Kekurangan arteri kronik. Diagnosis dan rawatan. Kekurangan arteri akut.

IV. Bahan yang diperlukan untuk menguasai topik.

Etiologi penyakit

Faktor etiologi utama iskemia kronik adalah aterosklerosis - sehingga 90% daripada semua kes. Di tempat kedua dari segi kekerapan kejadian adalah pelbagai aortoarteritis asal radang (4-5%). Kira-kira dalam 2-4% kes, penyakit ini boleh disebabkan oleh patologi kongenital arteri dan aorta, 2-3% adalah oklusi post-thromboembolic, dan dalam 0.5-1% kes oklusi selepas trauma arteri arteri. bahagian kaki diperhatikan. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Kelaziman.

Menurut N. Haimovici (1984), aterosklerosis arteri bahagian bawah badan setiap tahun dikesan dalam 1.8 lelaki dan 0.6 wanita setiap 1000 penduduk berumur 45-54 tahun, masing-masing 5.1 dan 1.9 - berumur 55-64 tahun dan 6.3 dan 3.8 - berumur 65-74 tahun.

Anatomi patologi.

Adalah dipercayai bahawa penyetempatan "kegemaran" aterosklerosis dalam bifurkasi aorta dan arteri, dalam segmen infrarenal aorta abdomen disebabkan oleh penurunan ketara dalam aliran darah secara distal arteri buah pinggang, serta trauma kronik dinding aorta dan arteri akibat "strok sistolik" pada tisu keras yang terletak rapat (promontorium) dan di tempat bercabang saluran darah dengan hipertensi arteri dengan kerosakan pada vasavasorum, iskemia dinding aorta dan arteri dan perubahan degeneratif di dalamnya.

Arteritis, berbeza dengan aterosklerosis, dicirikan oleh jenis lesi oklusif yang menaik dari bahagian distal.

jabatan kepada lebih proksimal. Gambar morfologi dicirikan oleh trombi dalam lumen kapal dan penyusupan polinuklear pada dinding kapal, serta tisu perivaskular. Di sekeliling trombus, pertumbuhan endothelial dan granuloma miliary biasanya dikesan. Secara makroskopik, trombi mempunyai rupa kord yang padat, memanjang jauh ke dalam cawangan cagaran. (Bockeria L.A., 1999).

fisiologi patologi.

Dalam kes oklusi arteri utama, cagaran otot memainkan peranan utama dalam pampasan aliran darah, yang bukan sahaja meningkatkan permukaan penapisan, tetapi juga memastikan aliran darah ke tisu yang terletak lebih jauh. Adalah dipercayai bahawa salah satu faktor terpenting dalam perkembangan iskemia adalah penurunan halaju aliran darah volumetrik. Pertukaran antara kapilari dan sel hanya berlaku pada tekanan "superkritikal" dalam arteri utama (lebih daripada 60 mm Hg).

Dengan penurunan tekanan perfusi yang boleh mengatasi rintangan periferal, kecerunan tekanan antara saluran arteri dan vena hilang dan proses peredaran mikro terganggu. Dengan penurunan tekanan perfusi di bawah 20-30 mm Hg. Seni. proses metabolik antara darah dan tisu berhenti, atony kapilari berkembang, dalam tisu otot produk metabolik terkumpul dan asidosis berkembang, yang merengsakan ujung saraf dan menyebabkan kompleks gejala yang menyakitkan, dan kemudian gangguan trofik. Lumen kebanyakan kapilari menjadi tidak sekata, dengan kawasan pemusnahan, hipertrofi endothelium kapilari berkembang, penebalan membran bawah tanah, yang menjejaskan kebolehtelapan dinding vaskular. Walau bagaimanapun, gangguan peredaran mikro disebabkan bukan sahaja oleh kerosakan pada katil kapilari, tetapi juga oleh gangguan yang ketara dalam hidrodinamik darah. Keupayaan ubah bentuk eritrosit berkurangan. Kekakuan mereka, bersama-sama dengan memperlahankan kadar aliran darah, membawa kepada pengagregatan dinamik, peningkatan rintangan periferi, peningkatan kelikatan darah, dan penurunan bekalan oksigen ke tisu.

