ეპილეფსიური აქტივობა მწვერვალებისა და მკვეთრი ტალღების სახით ინტერიქტალურ პერიოდში არის აგზნების და ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალის ჯამი, რომელიც დაკავშირებულია ჰიპერსინქრონულ ნეირონულ გამონადენთან, პაროქსიზმულ დეპოლარიზაციის ცვლასთან და შემდგომ ჰიპერპოლარიზაციასთან. ამავდროულად, EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის სხვადასხვა გამოვლინება ასახავს ნეირონების სინქრონიზაციის სისწრაფეს და გზას, რომლითაც გამონადენი ვრცელდება ცერებრალური ქერქში.

მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ზოგადი შეთანხმება ეპილეფსიური აქტივობის მახასიათებლებთან დაკავშირებით, არსებობს პრობლემები ტერმინოლოგიასთან დაკავშირებით. სახელები "ეპილეფსიური აქტივობა" და "კრუნჩხვითი გამონადენი" გააკრიტიკეს იმის გამო, რომ ასეთი EEG ცვლილებები შეიძლება მოხდეს როგორც ეპილეფსიის მქონე ადამიანებში, ასევე იმ ადამიანებში, რომლებსაც არასდროს ჰქონიათ ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ტერმინი "პაროქსიზმული გამონადენიც" კი, თუმცა უფრო ფრთხილია, არ ჰპოვა ზოგადი აღიარება. სახელწოდება „ეპილეფტოიდური აქტივობა“ (ე.ი. ეპილეფსიური აქტივობის მსგავსი) თავიდან უნდა იქნას აცილებული, რადგან პრეფიქსი „ეპი“ შეცდომაში შეჰყავს პრაქტიკოსს და შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური შეცდომები, რაც იწვევს დიაგნოზს. უფრო მეტიც, ამჟამად EEG არის კორტიკალური ნეირონული გამონადენის ჩაწერის ერთადერთი ობიექტური მეთოდი და დასკვნაში გამოჩენა ბუნდოვანი აღწერილობის შესახებ "გარკვეული ნიმუშის მსგავსება ეპილეფსიურ ცვლილებებთან" ეჭვქვეშ აყენებს გამოკვლევის ობიექტურობას. ტერმინი „კრუნჩხვითი მზადყოფნის გაზრდა“, რომელიც გამოიყენებოდა ცხოველებზე ექსპერიმენტებში ტვინზე სხვადასხვა კრუნჩხვითი აგენტების ზემოქმედების შესასწავლად, ასევე არასწორია. ყველაზე ზუსტი იყო ტერმინი „ეპილეფსიური აქტივობა“, რომელიც, მიუხედავად იმისა, რომ აჩვენებს მთავარ ეპილეფსიურ პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმს, კლინიკური სურათის გარეშე მისი იზოლირებული არსებობა არ ადგენს „ეპილეფსიის“ დიაგნოზს. გარდა ამისა, ზოგადად მიღებული ტერმინი, რომელიც განსაზღვრავს ეპილეფსიურ აქტივობას (ეპილეფსიური ნიმუში, ეპილეფსიური კრუნჩხვის EEG სურათი) არის "გამონადენი". მაგრამ "გამონადენი" ასევე განიხილება, როგორც ტალღების, შაბლონების ერთობლიობა ან ჯგუფი EEG-ზე და ის ყოველთვის ზუსტად არ ასახავს EEG-ზე ზოგიერთი ეპილეფსიური ფენომენის განმარტებას, მაგალითად, ეს შეიძლება იყოს პიკური ტალღის ნიმუში ( ე.ი. ეპილეფტიფორმული მორფოლოგიის ერთი სპეციფიკური კომპლექსი) ან პიკ-ტალღური აქტივობის დიფუზური გამონადენი (მორფოლოგიურად სპეციფიკური პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსების ჯგუფი დიფუზური გავრცელებით).

ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში ეპილეფსიური აქტივობა არ არის სპეციფიკური EEG ფენომენი. ამრიგად, ეპილეფსიის მქონე ზრდასრული პაციენტების ზოგად ჯგუფში სტანდარტული (რუტინული) ეეგ-ის ჩატარებისას, ეპილეფსიის აქტივობის გამოვლენის სიხშირე მერყეობს 29-დან 55%-მდე. მაგრამ განმეორებითი EEG (4-მდე კვლევა) ძილის ნაკლებობით ზრდის ეპილეფსიური ცვლილებების გამოვლენის ალბათობას ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში 80%-მდე. EEG-ის გრძელვადიანი მონიტორინგი ზრდის ეპილეფსიის აქტივობის გამოვლენას EEG-ზე ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში 20%-ით. ძილის დროს ეეგ-ის ჩაწერა ზრდის ეპილეფსიური ცვლილებების გამოვლენას 85-90%-მდე. ეპილეფსიური კრუნჩხვის დროს, ეეგ-ზე იქტალური ეპილეფსიური აქტივობის არსებობა

უკვე აღწევს 95%-ს, თუმცა ზოგიერთი ფოკალური ეპილეფსიური კრუნჩხვით, რომელიც წარმოიქმნება ქერქის ღრმა ნაწილებიდან ზედაპირზე მცირე პროექციის მქონე, ეპილეფსიური შეტევისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები შეიძლება არ დაფიქსირდეს.

ინტერიქტალური ეპილეფსიური აქტივობის მგრძნობელობა EEG-ზე დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე. ეპილეფსიური სინდრომი, დიდი ალბათობით, წამყვან როლს თამაშობს ეეგ-ზე ინტერიქტალური ეპილეფსიური ცვლილებების გამოვლენის სიხშირეზე ზემოქმედებაში. მაგალითად, ბავშვობაში არარსებობის ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში, Lennox-Gastaut სინდრომი, Rolandic ეპილეფსია, West სინდრომი, სპეციფიკური ეპილეფსიის ცვლილებები თითქმის ყოველთვის გამოვლინდა პირველ EEG-ზე. მესიალური დროებითი წილის ეპილეფსიას იშვიათად სჭირდება განმეორებითი EEG-ები ეპილეფტიფორმული აქტივობის გამოსავლენად, მაშინ როცა შუბლის, პარიეტალური და კეფის ეპილეფსიებს ხშირად აქვთ ნორმალური ინტერიქტალური EEG, თუნდაც მრავალჯერადი ჩანაწერით. გარდა ამისა, ეეგ-ს აქვს დაბალი მგრძნობელობა იმ პაციენტებში, რომლებსაც ჰქონდათ ეპილეფსიური კრუნჩხვები ან უკვე იღებენ ანტიეპილეფსიურ საშუალებებს (AEDs) - ამ შემთხვევებში გამოვლენის ალბათობა 12-50%-ია.

ეპილეფსიის ზოგიერთ ფორმაში EEG-ში სპეციფიკური ინტერიქტალური ეპილეფტიფორმული ცვლილებების არარსებობა დაკავშირებულია გაღიზიანების წყაროს ღრმა ლოკალიზაციასთან, ტანგენციალურ დიპოლთან ან ცერებრალური ქერქის უბნების არასაკმარის ჩართვასთან ეპილეფსიურ გამონადენში, რაც ამცირებს გაღიზიანების ალბათობას. ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენა სკალპის EEG-ში. ამ მხრივ ექიმები მაინც უნდა დაეყრდნონ კლინიკური შეფასებაეპილეფსიური კრუნჩხვების დიაგნოსტიკაში.

კლასიკური ეპილეფსიური EEG აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს ეპილეფსიის გარეშე პოპულაციებში, რაც, სავარაუდოდ, განპირობებულია ამ ინდივიდების გენეტიკური მიდრეკილებით, მაგრამ ისინი ყოველთვის არ არიან მიდრეკილნი ეპილეფსიური კრუნჩხვების განვითარებისთვის. მოსახლეობის დიდი კვლევის მიხედვით რ. Gregory et al., ჩატარდა 1993 წელს 17-25 წლის 13658 ჯანმრთელ ახალგაზრდას შორის, რომლებიც წვრთნიდნენ ბრიტანეთის საჰაერო ძალებში, ეპილეფსიური აქტივობა გამოვლინდა შემთხვევების 0,5%-ში (69 ადამიანი), რომელთაგან 58%-ში (44). გამოკვლეული) შემთხვევები ეპილეფსიური აქტივობა გამოვლინდა მხოლოდ რიტმული ფოტოსტიმულაციის (RPS) დროს და არც ერთ მათგანს არ ჰქონია სერიოზული დაავადებების ისტორია. შემდგომმა დაკვირვებამ 5-დან 29 წლამდე აჩვენა, რომ გამოკვლევებიდან მხოლოდ 1-ს განუვითარდა ეპილეფსია. ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე მოზარდების 2%-ში, ძილის დროს EEG ჩანაწერები ავლენს ეპილეფსიურ ცვლილებებს.

უფრო ხშირად, ეპილეფსიური აქტივობა გვხვდება ბავშვებში ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე. რამდენიმე დიდი პოპულაციაზე დაფუძნებული EEG კვლევის მიხედვით 6-13 წლის ჯანმრთელ ბავშვებში, EEG-მ გამოავლინა ეპილეფსიური ცვლილებები (რეგიონული და გენერალიზებული) ბავშვების 1,85-5,0%-ში. ბავშვების მხოლოდ 5.3-8.0%-ს, რომლებსაც ჰქონდათ ეპილეფსიური აქტივობა EEG-ზე, შემდგომ განუვითარდათ ეპილეფსიური კრუნჩხვები. 12-60 თვის ასაკის 393 ჯანმრთელი ბავშვის ერთ-ერთმა ბოლოდროინდელმა EEG კვლევამ აჩვენა, რომ ეპილეფსიური აქტივობის გავრცელება 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში იყო 0,76%, რაც მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე უფროს ბავშვებში.

განსაკუთრებით საინტერესოა EEG კვლევების შედეგები პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ ეპილეფსიური კრუნჩხვები, მაგრამ აქვთ თავის ტვინის სხვადასხვა დაავადებები - ტვინის ფართომასშტაბიანი დაზიანებები, როგორიცაა აბსცესები და ნელა მზარდი სიმსივნეები, ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანების, ინსულტის, ტვინის თანდაყოლილი დაზიანების შემდეგ და ა.შ. ამ პაციენტებში EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის სიხშირე აღწევს 10-30%. ამ პაციენტების 14%-ს შემდგომში უვითარდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

2006 წელს M. Wolff-ის და სხვების მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა რეგიონალური ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის მაღალი სიხშირე ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმის (BEPD) სახით EEG-ზე პერივენტრიკულური ლეიკომალაციის მქონე ბავშვებში (PVL): 24 პაციენტს შორის შემთხვევების 62% (15 ბავშვი სხვადასხვა ხარისხის PVL) აჩვენებდა DEPD-ს EEG-ზე და მათგან მხოლოდ 3-ს (12.5%) დაუსვეს ეპილეფსია. ამ შედეგებმა ავტორებს მისცა ვარაუდი, რომ PVL არის ამ გენეტიკური მახასიათებლის (EEG DEPD) გამომწვევი. ეპილეფსიური აქტივობის მაღალი სიხშირე PVL და ბავშვობის მქონე პაციენტებში ცერემბრალური დამბლა(ცერებრალური დამბლა) ეპილეფსიის არარსებობისას დასტურდება კ.იუ. მუხინა და სხვ. . გ.ვ. კუზმიჩის ნაშრომში, ცერებრალური დამბლით დაავადებულ პაციენტებში ეპილეფსიის არარსებობის შემთხვევაში, ეპილეფსიური აქტივობა EEG-ზე გამოვლინდა 44,5%-ში, ხოლო მათგან თითქმის ნახევარი (მთელი დაფიქსირებული ეპილეფსიის აქტივობის 48,3%) იყო DEPD.

ეპილეფსიური აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს გენეტიკური პათოლოგიის მქონე პაციენტებში ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე, მაგალითად, მყიფე X სინდრომის მქონე ბავშვების 23% -ში, ეპილეფსიური კრუნჩხვების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, ეპილეფსიური აქტივობა გამოვლინდა EEG-ზე, უმეტეს შემთხვევაში აქვს ხასიათი. DEPD.

DEPD ტიპის ეპილეფსიური აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს ბავშვებში სკოლის წარმადობის დაქვეითებით და ჰიპერაქტიურობის სინდრომის გამოვლინებით.

ყურადღების დეფიციტით, ჭუჭყით, დისლექსიით, აუტისტური დარღვევებით და ა.შ.

გენერალიზებული პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები გვხვდება მშობლების დაახლოებით 10%-ში და ტონურ-კლონური კრუნჩხვების მქონე პაციენტების ოჯახის სხვა წევრების 35%-ში და გენერალიზებული ეპილეფსიური აქტივობით EEG-ზე.

ეპილეფსიური აქტივობა დიფუზური და მრავალრეგიონული მწვერვალების სახით, მკვეთრი ტალღები შეიძლება გამოვლინდეს მეტაბოლური ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტებში ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე - დიალიზური დემენციის, ჰიპოკალციემიის, ურემიული ენცეფალოპათიის, ეკლამფსიის, თირეოტოქსიკოზის, ჰაშიმოტოს ენცეფალოპათიის დროს. ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება განვითარდეს ეპილეფსიური კრუნჩხვები, მაგრამ არა ყოველთვის. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების 8-9%-ში აღინიშნა გენერალიზებული ეპილეფსიური გამონადენი. ზოგიერთმა წამალმა, როგორიცაა ქლორპრომაზინი, ლითიუმი და კლოზაპინი, განსაკუთრებით მაღალი დოზებით, შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლინება. ბარბიტურატების მოხსნამ ეპილეფსიის გარეშე პაციენტებში ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს გენერალიზებული ეპილეფსიფორმული გამონადენის გამოჩენა და ფოტოპაროქსიზმული პასუხი EEG-ზე.

თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ ეპილეფსიური აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე ადამიანებში და, პირიქით, ეპილეფსიის ზოგიერთი ფორმის მქონე პაციენტებში არ არის გამოვლენილი ეპილეფსიის აქტივობა, მისი განსაკუთრებული მნიშვნელობა ხაზგასმულია ეპილეფსიის დიაგნოსტიკაში. რ.

♦ ნორმალური EEG არ გამორიცხავს ეპილეფსიას;

♦ ეეგ-ზე მწვერვალებისა და მკვეთრი ტალღების არსებობა თავისთავად არ სვამს ეპილეფსიის დიაგნოზს;

♦ EEG-ს ჩვეულებრივ აქვს ცვლილებები ეპილეფსიური შეტევის დროს;

♦ ღრმა შუბლის კრუნჩხვებს ან მაქსიმალურად ლოკალიზებულ ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს შეიძლება არ ახლდეს ეეგ-ზე იკალური ცვლილებები;

♦ EEG დაგეხმარებათ ეპილეფსიური კრუნჩხვების ტიპების კლასიფიკაციაში;

♦ EEG-ს შეუძლია დაეხმაროს კეროვანი ეპილეფსიური კრუნჩხვის ლოკალიზაციას;

♦ განმეორებით EEG, ძილის EEG და გააქტიურების ტესტები შეიძლება აღმოაჩინოს პათოლოგიური აქტივობა;

♦ ყველაზე რთულ შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ვიდეო-ეეგ მონიტორინგი.

ეპილეფტიფორმული აქტივობა აშკარად აჩვენებს კორტიკალური აგზნებადობას და ჰიპერსინქრონულობას. EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის არსებობა ხელს უწყობს ეპილეფსიის კლინიკური დიაგნოზის დადგენას, დადგენას

მისი ფორმა, აირჩიეთ AED-ები, განსაზღვრავს ეპილეფსიის ქირურგიული მკურნალობის შესაძლებლობას.

რეგულარული EEG სასარგებლოა პროგნოზირებისთვის მინიმუმ 3 სიტუაციაში:

1) EEG გვაწვდის მნიშვნელოვან ინფორმაციას ეპილეფსიური კრუნჩხვების და სხვადასხვა ეპილეფსიური სინდრომების ტიპების კლასიფიკაციისთვის, რაც ხშირად ეხმარება ეპილეფსიური სინდრომის მიმდინარეობის პროგნოზირებაში;

2) EEG შესაძლებელს ხდის იწინასწარმეტყველოს ეპილეფსიური კრუნჩხვების განმეორება პირველი შეტევის შემდეგ. ერთი არაპროვოცირებული კრუნჩხვით 347 ბავშვის კვლევამ აჩვენა, რომ EEG-ზე ეპილეფსიური ცვლილებების არსებობა დაკავშირებული იყო რეციდივთან მათ 54%-ში, ხოლო იმ შემთხვევებში, როდესაც EEG ნორმალური იყო, რეციდივი დაფიქსირდა ბავშვების 25%-ში. მოზრდილებში EEG პირველი კრუნჩხვის შემდეგ განსაკუთრებით სასარგებლოა ეპილეფსიის იდიოპათიური ფორმების დაწყებისას: თუ ორი EEG (რუტინული და ძილის ნაკლებობა) ნორმალურია, რეციდივის მაჩვენებელი 2 წლის განმავლობაში არის 12%, ხოლო თუ 1 ან ორივე EEG-ზე ეპილეფსია. გამოვლენილია აქტივობა, რეციდივის მაჩვენებელი იზრდება 83%-მდე;

3) EEG ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელს ხდის ინფორმაციის მიწოდებას ეპილეფსიური კრუნჩხვების განმეორების შესახებ AED-ის შეწყვეტის დროს ან მის შემდეგ. ნორმალური ეეგ ითვლება მნიშვნელოვანი პირობა კარგი პროგნოზი AED-ის შეწყვეტის შემდეგ. რეციდივის მაღალ რისკთან ასოცირდება ცვლილებები EEG-ში, როგორიცაა ფოტომგრძნობელობა, პოლიპიკური ტალღის აქტივობა, რეგიონალური ეპილეფსიური აქტივობა ეპილეფსიის სიმპტომატურ ფორმებში. ეპილეფსიური EEG აქტივობის არსებობისას, რეციდივის რისკი დაახლოებით 2-ჯერ მეტია, ვიდრე ნორმალური EEG-ის არსებობისას, ხოლო არაეპილეფსიური EEG ცვლილებების პროგნოზული მნიშვნელობა მკაფიოდ დადგენილი არ არის.

