proses berjangkit. Takrifan konsep "jangkitan", "proses berjangkit", "penyakit berjangkit" Istilah "Jangkitan" (lat. Infectio - jangkitan) - - pembentangan. Topik "Proses berjangkit. Prinsip klasifikasi penyakit berjangkit"

"Proses berjangkit" adalah frasa yang tidak mengejutkan sesiapa pun selama bertahun-tahun. Penyakit kumpulan ini mengiringi manusia sepanjang kewujudannya. Untuk lebih memahami cara melindungi diri anda daripada jangkitan, anda perlu melihat dengan lebih dekat konsep ini dan ciri-cirinya.

maklumat am

Mula-mula anda akan berkenalan dengan istilah utama. Jadi jangkitan belum lagi menjadi penyakit. Ia hanya mewakili saat jangkitan. Ia meliputi kemasukan patogen ke dalam badan dan permulaan perkembangannya.

Proses berjangkit sudah menjadi keadaan di mana anda berada selepas jangkitan. Iaitu, ia adalah sejenis tindak balas badan kepada bakteria patogen yang mula membiak dan menghalang fungsi sistem. Dia cuba membebaskan dirinya daripada mereka, untuk memulihkan fungsinya.

Proses berjangkit dan penyakit berjangkit boleh dikatakan konsep yang sama. Walau bagaimanapun, istilah terakhir melibatkan manifestasi keadaan badan dalam bentuk gejala dan tanda. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berakhir dengan pemulihan dan pemusnahan lengkap bakteria berbahaya.

Tanda-tanda IP

Proses berjangkit mempunyai ciri-ciri tertentu yang membezakannya daripada fenomena patologi lain. Antaranya adalah seperti berikut:

1. Tahap jangkitan yang tinggi. Setiap orang yang sakit menjadi sumber patogen bagi orang lain.

1. Udara. Selalunya, patogen memasuki sistem pernafasan, di mana mereka mula membiak. Ia dihantar kepada orang lain apabila bercakap, bersin, dan juga menembusi badan dengan habuk.

2. Fecal-oral. Tempat penyetempatan untuk mikroorganisma tersebut ialah perut dan usus. Mikrob memasuki badan dengan makanan atau air.

3. Hubungi. Penyakit sedemikian sering menjejaskan kulit, membran mukus. Serahkan mikroflora patogenik dalam kes ini, ia boleh dilakukan dengan menyentuh orang yang sihat atau dengan menggunakan objek yang tercemar.

4. Transmissive. Ia menyediakan penyetempatan mikroorganisma berbahaya dalam darah. Jangkitan ditularkan dalam kes ini dengan bantuan serangga, seperti nyamuk.

5. Transplacental. Laluan ini melibatkan kemasukan kuman dan bakteria daripada ibu kepada anak melalui plasenta.

6. Buatan. Dalam kes ini, jangkitan dimasukkan ke dalam badan akibat daripada sebarang manipulasi: di hospital, salon tatu, salon kecantikan dan institusi lain.

7. Seksual, iaitu melalui hubungan seksual.

Seperti yang anda lihat, jika anda mengikuti peraturan kebersihan, anda boleh mengelakkan banyak masalah.

Apakah "jangkitan terpendam"?

Harus dikatakan bahawa patologi mungkin tidak selalu nyata. Jangkitan ini boleh hidup dalam tubuh manusia untuk masa yang sangat lama, tanpa dirasai sendiri. Ini adalah apa yang dipanggil "jangkitan tersembunyi". Selalunya mereka dihantar secara seksual. Gejala pertama mungkin muncul hanya selepas seminggu. Pada masa ini, mikroorganisma telah menyebabkan kemudaratan serius kepada semua sistem manusia.

Jangkitan sedemikian termasuk: klamidia, sifilis, gonorea, trikomoniasis. Di samping itu, herpes, papillomavirus, cytomegalovirus juga boleh dimasukkan di sini. Seseorang boleh hidup tanpa mengetahui tentang kehadiran masalah ini. Selalunya, patologi boleh dikesan hanya dengan bantuan ujian khas. Jangkitan terpendam adalah sangat berbahaya, jadi anda harus menjaga diri anda dan cuba untuk tidak dijangkiti dengannya.

Ciri-ciri rawatan penyakit

Terdapat beberapa peringkat terapi:

1. Kesan kepada patogen dengan bantuan ubat antibakteria, antivirus, antikulat dan antibiotik.

2. Pencegahan perkembangan selanjutnya proses. Ini dilakukan dengan bantuan terapi detoksifikasi, mengambil ubat anti-radang, imunomodulator, multivitamin.

3. Penghapusan gejala.

Perjalanan proses berjangkit boleh menjadi sangat sukar, jadi anda tidak boleh selalu melakukannya tanpa bantuan perubatan.

Pencegahan

Mengambil langkah berjaga-jaga bukan sahaja akan membantu anda kekal sihat dan gembira, tetapi juga akan melindungi anda daripada kemungkinan komplikasi serius. Pencegahan agak mudah:

1. Pemakanan yang betul dan gaya hidup aktif.

2. Penolakan tabiat buruk: merokok, minum alkohol.

3. Mengekalkan kehidupan seksual yang teratur.

4. Perlindungan badan dengan bantuan ubat-ubatan khas semasa ketinggian jangkitan.

5. Pelaksanaan berterusan semua prosedur kebersihan yang diperlukan.

6. Rayuan tepat pada masanya kepada doktor sekiranya terdapat sebarang masalah.

Itu semua ciri-ciri proses berjangkit. Sihat dan jaga diri.

Jangkitan (infectio - jangkitan) - proses penembusan mikroorganisma ke dalam makroorganisma dan pembiakannya di dalamnya.

Proses berjangkit ialah proses interaksi antara mikroorganisma dengan tubuh manusia.

Proses berjangkit mempunyai pelbagai manifestasi: dari pengangkutan tanpa gejala kepada penyakit berjangkit (dengan pemulihan atau kematian).

Penyakit berjangkit adalah bentuk melampau proses berjangkit.

Penyakit berjangkit dicirikan oleh:

1) kehadiran patogen hidup tertentu;

2) berjangkit, i.e. patogen boleh dihantar dari orang yang sakit kepada yang sihat, yang membawa kepada penyebaran penyakit yang meluas;

3) kehadiran tempoh inkubasi tertentu dan perubahan tempoh berturut-turut ciri semasa perjalanan penyakit (inkubasi, prodromal, nyata (ketinggian penyakit), pemulihan semula (pemulihan));

4) perkembangan ciri untuk penyakit ini gejala klinikal;

5) kehadiran tindak balas imun (imuniti yang lebih atau kurang berpanjangan selepas pemindahan penyakit, perkembangan tindak balas alahan dengan kehadiran patogen dalam badan, dll.)

Nama-nama penyakit berjangkit terbentuk daripada nama patogen (spesies, genus, keluarga) dengan penambahan akhiran "oz" atau "az" (salmonellosis, rickettsiosis, amoebiasis, dll.).

Perkembangan proses berjangkit bergantung kepada:

1) daripada sifat patogen;

2) mengenai keadaan makroorganisma;

3) dengan syarat persekitaran, yang boleh menjejaskan kedua-dua keadaan patogen dan keadaan makroorganisma.

Bagi mana-mana penyakit berjangkit yang nyata secara klinikal, tempoh berikut dibezakan:

1. Tempoh pengeraman (terpendam) (IP);

2. Tempoh prekursor, atau tempoh prodromal;

3. Tempoh manifestasi utama penyakit;

4. Tempoh kepupusan (kemelesetan manifestasi klinikal) penyakit;

5. Tempoh pemulihan (pemulihan: awal dan lewat, dengan atau tanpa kesan sisa).

Tempoh pengeraman adalah masa berlalu dari saat jangkitan hingga kemunculan tanda-tanda pertama penyakit. Bagi setiap penyakit berjangkit, IP mempunyai tempohnya sendiri, kadangkala ditakrifkan dengan ketat, kadangkala turun naik, jadi adalah lazim untuk memperuntukkan tempoh purata IP untuk setiap daripada mereka. Dalam tempoh ini, patogen membiak dan toksin terkumpul kepada nilai kritikal, apabila, menurut jenis mikrob ini, manifestasi klinikal pertama penyakit ini berlaku. Semasa IP, proses kompleks berlaku pada peringkat praselular dan selular, tetapi belum ada manifestasi organ dan sistemik penyakit ini.

Tempoh pertanda, atau tempoh prodromal, tidak diperhatikan dalam semua penyakit berjangkit dan biasanya berlangsung 1-2-3 hari. Ia dicirikan oleh manifestasi menyakitkan awal yang tidak mempunyai sebarang ciri ciri klinikal ciri penyakit berjangkit tertentu. Aduan pesakit dalam tempoh ini adalah lesu umum, sakit kepala sedikit, sakit dan sakit badan, menggigil dan demam ringan.

Tempoh manifestasi utama penyakit ini, tempoh yang dipanggil "pegun", seterusnya, boleh dibahagikan kepada tahap peningkatan fenomena yang menyakitkan, tempoh puncak penyakit dan penurunannya. Semasa kenaikan dan kemuncak penyakit, manifestasi klinikal utama muncul dalam urutan tertentu (peringkat), mencirikannya sebagai penyakit yang ditakrifkan secara klinikal bebas. Semasa tempoh pertumbuhan dan kemuncak penyakit dalam badan orang yang berpenyakit, terdapat pengumpulan maksimum patogen dan bahan toksik yang berkaitan dengan aktiviti pentingnya: exo- dan endotoksin, serta faktor mabuk dan keradangan yang tidak spesifik. Kesan eksotoksin pada tubuh manusia berbanding dengan endotoksin adalah lebih pasti, kadangkala jelas setempat, dengan kerosakan pada struktur anatomi organ dan tisu yang wujud dalam penyakit ini. Tindakan pelbagai endotoksin, walaupun kurang dibezakan, masih boleh berbeza dalam penyakit yang berbeza bukan sahaja dalam keparahan, tetapi juga dalam beberapa ciri.

tempoh pemulihan ditunjukkan oleh penurunan keparahan gejala penyakit, terutamanya demam. merosot suhu tinggi badan boleh menjadi cepat (penurunan suhu kritikal) dan perlahan, beransur-ansur (penurunan suhu litik). Pesakit mempunyai selera makan, tidur menjadi normal, terdapat peningkatan kekuatan, pemulihan berat badan yang hilang semasa sakit; terdapat minat terhadap alam sekitar, selalunya berubah-ubah dan peningkatan permintaan untuk perhatian kepada seseorang, yang dikaitkan dengan asthenia dan pelanggaran mekanisme penyesuaian.

Bergantung kepada bilangan jenis patogen yang terlibat dalam proses berjangkit jangkitan terbahagi kepada mono- dan poliinfeksi. Dalam kesusasteraan perubatan, polyinfections paling biasa dirujuk sebagai jangkitan bercampur atau jangkitan bercampur. Kepada

mengikut tempoh, maka di sini doktor membezakan tajam,subakut,kronik dan lambat jangkitan. Sebagai peraturan, kebanyakan jangkitan diteruskan sebagai akut, i.e. dalam tempoh satu bulan, di mana semua tempoh proses berjangkit direalisasikan. Jika proses berjangkit memanjang sehingga tiga bulan, jangkitan tersebut dianggap subakut, dan jika ia berterusan selama lebih daripada tiga bulan, ia dianggap kronik.