Pampasan untuk iskemia tempatan dengan meningkatkan glikolisis anaerobik, meningkatkan pembentukan laktat dan piruvat, dalam kombinasi dengan asidosis tisu tempatan dan hiperosmolariti, meningkatkan lagi ketegaran membran eritrosit. Oleh itu, peredaran darah serantau bagi bahagian kaki adalah jumlah nilai yang ditentukan oleh tahap gangguan aliran darah utama, cagaran dan keadaan peredaran mikro. (Bockeria L.A., 1999).

Dengan mengambil kira data literatur, klasifikasi lesi oklusif arteri berikut paling boleh diterima untuk pembedahan praktikal.

KLASIFIKASI KHAN.

I. Etiologi:

1) aterosklerosis (melenyapkan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki, sindrom Leriche, sindrom Takayasu, hipertensi renovaskular, dll.);

2) arteritis (penyakit Raynaud, aorto-arteritis tidak spesifik, sindrom Takayasu, penyakit Winivarter-Buerger, hipertensi renovaskular, dll.)

3) bentuk campuran (aterosklerosis ditambah arteritis);

4) oklusi selepas embolik;

5) oklusi selepas trauma.

6) anomali kongenital.

7) angiopati diabetik

II. Penyetempatan dan kelaziman:

1) jenis lesi menaik distal.

2) stenosis dan oklusi segmen.

3) jenis lesi proksimal.

III. Bentuk kekalahan:

stenosis (hemodinamik ketara > 60%)

oklusi

liku-liku patologi (kiking)

aneurisme (benar, palsu)

berkas

Klasifikasi iskemia kronik pada bahagian bawah kaki

Gejala utama iskemia kronik pada bahagian bawah kaki adalah rasa sakit otot betis apabila berjalan pada jarak yang berbeza. Keterukan klaudikasio terputus-putus berfungsi sebagai asas untuk klasifikasi iskemia kronik. Di negara kita, adalah kebiasaan untuk menggunakan klasifikasi A.V. Pokrovsky - Fontaine. Klasifikasi ini memperuntukkan kehadiran 4 peringkat penyakit.

Ist. - sakit di bahagian bawah kaki (otot betis) muncul hanya dengan usaha fizikal yang hebat, i.e. apabila berjalan lebih dari 1 km.

II Seni. - rasa sakit muncul apabila berjalan dalam jarak yang lebih pendek.

IIa - lebih daripada 200m.

IIb - 25 - 200m.

III - kurang daripada 25 m, rupa kesakitan semasa rehat

IV - rupa ulseratif - perubahan tisu nekrotik.

GAMBAR KLINIKAL HAN.

Hipersensitiviti kepada suhu rendah.

Rasa letih pada anggota yang terjejas.

Rasa kebas, paresthesia, kekejangan kulit dan otot pada waktu malam.

Sindrom klaudikasio sekejap-sekejap.

Sakit semasa rehat peringkat lewat penyakit.

Pucat kulit anggota badan yang terjejas.

Lain-lain satu faktor penting risiko evolusi buruk halangan arteri periferal kronik adalah diabetes, yang memberikan sumbangan penting kepada sejumlah besar amputasi pada pesakit ini. Jangka hayat pesakit dengan klaudikasio terputus-putus adalah lebih rendah daripada populasi tanpa kepincangan dalam kumpulan umur yang sama, dan kadar kematian 3% hingga 5% setahun telah dianggarkan. Penyakit aterosklerotik, yang bersifat sistemik, juga menjejaskan terutamanya kawasan koronari dan karotid. Penyebab utama kematian dalam claudian ialah iskemia miokardium.

Amiotrofi.

Penipisan atropik kulit.

Keguguran rambut di kaki.

Ubah bentuk kuku.

Hiperkeratosis.

Palpasi:

Dyshydratosis.

Suhu kulit menurun.

Turgor tisu berkurangan ("tumit berongga", atrofi).

Mengurangkan denyutan atau ketiadaannya dalam arteri anggota badan.

Untuk diagnosis CAH pada peringkat pesakit luar, pelbagai ujian berfungsi dijalankan, yang mana perlu untuk mengetahui perkara berikut:

1. Gejala "plantar iskemia" Oppel - pemutihan cepat dorsum kaki - warna marmar pucat, apabila anggota bawah dinaikkan di atas sudut 30 darjah dalam kedudukan mendatar pesakit.

