Дали е можно да се запали срце по запирање? Срцев удар со успешно закрепнување на срцето (I46.0). Фактори и групи на ризик

Ајде да разоткриеме! Дали го започнуваме срцето со дефибрилатор? 8 октомври 2013 година

Неодамна имаше пост и неговите читатели доста го критикуваа. Што велите за ова?

Мит: Ако срцето застане, може повторно да се стартува со дефибрилатор.

Ваквите сцени во холивудските филмови секогаш добро завршуваат. Херојот лежи на болнички кревет без да се движи и само ритмички звучни сигнали известуваат дека сè не е изгубено. И тогаш, одеднаш, сигналот се заглавува на една нота и на мониторот се појавува застрашувачка права линија.

Упаднаа лекарите. Еден од нив постојано вика: „Дефибрилатор! Го губиме! А потоа неколку празнења, драматична музика и секако нечиј плач „ЖИВЕ, ДА ТЕ ПОКЛЕТИ!“ и за чудо срцето почнува да чука. Херојот е спасен!

И се би било во ред, но... проблемот е што не може да се користи дефибрилатор за рестартирање на запрено срце. За жал.

Во медицината, права линија на мониторот се нарекува асистолија и значи отсуство на срцеви контракции. Идејата дека овие контракции може да се обноват со електричен удар изгледа апсолутно здрава.

За да разбереме зошто тоа не е така, прво мора да разбереме како се јавува отчукувањата на срцето.

Срцето обично прима 60-100 отчукувања во минута од стимулирачките клетки во горниот ѕид на десната преткомора (синоатријален јазол). Овие специјализирани клетки создаваат електричен диференцијал помеѓу внатрешната и надворешната страна на клеточната мембрана. Во одреден момент, на срцевиот мускул се испраќа импулс, што предизвикува негово контракција. Овој електричен сигнал патува низ срцето.

Веројатно размислувате, ако срцето се стега од импулсите што ги создава, тогаш зошто не може да се натера да се стега со помош на надворешно влијание? Ајде да го сфатиме.

Синоатријалниот јазол создава електричен диференцијал користејќи електролити како што се калиум, натриум и калциум. Нема да го цитираме предавањето за студентите по медицина, но за да разбереме зошто шок терапијата не функционира, накратко ќе резимираме што се случува во нашето тело.

Електричниот полнеж на овие електролити поминува низ клеточните ѕидови користејќи канали именувани по самите електролити - натриумови канали, калциумови канали итн.

Пред контракција, калиумот главно се наоѓа внатре во клетките, додека натриумот и калциумот се наоѓаат надвор. Крвниот притисок (ако не сте го имале, едноставно би умреле) се јавува кога натриумот ќе навлезе во клетките. Ова предизвикува калиумот да се движи надвор од клетките, создавајќи електричен потенцијал.

Кога овој потенцијал станува доволно висок, се отвораат калциумовите канали. Кога калциумовите канали се отворени, натриумот и калциумот навлегуваат во клетките, создавајќи одредено полнење. Кога се формира полнење, срцето испраќа импулс наречен деполаризација.

Поместете го лизгачот и променете ја проѕирноста на срцето.

Каде е насочен овој импулс создаден од синоатријалниот јазол? Веднаш поминува во атриумот. Потоа се формира пулс во друг клеточен јазол, наречен атриовентрикуларен јазол. Сето ова дозволува долен делсрцето прима крв од горниот дел. Атриовентрикуларниот јазол го пренесува импулсот долу, до неговиот пакет, и понатаму по две патеки наречени десен и лев сноп.

Токму оваа електрична спроводливост лекарите ја бараат кога гледаат во мониторот. Едноставно кажано, овој импулс предизвикува контракција, што го создава пулсот. Сепак, понекогаш присуството на импулс не значи ништо. Се случува нормалната електрична спроводливост да се рефлектира на мониторот, но нема пулс. Овој феномен се нарекува безпулсна електрична активност (ПЕА). Ова е една од причините зошто лекарите сè уште треба да ги проверуваат пулсот и крвниот притисок, дури и ако некое лице е поврзано на монитор за срце.

Ако некој дојде во срцев удар и нема пулс, може да биде потребен електричен шок, во зависност од тоа како функционира системот за спроводливост. За време на срцев удар, може да има неколку видови на електрични ритми. Ајде да ги погледнеме најчестите и да откриеме зошто понекогаш функционираат електричните шокови.

Најчестиот срцев ритам за време на срцев удар се нарекува вентрикуларна фибрилација (аритмичка контракција на мускулните влакна на атриумот). Кога синоатријалниот јазол не успева да запали, многу други клетки во срцето се обидуваат да го направат тоа. Како резултат на тоа, повеќе области на срцето се тресат истовремено од различни насоки. Наместо измерени отчукувања, гледаме срцев удар.

Со овој ритам, срцето не може да пумпа крв низ себе. Единствениот начин да ги натерате сите овие различни области на срцето повторно да работат во дует е да предизвикате електричен шок помоќен од оние што тие ги создаваат.

Кога ќе поминете таков вид на електрична енергија низ тие ќелии, тој ги активира сите електролити од ќелиите во исто време. Единствената надеж (и ова е навистина само надеж) е дека ќе продолжи нормалното функционирање на срцевите електролити, кои течат низ клеточните мембрани на уреден начин.

Во состојба на асистолија, едно лице нема таков електричен диференцијал што може да се покаже со монитор на срцето. Во реалноста, едноставно нема електролити внатре во ќелијата што можат да создадат импулс. Во таква ситуација, испуштањето нема да помогне. Така, ако асистолија ( целосно отсуствовентрикуларни контракции) се појавија пред да можете да користите дефибрилатор, сè што можете да направите е да го запалите срцето висока температураод категоријата.

Мит е дека асистолија може да се надмине со дефибрилатор. За да го направите ова, срцето мора да произведе одреден електричен импулс.

Или овие други откритија: дали знаевте, но ВАЗ е мистерија - Што мислите? Оригиналниот напис е на веб-страницата InfoGlaz.rfЛинк до статијата од која е направена оваа копија -

„Човекот е смртен, но неговиот главен проблем е што тој одеднаш е смртен“, овие зборови, ставени од Булгаков во устата на Воланд, совршено ги опишуваат чувствата на повеќето луѓе. Веројатно не постои човек кој не се плаши од смртта. Но, заедно со големата смрт има и мала смрт - клиничка. Што е тоа, зошто луѓето кои доживеале клиничка смрт често гледаат божествена Светлинаи дали ова не е одложен пат до рајот - во материјалот на страницата.

Клиничка смрт од медицинска гледна точка

Проблеми со учењето клиничка смрткако гранична состојба меѓу животот и смртта остануваат едни од најважните во модерната медицина. Откривањето на нејзините многубројни мистерии е исто така тешко бидејќи многу луѓе кои доживеале клиничка смрт не се опоравуваат целосно, а повеќе од половина од пациентите со слична состојба не можат да бидат реанимирани и тие умираат вистински - биолошки.

Значи, клиничката смрт е состојба придружена со срцев удар, или асистолија (состојба во која различни делови од срцето прво престануваат да се контрахираат, а потоа доаѓа до срцев удар), респираторен застој и длабока или трансцендентална церебрална кома. Сè е јасно со првите две точки, но за кого вреди да се објасни подетално. Вообичаено, лекарите во Русија ја користат таканаречената скала во Глазгов. Реакцијата на отворање на очите, како и моторните и говорните реакции се оценуваат со помош на систем од 15 точки. 15 поени на оваа скала одговараат на јасна свест, а минималниот резултат е 3, кога мозокот не реагира на било каков вид на надворешно влијание, одговара на екстремна кома.

