Nekrosis tisu lembut: rawatan, gejala. Nekrosis pada anjing adalah penyakit yang sangat serius Luka selepas nekrosis pada anjing salap apa

Necrotic necrosis adalah bentuk jangkitan yang teruk pada organ dan tisu yang bersentuhan dengan persekitaran. Kulit, organ pernafasan, dan sistem genitouriner. Proses kematian tisu disertai dengan mabuk badan yang teruk dan menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan kehidupan haiwan peliharaan.

Rawatan bukan sahaja konservatif, tetapi juga termasuk kaedah pembedahan pengasingan tisu yang terjejas.

Baca dalam artikel ini

Punca gangren

Pakar veterinar membezakan antara punca eksogen dan endogen perkembangan proses nekrotik pada haiwan. Kepada faktor luaran kaitkan:

Kecederaan mekanikal. Lebam tisu lembut 3 dan 4 darjah, sebagai peraturan, disertai dengan menghancurkan dan merosakkan otot, alat ligamen, saluran darah, dan ujung saraf. Pelanggaran struktur tisu menimbulkan perkembangan keradangan, dan pengambilan mikroflora pyogenik membawa kepada perkembangan nekrosis.
Faktor mampatan semasa pemampatan tisu berpanjangan. Dipakai ketat pembalut atau tourniquet hemostatik, luka katil akibat ketidakbolehgerakan haiwan membawa kepada gangguan peredaran darah dan menyumbang kepada nekrosis tisu.
faktor haba. atau radang dingin 3 dan 4 darjah dicirikan oleh kerosakan struktur yang mendalam, akibatnya proses nekrotik berkembang di lapisan dalam epidermis.

a) Gigitan beku pada kaki anjing; b) Terbakar

Pendedahan kepada bahan kimia. Sentuhan dengan kulit dan membran mukus asid, alkali, pelarut organik memusnahkan bukan sahaja lapisan luar dermis, tetapi juga membawa kepada pemusnahan saraf dan saluran darah.
Usus sering mengalami nekrosis disebabkan oleh putar belit atau pelanggaran bahagian usus dalam cincin hernia.

Doktor haiwan penyebab endogen termasuk yang berikut:

Patologi sistem vaskular. Thromboembolism (penyumbatan), pecah sebahagian atau lengkap saluran darah mencetuskan pelanggaran trophism tisu dan membawa kepada jangkitan mereka.
Penyakit hormon. Patologi kelenjar tiroid, kencing manis mencetuskan proses degeneratif dalam tisu, memburukkan pemakanan mereka.
Pelanggaran pemuliharaan tisu(membekalkan mereka dengan saraf, yang menyediakan komunikasi dengan sistem saraf pusat) disebabkan oleh penyakit bersamaan.

Menurut doktor haiwan, gangren pada haiwan boleh disebabkan oleh kehilangan darah yang berlebihan, keletihan, dan keradangan kronik organ dalaman.

Mengapa paling kerap berlaku pada kaki

Dalam amalan veterinar, tidak jarang pemilik menghubungi kami tentang perkembangan proses gangren di bahagian kaki. Tisu halus kaki anjing tertakluk kepada kerosakan mekanikal semasa berjalan. Bahaya untuk haiwan itu adalah objek tajam, duri dan duri tumbuhan, serpihan kaca, dll. Microtraumas dan luka tidak selalu diperhatikan oleh pemilik dan membawa kepada nanah tisu.

Penyebab gangren pada kaki selalunya adalah hipotermia. Berjalan jangka panjang haiwan peliharaan dalam kesejukan membawa kepada penguncupan refleks kapilari, gangguan trophisme, kematian sel.

Kehadiran dermatitis interdigital alahan atau kulat pada haiwan - punca biasa perkembangan gabungan gangren pada tisu kaki.

Gangren kering, basah dan gas

Dalam perubatan veterinar, adalah kebiasaan untuk membezakan antara bentuk gangren berikut pada haiwan:

Kering. Proses patologi adalah disebabkan oleh perkembangan nekrosis pembekuan. Dengan bentuk penyakit ini, tisu yang mereput di bawah pengaruh proses autolisis memberikan kelembapan kepada persekitaran. Tisu nekrotik kering, strukturnya kekal tidak berubah. Kawasan yang rosak mempunyai warna coklat gelap dan juga hitam, menjadi padat dan rapuh.

Biasanya, proses ini berlaku pada bayi baru lahir dengan tunggul tali pusat. Dengan perkembangan patologi gangren kering, sebagai peraturan, kawasan luaran terjejas. kulit pada protrusi artikular, ekor, anggota badan, serta tisu rawan daun telinga.

basah. Bentuk kolikuatif penyakit ini disertai oleh penguraian tisu akibat tindakan mikroflora pyogenic. Patologi diperburuk oleh fenomena autolisis (pembubaran tisu di bawah pengaruh enzim mereka sendiri). Tisu yang musnah dicirikan oleh sejumlah besar transudat.

Pengenalan jangkitan anaerobik dan putrefaktif ke dalam tisu menyumbang kepada perkembangan proses. Bahaya bentuk gangren ini terletak pada fakta bahawa pecahan putrefaktif struktur protein menjejaskan tisu hidup dan menghalang perkembangan halangan persempadanan. Komplikasi bentuk basah penyakit ini adalah keracunan teruk badan dengan produk pereputan tisu, perkembangan sepsis pada haiwan.

Gas. Ia adalah sejenis bentuk basah. Nekrosis dicirikan oleh pengumpulan besar gas dalam tisu akibat jangkitan luka yang luas dengan bakteria anaerobik dari genus Clostridium.

Klasifikasi penyakit adalah penting untuk menentukan taktik merawat fenomena nekrotik dalam tisu.

Rawatan dan pembedahan sebagai peluang terakhir

Apa-apa jenis gangren memerlukan rawatan kecemasan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses nekrotik. Dalam kes bentuk kering, ia dilarang keras untuk menggunakan kompres dengan kesan pemanasan, serta pembalut yang direndam dalam salap dan penyelesaian. Kawasan yang terjejas dirawat dengan kerap dengan larutan 3% iodin, septonex, larutan alkohol hijau cemerlang, violet gentian.

Penggunaan sekatan novocaine dengan antibiotik pada peringkat pertama gangren adalah sangat berkesan. Prosedur ini menghapuskan vasospasme dan membolehkan anda memulihkan pemakanan tisu. Bergantung pada lokasi proses patologi gunakan sekatan dada, epipleural atau perirenal.

Ia berguna untuk gangren kering untuk merawat kawasan yang terjejas dengan lampu Solux, inframerah. Selepas pembentukan barisan demoksyen doktor haiwan melakukan pengasingan pembedahan tisu mati.

Digunakan secara meluas dalam rawatan gangren pada haiwan yang diterima persediaan enzim. Dalam amalan veterinar, trypsin, fibrinolysin, Lidaza digunakan. Persediaan bismut dan aluminium digunakan sebagai astringen untuk rawatan tisu mati. Dalam beberapa kes, penggunaan tawas aluminium-potassium, iodoform memberikan kesan yang baik.

Persediaan untuk rawatan tempatan gangren

Taktik merawat gangren basah adalah dengan memindahkannya ke bentuk kering. Untuk tujuan ini, pakar bedah membuat hirisan khas pada tisu yang rosak dan sebahagiannya kering. Manipulasi sedemikian menyumbang kepada penyingkiran kelembapan dari tisu mati, pembentukan garis demorkasi. Pada peringkat ini, pendedahan kepada kawasan haba kering yang rosak digunakan - lampu solar, sumber dengan spektrum inframerah.

AT tanpa gagal haiwan yang sakit diberi terapi antibiotik yang kuat. Ejen antimikrobial digunakan berdasarkan analisis sensitiviti mikroflora. Satu ciri rawatan antimikrob untuk gangren ialah dos yang tinggi dadah.

Mempunyai kecekapan tertinggi dadah moden daripada beberapa sulfonamida dan sefalosporin. Dengan nekrosis tisu tulang, suntikan intraosseous antibiotik dengan novocaine digunakan.