გარდა ამისა, ზოგიერთ სპეციფიკურ EEG შაბლონს (როგორიცაა რეგიონალური უწყვეტი შენელება, გარდამავალი რიტმული დელტა ტალღები, პერიოდული გვერდითი ეპილეფსიფორმული შაბლონები, სამფაზიანი ტალღები) შეიძლება მიუთითებდეს ტვინის შესაძლო ლოკალურ დაზიანებაზე, ისევე როგორც ტვინის სხვადასხვა სახის დისფუნქციაზე. გენეზისი (მეტაბოლური, ტოქსიკური, ანოქსიური). ტრავმული და ა.შ.).

EEG-ზე ეპილეფსიური ცვლილებების გამოვლენის ალბათობის გაზრდის რამდენიმე გზა არსებობს. გააქტიურების ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდებია ძილის ნაკლებობა, ძილი, ჰიპერვენტილაცია, RFS, თვალის გახსნისა და დახურვის ტესტი და სხვა აქტივაციის პროცედურები.

ინტერიქტალური ეპილეფსიური გამონადენის პროვოცირება ჰიპერვენტილაციის გამოვლენისას

დაფიქსირდა შემთხვევების 22,2%-ში ეპილეფსიის გენერალიზებული ფორმების მქონე პაციენტებში და 6,0-10,7%-ში ეპილეფსიის კეროვანი ფორმების დროს. ერთ პერსპექტიულ მულტიცენტრულ კვლევაში დიდი ბრიტანეთიდან, 3170 პაციენტიდან საეჭვო ან შესაძლო ეპილეფსიით, მხოლოდ 2.2%-ს განუვითარდა ჰიპერვენტილაციით გამოწვეული კრუნჩხვები. ჰიპერვენტილაციის ფონზე განვითარებული ეპილეფსიური კრუნჩხვებიდან დომინირებდა არარსებობის კრუნჩხვები, მაგრამ პაციენტთა მხოლოდ 0.03%-ს განუვითარდა გენერალიზებული ტონურ-კლონური კრუნჩხვები.

RFS-ით წარდგენისას, ზოგადად, ეპილეფსიით დაავადებული ყველა პაციენტის 5-10%-ს აქვს ფოტოპაროქსიზმული პასუხი EEG-ზე. ნაჩვენებია, რომ ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია განვითარდა ეპილეფსიის გენერალიზებული ფორმების მქონე პაციენტების 15,2%-ში და ეპილეფსიის კეროვანი ფორმების მქონე პაციენტების მხოლოდ 2,7%-ში. დიდ ბრიტანეთში ჩატარებულ ერთ-ერთ უახლეს პერსპექტიულ მულტიცენტრულ კვლევაში, ეპილეფსიის სავარაუდო დიაგნოზის მქონე 5383 პაციენტიდან RFS-ით 0,7%-ს პროვოცირებული იყო ეპილეფსიური კრუნჩხვები (აქედან 92,3%-ში - გენერალიზებული კრუნჩხვები, ძირითადად ეპილეფსიური მიოკლონუსის ფორმა და არარსებობის კრუნჩხვები, ხოლო 7.7% - ფოკალური კრუნჩხვები), ხოლო გენერალიზებული ტონურ-კლონური კრუნჩხვების პროვოცირების რისკი იყო 0.04%.

ძილის ნაკლებობა ზრდის ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის ალბათობას 30-70%-ით იმ შემთხვევებში, როდესაც საწყისი ეეგ არ აჩვენებს ამას. ძილის დროს, ეპილეფსიური აქტივობა EEG-ზე ფიქსირდება ეპილეფსიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 40%-ში, რომლებშიც ეპილეფსიური ცვლილებები სიფხიზლის დროს არ აღინიშნებოდა.

ძილი არის ეპილეფსიური აქტივობის პროვოცირების უაღრესად ეფექტური მეთოდი (ნახ. 1). EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობა ფიქსირდება ძილის დროს ეპილეფსიის მქონე პაციენტების დაახლოებით 40%-ში, რომლებშიც ეპილეფსიური ცვლილებები არ აღინიშნებოდა სიფხიზლის დროს. უმეტეს პაციენტებში, ეპილეფსიური აქტივობა ვლინდება ძილის დროს ძილის დაწყებიდან 15-30 წუთში. დღეს ძილი რუტინული აქტივაციის პროცედურაა EEG-ში. ძილში ეპილეფტიფორმული აქტივობის წარმოდგენა დამოკიდებულია ძილის 2 მდგომარეობაზე, რომლებიც განსხვავდება ერთმანეთისგან სხვადასხვა ფიზიოლოგიური მექანიზმით. NREM ძილში = (თვალის არასწრაფი მოძრაობა, „ძილი თვალის სწრაფი მოძრაობის გარეშე“; რუსულენოვან ლიტერატურაში ცნობილია როგორც ფაზა. მე ანელებს ძილს), განსაკუთრებით I და II სტადიაზე, ვლინდება ან იზრდება როგორც დიფუზური, ისე რეგიონალური ეპილეფსიური ცვლილებები ეპილეფსიური კრუნჩხვების კლინიკური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაშიც კი. REM ძილის დროს (სწრაფი თვალი

ბრინჯი. 1. პაციენტი ც.ა., 8 წლის. დიაგნოზი: იდიოპათიური კეფის ეპილეფსია ადრეული დაწყებით (პანაიოტოპულოს სინდრომი), ატიპიური კურსი ძილის დროს ეპილეფსიური აქტივობის გაგრძელებით. პასიური სიფხიზლიდან ძილის პირველ სტადიაში ჩაძირვის ელექტროენცეფალოგრამა (N1). პასიური სიფხიზლის მდგომარეობაში ფიქსირდება ალფა რიტმი 10 ჰც სიხშირით; ძილში ჩაძირვა დაუყოვნებლივ იწვევს დიფუზური მაღალი ამპლიტუდის ორმხრივი ასინქრონული პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსების წარმოქმნას (ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმების მორფოლოგია) რეგიონალური აქცენტით მარცხენა ცენტრალურ-უკანა-დროებით-პარიეტალურ რეგიონში.

ნახ. 1. პაციენტი ც.ა., 8 წ. ო, ქალი. დიაგნოზი: ადრეული დაწყების იდიოპათიური კეფის ეპილეფსია (პანაიოტოპულოს სინდრომი), ატიპიური კურსი ძილის დროს ეპილეფსიური აქტივობის გაგრძელებით. ელექტროენცეფალოგრამა პასიურ სიფხიზლესა და ძილის პირველ სტადიას შორის გარდამავალ ეტაპზე (N1). პასიური სიფხიზლის დროს რეგისტრირებულია ალფა რიტმი 10 ჰც სიხშირით. ძილში გადასვლა მყისიერად იწვევს დიფუზური მაღალი ამპლიტუდის ორმხრივი ასინქრონული მწვერვალის წარმოქმნას - ნელი ტალღის კომპლექსები (ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური გამონადენის მორფოლოგია), რომელიც ძირითადად განლაგებულია მარცხენა ცენტრალურ უკანა დროებით პარიეტულ მიდამოში.

მოძრაობა, „თვალის სწრაფი მოძრაობის ძილი“; რუსულენოვან ლიტერატურაში ცნობილია როგორც REM ძილის ფაზა), პირიქით, იბლოკება დიფუზური ეპილეფტიფორმული გამონადენი და რეგიონალური ეპილეფსიური ცვლილებები უფრო ლოკალიზებულია, რაც დაკავშირებულია თალამოკორტიკული სინქრონიზაციის მექანიზმების დაქვეითებასთან და კორტიკალური ნეირონების დესინქრონიზაციასთან.

ეპილეფტიფორმული აქტივობა არის ტვინის პოტენციალების ჰეტეროგენული ჯგუფი მწვერვალების, მკვეთრი ტალღების, მწვერვალებისა და მკვეთრი ტალღების ერთობლიობის სახით ნელი რხევებით, რომლებიც შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთმანეთისგან არა მხოლოდ პერიოდითა და ფორმით, არამედ ამპლიტუდით, კანონზომიერებით, სინქრონულობით. , განაწილება, რეაქტიულობა, სიხშირე 3 და რიტმულობა. პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები = მწვავე-ნელი ტალღა არის 2 (ან მეტი) თანმიმდევრული ტალღა, რომლებსაც აქვთ დამახასიათებელი ფორმა. I H. O. Luders და S. Noachtar შემოგვთავაზეს დეტალური

s epileptiform აქტივობის სისტემატიკა, რომელიც = ასახავს და განსაკუთრებით ხაზს უსვამს მისი სხვადასხვა ტიპის ჰეტეროგენულობას: a მწვერვალებს;

მკვეთრ ტალღებად;

♦ ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები (BEPD);

♦ პიკ-ტალღური კომპლექსები;

♦ ნელი პიკი-ნელი ტალღის კომპლექსები;

♦ პიკური კომპლექსები - ნელი ტალღა 3 ჰც;

♦ პოლიპები;

♦ ჰიფსარითმია;

♦ ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია;

♦ ეპილეფსიური შეტევის ეეგ;

♦ EEG სტატუსი ეპილეფსიური.

თუმცა, ეპილეფსიური აქტივობის უნივერსალური სისტემატიზაცია ჯერ არ არის დადგენილი.

აუცილებელია განვასხვავოთ ინტერიქტალური (ინტერიქტალური) ეპილეფსიური აქტივობა, რომელიც არ არის დაკავშირებული ეპილეფსიური გულყრის კლინიკურ სურათთან, ეპილეფსიური კრუნჩხვების EEG სურათისგან.

მწვერვალები (მწვერვალები) არის ეპილეფსიური ფენომენი, რომელიც განსხვავდება ძირითადი აქტივობისგან და აქვს მწვერვალის ფორმის ფორმა. პიკის პერიოდი 40-70 ms; ზოგიერთი წყარო მიუთითებს 80 ms. ეს არის სპეციფიკური ეპილეფსიის ფორმა, რომელიც შეინიშნება ეპილეფსიის სხვადასხვა ფორმებში (განზოგადებული და კეროვანი). ერთჯერადი მწვერვალები ძალზე იშვიათია და ჩვეულებრივ წინ უსწრებს ნელი ტალღების გამოჩენას. მნიშვნელოვანია განასხვავოთ მწვერვალები ფიზიოლოგიური ნიმუშებისგან, განსაკუთრებით ძილის დროს. ბავშვობაში ამ ტალღებს ხშირად აქვთ განსაკუთრებით მახვილი გარეგნობა და შეიძლება არასწორად იქნას განმარტებული, როგორც მწვერვალები ან პიკ-ნელი ტალღების კომპლექსები.

მკვეთრი ტალღა არის ეპილეფსიური ფენომენი, რომელიც განსხვავდება ძირითადი აქტივობისგან, რომლის ხანგრძლივობაა 70-200 ms. მკვეთრი ტალღები შეიძლება მოხდეს ეპილეფსიის სხვადასხვა ფორმებში. მკვეთრი ტალღები, ისევე როგორც მწვერვალები, შეიძლება ჩაიწეროს რეგიონული, მრავალრეგიონული და განზოგადებული ფენომენების სახით. მწვავე ტალღა შეიძლება მოხდეს იზოლირებულად (განსაკუთრებით ეპილეფსიის ფოკალურ ფორმებში) ან ნელი ტალღის წინ. განმეორებადი ნელი მკვეთრი ტალღების ძალიან უჩვეულო ნიმუში შეიძლება აღმოჩნდეს დღენაკლულ ჩვილებში ინტრავენტრიკულური სისხლდენით; ამ მკვეთრ ტალღებს აქვს უპირატესად დადებითი პოლარობა და აისახება ძირითადად როლანდულ რეგიონში შესაძლო მაქსიმუმით წვეროს რეგიონში.

ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფტიფორმული ნიმუშები (BEPD) არის რეგიონალური ან მრავალრეგიონული მკვეთრი ტალღები, რასაც მოჰყვება უარყოფითი ნელი ტალღები უფრო მცირე ამპლიტუდისა, ვიდრე უარყოფითი მკვეთრი ტალღა (სურათი 2). ეს ნიმუში ადვილად აღიარებულია მისი ტიპიური მორფოლოგიის გამო, რომელიც მოგვაგონებს RBT კომპლექსს ელექტროკარდიოგრამაზე. თუ ეს ტალღები წარმოიქმნება

ბავშვობის ნევროლოგიის მცოდნეობა

ბრინჯი. 2. პაციენტი ლ.ნ., 6 წლის. დიაგნოზი: იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსია ბავშვობაცენტროტემპორალური მწვერვალებით (როლანდიური ეპილეფსია). ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. რეგიონალური დაჯგუფებული პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები აღირიცხება მარცხენა ცენტრალურ-დროით რეგიონში (ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმების მორფოლოგია) 2. პაციენტი L.N., 6 წ. ო, მამრობითი. დიაგნოზი: იდიოპათიური ბავშვობის ფოკალური ეპილეფსია ცენტროტემპორალური მწვერვალებით (როლანდიური ეპილეფსია). ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. რეგიონალური დაჯგუფებული მწვერვალი - ნელი ტალღის კომპლექსები გამოვლენილია მარცხენა ცენტრალურ-ტემპორალურ რეგიონში (ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური გამონადენის მორფოლოგია)

ცენტრალურ დროებით რეგიონში მათ ასევე უწოდებენ "როლანდის მწვერვალებს". DEPD-ს ახასიათებს დაჯგუფებისკენ მიდრეკილება (ორმაგი, სამეული და ა.შ.), ასევე მათი წარმოდგენისა და ამპლიტუდის მატება NREM ძილის დროს (იხ. ნახ. 1). DEPD გამოვლენილია ბავშვობაში (2-დან 15 წლამდე). სქესობრივი მომწიფების დაწყებისთანავე, DEPD-ის სიმძიმე მცირდება და უმეტეს შემთხვევაში ისინი თანდათან ქრება 15 წლის შემდეგ. ვარაუდობენ, რომ ეს ნიმუში არის ასაკზე დამოკიდებული და გენეტიკურად განსაზღვრული აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობით დაბალი შეღწევადობით და ცვალებადი ექსპრესიულობით. DEPD შეიძლება მოხდეს ეპილეფსიის მრავალი ფორმით (უფრო ხშირად ბავშვობის იდიოპათიური ფოკალური და ეპილეფსიური ენცეფალოპათიების დროს), სხვადასხვა დაავადებებში, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ეპილეფსიასთან (მაგალითად, ტიკები, ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის დარღვევა და ა.შ.), ასევე ჯანმრთელ ბავშვებში. ბავშვთა პოპულაციაში DEPD-ის სიხშირე 5%-ს აღწევს. EEG-ზე DEPD-ის მქონე ბავშვების მხოლოდ 8-12%-ს უვითარდება ეპილეფსია.

პიკი-ნელი ტალღის კომპლექსი არის ნიმუში, რომელიც შედგება მწვერვალისგან, რომელსაც მოჰყვება ნელი ტალღა. ყველაზე ხშირად, პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები აღირიცხება გენერალიზებული გამონადენის სახით, რომელთა წარმოდგენა და ამპლიტუდა იზრდება NREM ძილის დროს ჰიპერვენტილაციისა და RFS-ის დროს. პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები უაღრესად სპეციფიკურია ეპილეფსიის იდიოპათიური გენერალიზებული ფორმებისთვის ბავშვობაში და მოზარდობაში.