2. Ujian Ratshov - pesakit dalam kedudukan mendatar menaikkan anggota bawah ke sudut 45 darjah dan membuat pergerakan fleksi-ekstensor kaki selama 2 minit (1 kali sesaat), kemudian pesakit dengan cepat duduk dan menurunkan kakinya dari sofa. Pada masa yang sama, masa permulaan kemerahan permukaan belakang jari diperhatikan (biasanya selepas 2-3 saat), serta pengisian vena dangkal (biasanya selepas 5-7 saat). Dengan luka melenyapkan arteri, ujian adalah positif - kemerahan kulit dan pengisian vena saphenous ditangguhkan dengan ketara. Dalam iskemia yang teruk, anggota kaki menjadi ungu atau merah.

3. Ujian Goldflam - dalam kedudukan terlentang, pesakit menaikkan anggota bawah, membongkok sedikit pada sendi lutut dan, atas arahan, mula membengkok dan membuka kaki. Dengan kerosakan pada arteri, kaki dengan cepat menjadi pucat (ujian Samuel), kebas dan keletihan yang cepat muncul pada peringkat awal penyakit ini.

4. Ujian Leniel-Lavostin - pemeriksa secara serentak dan dengan daya yang sama menekan dengan jarinya pada bahagian simetri jari kedua-dua bahagian bawah pesakit. Biasanya, bintik putih yang muncul dikekalkan selepas pemberhentian tekanan selama 2-4 saat. Pemanjangan masa pucat lebih daripada 4 saat dianggap sebagai kelembapan dalam peredaran kapilari - tanda kekejangan arteri atau oklusi arteri.

Kaedah diagnostik instrumental.

Rheovasography dan capillaroscopy digunakan untuk menilai ketidakcukupan peredaran darah pada bahagian kaki pada peringkat MSE.

1) Rheovasografi.

Kaedah ini berdasarkan pendaftaran perubahan dalam arus elektrik berselang-seli frekuensi tinggi semasa laluannya melalui tisu kawasan yang dikaji badan. Rakaman getaran yang mencerminkan bekalan darah ke tisu dilakukan menggunakan rheograf yang disambungkan kepada elektrokardiograf atau peranti rakaman lain yang serupa. Rheovasografi biasanya dilakukan pada pelbagai peringkat anggota badan - paha, kaki bawah, kaki dan mana-mana bahagian anggota atas.

Keluk eografi biasa dicirikan oleh kenaikan curam, bahagian atas yang jelas, dan kehadiran 2-3 gelombang tambahan di bahagian menurun.

Dari segi praktikal, penunjuk penting lengkung eografi ialah indeks eografi, yang ditentukan oleh nisbah magnitud (ketinggian) amplitud gelombang utama kepada magnitud (ketinggian) isyarat penentukuran (dalam mm).

Sudah pada peringkat awal HAN, perubahan tertentu berlaku dalam bentuk lengkung rheografik - amplitud berkurangan, kontur dilicinkan, gelombang tambahan hilang, dsb.

Dengan perubahan dalam indeks rheografi, seseorang boleh menilai sifat penyakit. Manakala pada pesakit dengan thromboangiitis yang melenyapkan, penurunan terbesarnya berlaku di bahagian distal anggota yang terjejas, pada pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan - dalam segmen proksimal. Perubahan dalam indeks rheografi memungkinkan untuk secara tidak langsung mencadangkan penyetempatan dan tahap oklusi arteri periferi.

2) Kapilaroskopi.

Ia dilakukan menggunakan kapilaroskop. Objek kajian kapilari pada kaki adalah anggota kuku, di tangan, kawasan lipatan kuku jari keempat. Apabila menilai gambar capillaroscopic, latar belakang, bilangan kapilari, panjang gelung, dan sifat aliran darah diambil kira.

Sudah masuk peringkat awal thromboangiitis obliterans, latar belakang menjadi keruh, kadang-kadang sianotik, dan lokasi kapilari menjadi tidak teratur. Yang terakhir memperoleh bentuk yang tidak teratur, menjadi berliku-liku dan cacat, aliran darah di dalamnya perlahan, tidak sekata. Pada pesakit dengan peringkat awal melenyapkan aterosklerosis, latar belakang biasanya bersih, bilangan kapilari biasanya meningkat, mereka mempunyai struktur bergelung halus.