Untuk mengurangkan keracunan badan, anjing yang sakit disuntik secara intravena dengan larutan glukosa 40%, larutan kalsium klorida 10%. AT terapi kompleks termasuk ubat untuk mengekalkan aktiviti jantung - Kafein, Cordiamin. Pencairan tisu disertai dengan sindrom kesakitan yang teruk, yang membenarkan penggunaan ubat penahan sakit. Dalam sesetengah kes, pemindahan darah digunakan.

Selalunya doktor haiwan perlu berurusan dengannya kursus yang teruk gangren, apabila satu-satunya haiwan yang menyelamatkan nyawa adalah pemotongan anggota badan.

Untuk rawatan melecur pada anjing dan pertolongan cemas untuk haiwan peliharaan, lihat video ini:

Pencegahan pembangunan

mencegah sedemikian patologi berbahaya seperti gangren, pemilik kawan berkaki empat boleh, mematuhi langkah-langkah pencegahan berikut:

Mencegah kerosakan mekanikal, haba dan kimia pada tisu hidup.
Elakkan hipotermia dan tinggal berpanjangan haiwan dalam kesejukan.
Mana-mana, walaupun kecederaan kecil pada kulit harus dirawat dengan teliti dengan agen antiseptik.
Pencegahan luka baring pada pesakit terlantar.
Peningkatan imuniti, ketahanan badan terhadap mikroorganisma patogen.

Gangren dalam anjing adalah proses berbahaya, disertai dengan pencairan tisu. Penyakit ini membawa kepada mabuk badan yang teruk dan berbahaya untuk perkembangan sepsis pada haiwan itu. Rawatan bertujuan untuk menghentikan proses nekrotik. Dalam sesetengah kes, pengasingan pembedahan tisu yang rosak digunakan, diikuti dengan terapi antibakteria yang kuat.

Leptospirosis adalah fokus semula jadi zoonosis penyakit berjangkit haiwan liar, domestik, termasuk anjing dan manusia, dicirikan oleh demam, anemia, jaundis, hemoglobinuria, nekrosis membran mukus dan kulit, atonia gastrousus saluran usus, pengguguran dan kelahiran sampah yang tidak berdaya maju.

Patogen- leptospira, menduduki kedudukan pertengahan antara bakteria dan protozoa. Leptospira patogenik diwakili oleh 202 serovar. Leptospira adalah penyebab paling biasa penyakit pada anjing. icterohemorrhagia dan caniccola yang juga menyebabkan leptospirosis pada manusia. Dari segi jangkitan leptospira di Rusia, anjing keluar di atas antara haiwan lain (sehingga 20%).

Leptospira, sebagai hidrobion, di dalam air sungai, tasik, takungan bertakung kekal sehingga 200 hari, pada masa yang sama, rintangan leptospira terhadap faktor persekitaran adalah rendah: cahaya matahari mereka tidak aktif dalam masa 2 jam, pada suhu 76-96 ° C mereka mati serta-merta, tetapi pada suhu tolak 70 ° C mereka hidup selama tujuh tahun; dalam air kencing haiwan dan tikus mereka bertahan sehingga 4-7 hari, dalam susu - 8-24 jam. Leptospira sensitif terhadap tindakan pembasmi kuman konvensional (larutan natrium hidroksida 1% membunuh serta-merta).

data epidemiologi. AT vivo antara spesies haiwan lain, anjing paling kerap sakit, tanpa mengira baka dan umur, bagaimanapun, anjing muda dan anak anjing lebih mudah terdedah kepada penyakit ini dan ia berlaku pada mereka dalam bentuk yang lebih teruk berbanding anjing dewasa. takungan dan sumber leptospirosis sedang sakit dan sakit haiwan yang mengeluarkan leptospira ke persekitaran dengan air kencing, najis, susu, air mani yang keluar dari hidung dan alat kelamin. Dalam keadaan penempatan, terutamanya di bandar-bandar besar, anjing liar, kucing dan tikus (tikus dan tikus) berfungsi sebagai pembawa leptospirosis. Pengangkutan Leptospiron dalam haiwan yang pulih sangat lama: pada anjing sehingga 3-4 tahun, pada kucing - 199 hari, pada musang - sehingga 514 hari. Terutama berbahaya adalah hakikat bahawa tikus adalah pembawa leptospira sepanjang hayat.

Faktor pemindahan agen penyebab jangkitan leptospirosis pada anjing adalah takungan yang tercemar dengan air kencing haiwan yang sakit. Jangkitan anjing yang sihat berlaku melalui makanan, air, tempat tidur, tanah, dll., yang sudah dijangkiti rembesan daripada haiwan yang sakit dan pembawa leptospira; apabila memakan mayat tikus - pembawa leptospiro. Leptospira mempunyai keupayaan untuk menembusi ke dalam badan anjing melalui kulit yang rosak (luka, gigitan, luka, calar), membran mukus rongga hidung dan mulut, mata, saluran gastrousus dan saluran kemaluan. Anak anjing boleh dijangkiti melalui susu daripada anjing jalang yang sakit, serta dalam rahim. Leptospirosis pada anjing lebih kerap direkodkan dalam tempoh musim panas-musim luruh. Penyakit ini, seperti pada haiwan lain, menunjukkan dirinya dalam dalam bentuk kes sporadis atau dalam bentuk enzootik.

Tempoh inkubasi untuk leptospirosis pada anjing (bergantung pada rintangan organisma anjing, tahap virulensi, magnitud dos berjangkit dan serogroup leptospira) adalah antara 2 hingga 12 hari.

Patogenesis. Leptospira, setelah memasuki badan anjing melalui kulit atau membran mukus yang rosak, dibawa dengan aliran darah dan tertumpu pada organ yang kaya dengan unsur retikuloendothelial (hati, buah pinggang, paru-paru), di mana ia membiak secara intensif dalam masa 2-12 hari (tempoh masa). tempoh pengeraman). Setelah terkumpul sehingga jumlah tertentu dan memusnahkan unsur selular yang menahannya di tempat penyetempatan, leptospira jatuh ke dalam bulatan besar peredaran darah dan, terus membiak dalam darah, dibawa olehnya ke semua organ dan tisu. Pembiakan leptospira dalam darah membawa kepada peningkatan mendadak dalam suhu badan pada anjing, yang berlangsung selagi leptospira berada dalam darah.

Sebagai tindak balas kepada tindakan leptospira, badan anjing mula menghasilkan antibodi: aglutinin dan lisin, yang muncul dalam kuantiti yang mencukupi pada hari ke-4-5 penyakit. Lisin mula memusnahkan leptospira secara besar-besaran yang telah memasuki badan anjing, yang membawa kepada pembebasan endotoksin. Endotoksin yang dikeluarkan mula memusnahkan sel darah merah. Oleh kerana pemusnahan besar-besaran sel darah merah, anjing itu berkembang anemia, sejumlah besar hemoglobin terkumpul dalam darah, yang hati tidak dapat memproses ke dalam bilirubin pigmen hempedu. Mekanisme kompensasi mula memasuki proses: pigmen dibentuk oleh sel RES dalam pelbagai tisu, bilirubin tidak melalui hati dan, diserap oleh tisu, menyebabkan penyakit kuning.

Dengan ketahanan badan anjing yang baik, peningkatan jumlah antibodi dalam darah, mencapai kepekatan tertinggi dari hari ke-6 hingga ke-10 penyakit, disertai dengan pemusnahan leptospira secara beransur-ansur dalam semua organ dan tisu, kecuali untuk buah pinggang. Dalam buah pinggang leptospira, selepas pemulihan klinikal, anjing mungkin masih untuk masa yang lama membiak dan dikeluarkan dari badan. Apabila badan anjing itu lemah, mekanisme pertahanan lambat bertindak, akibatnya anjing itu mati akibat leptospirosis.

pengguguran pada anjing berlaku disebabkan oleh penembusan bahan toksik leptospira melalui penghalang plasenta ke dalam darah janin. Disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah pada janin, kebuluran oksigen, mengakibatkan kematian mereka.

Pendarahan dan nekrosis kulit pada anjing dengan leptospirosis berlaku akibat daripada fakta bahawa kapilari akibat mabuk mengecut dan tersumbat dengan bekuan darah, yang membawa kepada kekurangan zat makanan pada kulit dan membran mukus.