ბრინჯი. 3. პაციენტი მ.ს., 6 წლის. დიაგნოზი: ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსია. ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. გენერალიზებული ეპილეფსიური გამონადენი სპონტანურად დაფიქსირდა რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსების სახით 3 ჰც სიხშირით და 11 წმ ხანგრძლივობით, კლინიკურად თან ახლავს მზერის გაჩერება რეაქტიულობის ნაკლებობით (კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფიული სურათი მარტივი ტიპიური არყოფნის კრუნჩხვები) 3. პაციენტი მ.ს., 6წ. ო, ქალი. დიაგნოზი: ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსია. ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. სპონტანურად გამოვლინდა გენერალიზებული ეპილეფტიფორმული გამონადენი, რომელიც წარმოდგენილია რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის მწვერვალებით - ნელი ტალღის კომპლექსებით 3 ჰც სიხშირით და 11 წამის ხანგრძლივობით. კლინიკური გამოვლინებები მოიცავდა მზერის შეჩერებას რეაქტიულობის ნაკლებობით (კლინიკური და ელექტროენცეფალოგრაფიული სურათი მარტივი ტიპიური არარსებობის არარსებობის შესახებ)

ბრინჯი. 4. პაციენტი მ.ს., 6 წლის. დიაგნოზი: ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსია. ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. გენერალიზებული ეპილეფტიფორმული გამონადენის გაგრძელება რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსების სახით 3 ჰც სიხშირით. გამონადენის ბოლოს მცირდება კომპლექსების სიხშირე 2,75 ჰც-მდე 4. პაციენტი მ.ს., 6წ. ო., ქალი. დიაგნოზი: ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსია. ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. გენერალიზებული ეპილეფტიფორმული გამონადენის გაგრძელება, რომელიც წარმოდგენილია რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის მწვერვალებით - ნელი ტალღის კომპლექსებით 3 ჰც სიხშირით. სიხშირის შემცირება (2,75 ჰც-მდე) შეინიშნება გამონადენის ბოლოს

ცალკეული შაბლონების სახით, პიკ-ნელი ტალღის (ან მწვავე-ნელი ტალღის) კომპლექსები გვხვდება ნაწილობრივი ეპილეფსიის კრიპტოგენურ და სიმპტომურ ფორმებში.

პიკის კომპლექსი არის ნელი ტალღა 3 ჰც სიხშირით - გენერალიზებული შაბლონების რეგულარული გამონადენი,

ბრინჯი. 5. პაციენტი ო.ა., 2 წლის. დიაგნოზი: ლენოქს-გასტაუტის სინდრომი. ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. სპონტანური დიფუზური ორმხრივი ასინქრონული ეპილეფტიფორმული გამონადენი დაფიქსირდა რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის ნელი პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსების სახით 1,5-2 ჰც სიხშირით, რეგიონალური უპირატესობით მარცხენა კეფის მიდამოში, რომელიც გრძელდება 6 წმ.

ნახ. 5. პაციენტი O.A., 2 წ. ო, ქალი. დიაგნოზი: ლენოქს-გასტაუტის სინდრომი. ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. გამოვლინდა სპონტანური დიფუზური ორმხრივი ასინქრონული ეპილეფტიფორმული გამონადენი, რომელიც წარმოდგენილია რეგულარული მაღალი ამპლიტუდის მწვერვალებით - ნელი ტალღის კომპლექსებით 1,5-2 ჰც სიხშირით, რეგიონალური უპირატესობით მარცხენა კეფის მიდამოში და ხანგრძლივობით 6 წამი.

ბრინჯი. 6. პაციენტი I.I., 14 წლის. დიაგნოზი: იდიოპათიური გენერალიზებული ეპილეფსია ქუთუთოების ეპილეფსიური მიოკლონუსით. ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. თვალების დახუჭვისთანავე აღირიცხება მაღალი ამპლიტუდის პოლიპების 2 თანმიმდევრული გენერალიზებული ეპილეფსიური გამონადენი, საერთო ხანგრძლივობით 4,5 წმ.

ნახ. 6. პაციენტი I.I., 14წ. ო., ქალი. დიაგნოზი: იდიოპათიური გენერალიზებული ეპილეფსია ქუთუთოების ეპილეფსიური მიოკლონუსით. ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. ორი ზედიზედ განზოგადებული ეპილეფტიფორმული მაღალი ამპლიტუდის პოლისპიკის გამონადენი, საერთო ხანგრძლივობით 4,5 წამი, ჩაიწერება თვალების დახუჭვისთანავე.

შედგება მწვერვალებისგან, რასაც მოჰყვება ნელი ტალღა 2,5-3,5 ჰც სიხშირით (ნახ. 3, 4). EEG დარღვევების კლასიფიკაციის მიხედვით, შაბლონების ამ ჯგუფში კლასიფიკაციისთვის, ამ კომპლექსების ხანგრძლივობა უნდა იყოს 3 წმ-ზე მეტი. პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსი 3 ჰც სიხშირით არის რთული ფენომენი, რომელიც შედგება 4 კომპონენტისგან: საწყისი დადებითი გადასვლა, 2 უარყოფითი პიკი და საბოლოო უარყოფითი ტალღა. "კლასიკური" მწვერვალების ამპლიტუდა განსხვავდება გამონადენის ხანგრძლივობის მიხედვით და ჩვეულებრივ მცირდება გამონადენის ბოლოს. საბოლოო უარყოფითი ტალღა ასრულებს კომპლექსს და წარმოადგენს მაღალი ამპლიტუდის ნელი უარყოფითი გადახრის პერიოდს, რომლის პერიოდი 200 ms-ზე მეტია. გამონადენის დროს კომპლექსების სიხშირე არ არის მუდმივი: გამონადენის დასაწყისში არის 3-4 ჰც, ხოლო ბოლოსკენ მცირდება 2,5 ჰც-მდე. დამახასიათებელია შაბლონების ამპლიტუდის უპირატესობა შუბლის ტყვიებში. KNWM ძილის დროს პიკ-ტალღური კომპლექსების გააქტიურება შეინიშნება შემთხვევების 100%-ში. ამ შემთხვევაში ძილის დროს გამონადენის ხანგრძლივობა მცირდება და ამავდროულად შესაძლებელია კომპლექსების სიხშირის უმნიშვნელო შენელება. ეს ნიმუში დამახასიათებელია ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვისთვის ეპილეფსიის არარსებობის ფორმებში - ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსია, არასრულწლოვანთა არარსებობის ეპილეფსია, ეპილეფსია მიოკლონური არარსებობით (ტასინარის სინდრომი) და სხვა.

ნელი პიკი-ნელი ტალღის კომპლექსები არის პიკური კომპლექსების არარეგულარული გამონადენი (ჩვეულებრივ მკვეთრი ტალღა) - ნელი ტალღის სიხშირე

2,5 ჰც-ზე ნაკლები (ნახ. 5). EEG დარღვევების კლასიფიკაციის მიხედვით, ამ კომპლექსების ხანგრძლივობა უნდა იყოს 3 წმ-ზე მეტი. ამ ნიმუშის დამახასიათებელი მახასიათებელია CNWS ძილის დროს ცვლილებების სიმძიმის გაზრდის ტენდენცია. ნელი პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსები დამახასიათებელია ეპილეფსიური ენცეფალოპათიებისთვის, უპირველეს ყოვლისა, ლენოქს-გასტაუტის სინდრომისთვის. EEG-ზე ამ ეპილეფსიის ფორმის გამოჩენა არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია, განსაკუთრებით ფონური ჩაწერის აქტივობის შენელებასთან ერთად.

პოლიპიკები (მრავალჯერადი პიკი) განისაზღვრება, როგორც განზოგადებული ორმხრივად სინქრონული 3 ან მეტი თანმიმდევრული მწვერვალების ჯგუფი 10 ჰც-ზე მეტი სიხშირით. პოლიპების თითოეული ჯგუფი შეიძლება დასრულდეს ნელი ტალღით (პოლიპიკ-ტალღის კომპლექსები) (ნახ. 6). გენერალიზებული პოლიპები არის ეპილეფსიის მიოკლონური ფორმების სპეციფიკური ნიმუში, როგორიცაა არასრულწლოვანთა მიოკლონური ეპილეფსია, კეთილთვისებიანი მიოკლონური ეპილეფსია ახალშობილებში და ფოტომგრძნობელობის ეპილეფსია. თუმცა, ეს ნიმუში ასევე შეიძლება მოხდეს ეპილეფსიის კეროვან ფორმებში, ლენოქს-გასტაუტის სინდრომის მქონე პაციენტებში, ასევე პროგრესირებადი ეპილეფსიის დროს მიოკლონუსით (ლაფორას დაავადება, უნფერრიხტ-ლუნდბორგის დაავადება და ა.შ.).

ჰიფსარითმია არის ეპილეფსიის ფორმა, რომელიც ხასიათდება არარეგულარული დიფუზური უწყვეტი მაღალი ამპლიტუდის (300 μV-ზე მეტი) ნელი ტალღის აქტივობით (1-3 ჰც), ფონზე.

ბრინჯი. 7. პაციენტი ა.ა., 8 თვე. დიაგნოზი: ადრეული ბავშვობის ეპილეფსიური ენცეფალოპათია (ვესტის სინდრომი). ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. ჰიფსარითმიის სურათი დელტა დიაპაზონის დიფუზური, უწყვეტი მაღალი ამპლიტუდის ნელი ტალღის აქტივობის სახით, რომლის სტრუქტურაში აღირიცხება მრავალრეგიონული მწვერვალები და მკვეთრი ტალღები.

ნახ. 7. პაციენტი ა.ა., 8 თვის, მდედრობითი სქესის. დიაგნოზი: ადრეული ბავშვობის ეპილეფსიური ენცეფალოპათია (ვესტის სინდრომი). ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. ჰიფსარითმიის სურათი, რომელიც წარმოდგენილია დიფუზური, მაღალი ამპლიტუდის ნელი ტალღის აქტივობით დელტას დიაპაზონში, მრავალრეგიონული მწვერვალებით და მკვეთრი ტალღებით

რომელიც აღრიცხავს მრავალრეგიონულ მწვერვალებს და მკვეთრ ტალღებს (სურ. 7). ჰიფსარითმია და მისი ვარიანტი აფეთქების დათრგუნვის ნიმუშით უაღრესად სპეციფიკურია ადრეული ბავშვობის ეპილეფსიური ენცეფალოპათიებისთვის (ადრეული მიოკლონური ენცეფალოპათია, Ohtahara და West სინდრომები). სიცოცხლის პირველი წლის შემდეგ ჩნდება ჰიფსარითმიის თანდათანობით გაქრობის ტენდენცია და გარდაიქმნება სხვა ეპილეფსიურ შაბლონებად.

ფოტოპაროქსიზმულ რეაქციას ახასიათებს როგორც გენერალიზებული, ისე რეგიონალური ხასიათის ეპილეფსიის ფორმა (ძირითადად ცერებრალური ქერქის კეფის მიდამოებში) სხვადასხვა სიხშირის RFS-ის გამოვლენისას (ნახ. 8). მაქსიმალური პასუხი შეინიშნება RFS სიხშირეზე 15-20 ჰც დახუჭული თვალებით. ფოტოპაროქსიზმული პასუხი დამახასიათებელია ეპილეფსიის ფოტომგრძნობიარე ფორმებისთვის - არასრულწლოვანთა მიოკლონური ეპილეფსია, არასრულწლოვანთა არარსებობის ეპილეფსია, ასევე შეინიშნება სხვა პირველადი ფოტომგრძნობელობის ეპილეფსიების, იდიოპათიური ფოტომგრძნობიარე კეფის ეპილეფსიის, Unferricht-Lundborg დაავადების და ა.შ. R. Papatheophilou. ტურლანდის სკოლის ასაკის ბიჭებს შორის ეპილეფსიური კრუნჩხვების გარეშე აღინიშნა ფოტოპაროქსიზმული პასუხი შემთხვევათა 1.3%-ში. ჰ. დოზმა და ჰ. გერკენმა აღმოაჩინეს ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია 662 ჯანმრთელ ბავშვს შორის შემთხვევების 7.6%-ში, უპირატესად გოგონებში. C.D. ბინი და პ.მ. ჯეივონსმა აღმოაჩინა ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია ეპილეფსიის გარეშე ადამიანთა 2%-ში.

კრუნჩხვის ნიმუში (იქტალური EEG) არის EEG ნიმუში ეპილეფსიის დროს

ბრინჯი. 8. პაციენტი ლ.ნ., 12 წლის. დიაგნოზი: არასრულწლოვანთა მიოკლონური ეპილეფსია (ტრანსფორმაცია ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსიიდან). ელექტროენცეფალოგრამა, სიფხიზლე. რიტმული ფოტოსტიმულაციის პრეზენტაცია 16 ჰც სიხშირეზე იწვევს მაღალი ამპლიტუდის პოლიპიკური კომპლექსების დიფუზური დაჯგუფებული გამონადენის გამოჩენას - ნელი ტალღა, რომელიც გრძელდება 2,5 წმ, ტესტის შეწყვეტისთანავე ჩერდება და კლინიკურად თან ახლავს ეპილეფსიური მიოკლონუსი მკლავებში (ფოტოპაროქსიზმული- ფოტოკონვულსიური რეაქცია) 8. პაციენტი ლ.ნ., 12 წ. ო, მამრობითი. დიაგნოზი: უმცროსი მიოკლონური ეპილეფსია (განვითარებული ბავშვობის არარსებობის ეპილეფსიიდან). ელექტროენცეფალოგრამა სიფხიზლის დროს. რიტმული ფოტოსტიმულაციის გამოყენება 16 ჰც სიხშირეზე იწვევს დიფუზური დაჯგუფებული მაღალი ამპლიტუდის პოლისპიკის და ნელი ტალღის გამონადენის წარმოქმნას 2,5 წამის ხანგრძლივობით, რომელიც ჩერდება ექსპოზიციის შეწყვეტისთანავე. მისი კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს ეპილეფსიურ მიოკლონუსს ხელებში (ფოტოპაროქსიზმული, ფოტოკონვულსიური რეაქცია)

თავდასხმა EEG ცვლილებები ეპილეფსიური კრუნჩხვების დროს ძალიან სპეციფიკურია და მათი გამოვლენის მაჩვენებელი 95%-ს აღწევს. კრუნჩხვითი (იქტალური) ეპილეფტიფორმული აქტივობა ხასიათდება ფონის ელექტრული აქტივობის ცვლილებით შედარებით უეცარი დაწყებითა და დასასრულით, დამახასიათებელი დინამიური ნიმუშით და ხანგრძლივობით სულ მცირე რამდენიმე წამით. უმეტეს შემთხვევაში, ეპილეფსიური შეტევის დროს EEG შაბლონს აქვს სხვა მახასიათებლები, რომლებიც განსხვავდება ინტერიქტალური ეპილეფსიური აქტივობისგან და დამოკიდებულია ეპილეფსიური კრუნჩხვის ტიპზე - განზოგადებულ ან ფოკალურზე.

ეპილეფსიური აქტივობის განსაზღვრისას უნდა გვახსოვდეს საკითხის კიდევ ერთი, ძალიან მნიშვნელოვანი მხარე - EEG-ზე სხვადასხვა ელექტრული პოტენციალის არასწორი ინტერპრეტაცია და მათი ინტერპრეტაცია, როგორც ეპილეფსიური აქტივობა. ეს შეიძლება იყოს კეთილთვისებიანი EEG ვარიაციები სიფხიზლეში (მაგ., ლამბდა ტალღები, პოლიფაზური პოტენციალი, ჰიპერვენტილაციური ჰიპერსინქრონია), ძილის (მაგ., ჰიპნაგოგიური ჰიპერსინქრონიზაცია, მცირე მკვეთრი პიკები, წვეროების პოტენციალი) (ნახ. 9) ან არტეფაქტები. ზოგიერთი EEG პოტენციალის ეპილეფსიურ აქტივობასთან მსგავსების გამო, D.W. Klass და B.F. ვესტმორლენდმა კი შესთავაზა სპეციალური ტერმინი მათი აღნიშვნისთვის - "არაეპილეფტოგენური ეპილეფსიური აქტივობა".

ბრინჯი. 9. პაციენტი ბ.ვ., 3 წლის. დიაგნოზი: დაგვიანებული ფსიქო-მეტყველების განვითარება. ელექტროენცეფალოგრამა, ძილი. სიზმარში (ძილის 1 ეტაპი, N1) დაფიქსირდა თეტა-დელტა დიაპაზონის მაღალი ამპლიტუდის ნელი ტალღების მოკლე (ხანგრძლივი არაუმეტეს 3 წმ) დიფუზური აფეთქება მკაფიო პიკური ტალღის კომპონენტის ჩართვით - ჰიპნაგოგიური. ჰიპერსინქრონიზაცია (ვარიანტი ასაკობრივი ნორმა) ნახ. 9. პაციენტი ბ.ვ., 3 წ. ო, ქალი. დიაგნოზი: გონებრივი და მეტყველების განვითარების შეფერხება. ელექტროენცეფალოგრამა ძილის დროს. ხანმოკლე (არაუმეტეს 3 წამი) დიფუზური მაღალი ამპლიტუდის თეტა-დელტა ნელი ტალღების გამონადენი მკაფიო მწვერვალ-და ტალღური კომპონენტით (ჰიპნაგოგიური ჰიპერსინქრონიზაცია, რომელიც ითვლება ამ ასაკის ნორმალურ ვარიანტად) გამოვლინდა ძილის დროს (სტადია 1, N1).

(არაპილეფტოგენური ეპილეფტიფორმული ელექტროენცეფალოგრაფიული აქტივობა), ხაზგასმულია, რომ ეს შაბლონები მორფოლოგიურად ეპილეფსიურია, მაგრამ არ არის პასუხისმგებელი ეპილეფსიური კრუნჩხვების წარმოქმნაზე და არ აქვთ პრაქტიკული მნიშვნელობა ეპილეფსიის დიაგნოსტიკისთვის.