Peranan mikro-organisma dalam perkembangan penyakit berjangkit. Patogenisiti dan virulensi mikroorganisma. Faktor patogenik, kumpulan utama dan kepentingan dalam kejadian penyakit berjangkit. Konsep mikroorganisma patogenik, oportunistik dan bukan patogen obligat.

sifat patogenik(dari bahasa Yunani. kesedihan, penyakit + genos, kelahiran)- ialah keupayaan potensi mikroorganisma untuk menyebabkan penyakit, iaitu khusus sifat yang ditentukan secara genetik.
Keganasan (dari lat. virulentus- beracun, berjangkit mencerminkan tahap patogenik, adalah ukuran patogenik mikrob. Harta ini, sifat individu bagi setiap satu ketegangan mikroorganisma patogen. Strain satu atau spesies lain atas dasar ini boleh dibahagikan kepada tinggi-, secara sederhana-, virulen lemah dan avirulent(cth. strain vaksin).
Virulensi satu atau satu strain kultur lain ditentukan dalam eksperimen mengenai menjangkiti haiwan makmal dengan pengiraan DLM (Dosis letalis minima) - dos bakteria, virus, toksin dan agen merosakkan lain yang menyebabkan kematian 95% haiwan yang diambil dalam eksperimen. Data yang lebih tepat mengenai virulensi dan ketoksikan diberikan oleh definisi DL50 (Dosis letalis 50), dos ejen yang dikaji, yang, di bawah syarat eksperimen yang diberikan, menyebabkan kesan maut dalam 50% haiwan yang diambil dalam eksperimen.

faktor patogenik
Patogenisitas sebagai ciri biologi bakteria direalisasikan melalui tiga sifatnya: kejangkitan, invasif dan ketoksikan.

Di bawah kejangkitan (atau infektiviti) memahami keupayaan patogen untuk memasuki badan dan menyebabkan penyakit, serta keupayaan mikrob untuk dihantar menggunakan salah satu mekanisme penghantaran, mengekalkan sifat patogeniknya dalam fasa ini dan mengatasi halangan permukaan (kulit dan membran mukus. ). Ia disebabkan oleh kehadiran dalam patogen faktor yang menyumbang kepada lampirannya ke sel-sel badan dan penjajahannya.
Di bawah invasif memahami keupayaan patogen untuk mengatasi mekanisme perlindungan badan, membiak, menembusi ke dalam selnya dan merebak di dalamnya.
Ketoksikan bakteria kerana penghasilan eksotoksin mereka. Ketoksikan disebabkan oleh kehadiran endotoksin. Eksotoksin dan endotoksin mempunyai kesan yang pelik dan menyebabkan gangguan yang mendalam dalam aktiviti penting badan.

Sifat berjangkit, invasif (agresif) dan toksigenik (toksik) secara relatifnya tidak berkaitan antara satu sama lain, mereka menampakkan diri secara berbeza dalam mikroorganisma yang berbeza.

Pencirian eksotoksin bakteria. Aspek molekul dan selular tindakan eksotoksin berhubung dengan sel makroorganisma. Struktur dan kepentingan dalam pembangunan kesan toksik lipopolisakarida bakteria (LPS).

Kompleks lipopolysaccharide CS, terutamanya Gram-bakteria, dikeluarkan hanya selepas kematian bakteria. Lipid A dianggap sebagai bahagian penting endotoksin, tetapi sifat toksik endotoksin ditentukan oleh keseluruhan molekul LPS, kerana lipid A sahaja kurang toksik daripada molekul LPS secara keseluruhan. Pembentukan endotoksin adalah wujud dalam enterobacteria, brucella, rickettsia, dan bacillus plague.

2. Kurang toksik daripada eksotoksin.

3. Tidak spesifik: dalam serum darah orang yang telah sakit dan semasa imunisasi haiwan dengan pelbagai LPS, antibodi kekhususan rendah ditemui dan gambaran klinikal yang serupa diperhatikan.

4. Cepat bertindak.

5. Ia adalah antigen hapten atau lemah, mempunyai imunogenisitas yang lemah. Serum haiwan yang diimunisasi dengan endotoksin mempunyai aktiviti antitoksik yang lemah dan tidak meneutralkan endotoksin.

6. Termostabil, tidak dinyahaktifkan oleh suhu, apabila dipanaskan, aktiviti endotoksin meningkat.

7. Mereka tidak dinyahaktifkan secara kimia (ia tidak bertukar menjadi toksoid apabila dirawat dengan formalin).

wujud mekanisme fisiologi kemasukan jumlah endotoksin yang sangat kecil (mengikut susunan nanogram) ke dalam aliran darah. Diserap dalam usus besar dan memasuki hati, kebanyakan endotoksin biasanya disingkirkan oleh fagosit, tetapi sesetengahnya menembusi ke dalam peredaran sistemik, menyebabkan beberapa kesan fisiologi.

Apabila dos kecil endotoksin memasuki darah, perkara berikut diperhatikan:

rangsangan fagositosis, peningkatan rintangan badan;
peningkatan suhu badan akibat tindakan toksin pada sel darah (granulosit, monosit), dari mana pirogen endogen (IL1) dilepaskan, bertindak pada pusat termoregulasi hipotalamus;
pelengkap pengaktifan melalui laluan alternatif;
rangsangan poliklonal dan percambahan B-limfosit, sintesis IgM;
pelaksanaan imuniti antitumor (rembesan TNF);
pengaktifan perlindungan antivirus.

Apabila dos besar endotoksin memasuki darah, ia berkembang kejutan toksik berjangkit (ITS) - tindak balas sistemik badan yang ketara akibat pendedahan kepada endotoksin dan produk bakteria pada membran sel, komponen pembekuan darah dan pelengkap. Gramflora menyebabkan TTS lebih kerap (dalam 70% kes), ia adalah lebih teruk, kematian adalah lebih tinggi (60 -90% untuk Gram-etiologi dan 30-40% untuk Gram+).

TSS berkembang dengan latar belakang peningkatan mabuk: pesakit mempunyai kelemahan, sesak nafas, takikardia, hipotensi, menggigil, diikuti oleh peningkatan mendadak dalam suhu, loya, muntah, cirit-birit, dan keadaan sujud sering diperhatikan. ITS dimanifestasikan oleh peredaran mikro terjejas, pembekuan intravaskular, dan nekrosis tisu. Selalunya berakhir dengan sepsis dengan hasil yang membawa maut.

Gejala TSS mungkin muncul atau bertambah kuat selepas penggunaan antibiotik bakteria, yang dikaitkan dengan bakteriolisis sengit dan pembebasan endotoksin (reaksi pemburukan Herxheimer-Yarish-Lukashevich atau tindak balas bacteriolysis). Ini mengesahkan penglibatan produk pereputan sel bakteria dalam patogenesis kejutan. Oleh itu, pada risiko tinggi penyertaan Gram-bakteria sebagai faktor etiologi dan apabila TSS berisiko, antibiotik bakteriostatik harus diutamakan.

Kejutan endotoksin paling ketara dalam jangkitan meningokokus. Antara wakil mikroflora normal, pembawa utama endotoksin ialah mikroorganisma Gram keluarga Bacteroidaceae. Tindak balas ini juga berlaku dalam jangkitan yang berlaku tanpa kejutan. Sebagai contoh, dalam rawatan sifilis segar sekunder, selepas suntikan pertama penisilin, pesakit mengalami peningkatan suhu badan dan peningkatan keradangan di kawasan sifilis - roseola memperoleh warna merah jambu-merah yang lebih tepu. Ini disebabkan oleh lisis intensif spirochete pucat dan peningkatan tindak balas imun terhadap produk pereputan.

Jangkitan- ini adalah keadaan jangkitan yang berlaku akibat daripada penembusan m-s ke dalam makroorganisma.

proses berjangkit ialah dinamik interaksi antara mikro dan makroorganisma.

Sekiranya patogen dan organisma haiwan (tuan rumah) bertemu, maka ini hampir selalu membawa kepada jangkitan atau proses berjangkit, tetapi tidak selalu kepada penyakit berjangkit dengan manifestasi klinikalnya. Oleh itu, konsep jangkitan dan penyakit berjangkit tidak sama (yang pertama lebih luas).

Bentuk jangkitan :

Jangkitan terang-terangan atau penyakit berjangkit - bentuk jangkitan yang paling ketara, dinyatakan secara klinikal. Proses patologi dicirikan oleh ciri klinikal dan patologi tertentu.
Jangkitan terpendam (asymptomatic, laten) - proses berjangkit tidak dimanifestasikan secara luaran (secara klinikal). Tetapi agen penyebab jangkitan tidak hilang dari badan, tetapi kekal di dalamnya, kadang-kadang dalam bentuk yang diubah (bentuk L), mengekalkan keupayaan untuk memulihkan kepada bentuk bakteria dengan sifat-sifat yang wujud.
Subinfeksi imunisasi – patogen yang memasuki badan menyebabkan tindak balas imun tertentu, mati atau dikumuhkan; badan tidak menjadi sumber agen berjangkit, dan gangguan fungsi jangan muncul.
Membawa mikro – agen berjangkit terdapat dalam badan haiwan yang sihat secara klinikal. Makro dan mikroorganisma berada dalam keadaan keseimbangan.

Jangkitan terpendam dan pembawa mikrob bukanlah perkara yang sama. Pada jangkitan terpendam adalah mungkin untuk menentukan tempoh (dinamik) proses menular (penampilan, kursus dan kepupusan), serta perkembangan tindak balas imunologi. Ini tidak boleh dilakukan dengan mikrob.

Untuk berlakunya penyakit berjangkit, kombinasi faktor berikut diperlukan:

kehadiran agen mikrob;
kerentanan makroorganisma;
kehadiran persekitaran di mana interaksi ini berlaku.

Bentuk perjalanan penyakit berjangkit :

Aliran superacute (kilat). Dalam kes ini, haiwan itu mati akibat septikemia atau toksinemia yang berkembang pesat. Tempoh: beberapa jam. Tanda klinikal biasa dalam bentuk ini tidak mempunyai masa untuk berkembang.
Kursus akut. Tempoh: dari satu hingga beberapa hari. Tanda-tanda klinikal tipikal dalam bentuk ini kelihatan ganas.
Aliran subakut.Tempoh: lebih lama daripada akut. Tanda-tanda klinikal tipikal dalam bentuk ini kurang jelas. Perubahan patologi adalah ciri.
Kursus kronik.Tempoh: boleh berlarutan selama berbulan-bulan malah bertahun-tahun. Tanda klinikal biasa adalah ringan atau tiada. Penyakit ini mengambil kursus sedemikian apabila patogen tidak mempunyai virulensi yang tinggi atau badan cukup tahan terhadap jangkitan.
Kursus abortif. Dengan kursus abortif, perkembangan penyakit tiba-tiba berhenti (terputus) dan pemulihan berlaku. Tempoh: penyakit keguguran adalah jangka pendek. Muncul dalam bentuk ringan. Tanda klinikal biasa adalah ringan atau tiada. Sebab untuk perjalanan penyakit ini dianggap sebagai peningkatan rintangan haiwan.

Tempoh (dinamik) penyakit berjangkit :

Tempoh pertama - pengeraman (tersembunyi) - dari saat patogen memasuki badan sehingga tanda-tanda klinikal yang pertama, belum jelas, muncul.

Tempoh ke-2 - praklinikal (prodromal, prekursor penyakit) - berlangsung dari saat kemunculan tanda-tanda klinikal yang pertama, tidak jelas, biasa kepada perkembangan penuhnya.