Pada peringkat akhir penyakit yang melenyapkan, bilangan kapilari berkurangan, medan avaskular muncul, menyebabkan latar belakang yang lebih pucat.

3) Angiografi membolehkan anda mendiagnosis dengan tepat penyetempatan dan tahap lesi katil arteri, untuk menubuhkan sifat proses patologi. Pada masa ini, verografin, urographin, omnipaque, ultravit, dll digunakan sebagai agen kontras.

Terdapat pelbagai kaedah pemeriksaan angiografi:

a) arteriografi tusukan, di mana agen kontras disuntik ke dalam arteri femoral atau brachial selepas tusukan perkutaneusnya;

b) aorto-arteriography menurut Seldinger, apabila kateter vaskular khas (radiocontrast) selepas tusukan arteri femoral (atau brachial) dan penyingkiran mandrel dari jarum disalurkan melalui lumennya ke dalam arteri femoral, kemudian melalui arteri iliac ke dalam aorta; selepas itu, larutan agen kontras disuntik melalui kateter dan satu siri radiograf diambil, membolehkan untuk mendapatkan imej semua bahagian aorta, cawangan viseralnya, arteri bahagian atas dan bawah;

c) aortografi transmobal mengikut DocCanroc, dilakukan apabila kateterisasi arteri periferi adalah mustahil.

Tanda-tanda angiografi tromboangiitis obliterans adalah: arteri utama, penghapusan arteri bahagian bawah kaki dan kaki, menguatkan corak rangkaian cagaran. Dengan aterosklerosis yang melenyapkan, angiogram sering mendedahkan oklusi segmen arteri femoral atau iliac, kontur vaskular yang tidak sekata (terhakis).

4) Kaedah ultrasonik.

Ultrasound vaskular boleh digunakan untuk sebarang manifestasi klinikal yang mungkin disebabkan oleh penglibatan arteri utama dalam proses patologi.

Kaedah dengan kesan Doppler dan pelbagai pengubahsuaiannya digunakan dalam bentuk pengimejan ultrasound intravaskular, Doppler warna kuantitatif, Doppler kuasa, ultrasound kontras.

Yang menjanjikan ialah kaedah pengimbasan dupleks dan tripleks, termasuk pengimbasan masa nyata, mod operasi Doppler dan pemetaan Doppler warna. Kaedah ini berdasarkan dua kedudukan: kesan pantulan pancaran ultrasonik daripada struktur ketumpatan yang berbeza dan kesan Doppler - perubahan dalam tindak balas frekuensi pancaran ultrasonik yang dipantulkan daripada sel darah yang bergerak bergantung pada kelajuan, bentuk aliran darah. dan jenis katil vaskular yang dikaji.

Set kajian ini membolehkan anda memvisualisasikan kapal yang sedang dikaji, lokasi anatominya, menentukan diameter dalaman, ketumpatan dan keadaan dinding vaskular, dan mengenal pasti pembentukan intravaskular tambahan. Mod operasi Doppler memungkinkan untuk menilai halaju aliran darah linear dan isipadu, untuk menentukan tekanan dan kecerunannya di bahagian berlainan katil vaskular.

Mengikut bentuk dan struktur Dopplerograms, adalah mungkin untuk menjelaskan arah dan sifat aliran darah, mencirikan keadaan dinding vaskular, keanjalannya, mengira jumlah minit aliran darah di dalam kapal yang sedang dikaji, dan menentukan keberkesanannya. .

Kelebihan teknik ultrasound adalah tidak invasif dan keselamatan untuk pesakit, kemungkinan pengulangan berulang kajian, ketiadaan kontraindikasi, keputusan langsung dan cepat, serta ketiadaan keperluan untuk menyediakan pesakit untuk kajian.

5) Resonans magnetik dan tomografi yang dikira

angiografi lingkaran, angioskopi intraoperatif, ultrasound intravaskular, flowmetri elektromagnet digunakan di pusat vaskular khusus.

Rawatan.