ს. უაინსეტისა და ს. ბენბადისის აზრით, არსებობს ექიმის გადაჭარბებული დამოკიდებულება, რომელიც გაშიფრავს ეეგ-ს ფაზის შეცვლაზე, რაც ხშირად შეუსაბამობების წყაროა. გავრცელებულია მცდარი მოსაზრება, რომ გამონადენის ეპილეფსიურ წარმოშობაზე მიუთითებს ელექტრული რხევების მიმართულება ერთმანეთისკენ (ფაზის შებრუნება), რაც პათოგენურია. თუმცა, პოლარობისა და ლოკალიზაციის ძირითადი პრინციპები გვიჩვენებს, რომ ეს ასე არ არის და ფაზის შეცვლა მხოლოდ უარყოფითი გამონადენის ლოკალიზაციაზე მიუთითებს, რაც ხშირად სრულიად ნორმალური მოვლენაა და როდესაც რიტმები ერთმანეთზეა გადაფენილი, იქმნება შთაბეჭდილება. იქმნება პიკი და ნელი ტალღა (სურ. 10). როგორც წესი, ფონური აქტივობის მიმოხილვის ანალიზი ხელს უწყობს რიტმების ამ კომბინაციის გარჩევას ჭეშმარიტი პათოლოგიური ეპილეფსიური აქტივობისგან. EEG-ის არასწორი ინტერპრეტაციის მრავალი შედეგი არსებობს. ამან შეიძლება შეაფერხოს სწორი დიაგნოზი. დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, მისი გაუქმება რთულია, რადგან აუცილებელია ორიგინალური ეეგ-ის ანალიზი და მისი გადახედვა და მარტივი რეკომენდაცია.

ბრინჯი. 10. პაციენტი მ.კ., 14 წლის. დიაგნოზი: ბავშვობის ფოკალური ეპილეფსია თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებებით და ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები ელექტროენცეფალოგრამაზე (FEDSIM-DEPD). კლინიკური რემისია 2,5 წელი. EEG, სიფხიზლე. აქტიური სიფხიზლის მდგომარეობაში, რეგიონალურად ხაზგასმული რხევების თაღოვანი ფორმის უწყვეტი რხევები 9-10 ჰც სიხშირით აღირიცხება მარცხენა ცენტრალურ რეგიონში (ფაზის შებრუნება C3 ელექტროდის ქვეშ) - mu რიტმი (ნორმალური ვარიანტი) 10. პაციენტი მ.კ., 14 წ. ო., მამრობითი. დიაგნოზი: ბავშვთა ფოკალური ეპილეფსია ტვინის სტრუქტურული ცვლილებებით და ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური გამონადენით, გამოვლენილი ელექტროენცეფალოგრაფიით (FECSBC-BEDC). კლინიკური რემისია 2,5 წლის განმავლობაში. EEG სიფხიზლის დროს. აქტიურ სიფხიზლეს ახასიათებს რეგიონულად ხაზგასმული უწყვეტი რკალისებური ფორმის რხევითი ნიმუშები 9-10 ჰც სიხშირით. მარცხენა ცენტრალურ რეგიონში (ფაზის რევერსია C3 ელექტროდის ქვეშ) - mu რიტმი (როგორც ნორმალური ვარიანტი)

განმეორებითი EEG არ გააუქმებს "არანორმალურ" EEG-ს, რადგან არანორმალური შაბლონები სულაც არ გამოჩნდება ყველა EEG-ზე. EEG-ის არასწორმა ინტერპრეტაციამ შეიძლება გამოიწვიოს AED-ების არაგონივრული დანიშვნა შესაძლო სერიოზული შედეგებით. სწორი ინტერპრეტაცია EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობა მოითხოვს ექიმის მნიშვნელოვან მომზადებას და გამოცდილებას. იმ შემთხვევებში, როდესაც ძნელია ეეგ-ზე გარკვეული ფენომენების ცალსახა ინტერპრეტაცია, ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური, განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო მათი ინტერპრეტაციისას, დროთა განმავლობაში დაკვირვების საკითხის გათვალისწინებით და სპეციალიზებულ ეპილეპტოლოგიურ ცენტრებში კოლეგიალური განხილვის შესაძლებლობის გათვალისწინებით.

ამრიგად, ადამიანის EEG-ის ადრეულ დღეებში, კლინიკურმა ხედვამ და EEG-ზე დაკვირვებადი ფენომენების სიღრმისეულმა ანალიზმა გამოიწვია EEG ფენომენების გასაოცარი აღწერილობები, რომლებმაც გაუძლეს დროს. და, მიუხედავად EEG-ზე ეპილეფსიის ორაზროვანი სპეციფიკისა და მგრძნობელობისა ეპილეფსიის დიაგნოზში, EEG რჩება მნიშვნელოვან როლს ეპილეფსიის კლინიკური დიაგნოზის დასაბუთებაში, ეპილეფსიის სხვადასხვა ფორმის კლასიფიკაციასა და მკურნალობაში.

ლიტერატურა/რეფერენსები

1. ბლაგოსკლონოვა ნ.კ. კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფია. წიგნში: ბავშვობის ეპილეპტოლოგია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. რედ. ა.ს. პეტრუხინა. M.: მედიცინა, 2000. გვ 309-406. .

2. ბრაუნ ტ., ჰოლმს გ. ეპილეფსია. კლინიკური გაიდლაინები. მე-3 გამოცემა. M.: Binom, 2006. 288 გვ. .

3. Gastaut A. ეპილეფსიის ტერმინოლოგიური ლექსიკონი. ნაწილი 1. განმარტებები. ჟენევა: WHO, 1975. გვ. 63.

5. გლუხოვა ლ.იუ., მუხინ კ.იუ. ვიდეო-ეგ პოლისომნოგრაფია: ლიტერატურის მიმოხილვა. ბავშვთა ნევროლოგიის რუსული ჟურნალი 2010; 5 (3): 21-9. .

6. გლუხოვა ლ.იუ., მუხინ კ.იუ., ბარლეტოვა ე.ი. და სხვა ეეგ-ზე ძილის ფიზიოლოგიური ფენომენი ეპილეფსიური აქტივობის სიმულაცია. ბავშვთა ნევროლოგიის რუსული ჟურნალი 2013; 8 (2): 3-14. .

7. გლუხოვა ლ.იუ., მუხინ კ.იუ. აუტისტური ეპილეფსიური რეგრესია და მისი მკურნალობა. წიგნში: აუტიზმის სპექტრის აშლილობები: მედიკამენტები და ფსიქოლოგიური და პედაგოგიური დახმარება. რედ. ა.პ. ჩუპრიკოვა, ა.მ. ხვოროვოი. ლვოვი: MS, 2014. P. 10612. .

8. გულიაევი ს.ა., არქიპენკო ი.ვ. არტეფაქტები ელექტროენცეფალოგრაფიულ კვლევებში

ცოდნა: იდენტიფიკაცია და დიფერენციალური დიაგნოზი. ბავშვთა ნევროლოგიის რუსული ჟურნალი 2012; 8 (3): 3-16. .

9. ზენკოვი ლ.რ. კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფია ეპილეპტოლოგიის ელემენტებით. Taganrog: TRTU, 1996. 358 გვ. .

10. კარლოვი V.A., Mukhin K.Yu., Ayvazyan S.O. ვიდეო-ეგ მონიტორინგის როლი პაროქსიზმული მდგომარეობის დიფერენციალურ დიაგნოზში. In: მასალები

პირველი საერთაშორისო კონფერენცია „21-ე საუკუნის მაღალი სამედიცინო ტექნოლოგიები“. Spain, Benidorm, 2002. გვ 11. .

11. კარლოვი ვ.ა. ეპილეფსია ბავშვებში და ზრდასრულ ქალებსა და მამაკაცებში. M.: მედიცინა, 2010. გვ. 471-82. .

12. კარლოვი ვ.ა. ფოტომგრძნობელობა, ეპილეფსია, კეფის და შუბლის ქერქის. ეპილეფსია და პაროქსიზმული პირობები 2014;6(4):31-6. .

14. მუხინ კ.იუ., რუდაკოვა ი.გ., ბისტროვა ე.კ. ელექტროენცეფალოგრაფიული ცვლილებები ორგანულ ჰიპერინსულინიზმში. პრაქტიკული ნევროლოგიის ბიულეტენი 1997; 3: 188-92. .

15. მუხინ კ.იუ. ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური დარღვევები და მათი სპეციფიკა. წიგნში: ეპილეფსია. ელექტროკლინიკური დიაგნოსტიკის ატლასი. რედ. კ.იუ. მუხინა,

ა.ს. პეტრუხინა, ლ.იუ. გლუხოვა. მ.: გამომცემლობა ალვარესი, 2004. გვ. 277-88. .

16. მუხინ კ.იუ. ეპილეფსიის ფორმების არარსებობა. წიგნში: ეპილეფსიის იდიოპათიური ფორმები: ტაქსონომია, დიაგნოზი, თერაპია. რედ. კ.იუ. მუხინა, ა.ს. პეტრუხინა. მ.: არტ-ბიზნეს ცენტრი, 2000 წ.

გვ 63-108. .

17. მუხინ კ.იუ., კუზმიჩ გ.ვ., ბალკანსკაია ს.ვ. და სხვა ეპილეფტიფორმული აქტივობის თავისებურებები EEG-ზე ბავშვებში

პერივენტრიკულური ლეიკომალაციით და ცერებრალური დამბლით ეპილეფსიის არარსებობისას. ჟურნალი ნევროლოგიისა და ფსიქიატრიის სახელობის S.S. კორსაკოვა 2012:7(2):71-6. .

18. ნოგოვიცინი ვ.იუ. ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური დარღვევების კლინიკური და ელექტროენცეფალოგრაფიული პოლიმორფიზმი. დის. ...კანდი. თაფლი. მეცნიერ. მ., 2006 წ.

19. Penfield W., Jasper G. ეპილეფსია და ადამიანის ტვინის ფუნქციური ანატომია. მ.: გამომცემლობა. უცხოური ლიტერატურული, 1958. 482 გვ. .

20. ეპილეფსია. ელექტროკლინიკური დიაგნოსტიკის ატლასი. რედ. კ.იუ. მუხინა,

ა.ს. პეტრუხინა, ლ.იუ. გლუხოვა. მ.: გამომცემლობა ალვარესი, 2004 წ.

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. და სხვ. კლინიკური და ელექტროენცეფალოგრაფიული მტკიცებულება კრუნჩხვების წარმოშობის ადგილებისთვის დიფუზური ელექტროდეკრემენტული ნიმუშით. ეპილეფსია 1994; 35: 974-87.

22. Avoli M., Gloor P. თალამუსის როლი გენერალიზებულ პენიცილინის ეპილეფსიაში: დაკვირვებები დეკორტიკულ კატებზე. ექს ნეიროლი 1982:77(2):386–402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. და სხვ. ეპილეფსიური გამონადენის გავრცელება

ჯანმრთელ ჩვილებში. J Child Neurol 2015; 30 (11): 1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O'Neill E. და სხვები. რომელი ელექტროენცეფალოგრამის შაბლონები ჩვეულებრივ არასწორად არის აღქმული, როგორც ეპილეფსია?Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. ბენბადისი ს.რ. EEG არაეპილეფსიური კრუნჩხვების დროს. J Clin Neurophysiol 2006: 23 (4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. შეცდომები EEG ინტერპრეტაციისა და ეპილეფსიის არასწორი დიაგნოზის შესახებ. რომელი EEG შაბლონები არის გადაჭარბებული წაკითხული? Eur Neurol 2008; 59 (5): 267-71.

27. ბერი-კრავის ე., რასპა მ., ლოგინ-ჰესტერ ლ. და სხვ. კრუნჩხვები მყიფე X სინდრომის დროს: მახასიათებლები და თანმხლები დიაგნოზი.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6):461-72.

28. ბიკფორდი რ.გ. გააქტიურების პროცედურები და სპეციალური ელექტროდები. In: Current Practice of Clinical Electroencephalography. რედ. მიერ D.W. კლასი, დ.დ. დალი. New York: Raven Press, 1979. გვ. 269-305 წწ.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. ფოტომგრძნობიარე ეპილეფსიები. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. ეპილეფსიური სინდრომები ჩვილებში, ბავშვობაში და მოზარდობაში. ლონდონი: ჯონ ლიბი, 1992. გვ. 299-305 წწ.

30. Binnie C.D., Prior P.F. ელექტროენცეფალოგრაფია. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994; 57: 1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. პედიატრიული ელექტროენცეფალოგრაფიის ატლასი. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 გვ.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. გრძივი შესწავლა ეპილეფტიფორმული EEG ნიმუშების ნორმალურ ბავშვებში. ეპილეფსია 1980; 21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. ეპილეფსია მოზრდილებში დამოხუცები In: Nieder-meyer's Electroencephalography: ძირითადი პრინციპები, კლინიკური აპლიკაციები და დაკავშირებული სფეროები.

6th edn, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 გვ.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG და ძილი. ™ In: ელექტროენცეფალოგრაფიის ატლასი. ტომი 1. E Awake და ძილის EEG. აქტივაციის პროცედურები « და არტეფაქტები. ჯონ ლიბი ევროტექსტი, 2005. გვ. 147-276 წწ.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

წვლილი ინტრავენტრიკულური = სისხლდენის დიაგნოზში ნაადრევ ახალშობილებში. ელექტროენი -

ცეფალოგრ Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. მიმდინარე პრაქტიკა კლინიკურ ელექტროენცეფალოგრაფიაში. მე-2 რედ. = New York: Raven Press, 1990. 487 გვ. ™ 37. დელილ ს., სენელ გ.ბ., დემირეი დ.ი.,

Yeni N. ძილის ელექტროენცეფალოგრაფიის როლი ახალდაწყებული ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში. ჩამორთმევა 2015; 31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. EEG ანომალიების გენეტიკის შესახებ ბავშვობაში, IV: ფოტოკონვულსიური რეაქცია. ნეიროპედია 1973; 4: 162-71.

39. Doose H. EEG ბავშვთა ეპილეფსიაში: საწყისი პრეზენტაცია და გრძელვადიანი შემდგომი დაკვირვება. ლონდონი: ჯონ ლიბი ევროტექსტი, 2003. გვ. 72-80 წწ.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. ჩაწერის არტეფაქტები. In: Niedermeyer's Elect-troencephalography: Basic Prins, Clinical Applications and Related სფეროები, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 გვ.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. შუა ხაზის მწვერვალების კლინიკური კორელაციები. 21 პაციენტის ანალიზი. Arch Neurol 1981; 38: 355-7.

42. ენგელ ჯ.ჯ., პედლი ტ.ა. და სხვ. ეპილეფსია

ყოვლისმომცველი სახელმძღვანელო. ფილადელფია: Lippincott-Raven Publishers, 1997 წ.

43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of digital EEG. რედ. მიერ გ.ლ. კრაუსი, რ.ს. ფიშერი, P.W. კაპლანი. მე-2 რედ. The Johns Hopkins University Press, 2011. გვ.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. და სხვ. EEG მეთოდოლოგიის გამოყენების სახელმძღვანელო ეპილეფსიის დიაგნოსტიკაში. საერთაშორისო ლიგა ეპილეფსიის წინააღმდეგ: კომისიის ანგარიში. ევროპულ საქმეთა კომისია: ევროპული სახელმძღვანელო პრინციპების ქვეკომისია. Acta Neurol Scand 2002; 106 (1): 1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. ეპილეფსიური კრუნჩხვები. Springfield, IL: ჩარლზ C Thomas, 1972 წ.

46. ​​Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. ელექტროენცეფალოგრამა ეპილეფსიისა და ცნობიერების დარღვევის პირობებში. Arch Neurol Psychiatry (ჩიკაგო) 1935; 34: 1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. ცვლილებები ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამაში, რომელიც დაკავშირებულია ცნობიერების დაკარგვასთან. Am J Physiol 1935; 113:49-50.

48. გრინფილდ ლ.ჯ., გეიერ ჯ.დ., კარნი პ.რ. EEG-ის კითხვა. პრაქტიკული მიდგომა. ფილადელფია: Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer-ის ბიზნესი, 2010 წ.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. ელექტროენცეფალოგრამა ეპილეფტიფორმული ანომალიები საჰაერო ეკიპაჟის მომზადების კანდიდატებში. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 86 (1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. EEG ატლასი

კრიტიკულ ზრუნვაში. რედ. მიერ L.J. ჰირში, რ.პ. ბრენერი. ჩიჩესტერი: უილი-ბლექველი, 2010 წ.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG როდის და როგორ? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. ჰოლმსი გ.ლ. ნაწილობრივი კომპლექსური კრუნჩხვები

ბავშვებში: 69 კრუნჩხვის ანალიზი 24 პაციენტში EEG FM რადიოტელემეტრიისა და ვიდეოჩანაწერის გამოყენებით. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984; 57 (1): 13-20.

53. ჰიუზი ჯ.რ. EEG ურემიაში. Am J EEG Technol 1984; 24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. და სხვ. პოსტქტალური ნელი ფოკუსის კლინიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა ელექტროკორტი-ში

კოგრამა. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995; 12: 495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. მეტადო-ლიკები, ინფექციები, მემკვიდრეობითი ენცეფალოპათია. In: კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფიის მიმდინარე პრაქტიკა. რედ. მიერ ჯ.ს. ებერსოლი, ტ.ა. პედლი.