По прекинот на дишењето и срцевата активност, едно лице не умира веднаш. Свеста се исклучува речиси веднаш, бидејќи мозокот не прима кислород и се јавува кислородно гладување. Но, сепак, за краток временски период, од три до шест минути, тој сепак може да се спаси. Приближно три минути по престанокот на дишењето, започнува смртта на клетките во церебралниот кортекс, т.н. Церебралниот кортекс е одговорен за повисока нервна активност, а по украсувањето, мерките за реанимација може да бидат успешни, но лицето може да биде осудено на вегетативно постоење.

По уште неколку минути, клетките во другите делови на мозокот почнуваат да умираат - во таламусот, хипокампусот и церебралните хемисфери. Состојбата во која сите делови од мозокот ги изгубиле функционалните неврони се нарекува децеребрација и всушност одговара на концептот биолошка смрт. Односно, оживувањето на луѓето по децеребрацијата е, во принцип, можно, но лицето ќе биде осудено да остане на вештачка вентилација и други процедури за одржување на животот до крајот на својот живот.

Факт е дека виталните (витални - веб-страница) центри се наоѓаат во продолжениот мозок, кој го регулира дишењето, отчукувањата на срцето, кардиоваскуларниот тон, како и безусловни рефлексикако кивање. На кислородно гладување медулата, кој всушност е продолжение на 'рбетниот мозок, е еден од последните делови од мозокот што умира. Сепак, и покрај фактот дека виталните центри можеби нема да бидат оштетени, дотогаш веќе ќе се појави кортикација, што ќе го оневозможи враќањето во нормален живот.

Другите човечки органи, како што се срцето, белите дробови, црниот дроб и бубрезите, можат да преживеат без кислород многу подолго. Затоа, не треба да се изненади трансплантацијата, на пример, на бубрези земени од пациент кој е веќе мозочно мртов. И покрај смртта на мозокот, бубрезите се уште се во работна состојба некое време. А мускулите и цревните клетки живеат без кислород шест часа.

Во моментов, развиени се методи кои можат да го зголемат времетраењето на клиничката смрт на два часа. Овој ефект се постигнува со помош на хипотермија, односно вештачко ладење на телото.

Како по правило (освен ако, се разбира, тоа не се случи во клиника под надзор на лекари), доста е тешко да се одреди точно кога се случил срцев удар. Според сегашните прописи, лекарите се обврзани да спроведат мерки за реанимација: срцева масажа, вештачко дишењево рок од 30 минути од почетокот. Ако за тоа време не беше можно да се реанимира пациентот, тогаш се прогласува биолошка смрт.

Сепак, постојат неколку знаци на биолошка смрт кои се појавуваат во рок од 10-15 минути по мозочната смрт. Прво, се појавува симптомот на Белоглазов (при притискање на очното јаболкозеницата станува како мачка), а потоа се суши рожницата на очите. Доколку се присутни овие симптоми, не се врши реанимација.

Колку луѓе безбедно ја преживуваат клиничката смрт?

Можеби изгледа дека повеќето луѓе кои се наоѓаат во состојба на клиничка смрт безбедно излегуваат од неа. Сепак, тоа не е така, само три до четири проценти од пациентите можат да бидат реанимирани, по што се враќаат во нормален живот и не страдаат од никакви ментални нарушувања или губење на функциите на телото.

Други шест до седум проценти од пациентите, кои се реанимирани, сепак не се опоравуваат целосно и страдаат од разни мозочни лезии. Огромното мнозинство од пациентите умираат.

Овие тажни статистики во голема мера се должат на две причини. Првиот од нив е дека клиничката смрт може да се случи не под надзор на лекари, туку, на пример, на дача, од каде најблиската болница е најмалку половина час возење. Во овој случај, лекарите ќе пристигнат кога веќе нема да биде можно да се спаси лицето. Понекогаш е невозможно да се дефибрилираат навремено кога ќе се појави вентрикуларна фибрилација.

Втората причина останува природата на оштетувањето на телото за време на клиничката смрт. Ако зборуваме за голема загуба на крв, мерките за реанимација речиси секогаш се неуспешни. Истото важи и за критичното оштетување на миокардот за време на срцев удар.

На пример, ако некое лице, како резултат на блокада во една од коронарните артерииповеќе од 40 проценти од миокардот е зафатен, смртта е неизбежна, бидејќи телото не може да живее без срцеви мускули, без разлика какви мерки за реанимација се преземаат.

Така, можно е да се зголеми стапката на преживување во случај на клиничка смрт главно со опремување на преполните места со дефибрилатори, како и со организирање летачки тимови за брза помош во тешко достапни области.

Клиничка смрт за пациенти

Ако клиничката смрт за лекарите е итен случај, во која е неопходно итно да се прибегне кон мерки за реанимација, тогаш за пациентите често се чини дека е патот кон посветол свет. Многу луѓе кои доживеале клиничка смрт зборувале за гледање на светлината на крајот од тунелот, некои се сретнале со своите одамна мртви роднини, други гледајќи ја земјата од птичја перспектива.

„Имав светлина (да, знам како звучи), и изгледаше дека гледам сè однадвор. Имаше блаженство, или нешто слично. Немаше болка за прв пат по толку долго време. И по клиничката смрт, имаше чувство дека сум живеел некаков туѓ живот и сега само се лизгам во мојата кожа, мојот живот – единствениот во кој ми е удобно. фармерки што ги носиш со години“, вели Лидија, една од пациентите кои претрпеа клиничка смрт.

Токму оваа карактеристика на клиничката смрт, нејзината способност да предизвикува живописни слики, сè уште е предмет на многу контроверзии. Од чисто научна гледна точка, она што се случува е опишано сосема едноставно: се јавува хипоксија на мозокот, што доведува до халуцинации во вистинското отсуство на свест. Какви слики има човекот во оваа состојба е строго индивидуално прашање. Механизмот со кој се јавуваат халуцинации сè уште не е целосно разјаснет.

Едно време теоријата на ендорфин беше многу популарна. Според неа, голем дел од она што луѓето го чувствуваат за време на блиските искуства може да се припише на ослободувањето на ендорфин поради екстремен стрес. Со оглед на тоа што ендорфините се одговорни за задоволството, а особено дури и за оргазмот, не е тешко да се погоди дека многу луѓе кои доживеале клиничка смрт го сметале обичниот живот после неа само напорна рутина. Меѓутоа, во последниве години, оваа теорија е отфрлена бидејќи истражувачите не нашле докази дека ендорфините се ослободуваат за време на клиничката смрт.

Постои и религиозна гледна точка. Како, навистина, во сите случаи кои се необјасниви од гледна точка на модерната наука. Многу луѓе (вклучувајќи ги и научниците) се склони да веруваат дека по смртта човек оди во рај или пекол, а халуцинациите што ги виделе оние кои доживеале клиничка смрт се само доказ дека пеколот или рајот постојат, исто како задгробниот животвоопшто. Исклучително е тешко да се даде каква било оценка за овие ставови.

Меѓутоа, не сите луѓе доживеале небесно блаженство за време на клиничката смрт.

„Двапати претрпев клиничка смрт за помалку од еден месец. Не видов ништо. Кога ме вратија, сфатив дека не сум никаде, во заборав. Немав ништо таму. Дојдов до заклучок дека таму се ослободувате од сè од страна вкупна загубасебе си, веројатно, заедно со твојата душа. Сега смртта навистина не ме загрижува, но уживам во животот“, го наведува своето искуство сметководителот Андреј.

Генерално, студиите покажаа дека во моментот на човечката смрт, телото губи мала количина на тежина (буквално неколку грама). Приврзаниците на религиите побрзаа да го уверат човештвото дека во овој момент душата е одвоена од човечкото тело. Сепак научен пристапнаведува дека тежината на човечкото тело се менува поради хемиските процеси кои се случуваат во мозокот во моментот на смртта.