Kursus dan gejala penyakit. Leptospirosis pada anjing boleh menjadi fulminan, akut, subakut, atau kronik. Penyakit ini mungkin muncul biasanya(dengan gejala ciri) dan tidak tipikal(bentuk fulminan dan kronik).

bentuk kilat penyakit mempunyai tempoh 2 hingga 48 jam. Penyakit bermula kenaikan suhu secara mendadak badan datang penindasan dan kelemahan yang tajam anjing. Dalam sesetengah kes, pemilik mencatatkan dalam rangsangan anjing yang sakit, berubah menjadi rusuhan; Suhu badan anjing yang tinggi berlangsung selama beberapa jam pertama penyakit, dan kemudian turun kepada normal dan di bawah 38 °C. Anjing itu mempunyai takikardia, nadi pengisian lemah dan ketegangan (filamen). Bernafas cetek, kerap. Pemeriksaan membran mukus mendedahkan mereka jaundis, kencing berdarah. Kematian anjing datang dalam 12-24 jam daripada asfiksia. Kematian dalam bentuk penyakit ini mencapai 100%.

Kursus akut penyakit lebih biasa di haiwan muda berumur dari satu minggu hingga dua tahun, dicirikan oleh demam(39.5-41.5 ° C), yang berlangsung dari 2 hingga 8 hari, takikardia, keengganan anjing untuk memberi makan, kemurungan dan kelemahan. Pernafasan adalah kerap, cetek.

Menjelang akhir tempoh demam (4-6 hari), anjing itu berkembang jaundis teruk selaput lendir mata, mulut, faraj, sklera dan kulit. Kesukaran membuang air kecil pada anjing, anjing itu membuang air kecil dalam bahagian kecil, air kencing berwarna ceri atau coklat. Apabila mengambil sampel darah untuk analisis dan pentadbiran intravena ubat-ubatan darah membeku dengan cepat dalam jarum suntikan. Ketukan sedikit di kawasan lumbar menyebabkan kesakitan pada anjing, anjing melengkungkan punggungnya, mengerang atau menggeram. Pada permulaan penyakit terdapat cirit-birit, kadang-kadang dengan campuran darah, yang, akibat atonia saluran gastrousus, berubah menjadi sembelit. Pada wanita, pengeluaran susu berkurangan secara mendadak, dan kemudian menghentikan pengeluaran susu sepenuhnya. Susu mempunyai warna kuning kunyit.

Pada pelacur hamil terutamanya pada separuh masa kedua terdapat pengguguran. kot dalam anjing yang sakit kusut masai, kusam, dengan lapisan kelemumur yang besar. Beberapa hari selepas bermulanya penyakit pada membran mukus pipi, lidah, gusi, serta pada kulit belakang, leher, bibir, ekor dan tempat-tempat lain, kecil kawasan nekrotik. Nekrosis membawa kepada pembentukan ulser, hakisan dan pendarahan. Pada haiwan yang sakit, konjunktivitis serous-purulen diperhatikan, kerana exudate putih atau kehijauan purulen terkumpul di sudut mata. Pada wanita, gelembung muncul pada puting, yang cepat terbuka, membentuk kerak berterusan dengan retakan membujur dan melintang.

Dengan bentuk penyakit ini, terdapat gangguan besar dalam gambar darah. Terdapat penurunan mendadak kuantiti eritrosit, hemoglobin turun kepada 10-30%. Anjing yang terjejas mempunyai leukositosis, jumlah bilirubin, kandungan gula turun mendadak. Tempoh bentuk akut leptospirosis berkisar antara 3 hingga 10 hari. Sekiranya anjing yang sakit tidak diberikan penjagaan veterinar yang berkelayakan tepat pada masanya, maka penyakit itu berakhir dengan maut, dengan gejala asfiksia yang teruk.

Kursus subakut leptospirosis pada anjing dicirikan oleh gejala yang sama seperti dalam bentuk akut, hanya berkembang mereka lebih perlahan dan kurang jelas. Suhu boleh meningkat melebihi 39.5°C, tetapi pada masa yang singkat, kebanyakannya pada waktu malam. Demam berulang. Jaundis membran mukus tidak begitu ketara seperti dalam kursus akut. Disebabkan atony saluran gastrousus, anjing mengalami sembelit yang berterusan.

Pada masa yang sama dengan rhinitis dan konjunktivitis, nekrosis membran mukus dan kulit lebih ketara. Semasa berjalan, anjing melihat cepat keletihan dan berpeluh, ataxia, menggeletar anggota badan, kepincangan, dan sakit otot. Pada anjing individu lumpuh anggota badan berkembang, kadang-kadang ada sawan epilepsi. Tempoh bentuk penyakit ini pada anjing adalah 2-4 minggu.

kursus kronik leptospirosis pada anjing jarang berlaku dan dicirikan oleh kurus progresif, membran mukus anemia, nekrosis; nodus limfa inguinal dan serviks diperbesarkan. Terdapat peningkatan jangka pendek berkala dalam suhu badan, air kencing mempunyai warna coklat. Anjing telah diperhatikan kerap membuang air kecil, terdapat tanda-tanda nefritis, pernafasan menjadi lebih cepat. Disebabkan oleh peningkatan kerengsaan pusat sistem saraf anjing mengelak daripada berada di bawah sinar matahari, bersembunyi di tempat teduh atau pondok. Pada anjing yang sakit, keguguran rambut ditangguhkan, fokus kebotakan muncul di belakang, sakrum dan bahagian lain badan. Pelacur kehilangan keupayaan untuk menyuburkan, dan pengguguran berlaku pada peringkat kehamilan yang berbeza, kelahiran janin yang mati, komplikasi pranatal dan selepas bersalin dicatatkan. Anak anjing dari betina seperti itu dilahirkan lemah dan sakit.

Atipikal Bentuk (abortif) penyakit pada anjing adalah ringan. Terdapat sedikit dan peningkatan jangka pendek dalam suhu badan (sebanyak 0.5-1°C), sedikit kemurungan, anemia membran mukus yang boleh dilihat, sedikit ikterus, jangka pendek (dari 12 jam hingga 3-4 hari) hemoglobinuria. Semua gejala di atas hilang selepas beberapa hari dan anjing itu pulih.

perubahan patologi. Pada kulit anjing, kawasan nekrotik pelbagai saiz ditemui. Membran mukus, serta semua tisu, adalah ikterik. Pada membran mukus rongga mulut, pada membran serous dan mukosa saluran gastrousus, pendarahan dicatatkan. Nodus limfa diperbesarkan, ikterik. Hati diperbesarkan dalam jumlah, lembik, mempunyai warna tanah liat pada bahagian, secara histologi, degenerasi sel hati didapati. Leptospira terdapat di antara sel-sel hati. Buah pinggang diperbesarkan dalam jumlah, di bawah kapsul pendarahan, sempadan antara kortikal dan medulla dilicinkan, nefritis perenchymatous atau interstitial ditanda secara histologi. Leptospira terdapat dalam lumen tubulus. dalam rongga Pundi kencing air kencing merah, pada mukosa - pendarahan titik dan berjalur. Dalam paru-paru - kesesakan.

Diagnosis. Diagnosis awal leptospirosis intravital dibuat berdasarkan data epizootologi dan tanda klinikal yang menjadi ciri leptospirosis. Diagnosis akhir ditubuhkan mengikut hasil kajian makmal (mikroskopik, bakteriologi, serologi dan histologi). Bahan untuk diagnostik seumur hidup ialah darah dan air kencing anjing yang sakit.

Diagnosis intravital dipertimbangkan untuk leptospirosis ditubuhkan apabila leptospira dikesan oleh mikroskop; mewujudkan peningkatan titer antibodi semasa pemeriksaan semula; jika antibodi spesifik ditemui dalam serum darah semasa satu kajian oleh PMA dalam titer 1:100 dan ke atas.

diagnosis pembezaan. Pertama sekali adalah perlu untuk mengecualikan keracunan makanan dan keracunan makanan.

Ramalan. Untuk bentuk fulminan, akut dan subakut leptospirosis, prognosis secara amnya adalah buruk atau membawa maut.