Tempoh ke-3 - klinikal (perkembangan penuh penyakit, ketinggian penyakit) - disertai dengan perkembangan tanda-tanda klinikal utama ciri penyakit ini.

Tempoh ke-4 - kepupusan (pemulihan klinikal, pemulihan).

Tempoh ke-5 - pemulihan penuh.

PROSES BERJANGKIT DAN PENYAKIT BERJANGKIT

Penembusan mikroorganisma ke dalam persekitaran dalaman tubuh manusia membawa kepada pelanggaran homeostasis badan, yang boleh menampakkan dirinya sebagai kompleks tindak balas fisiologi (adaptif) dan patologi, yang dikenali sebagai proses berjangkit, atau jangkitan. Julat tindak balas ini agak luas, kutub ekstremnya adalah lesi yang jelas secara klinikal dan peredaran tanpa gejala. Istilah "jangkitan" (dari lat. jangkitan- untuk memperkenalkan sesuatu yang berbahaya dan lewat lewat. jangkitan- jangkitan) boleh menentukan kedua-dua agen berjangkit itu sendiri dan fakta kemasukannya ke dalam badan, tetapi adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah ini untuk merujuk kepada keseluruhan set tindak balas antara patogen dan perumah.

Menurut I.I. Mechnikov, "... jangkitan adalah perjuangan antara dua organisma." Pakar virologi domestik V.D. Solovyov menganggap proses berjangkit sebagai "sejenis letupan ekologi yang istimewa dengan peningkatan mendadak dalam perjuangan interspesifik antara organisma perumah dan bakteria patogen yang telah menyerangnya." Pakar penyakit berjangkit terkenal A.F. Bilibin dan G.P. Rudnev (1962) mendefinisikannya sebagai satu set kompleks "tindak balas pelindung fisiologi dan patologi yang berlaku di bawah keadaan persekitaran tertentu sebagai tindak balas kepada tindakan mikrob patogen."

Takrifan saintifik moden mengenai proses berjangkit diberikan oleh V.I. Pokrovsky: "Proses berjangkit adalah kompleks tindak balas penyesuaian bersama sebagai tindak balas kepada pengenalan dan pembiakan mikroorganisma patogen dalam makroorganisma, bertujuan untuk memulihkan homeostasis yang terganggu dan keseimbangan biologi dengan alam sekitar."

Oleh itu, peserta dalam proses berjangkit adalah mikroorganisma yang menyebabkan penyakit, organisma perumah (manusia atau haiwan) dan tertentu, termasuk sosial, keadaan persekitaran.

Mikroorganisma mewakili punca segera penyakit berjangkit, menentukan kekhususan manifestasi klinikalnya, mempengaruhi perjalanan dan hasil penyakit. Kualiti khusus utamanya:

sifat patogenik;

Keganasan;

Ketoksikan;

kelekatan;

Patogenisiti - keupayaan patogen untuk menembusi ke dalam badan manusia atau haiwan, hidup dan membiak di dalamnya, menyebabkan morfologi dan berfungsi

Ketoksikan patogen ialah keupayaan untuk mensintesis dan merembeskan exo- dan endotoksin. Eksotoksin ialah protein yang dirembeskan oleh mikroorganisma dalam proses kehidupan. Mereka mempamerkan kesan tertentu, yang membawa kepada gangguan patomorfologi dan patofisiologi terpilih dalam organ dan tisu (agen penyebab difteria, tetanus, botulisme, taun, dll.). Endotoksin dibebaskan selepas kematian dan pemusnahan sel mikrob. Endotoksin bakteria - komponen struktur membran luar hampir semua mikroorganisma gram-negatif, secara biokimia mewakili kompleks lipopolisakarida (kompleks LPS). Analisis struktur dan fungsi molekul kompleks LPS menunjukkan bahawa lipid A adalah tapak (tapak) aktif secara biologi yang menentukan semua sifat utama penyediaan kompleks LPS asli. Ia dicirikan oleh heterogeniti yang jelas, yang membolehkan pertahanan badan mengenalinya. Tindakan endotoksin tidak spesifik, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal penyakit yang serupa.

Kelekatan dan invasif mikroorganisma - keupayaan untuk dipasang pada membran sel dan menembusi ke dalam sel dan tisu. Proses ini difasilitasi oleh struktur reseptor ligan dan kapsul patogen yang menghalang penyerapan oleh fagosit, serta flagela dan enzim yang merosakkan membran sel.

Salah satu mekanisme yang paling penting untuk pemeliharaan patogen dalam organisma tuan rumah ialah kegigihan mikrob, yang terdiri daripada pembentukan bentuk mikroorganisma tanpa dinding atipikal - bentuk L, atau bentuk boleh ditapis. Pada masa yang sama, penstrukturan semula proses metabolik yang tajam diperhatikan, dinyatakan dalam kelembapan atau kehilangan sepenuhnya fungsi enzimatik, ketidakupayaan untuk berkembang pada media nutrien elektif untuk struktur selular asal, dan kehilangan kepekaan terhadap antibiotik.

Virulensi adalah manifestasi kualitatif patogenik. Tandanya tidak stabil; dalam strain yang sama patogen, ia boleh berubah semasa proses berjangkit, termasuk di bawah pengaruh rawatan antimikrob. Dengan ciri-ciri tertentu makroorganisma (kekurangan imun, pelanggaran mekanisme pertahanan halangan) dan keadaan persekitaran, mikroorganisma oportunistik dan juga saprofit boleh menjadi penyebab kepada perkembangan penyakit berjangkit.

Tempat pengenalan patogen patogen ke dalam tubuh manusia dipanggil pintu masuk jangkitan; gambaran klinikal penyakit sering bergantung pada penyetempatan mereka. Sifat-sifat mikroorganisma dan laluan penghantarannya menentukan kepelbagaian pintu masuk.

Mereka mungkin:

Kulit (contohnya, untuk agen penyebab typhus, wabak, antraks, malaria);

Membran mukus saluran pernafasan (khususnya, untuk virus influenza dan meningokokus);

Saluran gastrousus (contohnya, untuk patogen demam kepialu, disentri);

Organ genital (untuk patogen sifilis, jangkitan HIV, gonorea).

Dalam pelbagai penyakit berjangkit, mungkin terdapat satu (kolera, influenza) atau beberapa (brucellosis, tularemia, wabak) pintu masuk. Pembentukan proses berjangkit dan keterukan manifestasi klinikal penyakit berjangkit dipengaruhi dengan ketara oleh dos berjangkit patogen.

Dari pintu masuk, patogen boleh menyebar terutamanya melalui laluan limfogen atau hematogen.

Apabila patogen ditemui dalam darah dan limfa, istilah berikut digunakan:

-bakteremia(kehadiran bakteria dalam darah);

-kulat(kehadiran kulat dalam darah);

-viremia(virus dalam darah);

Peredaran toksin mikrob ditakrifkan oleh istilah toksinemia. Dalam sesetengah penyakit berjangkit, bakteremia dan toksemia diperhatikan secara serentak (contohnya, dalam demam kepialu, jangkitan meningokokus), di lain-lain, toksemia berkembang terutamanya (disentri, difteria, botulisme, tetanus). Menyebarkan dalam tubuh manusia, patogen boleh menjejaskan pelbagai sistem, organ, tisu, dan juga jenis sel tertentu, i.e. menunjukkan selektiviti tertentu, tropisme. Sebagai contoh, virus influenza adalah tropika kepada epitelium saluran pernafasan, patogen disentri - kepada epitelium usus, malaria - kepada eritrosit.

Makroorganisma adalah peserta aktif dalam proses berjangkit, yang menentukan kemungkinan kejadiannya, bentuk manifestasi, keterukan, tempoh dan hasil. Tubuh manusia mempunyai pelbagai faktor perlindungan kongenital atau yang diperoleh secara individu terhadap pencerobohan agen patogen. Faktor pelindung makroorganisma membantu mencegah penyakit berjangkit, dan jika ia berkembang, untuk mengatasi proses berjangkit. Mereka dibahagikan kepada tidak spesifik dan khusus.

Faktor perlindungan tidak spesifik adalah sangat banyak dan pelbagai dari segi mekanisme tindakan antimikrob. Halangan mekanikal luaran

rami untuk kebanyakan mikroorganisma adalah kulit dan membran mukus yang utuh.

Sifat perlindungan kulit dan membran mukus menyediakan:

Lisozim;

Rahsia kelenjar sebum dan peluh;

Setiausaha IgA;

sel fagositik;

Mikroflora normal yang menghalang campur tangan dan kolonisasi kulit dan membran mukus oleh mikroorganisma patogen.

Penghalang yang amat penting untuk jangkitan usus- persekitaran berasid perut. Penyingkiran mekanikal patogen dari badan difasilitasi oleh silia epitelium pernafasan dan motilitas usus kecil dan besar. Penghalang darah-otak berfungsi sebagai penghalang dalaman yang kuat untuk penembusan mikroorganisma ke dalam CNS.

Inhibitor bukan spesifik mikroorganisma termasuk enzim saluran gastrousus, darah dan lain-lain cecair biologi organisma (bacteriolysins, lysozyme, properdin, hydrolases, dll.), serta banyak bahan aktif secara biologi [IFN, lymphokines, prostaglandin (PG), dll.].

Berikutan halangan luaran, sel fagositik dan sistem pelengkap membentuk bentuk universal perlindungan makroorganisma. Mereka berfungsi sebagai penghubung antara faktor perlindungan tidak spesifik dan tindak balas imun khusus. Fagosit, yang diwakili oleh granulosit dan sel sistem makrofaj-monosit, bukan sahaja menyerap dan memusnahkan mikroorganisma, tetapi juga membentangkan antigen mikrob kepada sel imunokompeten, memulakan tindak balas imun. Komponen sistem pelengkap, yang melekat pada molekul AT, memberikan kesan lisisnya pada sel yang mengandungi Ag yang sepadan.

Mekanisme yang paling penting untuk melindungi makroorganisma daripada kesan patogen patogen ialah pembentukan imuniti sebagai kompleks tindak balas humoral dan selular yang menentukan tindak balas imun. Kekebalan menentukan perjalanan dan hasil proses berjangkit, berfungsi sebagai salah satu mekanisme utama yang mengekalkan homeostasis tubuh manusia.

Reaksi humoral adalah disebabkan oleh aktiviti antibodi yang disintesis sebagai tindak balas kepada penembusan Ag.

AT diwakili oleh imunoglobulin pelbagai kelas:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Pada peringkat terawal tindak balas imun, yang pertama terbentuk ialah IgM sebagai filogenetik yang paling kuno. Mereka aktif terhadap banyak bakteria, terutamanya dalam aglutinasi (RA) dan tindak balas lisis. Kredit yang ketara IgG muncul pada hari ke-7-8 selepas tindakan rangsangan antigenik. Walau bagaimanapun, dengan pendedahan berulang kepada Ag, ia terbentuk pada hari ke-2-3, yang disebabkan oleh pembentukan sel memori imunologi dalam dinamik tindak balas imun utama. Dalam tindak balas imun sekunder, titer IgG sangat melebihi titer IgM. Dalam bentuk monomer IgA beredar dalam darah dan cecair tisu, tetapi dimer adalah amat penting IgA, bertanggungjawab untuk imun

tindak balas pada membran mukus, di mana mereka meneutralkan mikroorganisma dan toksin mereka. Oleh itu, mereka juga dipanggil secretory AT, kerana mereka terutamanya ditemui bukan dalam serum darah, tetapi dalam rahsia saluran gastrousus, saluran pernafasan dan alat kelamin. terutamanya peranan penting mereka bermain dengan jangkitan usus dan SARS. Fungsi pelindung IgD dan IgE tidak diterokai sepenuhnya. Adalah diketahui bahawa IgE terlibat dalam perkembangan tindak balas alahan.