Мислење на лекар

Сегашните стандарди бараат реанимација во рок од 30 минути од последното чукање на срцето. Реанимацијата престанува кога мозокот на една личност ќе умре, имено по регистрацијата на ЕЕГ. Јас лично еднаш успешно реанимирав пациент чие срце престанало. Според мое мислење, приказните за луѓе кои доживеале клиничка смрт во повеќето случаи се мит или фикција. Никогаш не сум слушнал такви приказни од нашите пациенти. медицинска установа. Вакви приказни немаше ниту од колегите.

Покрај тоа, луѓето имаат тенденција да нарекуваат сосема различни состојби клиничка смрт. Можеби луѓето кои наводно го претрпеле тоа всушност не умреле, тие едноставно имале синкопа, односно несвестица.

Главната причина што доведува до клиничка смрт (како и, всушност, до смрт воопшто) останува кардиоваскуларни заболувања. Општо земено, таква статистика не се води, но мора јасно да разбереме дека прво настанува клиничката смрт, а потоа биолошката смрт. Бидејќи првото место во смртноста во Русија го заземаат срцевите и васкуларните заболувања, логично е да се претпостави дека тие најчесто доведуваат до клиничка смрт.

Дмитриј Јелецков

анестезиолог-реаниматор, Волгоград

На еден или друг начин, феноменот на искуства блиску до смрт заслужува внимателно проучување. И тоа е доста тешко за научниците, бидејќи покрај фактот дека е неопходно да се утврди кои хемиски процеси во мозокот доведуваат до појава на одредени халуцинации, неопходно е и да се разликува вистината од фикцијата.

Верзија: Директориум за болести на MedElement

Срцев удар со успешно закрепнување на срцето (I46.0)

Кардиологија

генерални информации

Краток опис

Срцева слабост- целосен прекин на ефективната срцева активност со или без биоелектрична активност. Синдромот на срцев удар вклучува вентрикуларна фибрилација и асистолија, кои имаат заедничка клиничка слика.

Постојат 3 типа на состојби кои се развиваат по престанокот на срцевата активност:

1. Реверзибилна - Доклиничка смрт:нема неповратни промени во виталните органи и системи, особено во централниот нервен систем.

2. Делумно реверзибилна - Сосоцијална смрт:ако церебралниот кортекс не е одржлив, промените во другите ткива се сè уште реверзибилни.

3. Неповратно - биолошка смрт:сите ткива се покажаа како неодржливи и во нив се развиваат неповратни промени.

Реанимација во терминална фазасекоја неизлечива болест нема перспектива и не треба да се користи.
Апсолутна контраиндикација за ревитализација се изразените хипостатични дамки во косините делови на телото, кои се сигурен знакбиолошка смрт.

Клиничката смрт се дијагностицира врз основа на знаци на смрт.

Главни карактеристики:
- недостаток на свест;
- недостаток на дишење;
- отсуство на пулс во каротидната артерија - кај возрасни, во феморалната или брахијалната артерија - кај доенчиња;
- ЕКГ знаци на асистолија, вентрикуларна фибрилација на мониторот.

Дополнителни знаци:
- промена на бојата на кожата (многу бледа или цијанотична);
- проширување на зеницата.

Присуството на кои било три од четирите главни знаци во која било комбинација дава право да се постави дијагноза на „клиничка смрт“ и да се започне лекување со кардиопулмонална и церебрална реанимација ( SLCR).

Класификација

Видови на срцев удар:

1. Вентрикуларна фибрилација- некоординирани контракции на мускулните влакна на срцето. Забележани се силни фибриларни контракции со зачуван миокарден тон, слаби фибриларни контракции - со атонија.

2. Асистолија- целосен прекин на вентрикуларните контракции. Може да се појави или ненадејно (рефлексивно), со зачуван тон на миокардот, или постепено - со развојот на неговата атонија. Најчесто, срцев удар се јавува во дијастола и многу ретко во систола.

Врз основа на земање предвид на степенот и природата на нарушување на спроводливоста, рационално класификација на видови на срцев удар.

Првата групанарушувања на срцевата спроводливост вклучуваат нарушувања во спроведувањето на возбудувањата помеѓу различни одделенијасрцето, додека ексцитабилноста и контрактилноста на миокардот во секој дел од срцето е зачувана.

Оваа група вклучува:
- асистолија на целото срце поради нарушувања и целосна блокада на спроводливоста помеѓу синусниот јазол и преткоморите;
- вентрикуларна асистолија како резултат на целосна попречна блокада;
- изразена вентрикуларна брадикардија (помалку од 30 контракции во минута) со нецелосна блокада на спроводливоста помеѓу преткоморите и коморите или во присуство на редок автоматизам од идиовентрикуларно потекло.

Втора групаНарушувањата на срцевата спроводливост вклучуваат нарушувања во спроведувањето на возбудата во спроводниот систем на коморите, поради што е нарушена координацијата на контракциите на вентрикуларниот миокард.

Оваа група вклучува:
- вентрикуларна фибрилација и флатер;
- пароксизмална тахикардијаповрзани со нарушена интравентрикуларна или интраатријална спроводливост.

Трета групанарушувања на срцевата спроводливост е најдлабокото нарушување на спроводливоста, чија дистрибуција ги опфаќа сите завршни гранки на системот за спроводливост во миокардот. Со оваа состојба на срцето, ексцитабилноста и контрактилноста се целосно изгубени, се карактеризира со губење на мускулниот тонус - атонија на миокардот.

Етиологија и патогенеза

И срцевите и не-срцевите причини може да доведат до срцев удар.

Срцеви заболувања кои можат да доведат до срцев удар

I. Коронарна срцева болест

Можни причини за електрична нестабилност на миокардот:

Акутна или хронична исхемијамиокардот;

Оштетување на миокардот;

Пост-инфарктно срцево ремоделирање со развој на хронична срцева слабост.

II. Други срцеви причини:

1. Траума (често со развој на тампонада).

2. Тешка стеноза на аортната уста.

3. Директна срцева стимулација, катетеризација на срцевите шуплини, коронарна ангиографија (асистолија е една од можните компликации).

4. Инфективен ендокардитис.

5. Кардиомиопатија (хипертрофична кардиомиопатија, дилатирана кардиомиопатија, алкохолна кардиопатија, „срце на спортист“).

6. Синдром на низок аутпут.

7. Миокардитис (на пример, со дифтерија, грип).

8. Ексудативен перикардитис (срцева тампонада со развој на електромеханичка дисоцијација и асистолија се јавува кога големо количествотечности).

9. Опструкција на прилив или одлив на крв од срцето - интракардијална тромбоза, миксом или дисфункција на протетска валвула.

III. Екстракардијални причини кои можат да доведат до срцев удар.

1. Циркулаторен:

Хиповолемија (особено како резултат на загуба на крв);

Анафилактичен, бактериски или хеморагичен шок;

Напнат пневмоторакс, особено кај пациенти со белодробни заболувања, повреда градитеили на вентилатор;

Вазо-вагален рефлекс (срцев удар при удар на предниот абдоминален ѕид);

Тромбоемболија на големи гранки пулмонална артерија.

2. Респираторни:

Хиперкапнија;

Хипоксемија.

3. Метаболички:

Хиперкалемија;

Акутна хиперкалцемија (хиперкалцемична криза кај примарен хиперпаратироидизам);

Хипотермија (намалување на телесната температура под 28 o C);

Срцева тампонада со уремија;

Хиперадреналинемија (преголемо производство и зголемено ослободување на катехоламини во крвта во екот на тежок психо-емоционален стрес).

4. Несакани ефектипри земање на следниве лекови:

Барбитурати;

Наркотични аналгетици;

Анестезија;

Бета блокатори;

Не-дихидропиридин антагонисти на калциум;

Деривати на фенотијазин;

Лекови кои се издолжуваат QT интервал(дизопирамид, кинидин);

Предозирање со срцеви гликозиди.

5. Различни причини:

Електрична повреда (електричен удар, удар на гром, компликација на терапија со електричен пулс доколку се користи несоодветно);

Асфиксија (вклучувајќи давење);

Сепса, тешка бактериска интоксикација;

Цереброваскуларни компликации, особено крварење;

Изменети диететски програми за борба против вишокот телесна тежина врз основа на внесот на течности и протеини.