Apabila memilih petunjuk untuk jenis rawatan tertentu, sifat dan peringkat penyakit harus diambil kira.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan IIb-IVst. gangguan peredaran darah. Rawatan konservatif boleh disyorkan pada peringkat awal penyakit (peringkat I–IIa). Pada masa yang sama, kekurangan pengalaman khas dalam rawatan pembedahan CAI di kalangan kakitangan perubatan, kehadiran penyakit bersamaan yang teruk pada pesakit, dan usia lanjut menentukan keperluan untuk langkah konservatif pada peringkat akhir penyakit.

Adalah perlu untuk mengetahui bahawa rawatan konservatif pesakit dengan CAI harus kompleks dan bersifat patogenetik.

Skim rawatan konservatifKHAN.

1. Menghapuskan kesan faktor buruk (penyejukan, merokok, minum alkohol, dll.).

2. Penghapusan kekejangan vaskular:

No-shpa - 2 ml (40 mg) x 3 kali / m 2 tab. (40 mg) x 3 kali sehari;

Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 kali / m atau 1 tab. (100 mg) x 3 kali sehari;

Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 kali / m atau 2 tablet. (300 mg) x 3 kali sehari;

Mydocalm - 1 tab. (50 mg) x 3 kali sehari atau 1 ml (100 mg) IM, IV;

bupatol (sinonim: bamethane sulfate, vasculate) - 1 tab.

(25 mg) x 3 kali sehari.

Antispasmodik hormon:

Andecalin (ekstrak pankreas yang disucikan) - 40 unit. setiap hari i / m, depokallikrein, depo-padutin, delminal (hormon vasomotor dari tisu pankreas lembu);

Kursus rawatan dengan vasodilator hendaklah 25-30 hari. Adalah disyorkan untuk menggunakan setiap ubat selama tidak lebih daripada dua minggu dan tidak menggunakan 2 atau lebih ubat dari kumpulan yang sama.

3. Melegakan Sakit:

Analgesik

Sekatan intra-arteri dengan larutan novocaine 1%, 15-20 ml selama 15-20 hari.

Sekatan pararenal dengan larutan 0.25% novocaine, 60 ml pada setiap sisi (5-6 blok setiap hidangan).

Kateterisasi ruang epidural.

4. Peningkatan proses neurotropik dan metabolik dalam tisu anggota yang terjejas:

Terapi vitamin:

Vitamin B1, B6 - 1 ml sehari / m;

Vitamin B15 - 1 tab. (50 mg) x 3 kali sehari (kalsium pangamate);

Askorutin - 1 tab. 3 kali sehari;

Asid nikotinik 2-4 ml x 2 kali sehari i / m (mengambil bahagian aktif dalam proses redoks, meningkatkan pernafasan tisu, mempunyai kesan vasodilatasi, fibrinolitik).

Sant - E - gal (vitamin E) 1 tablet (150 mg) x 2 kali sehari.

Rawatan dengan vitamin perlu dijalankan selama 4 minggu.

Solcoseryl - 8-10 ml intravena setiap hari atau 4 ml intramuskular. Kursus rawatan dengan Solcoseryl adalah 20-25 hari.

Actovegin 6-10 ml IV titisan selama 10-14 hari;

Vasoprostan 1-2 ampul IV titisan selama 15-20 hari;

Sermion 4 mg IV titisan selama 10-14 hari.

5. Peningkatan peredaran mikro:

a): larutan pengganti plasma:

Reopoliglyukin - 400 ml IV sehingga 2 kali sehari;

rheomacrodex 500 ml IV titisan 1-2 kali sehari;

Hemodez 400 ml IV titisan 1-2 kali sehari.

b): agen antiplatelet:

trental 1 tab. (400 mg.) 3 kali sehari;

trental, pentillin, agapurine - 4-6 ampul (400-600 mg.) titisan IV;

prodectin, parmidin, anginin - 1 tab. (250 mg.) x 3 kali sehari selama 4 bulan.

Plavix 1 tab. X 1 kali sehari.

Ticlid 1 tab. (250 mg.) 2 kali sehari.

Trombo ASS 100 mg × 1 kali sehari.

ILBI, VUFOK, plasmapheresis

6. Terapi desensitisasi:

Tavegil 1 tab. (1 mg) x 2 kali sehari;

Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM atau 1 tab. (25 mg) x 2 kali sehari;

Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 kali / m 1 tab. (25 mg) x 2 kali sehari.