მე-3 ედნ. ფილადელფია: ლიპინკოტ უილიამსი და უილკინსი, 2003 წ.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. მე-3 სკრინინგ ელექტროენცეფალოგრამები აუტისტური სპექტრის აშლილობებში: მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინი. J Child Neurol 2005; 20 (3): 197-206.

57. კეინ ნ., გროკოტ ლ., კენდლერ რ. და სხვ. ჰიპერვენტილაცია ელექტროენცეფალოგრაფიის დროს: უსაფრთხოება და ეფექტურობა. ჩამორთმევა 2014; 23 (2): 129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. და სხვ. სამედიცინო ტექნოლოგიების შეფასება ფოტოსტიმულაცია. სკრინინგის მეთოდების სტანდარტიზაცია. ნეიროფიზიოლი კლინი 1999; 29: 318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. არაპილეფტოგენური ეპილეფტიფორმული ელექტროენცეფალოგრაფების აქტივობა. ენ ნეიროლი 1985; 18: 627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas და ელექტროენცეფალოგრაფიის კლასიფიკაცია. ფილადელფია: W.B. Saunders Company, 2000 წ.

61. Miley C.E., Forster F.M. გააქტიურება

ნაწილობრივი კომპლექსური კრუნჩხვები ჰიპერვენტილაციით. Arch Neurol 1977; 34: 371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. ეპილეფსიის პროგნოზი მოხსნილი ანტიეპილეპტიკური საშუალებებით. Psychiatry Clin Neurosci 1995; 49 (3): 163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. ელექტროენცეფალოგრაფია. მე-5 გამოცემა ↑ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 გვ.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტერმინების ლექსიკონი

კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფების მიერ და EEG დასკვნების მოხსენების ფორმის შეთავაზება. In: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). რედ. G. Deuschl, A. Eisen-ის მიერ. Elsevier Science B.V., 1999 წ.

65. ნორდლი დ.რ. უმცროსი, Riviello J. Jr., Niedermeyer E. კრუნჩხვები და ეპილეფსია ჩვილებში მოზარდებში. In: Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Prinsities, Clinical Applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 გვ.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. და სხვ. ეპილეფსიური EEG გამონადენი ჯანმრთელ ბავშვებში: პრევალენტობა, ემოციური და ქცევითი კორელაციები და გენეტიკური გავლენა. ეპილეფსია 1994; 35: 832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. კრუნჩხვების და EEG ანომალიების ევოლუცია ბავშვობაში დაწყებულ ეპილეფსიაში. In: სახელმძღვანელო ელექტროენცეფალოგრაფიისა და კლინიკური ნეიროფიზიოლოგიის. შესწორებული სერია. ტომი 4. . რედ. მიერ J.A. ვადა, რ.ჯ. ელინგტონი. ამსტერდამი: Elsevier, 1990. გვ. 457-77 წწ.

68. Overweg J. ანტიეპილეფსიური პრეპარატების (AEDs) მოხსნა კრუნჩხვების გარეშე პაციენტებში, რეციდივის რისკ-ფაქტორები EEG-სთვის განსაკუთრებული ყურადღებით. ჩამორთმევა 1995; 4 (1): 19-36.

69. პანაიოტოპულოსი კ.პ. ეპილეფსია: კრუნჩხვები, სინდრომები და მართვა. დიდი ბრიტანეთი: Bla-don Medical Publishing, 2005 წ.

70. პანაიოტოპულოსი კ.პ. ეპილეფსია: კრუნჩხვები, სინდრომები და მართვა. დიდი ბრიტანეთი: Springer Healthcare Ltd, 2010 წ.

71. პაპათეოფილო რ., ტურლანდი დ.ნ.

ნორმალური მოზარდი მამრების ელექტროენცეფალოგრამა: ვიზუალური შეფასება და სხვა ცვლადებთან ურთიერთობა. Dev Med Child Neurol 1976; 18:603-19.

72. პილაი ჯ., სპერლინგი მ.რ. ინტერიქტალური EEG და ეპილეფსიის დიაგნოზი. ეპილეფსია 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. როგორია ძილის ჩაწერის ოპტიმალური ხანგრძლივობა? ეპილეფსია 1989; 30: 717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangadharan S.K. ეპილეფსიისა და ეეგ-ის დასკვნები

18 მამაკაცში მყიფე X სინდრომით. ჩამორთმევა 2001; 10 (1): 60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. ძილისა და ძილის ნაკლებობის ეფექტი ინტერიქტალურ ეპილეფტიფორმულ გამონადენებზე. In: Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. ძილი და ეპილეფსია: კლინიკური სპექტრი. Elsevier Science B.V., 2002. გვ. 157-64 წწ.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking სიფხიზლისა და ძილის დროს და კერების ლოკალიზაცია დროებითი წილის ეპილეფსიაში. ნევროლოგია 1991; 4: 290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. და სხვ. არარსებობის კრუნჩხვების გრძელვადიანი დაკვირვება. ნევროლოგია 1983; 33: 1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., ​​Khan F.S., Sha-heen M. Effect of hyperventilation on electro-

ენცეფალოგრაფიული აქტივობა. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. EEG ღრმა შუა ხაზის დაზიანებებში. ნევროლოგია 1981; 31:15,17,23-8,157-67.

80. სმიტი ს.ჯ.მ. EEG ეპილეფსიის მქონე პაციენტების დიაგნოსტიკაში, კლასიფიკაციასა და მართვაში. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 (Suppl II).

81. შინნარ ს., კანგ ჰ., ბერგ ა.ტ. და სხვ. EEG დარღვევები ბავშვებში პირველი არაპროვოცირებული კრუნჩხვით. ეპილეფსია 1994; 35: 471-6.

82. ქ. Louis E.K., Frey L.C. ელექტროენცეფალოგრაფია (EEG): შესავალი ტექსტი და ნორმალური და არანორმალური აღმოჩენების ატლასი მოზრდილებში, ბავშვებში და ჩვილებში. ჩიკაგო, IL: ამერიკის ეპილეფსიის საზოგადოება, 2016 წ.

83. Takahashi T. აქტივაციის მეთოდები. In: ელექტროენცეფალოგრაფია. მე-5 ედნ. რედ. E. Niedermeyer-ის მიერ, F.L. da Silva.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005 წ.

84. Tuchman R.F., Rapin I. რეგრესია ყოვლისმომცველი განვითარების დარღვევებში: კრუნჩხვები და ეპილეფტიფორმული ელექტროენცეფალოგრამის კორელაცია. პედიატრია 1997;99:560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. ელექტროენცეფალოგრამის მნიშვნელობა მოზრდილებში არანამკურნალევი იდიოპათიური პირველი კრუნჩხვით. Arch Neurol 1992; 42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. EEG-ის მნიშვნელობა ცერებრალური დაზიანებით შემთხვევების დიფერენციალურ დიაგნოზში. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916; 19: 183-96.

87. უაითჰედი კ., შერატ მ., კენდლერ რ. და სხვ. ელექტროენციის დროს ფოტოსტიმულაცია-

ფალოგრაფია: ეფექტურობა და უსაფრთხოება დიდი ბრიტანეთის ნეიროფიზიოლოგიის განყოფილებაში მოხსენიებული პაციენტების არაშერჩეულ კოჰორტაში. ჩამორთმევა 2016; 34:29-34.

88. Weiser H. დროებითი წილის ეპილეფსია, ძილი და აგზნება: სტერეო-EEG დასკვნები. In: ეპილეფსია, ძილი და ძილის ნაკლებობა. რედ. რ.დეგენის, ე.ნიდერმაიერის მიერ. ამსტერდამი: Elsevier Science, 1984. გვ. 137-67 წწ.

89. Winesett S., Benbadis S. რომელი ელექტროენცეფალოგრამის შაბლონები ხშირად არასწორად არის აღქმული, როგორც ეპილეფსიის ფორმა? აშშ ნეიროლი 2008; 4 (2): 62-6.

90. Wrrell E.C. ინტერიქტალური ეპილეფტიფორმული გამონადენის პროგნოზული მნიშვნელობა ახლად დიაგნოზირებული კრუნჩხვითი დარღვევებისას. J Clin Neurophysiol 2010; 27 (4): 239-48.

91. Wolf P., Goosses R. ფოტომგრძნობელობის კავშირი ეპილეფსიურ სინდრომებთან. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. ეპილეფსია ბავშვებში პერივენტრიკულური ლეიკომალაციით: შედეგი დაკავშირებულია დაზიანების ნიმუშთან და ეპილეფსიური აქტივობის ტიპთან EEG-ში. ეპილეპტოლოგიის მე-7 ევროპული კონგრესი. ჰელსინკი, 2-6 ივლისი 2006. გვ. 192, 735 წ.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. ეპილეფსიური აქტივობის სიხშირე და პროგნოზული მნიშვნელობა არაეპილეფსიური სუბიექტების EEG-ში. ტვინი 1968; 91: 751-78.

94. ზიფკინი ბ.გ., კრაკო რ.ქ. მოწესრიგებული მიდგომა პათოლოგიური ელექტროენცეფალოგრამის მიმართ.

In: კლინიკური ელექტროენცეფალოგრაფიის მიმდინარე პრაქტიკა. რედ. მიერ ჯ.ს. ებერსოლე, ტ.ა. პედლი. მე-3 ედნ. ფილადელფია: ლიპინკოტ უილიამსი და უილკინსი, 2003 წ.

ეპილეფსიის დამახასიათებელი ნიშნების არსებობა ელექტროგრაფიული ფენომენებიდა ეპილეფსიური კრუნჩხვების ტიპებსა და მათ ელექტროენცეფალოგრაფიულ ნიმუშებს შორის გარკვეულმა კორელაციამ ელექტროენცეფალოგრაფია შეუცვლელ მეთოდად აქცია ეპილეფსიის დიაგნოსტიკაში, ეპილეფსიური კრუნჩხვების ტიპების უფრო ზუსტად კლასიფიკაციისა და დაავადების პროგნოზის დადგენისას პაციენტების მკურნალობის მონიტორინგში.

ამასთან დაკავშირებით არის კიდევ ერთი შესაძლებელიადა EEG-ის გამოყენების ძალიან მნიშვნელოვანი ასპექტი, კერძოდ, ეპილეფსიის გაზრდილი რისკის მქონე პირების იდენტიფიცირება.

მიუხედავად იმისა, როგორც ჩანს, ამ მიმართულებით მიდგომის გაურკვევლობის გამო, არსებობს გარკვეული მეთოდოლოგიური სირთულეები. ისინი მოიცავს კლინიკური გამოკვლევის მონაცემების ელექტროენცეფალოგრაფიის შედეგებს მკაცრი შესაბამისობის ნაკლებობას.

Ისე, პრაქტიკულად ჯანმრთელ ადამიანებში EEG შეიძლება აჩვენოს მნიშვნელოვანი ცვლილებები და, პირიქით, ნორმალური EEG-ით ადამიანი შეიძლება იყოს ავად. ვინაიდან ეპილეფსია კლინიკური კონცეფციაა, ეპილეფსიური ფენომენების არსებობა ეეგ-ზე დაავადების კლინიკური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაში არ იძლევა ეპილეფსიის დიაგნოსტირების საშუალებას.

ამავე დროს, აშკარაა, რომ ქ მსგავსი სიტუაციის სუბიექტები- ეპილეფსიური EEG-ის მატარებლები - უნდა დაექვემდებარონ დეტალურ კლინიკურ გამოკვლევას და დინამიურ დაკვირვებას. ჩვენ მიგვაჩნია, რომ პრაქტიკულად ჯანმრთელი ადამიანების EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის არსებობა, რომლებიც არ ექვემდებარებოდნენ ექსტრემალურ ზემოქმედებას (მაგალითად, ხანგრძლივი ძილის ნაკლებობა) EEG გამოკვლევის დროს, უნდა ჩაითვალოს ეპილეფსიის გაჩენის რისკ-ფაქტორად. ამ მოსაზრების სასარგებლოდ შეიძლება მოყვანილი იქნას შემდეგი არგუმენტები.

პერსონაჟი ელექტროენცეფალოგრაფიული ცვლილებებიმიუთითებს არა მხოლოდ პათოლოგიის არსებობაზე, არამედ თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის ეპილეფსიურ ჰიპერსინქრონიზაციაზე, ანუ ეპილეპტოგენური პათოლოგიური მექანიზმის ფორმირებაზე. ეს უკანასკნელი შესაძლოა იყოს ეპილეპტოგენური გამოვლინება ორგანული დაზიანებატვინის ან მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეპილეფსიისადმი, ან, ბოლოს და ბოლოს, ორივე ფაქტორის ერთობლიობა.

ისიც უნდა აღინიშნოს, რომ როდის პაროქსიზმები, რომლებიც წარმოადგენს ეპილეფსიის განვითარების რისკ-ფაქტორს (ფებრილური კრუნჩხვები, ღამის შიშის შეტევები), ეპილეფსიური აქტივობა ეეგ-ზე ბევრად უფრო ხშირად ვლინდება, ვიდრე პოპულაციაში.

პათომორფოლოგიური ცვლილებებიეპილეფსიის დროს კარგად არის ცნობილი. ისინი შეიძლება იყოს ორი სახის: 1) ნარჩენი, ამსახველი განვითარების დარღვევები ან ტვინის წინა დაზიანება (პორენცეფალია, მიკროცეფალია, მენინგეალური ნაწიბურები, იშემიურ-სკლეროზული დაზიანებები, კისტები და ა.შ.); 2) ცვლილებები, რომლებიც განიხილება როგორც თავად ეპილეფსიური პროცესის შედეგი და არის ყველაზე დიდი ინტერესი.

ჯერ კიდევ გასულ საუკუნეში გამოჩნდატერმინები "ინციზურალური სკლეროზი" და "მარგინალური სკლეროზი", როგორც გაბატონებული ცვლილებების ფაქტის ასახვა - ნეირონების განადგურება და თიხების გამრავლება ჰიპოკამპში და ცერებრალური ქერქის ზედაპირულ ფენებში.

Გმადლობთ

საიტი იძლევა საცნობარო ინფორმაციას მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. დაავადების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. ყველა წამალს აქვს უკუჩვენება. საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია!

ტვინის აქტივობა, მისი ანატომიური სტრუქტურების მდგომარეობა, პათოლოგიების არსებობა შესწავლილია და აღირიცხება გამოყენებით სხვადასხვა მეთოდები– ელექტროენცეფალოგრაფია, რეოენცეფალოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია და ა.შ. უზარმაზარი როლი ტვინის სტრუქტურების ფუნქციონირებაში სხვადასხვა დარღვევების იდენტიფიცირებაში ეკუთვნის მისი ელექტრული აქტივობის შესწავლის მეთოდებს, კერძოდ ელექტროენცეფალოგრაფიას.

თავის ტვინის ელექტროენცეფალოგრამა - მეთოდის განმარტება და არსი

ელექტროენცეფალოგრამა (EEG)არის ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურაში ნეირონების ელექტრული აქტივობის ჩანაწერი, რომელიც ელექტროდების გამოყენებით სპეციალურ ქაღალდზე კეთდება. ელექტროდები თავსდება თავის სხვადასხვა ნაწილზე და აღრიცხავს ტვინის კონკრეტული ნაწილის აქტივობას. შეიძლება ითქვას, რომ ელექტროენცეფალოგრამა არის ნებისმიერი ასაკის ადამიანის ტვინის ფუნქციური აქტივობის ჩანაწერი.

ადამიანის ტვინის ფუნქციური აქტივობა დამოკიდებულია მედიანური სტრუქტურების აქტივობაზე - რეტიკულური წარმონაქმნი და წინა ტვინი, რომლებიც განსაზღვრავენ ელექტროენცეფალოგრამის რიტმს, ზოგად სტრუქტურასა და დინამიკას. რეტიკულური წარმონაქმნისა და წინა ტვინის კავშირების დიდი რაოდენობა სხვა სტრუქტურებთან და ქერქთან განსაზღვრავს EEG-ის სიმეტრიას და მის ფარდობით „ერთგვაროვნებას“ მთელი ტვინისთვის.

EEG იღებენ ტვინის აქტივობის დასადგენად ცენტრალური სხვადასხვა დაზიანებების დროს ნერვული სისტემამაგალითად, ნეიროინფექციების დროს (პოლიომიელიტი და ა.შ.), მენინგიტი, ენცეფალიტი და ა.შ. EEG-ის შედეგების საფუძველზე შესაძლებელია შეფასდეს ტვინის დაზიანების ხარისხი სხვადასხვა მიზეზების გამო და დაზუსტდეს კონკრეტული ლოკალიზაცია, რომელიც იყო. დაზიანებული.

EEG აღებულია სტანდარტული პროტოკოლის მიხედვით, რომელიც ითვალისწინებს ჩანაწერებს სიფხიზლის ან ძილის მდგომარეობაში (ჩვილები), სპეციალური ტესტებით. რუტინული ტესტები EEG-სთვის არის:
1. ფოტოსტიმულაცია (დახურულ თვალებზე კაშკაშა სინათლის ციმციმის ზემოქმედება).
2. თვალების გახსნა და დახუჭვა.
3. ჰიპერვენტილაცია (იშვიათი და ღრმა სუნთქვა 3-დან 5 წუთამდე).