Rawatan. Anjing dengan leptospirosis diasingkan dan dirawat rawatan yang kompleks, yang merangkumi etiotropik terapi (khusus) - penggunaan serum antileptospiral hiperimun dan terapi patogenetik.

Serum antileptospirosis hiperimun diberikan kepada anjing yang sakit secara subkutan pada dos 0.5 ml setiap 1 kg berat badan sekali sehari selama 2-3 hari. Serum amat berkesan jika digunakan pada awal penyakit.

Kursus terapi antibiotik dengan ubat kumpulan penisilin yang berkesan terhadap leptospira pelbagai serogroup (benzylpenicillin, bicillin-1, bicillin-3). Dos penyediaan bicillin: 10-20 ribu. ED setiap 1 kg berat haiwan 1 kali dalam 3 hari (2 kali seminggu). Untuk menghentikan leptospiremia, kursus rawatan antibiotik harus terdiri daripada 2 hingga 6 suntikan. Ia dianggap berkesan untuk digunakan streptomycin pada dos 10-15 ribu unit setiap 1 kg berat badan anjing 2 kali sehari selama 5 hari.

terapi patogenik. Dengan pendarahan yang teruk, anjing yang sakit harus menggunakan ubat yang meningkatkan pembekuan darah (kalsium klorida atau kalsium glukonat), rutin, vikasol. Suntikan intravena atau titisan disyorkan untuk mengurangkan keracunan badan. larutan garam dengan kandungan ion kalium yang tinggi, hemodez dengan glukosa.

Untuk berbekam kegagalan buah pinggang pada peringkat awal penyakit, diuretik osmotik ditunjukkan: larutan manitol 20%, larutan natrium bikarbonat 4%, larutan glukosa 20% dengan insulin.

Untuk menormalkan fungsi hati, sirepar, vitagepat, asid lipoik, vitamin B (B-1, B-2, B-6, dan B12), asid folik, askorbik dan glutamat.

Apabila diluahkan kegagalan hati mengesyorkan penggunaan ubat kortikosteroid (prednisolone, dexamethasone).

Terapi simtomatik. dengan hati- kekurangan vaskular-cocarboxylase dan ubat kardiotonik. Untuk muntah yang teruk, antiemetik dan pentadbiran intravena gemodez.

Pencegahan. Untuk pencegahan leptospirosis pada anjing, kedua-dua vaksin mono-, polivalen dan vaksin domestik dan asing yang berkaitan digunakan: Biovac-L, vaksin terhadap leptospirosis pada anjing (NPO Narvak), vaksin polivalen VGNKI terhadap leptospirosis dalam haiwan, dsb. (Rusia), Leptodog (Perancis). ) dan lain-lain; vaksin berkaitan domestik - Biovak-DPAL, Biorabik (NPO Biocenter), Geksakanivac, Dipentavak (JSC "Vetzverocenter"), Multikan-6 (NPO "Narvak"); vaksin berkaitan asing Hexadog, Leptorabizin (Perancis), Vanguard-5b, Vanguard-7 (USA), dsb.

Untuk imunisasi pasif anak anjing dan anjing dewasa dalam keadaan epizootik yang tidak baik untuk leptospirosis, terutamanya apabila haiwan dipelihara dalam satu kumpulan, adalah perlu untuk menggunakan serum hiperimun terhadap leptospirosis, serta menggunakan kaedah imunisasi aktif-pasif, yang melibatkan pemberian vaksin secara serentak dan serum hiperimun terhadap leptospirosis anjing.

Pemilik anjing yang sakit, dan orang yang menjaga mereka, berdasarkan fakta bahawa haiwan ini menimbulkan bahaya wabak segera kepada manusia, mesti tegas patuhi kebersihan diri dan langkah-langkah pencegahan dapatkan vaksin terhadap leptospirosis.

Pemilik kotej musim panas dan ladang peribadi yang mengandungi anjing harus terlibat secara sistematik deratisasi(pemusnahan tikus) di tapak mereka.

Tanpa rawatan perubatan anjing itu mati. Kadar di mana nekrosis berkembang bergantung pada berapa lama kesan mekanikal pada tisu dan pendedahan lanjut kepada jangkitan, serta dari ciri anatomi organ yang terjejas oleh nekrosis.

Rawatan

Dalam rawatan nekrosis, pembedahan sangat diperlukan. Tisu dan organ yang mati mesti dikeluarkan. Operasi terdiri daripada dua jenis:

necrotomy (hirisan nekrosis untuk membuang tisu lembut yang mati)
necrectomy (amputasi atau pembuangan organ mati).

Nekrotomi dilakukan dengan nekrosis yang meluas, paling kerap pada dada dan anggota badan. Dengan manipulasi ini, tisu nekrotik dipotong menjadi tisu hidup. Oleh itu, pemakanannya bertambah baik dan akses oksigen diteruskan kepadanya.

Necrectomy dijalankan supaya jangkitan tidak merebak lebih jauh, iaitu menyelamatkan nyawa haiwan tersebut. Di samping itu, rawatan dijalankan di seluruh kompleks. Selain prosedur pembedahan, terapi juga digunakan.

Sebagai peraturan, ubat-ubatan ditetapkan yang mempunyai sifat regeneratif dan imunostimulan. Selepas pembedahan, antibiotik dan ubat sakit digunakan. Dengan nekrosis tulang selepas pembedahan, antibiotik ditetapkan, yang diberikan oleh suntikan intraosseous.

Pencegahan penyakit

Selalunya punca penyakit serius sedemikian adalah kecederaan yang agak kecil: lebam, suntikan, gigitan.

Oleh itu, untuk mengelakkan akibat yang tragis, perlu memantau anjing dengan teliti, terutamanya semasa permainan dan berjalan-jalan. Periksa semua lebam, rawat luka yang sedikit dengan antiseptik, sentiasa tunjukkan luka yang lebih serius kepada doktor haiwan, pantau pembalut, dan elakkan anjing daripada menjilat.

Jika haiwan itu terselamat daripada sebarang pembedahan, semua peraturan kebersihan mesti dipatuhi dengan ketat supaya tiada jangkitan primer atau sekunder berlaku. Sekiranya gejala nekrosis yang dijelaskan muncul, anda harus menghubungi pakar untuk mendapatkan nasihat secepat mungkin.

19 Mei 2019

Folliculitis pada anjing

Folikulitis (Folliculitis)- keradangan purulen setempat pada tisu di sekeliling rambut. Keradangan yang sama hanya pada mulut rambut dipanggil ostiofolliculitis. Penyakit ini bermula dengan penampilan hiperemia kulit di sekeliling rambut dengan pembentukan pustule kecil pada hari ke-3-5, mengandungi sejumlah kecil nanah putih kekuningan, dengan konsistensi tebal. Selepas itu, pustula mungkin terbuka secara spontan dengan pembentukan kerak di permukaan. Walau bagaimanapun, dalam keadaan buruk, folikulitis boleh menjadi rumit dengan perkembangan bisul.

Rawatan mulakan dengan penyingkiran rambut dan rawatan antiseptik kulit dengan alkohol beryodium atau kapur barus. Kemudian abses dibuka dengan teliti dengan jarum steril dan nanah dikeluarkan dengan swab. Kawasan kulit yang terjejas dilincirkan dengan larutan formalin 2%, hijau cemerlang, biru metilena. Apabila permukaan kulit yang besar terjejas, penyinaran dengan sinar ultraviolet dalam dos suberythemal ditetapkan.

Furuncle pada anjing

Furuncle (Furunculus) - keradangan purulen folikel rambut, jeli sebum dan serat longgar bersebelahan. Ejen penyebab paling kerap adalah staphylococci. Dengan kelemahan ketahanan badan terhadap staphylococcus, penyakit ini boleh memperoleh bentuk umum dengan perkembangan furunculosis. Ia biasanya bermula dengan ostiofolliculitis, kemudian proses keradangan merebak ke tisu longgar yang mengelilingi folikel rambut dengan pembentukan nodul penyusupan selular, yang bertukar menjadi tumpuan padat dengan kulit tegang, bengkak dan hiperemik di atasnya. Selepas itu, nodul memperoleh bentuk berbentuk kon terhad dengan kesakitan yang teruk. Disebabkan oleh keradangan, nekrosis folikel dan tisu penghubung longgar di sekeliling dan kulit berlaku dengan pembentukan batang mati dengan rambut di tengah. Keradangan penandaan purulen, penyerapan dan pencairan unsur tisu berkembang di sekeliling batang. Reaksi umum mungkin dimanifestasikan oleh perkembangan demam purulen-resorptif, terutamanya dalam kes-kes bentuk umum furunculosis.