7. Terapi sedatif:

a) neuroleptik:

chlorpromazine - 2 ml (25 mg) secara intramuskular atau 1 tab. (25 mg) x 2 kali sehari.

Frenolon - 1 ml (5 mg) / m atau 1 tab. (5 mg) x 2 kali sehari;

Triftazin - 1 tab. (5 mg) x 2 kali sehari.

b): penenang:

Seduxen 1 tab. (5 mg) x 2-3 kali sehari;

Elenium - 1 tab. (25 mg) x 2-3 kali sehari;

Trioxazin - 1 tab. (300 mg) x 2-3 kali sehari.

8. Rawatan fisioterapi

UHF - terapi, arus Bernard, elektroforesis, diathermy, darsonvalization, terapi magneto-laser,

Konifer, radon, mutiara, karbonik, hidrogen sulfida

mandi, baroterapi.

Adalah sangat penting untuk menetapkan berjalan berdos (kinesitherapy)

Rawatan pembedahan HAN.

Pada separuh kedua abad ke-20, kaedah rawatan pembedahan yang paling berkesan yang bertujuan untuk memulihkan peredaran darah normal mula berkembang. Kaedah ini termasuk endarterektomi, reseksi prostetik, pembedahan pintasan, dan angioplasti tampalan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, angioplasti belon dan stenting endovaskular dan prostetik telah menyertai kaedah ini, mendapat lebih ramai penyokong.

Endarterektomi telah dicadangkan oleh Dos Santos dan diterangkan oleh beliau pada tahun 1947. Teknik ini telah digunakan secara meluas untuk plak yang dilokalkan dalam pelbagai lembangan arteri.

Satu lagi teknik yang berjaya ialah angioplasti dengan tompok. Biasanya digunakan bersama dengan endarterektomi, ia boleh digunakan dan diasingkan untuk meluaskan lumen kapal.

Oudot (Oudot) pada tahun 1951 pertama kali menerangkan teknik reseksi kawasan yang terjejas pada kapal dengan prostetik. Pesakit yang dia perhatikan mempunyai lesi oklusif pada segmen aortoiliac, yang diterangkan seawal tahun 1923 oleh Leriche, yang mengesyorkan dalam kes ini reseksi kawasan ini dengan penggantian dengan homograf, yang dilakukan oleh Oudot. Walaupun fakta bahawa teknik ini sangat berharga dalam pembedahan vaskular dan digunakan secara meluas dalam pembedahan aneurisma, lesi segmen aortofemoral, tanda-tanda penggunaannya ternyata agak terhad. Secara ketara lebih banyak merebak dalam penyakit oklusif menerima pembedahan pintasan. Bypass pada asalnya berjaya dilakukan oleh Kunlin dan diterangkan pada tahun 1951. Beliau mencadangkan untuk memulihkan peredaran dengan mengecilkan darah di sekeliling bahagian arteri yang tersumbat dengan menjahit cantuman vena ke dalam segmen arteri yang boleh dilalui di atas dan di bawah oklusi. Dia menerbitkan mesej tentang kejayaan itu

penggunaan prosedur ini menimbulkan minat yang sangat luas dan membawa kepada pengiktirafan tanpa syarat prinsip shunting. Perlu diingatkan bahawa konsep shunting telah diterangkan dan digambarkan pada tahun 1913 oleh Jeger, yang, setelah mencadangkannya, tidak pernah melakukan operasi itu sendiri.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, populariti angioplasti belon untuk lesi arteri stenosis telah mula berkembang. Stenting selepas angioplasti belon juga telah digunakan secara meluas dengan harapan dapat mengurangkan kadar berulang stenosis, yang kekal agak tinggi (kira-kira 30% dalam tempoh 1 tahun). Kelebihan terbesar prosedur ini adalah kemungkinan pelaksanaannya secara pesakit luar. Prostesis endovaskular dengan atau tanpa angioplasti belon berkembang agak berjaya di beberapa pusat vaskular dan kini wujud sebagai salah satu kaedah pembedahan.