ეს ტესტები ტარდება ყველა მოზრდილსა და ბავშვზე ეეგ-ის აღებისას, ასაკისა და პათოლოგიის მიუხედავად. გარდა ამისა, დამატებითი ტესტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას EEG-ის აღებისას, მაგალითად:

• თითების დაჭერა მუჭში;
• ძილის ნაკლებობის ტესტი;
• დარჩით სიბნელეში 40 წუთის განმავლობაში;
• ღამის ძილის მთელი პერიოდის მონიტორინგი;
• მედიკამენტების მიღება;
• ფსიქოლოგიური ტესტების ჩატარება.

EEG-სთვის დამატებითი ტესტები განისაზღვრება ნევროლოგის მიერ, რომელსაც სურს შეაფასოს ადამიანის ტვინის გარკვეული ფუნქციები.

რას აჩვენებს ელექტროენცეფალოგრამა?

ელექტროენცეფალოგრამა ასახავს ტვინის სტრუქტურების ფუნქციურ მდგომარეობას ადამიანის სხვადასხვა მდგომარეობაში, მაგალითად, ძილი, სიფხიზლე, აქტიური გონებრივი ან ფიზიკური სამუშაო და ა.შ. ელექტროენცეფალოგრამა არის აბსოლუტურად უსაფრთხო მეთოდი, მარტივი, უმტკივნეულო და არ საჭიროებს სერიოზულ ჩარევას.

დღეს ელექტროენცეფალოგრამა ფართოდ გამოიყენება ნევროლოგების პრაქტიკაში, ვინაიდან ეს მეთოდი შესაძლებელს ხდის ეპილეფსიის, სისხლძარღვთა, ანთებითი და თავის ტვინის დეგენერაციული დაზიანებების დიაგნოსტირებას. გარდა ამისა, EEG ხელს უწყობს სიმსივნეების, კისტების და ტვინის სტრუქტურების ტრავმული დაზიანების ადგილმდებარეობის დადგენას.

ელექტროენცეფალოგრამა შუქით ან ხმით პაციენტის გაღიზიანებით შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ნამდვილი ვიზუალური და სმენის დაქვეითება ისტერიულისგან, ან მათი სიმულაცია. EEG გამოიყენება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში კომაში მყოფი პაციენტების მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგისთვის. EEG-ზე ტვინის ელექტრული აქტივობის ნიშნების გაქრობა ადამიანის სიკვდილის ნიშანია.

სად და როგორ უნდა გავაკეთოთ?

ზრდასრული ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამის გადაღება შესაძლებელია ნევროლოგიურ კლინიკებში, საქალაქო და რეგიონალური საავადმყოფოების განყოფილებებში ან ფსიქიატრიულ კლინიკაში. როგორც წესი, ელექტროენცეფალოგრამას კლინიკებში არ იღებენ, მაგრამ არსებობს გამონაკლისები. ჯობია დაუკავშირდე ფსიქიკური თავშესაფარიან ნევროლოგიის განყოფილებაში, სადაც მუშაობენ საჭირო კვალიფიკაციის მქონე სპეციალისტები.

14 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის ელექტროენცეფალოგრამას იღებენ მხოლოდ სპეციალიზებულ ბავშვთა საავადმყოფოებში, სადაც პედიატრები მუშაობენ. ანუ, თქვენ უნდა წახვიდეთ ბავშვთა საავადმყოფოში, იპოვოთ ნევროლოგიური განყოფილება და იკითხოთ როდის იღებენ EEG-ს. ფსიქიატრიულ კლინიკებში, როგორც წესი, არ იღებენ ეეგ-ს მცირეწლოვან ბავშვებში.

გარდა ამისა, კერძო სამედიცინო ცენტრები, სპეციალობით დიაგნოსტიკადა ნევროლოგიური პათოლოგიის მკურნალობა, ასევე უზრუნველყოფს EEG სერვისებს როგორც ბავშვებისთვის, ასევე მოზრდილებისთვის. შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ მულტიდისციპლინურ კერძო კლინიკას, სადაც არიან ნევროლოგები, რომლებიც ჩაატარებენ ეეგ-ს და გაშიფრავენ ჩანაწერს.

ელექტროენცეფალოგრამა უნდა იქნას მიღებული მხოლოდ სრული ღამის დასვენების შემდეგ, არარსებობის შემთხვევაში სტრესული სიტუაციებიდა ფსიქომოტორული აგიტაცია. EEG-ის მიღებამდე ორი დღით ადრე აუცილებელია ალკოჰოლური სასმელების, საძილე აბების გამორიცხვა. სედატიური საშუალებებიდა ანტიკონვულანტები, ტრანკვილიზატორები და კოფეინი.

ელექტროენცეფალოგრამა ბავშვებისთვის: როგორ ტარდება პროცედურა

ბავშვებში ელექტროენცეფალოგრამის გადაღება ხშირად აჩენს კითხვებს მშობლებისგან, რომლებსაც სურთ იცოდნენ რა ელის ბავშვს და როგორ მიდის პროცედურა. ბავშვს ტოვებენ ბნელ, ხმის და სინათლისგან გაუმტარ ოთახში, სადაც ის ათავსებენ დივანზე. EEG ჩაწერის დროს 1 წლამდე ასაკის ბავშვები დედის ხელში რჩებიან. მთელი პროცედურა დაახლოებით 20 წუთი სჭირდება.

ეეგ-ის ჩასაწერად ბავშვს თავზე ედება თავსახური, რომლის ქვეშაც ექიმი ათავსებს ელექტროდებს. ელექტროდების ქვეშ კანი სველდება წყლით ან გელით. ყურებზე მოთავსებულია ორი არააქტიური ელექტროდი. შემდეგ, ალიგატორის სამაგრების გამოყენებით, ელექტროდები უერთდებიან მოწყობილობასთან დაკავშირებულ სადენებს - ენცეფალოგრაფს. ვინაიდან ელექტრული დენები ძალიან მცირეა, გამაძლიერებელი ყოველთვის საჭიროა, წინააღმდეგ შემთხვევაში ტვინის აქტივობა უბრალოდ არ ჩაიწერება. ეს არის მცირე დენის ძალა, რომელიც არის EEG-ის აბსოლუტური უსაფრთხოებისა და უვნებლობის გასაღები, თუნდაც ჩვილებისთვის.

გამოკვლევის დასაწყებად ბავშვის თავი ბრტყელად უნდა დაიდოს. წინა დახრილობა არ უნდა იყოს დაშვებული, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს არტეფაქტები, რომლებიც არასწორი ინტერპრეტაცია იქნება. EEG-ს იღებენ ჩვილებისთვის ძილის დროს, რაც ხდება კვების შემდეგ. დაიბანეთ ბავშვს თმა ეეგ-ს მიღებამდე. ნუ აჭმევთ ბავშვს სახლიდან გასვლამდე; ეს კეთდება უშუალოდ ტესტის წინ, რათა ბავშვმა ჭამოს და დაიძინოს - ბოლოს და ბოლოს, სწორედ ამ დროს ხდება ეეგ-ს აღება. ამისათვის მოამზადეთ ფორმულა ან გამოწურეთ დედის რძე ბოთლში, რომელსაც იყენებთ საავადმყოფოში. 3 წლამდე ეეგ-ს იღებენ მხოლოდ ძილის დროს. 3 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებს შეუძლიათ ფხიზლად დარჩნენ, მაგრამ იმისათვის, რომ ბავშვი მშვიდად შეინარჩუნოთ, აიღეთ სათამაშო, წიგნი ან სხვა ყველაფერი, რაც ბავშვს ყურადღებას გააფანტავს. ეეგ-ს დროს ბავშვი მშვიდი უნდა იყოს.

როგორც წესი, EEG იწერება როგორც ფონის მრუდი, ასევე ტარდება ტესტები თვალების გახსნით და დახურვით, ჰიპერვენტილაცია (ნელი და ღრმა სუნთქვა) და ფოტოსტიმულაცია. ეს ტესტები EEG პროტოკოლის ნაწილია და ტარდება აბსოლუტურად ყველასთვის - როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ხანდახან გთხოვენ, რომ თითები მუშტში მოხვიო, სხვადასხვა ხმები მოუსმინო და ა.შ. თვალების გახსნა საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ინჰიბირების პროცესების აქტივობა, მათი დახურვა კი აგზნების აქტივობის შეფასებას. ჰიპერვენტილაცია შეიძლება ჩატარდეს ბავშვებში 3 წლის შემდეგ თამაშის სახით - მაგალითად, სთხოვოთ ბავშვს ბუშტი გაბეროს. ასეთი იშვიათი და ღრმა ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა გრძელდება 2-3 წუთის განმავლობაში. ეს ტესტისაშუალებას გაძლევთ დიაგნოსტირება ლატენტური ეპილეფსიის, თავის ტვინის სტრუქტურებისა და გარსების ანთება, სიმსივნეები, დისფუნქცია, დაღლილობა და სტრესი. ფოტოსტიმულაცია ტარდება დახუჭული თვალებით და შუქის მოციმციმეობით. ტესტი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ბავშვის გონებრივი, ფიზიკური, მეტყველების და გონებრივი განვითარების შეფერხების ხარისხი, ასევე ეპილეფსიური აქტივობის კერების არსებობა.

ელექტროენცეფალოგრამის რითმები

ელექტროენცეფალოგრამა უნდა აჩვენოს გარკვეული ტიპის რეგულარული რიტმი. რიტმების რეგულარულობას უზრუნველყოფს ტვინის ნაწილის - თალამუსის მუშაობა, რომელიც მათ წარმოქმნის და უზრუნველყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა სტრუქტურის აქტივობისა და ფუნქციური აქტივობის სინქრონიზაციას.

ადამიანის EEG შეიცავს ალფა, ბეტა, დელტა და თეტა რითმებს, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული მახასიათებლები და ასახავს ტვინის გარკვეული ტიპის აქტივობას.

ალფა რიტმიაქვს 8 – 14 ჰც სიხშირე, ასახავს მოსვენების მდგომარეობას და ფიქსირდება ფხიზლად, მაგრამ დახუჭულ ადამიანში. ეს რიტმი ჩვეულებრივ რეგულარულია, მაქსიმალური ინტენსივობა ფიქსირდება თავის უკანა და გვირგვინის მიდამოში. ალფა რიტმი წყვეტს გამოვლენას, როდესაც რაიმე საავტომობილო სტიმული გამოჩნდება.

ბეტა რიტმიაქვს 13 – 30 ჰც სიხშირე, მაგრამ ასახავს შფოთვის, მოუსვენრობის, დეპრესიის მდგომარეობას და სედატიური მედიკამენტების გამოყენებას. ბეტა რიტმი აღირიცხება მაქსიმალური ინტენსივობით ტვინის შუბლის წილებზე.

თეტა რიტმიაქვს 4-7 ჰც სიხშირე და 25-35 μV ამპლიტუდა, რაც ასახავს ბუნებრივი ძილის მდგომარეობას. ეს რიტმი ზრდასრულთა EEG-ის ნორმალური კომპონენტია. და ბავშვებში ამ ტიპის რიტმი EEG-ზე ჭარბობს.

დელტა რიტმიაქვს 0,5 - 3 ჰც სიხშირე, ის ასახავს ბუნებრივი ძილის მდგომარეობას. ის ასევე შეიძლება ჩაიწეროს შეზღუდული რაოდენობით სიფხიზლის დროს, ყველა EEG რითმის მაქსიმუმ 15%. დელტა რიტმის ამპლიტუდა ჩვეულებრივ დაბალია - 40 μV-მდე. თუ ამპლიტუდის ჭარბია 40 μV-ზე მეტი და ეს რიტმი აღირიცხება 15%-ზე მეტ დროს, მაშინ იგი კლასიფიცირდება როგორც პათოლოგიური. ასეთი პათოლოგიური დელტა რიტმი მიუთითებს თავის ტვინის დისფუნქციაზე და ის ჩნდება ზუსტად იმ ტერიტორიაზე, სადაც ვითარდება პათოლოგიური ცვლილებები. დელტა რიტმის გამოჩენა თავის ტვინის ყველა ნაწილში მიუთითებს ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურების დაზიანების განვითარებაზე, რაც გამოწვეულია ღვიძლის დისფუნქციით და პროპორციულია ცნობიერების დარღვევის სიმძიმისა.

ელექტროენცეფალოგრამის შედეგები

ელექტროენცეფალოგრამის შედეგი არის ჩანაწერი ქაღალდზე ან კომპიუტერის მეხსიერებაში. მრუდები იწერება ქაღალდზე და აანალიზებს ექიმს. შეფასებულია EEG ტალღების რიტმი, სიხშირე და ამპლიტუდა, გამოვლენილია დამახასიათებელი ელემენტები და აღირიცხება მათი განაწილება სივრცესა და დროში. შემდეგ ყველა მონაცემი შეჯამებულია და აისახება ეეგ-ის დასკვნასა და აღწერაში, რომელიც ჩასმულია სამედიცინო ჩანაწერში. EEG დასკვნა ემყარება მრუდების ტიპს, ადამიანში არსებული კლინიკური სიმპტომების გათვალისწინებით.

ასეთი დასკვნა უნდა ასახავდეს EEG-ის ძირითად მახასიათებლებს და მოიცავს სამ სავალდებულო ნაწილს:
1. EEG ტალღების აქტივობისა და ტიპიური კუთვნილების აღწერა (მაგალითად: „ალფა რიტმი ფიქსირდება ორივე ნახევარსფეროზე. საშუალო ამპლიტუდა არის 57 μV მარცხნივ და 59 μV მარჯვნივ. დომინანტური სიხშირეა 8.7 ჰც. ალფა რიტმი. დომინირებს კეფის მიდამოებში.“).
2. დასკვნა ეეგ-ს აღწერისა და მისი ინტერპრეტაციის მიხედვით (მაგალითად: „ტვინის ქერქისა და შუა ხაზის სტრუქტურების გაღიზიანების ნიშნები. თავის ტვინის ნახევარსფეროებს შორის ასიმეტრია და პაროქსიზმული აქტივობა არ იყო გამოვლენილი“).
3. კლინიკური სიმპტომების შესაბამისობის დადგენა ეეგ-ის შედეგებთან (მაგალითად: „დაფიქსირდა თავის ტვინის ფუნქციური აქტივობის ობიექტური ცვლილებები ეპილეფსიის გამოვლინების შესაბამისი“).

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება არის მისი ინტერპრეტაციის პროცესი პაციენტში არსებული კლინიკური სიმპტომების გათვალისწინებით. დეკოდირების პროცესში აუცილებელია გავითვალისწინოთ ბაზალური რიტმი, მარცხენა და მარჯვენა ნახევარსფეროს ტვინის ნეირონების ელექტრული აქტივობის სიმეტრიის დონე, კომისურის აქტივობა, EEG ცვლილებები ფუნქციური ტესტების ფონზე ( გახსნა - თვალების დახუჭვა, ჰიპერვენტილაცია, ფოტოსტიმულაცია). საბოლოო დიაგნოზი კეთდება მხოლოდ პაციენტს გარკვეული კლინიკური ნიშნების არსებობის გათვალისწინებით.

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება გულისხმობს დასკვნის ინტერპრეტაციას. განვიხილოთ ძირითადი ცნებები, რომლებსაც ექიმი ასახავს დასკვნაში და მათი კლინიკური მნიშვნელობა (ანუ რა შეიძლება მიუთითებდეს ამა თუ იმ პარამეტრებმა).

ალფა - რიტმი

ჩვეულებრივ, მისი სიხშირეა 8-13 ჰც, ამპლიტუდა 100 μV-მდე მერყეობს. სწორედ ეს რიტმი უნდა ჭარბობდეს ორივე ნახევარსფეროზე ჯანმრთელ მოზრდილებში. ალფა რიტმის პათოლოგიები შემდეგია:

• ალფა რიტმის მუდმივი რეგისტრაცია თავის ტვინის შუბლის ნაწილებში;
• ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია 30%-ზე მეტი;
• სინუსოიდური ტალღების დარღვევა;
• პაროქსიზმული ან რკალის ფორმის რიტმი;
• არასტაბილური სიხშირე;
• ამპლიტუდა 20 μV-ზე ნაკლები ან 90 μV-ზე მეტი;
• რიტმის ინდექსი 50%-ზე ნაკლები.

რაზე მიუთითებს ალფა რიტმის საერთო დარღვევები?
მძიმე ინტერჰემისფერული ასიმეტრია შეიძლება მიუთითებდეს თავის ტვინის სიმსივნის, კისტის, ინსულტის, გულის შეტევის ან ნაწიბურის არსებობაზე ძველი სისხლდენის ადგილზე.

ალფა რიტმის მაღალი სიხშირე და არასტაბილურობა მიუთითებს ტვინის ტრავმულ დაზიანებაზე, მაგალითად, ტვინის შერყევის ან ტრავმული დაზიანების შემდეგ.

ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია ან მისი სრული არარსებობა მიუთითებს შეძენილ დემენციაზე.

ბავშვებში დაგვიანებული ფსიქომოტორული განვითარების შესახებ ამბობენ:

• ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია;
• გაიზარდა სინქრონულობა და ამპლიტუდა;
• აქტივობის ფოკუსის გადატანა თავისა და გვირგვინის უკანა მხრიდან;
• სუსტი მოკლე გააქტიურების რეაქცია;
• გადაჭარბებული რეაქცია ჰიპერვენტილაციაზე.