Bisul yang disetempat di kawasan kepala adalah bahaya yang besar kerana kemungkinan trombosis vena maxillary luaran (V. maxillaris externa) dengan peralihan keradangan seterusnya ke sinus vena, yang berkaitan secara langsung dengan sistem vena otak.

Rawatan dijalankan dengan mengambil kira peringkat penyakit, sifat lesi dan keadaan badan. Ia harus menyeluruh - tempatan dan umum. Semasa rawatan tempatan, rambut dibuang, kulit dibasuh dengan air suam dan sabun, kulit sekeliling disapu dengan 70% alkohol beryodium, 1% larutan hijau cemerlang, diikuti dengan pendedahan kepada haba kering (penyinaran dengan Sollux, Minin lampu). Pada peringkat penyusupan selular, blok novocaine-antibiotik pendek berkesan. Dengan pembentukan batang nekrotik purulen, ia dikeluarkan dengan berhati-hati tanpa merosakkan penghalang persempadanan (dalam kes tidak ia harus diperah!). Selepas penyingkiran rod dan eksudat, salap antiseptik (Vishnevsky, streptocid) digunakan. Pada masa yang sama, rawatan antiseptik umum (antibiotik) dijalankan. Dengan furunculosis, autohemoterapi, terapi vitamin, penyinaran ultraungu dalam dos erythemal.

Carbuncle dalam anjing

Carbuncle (Carbunculus). Nama ini merujuk kepada keradangan purulen akut beberapa folikel rambut bersebelahan, kelenjar sebum dengan tisu penghubung longgar di sekelilingnya. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan infiltrat yang lebih besar daripada dengan bisul, diikuti oleh nekrosis kulit yang ketara. tisu subkutan.

Etiologi dan patogenesis sama seperti dengan bisul, tetapi berbeza dalam sifat perkembangannya yang lebih luas. Oleh kerana nekrosis kulit dan tisu subkutaneus, rongga dan relung yang mengandungi tisu nekrotik terbentuk dalam ketebalan tisu karbunkel. Halangan persempadanan dinyatakan dengan lemah, pembentukannya perlahan, jadi karbunkel boleh menjadi punca perkembangan jangkitan purulen umum (sepsis).

Gambar klinikal dicirikan oleh konsistensi padat, penyusupan keradangan yang sangat menyakitkan dengan kehadiran beberapa pustula di dalamnya. Infiltrat secara beransur-ansur meningkat, memperoleh tekstur padat dan warna ungu. Beberapa hari selepas pembentukan infiltrat, kulit menjadi lebih nipis dan nekrotik di beberapa tempat, diikuti dengan pembebasan eksudat purulen. Ia mengambil rupa seperti meresap dengan banyak lubang yang dipenuhi dengan palam purulen-nekrotik. Selepas itu, lubang-lubang ini bergabung, membentuk ulser. Penyakit ini biasanya disertai oleh demam purulen-resorptive dengan peningkatan suhu badan sehingga 40°C.

Rawatan adalah sama seperti untuk phlegmon, kompleks dengan penggunaan kesan tempatan dan umum, serta agen simptomatik dan patogenetik (lihat rawatan phlegmon dalam artikel ini).

Abses pada anjing

Abses- keradangan purulen akut terhad pada tisu penghubung longgar dengan pembentukan rongga yang dipenuhi dengan eksudat purulen. Pada orang, penyakit ini dipanggil abses atau abses. Rongga abses dari tisu sekeliling dihadkan oleh cangkang.

Etiologi. Sebab-sebab perkembangan pembentukan abses pada anjing boleh menjadi pelbagai kecederaan mekanikal pada kulit dan tisu yang lebih dalam dengan pengenalan jangkitan purulen atau busuk ke dalamnya. Jangkitan juga boleh disebarkan melalui laluan hematogen. Abses dibezakan sepanjang kursus: akut, subakut dan kronik; oleh etiologi - aseptik dan berjangkit; mengikut manifestasi klinikal - panas, sejuk dan pensinteran mengikut kedalaman kejadian - cetek dan dalam.

Tanda-tanda klinikal dinyatakan dengan baik dalam abses dangkal dan dicirikan oleh pembentukan bengkak hemisfera, turun naik dan menyakitkan pada palpasi. Dalam kes akut proses keradangan terdapat peningkatan suhu tempatan dan umum, peningkatan kadar jantung, pernafasan, kemurungan haiwan, mungkin pelanggaran fungsi organ yang terjejas. Diagnosis ditentukan oleh tusukan.

Rawatan. Pada peringkat awal pembentukan abses, blok novocaine-antibiotik pendek berkesan, untuk mempercepatkan pematangan - pemanasan alkohol-ichthyol kompres, pembalut dengan salap ichthyol. Dengan pembentukan rongga, abses dibuka selepas anestesia penyusupan awal, eksudat purulen dikeluarkan dan dibasuh larutan akueus antiseptik (hidrogen peroksida, furacilin, ethacridine laktat, dll.). Rongga disalirkan dan diisi dengan longgar dengan saliran kasa dengan salap A.I. Vishnevsky atau emulsi synthomycin, streptocide. Rawatan seterusnya adalah sama seperti untuk luka dalam fasa kedua penyembuhan.

Phlegmon dalam anjing

Phlegmon (Phlegmone)- Keradangan meresap tisu penghubung yang longgar, disertai dengan fenomena purulen-nekrotik.

Etiologi. Punca phlegmon adalah pelbagai terbuka kerosakan mekanikal dengan kemasukan jangkitan purulen, putrefaktif atau anaerobik ke dalamnya. Jangkitan ini boleh menembusi laluan hematogen. Phlegmon juga boleh berlaku akibat komplikasi abses, bisul, luka yang dijangkiti, arthritis purulen, osteomielitis, dsb.

Bergantung pada lokasi, proses keradangan, phlegmon dibezakan: subkutaneus, subfascial, intermuskular, retroperitoneal, pararectal dan organ lain di mana terdapat longgar. tisu penghubung. Penyakit ini sangat sukar dan disertai oleh kemurungan tajam haiwan, manifestasi demam purulen-resorptif, dan selalunya perkembangan sepsis.

Tanda-tanda klinikal. Gejala utama dalam phlegmon ialah pembengkakan yang meresap merebak ke kawasan yang luas. Terdapat kesakitan yang teruk, peningkatan suhu tempatan dan ketegangan tisu bengkak. Reaksi umum badan dicirikan kenaikan mendadak suhu badan, penindasan terhadap haiwan, penurunan selera makan. Terdapat peningkatan dalam nodus limfa serantau. Dalam kes pengenalan jangkitan putrefaktif atau anaerobik, pereputan tisu gangren berlaku dengan lebih intensif.

Rawatan. Anjing diberi ketenangan. Antibiotik diberikan secara intramuskular dalam bentuk kursus, sulfonamides diberikan secara lisan. Tapak jangkitan tertakluk kepada rawatan pembedahan yang berhati-hati. Dalam tempoh awal perkembangan phlegmon, sekatan novocaine pendek, pemampat pemanasan alkohol-ichthyol, pad pemanas, pembalut haba, penyinaran dengan lampu Solux, Minina digunakan. Walau bagaimanapun, penyerapan phlegmon hanya perlu dilakukan dalam kombinasi dengan terapi antiseptik am.