Патогенеза на срцев удар

Фактори кои предизвикуваат електрична нестабилност на миокардот може да вклучуваат акутна или хронична исхемија, оштетување, пост-инфарктно ремоделирање на срцето со развој на хронична срцева слабост.

Следниве се експериментално идентификувани механизми на развој на електрична нестабилност на миокардот:

1.На клеточно и ткивно нивоХетерогеноста на контрактилниот миокард се појавува како резултат на алтернација на кардиомиоцитите со различни активности на оксиредуктаза, нивно дисеминирано оштетување, хипертрофија, атрофија и апоптоза. Забележан е развој на интерстицијален едем и феномени на кардиосклероза, што ја нарушува консолидацијата на клетките на миокардот во функционален синцициум.

2. На ниво на субклеточни структури:

Нарушен капацитет за врзување на Ca 2+ и фокална дисоцијација на гликокаликсот;

Намалување и зонална заситеност на плазмалемата со холестерол;

Промени во густината на бета-адренергичните рецептори и односот на активноста на аденилат циклазата и фосфодиестеразата поврзана со нив;

Намалување на волуменската густина на Т-системот и нарушување на неговите контакти со цистерните на саркоплазматскиот ретикулум;

Модификација на интеркалирани дискови со одвојување на некрус;

Пролиферација на митохондриите и нивната функционална поврзаност на голема површина на најадаптираните кардиомиоцити.

Тежината на идентификуваните промени позитивно корелира со значителни нарушувања во спроведувањето на електричните импулси во миокардот.

Главните фактори кои водат до срцев удар се локалното фокусно забавување и фрагментација на бранот на возбуда, кој се шири во електрично нехомогена средина, чија посебни областисе разликуваат по различно времетраење на акционите потенцијали и огноотпорни периоди, стапката на спонтана дијастолна деполаризација итн.

Механичкото истегнување на миокардните влакна поради дилатација на срцевите комори е исто така важно; хипертрофија на срцевиот мускул и нарушувања на неврохуморалната регулација на срцевиот ритам, метаболизам на електролити, киселинско-базен статус; хиперкатехоламинемија.

Можно е да се менуваат периодите на асистолија и тешка брадикардија со епизоди на вентрикуларна фибрилација или вентрикуларна тахикардија.

Кај срцевите заболувања, асистолија може да се појави и како резултат на брадиаритмии и блокови на спроводливост, главно дисфункција на синусните јазли и атриовентрикуларен блок. Особено опасна е дисталната (трифасцикуларна) форма на AV блокада од трет степен, која често се развива со екстензивен преден миокарден инфаркт со оштетување на интервентрикуларниот септум и има крајно неповолна прогноза (во отсуство на соодветен третман, смртните случаи може да достигнат 80%) . Блокадата придонесува за нагло намалување на срцевиот минутен волумен и развој на пулмонален едем и кардиоген шок.

За екстракардијални причини, патогенезата на умирање е различна: со голема загуба на крв, активноста на срцето постепено исчезнува; со хипоксија, асфиксија и иритација на вагусните нерви, можен е моментален срцев удар.

Масивната белодробна емболија доведува до циркулаторен колапс и смрт за неколку минути во приближно 10% од случаите; некои пациенти умираат по одредено време со прогресивна десна вентрикуларна инсуфициенција и хипоксија.

Употребата на модифицирани диететски програми насочени кон намалување на телесната тежина со користење на протеини и течности може да доведе до развој на примарна дегенерација на атриовентрикуларниот спроводлив систем со ненадејна смрт во отсуство на тешка коронарна атеросклероза; Често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен блок.

Во голем број состојби (хипотермија, хиперкалемија, акутен миокардитис, несоодветна употреба на голем број на лекови) развојот на асистолија може да биде посредуван со апсење или блокада на синоатријалниот јазол со последователна инхибиција на низводните пејсмејкери или синдром на болен синус, обично придружен со дисфункција на системот за спроводливост.

Фиброидите и воспалението во пределот на синоатријалните или атриовентрикуларните јазли понекогаш може да доведат до ненадејна смрт кај луѓе без претходни знаци на срцеви заболувања.

Кај цереброваскуларни нарушувања, ненадеен срцев удар најчесто е посредуван од субарахноидално крварење, ненадејна промена на интракранијалниот притисок или оштетување на мозочното стебло.

Патогенезата на срцев удар може да варира во рамките на влијанието на еден етиолошки фактор. На пример, рефлексното прекинување на дишењето може да се појави за време на механичка асфиксија, како резултат на директна компресија каротидни синуси. Во друга ситуација, големите садови на вратот и душникот може да бидат компресирани и може да се забележи фрактура на вратните пршлени, што предизвикува малку поинаква патогенетска нијанса на непосредниот механизам на срцев удар. Во случај на давење, водата може брзо да го поплави трахеобронхијалното дрво, исклучувајќи ги алвеолите од функцијата на оксигенација на крвта; во друго олицетворение, механизмот на смртта се одредува со примарниот спазам на глотисот и критичното ниво на хипоксија.

Најразновидните причини за „смрт од анестезија“ се:

Рефлексен срцев удар како резултат на недоволна атропинизација на пациентот;

Асистолија како последица на кардиотоксичниот ефект на барбитуратите;

Изразени симпатомиметички својства на некои инхалациски анестетици (флуоротан, хлороформ, трихлоретилен, циклопропан).

За време на анестезијата, примарната катастрофа може да се случи на полето на размена на гасови („хипоксична смрт“).

На трауматски шокглавниот патогенетски фактор е загубата на крв. Меѓутоа, во голем број набљудувања со трауматски шок, примарните нарушувања на размената на гасови (траума и рани на градниот кош) доаѓаат до израз; интоксикација на телото со производи од клеточно распаѓање (обемни рани и повреди на здроби), бактериски токсини (инфекција); масна емболија; исклучување на виталните функции на срцето и мозокот како резултат на нивна директна повреда.

Епидемиологија

Се проценува дека од 200.000 пациенти со срцев удар третирани со кардиопулмонална реанимација секоја година, приближно 70.000 (30%) преживуваат. Сепак, само 10% (или 3,5% од целото население) од преживеаните можат да се вратат на претходниот начин на живот. Таков ниска стапкапоради изречена невролошки нарушувањакои се јавуваат кај пациенти во периодот на прекин на циркулацијата на крвта и за време на реанимација.

Фактори и групи на ризик

1. Коронарна срцева болест (КСБ).

2. Консумација на алкохол од страна на пациент со коронарна артериска болест (15-30% од случаите на срцев удар).

3. Старост.

4. Хиперхолестеролемија Зголемена содржинахолестерол во крвта.
, атеросклероза Атеросклероза - хронична болестсе карактеризира со липоидна инфилтрација внатрешна обвивкаеластична и мешан типсо последователен развој во нивниот ѕид сврзното ткиво. Клинички се манифестира со општи и (или) локални нарушувања на циркулацијата
во семејната историја.

5. Артериска хипертензија.

6. Хипертрофија на левата комора.

7. Пушење.

8. Земајќи некои лекови: барбитурати, анестетици, наркотични аналгетици, антагонисти на калциум, бета-блокатори, трициклични антидепресиви, деривати на фенотијазин, срцеви гликозиди, лекови кои го продолжуваат Q-T интервалот (хинидин, дисопирамид).

9. Анафилактичен, бактериски или хеморагичен шок.

10. Хипотермија (намалување на телесната температура под 28 o C).

11. ТЕЛА ПЕ - белодробна емболија (блокада на пулмоналната артерија или нејзините гранки со згрутчување на крвта, кои се формираат почесто во големи вени долните екстремитетиили карлица)
.

12. Срцева тампонада Срцева тампонада - компресија на срцето со крв или ексудат акумулиран во перикардијалната празнина
.