ალფა რიტმის ამპლიტუდის დაქვეითება, აქტივობის ფოკუსის გადანაცვლება თავის და გვირგვინის უკანა მხრიდან და სუსტი აქტივაციის რეაქცია მიუთითებს ფსიქოპათოლოგიის არსებობაზე.

აგზნებადი ფსიქოპათია ვლინდება ალფა რიტმის სიხშირის შენელებით ნორმალური სინქრონული ფონზე.

ინჰიბიტორული ფსიქოპათია ვლინდება ეეგ დესინქრონიზაციით, დაბალი სიხშირით და ალფა რიტმის ინდექსით.

ალფა რიტმის გაძლიერებული სინქრონიზაცია თავის ტვინის ყველა ნაწილში, ხანმოკლე აქტივაციის რეაქცია - პირველი ტიპის ნევროზები.

ალფა რიტმის სუსტი გამოხატულება, სუსტი აქტივაციის რეაქციები, პაროქსიზმული აქტივობა - ნევროზების მესამე ტიპი.

ბეტა რიტმი

ჩვეულებრივ, ის ყველაზე გამოხატულია თავის ტვინის შუბლის წილებში და აქვს სიმეტრიული ამპლიტუდა (3-5 μV) ორივე ნახევარსფეროში. ბეტა რიტმის პათოლოგია შემდეგი ნიშნებია:

• პაროქსიზმული გამონადენი;
• დაბალი სიხშირე, განაწილებული თავის ტვინის კონვექსიტურ ზედაპირზე;
• ასიმეტრია ნახევარსფეროებს შორის ამპლიტუდაში (50%-ზე მეტი);
• ბეტა რიტმის სინუსოიდური ტიპი;
• ამპლიტუდა 7 μV-ზე მეტი.

რაზე მიუთითებს ბეტა რიტმის დარღვევა EEG-ზე?
დიფუზური ბეტა ტალღების არსებობა არაუმეტეს 50-60 μV ამპლიტუდით მიუთითებს ტვინის შერყევაზე.

ბეტა რიტმში მოკლე შტრიხები მიუთითებს ენცეფალიტზე. რაც უფრო მძიმეა თავის ტვინის ანთება, მით მეტია ასეთი შტრიხების სიხშირე, ხანგრძლივობა და ამპლიტუდა. დაფიქსირდა ჰერპესული ენცეფალიტის მქონე პაციენტების მესამედში.

ბეტა ტალღები 16-18 ჰც სიხშირით და მაღალი ამპლიტუდით (30-40 μV) თავის ტვინის წინა და ცენტრალურ ნაწილებში ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხების ნიშანია.

EEG დესინქრონიზაცია, რომლის დროსაც ბეტა რიტმი ჭარბობს ტვინის ყველა ნაწილში, არის ნევროზის მეორე ტიპი.

თეტა რიტმი და დელტა რიტმი

ჩვეულებრივ, ამ ნელი ტალღების დაფიქსირება შესაძლებელია მხოლოდ მძინარე ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამაზე. სიფხიზლის მდგომარეობაში ასეთი ნელი ტალღები ეეგ-ზე ჩნდება მხოლოდ თავის ტვინის ქსოვილებში დეგენერაციული პროცესების არსებობისას, რომლებიც შერწყმულია შეკუმშვასთან, არტერიულ წნევასთან და ლეტარგიასთან. სიფხიზლის მდგომარეობაში მყოფ ადამიანში პაროქსიზმული თეტა და დელტა ტალღები ვლინდება ტვინის ღრმა ნაწილების დაზიანებისას.

ბავშვებში და 21 წლამდე ახალგაზრდებში ელექტროენცეფალოგრამამ შეიძლება გამოავლინოს დიფუზური თეტა და დელტა რითმები, პაროქსიზმული გამონადენი და ეპილეპტოიდური აქტივობა, რაც ნორმალური ვარიანტია და არ მიუთითებს ტვინის სტრუქტურებში პათოლოგიურ ცვლილებებზე.

რაზე მიუთითებს თეტა და დელტა რითმების დარღვევა EEG-ზე?
დელტა ტალღები მაღალი ამპლიტუდით მიუთითებს სიმსივნის არსებობაზე.

სინქრონული თეტა რიტმი, დელტა ტალღები თავის ტვინის ყველა ნაწილში, ორმხრივი სინქრონული თეტა ტალღების აფეთქება მაღალი ამპლიტუდით, პაროქსიზმები თავის ტვინის ცენტრალურ ნაწილებში - მიუთითებს შეძენილ დემენციაზე.

EEG-ზე თეტა და დელტა ტალღების უპირატესობა კეფის მიდამოში მაქსიმალური აქტივობით, ორმხრივი სინქრონული ტალღების ციმციმები, რომელთა რიცხვი იზრდება ჰიპერვენტილაციით, მიუთითებს ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხებაზე.

ტვინის ცენტრალურ ნაწილებში თეტა აქტივობის მაღალი მაჩვენებელი, ორმხრივი სინქრონული თეტა აქტივობა 5-დან 7 ჰც-მდე სიხშირით, ლოკალიზებულია თავის ტვინის შუბლის ან დროებით რეგიონებში, მიუთითებს ფსიქოპათიაზე.

თეტა რითმები თავის ტვინის წინა ნაწილებში, როგორც მთავარი, არის ფსიქოპათიის აგზნებადი ტიპი.

თეტა და დელტა ტალღების პაროქსიზმები ნევროზის მესამე ტიპია.

მაღალი სიხშირის რითმების გამოჩენა (მაგალითად, ბეტა-1, ბეტა-2 და გამა) მიუთითებს ტვინის სტრუქტურების გაღიზიანებაზე (გაღიზიანებაზე). ამის მიზეზი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ცერებროვასკულური ავარია, ქალასშიდა წნევა, შაკიკი და ა.შ.

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა (BEA)

ეს პარამეტრი EEG დასკვნაში არის რთული აღწერილობითი მახასიათებელი ტვინის რითმებთან დაკავშირებით. ჩვეულებრივ, ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა უნდა იყოს რიტმული, სინქრონული, პაროქსიზმების კერების გარეშე და ა.შ. ეეგ-ს დასასრულს ექიმი ჩვეულებრივ წერს, თუ რა სპეციფიკური დარღვევები გამოვლინდა თავის ტვინის ბიოელექტრო აქტივობაში (მაგალითად, დესინქრონიზებული და ა.შ.).

რაზე მიუთითებს თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის სხვადასხვა დარღვევა?
შედარებით რიტმული ბიოელექტრული აქტივობა პაროქსიზმული აქტივობის კერებით თავის ტვინის ნებისმიერ უბანში მიუთითებს მის ქსოვილში გარკვეული უბნის არსებობაზე, სადაც აგზნების პროცესები აღემატება ინჰიბირებას. ამ ტიპის EEG შეიძლება მიუთითებდეს შაკიკისა და თავის ტკივილის არსებობაზე.

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის დიფუზური ცვლილებები შეიძლება იყოს ნორმალური, თუ სხვა დარღვევები არ არის გამოვლენილი. ამრიგად, თუ დასკვნაში წერია მხოლოდ თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის დიფუზურ ან ზომიერ ცვლილებებზე, პაროქსიზმების, პათოლოგიური აქტივობის კერების ან კრუნჩხვითი აქტივობის ზღვრის შემცირების გარეშე, მაშინ ეს ნორმის ვარიანტია. . ამ შემთხვევაში ნევროლოგი დანიშნავს სიმპტომურ მკურნალობას და პაციენტს დაკვირვების ქვეშ დააყენებს. თუმცა, პაროქსიზმებთან ან პათოლოგიური აქტივობის კერებთან ერთად, ისინი საუბრობენ ეპილეფსიის არსებობაზე ან კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე. ტვინის შემცირებული ბიოელექტრული აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს დეპრესიაში.

სხვა ინდიკატორები

შუა ტვინის სტრუქტურების დისფუნქცია - ეს არის თავის ტვინის ნეირონების აქტივობის მსუბუქად გამოხატული დარღვევა, რომელიც ხშირად გვხვდება ჯანმრთელ ადამიანებში და მიუთითებს სტრესის შემდეგ ფუნქციურ ცვლილებებზე და ა.შ. ეს მდგომარეობა მოითხოვს მხოლოდ თერაპიის სიმპტომურ კურსს.

ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია შეიძლება იყოს ფუნქციური დარღვევა, ანუ არ მიუთითებდეს პათოლოგიაზე. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ნევროლოგის გამოკვლევა და სიმპტომური თერაპიის კურსი.

ალფა რიტმის დიფუზური დეზორგანიზაცია, თავის ტვინის დიენცეფალურ-ღეროვანი სტრუქტურების გააქტიურება. ტესტების ფონზე (ჰიპერვენტილაცია, თვალების დახუჭვა-გახსნა, ფოტოსტიმულაცია) ნორმაა, თუ პაციენტს არ აქვს ჩივილები.

პათოლოგიური აქტივობის ცენტრი მიუთითებს ამ უბნის მომატებულ აგზნებადობაზე, რაც მიუთითებს კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე ან ეპილეფსიის არსებობაზე.

ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების გაღიზიანება (ქერქი, შუა მონაკვეთები და სხვ.) ყველაზე ხშირად ასოცირდება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევასთან სხვადასხვა მიზეზის გამო (მაგალითად, ათეროსკლეროზი, ტრავმა, ქალასშიდა წნევის მომატება და სხვ.).

პაროქსიზმებიისინი საუბრობენ გაძლიერებულ აგზნებაზე და დაქვეითებულ ინჰიბირებაზე, რასაც ხშირად თან ახლავს შაკიკი და მარტივი თავის ტკივილი. გარდა ამისა, შეიძლება არსებობდეს ეპილეფსიის განვითარების ტენდენცია ან ამ პათოლოგიის არსებობა, თუ ადამიანს წარსულში ჰქონდა კრუნჩხვები.

კრუნჩხვითი აქტივობის ზღვრის შემცირება მიუთითებს კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე.

შემდეგი ნიშნები მიუთითებს გაზრდილი აგზნებადობის არსებობაზე და კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე:

• თავის ტვინის ელექტრული პოტენციალის ცვლილებები ნარჩენი-გამაღიზიანებელი ტიპის მიხედვით;
• გაძლიერებული სინქრონიზაცია;
• თავის ტვინის შუა ხაზის სტრუქტურების პათოლოგიური აქტივობა;
• პაროქსიზმული აქტივობა.

ზოგადად, ტვინის სტრუქტურების ნარჩენი ცვლილებები არის სხვადასხვა სახის დაზიანების შედეგი, მაგალითად, ტრავმის, ჰიპოქსიის, ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის შემდეგ. ნარჩენი ცვლილებები თავის ტვინის ყველა ქსოვილშია და ამიტომ დიფუზურია. ასეთი ცვლილებები არღვევს ნერვული იმპულსების ნორმალურ გავლას.

ცერებრალური ქერქის გაღიზიანება თავის ტვინის ამოზნექილი ზედაპირის გასწვრივ, მედიანური სტრუქტურების აქტივობის გაზრდა. დასვენების დროს და ტესტების დროს შეიძლება შეინიშნოს ტვინის ტრავმული დაზიანებების შემდეგ, აგზნების უპირატესობით ინჰიბირებაზე, აგრეთვე ტვინის ქსოვილის ორგანული პათოლოგიით (მაგალითად, სიმსივნეები, კისტები, ნაწიბურები და ა.შ.).

ეპილეფსიური აქტივობა მიუთითებს ეპილეფსიის განვითარებაზე და კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე.

სინქრონიზებული სტრუქტურების გაზრდილი ტონი და ზომიერი დისრითმია არ არის გამოხატული თავის ტვინის დარღვევები ან პათოლოგიები. ამ შემთხვევაში მიმართეთ სიმპტომურ მკურნალობას.

ნეიროფიზიოლოგიური მოუმწიფებლობის ნიშნები შეიძლება მიუთითებდეს ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხებაზე.

ნარჩენი ორგანული ტიპის გამოხატული ცვლილებები ტესტების ფონზე მზარდი დეზორგანიზაციით, თავის ტვინის ყველა ნაწილში პაროქსიზმებით - ეს ნიშნები, როგორც წესი, თან ახლავს მძიმე თავის ტკივილს, მომატებული ინტრაკრანიალური წნევა, ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის დარღვევა ბავშვებში.

ტვინის ტალღის აქტივობის დარღვევა (ბეტა აქტივობის გამოჩენა თავის ტვინის ყველა ნაწილში, შუა ხაზის სტრუქტურების დისფუნქცია, თეტა ტალღები) ხდება ტრავმული დაზიანებების შემდეგ და შეიძლება გამოვლინდეს თავბრუსხვევის, გონების დაკარგვის და ა.შ.

ორგანული ცვლილებები ტვინის სტრუქტურებში ბავშვებში არის ინფექციური დაავადებების შედეგი, როგორიცაა ციტომეგალოვირუსი ან ტოქსოპლაზმოზი, ან ჰიპოქსიური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება მშობიარობის დროს. აუცილებელია ყოვლისმომცველი გამოკვლევა და მკურნალობა.

მარეგულირებელი ცერებრალური ცვლილებები რეგისტრირებულია ჰიპერტენზიაში.

აქტიური გამონადენის არსებობა თავის ტვინის ნებისმიერ ნაწილში , რომელიც ძლიერდება ვარჯიშთან ერთად, ნიშნავს, რომ ფიზიკური სტრესის საპასუხოდ შეიძლება განვითარდეს რეაქცია გონების დაკარგვის, მხედველობის, სმენის დაქვეითების და ა.შ. ფიზიკური აქტივობის სპეციფიკური რეაქცია დამოკიდებულია აქტიური გამონადენის წყაროს მდებარეობაზე. ამ შემთხვევაში ფიზიკური აქტივობა გონივრულ ფარგლებში უნდა შემოიფარგლოს.

თავის ტვინის სიმსივნის შემთხვევაში გამოვლენილია შემდეგი:

• ნელი ტალღების გამოჩენა (თეტა და დელტა);
• ორმხრივი სინქრონული დარღვევები;
• ეპილეპტოიდური აქტივობა.

ცვლის პროგრესს განათლების მოცულობის მატებასთან ერთად.

რითმების დესინქრონიზაცია, EEG მრუდის გაბრტყელება ვითარდება ცერებროვასკულარული პათოლოგიების დროს. ინსულტს თან ახლავს თეტა და დელტა რითმების განვითარება. ელექტროენცეფალოგრამის ანომალიების ხარისხი კორელაციაშია პათოლოგიის სიმძიმესა და მისი განვითარების სტადიასთან.

თეტა და დელტა ტალღები ტვინის ყველა ნაწილში; ზოგიერთ უბანში ბეტა რითმები ყალიბდება ტრავმის დროს (მაგალითად, ტვინის შერყევა, გონების დაკარგვა, სისხლჩაქცევები, ჰემატომა). თავის ტვინის დაზიანების ფონზე ეპილეპტოიდური აქტივობის გამოჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიის განვითარება მომავალში.

ალფა რიტმის მნიშვნელოვანი შენელება შეიძლება თან ახლდეს პარკინსონიზმი. ალცჰეიმერის დაავადების დროს შესაძლებელია თეტა და დელტა ტალღების ფიქსაცია თავის ტვინის შუბლის და წინა დროებით ნაწილებში, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული რიტმი, დაბალი სიხშირე და მაღალი ამპლიტუდა.

მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს განმეორებითი (ორზე მეტი) ეპილეფსიური კრუნჩხვები, რომლებიც არ არის პროვოცირებული რაიმე დაუყოვნებლივ იდენტიფიცირებადი მიზეზებით. ეპილეფსიური შეტევა - კლინიკური გამოვლინებატვინის ნეირონების არანორმალური და გადაჭარბებული გამონადენი, რაც იწვევს უეცარ გარდამავალ პათოლოგიურ მოვლენებს (მგრძნობიარე, მოტორული, გონებრივი, ვეგეტატიური სიმპტომები, ცვლილებები ცნობიერებაში). უნდა გვახსოვდეს, რომ რამდენიმე ეპილეფსიური კრუნჩხვები პროვოცირებული ან გამოწვეული რაიმე განსხვავებული მიზეზით (ტვინის სიმსივნე, თავის ტრავმა) არ მიუთითებს პაციენტში ეპილეფსიის არსებობაზე.

ICD-10

G40

Ზოგადი ინფორმაცია

მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს განმეორებითი (ორზე მეტი) ეპილეფსიური კრუნჩხვები, რომლებიც არ არის პროვოცირებული რაიმე დაუყოვნებლივ იდენტიფიცირებადი მიზეზებით. ეპილეფსიური გულყრა არის ტვინის ნეირონების პათოლოგიური და გადაჭარბებული გამონადენის კლინიკური გამოვლინება, რომელიც იწვევს უეცარ გარდამავალ პათოლოგიურ მოვლენებს (სენსორული, მოტორული, გონებრივი, ვეგეტატიური სიმპტომები, ცნობიერების ცვლილებები). უნდა გვახსოვდეს, რომ რამდენიმე ეპილეფსიური კრუნჩხვები პროვოცირებული ან გამოწვეული რაიმე განსხვავებული მიზეზით (TBI) არ მიუთითებს პაციენტში ეპილეფსიის არსებობაზე.