Jika selepas rawatan yang ditunjukkan tidak ada peningkatan dan bengkak tidak berkurangan, phlegmon segera dibuka. Operasi dijalankan di bawah anestesia penyusupan tempatan, pendarahan yang terhasil dihentikan oleh kilasan atau ligation kapal. Luka disiram dengan larutan hidrogen peroksida 3% yang disediakan dalam larutan 1:5000 furacilin, atau panas (40-42 ° C) garam hipertonik natrium klorida. Ia juga dinasihatkan untuk mengalirkan luka dengan saliran kain kasa yang diresapi dengan larutan yang ditunjukkan, diikuti dengan pemakaian pembalut sedutan. Abses yang dikesan oleh palpasi juga dibuka, tisu nekrotik dikeluarkan, dibasuh penyelesaian antiseptik, kemudian longkang dimasukkan, direndam dalam salap cecair A.V. Vishnevsky atau agen antiseptik lain. Apabila rongga luka dipenuhi dengan butiran dan epidermis, untuk mengelakkan pembentukan parut kasar, anjing ditetapkan berjalan, prosedur terma, dan terapi tisu.

Etiologi. Penyakit ini berlaku apabila, di bawah pengaruh bahan kimia tertentu dan faktor fizikal perkara berikut berlaku: 1) aliran masuk terhenti darah arteri dan aliran keluar darah melalui urat dikekalkan; 2) air mudah menyejat dari permukaan kulit, membran mukus ke dalam persekitaran sekeliling; 3) organ yang terjejas, bahagian badan mengandungi sedikit kelembapan; 4) kerosakan tisu disertai dengan dehidrasi - penyingkiran air daripadanya (nekrosis karbolik selepas menggunakan kompres karbol yang memanaskan). Organ-organ periferi dengan kawasan penyejatan yang besar paling kerap dipengaruhi oleh gangren kering: aurikel, ekor, anggota bawah, pada burung - kerang dan anting-anting.

Perkembangan penyakit ini biasanya dikaitkan dengan kerosakan pada sistem vaskular sekiranya berlaku keracunan dengan tanduk rahim, atau ergot (secali cornutum). Seperti yang anda ketahui, tanduk rahim bertindak pada otot bulat kapal dan ganglia yang tertanam di dindingnya, mengakibatkan gangguan vasomotor - vasoconstriction, angiospasm yang berpanjangan, diikuti oleh iskemia dan gangguan peredaran darah, terutamanya dalam saluran arteri berkaliber kecil. Toksin sphacelotoxin, chrysotoxin dan secalin yang terkandung dalam tanduk rahim mempunyai kesan nekrobiotik pada tisu, dan cornutin menyebabkan kekejangan vasokular. Keletihan makanan bertambah kesan toksik tanduk rahim dan, oleh itu, menyumbang kepada perkembangan gangren kering. Gangren yang disebabkan oleh keracunan ergot (Ergotismus gangraeiiosus) diperhatikan pada burung, babi, lembu, kuda dan herbivor lain selepas memberi mereka roti, bijirin yang mengandungi banyak ergot.

Nekrosis kering dangkal - gangren kering pada kulit adalah sangat biasa pada kuda daripada gangguan peredaran darah akibat tekanan yang berpanjangan (lihat "ulser Decubitus").

Tanda-tanda klinikal. Gangren kering mempunyai ciri gejala klinikal atas dasar diagnosis yang jelas boleh dibuat. Ia terdiri daripada pengeringan progresif, penipisan dan perubahan warna kulit. Kulit kehilangan keanjalan, menjadi padat, tidak sensitif dan hitam. Dengan nekrosis kering anggota bawah, nadi periferal hilang. Kawasan gangren menjadi tidak sensitif dan sejuk apabila disentuh. Kulit kering yang telah kehilangan keanjalannya (jika tidak berpigmen) menjadi pucat, kemudian mengambil warna biru-merah, dan akhirnya menjadi hitam.

Selepas 3-4 hari, keradangan reaktif penandaan dikesan, di mana penyerapan kawasan atau organ mati berlaku. Di sempadan antara tisu hidup dan mati, garis sempadan muncul dalam bentuk jalur merah dengan sempadan kuning - zon leukosit. Yang terakhir, secara langsung bersebelahan dengan tisu mati, jelas menandakan sempadan mereka. Pada masa hadapan, garisan persempadanan adalah tali pinggang tisu granulasi yang ditutup dengan sejumlah kecil nanah putih kekuningan tebal, secara beransur-ansur meningkat apabila kawasan mati ditolak.

Pemisahan bebas kawasan gangren atau organ melalui keradangan persempadanan dipanggil mutilatio (berkhatan). Pengeringan tisu nekrotik secara beransur-ansur dipanggil mumia. Keradangan reaktif adalah tanda yang boleh dipercayai tentang pemberhentian penyebaran selanjutnya nekrosis tisu dan penolakan organ mati. Apabila tisu cenderung kepada nekrosis progresif, garis persempadanan semula, yang dipanggil coretan keradangan reaktif, mempunyai penampilan kabur atau tidak hadir sama sekali. Perlu diingat bahawa garisan persempadanan terbentuk dengan cepat dalam tisu lembut dan perlahan-lahan dalam tisu yang padat, kurang vaskularisasi - tendon, fascia, ligamen dan aponeurosis.

Gangren kering biasanya tidak disertai dengan gejala mabuk umum dan bakteremia, kerana tisu mumia bukanlah persekitaran yang sesuai untuk perkembangan mikrob, dan pemusnahan laluan bekalan darah menghalang penyerapan produk pereputan tisu. Dengan perkembangan keradangan persempadanan, halangan yang kuat terbentuk, menghapuskan kemungkinan penembusan ke dalam tisu sihat produk pereputan dan bakteria dari fokus nekrotik.

Rawatan. Adalah perlu untuk mengambil semua langkah untuk memastikan gangren kering tidak berubah menjadi basah. Pertama sekali, kulit harus dibasmi kuman dengan agen antiseptik dan pengedap: larutan alkohol 3% pyoctanine, hijau cemerlang atau violet gentian, melindungi kawasan yang terjejas daripada kerosakan mekanikal dengan menggunakan pembalut antiseptik kering, mengendalikan tisu dengan berhati-hati dan tidak mencederakan penandaan. garisan semasa pembalut. Penggunaan mandi, kompres hangat, pembalut basah menimbulkan ancaman sebenar kepada transformasi bentuk gangren kering menjadi basah, dengan semua akibat buruk yang berlaku.

Adalah disyorkan untuk mengeluarkan organ mati melalui pembedahan, tapak itu disyorkan selepas pembentukan garisan penandaan, supaya tidak meninggalkan (contohnya, semasa amputasi) tisu nekrotik.

GANGREN BASAH

Gangraena humida

Etiologi. Gangren basah adalah lebih biasa pada haiwan daripada gangren kering. Kejadiannya dikaitkan dengan pengekalan darah vena jika tiada aliran darah arteri dalam tisu vaskular yang baik. Gangguan bekalan darah sedemikian boleh disebabkan oleh lebam teruk pada tisu lembut tanpa memecahkan integriti kulit, penyempitan dengan tourniquet, tiub elastik, badan asing anulus mana-mana organ, seperti anggota badan, zakar, lidah, ambing. puting, mampatan gelung usus dalam cincin hernia, radang dingin dan lain-lain.

nasi. 42-43. Gangren basah pada anggota badan pada anjing:

A - pandangan anggota yang terjejas sebelum pembedahan; B - anggota badan dipotong; B - tunggul dipotong (pada hari ke-10 selepas pembedahan). (Klinik Pembedahan Akademi Veterinar Moscow).

Kemustahilan pengeringan, penyejatan cecair dari permukaan organ mati, kehadiran sejumlah besar cecair di dalamnya - darah dan limfa - mewujudkan keadaan yang sangat baik untuk melembutkan, mencairkan tisu mati, memperkenalkan mikrob patogen ke dalamnya. Kehadiran mikrob mempercepatkan pencairan tisu dan penyebaran gangren basah ke tisu bersebelahan yang sihat. Biasanya ia berkembang begitu cepat sehingga keradangan persempadanan tidak mempunyai masa untuk berkembang, mengakibatkan keracunan umum yang teruk badan dengan produk yang sangat toksik daripada pereputan tisu dan aktiviti bakteria.