Kekhususan antibodi adalah disebabkan oleh korespondensi ketat mereka dengan Ag patogen yang menyebabkan pembentukannya, dan interaksi dengan mereka. Walau bagaimanapun, antibodi juga boleh bertindak balas dengan antigen mikroorganisma lain yang mempunyai struktur antigen yang serupa (penentu antigen biasa).

Berbeza dengan tindak balas humoral, yang direalisasikan melalui antibodi yang beredar di dalam badan, tindak balas imun selular direalisasikan melalui penyertaan langsung sel imunokompeten.

Peraturan tindak balas imun dijalankan pada peringkat genetik (gen imunoreaktiviti).

Persekitaran bagaimana komponen ke-3 proses berjangkit mempengaruhi kejadiannya dan sifat kursus, menjejaskan kedua-dua mikro dan makroorganisma. Suhu, kelembapan dan habuk udara, sinaran suria, antagonisme mikroorganisma dan pelbagai faktor persekitaran semula jadi yang lain menentukan daya maju patogen patogen dan menjejaskan kereaktifan makroorganisma, mengurangkan daya tahannya terhadap banyak jangkitan.

Faktor sosial persekitaran luaran yang mempengaruhi perkembangan proses berjangkit adalah sangat penting:

Kemerosotan keadaan ekologi dan keadaan hidup penduduk;

Malnutrisi;

Situasi tekanan yang berkaitan dengan konflik sosio-ekonomi dan ketenteraan;

status kesihatan;

Ketersediaan yang berkelayakan rawatan perubatan dan lain-lain. Bentuk proses berjangkit mungkin berbeza bergantung pada

sifat patogen, keadaan jangkitan dan keadaan awal makroorganisma. Sehingga kini, tidak semua daripada mereka telah cukup dikaji dan dicirikan dengan jelas. Bentuk utama proses berjangkit boleh dibentangkan dalam bentuk jadual berikut (Jadual 2-1).

Jadual 2-1. Bentuk utama proses berjangkit

sementara(asimtomatik, sihat) gerabak- pengesanan tunggal (tidak sengaja) dalam tubuh manusia mikroorganisma patogenik (atau mana-mana lain) dalam tisu yang dianggap steril (contohnya, dalam darah). Fakta pengangkutan sementara ditentukan dalam satu siri ba-

analisis teriologi. Pada masa yang sama, kaedah pemeriksaan yang sedia ada pada masa ini tidak membenarkan untuk mengenal pasti tanda-tanda klinikal, patologi dan makmal penyakit ini.

Pengangkutan mikroorganisma patogen adalah mungkin pada peringkat pemulihan daripada penyakit berjangkit (pembawa pemulihan). Ia adalah ciri beberapa jangkitan virus dan bakteria. Bergantung pada tempoh, pengangkutan pemulihan dibahagikan kepada akut(sehingga 3 bulan selepas pemulihan klinikal) dan kronik(lebih 3 bulan). Dalam kes ini, pengangkutan adalah tanpa gejala atau kadang-kadang menunjukkan dirinya pada peringkat subklinikal, tetapi mungkin disertai dengan pembentukan fungsi dan perubahan morfologi dalam badan, perkembangan tindak balas imun.

Jangkitan yang tidak jelas- salah satu bentuk proses berjangkit, yang dicirikan oleh ketiadaan manifestasi klinikal penyakit, tetapi disertai dengan peningkatan titer antibodi tertentu akibat perkembangan tindak balas imun terhadap antigen patogen.

Borang Manifes proses berjangkit membentuk sekumpulan besar penyakit berjangkit yang disebabkan oleh pendedahan kepada tubuh manusia pelbagai mikroorganisma - bakteria, virus, protozoa dan kulat. Untuk perkembangan penyakit berjangkit, tidak cukup hanya untuk memperkenalkan patogen patogen ke dalam tubuh manusia. Makroorganisma mesti terdedah kepada jangkitan ini, bertindak balas kepada patogen dengan perkembangan patofisiologi, morfologi, reaksi pelindung, penyesuaian dan pampasan yang menentukan manifestasi klinikal dan lain-lain penyakit. Pada masa yang sama, mikro dan makroorganisma berinteraksi dalam keadaan tertentu, termasuk sosio-ekonomi, keadaan persekitaran yang pasti mempengaruhi perjalanan penyakit berjangkit.

Pembahagian penyakit kepada berjangkit dan tidak berjangkit adalah agak bersyarat.

Pada asasnya, ia secara tradisinya berdasarkan dua kriteria ciri proses berjangkit:

kehadiran patogen;

Jangkitan (contagiousness) penyakit.

Tetapi pada masa yang sama, kombinasi mandatori kriteria ini tidak selalu dipatuhi. Sebagai contoh, agen penyebab erysipelas - kumpulan A streptococcus β-hemolytic - juga menyebabkan perkembangan glomerulonephritis tidak berjangkit, dermatitis, proses reumatik dan penyakit lain, dan erysipelas itu sendiri, sebagai salah satu bentuk jangkitan streptokokus, dianggap secara praktikal. tidak berjangkit. Oleh itu, rawatan penyakit berjangkit dihadapi bukan sahaja oleh pakar penyakit berjangkit, tetapi juga oleh wakil hampir semua kepakaran klinikal. Nampaknya, kebanyakan penyakit manusia boleh diklasifikasikan sebagai berjangkit. Penciptaan perkhidmatan penyakit berjangkit, yang ditubuhkan secara sejarah sebagai hasil daripada pembangunan pengkhususan dalam bidang perubatan, bertujuan untuk memberikan bantuan yang layak kepada pesakit berjangkit di pra-hospital (di rumah), hospital (di hospital) dan dispensari (pemerhatian). selepas keluar dari hospital) peringkat.

Sifat, aktiviti dan tempoh manifestasi klinikal penyakit berjangkit, yang menentukan tahap keparahannya, boleh menjadi sangat pelbagai.

Dengan jangkitan jelas yang tipikal, tanda-tanda klinikal dan ciri-ciri umum ciri penyakit berjangkit dinyatakan dengan jelas:

Urutan perubahan tempoh;

Kemungkinan mengembangkan pemburukan, kambuh dan komplikasi, bentuk akut, fulminan (fulminan), berlarutan dan kronik;

Pembentukan imuniti.

Keterukan jangkitan terbuka boleh berbeza:

Mudah;

Tengah;

berat.

Satu bentuk penyakit tertentu yang dikenali sebagai jangkitan perlahan, menyebabkan prion.

Mereka dicirikan oleh:

Berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun tempoh inkubasi;

Kursus perlahan tetapi progresif secara berterusan;

Kompleks lesi pelik pada organ dan sistem individu;

Perkembangan patologi onkologi;

Kematian yang tidak dapat dielakkan.

Jangkitan yang tidak tipikal boleh diteruskan sebagai jangkitan terpadam, terpendam dan bercampur. Jangkitan yang dipadamkan (subklinikal) ialah varian bentuk nyata, di mana tanda-tanda klinikal penyakit dan perubahan dalam tempohnya tidak dinyatakan dengan jelas, selalunya secara minimum, dan tindak balas imunologi tidak lengkap. Diagnosis jangkitan yang dipadam menyebabkan kesukaran yang ketara, yang menyumbang kepada pemanjangan penyakit berjangkit kerana kekurangan rawatan penuh yang tepat pada masanya.

Mungkin kejadian serentak dua penyakit berjangkit yang disebabkan oleh patogen yang berbeza. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang jangkitan campuran, atau jangkitan campuran.

Perkembangan penyakit berjangkit mungkin disebabkan oleh penyebaran patogen patogen yang sebelum ini berada dalam tubuh manusia dalam bentuk tumpuan terpendam jangkitan yang tidak aktif, atau pengaktifan flora oportunistik dan juga normal yang mendiami kulit dan membran mukus. Penyakit sebegini dikenali sebagai jangkitan endogen (autoinfeksi).

Sebagai peraturan, mereka berkembang dengan latar belakang kekurangan imun yang berkaitan dengan pelbagai sebab:

Penyakit somatik yang teruk;

campur tangan pembedahan;

Penggunaan sebatian perubatan toksik, radiasi dan rawatan hormon;

Jangkitan HIV.

Adalah mungkin untuk menjangkiti semula dengan patogen yang sama dengan perkembangan penyakit berikutnya (biasanya dalam bentuk nyata). Jika jangkitan tersebut berlaku selepas tamat proses berjangkit utama, ia ditakrifkan sebagai jangkitan semula. Daripada jangkitan semula dan, terutamanya, jangkitan campuran harus dibezakan superinfeksi, timbul daripada jangkitan dengan agen berjangkit baru terhadap latar belakang penyakit berjangkit yang sedia ada.

CIRI-CIRI UMUM PENYAKIT BERJANGKIT

Istilah "penyakit berjangkit" yang diterima umum telah diperkenalkan oleh pakar perubatan Jerman Christoph Wilhelm Hufeland.

Tanda-tanda utama penyakit berjangkit:

Patogen khusus sebagai punca segera penyakit;

Jangkitan (infectiousness) atau berlakunya beberapa (banyak) penyakit yang disebabkan oleh sumber jangkitan biasa;

Selalunya kecenderungan untuk penyebaran wabak yang meluas;

Kitaran kursus (perubahan berturut-turut tempoh penyakit);

Kemungkinan mengembangkan eksaserbasi dan kambuh, bentuk berlarutan dan kronik;

Perkembangan tindak balas imun terhadap antigen patogen;

Kemungkinan mengembangkan pengangkutan patogen. patogen

Agen penyebab khusus penyakit berjangkit boleh:

bakteria;

Rickettsia;

Chlamydia;

Mycoplasmas;

cendawan;

Virus;

Prion.

Semakin tinggi penularan penyakit, semakin besar kecenderungannya untuk merebak secara meluas. Penyakit dengan penularan yang paling ketara, dicirikan oleh perjalanan yang teruk dan kematian yang tinggi, digabungkan ke dalam kumpulan jangkitan yang sangat berbahaya.

Penyakit sedemikian termasuk:

wabak;

taun;

demam kuning;

Demam Lassa, Ebola, Marburg.

Aliran kitaran biasa kepada kebanyakan penyakit berjangkit. Ia dinyatakan dalam perubahan berturut-turut tempoh penyakit tertentu:

Pengeraman (tersembunyi);

Prodromal (awal);

Tempoh manifestasi utama (ketinggian penyakit);

Pudar gejala (pemulihan awal);

Pemulihan (pemulihan semula).

Tempoh pengeraman

Tempoh masa tersembunyi antara saat jangkitan (penembusan patogen ke dalam badan) dan kemunculan gejala klinikal pertama penyakit. Tempoh tempoh inkubasi adalah berbeza untuk jangkitan yang berbeza dan juga untuk pesakit individu dengan penyakit berjangkit yang sama.

Tempoh tempoh ini bergantung kepada:

Dari virulensi patogen dan dos berjangkitnya;

Penyetempatan pintu masuk;

Keadaan tubuh manusia sebelum penyakit itu, status imunnya.

Menentukan syarat kuarantin, menjalankan langkah pencegahan dan menyelesaikan banyak isu epidemiologi lain dijalankan dengan mengambil kira tempoh tempoh inkubasi penyakit berjangkit.