Salah satu aspek penting dalam pembedahan vaskular ialah pembangunan pengganti kapal. Pada mulanya, penyelidikan asal telah dijalankan mengenai penggunaan homograf aorta dan arteri. Walau bagaimanapun, kelemahan jenis cantuman ini, yang dikaitkan dengan kesulitan pengumpulan, penyediaan dan pensterilannya, menyebabkan penggunaannya yang terhad dalam amalan. Oleh itu, ramai penyelidik telah mengarahkan usaha mereka untuk mencipta pengganti vaskular yang paling mencukupi. Banyak bahan tiruan telah diuji, seperti nilon, teflon, orlon, dacron, dan polytetrafluoroethylene. Yang terakhir adalah yang paling banyak digunakan.

Pintasan aorto-femoral.

Pintasan aorta bifurkasi ditunjukkan untuk stenosis aorta dan arteri iliac, terutamanya dengan fungsi dalaman arteri iliac. Teknik ini juga ditunjukkan untuk oklusi aorta terminal, tetapi dengan syarat mengekalkan patensi arteri iliac. Penggunaan teknik ini membolehkan anda menyelamatkan cagaran dan aliran darah melalui arteri utama. Trombosis prostesis tidak membawa kepada gangguan serius pada bekalan darah ke bahagian bawah kaki.

Walau bagaimanapun, shunting mempunyai beberapa kelemahan. Pertama, "kelengkungan" tajam aliran darah di tapak anastomosis mewujudkan prasyarat hemodinamik untuk perkembangan trombosis. Kedua, peningkatan ketara dalam jumlah diameter saluran darah (aliran darah melalui arteri + aliran darah melalui prostesis) membawa kepada kelembapan aliran darah, yang juga menyumbang kepada trombosis salah satu saluran. Ketiga, diameter salur periferal yang mana prostesis dianastomosis tidak dapat memastikan aliran keluar darah daripada anastomosis dan kadangkala merupakan salah satu punca trombosis.

Pilihan panjang shunt bergantung pada tahap dan kelaziman kerosakan pada katil distal. Pergantungan ini adalah berkadar terus. Prostesis dan anastomosis terpendek dengan diameter arteri yang lebih luas adalah salah satu jaminan utama untuk mengelakkan trombosis dan komplikasi lain.

Tidak penting adalah pilihan kaedah anastomosis prostesis dengan bahagian distal arteri. Jika, selepas pembukaan membujur arteri femoral biasa, aliran darah antegrade ditubuhkan dari hujung tengah arteri, adalah disyorkan untuk melakukan anastomosis hujung ke sisi. Ini membolehkan darah dialihkan secara retrograd ke dalam jabatan pusat arteri, meningkatkan peredaran cagaran organ pelvis, anggota badan. Anastomosis yang luas antara prostesis dan arteri mewujudkan keadaan untuk aliran darah penuh ke bahagian tengah dan periferal arteri. Sekiranya hujung tengah arteri tersumbat sepenuhnya, maka selepas endarterektomi dari arteri femoral biasa dan, jika perlu, dari anastomosis dalam, anastomosis hujung ke hujung harus digunakan.

Dalam kes ini, kesan hemodinamik adalah paling ketara (kejutan nadi). Anastomosis aorto-profundofemoral terbentuk dengan cara yang pelik dengan pemusnahan arteri cetek. Di sini anda boleh menggunakan mana-mana kaedah anastomosis di atas, tetapi pastikan anda menyeberangi arteri cetek antara dua ligatur, 1 cm dari garpu. Ini mesti dilakukan, pertama, kerana kesan hemodinamik bertambah baik.

Kedua, transeksi arteri adalah jenis simpatektomi yang ideal, yang mempunyai kesan positif pada aliran darah cagaran akibat melegakan kekejangan arteri. Ketiga, tunggul yang tinggal pada arteri femoral superfisial selepas endarterektomi boleh digunakan untuk pintasan femoropopliteal autovenous.

Femoral-popliteal shunting.