Tanda-tanda klinikal. Gangren basah bermula dengan kesesakan yang berkembang pesat, bengkak dan penyejukan organ yang terjejas. Sianotik sedikit pada permulaan penyakit, membran mukus dan kulit yang tidak berpigmen menjadi ungu-biru selepas beberapa jam, dan kemudian kebiruan-hitam.

nasi. 44. Gangren lembap di kawasan metatarsus dalam kuda.

Organ yang terjejas diperbesarkan secara mendadak dalam jumlah; sensitiviti hilang sepenuhnya. Kemudian terdapat pelembutan, perpecahan tisu dengan pembebasan cecair kelabu berdarah, selalunya dengan bau busuk. Tisu-tisu lembut yang hancur sangat edematous dan mengambil warna kekuningan, kelabu atau coklat. Fascia, tendon, dan aponeurosis yang nekrotik juga bengkak, mengelupas, dan selalunya berwarna coklat gelap. Tulang nekrotik adalah kasar dan berliang. Sekiranya jangkitan busuk bercantum, maka tisu yang mereput berwarna coklat-coklat dan mengeluarkan bau busuk (gangren busuk - Garigraena putrida). Garis persempadanan tidak hadir atau sangat lemah dinyatakan. Semua perubahan tempatan ini disertai dengan peningkatan mendadak dalam suhu umum dan keadaan kemurungan haiwan.

Prognosis adalah berhati-hati atau buruk. Memandangkan nekrosis (nekrosis colliquation) tisu berlaku lebih cepat daripada perkembangan tisu granulasi, jangkitan busuk biasa sering berlaku, dan haiwan itu mati akibat sepsis.

Rawatan. Adalah perlu untuk mengehadkan proses nekrotik dan berusaha untuk mengubah gangren basah menjadi kering, mempercepat penolakan tisu lembut atau mengeluarkannya melalui pembedahan, tanpa menunggu pembentukan garisan penandaan. Dengan gangren basah, gelung usus direseksi, anggota badan (dalam haiwan kecil), zakar dipotong. Dengan gangren basah tisu lembut, tisu mati dikeluarkan, dan kemudian ubat sulfa digunakan (streptocide putih dengan kalium permanganat atau iodoform) (90:10), sulfasil (albucid) atau turpentin. Turut ditunjukkan ialah ubat jantung dan infusi intravena alkohol, cecair Kadykov.

ULSER

Ulser adalah kecacatan tisu yang tidak mempunyai kecenderungan untuk sembuh disebabkan oleh pecahan molekul unsur selular dan perkembangan granulasi patologi. Ulser juga harus dipanggil luka berbutir jika ia tidak mempunyai kecenderungan parut dan epidermis. Mereka boleh mempunyai kedalaman, saiz, bentuk dan penyetempatan yang berbeza. Tempoh pembentukan mereka yang sangat berbeza.

Ulser yang berlaku atas dasar penyakit berjangkit dipanggil simptomatik, atau berjangkit.

Etiologi. Sebab-sebab pembentukan ulser adalah pelbagai. Mereka boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.

Yang pertama termasuk pelanggaran perintah am: 1) kelemahan atau keletihan badan akibat kehilangan darah dan jangkitan yang banyak, pemakanan dan penyelenggaraan yang tidak betul; 2) penyakit biasa organisma, disertai dengan penurunan keupayaan tisu untuk menjana semula dan hipersensitiviti kepada jangkitan (diabetes); 3) mengurangkan rintangan tisu terhadap jangkitan dalam hipovitaminosis A dan C; 4) penyakit berjangkit (limfangitis enzootik, nekrobasilosis, tuberkulosis, kelenjar, leptospirosis); 5) komposisi darah yang tidak normal dan akibatnya rintangan tisu berkurangan kepada strok mekanikal dan pengaruh berjangkit (anemia kronik); 6) gangguan metabolik; 7) gangguan trofik yang berlaku selepas kerosakan pada sistem saraf pusat; 8) keracunan kronik; 9) gangguan endokrin; 10) trombophlebitis dan 11) mikroflora tahan.

Kumpulan kedua punca yang menyumbang kepada ulser termasuk pelbagai faktor tempatan: 1) pencemaran yang kerap pada luka berbutir, kecacatan; 2) kerosakan mekanikal - geseran, tekanan, regangan; 3) saiz besar kecacatan itu sendiri; empat) badan asing, pengasingan tisu, serpihan bom tangan, lombong, peluru artileri dan bom udara; 5) ketumpatan, ketidakfleksibelan tisu; 6) bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu kecacatan, luka granulasi (embolisme, trombosis vaskular); 7) gangguan trofik akibat neuroma dan kerosakan pada saraf periferal; 8) pilihan tidak rasional dan penggunaan antiseptik; 9) pengaruh agen tertentu (actinomycosis, botryomycosis); 10) proses phlegmonous, disertai dengan nekrosis kulit; 11) nanah yang berpanjangan, yang menyebabkan pengurangan rintangan unsur-unsur selular tisu tempatan akibat keracunan dengan produk toksiknya dan limfa dan peredaran darah yang terjejas; 12) keracunan tisu dengan CWA yang berterusan; 13) lecuran meluas terma dan termokimia; 14) kerengsaan tisu dengan rahsia dan perkumuhan - jus gastrik, najis, air kencing dan air liur.

ULSER MUDAH

Ulser mudah berlaku paling kerap selepas pembukaan abses, bisul, phlegmon bernanah, hematoma bernanah, atas dasar menggaru, melecur dan selepas kudis katil. Mana-mana ulser, apabila penjanaan semula tisu granulasi dan epitelium kulit (tanduk) dipulihkan di dalamnya, bertukar menjadi ulser mudah.

Dengan ulser mudah, kecacatan itu ditutup dengan butiran yang sihat. Mereka mempunyai warna merah jambu-merah, butiran seragam, tekstur yang agak padat dan ditutup dengan lapisan nipis eksudat mukopurulen putih kekuningan tebal. Menonjol masuk dalam jumlah yang banyak, eksudat tidak melampaui ulser; ia, biasanya mengering di permukaannya, membentuk kerak yang mudah ditanggalkan. Bengkak pada kulit dan tisu subkutan di sekeliling lilitan ulser mudah hampir tidak dapat dilihat. Sakit tiada.

Epidermis di sepanjang lilitan ulser dinyatakan dengan baik atau agak perlahan. Epitelium kulit muda mempunyai rupa jalur merah pucat, kadang-kadang dengan warna ungu, meningkat ke arah pusat kecacatan. Epitelium kulit kadang-kadang tumbuh bukan sahaja di sepanjang pinggir ulser, tetapi juga pada pelbagai bahagian permukaannya, membentuk pulau epitelium. Yang terakhir meningkat dalam saiz, dan kemudian bergabung dengan satu sama lain dan dengan jalur epidermis marginal.

Kami memerhatikan ciri epidermis pada kuda semasa terbakar haba nyala api dan dalam beberapa kes selepas pemusnahan rawan sisi dengan reseksi dinding tanduk. Pulau-pulau epidermis boleh berlaku jika sisa-sisa kelenjar sebum dan peluh atau sisa-sisa folikel rambut, yang diketahui terletak jauh di dalam kulit, dipelihara sepanjang kecacatan, serta sekiranya berlaku implantasi sel-sel epidermis secara tidak sengaja ke dalam luka semasa operasi tertentu.

Semakin kecil saiz ulser, semakin cepat epitelium kulit masuk dan, sebaliknya, semakin besar kawasan ulser, semakin perlahan epidermis berlaku.

Ulser mudah sembuh dengan parut. Perlu diingat bahawa parut yang segar, baru terbentuk, mudah diregangkan dan koyak, membentuk retakan yang tidak sembuh untuk masa yang lama - rhagades - di tempat-tempat pergerakan yang paling besar.

Rawatan. Tugas utama dalam rawatan ulser mudah adalah seperti berikut: 1) untuk mengekalkan integriti tisu granulasi; 2) menghapuskan kemungkinan kerosakannya; 3) menyumbang kepada pembangunan yang betul; 4) mempercepatkan proses epidermisasi. Ini memerlukan pengendalian tisu granulasi dengan teliti semasa pembalut. Anda tidak boleh mengeluarkan kerak eksudat kering secara kasar, lap permukaan ulser dengan kompres kasa, koyakkan pembalut jika kering, keluarkan secara kasar dan masukkan saliran, gunakan antiseptik kuat yang memusnahkan sel hidup.