კლასიფიკაცია

ეპილეფსიური კრუნჩხვების საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით განასხვავებენ ნაწილობრივ (ლოკალურ, ფოკალურ) ფორმებს და გენერალიზებულ ეპილეფსიას. კეროვანი ეპილეფსიის შეტევები იყოფა: მარტივ (ცნობიერების დარღვევის გარეშე) - მოტორული, სომატოსენსორული, ვეგეტატიური და ფსიქიკური სიმპტომებიდა კომპლექსური - თან ახლავს დაქვეითებული ცნობიერება. პირველადი გენერალიზებული კრუნჩხვები ხდება პათოლოგიურ პროცესში თავის ტვინის ორივე ნახევარსფეროს ჩართვით. გენერალიზებული კრუნჩხვების სახეები: მიოკლონური, კლონური, აბსანსები, ატიპიური აბსცესები, მატონიზირებელი, ტონურ-კლონური, ატონური.

არსებობს არაკლასიფიცირებული ეპილეფსიური კრუნჩხვები - რომლებიც არ ჯდება ზემოთ აღწერილი კრუნჩხვების არცერთ ტიპში, ასევე ახალშობილთა ზოგიერთი კრუნჩხვები (ღეჭვის მოძრაობები, თვალის რიტმული მოძრაობები). ასევე არსებობს განმეორებითი ეპილეფსიური კრუნჩხვები (პროვოცირებული, ციკლური, შემთხვევითი) და გახანგრძლივებული კრუნჩხვები (სტატუს ეპილეფსიური).

ეპილეფსიის სიმპტომები

ეპილეფსიის კლინიკურ სურათში გამოყოფენ სამ პერიოდს: იკტალი (შეტევის პერიოდი), პოსტიქტალური (პოსტ-იქტალი) და ინტერიქტალი (ინტერიქტალი). პოსტქტალურ პერიოდში შესაძლოა იყოს ნევროლოგიური სიმპტომების სრული არარსებობა (გარდა ეპილეფსიის გამომწვევი დაავადების სიმპტომებისა - თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება, ჰემორაგიული ან იშემიური ინსულტი და ა.შ.).

არსებობს აურის რამდენიმე ძირითადი ტიპი, რომლებიც წინ უძღვის ეპილეფსიის რთულ ნაწილობრივ შეტევას - ვეგეტატიური, მოტორული, გონებრივი, მეტყველება და სენსორული. ეპილეფსიის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია: გულისრევა, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ყელის შეკუმშვის შეგრძნება, ენისა და ტუჩების დაბუჟების შეგრძნება, ტკივილი გულმკერდის არეში, ძილიანობა, ზარის ხმა და/ან ტინიტუსი, ყნოსვის პაროქსიზმები, დაბუჟების შეგრძნება. სიმსივნე ყელში და ა.შ. გარდა ამისა, კომპლექსურ ნაწილობრივ კრუნჩხვებს უმეტეს შემთხვევაში თან ახლავს ავტომატური მოძრაობები, რომლებიც არაადეკვატური ჩანს. ასეთ შემთხვევებში პაციენტთან კონტაქტი რთული ან შეუძლებელია.

მეორადი გენერალიზებული შეტევა ჩვეულებრივ იწყება მოულოდნელად. რამდენიმე წამის შემდეგ, რომელიც გრძელდება აურა (თითოეულ პაციენტს აქვს აურის უნიკალური კურსი), პაციენტი კარგავს გონებას და ეცემა. დაცემას თან ახლავს თავისებური ტირილი, რომელიც გამოწვეულია გლოტის სპაზმით და გულმკერდის კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვით. შემდეგი მოდის ეპილეფსიური შეტევის მატონიზირებელი ფაზა, რომელსაც დაარქვეს კრუნჩხვის ტიპი. მატონიზირებელი კრუნჩხვები - ტანი და კიდურები დაჭიმულია უკიდურესი დაძაბულობის დროს, თავი უკან არის გადაგდებული ან/და მიბრუნებული დაზიანების საპირისპირო მხარეს, სუნთქვა შეფერხებულია, კისრის ვენები შეშუპებულია, სახე ნელ-ნელა ფერმკრთალდება. იზრდება ციანოზი, ყბები მჭიდროდ არის შეკრული. შეტევის მატონიზირებელი ფაზის ხანგრძლივობა 15-დან 20 წამამდეა. შემდეგ მოდის ეპილეფსიური შეტევის კლონური ფაზა, რომელსაც თან ახლავს კლონური კრუნჩხვები (ხმაურიანი, უხეში სუნთქვა, პირის ღრუს ქაფი). კლონური ფაზა გრძელდება 2-დან 3 წუთამდე. კრუნჩხვების სიხშირე თანდათან მცირდება, რის შემდეგაც ხდება კუნთების სრული მოდუნება, როდესაც პაციენტი არ რეაგირებს სტიმულებზე, გუგები გაფართოებულია, არ არის რეაქცია სინათლეზე და არ იწვევს დამცავი და მყესის რეფლექსები.

პირველადი გენერალიზებული კრუნჩხვების ყველაზე გავრცელებული ტიპები, რომლებიც ხასიათდება თავის ტვინის ორივე ნახევარსფეროს პათოლოგიურ პროცესში ჩართვით, არის ტონურ-კლონური კრუნჩხვები და არარსებობის კრუნჩხვები. ეს უკანასკნელი უფრო ხშირად აღინიშნება ბავშვებში და ახასიათებს ბავშვის აქტივობის (თამაშები, საუბარი) უეცარი მოკლევადიანი (10 წამამდე) შეწყვეტა, ბავშვი იყინება, არ პასუხობს ზარს და რამდენიმე წამის შემდეგ. აგრძელებს შეწყვეტილ საქმიანობას. პაციენტებმა არ იციან და არ ახსოვს კრუნჩხვები. არარსებობის კრუნჩხვების სიხშირე შეიძლება მიაღწიოს რამდენიმე ათეულს დღეში.

დიაგნოსტიკა

ეპილეფსიის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს სამედიცინო ისტორიას, პაციენტის ფიზიკურ გამოკვლევას, EEG მონაცემებს და ნეიროვიზუალიზაციას (თავის ტვინის MRI და CT სკანირება). აუცილებელია ეპილეფსიური კრუნჩხვების არსებობა-არარსებობის დადგენა ანამნეზის, პაციენტის კლინიკური გამოკვლევის, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგების მიხედვით, აგრეთვე ეპილეფსიური და სხვა კრუნჩხვების დიფერენცირება; განსაზღვროს ეპილეფსიური კრუნჩხვების ტიპი და ეპილეფსიის ფორმა. გაეცანით პაციენტს რეჟიმის რეკომენდაციებს, შეაფასეთ წამლის თერაპიის საჭიროება, მისი ბუნება და ქირურგიული მკურნალობის ალბათობა. იმისდა მიუხედავად, რომ ეპილეფსიის დიაგნოზი ემყარება პირველ რიგში კლინიკურ მონაცემებს, უნდა გვახსოვდეს, რომ ეპილეფსიის კლინიკური ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში, ეს დიაგნოზი არ შეიძლება დაისვას EEG-ზე გამოვლენილი ეპილეფსიის აქტივობის არსებობის შემთხვევაშიც კი.

ნევროლოგები და ეპილეპტოლოგი სვამენ ეპილეფსიის დიაგნოზს. ეპილეფსიის დიაგნოზის მქონე პაციენტების გამოკვლევის ძირითადი მეთოდია ეეგ, რომელსაც არანაირი უკუჩვენება არ გააჩნია. EEG ტარდება ყველა პაციენტზე გამონაკლისის გარეშე ეპილეფსიური აქტივობის გამოსავლენად. უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები, ეპილეფსიური აქტივობის ასეთი ვარიანტები შეინიშნება, როგორც მკვეთრი ტალღები, მწვერვალები (მწვერვალები), კომპლექსები "პიკი - ნელი ტალღა", "მკვეთრი ტალღა - ნელი ტალღა". EEG-ის კომპიუტერული ანალიზის თანამედროვე მეთოდები საშუალებას იძლევა განისაზღვროს პათოლოგიური ბიოელექტრული აქტივობის წყაროს ლოკალიზაცია. ზე EEG-ის ჩატარებაშეტევის დროს უმეტეს შემთხვევაში ფიქსირდება ეპილეფსიური აქტივობა, ინტერიქტალურ პერიოდში EEG ნორმალურია პაციენტების 50%-ში. EEG-ზე ფუნქციურ ტესტებთან ერთად (ფოტოსტიმულაცია, ჰიპერვენტილაცია) უმეტეს შემთხვევაში გამოვლენილია ცვლილებები. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობის არარსებობა (ფუნქციური ტესტების გამოყენებით ან მის გარეშე) არ გამორიცხავს ეპილეფსიის არსებობას. ასეთ შემთხვევებში ტარდება EEG-ის განმეორებითი გამოკვლევა ან ვიდეო მონიტორინგი.

ეპილეფსიის დიაგნოსტიკაში ნეიროვიზუალიზაციის კვლევის მეთოდებს შორის ყველაზე დიდი მნიშვნელობა აქვს თავის ტვინის MRI, რომელიც მითითებულია ყველა პაციენტზე, რომლებსაც აქვთ ეპილეფსიური კრუნჩხვები ადგილობრივი დაწყებით. MRI საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ კრუნჩხვების პროვოცირებულ ხასიათზე (ანევრიზმი, სიმსივნე) ან ეპილეფსიის ეტიოლოგიური ფაქტორები (მეზიალური დროებითი სკლეროზი). პაციენტებს, რომლებსაც ფარმაკორეზისტენტული ეპილეფსიის დიაგნოზი დაუსვეს ქირურგიულ მკურნალობაზე შემდგომ მიმართვასთან დაკავშირებით, ასევე უტარდებათ MRI ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ადგილმდებარეობის დასადგენად. ზოგიერთ შემთხვევაში (ხანდაზმული პაციენტები) საჭიროა დამატებითი კვლევები: ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ფსკერის გამოკვლევა, ეკგ.

ეპილეფსიის შეტევები უნდა განვასხვავოთ არაეპილეფსიური ხასიათის სხვა პაროქსიზმული მდგომარეობებისგან (გაუქრობა, ფსიქოგენური კრუნჩხვები, ვეგეტატიური კრიზები).

ეპილეფსიის მკურნალობა

ეპილეფსიის მკურნალობის ყველა მეთოდი მიზნად ისახავს კრუნჩხვების შეჩერებას, ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას და მედიკამენტების მიღების შეწყვეტას (რემისიაში). შემთხვევათა 70%-ში ადექვატური და დროული მკურნალობა იწვევს ეპილეფსიის შეტევების შეწყვეტას. ანტიეპილეფსიური საშუალებების დანიშვნამდე აუცილებელია ჩატარდეს დეტალური კლინიკური გამოკვლევა და გაანალიზდეს MRI და EEG-ის შედეგები. პაციენტი და მისი ოჯახი უნდა იყოს ინფორმირებული არა მხოლოდ მედიკამენტების მიღების წესების, არამედ შესაძლო გვერდითი მოვლენების შესახებ. ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებებია: ცხოვრებაში პირველი ეპილეფსიური შეტევა, ეპილეფსიის სტატუსი და ეპილეფსიის ქირურგიული მკურნალობის აუცილებლობა.

ეპილეფსიის მედიკამენტური მკურნალობის ერთ-ერთი პრინციპია მონოთერაპია. პრეპარატი ინიშნება მინიმალური დოზით და შემდეგ იზრდება შეტევების შეწყვეტამდე. თუ დოზა არასაკმარისია, საჭიროა შემოწმდეს პრეპარატის მიღების რეგულარულობა და გაირკვეს, მიღწეულია თუ არა მაქსიმალური ტოლერანტული დოზა. ანტიეპილეფსიური საშუალებების უმეტესობის გამოყენება მოითხოვს სისხლში მათი კონცენტრაციის მუდმივ მონიტორინგს. პრეგაბალინის, ლევეტირაცეტამის, ვალპროის მჟავას მკურნალობა იწყება კლინიკურად ეფექტური დოზით, ლამოტრიგინის, ტოპირამატის, კარბამაზეპინის დანიშვნისას საჭიროა დოზის ნელ-ნელა ტიტრირება.

ახლად დიაგნოზირებული ეპილეფსიის მკურნალობა იწყება როგორც ტრადიციული (კარბამაზეპინი და ვალპროის მჟავა) ასევე უფრო ახალი ანტიეპილეფსიური საშუალებებით (ტოპირამატი, ოქსკარბაზეპინი, ლევეტირაცეტამი), რომლებიც რეგისტრირებულია მონოთერაპიის სახით გამოსაყენებლად. ტრადიციულ და ახალ პრეპარატებს შორის არჩევისას აუცილებელია პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინება (ასაკი, სქესი, თანმხლები პათოლოგია). ვალპროის მჟავა გამოიყენება დაუდგენელი ეპილეფსიური კრუნჩხვების სამკურნალოდ. კონკრეტული ანტიეპილეფსიური პრეპარატის დანიშვნისას უნდა მიისწრაფოდეს მინიმუმამდე შესაძლო სიხშირემისი მიღება (2-ჯერ დღეში). პლაზმაში სტაბილური კონცენტრაციის გამო, ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატები უფრო ეფექტურია. ხანდაზმულ პაციენტზე დანიშნული წამლის დოზა ქმნის უფრო მაღალ კონცენტრაციას სისხლში, ვიდრე ახალგაზრდა პაციენტისთვის დანიშნული პრეპარატის ანალოგიური დოზა, ამიტომ აუცილებელია მკურნალობის დაწყება მცირე დოზებით და შემდეგ მათი ტიტრირება. პრეპარატის მიღება თანდათან წყდება ეპილეფსიის ფორმის, მისი პროგნოზისა და შეტევების განახლების შესაძლებლობის გათვალისწინებით.

წამლისადმი რეზისტენტული ეპილეფსია (გაგრძელებული კრუნჩხვები, ადეკვატური ანტიეპილეფსიური მკურნალობის არაეფექტურობა) საჭიროებს პაციენტის დამატებით გამოკვლევას ქირურგიული მკურნალობის შესახებ გადაწყვეტილების მისაღებად. წინასაოპერაციო გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს ეპილეპტოგენური ზონის (MRI) გავრცელების ლოკალიზაციის, ანატომიური თავისებურებებისა და ბუნების შესახებ სანდო მონაცემების მოპოვებას კრუნჩხვების ვიდეო-EEG ჩაწერას. ზემოაღნიშნული კვლევების შედეგების საფუძველზე დგინდება ქირურგიული ჩარევის ხასიათი: ეპილეპტოგენური ტვინის ქსოვილის ქირურგიული მოცილება (კორტიკალური ტოპექტომია, ლობექტომია, მულტილობექტომია); შერჩევითი ქირურგია (ამიგდალა-ჰიპოკამპექტომია დროებითი წილის ეპილეფსიისთვის); კალოზოტომია და ფუნქციური სტერეოტაქტიკური ჩარევა; ვაგუსის სტიმულაცია.

არსებობს მკაცრი ჩვენებები თითოეული ზემოთ ჩამოთვლილი ქირურგიული ჩარევისთვის. მათი ჩატარება შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალიზირებულ ნეიროქირურგიულ კლინიკებში, რომლებსაც აქვთ შესაბამისი აღჭურვილობა და მაღალკვალიფიციური სპეციალისტების მონაწილეობით (ნეიროქირურგი, ნეირორადიოლოგი, ნეიროფსიქოლოგი, ნეიროფიზიოლოგი და ა.შ.).

პროგნოზი და პრევენცია

ეპილეფსიის დროს ინვალიდობის პროგნოზი დამოკიდებულია შეტევების სიხშირეზე. რემისიის ეტაპზე, როდესაც შეტევები ხდება ნაკლებად ხშირად და ღამით, პაციენტის შრომისუნარიანობა შენარჩუნებულია (გარდა ღამის ცვლაში მუშაობისა და მივლინებებისა). დღისით ეპილეფსიის შეტევები, რომელსაც თან ახლავს გონების დაკარგვა, ზღუდავს პაციენტის შრომისუნარიანობას.

ეპილეფსია გავლენას ახდენს პაციენტის ცხოვრების ყველა ასპექტზე და, შესაბამისად, წარმოადგენს მნიშვნელოვან სამედიცინო და სოციალურ პრობლემას. ამ პრობლემის ერთ-ერთი ასპექტია ეპილეფსიის შესახებ ცოდნის სიმცირე და პაციენტების ასოცირებული სტიგმატიზაცია, რომელთა მოსაზრებები ეპილეფსიის თანმხლები ფსიქიკური აშლილობის სიხშირისა და სიმძიმის შესახებ ხშირად უსაფუძვლოა. პაციენტების აბსოლუტური უმრავლესობა, რომლებიც იღებენ სათანადო მკურნალობას, ატარებენ ნორმალურ ცხოვრებას კრუნჩხვების გარეშე.

ეპილეფსიის პრევენცია მოიცავს თავის დაზიანებების, ინტოქსიკაციებისა და ინფექციური დაავადებების შესაძლო პრევენციას, ეპილეფსიით დაავადებულ პაციენტებს შორის შესაძლო ქორწინების პრევენციას და ბავშვებში ტემპერატურის ადექვატურ შემცირებას სიცხის თავიდან ასაცილებლად, რომლის შედეგი შეიძლება იყოს ეპილეფსია.