Tempoh prodromal (awal).

Penyakit ini biasanya berlangsung tidak lebih dari 1-2 hari, ia tidak diperhatikan dalam semua jangkitan.

Dalam tempoh prodromal, tanda-tanda klinikal penyakit tidak mempunyai manifestasi khusus yang jelas dan selalunya sama dalam penyakit yang berbeza:

Peningkatan suhu badan;

Sakit kepala;

Myalgia;

artralgia;

Malaise;

Kepatahan;

Mengurangkan selera makan, dsb.

Tempoh manifestasi utama (ketinggian) penyakit

Tempoh ini dicirikan oleh penampilan dan (selalunya) peningkatan tanda-tanda klinikal dan makmal yang paling ciri khusus untuk penyakit berjangkit tertentu. Tahap keterukan mereka adalah maksimum dalam bentuk jangkitan yang nyata.

Dengan menilai tanda-tanda ini, anda boleh:

Buat diagnosis yang betul;

Menilai keterukan penyakit;

Anggap ramalan terdekat;

Mencegah perkembangan keadaan kecemasan.

Kepentingan diagnostik yang berbeza bagi gejala membolehkan kita membahagikannya kepada tegas, menyokong dan menyarankan.

. Gejala yang menentukan ciri khusus untuk penyakit berjangkit tertentu (contohnya, bintik Filatov-Koplik-Belsky dengan campak, ruam stellate hemorrhagic dengan unsur nekrosis dengan meningococcemia).

. Gejala sokongan adalah tipikal untuk penyakit ini, tetapi ia juga boleh didapati dalam beberapa yang lain (jaundis dalam hepatitis virus, gejala meningeal dalam meningitis, dll.).

. Gejala sugestif kurang spesifik dan serupa dalam beberapa penyakit berjangkit (demam, sakit kepala, menggigil, dll.).

Tempoh kepupusan gejala (pemulihan awal)

Mengikuti tempoh puncak dengan perjalanan penyakit berjangkit yang menggalakkan. Ia dicirikan oleh kehilangan secara beransur-ansur gejala utama.

Salah satu manifestasi pertamanya ialah penurunan suhu badan. Ia boleh berlaku dengan cepat, selama beberapa jam (krisis), atau secara beransur-ansur, selama beberapa hari penyakit (lisis).

Tempoh pemulihan (pemulihan semula)

Ia berkembang selepas kepupusan gejala klinikal utama. Pemulihan klinikal hampir selalu berlaku sebelum gangguan morfologi yang disebabkan oleh penyakit itu hilang sepenuhnya.

Dalam setiap kes, tempoh dua tempoh terakhir penyakit berjangkit adalah berbeza, yang bergantung kepada banyak sebab:

Bentuk penyakit dan keparahannya;

Keberkesanan rawatan;

Ciri tindak balas imunologi badan pesakit, dsb.

Dengan pemulihan lengkap, semua fungsi terjejas akibat penyakit berjangkit dipulihkan, dengan pemulihan yang tidak lengkap, kesan sisa tertentu kekal.

Dalam banyak penyakit berjangkit, ada juga kemungkinan mengembangkan eksaserbasi dan kambuh, bentuk yang berlarutan dan kronik. Punca-punca keadaan ini adalah pelbagai dan tidak difahami dengan baik.

Mereka mungkin dikaitkan dengan ciri khusus ketiga-tiga komponen proses berjangkit:

Patogen;

makroorganisma;

keadaan persekitaran.

Bagi setiap pesakit, perjalanan penyakit berjangkit mempunyai ciri-ciri individu.

Mereka mungkin disebabkan oleh:

Keadaan fisiologi sebelumnya organ dan sistem yang paling penting (latar belakang premorbid) pesakit;

Sifat makanan;

Ciri-ciri pembentukan tindak balas perlindungan tidak spesifik dan khusus;

Sejarah vaksinasi, dsb.

Banyak faktor persekitaran mempengaruhi keadaan makroorganisma dan, akibatnya, perjalanan penyakit berjangkit:

Suhu;

Kelembapan;

Tahap sinaran, dsb.

Yang paling penting ialah pengaruh faktor sosial terhadap perkembangan penyakit berjangkit pada manusia:

migrasi penduduk;

Sifat makanan;

situasi tertekan, dsb.

Aspek berikut dalam keadaan persekitaran yang semakin merosot mempunyai kesan buruk terhadap makroorganisma:

Sinaran;

Pencemaran gas;

Bahan karsinogenik, dsb.

Kemerosotan persekitaran luaran, yang paling ketara dalam beberapa dekad kebelakangan ini, mempunyai kesan aktif terhadap kebolehubahan mikroorganisma, serta pada pembentukan latar belakang premorbid yang tidak menguntungkan pada manusia (khususnya, keadaan kekurangan imun). Akibatnya, gambaran klinikal biasa dan perjalanan banyak penyakit berjangkit berubah dengan ketara.

Dalam amalan doktor penyakit berjangkit, konsep berikut telah berakar umbi:

Kursus klasik dan moden penyakit berjangkit;

Borang atipikal, abortif, dipadamkan;

Keterukan dan kambuh semula.

Bentuk atipikal penyakit berjangkit dianggap sebagai keadaan yang berbeza dalam dominasi dalam manifestasi klinikal tanda-tanda yang bukan ciri penyakit ini, atau ketiadaan gejala tipikal. Sebagai contoh, dominasi gejala meningeal (meningotif) atau ketiadaan exanthema roseous dalam demam kepialu. Kepada bentuk atipikal termasuk kursus abortif, yang dicirikan oleh kehilangan manifestasi klinikal penyakit tanpa perkembangannya tanda-tanda tipikal. Dengan kursus penyakit yang dipadamkan, ciri-ciri gejalanya tidak hadir, dan manifestasi klinikal umum adalah ringan dan jangka pendek.

Keterukan penyakit berjangkit dianggap sebagai kemerosotan berulang dalam keadaan umum pesakit dengan peningkatan tanda-tanda klinikal ciri penyakit selepas kelemahan atau kehilangannya. Sekiranya tanda-tanda patognomonik utama penyakit itu berkembang semula pada pesakit selepas kehilangan lengkap manifestasi klinikal penyakit itu, mereka bercakap tentang kambuhnya.

Sebagai tambahan kepada pemburukan dan kambuh, dalam mana-mana tempoh penyakit berjangkit, adalah mungkin perkembangan komplikasi. Mereka secara bersyarat dibahagikan kepada khusus (patogenetik dikaitkan dengan penyakit yang mendasari) dan tidak spesifik.

Penjenayah komplikasi tertentu adalah agen penyebab penyakit berjangkit ini. Mereka berkembang disebabkan oleh keterukan luar biasa manifestasi klinikal dan morfologi penyakit yang tipikal (contohnya, ensefalopati hepatik akut dalam hepatitis virus, penembusan ulser ileal dalam demam kepialu) atau disebabkan penyetempatan atipikal kerosakan tisu (contohnya, endokarditis atau arthritis dalam salmonellosis).

Komplikasi yang disebabkan oleh mikroorganisma spesies lain (contohnya, pneumonia bakteria dengan influenza) dianggap tidak spesifik.

Komplikasi penyakit berjangkit yang paling berbahaya:

Kejutan toksik berjangkit (ITS);

Ensefalopati hepatik akut;

Akut kegagalan buah pinggang(OPN);

bengkak otak;

Edema pulmonari;

Kejutan hipovolemik, hemoragik dan anafilaksis.

Ia dibincangkan dalam bab yang sepadan bahagian khas buku teks.

Banyak penyakit berjangkit adalah kemungkinan membangunkan pengangkutan mikrob. Pengangkutan adalah satu bentuk proses berjangkit yang pelik, di mana makroorganisma selepas campur tangan patogen tidak dapat menghapuskannya sepenuhnya, dan mikroorganisma tidak lagi dapat mengekalkan aktiviti penyakit berjangkit. Mekanisme pembangunan pengangkutan belum cukup dikaji setakat ini, kaedah untuk pemulihan berkesan pembawa kronik masih belum dibangunkan dalam kebanyakan kes. Diandaikan bahawa pembentukan pengangkutan adalah berdasarkan perubahan dalam tindak balas imun, di mana toleransi selektif sel imunokompeten terhadap patogen Ag dan ketidakupayaan fagosit mononuklear untuk melengkapkan fagositosis ditunjukkan.

Pembentukan pembawa boleh difasilitasi oleh:

Ciri kongenital, ditentukan secara genetik bagi makroorganisma;

Melemahkan tindak balas perlindungan akibat penyakit terdahulu dan bersamaan;

Mengurangkan imunogenisiti patogen (penurunan virulensinya, berubah menjadi bentuk L).

Faktor-faktor berikut dikaitkan dengan pembentukan pengangkutan:

Penyakit keradangan kronik pelbagai organ dan sistem;

Helminthiases;

kecacatan rawatan;

Sifat perjalanan penyakit berjangkit, dsb. Tempoh pengangkutan pelbagai mikroorganisma patogen boleh

berbeza secara meluas - daripada beberapa hari (pengangkutan sementara) kepada bulan dan tahun (pengangkutan kronik). Kadang-kadang (contohnya, dengan demam kepialu), keadaan pembawa boleh berterusan seumur hidup.

MEKANISME PATOGENETIK SINDROM INTOXICATION YANG TERBENTUK DI BAWAH PENGARUH KOMPLEKS LIPOPOLYSACCHARIDE

Terima kasih kepada banyak kajian saintis dalam dan luar negara, mekanisme tindak balas berturut-turut yang berlaku dalam tubuh manusia di bawah pengaruh endotoksin bakteria kebanyakan mikroorganisma telah ditafsirkan. Gabungan tindak balas ini adalah pengaktifan atau perencatan keadaan berfungsi pelbagai organ dan sistem badan, yang dinyatakan dalam perkembangan sindrom mabuk. Dari sudut pandangan biologi, sindrom mabuk adalah tindak balas sistemik badan kepada kesan agen asing.

Rintangan tubuh manusia terhadap penembusan endotoksin ke dalam persekitaran dalaman bermula dengan pemusnahan aktif patogen dengan bantuan faktor selular (makrofaj, leukosit polimorfonuklear dan fagosit lain) dan humoral (spesifik dan tidak spesifik). Pertama sekali, terdapat pengiktirafan LPS dan molekul lain yang berkaitan dengan patogen. (PAMP) melalui TLR. Tanpa pengiktirafan dan pengesanan, tindak balas perlindungan makroorganisma adalah mustahil. Dalam kes apabila endotoksin berjaya meresap ke dalam darah, sistem pertahanan antiendotoksin diaktifkan (Rajah 2-1). Ia boleh diwakili sebagai gabungan faktor tidak spesifik dan khusus.

nasi. 2-1. Sistem perlindungan anti-endotoksin

Faktor perlindungan antiendotoxin yang tidak spesifik termasuk selular (leukosit, makrofaj) dan mekanisme humoral. Penyertaan faktor humoral dalam tindak balas pertahanan terus dikaji, tetapi fakta bahawa lipoprotein berketumpatan tinggi terutamanya menghalang endotoksin tidak lagi dipertikaikan. Mempunyai keupayaan unik untuk menyerap kompleks LPS, mereka meneutralkan dan kemudian mengeluarkan endotoksin daripada badan manusia.

Protein fasa akut keradangan mempunyai sifat yang sama:

Albumin;

Prealbumin;

Pemindahan;

Haptoglobin.