13. Пневмоторакс.

14. Електрична повреда (електричен удар, удар на гром, компликација на терапија со електричен пулс).

15. Асфиксија.

16. Катетеризација на срцевите шуплини.

17. Коронарна ангиографија Коронарна ангиографија - Х-зраци испитувањекоронарните артерии на срцето откако ќе ги наполнат со контрастно средство, на пример преку катетер кој се пренесува во асцендентна аорта
.

Клиничка слика

Клинички дијагностички критериуми

Отсуство на пулс во централните артерии, губење на свеста, респираторен застој, билатерална мидријаза

Симптоми, тек

„Претходни симптоми“ на срцев удар:

1. Ненадејно бледило или цијаноза Цијанозата е синкава нијанса на кожата и мукозните мембрани предизвикана од недоволна заситеност на крвта со кислород.
кожата, особено лицето.

2. Акутна артериска хипотензија Артериска хипотензија - намалување крвен притисокповеќе од 20% од оригиналните/вообичаените вредности или во апсолутни бројки - под 90 mm Hg. чл. систолен притисок или 60 mm Hg. среден артериски притисок
(БП под 60 mmHg).

3. Ненадејна остра брадикардија брадикардија - намалена фреквенцијаотчукувања на срцето.
(отчукувањата на срцето помали од 40 во минута).

4. Суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардија Тахикардија - зголемен пулс (повеќе од 100 во минута)
(отчукувањата на срцето повеќе од 120 во минута, кои се јавуваат при пароксизми Пароксизам е ненадејна, обично повторлива појава или интензивирање на симптомите на болеста за релативно краток временски период
).

5. Вентрикуларна екстрасистола Екстрасистола е форма на срцева аритмија, која се карактеризира со појава на екстрасистоли (контракција на срцето или неговите делови што се јавува порано од следната контракција, вообичаено треба да се случи)
: единечни или групни екстрасистоли, алоритмии како бигемија Bigeminy е форма на алоритмија во која екстрасистола (контракција на срцето или неговите делови што се јавува порано од следната контракција нормално треба да се случи) го следи секое нормално чукање на срцето
. Внимание!

Клинички манифестациисрцев удар(речиси секогаш исто, без оглед на етиологијата):

Отсуство на пулс во централните артерии (каротидна или феморална);

Губење на свеста и развој конвулзивен синдром(по 10 - 20 с.);

Престанок на дишење (по 15 - 30 сек.);

Билатерална мидријаза Проширување на зеницата
(по 60 - 90 с.).

Набљудувањето на пациентот, особено следењето, помага во идентификувањето на овие симптоми.

Палпацијата на пулсот на каротидните артерии мора да биде методично точна: притисокот врз артеријата не треба да се врши со врвовите на прстите, туку со перничињата на терминалните фаланги, кои се почувствителни.

Откако ја исправи главата на пациентот и ја држеше за челото со едната рака, лекарот го чувствува врвот на 'рскавицата на тироидната жлезда со два прста од другата рака. По ова, прстите се префрлаат во каротидниот триаголник (помеѓу душникот и стерноклеидомастоидниот мускул) и каротидната артерија се притиска на попречните процеси на 4-5 цервикални пршлени. Притисокот треба да биде мек и не груб. За оваа манипулација не се предвидени повеќе од 5 секунди, за да не се одложи почетокот на реанимацијата, но и да не се пропушти брадикардија. Ако постои постоечки, но ослабен пулс, нема причина да започнете со срцева масажа.

Лекарот мора да може да го разликува сопствениот пулс од слабиот пулс на пациентот, како и да го палпира пулсот на феморална артеријаболен.

Од овие знаци, мора да се внимава кога се проценува големината на зеницата и нејзината реакција на светлина за време на периодот на мерки за реанимација. Широка зеницае показател за хипоксија на мозокот. Недостатокот на реакција на светлина кај проширената зеница обично се открива по 1,0 - 1,5 минути. Ова време треба да се смета како половина од изминатото време за потенцијална реверзибилност на пост-хипоксични промени во кортикалните структури на мозокот.
Ако зеницата на пациентот е првично тесна (освен влијанието наркотични аналгетици), ова може да укаже дека циркулаторниот застој настанал помалку од една минута пред да дојде лекарот. Во овој случај, поволен исход од мерките за реанимација е многу веројатен.

Запирањето на дишењето или губењето на свеста, како први знаци на срцев удар, често остануваат незабележани доколку пациентот бил под анестезија, во кома или на вештачка вентилација.

Слушањето на срцевите звуци и мерењето на крвниот притисок доколку постои сомневање за срцев удар е бесмислено и, напротив, може да доведе до губење време и доцнење на почетокот на мерките за реанимација.

Дијагностика

Електрокардиографија

За време на реанимација, може да биде потребно снимање на ЕКГ за да се разјасни природата на срцевата абнормалност (асистолија или фибрилација).

Состојбата на клиничка смрт на ЕКГ се манифестира или со целосно исчезнување на комплексите, или со фибриларни осцилации со постепено намалување на фреквенцијата и амплитудата, моно- и биполарни комплекси со недостаток на диференцијација помеѓу почетните (комплекси QRS) и конечните ( Т бран) делови.

За некое време, може да се забележат и покоординирани, ретки (25-40 во минута), деформирани, проширени QRS комплекси (идиовентрикуларен ритам - терминалниот ритам на срцето што умира).
Кај акутна белодробна емболија поради циркулаторен застој или срцева тампонада, електричната активност на срцето во почетните минути останува задоволителна (електромеханичка дисоцијација), постепено исчезнува.

Присуството на асистолија мора да се потврди во најмалку два ЕКГ одводи; при снимање на ЕКГ преку електродите на дефибрилаторот, потребно е да се преуредат и повторно да се процени ЕКГ.

ЕКГ-то може погрешно да покаже права линија ако електродите се исклучат или ако чувствителноста на мониторот е случајно намалена (овие фактори треба да се контролираат). Т Можна е и спротивна ситуација: ако чувствителноста на мониторот е превисока, интерференцијата може погрешно да се смета за хаотична електрична активност типична за вентрикуларна фибрилација.

Ориз. Периоди на вентрикуларна асистолија наспроти позадината на забрзан ритам на левата преткомора со нарушена атриовентрикуларна спроводливост

Ехо-КГ
При спроведување на Echo-CG, асистолија се манифестира со отсуство на вентрикуларни контракции.

Отсуството на отчукувања на срцето, и покрај мерките за реанимација, ни овозможува да формулираме прогноза и да одредиме во кој момент треба да се прекинат мерките за реанимација.
Ретки атријални движења и/или митрална валвуламоже да продолжи дури и по смртта, па затоа е важно прогнозата да се заснова на вентрикуларни контракции. Исто така, неопходно е да се осигураме дека вештачката вентилација и компресиите на градниот кош се прекинати за време на ултразвукот, бидејќи респираторната поддршка може да предизвика поместување на ѕидовите на коморите.

М-режимот може да помогне да се документира отсуството на срцева активност. Неопходно е да се воспостави линија на М-режим низ ѕидот на левата комора при снимање во делот на долгата оска на парастерна или во делот субксифоид. Со асистолија, графикот на движење со текот на времето е права линија.

Диференцијална дијагноза

Со цел да се спроведе соодветна реанимација, исклучително е важно да се утврди дали клиничката смрт настанала поради вентрикуларна фибрилација или асистолија (електромеханичка дисоцијација).

Со итно снимање на електрокардиограмот, итна диференцијална дијагноза е релативно лесна. Ако е невозможно да се спроведе ЕКГ, тие произлегуваат од природата на почетокот на клиничката смрт и одговорот на мерките за реанимација.

Со напредна блокада на спроводливоста и појава на асистолија поради екстракардијални причини, циркулацијата на крвта обично се нарушува постепено и симптомите може да се прошират со текот на времето: прво доаѓа до конфузија, потоа моторна агитација со стенкање, отежнато дишење, потоа тонично-клонични конвулзии - Morgagni -Адамсов синдром - Стоукс (MAS).