Pengasingan pelbagai segmen arteri. Untuk operasi sedemikian, pesakit diletakkan di atas meja operasi dalam kedudukan terlentang. Pinggul di sendi pinggul agak terbalik ke luar dan ditarik balik. Anggota badan dibengkokkan sedikit sendi lutut dan bantal diletakkan di bawah lutut. Pembuluh femoral berjalan di sepanjang garis Ken, yang berjalan dari tengah ligamen Poupart ke kondilus femoral medial. (Kovanov V.V., 1995)

Selalunya, campur tangan dibuat dari hirisan berikut. Untuk mengasingkan bifurcation arteri femoral hirisan membujur dibuat, agak melepasi ligamen pupart. Pemilihan kawasan femoral-popliteal dibuat dengan hirisan di sepanjang unjuran perjalanan kapal, di kanal Gunter.

Segmen pertama arteri popliteal dicapai dengan memanjangkan hirisan ini ke bawah. Biasanya, pendekatan ini merosakkan cawangan popliteal saraf saphenous. Ini menunjukkan dirinya dalam tempoh selepas operasi dengan gejala paresthesia, anestesia atau sakit di kawasan popliteal.

Segmen kedua sukar diakses, dan oleh itu, sebagai peraturan, tidak menonjol. Segmen ketiga arteri popliteal boleh diasingkan dengan mudah dengan pesakit dalam kedudukan meniarap. Insisi dibuat bersama garisan tengah permukaan belakang kaki bawah dalam fossa popliteal.

Dalam kebanyakan kes, shunt autovenous digunakan menggunakan vena saphenous yang hebat. Prostesis sintetik hanya digunakan apabila tidak mungkin menggunakan cantuman vena.

Ganglion sympathectomy.

Menurut beberapa penulis, simpatektomi ganglion tidak boleh dianggap sebagai kaedah rawatan bebas.

pesakit dengan penyakit arteri periferal. Ia harus didahului dengan kursus rawatan perubatan intensif, yang mesti diteruskan selepas operasi.

Campur tangan ini merupakan langkah tambahan yang penting untuk operasi rekonstruktif; ia bukan sahaja membawa kepada peningkatan suhu kulit anggota badan, tetapi juga mengurangkan rintangan periferi, menggalakkan aliran darah yang lebih baik melalui kawasan yang dibina semula katil vaskular, dan meningkatkan peluang untuk hasil yang baik dari pembedahan rekonstruktif. Pada dasarnya, hasil sympathectomy tidak terjejas oleh penyetempatan proses patologi. Mereka bergantung terutamanya pada tahap pampasan peredaran darah pada pelbagai peringkat. Lebih baik aliran darah distal dalam anggota badan, lebih meyakinkan hasil intervensi. Simpatektomi Thoracic (Ogneva) dan lumbar (Dietz) dilakukan.

Salah satu pautan yang paling penting rawatan yang berjaya pesakit dengan vaskular patologi- cekap tepat pada masanya diagnostik pesakit luar. Di samping itu, kemunculan kaedah progresif baru untuk merawat pesakit ini sering memungkinkan untuk menyediakan penjagaan yang mencukupi di luar hospital.

Penyakit arteri utama dicirikan oleh pelbagai proses dalam dinding atau lumen mereka, yang membawa kepada stenosis atau oklusi dan, akibatnya, penurunan atau pemberhentian aliran darah. Terdapat kekurangan bekalan darah ke tisu dan kebuluran oksigen- kekurangan arteri.

Penyakit urat utama dimanifestasikan oleh penyempitan atau penyumbatan lumen mereka, disfungsi radas injap. Terdapat kelembapan atau pemberhentian aliran keluar darah dari tisu dan stasis dalam katil peredaran mikro, yang membawa kepada proses degeneratif atau nekrotik - kekurangan vena.
Arteri dan kekurangan vena dibahagikan kepada akut dan kronik.

Kekurangan akut peredaran utama berlaku disebabkan oleh pelanggaran tajam aliran darah melalui kapal. Sebab-sebabnya kekurangan akut- kerosakan saluran, trombosis, embolisme dan, agak jarang, angiospasm.

Kegagalan peredaran darah kronik berlaku pada latar belakang penyakit jangka panjang, menyebabkan pelanggaran aliran darah melalui saluran. Pengembangan saluran cagaran kecil sering memungkinkan untuk mengimbangi gangguan aliran darah utama. Aliran darah cagaran dapat mengekalkan peredaran darah pada tahap pampasan untuk masa yang lama, tetapi perkembangan penyakit yang mendasari membawa kepada perkembangan dekompensasi aliran darah dan gangguan trofik.