Faktor khusus perlindungan antiendotoksin termasuk AT semula dan glikoprotein (LBP) yang mengikat kompleks LPS kepada CD 14+ sel. AT semula

sentiasa ada dalam darah, kerana ia dihasilkan sebagai tindak balas kepada kesan endotoksin dari usus. Akibatnya, kekuatan kesan antitoksin meneutralkan bergantung pada kepekatan awalnya, serta pada keupayaan sintesis pantasnya dalam kes pengambilan kompleks LPS yang berlebihan.

Glikoprotein (LBP) daripada kumpulan protein fasa akut keradangan disintesis oleh hepatosit. Fungsi utamanya adalah untuk mengantara interaksi kompleks LPS dengan reseptor spesifik sel myeloid. CD 14+. LPS-complex dan LBP meningkatkan kesan penyelarasan lipopolisakarida pada granulosit, mengantara pengeluaran spesies oksigen reaktif, TNF dan sitokin lain.

Hanya selepas mengatasi mekanisme kuat perlindungan antiendotoxin, kompleks LPS mula melaksanakan kesannya pada organ dan sistem makroorganisma. Pada peringkat selular, sasaran utama kompleks LPS ialah pengaktifan lata arakidonik, yang menjadi faktor kerosakan utama dalam mabuk endogen. Adalah diketahui bahawa pengawalan aktiviti sel juga direalisasikan melalui pembebasan asid arakidonik daripada fosfolipid membran sel. Di bawah tindakan pemangkin, asid arakidonik secara beransur-ansur dibelah untuk membentuk PG (lata arakidonik). Yang terakhir, melalui sistem adenylate cyclase, mengawal fungsi sel. Di bawah tindakan kompleks LPS, metabolisme asid arakidonik berjalan di sepanjang laluan lipoksigenase dan siklooksigenase (Rajah 2-2).

nasi. 2-2. Pembentukan bahan aktif secara biologi daripada asid arakidonik

Hasil akhir laluan lipoxygenase ialah leukotrien. Leukotriene B4 meningkatkan kemotaksis dan tindak balas degranulasi, dan leukotrien C4, D4, E4 meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan mengurangkan keluaran jantung.

Apabila asid arakidonik dibelah sepanjang laluan siklooksigenase, prostanoid (bentuk pertengahan dan akhir) terbentuk. Di bawah tindakan kompleks LPS, jumlah tromboksan A 2 yang berlebihan muncul, menyebabkan vasoconstriction, serta pengagregatan platelet di seluruh katil vaskular. Akibatnya, bekuan darah terbentuk di dalam saluran kecil dan berkembang

gangguan peredaran mikro yang membawa kepada gangguan trophism tisu, pengekalan produk metabolik di dalamnya dan perkembangan asidosis. Tahap pelanggaran keadaan asid-bes (ACH) sebahagian besarnya menentukan kekuatan mabuk dan keterukan penyakit.

Perkembangan gangguan peredaran mikro akibat perubahan sifat reologi darah - asas morfologi sindrom mabuk. Sebagai tindak balas kepada peningkatan pembentukan tromboksan A 2 yang disebabkan oleh kompleks LPS, pembuluh darah mula merembeskan prostacyclin dan faktor antiagregasi yang memulihkan sifat reologi darah.

Kesan kompleks LPS pada laluan siklooksigenase degradasi asid arakidonik direalisasikan melalui pembentukan sejumlah besar PG (dan bentuk perantaraannya).

Aktiviti biologi mereka ditunjukkan:

Vasodilasi [salah satu faktor utama dalam mengurangkan tekanan darah(AD) dan juga perkembangan keruntuhan];

Penguncupan otot licin (pengujaan gelombang peristaltik usus kecil dan besar);

Peningkatan perkumuhan elektrolit, diikuti dengan air ke dalam lumen usus.

Kemasukan elektrolit dan cecair ke dalam lumen usus, digabungkan dengan peningkatan peristalsis, secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan cirit-birit yang membawa kepada dehidrasi.

Dalam kes ini, dehidrasi badan melalui beberapa peringkat berturut-turut:

Pengurangan jumlah plasma darah yang beredar (penebalan darah, peningkatan hematokrit);

Pengurangan dalam jumlah cecair ekstraselular (secara klinikal ini dinyatakan dengan penurunan turgor kulit);

Perkembangan overhidrasi selular (edema akut dan pembengkakan otak).

Di samping itu, PG mempamerkan sifat pirogenik, pembentukan berlebihan mereka membawa kepada peningkatan suhu badan.

Pada masa yang sama dan dalam interaksi dengan lata arakidonik, kompleks LPS mengaktifkan sel mieloid, yang membawa kepada pembentukan pelbagai perantara lipid dan protein endogen (terutamanya sitokin), yang mempunyai aktiviti farmakologi yang sangat tinggi.

Di antara sitokin, TNF menduduki tempat utama dalam merealisasikan kesan biologi kompleks LPS. Ini adalah salah satu sitokin pertama, tahap yang meningkat sebagai tindak balas kepada tindakan kompleks LPS. Ia menyumbang kepada pengaktifan lata sitokin (terutamanya IL-1, IL-6, dll.).

Oleh itu, fasa kerosakan awal sindrom mabuk, yang terbentuk di bawah pengaruh kompleks LPS, direalisasikan melalui pengaktifan lata arakidonik dan sitokin, mengakibatkan kerosakan dalam sistem kawalan fungsi selular. Dalam situasi sedemikian, memastikan aktiviti penting tubuh manusia dan mengekalkan homeostasisnya memerlukan kemasukan mekanisme pengawalseliaan yang lebih tinggi. Tugas-tugas yang terakhir termasuk mewujudkan keadaan untuk membuang sumber patogen kompleks LPS dan memulihkan fungsi yang tidak seimbang.

sistem sel. Peranan ini dilakukan oleh sebatian aktif biologi yang terlibat dalam mekanisme penyesuaian, serta mengawal tindak balas sistemik badan.

Buat pertama kalinya, peranan hormon glukokortikoid dalam perkembangan sindrom tekanan sebagai tindak balas penyesuaian yang mencukupi terhadap kerosakan ditentukan oleh ahli biokimia Kanada Hans Selye. Pada ketinggian mabuk, korteks adrenal diaktifkan, yang membawa kepada peningkatan pelepasan glukokortikoid ke dalam darah. Reaksi ini mengawal tekanan darah dalam keadaan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan perubahan mendadak dalam sifat rheologi darah (peningkatan pembentukan trombus, peredaran mikro dan gangguan trofik organ). Dengan pengurangan potensi dan keupayaan rizab korteks adrenal, akut kegagalan kardiovaskular(runtuh).

Peranan pengawalseliaan sistem renin-angiotensin-aldosteron meningkat pada ketinggian mabuk endogen, terutamanya terhadap latar belakang dehidrasi badan (cirit-birit dalam jangkitan usus akut). Oleh kerana pengaktifannya, badan cuba mengekalkan komposisi air-elektrolit dalam jumlah cecair, i.e. mengekalkan kestabilan homeostasis.

Pengaktifan kallikreinogenesis plasma dalam keadaan mabuk membawa kepada perubahan struktur fasa sistol ventrikel kiri dan kanan jantung.

Pada ketinggian mabuk, pertukaran serotonin dan histamin meningkat, yang secara langsung berkaitan dengan pengagregatan platelet dalam katil vaskular dan keadaan peredaran mikro.

Terdapat kajian intensif mengenai penyertaan sistem katekolamin dalam perkembangan mabuk, serta sistem lain yang terlibat dalam pengurusan penting fungsi penting organisma.

Menganalisis data yang diberikan mengenai mekanisme yang diketahui dan dikaji untuk perkembangan sindrom mabuk, perhatian khusus harus diberikan kepada 2 peruntukan:

Urutan kemasukan mekanisme perlindungan;

Interaksi pelbagai sistem kawalan fungsi organ dan sistem badan.

Tepat sekali interaksi sistem pengurusan bertujuan untuk memelihara dan(atau) pemulihan homeostasis badan manusia, boleh ditakrifkan sebagai sindrom penyesuaian.

Pengaktifan mekanisme pengawalseliaan yang timbul sebagai tindak balas kepada kesan merosakkan kompleks LPS direalisasikan melalui fungsi pelbagai organ dan sistem. Dengan perkembangan mabuk, hampir semua sistem sel organ terlibat dalam proses mengekalkan homeostasis badan dan penyingkiran endotoksin. Pada rajah. 2-3 menunjukkan tindak balas sistemik badan terhadap latar belakang mabuk.

Berdasarkan pendekatan patologi umum, konsep telah dibangunkan tentang kepentingan perubatan dan biologi sindrom mabuk dalam perkembangan penyakit berjangkit. Sindrom mabuk mempunyai kepentingan yang unik untuk klinik penyakit berjangkit, kerana, dalam satu tangan, ia mewakili kompleks sindrom klinikal sejagat, perkembangannya adalah tipikal untuk kebanyakan penyakit berjangkit, tanpa mengira faktor etiologi, dan, pada Sebaliknya, tahap keparahannya menentukan keterukan dan akibat penyakit. Dalam istilah patologi umum, sindrom mabuk adalah klinikal

nasi. 2-3. Reaksi sistemik badan sebagai tindak balas kepada mabuk

bersamaan dengan penyesuaian segera organisma dalam keadaan pencerobohan mikrob. Kepentingan yang luar biasa untuk klinik penyakit berjangkit adalah penubuhan sifat kegagalan dalam pengawalan potensi penyesuaian badan, yang secara klinikal ditunjukkan oleh bentuk penyakit yang lebih teruk, perkembangan komplikasi dan, dalam kes yang melampau. , kematian.

Perlu ditekankan bahawa perubahan dalam parameter keadaan berfungsi organ tunggal atau sistem selular tunggal dalam kes sindrom mabuk selalunya tidak selalu menunjukkan kerosakan pada organ atau sistem ini. Sebaliknya, penyimpangan penunjuk keadaan fungsi organ daripada normal mungkin merupakan penunjuk keperluan untuk mengimbangi fungsi yang rosak atau penggantian sementaranya (contohnya, takikardia semasa dehidrasi).

Patologi organ harus dibincangkan hanya jika agen berjangkit secara langsung menjejaskan tisu organ (contohnya, dengan HAV)

atau terdapat pengurangan kapasiti simpanan badan semasa bekerja keras. Perubahan patologi dan tindak balas sistem organ (positif atau negatif) dibentangkan dalam bahagian "Bahagian Khas".

Hasil penyakit berjangkit yang sangat tidak menguntungkan - pembangunan ITSH, dan dengan beberapa daripada mereka (contohnya, dalam peringkat terminal kolera, salmonellosis) dan kejutan hipovolemik(Gamb. 2-4).

Gambar klinikal kejutan diterangkan dalam bahagian yang berkaitan dalam buku teks ini. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk membayangkan mekanisme apa yang mendasari keadaan ini, yang merupakan kejutan dari perspektif patofisiologi.

Menurut pengarang buku teks, kejutan boleh berlaku terhadap latar belakang rizab badan yang dibelanjakan, tanpa pemulihan keadaan yang dicipta yang tidak sesuai dengan kehidupan. Walau bagaimanapun, keadaan ini boleh diterbalikkan jika rizab yang hilang diisi semula dari luar.