Со вентрикуларна фибрилација, клиничката смрт секогаш настанува ненадејно и истовремено, придружена со типична единечна тонична контракција на скелетните мускули. Дишењето продолжува 1-2 минути против позадината на отсуството на свест и пулс во каротидните артерии.

Во акутната форма на масивна белодробна емболија, клиничката смрт настанува ненадејно, обично во моментот на физички стрес. Првите манифестации често се респираторен застој и тешка цијаноза на кожата на горната половина од телото.

Срцева тампонада обично се забележува на позадината на тешка синдром на болка. Нагло се прекинува циркулацијата на крвта, нема свест, нема пулс во каротидните артерии, дишењето опстојува 1-3 минути и постепено исчезнува, нема конвулзивен синдром.

Кај пациенти со синдром Моргањи-Адамс-Стоукс, навремената затворена срцева масажа помага да се подобри циркулацијата на крвта и дишењето, а свеста почнува да се опоравува. По раскинувањето кардиопулмонална реанимацијапозитивните ефекти опстојуваат одреден период.

Во случај на белодробна емболија, одговорот на мерките за реанимација е нејасен позитивен резултатКако по правило, неопходен е прилично долг период на кардиопулмонална реанимација.

Кај пациенти со срцева тампонада, достигнување позитивен ефектпоради кардиопулмонална реанимација тоа е невозможно дури и за краток период; симптомите на хипостаза во основните делови брзо се зголемуваат.

Кај пациенти со вентрикуларна фибрилација, постои јасен одговор на навремена и правилна кардиопулмонална реанимација. позитивна реакција, со краткотраен прекин на мерките за реанимација - брза негативна динамика.

Во случај на срцев удар како резултат на екстракардијални причини и кај тешки системски лезии (хипоксемија, хиповолемија, сепса, итн.), кардиопулмоналната реанимација е често неефикасна.

Во многу состојби кои водат до асистолија (тензичен пневмоторакс, дисфункција на протетската валвула, интракардијална тромбоза итн.), постигнувањето траен успех е можно само по итна операција.

Компликации

Различни компликации на реанимација се поврзани со отстапувања од техниките на кардиопулмонална реанимација.

1.Асфиксија и неповратен срцев удар- може да биде предизвикана од продолжена трахеална интубација (подолга од 15 секунди).

2. Јаз паренхим Паренхимот е збир на главни функционални елементи на внатрешниот орган, ограничен со строма и капсула на сврзното ткиво.
бели дробови, напнати пневмоторакс Пневмоторакс е присуство на воздух или гас во плевралната празнина.
- се јавуваат при принудно вбризгување на воздух под притисок и почесто се евидентираат кај мали деца.

3. Како резултат на неквалификувана надворешна масажа, можно е фрактура на ребро(почесто се забележува кај постарите луѓе).
Во случај кога затворена масажасрцето, точката на максимален притисок на градната коска е премногу поместена налево, заедно со фрактура на ребрата, ткивото на белите дробови е оштетено; кога точката на максимален притисок се поместува надолу, можна е руптура на црниот дроб; кога се поместува нагоре - фрактура на градната коска.
Овие компликации се сметаат за груби грешки во техниката на заживување.

4. Регургитација Регургитација е движење на содржината на шупливиот орган во насока спротивна на физиолошката како резултат на контракција на неговите мускули.
гастрична содржина во респираторниот тракт- компликација, особено честа во случаи кога не е извршена трахеална интубација. Појавата на регургитација е поврзана со влегување на воздух во желудникот за време на неговото присилно вдишување. Како по правило, ова може да се случи во случај на недоволно навалување на главата, кога коренот на јазикот делумно го блокира влезот во душникот, а главниот дел од воздухот не навлегува во белите дробови, туку во желудникот и прекумерно го истегнува. . Кај пациенти во несвесенсодржината на желудникот тече од опуштениот срцев сфинктер во белите дробови.

5. Болест по реанимација.Функционалните дисфункции и патолошките промени кои се јавуваат во една или друга фаза на терминалната состојба остануваат во телото дури и по успешна реанимација. Покрај тоа, можно е овие прекршувања да се продлабочат, па дури и да развијат нови. патолошки процеси, отсутен кога умрел организмот.
Главната причина за постојано влошување на состојбата на пациентите по успешна реанимација е хипоксија. Хипоксија (син. аноксија) е состојба која се јавува кога има недоволно снабдување со кислород до ткивата на телото или нарушување на неговото искористување во процесот на биолошка оксидација.
кое било потекло:
- многу длабоко (во случај на клиничка смрт);
- многу долгорочно (во тешки фази на трауматски, хеморагичен, септичен шок).

Фази на болеста по реанимација

Фаза I
Се јавува во првите 6-8 часа по реанимацијата. Основните функции на телото (циркулацијата на крвта и дишењето) се нестабилни. Овој стадиум се карактеризира со намален волумен на циркулирачка крв (CBV), низок проток на крв во десната половина на срцето и како резултат на ниски срцеви перформанси (еднократно), што го влошува дополнителното намалување на BCC.
Постои хипоперфузија на периферните ткива (низок проток на крв низ нив), напорна работа надворешно дишењеи хипервентилација.
Се развива хипоксија Хипоксија (син. аноксија) е состојба која се јавува кога има недоволно снабдување со кислород до ткивата на телото или нарушување на неговото искористување во процесот на биолошка оксидација.
мешан тип и се активира гликолизата, што е потврдено од вишокот на млечна киселина во артериската крв.

Поради хипоксија, се забележуваат следниве феномени:
- поддржано зголемено нивокатехоламини, глукокортикоиди;
- се намалува активноста на анаболните хормони;
- нарушувања во системот за коагулација на крвта;
- активирање на кинин-каликреин системот;
- зголемена концентрација на протеолитички ензими во крвната плазма;
- висока токсичност на крвната плазма;
- повреди на реолошките својства на крвта.
Овие промени доведуваат до продлабочување на хипоксија, зголемено разградување на масното ткиво, ткивни протеини, нарушувања во размената на вода и електролити и зголемена ацидоза Ацидозата е форма на нарушување на киселинско-базната рамнотежа во телото, што се карактеризира со промена на односот помеѓу киселинските анјони и базните катјони кон зголемување на анјоните.
.
Во стадиум I, некои компензаторни реакции се премногу нагласени, како резултат на што некои од нив се претвораат во штетни фактори. Особено, значителното активирање на фибринолизата, додека го штити телото од синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација, може да предизвика коагулопатско крварење, што може да резултира со смрт. Други причини за смрт во оваа фаза се ненадеен срцев удар, пулмонален едем и церебрален едем.

Фаза II
Во стадиум II, постои релативно стабилизирање на функциите на телото според клиничките податоци. Сепак, метаболичките нарушувања се влошуваат, намалениот волумен на крв и нарушувањата на периферната циркулација продолжуваат, иако тие се помалку изразени.
Како по правило, има намалување на волуменот на урината во однос на волуменот на инфузии, активно излачување на калиум во урината и задржување на натриум во телото.
Нарушувањата на коагулацијата на крвта се влошуваат: фибринолизата во крвната плазма се забавува, против што е можен развој на ДИК синдром Потрошувачка коагулопатија (ДИЦ синдром) - нарушено згрутчување на крвта поради масовно ослободување на тромбопластични материи од ткивата
. Токсичноста на крвната плазма се зголемува, а концентрацијата на протеолитички ензими во неа се зголемува.

Фаза III

Се јавува на крајот на првиот - почетокот на вториот ден по реанимација. Поразот е карактеристичен внатрешни органи. Зголемување на хипоксија и хиперкоагулација може да предизвика развој на акутна пулмонална инсуфициенција, оштетување на црниот дроб и бубрезите. Можни се психоза и секундарно крварење од горниот дел на гастроинтестиналниот тракт.