Untuk melindungi permukaan ulser daripada jangkitan sekunder, perlu mencukur atau memotong rambut dengan baik di sekeliling lilitannya, lap kulit dengan larutan alkohol iodin 1: 3,000 atau larutan iodin dalam petrol 1: 800, sapukan pembalut atau gunakan pembalut bingkai. Sekiranya kulit di kawasan ulser sangat kotor, anda perlu mencucinya terlebih dahulu dengan sabun dan air, dan kemudian lap dengan tuala bersih. Sekiranya terdapat nanah yang menutupi seluruh permukaan ulser, ia dikeluarkan dengan berhati-hati dengan kompres kasa basah.

Kerak dikeluarkan dengan pinset atau pemampat kain kasa, cuba mengelak daripada merosakkan butiran. Nanah daripada butiran tidak boleh dikeluarkan sepenuhnya, kerana ini dikaitkan dengan risiko kerosakan pada lapisan permukaan yang paling halus dan membawa kepada penurunan dalam badan pelindung yang dibangunkan oleh badan itu sendiri. Lapisan pyogenic, di mana ulser dibersihkan, pada masa yang sama merangsang percambahan unsur selular dan, akibatnya, proses penjanaan semula.

Jika perlu untuk mempercepatkan epidermis, kering, pembasmian kuman perlahan-lahan, meningkatkan penjanaan semula ditetapkan. epitelium kulit salap - xeroform dengan foxglove, zink dengan penambahan 2-4% asid salisilik, 8% salap charlachrot atau Vitaderm.

ULSER EDEMATE

Ulcus oedematosum

Ulser edematous berlaku paling kerap pada kuda kerana kekurangan zat makanan tisu akibat gangguan peredaran darah di kawasan kecacatan granulasi. Sebagai contoh, pemampatan saluran vena oleh tepi parut ulser boleh menyebabkan genangan darah vena dan pertumbuhan granulasi patologi. Kelemahan aktiviti jantung, disertai dengan genangan darah vena, mempunyai kesan yang sangat tajam terhadap perkembangan granulasi edematous.

Ulser edematous dicirikan oleh perkembangan tisu granulasi yang pucat dan sangat longgar. Biasanya ia mempunyai warna kelabu merah jambu, bengkak dan menyerupai lendir tebal secara konsisten, mudah merebak apabila ditekan dengan jari. Tisu di sekeliling lilitan ulser juga edematous dan, selepas palpasi, dengan mudah meninggalkan tanda dalam bentuk lubang, perlahan-lahan meratakan. Bahagian bawah ulser ditutup dengan pelepasan serous-mukosa; tiada epidermis.

Rawatan ulser edematous hendaklah tempatan dan umum. Penggunaan mana-mana agen antiseptik yang merangsang pertumbuhan granulasi memberikan hasil negatif, kerana tisu granulasi yang berpenyakit tidak bertolak ansur dengan sebarang kerengsaan. Oleh itu, hanya pembalut dengan minyak bunga matahari atau minyak ikan, hemo-ligation dan asepsis berhati-hati.

Semua perhatian harus ditumpukan kepada kerja hati. Pertama sekali, hapuskan segala yang menyukarkan hati untuk bekerja atau memenatkannya. Haiwan itu dibekalkan dengan rehat yang lengkap dan makanan yang mudah dihadam. Ia juga perlu untuk menghapuskan sembelit, jika ada, dan untuk meningkatkan aktiviti jantung dengan menetapkan di dalam infusi foxglove dengan kalsium klorida. Dengan kaedah rawatan ini, selepas beberapa hari, butiran menjadi padat dan memperoleh warna merah jambu-merah; pelepasan menjadi mukopurulen; epidermis muncul.

ULSER YANG MERADAK

Ulcus inflammatorium

Ulser yang meradang diperhatikan pada haiwan agak kerap. Ia adalah akibat daripada perkembangan jangkitan tempatan, kerengsaan mekanikal yang berpanjangan, tindakan perengsa kimia, rahsia fisiologi dan perkumuhan (jus gastrik, air kencing, najis), pengekalan nanah atau cecair ichorous.

Dengan ulser yang meradang, terdapat infiltrat keradangan yang jelas. Tepi dan bahagian bawah ulser ditutup dengan butiran merah terang. Kadang-kadang granulasi memperoleh warna kekuningan kerana degenerasi lemaknya. Eksudat purulen dikeluarkan dalam kuantiti yang banyak. Tisu di sekeliling lilitan ulser membengkak, padat, tidak aktif dan menyakitkan pada palpasi.

Dengan jangkitan sekunder ulser yang meradang, nekrosis lapisan permukaan tisu granulasi dan keterukan keradangan di sekeliling lilitan ulser mungkin berlaku. Dalam kes sedemikian, salutan kelabu yang kotor muncul di permukaan granulasi, pelepasan purulen menjadi lebih cair, dan ulser itu sendiri meningkat dalam saiz. Ulser yang meradang bertukar, dengan itu, menjadi ulser progresif.

Rawatan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan punca asas dan mengelakkan penggunaan antiseptik yang menjengkelkan, poket terbuka jika terdapat pengekalan nanah. Untuk mengehadkan penyerapan mikrob dan toksin, perlu menggunakan pembalut sedutan dan memberi haiwan rehat sepenuhnya. Dengan ulser progresif, disyorkan untuk menggunakan pembalut dengan larutan air-gliserin hipertonik magnesium sulfat dan natrium hypoiodite atau dengan larutan 20% hipertonik natrium sulfat dalam campuran yang sama dengan larutan 2% kloramine atau hijau cemerlang, boleh diterbalikkan. emulsi streptocide-sulfidine, terapi novocaine.

Terdapat bukti bahawa anjing yang menjilat eksudat purulen mengalami gastroenteritis yang teruk, disertai dengan cirit-birit berbau dan kekurangan zat makanan yang teruk. Penambahbaikan dalam keadaan umum haiwan dan pemulihan berlaku selepas pemakaian pembalut.

ULSER GENGREN

Ulcus gangraenosum

Ulser gangrenous berlaku paling kerap selepas radang dingin yang teruk, dengan keracunan darah umum (sepsis), diabetes, dermatitis gangren dan gangren basah. Ejen penyebab ulser gangren yang paling biasa ialah B. putrificus, B. necrophorus dan B. perfringens.

Ulser gangren juga boleh berkembang pada kuda selepas kauterisasi yang tidak dilakukan dengan betul.

Tanda-tanda paling ciri ulser gangren ialah kelajuan pembentukannya dan nekrosis tisu progresif. Permukaan ulser ditutup dengan jisim pereputan tisu yang lembut, kotor, tidak berstruktur, diresapi dengan cecair busuk, ichorous. Yang terakhir terkandung bukan sahaja dalam tisu yang mereput, tetapi juga sebahagiannya dilepaskan ke luar. Haiwan itu demam. Jaundis membran mukus yang kelihatan kadang-kadang diperhatikan.

Rawatan. Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penderitaan utama dan menjalankan langkah-langkah terapeutik umum yang meningkatkan aktiviti jantung dan penghalang hepatik-renal (subkutaneus - minyak kapur barus, secara intravena - alkohol, kalsium klorida dengan urotropin, sulfidine, dll.).

Rawatan tempatan terdiri daripada penyingkiran awal (dengan gunting) tisu mati, penggunaan agen yang meningkatkan daya tahan tisu jangkitan, merangsang pertumbuhan granulasi, menghalang aktiviti mikrob dan mengehadkan penyerapan produk metabolik mereka. Untuk tujuan ini, pembalut paling kerap digunakan dengan serbuk streptocide putih dan kalium permanganat, 2% Schauffler chloracid, 2% Skvortsov klorida, 5% kalium permanganat, dengan turpentin atau iodoform.

Selepas penolakan tisu mati dan penampilan granulasi, pelinciran berkala permukaan ulser dengan larutan alkohol 5% akueus atau 40 ° perak nitrat disyorkan, diikuti dengan pembalut dengan minyak ikan, minyak vaseline atau salap cecair Vishnevsky.