Pada masa yang sama, diketahui bahawa dalam tubuh seseorang yang mati akibat kejutan, dalam beberapa kes, rizab penting masih jauh dari digunakan sepenuhnya. Dalam keadaan ini, kejutan, nampaknya, berlaku kerana kegagalan sistem kawalan untuk fungsi organ dan sistem. Pada tahap perkembangan biologi dan perubatan semasa, amat sukar untuk memulihkan mekanisme patogenetik ini kerana pengetahuan yang masih tidak mencukupi dalam bidang ini dan, akibatnya, ketidakupayaan untuk membangunkan sistem untuk memerangi keadaan ini. Dalam kes ini, kejutan harus dianggap tidak dapat dipulihkan.

PATOGENESIS PENYAKIT VIRAL

Perbezaan utama antara virus dan agen berjangkit lain adalah mekanisme pembiakan mereka. Virus tidak mampu mereplikasi diri. Patogenesis jangkitan virus adalah berdasarkan interaksi genom virus dengan alat genetik sel sensitif. Sesetengah virus boleh mereplikasi dalam pelbagai jenis sel, manakala yang lain mereplikasi hanya dalam sel tisu tertentu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bilangan reseptor khusus yang memastikan interaksi virus dengan sel adalah terhad dalam kes kedua. Keseluruhan kitaran replikasi virus dijalankan menggunakan sumber metabolik dan genetik sel. Oleh itu, sifat perkembangan proses interstisial ditentukan, dalam satu pihak, oleh kesan sitopatik virus pada sel-sel tisu dan organ tertentu, dan sebaliknya, oleh tindak balas sistem pertahanan interstisial dan organ. terhadap virus. Yang terakhir ini sering bersifat merosakkan, memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Penyebaran virus dalam badan boleh menjadi tempatan atau sistemik.

Kecuali lesi yang disebabkan oleh virus yang merebak melalui tisu saraf, jangkitan virus berlaku dengan viremia. Viremia dicirikan oleh tahap beban virus, secara langsung dikaitkan dengan tahap toksikosis umum, keterukan keadaan pesakit.

Viremia membawa kepada rembesan limfokin yang berlebihan oleh sel endothelial dan kerosakan pada dinding saluran darah dengan perkembangan pendarahan, toksikosis kapilari, edema hemorrhagic tisu paru-paru, buah pinggang dan organ parenkim lain. Sebilangan virus dicirikan oleh induksi kematian sel yang diprogramkan, i.e. apoptosis sel yang dijangkiti.

nasi.2 -4. Skim perkembangan mabuk (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Banyak virus menjangkiti sel imunokompeten. Ini lebih kerap ditunjukkan oleh disfungsi dan penurunan bilangan T-helper, yang membawa kepada hiperaktif pautan imuniti sel B, tetapi dengan penurunan dalam fungsi sel plasma untuk sintesis antibodi pertalian tinggi. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam kandungan dan pengaktifan penekan T, serta sel B.

Terdapat bentuk terpendam jangkitan virus, di mana virus kekal di dalam badan untuk masa yang lama tanpa manifestasi klinikal, tetapi di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan mereka boleh mengaktifkan semula dan menyebabkan pemburukan penyakit (kebanyakan virus herpes), serta perkembangan jangkitan perlahan. Yang terakhir dicirikan oleh panjang tempoh pengeraman(bulan dan tahun), di mana patogen membiak, menyebabkan kerosakan tisu yang jelas. Penyakit ini berakhir dengan perkembangan lesi yang teruk dan kematian pesakit (panencephalitis sclerosing subakut, jangkitan HIV, dll.).

MANIFESTASI KLINIKAL UTAMA

PENYAKIT BERJANGKIT

Pembahagian penyakit kepada berjangkit dan tidak berjangkit adalah sangat bersyarat. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini adalah hasil daripada interaksi agen berjangkit (bakteria, virus, dll.) dan makroorganisma. Pada masa yang sama, banyak jenis lesi radang paru-paru (radang paru-paru), jantung (endokarditis septik), buah pinggang (nefritis, pyelonephritis), hati (abses) dan organ lain tidak secara rasmi diklasifikasikan sebagai penyakit berjangkit.

Sekiranya faktor epidemiologi diambil sebagai asas pembahagian kumpulan penyakit ini, maka penyakit seperti tetanus, brucellosis, botulisme dan banyak lagi yang diklasifikasikan sebagai berjangkit tidak menimbulkan bahaya wabak dalam pasukan. Pada masa yang sama, hepatitis virus kronik, yang kebanyakannya dirawat oleh ahli terapi, boleh dihantar dari orang ke orang.

Dengan mengambil kira keadaan di atas, bahagian ini memberikan penerangan klinikal tentang simptom dan sindrom utama yang berlaku semasa interaksi mikro dan makroorganisma dalam perkembangan penyakit, tidak kira sama ada ia diklasifikasikan sebagai berjangkit atau tidak berjangkit.

Sebilangan besar penyakit berjangkit dicirikan oleh sindrom toksik umum. Secara klinikal, ia adalah gabungan demam yang kerap dengan pelbagai manifestasi mabuk yang lain.

Demam- sebarang peningkatan suhu badan melebihi 37 °C. Wataknya (lengkung suhu) sangat tipikal untuk banyak penyakit berjangkit, yang merupakan tanda diagnostik yang penting. Ia bukan ciri hanya beberapa bentuk penyakit berjangkit yang nyata (contohnya, kolera dan botulisme). Demam juga mungkin tidak hadir dalam penyakit ringan, lenyap atau abortif.

Kriteria utama untuk demam:

tempoh;

Ketinggian suhu badan;

Sifat lengkung suhu.

Selalunya, demam akut diperhatikan tidak lebih daripada 15 hari. Demam berlarutan dari 15 hari hingga 6 minggu dipanggil subakut, lebih daripada 6 minggu - subkronik dan kronik. Mengikut ketinggian, suhu badan dibahagikan kepada subfebril (37-38 ° C), sederhana (sehingga 39 ° C), tinggi (sehingga 40 ° C) dan hiperpiretik (lebih 41 ° C).

Mengikut sifat lengkung suhu, dengan mengambil kira perbezaan antara suhu tertinggi dan terendah setiap hari, jenis demam utama berikut dibezakan.

. Demam berterusan (febris continua). Turun naik antara suhu pagi dan petang adalah tipikal, tidak melebihi 1 °C. Ia diperhatikan dalam kepialu dan kepialu, yersiniosis, radang paru-paru lobar.

. Demam julap atau remittent (febris remittens). Turun naik suhu harian adalah tipikal (tidak jatuh ke norma) antara 1-1.5 °C. Mereka diperhatikan dalam beberapa rickettsiosis, tuberkulosis, penyakit purulen, dll.

. Demam sekejap-sekejap, atau sekejap-sekejap (febris intermittens). Bergantian tetap tempoh kenaikan suhu badan adalah ciri, sebagai peraturan, cepat dan jangka pendek (paroxysms demam), dengan tempoh bebas demam (apyrexia). Pada masa yang sama, penunjuk minimumnya untuk 1 hari terletak dalam julat normal. Demam jenis ini dicatatkan dalam malaria, beberapa keadaan septik, leishmaniasis visceral.

. Demam berulang (febris reccurens). Dibentangkan oleh serangan suhu badan yang tinggi secara bergantian dengan peningkatan pesat, kejatuhan kritikal dan tempoh apyrexia. Serangan demam dan apyrexia berlangsung selama beberapa hari. Demam jenis ini adalah ciri demam berulang.

. Demam sibuk atau meletihkan (febris hectica). Dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu badan sebanyak 2-4 ° C dan kejatuhan pesatnya kepada tahap biasa dan ke bawah, yang diulang 2-3 kali pada siang hari dan disertai dengan peluh yang banyak. Berlaku dalam sepsis.

. Demam beralun atau beralun (febris undulans). Keluk suhu adalah ciri dengan perubahan dalam tempoh peningkatan beransur-ansur dalam suhu kepada nombor yang tinggi dan penurunan beransur-ansur kepada subfebril atau penunjuk biasa. Tempoh ini berlangsung beberapa hari (brucellosis, beberapa bentuk yersiniosis, demam kepialu berulang).

. Demam tidak teratur, atau tidak tipikal (febris irregularis, sine atypica). Turun naik harian yang pelbagai dan tidak teratur dalam tempoh tidak tentu adalah ciri. Mereka diperhatikan dalam banyak penyakit berjangkit (selesema, difteria, tetanus, meningitis, antraks, dll.).

. Demam songsang. Kadang-kadang mereka bertemu dengan brucellosis, keadaan septik. Dalam kes ini, suhu badan pagi melebihi petang.

Semasa demam, tiga tempoh dibezakan:

meningkat;

penstabilan;

Penurunan suhu badan.

Memisahkan tempoh ini daripada tempoh mereka penilaian klinikal penting untuk mendiagnosis penyakit berjangkit dan untuk menentukan satu set langkah untuk rawatan perubatan untuk pesakit.

Dengan permulaan penyakit yang akut (selesema, tipus, meningitis meningokokus, erysipelas, leptospirosis, dll.), Peningkatan suhu badan kepada jumlah yang tinggi berlaku dengan cepat, dalam masa 1 hari atau bahkan beberapa jam. Permulaan penyakit secara beransur-ansur disertai dengan peningkatan demam selama beberapa hari, seperti yang berlaku, sebagai contoh, dalam kes-kes kursus klasik demam kepialu. Demam berakhir sama ada sangat cepat, selepas beberapa jam (penurunan suhu kritikal), atau perlahan-lahan, secara beransur-ansur, selama beberapa hari (penurunan litik).

Dalam beberapa kes, apabila kursus yang teruk penyakit berjangkit, hipotermia diperhatikan - bukan peningkatan, tetapi penurunan suhu badan di bawah paras normal. Gabungan hipotermia dengan peningkatan gejala mabuk dan gangguan hemodinamik adalah sangat tidak menguntungkan dan menunjukkan perkembangan TSS.

Demam dalam penyakit berjangkit biasanya disertai dengan manifestasi mabuk lain yang berkaitan dengan lesi pelbagai organ dan sistem. Dengan perkembangan toksemia, pertama sekali, tanda-tanda kerosakan CNS diperhatikan (sakit kepala, kelemahan, malaise, gangguan tidur), atau tanda-tanda ensefalopati toksik yang lebih jelas (pengujaan atau sikap tidak peduli, labiliti emosi, kebimbangan, kesedaran terjejas dalam pelbagai peringkat ke atas. kepada koma yang mendalam).

Keracunan juga membawa kepada gangguan aktiviti kardiovaskular:

Bradikardia atau takikardia;

Pekak bunyi jantung;

Penurunan atau peningkatan tekanan darah.

Terdapat perubahan dalam warna kulit dan membran mukus (ikterus, sianosis, pucat atau hiperemia), kekeringan membran mukus dan dahaga, penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan (oliguria, anuria) dan banyak gejala klinikal lain.

Ciri diagnostik penting yang didedahkan semasa pemeriksaan pesakit berjangkit adalah perubahan pada kulit dan membran mukus- pewarnaan, keanjalan dan kelembapan mereka, pelbagai ruam pada mereka. Kulit pucat mungkin menunjukkan kekejangan saluran darah atau pemendapan darah dalam rongga perut (contohnya, dengan TSS). Kemunculan sianosis dikaitkan dengan gangguan metabolik yang teruk dan hipoksia tisu (dengan meningococcemia, salmonellosis teruk, sepsis, dll.).