IV фаза
Се развива на 3-5-тиот ден по реанимацијата. Во случај на поволен тек, се забележува подобрување на состојбата на пациентот и елиминација на претходно развиените дисфункции. Ако курсот е неповолен, постои прогресија на процесите што се појавија во фазата III од процесот. Воспалителни и септички компликации(пневмонија, супурација на рана, гноен перитонитиситн.), Се развива поради намалување на отпорноста на телото наспроти позадината на изразените нарушувања на клеточните и хуморалниот имунитетво услови на продолжена хипоксија. Нарушувањата на микроциркулацијата и метаболизмот се влошуваат.

Фаза V
Се јавува како резултат на неповолен исход на болеста (понекогаш по многу денови, недели) и со продолжена вештачка вентилација. Карактеризиран од неповратни промениво органите.

Лекување во странство

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Добијте совет за медицински туризам

Лекување во странство

Добијте совет за медицински туризам

Срцевиот удар, заедно со престанокот на дишењето, е една од непосредните причини за смрт. За човечкото тело, срцев удар има најмногу тешки последици. Мозочната смрт настанува во рок од неколку минути (6 до 10). Затоа, колку побрзо се започне со кардиопулмонална реанимација, толку се поголеми шансите на лицето да се врати во живот. Ова е особено важно ако нема медицински работници во близина: во овој случај, треба да започнете со реанимација без да чекате да пристигне брзата помош.

Покажи се

Причини за срцев удар

Анатомската и физиолошката структура на срцето практично го исклучува неговото спонтано прекинување. Секогаш е предизвикан од некои фактори, кои се засноваат на нарушување на кохерентноста помеѓу нервните импулси и работата на кардиомиоцитите (клетките на срцевиот мускул).

Постојат неколку групи на такви фактори:

• Основни. Тие доведуваат до срцев удар преку директно влијание.
• Дополнителни. Тие не можат директно да доведат до срцев удар, но можат да го активираат овој механизам.
• Индиректно. Креирај поволни условиза факторите на првите две групи.

Основни

Механизмот на срцев удар за време на нивното дејство се одвива на два начина:

• Исклучување на кардиомиоцитите и нервните импулси. Овој механизам се активира во случај на електрична повреда. Струјата, минувајќи низ спроводливите патишта на срцето во областа на невромускулните завршетоци, ги уништува мембраните, како резултат на што импулсот не може да дејствува на мускулната клетка. И ова е основа за контракција на срцето.
• Нарушување на самите кардиомиоцити. Овде, спроведувањето на импулсот е зачувано, но самите мускулни клетки не можат да ја вршат својата работа поради различни причини. Најчесто, ова е целосно нарушување на интрацелуларните врски или прекин на минување на електролити низ мембраната. Повеќето патологии се развиваат според овој механизам, кои се припишуваат на главните фактори: атријална фибрилација, електромеханичка дисоцијација (целосна нечувствителност на електрични импулси поради губење на способноста за транспорт на јони низ мембраните во различни насоки), асистолија (престанок на функцијата на срцето поради до недостаток на способност за договор мускулните клетки).



Дополнителни

Дејствува на молекуларните структури на клетките. Врските меѓу нив постепено се нарушуваат, што доведува до намалување на ефикасноста на клетките. Целосен прекин на нивната работа не се случува, бидејќи истовремено со уништувањето, системите за реставрација и резервни копии почнуваат да функционираат. Се продолжува вака долго времепоради постигнување рамнотежа помеѓу уништување и реставрација. Само дејството на директен фактор може да доведе до прекин на ќелијата. Силата на влијанието на факторот во овој случај не игра речиси никаква улога; важно е времетраењето на неговото влијание врз телото.

Како пример, земете го застојот на срцето поради електрична траума. Просечниот напон доволен за запирање на неговата работа е од 40 до 50 волти, без да се земе предвид загубата на енергија при минување на струјата низ ткивата. Затоа, во реалноста оваа бројка е 2-3 пати поголема. Ако некое лице веќе има промени (под влијание на дополнителни фактори), изложеноста на 20 волти може да биде фатална за него.

Електричната траума е водечки фактор за срцев удар кај младите луѓе. Истото важи и за сите категории на здрави луѓе под 45-годишна возраст.

Други дополнителни причини вклучуваат:

• срцева исхемија;
• миокардитис;
• хиповолемија (намалување на волуменот на циркулирачката крв) и нарушувања на водата и електролитите.

Колку подолго дополнителни причинивлијае на телото, толку е поголема веројатноста ненадејно запирањесрца.



Индиректно

Механизмите на нивниот ефект врз миокардот сè уште не се откриени. Многу студии открија дека нивното присуство го зголемува ризикот од вентрикуларен, па дури и срцев удар. Но, од гледна точка на патогенезата, нема податоци за нивниот директен ефект врз миокардот. Затоа, овие фактори создаваат само услови за развој на главните причини.

Индиректните фактори вклучуваат:

• пушење;
• злоупотреба на алкохол;
• генетски заболувања;
• оптоварувања на срцевиот мускул што ги надминуваат неговите резерви.

Докажано е дека пушачите и алкохоличарите имаат поголем ризик од срцев удар за време на спиењето отколку здравите луѓе. Но, за време на будност, смртоносниот напон на електрична струја за нив ќе биде ист како кај здравите луѓе.

Некои пациенти (со Даунов и Марфанов синдром) може да предизвикаат срцев удар при кивање. Но, електричниот удар до 45 волти се толерира подобро од многу здрави луѓе. За деца церебрална парализапостои ризик дека срцето може да застане во сон. Ова е особено точно за децата во првата година од животот. Истите пациенти го толерираат релативно лесно разни нарушувањаритам, што кај многу луѓе доведува до срцев удар.

Видови на срцев удар

Постојат два вида на срцев удар:

• Асистолен. Се јавува кога има ненадеен прекин на каква било механичка активност на кардиомиоцитите (мускулни клетки). Во овој случај, спроведувањето на пулсот по проводен нервни влакнае зачувана. Овој типсе јавува кај 7-10 пациенти на 100 случаи на ненадеен срцев удар.
• Запирање преку фибрилација (честа хаотична, асинхрона контракција на кардиомиоцитите). Работата на срцето престанува поради целосно нарушување на спроведувањето на нервните импулси низ системот за спроводливост. Се јавува во 90% од случаите.

Клинички знаци

Знаците на запирање се видливи само по неколку секунди. Моментот на запирање може да го почувствуваат не повеќе од 10% од сите пациенти.

За време на застанувањето, крвта тече во аортата. Но, регионалниот (во ткивата) протокот на крв продолжува некое време (околу 0,5-2,5 минути) поради контракции на садовите од артериски тип. Ова не важи за големи садови. Пулсот престанува истовремено со срцев удар. Видовите на нарушувања на срцевиот ритам се важни. Со вентрикуларен трепет, пулсот во големите крвни садови престанува дури и пред да престане срцето.

Првото нешто што треба да се запре е мозокот. Веќе на крајот од 10-12-та секунда се јавува губење на свеста. Тоа е затоа што невроните се многу чувствителни на промени во протокот на крв. Анатомската структура на главата е таква што таа васкуларен системпорано од другите области почнува да ги доживува ефектите од срцев удар. Реакцијата на невроните на ова е секогаш недвосмислена. Дури и мало намалување на циркулацијата на крвта предизвикува каскада од реакции насочени кон нивна заштита. Пред сè, треба да исклучите сè надворешни функции, бидејќи до 90% од ресурсите на ќелијата се трошат на нив.

Следно по ред - скелетни мускули. Тоник-клонични напади се јавуваат 15 или дури 30 секунди по срцев удар. Пациентот ги истегнува екстремитетите, го исправа вратот, по што целото тело почнува да осцилира различни страни. Ова трае не повеќе од 20 секунди. Тогаш лицето се замрзнува, а мускулите целосно се опуштаат.

Кожата и мукозните мембрани реагираат на нападот речиси истовремено со несвестица. Сведоците често известуваат дека пациентите стануваат цијанотични по губење на свеста. Но, мукозните мембрани на усните секогаш стануваат бледи.

Дишењето го менува ритамот веднаш по губењето на свеста, но продолжува околу 1,5-2 минути по престанокот на срцевата активност. Единствената разлика од нормалното е нарушување на ритамот. Вдишувањето и издишувањето се следат едни со други со иста зголемена амплитуда, која, достигнувајќи го врвот во 5-ти - 7-ми циклус, се намалува речиси на нула, по што сè се повторува повторно.

Прва помош

Без оглед на причината за прекинот, прва помош на пациентот е веднаш да започне кардиопулмонална реанимација. За да го направите ова, треба да го поставите на рамна, тврда површина.

Реанимацијата започнува со компресија (притисок) на градниот кош.Според препораките од 2015 година, треба да бидат 30. Но од 2017 година има измена нивниот број да достигне 100 во минута во отсуство на вештачки вдишувања или ако пациентот е на вентилатор (вештачка вентилација).



Поставување на рака за време на срцева реанимација

Ако ги имате вештините, по секои 30 компресии треба да земете два вдишувања низ устата, стискајќи ги крилјата на носот на пациентот со слободна рака. Секој здив треба да трае не повеќе од 1-2 секунди. Треба да вдишите со средна сила. Паузата помеѓу вдишувањата е 2 секунди. За тоа време, пациентот пасивно издишува поради еластичноста на градниот кош.

По серија вдишувања, компресиите продолжуваат во истиот сооднос - 30:2. Еден здив е дозволен на секои 15 компресии, само ако реаниматорот го прави тоа сам.

Паузите за проверка на ефективноста на активностите се дозволени на секои 2-3 минути. Но, само за неколку секунди (околу 15). Ако има знаци на палпитации, тогаш не се вршат дополнителни компресии. Во нивно отсуство сè продолжува повторно.

Последните препораки и протоколи од 2017 година го одредуваа времетраењето на реанимацијата доколку е неефикасна. За специјалисти со медицинско образование во болнички услови, во амбулантно возило, за време на операција за оперативниот тим, тоа е 30 минути. За сите останати, продолжува додека не пристигне квалификуван и сертифициран персонал.

Долгорочни последици

Сите луѓе кои претрпеле срцев удар имаат одредени нарушувања на различни внатрешни органи. Нивната сериозност зависи од времето за кое е запрена циркулацијата на крвта. Последиците се развиваат дури и при запирање на неколку секунди.

Мозокот е почесто погоден од другите органи за време на срцев удар. Откако ќе се врати циркулацијата на крвта, секогаш останува мала група невронски клетки чија работа е нарушена. Можеби ќе бидат потребни неколку години за да се врати. Сето ова време, пациентите доживуваат недоволно функционирање на одредени функции на мозокот. Најчесто се засегнати вниманието, меморијата и размислувањето.

Други органи исто така имаат различни лезии. На молекуларно ниво, можен е развој на неповратни процеси. На пример, ткивата богато снабдени со крв може да доживеат лузни. Докажано е дека во црниот дроб и слезината на пациентите кои претрпеле срцев удар, постојат локални фокуси на фиброза (ткиво на лузни).

А сепак, ако се појават нејзините симптоми, подобро е да не се одложува посетата на лекар.

Нема редица

Обично луѓето кои се соочиле со овој проблем се жалат дека срцето им застанува на неколку секунди. Во некои случаи, ова може да биде придружено со чувство на отчукување на срцето, чувство на недостаток на воздух. Причината за овие екстрасистоли се вонредните срцеви контракции. Во срцето се јавува импулс, поради што едното отчукување се случува порано отколку што е потребно, а следниот во соодветно време. Соодветно на тоа, паузата помеѓу контракциите се продолжува - ова предизвикува непријатни симптоми.

Екстрасистола е најчестиот тип на аритмија. Вонредни срцеви контракции периодично се јавуваат кај 70-80% од луѓето постари од 50 години. Тие им се случуваат и на младите луѓе, вклучувајќи ги и спортистите со тренирано срце. Поради ова, многу луѓе мислат дека ваквите нарушувања на ритамот се безопасни. Сепак, ова не е сосема точно. Може да биде предизвикана екстрасистола од различни причинии, соодветно, имаат различни последици. Врз основа на ова, тие донесуваат одлука за студијата.

Да се ​​лекува или не да се лекува?

● Не е потребна терапија. Ако прекините во ритамот се изолирани, тие се случуваат ретко, а лицето нема други проблеми со срцето, навистина нема потреба да се лекува екстрасистола. Во овој случај тоа се нарекува функционално. Тоа може да биде предизвикано од прекумерно консумирање кафе или алкохол или стрес. Кај жените, случаите на екстрасистола често се забележани за време на менструацијата. Луѓето со вегетативно-васкуларна дистонија. Патем, тие се особено тешко да толерираат извонредни отчукувања на срцето.

Во овој случај, доволно е човекот да води здрав начин на живот, да биде помалку нервозен, да се откаже од стимуланси како кафе и алкохол - и сè ќе се врати во нормала само по себе. За тоа ќе помогне и храна богата со магнезиум и калиум: житарки, зелена салата, persimmons, суви кајсии, агруми.

● Земањето лекови е неопходно ако се појави „замрзнување“ кога веќе има срцева болест: други видови на аритмија, коронарна болестили срцеви заболувања, кардиомиопатија итн. Безопасните, на прв поглед, екстрасистолите во овој случај може сериозно да го влошат текот на основната болест, па дури и да претставуваат ризик за животот, што доведува до фибрилација на преткоморите или коморите на срцето. Затоа, тие мора да се елиминираат секогаш кога е можно.

По правило, третманот е неопходен и ако некое лице има повеќе од 200 екстрасистоли дневно.

Дури и ако нема оштетување на срцето, таквите чести прекини може да го влошат квалитетот на животот на една личност. Покрај тоа, за време на екстрасистоли, исфрлањето на крв од срцето се намалува и поради тоа се влошува снабдувањето со крв на многу органи, вклучувајќи го и мозокот.

● Треба да се лекувате, но не и срцето. Понекогаш самата срцева слабост не бара третман, туку е знак за друга болест, која пак бара терапија. На пример, екстрасистолите често се појавуваат со хипертироидизам - зголемена функција тироидната жлезда. Неговите хормони, произведени прекумерно, го трујат телото, а срцето реагира на тоа.

Малите нарушувања во ритамот се причина да се размислува за остеохондроза на цервикалниот 'рбет, тие можат да бидат знак за невроза. Во овој случај, доволно е да се елиминира главниот проблем: да се компензираат нарушувањата во тироидната жлезда, да се олесни мускулната тензија во цервикален 'рбет, земете курс на седативи. По ова, срцето, по правило, почнува да чука рамномерно.

За да нема забуни

Како што можете да видите, има многу опции, а да се утврди самостојно дали срцевата слабост е опасна е доста проблематично. Кардиолозите се согласуваат во едно: ако периодично чувствувате отчукувања на срцето и паузи по нив, подобро е да не погодувате, туку да се консултирате со специјалист. Ова е исто така важно затоа што сè што се доживува како срцев удар е всушност екстрасистола. На пример, многу луѓе често ја мешаат болката во срцето (која скоро секогаш укажува на проблем што бара третман) или меѓуребрената невралгија со прекини.

Баналниот ЕКГ ќе помогне да се елиминира конфузијата - со чести екстрасистоли, таквото испитување ќе биде доволно за да ги открие. Ако избледувањето се случува поретко или, на пример, само навечер, има смисла да се спроведе 24-часовен Холтер мониторинг. Компактен уред кој е прикачен на телото и го снима срцевиот ритам ќе даде одговори на сите прашања.