Sesetengah penyakit berjangkit (influenza, typhus, pseudotuberculosis) dicirikan oleh hiperemia pada kulit, terutamanya bahagian muka dan bahagian atas badan. Disebabkan oleh kerosakan hati atau hemolisis sel darah merah, pewarnaan ikterik pada kulit, sklera dan membran mukus (hepatitis virus, leptospirosis) boleh diperhatikan.

Kekeringan kulit dan penurunan keanjalannya (turgor) menunjukkan dehidrasi yang ketara. Peluh yang teruk diperhatikan dalam malaria, brucellosis, sepsis, radang paru-paru. Ia biasanya mengiringi peringkat penurunan kritikal dalam suhu badan.

Banyak penyakit berjangkit dicirikan ruam kulit (exanthema).

Unsur-unsur ruam agak pelbagai:

roseola;

bintik-bintik;

Eritema;

pendarahan;

papula;

Vesikel;

Pustules;

lepuh.

Kemudian, unsur-unsur utama ruam boleh digantikan dengan pembentukan sisik, bintik-bintik umur, ulser dan parut. Kepentingan diagnostik yang besar ialah sifat exanthema, masa kemunculannya (hari penyakit), urutan (peringkat) ruam, penyetempatan utama, bilangan unsur ruam dan dinamik perkembangannya yang seterusnya.

Dalam beberapa jangkitan yang boleh ditularkan (tularemia, borreliosis, dll.), Di tapak pengenalan patogen ke dalam kulit, kesan utama- tapak keradangan kulit, sebelum manifestasi klinikal penyakit yang lain.

Pemeriksaan membran mukus mendedahkan enantema dengan pembentukan vesikel, hakisan dan ulser, pendarahan kecil (Tompok Kiari-Avtsyn pada lipatan peralihan konjunktiva pada pesakit tifus), fokus nekrosis epitelium (bintik-bintik Belsky-Filatov-Koplik pada mukosa bukal dalam campak).

Kepentingan diagnostik yang besar ialah perubahan yang didedahkan dalam membran mukus mata:

Hiperemia konjunktiva;

Suntikan saluran sklera (influenza, campak, leptospirosis);

Pembentukan filem fibrin pada konjunktiva dengan pembengkakan tajam kelopak mata (difteria mata, konjunktivitis adenoviral membran).

Anda boleh melihat perubahan dalam warna membran mukus - ikterus sklera, lelangit lembut, frenulum lidah dengan kerosakan hati, warna sianotik membran mukus oropharynx dengan difteria.

Banyak penyakit berjangkit mengiringi limfadenopati- meningkat kelenjar limfa. Semasa pemeriksaan dan palpasi, saiz, konsistensi, kesakitan, mobiliti, kesepaduan mereka dengan tisu sekeliling dan kulit (periadenitis) dinilai. Dalam kes diagnostik yang tidak jelas, tusukan dan biopsi nodus limfa dilakukan. Perubahan khusus dalam kumpulan terpencil nodus limfa, yang dipanggil limfadenitis serantau, diperhatikan dalam wabak, tularemia, felinosis (penyakit calar kucing), difteria, dan pelbagai jenis tonsillitis. Perubahan sedemikian dipanggil serantau kerana ia berkembang berhampiran pintu masuk jangkitan dan mewakili tempat penyetempatan utama dan pengumpulan patogen. Apabila 2-3 kumpulan nodus limfa atau lebih terlibat dalam proses, mereka bercakap tentang limfadenopati umum. Ia adalah ciri jangkitan HIV, brucellosis, mononucleosis berjangkit, klamidia, dll.

Beberapa jangkitan adalah kerosakan sendi dalam bentuk mono-, poli- dan periarthritis (brucellosis, yersiniosis, jangkitan meningokokus, borreliosis).

sindrom pernafasan catarrhal diucapkan dalam ARVI dan memanifestasikan dirinya:

hidung berair;

batuk;

bersin;

Sakit dan kerengsaan di tekak dan nasofaring.

Apabila memeriksa pesakit, hiperemia didedahkan, dalam beberapa kes bengkak membran mukus saluran pernafasan atas, serbuan pelbagai sifat (folikular longgar atau lacunar dengan angina etiologi coccal, fibrinous setempat atau biasa dengan difteria, dll.). Selalunya mengembangkan bronkitis, bronchiolitis dan radang paru-paru; yang terakhir dalam beberapa penyakit berjangkit adalah khusus (demam Q, legionellosis, mycoplasmosis, ornithosis).

Perubahan dalam sistem kardiovaskular ciri banyak penyakit berjangkit dan sering dikaitkan dengan perkembangan mabuk. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah jangkitan, perubahan dalam jantung dan saluran darah adalah manifestasi khusus penyakit (difteria, demam berdarah, tipus, jangkitan meningokokus).

Untuk gambaran klinikal jangkitan usus akut, yang paling tipikal cirit-birit. Ia biasanya digabungkan dengan pelbagai gangguan dispeptik yang berbeza dengan ketara dalam jangkitan usus yang berbeza - sakit perut, loya dan muntah, gangguan selera makan, serta demam dan gejala mabuk umum lain (shigellosis, salmonellosis, escherichiosis, yersiniosis, enteritis virus, dan lain-lain). Oleh kerana sifat najis dikaitkan dengan perkembangan proses patologi di bahagian yang berlainan saluran gastrousus, pemeriksaan memainkan peranan penting dalam diagnosis jangkitan usus. Apabila usus kecil terjejas, najis enterik diperhatikan - kerap dan banyak, cair, berair, dengan zarah makanan yang tidak dicerna, berwarna berbuih, busuk, kehijauan atau kuning muda. Pada proses patologi dalam kolon, kolitis diperhatikan - konsisten lembek atau separa cecair, coklat, kerap, jumlah najis cenderung berkurangan dengan setiap pergerakan usus berikutnya. Kekotoran patologi dalam bentuk lendir atau darah boleh dikesan dalam tinja. Dengan kolitis yang teruk, najis adalah sedikit dan hanya terdiri daripada lendir, jaluran atau titisan darah, kadangkala kekotoran nanah. (ludah rektum). Dalam kes ini, seseorang boleh memerhatikan dorongan palsu dan kontraksi yang menyakitkan usus besar - tenesmus.

Penyakit kepialu-paratifoid boleh merumitkan perkembangan pendarahan usus berat. Dalam kes ini, najis mengambil rupa yang lama. (melena).

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa sifat najis (terutama warnanya) mungkin dikaitkan dengan produk makanan yang digunakan oleh pesakit (bit, beri biru, dll.).

Salah satu manifestasi penting dari banyak penyakit berjangkit, disertai dengan peredaran patogen dalam darah, adalah sindrom hepatolienal. Ia dinyatakan dalam peningkatan gabungan dalam hati dan limpa, yang dijelaskan oleh tindak balas aktif tisu reticulohistiocytic dalam organ-organ ini.

Sindrom hepatolienal terbentuk dengan hepatitis virus, brucellosis, leptospirosis, malaria, tipus, paratifoid kepialu dan lain-lain.

penyakit berjangkit yang berlaku dalam bentuk umum. Dengan bantuan perkusi dan palpasi, saiz hati dan limpa, konsistensi, sensitiviti atau kesakitan organ mereka dinilai.

sindrom meningeal berkembang dengan meningitis pelbagai etiologi. Ia biasanya dikaitkan dengan manifestasi toksik umum dan perubahan cecair serebrospinal. Keupayaan untuk mengenal pasti tanda-tandanya sangat penting untuk diagnosis awal penyakit dan permulaan rawatan penuh yang tepat pada masanya, di mana nasib pesakit sering bergantung. Sindrom meningeal termasuk gejala serebrum dan meningeal.

Gejala serebrum - sakit kepala yang meresap, sifat pecah, semakin kuat, muntah secara tiba-tiba tanpa mual sebelumnya dan, sebagai peraturan, tidak membawa kelegaan kepada pesakit, serta kesedaran terjejas dalam pelbagai peringkat, sehingga koma yang mendalam.

Gejala cangkang - hiperesthesia pendengaran, visual dan sentuhan, sakit apabila menekan bola mata dengan kelopak mata tertutup, pada titik keluar dari cabang saraf trigeminal dan saraf oksipital, dengan perkusi tengkorak.

Bersama-sama dengan gejala serebrum dan meningeal, gejala meningeal berlaku dalam bentuk otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky, dll.

Ketegaran otot leher dikesan apabila cuba membengkokkan kepala pesakit secara pasif, berbaring di belakangnya, ke dadanya.

Gejala Kernig dinyatakan dalam kemustahilan lanjutan pasif lengkap di lutut kaki pesakit yang sebelum ini bengkok pada sudut kanan dalam sendi pinggul (diperiksa pada kedua-dua belah pihak).

Gejala atas Brudzinsky ditentukan pada pesakit yang berbaring di belakangnya, serentak dengan percubaan untuk mengesan leher kaku: dalam kes ini, satu atau kedua-dua kaki pesakit secara spontan bengkok pada sendi lutut dan pinggul. Lenturan spontan yang sama pada kaki pesakit dalam kedudukan terlentang boleh berlaku apabila menekan pada sendi kemaluan atau apabila memeriksa gejala Kernig (sederhana dan gejala yang lebih rendah Brudzinsky, masing-masing).

Bersama-sama dengan gejala meningeal utama di atas, kehadiran banyak lagi mungkin (Guillain, Gordon, gejala penggantungan, atau Lessage, dll.).

Bagi kanak-kanak tahun pertama kehidupan, membonjol dan ketegangan fontanel besar adalah ciri. Pada usia yang lebih tua, gejala pendaratan (tripod) muncul: apabila cuba duduk di atas katil, kanak-kanak itu menarik tangannya ke belakang dan menyandarkannya di atas katil, menyokong badan dalam kedudukan tegak.

Keterukan tanda individu dan sindrom meningeal secara keseluruhan mungkin berbeza, bagaimanapun, dalam semua kes, tusukan lumbar dan pemeriksaan cecair serebrospinal (CSF) ditunjukkan.

Sekiranya tiada perubahan dalam cecair serebrospinal pada pesakit dengan gejala meningeal positif, mereka bercakap tentang meningisme. Keadaan ini boleh berkembang dalam penyakit berjangkit yang disertai dengan tindak balas toksik umum yang teruk, seperti influenza.

Bersama dengan sindrom utama yang disenaraikan, dalam beberapa penyakit berjangkit, lesi khusus organ individu dikesan:

Buah pinggang - dengan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS) dan leptospirosis;

Organ genital - dengan brucellosis, beguk, dll.

KAEDAH ASAS DIAGNOSTIK PENYAKIT BERJANGKIT

Diagnosis penyakit berjangkit adalah berdasarkan penggunaan yang kompleks kaedah pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental.

Diagnostik klinikal

Kaedah klinikal termasuk:

Pengenalpastian aduan pesakit;

Maklumat anamnesis (sejarah perubatan, sejarah epidemiologi, maklumat asas daripada sejarah hidup);

Pemeriksaan klinikal pesakit.

Sejarah penyakit berjangkit mengetahui dengan aktif menyoal pesakit: pengenalan terperinci aduannya pada masa pemeriksaan oleh doktor, masa dan sifat permulaan penyakit (akut atau beransur-ansur), penerangan terperinci dan konsisten tentang kejadian gejala individu dan perkembangan mereka dalam dinamik penyakit. Dalam kes ini, seseorang tidak sepatutnya terhad kepada cerita pesakit (jika keadaannya membenarkan), data anamnesis dijelaskan sedetail mungkin. Ini memberi peluang kepada doktor untuk membentuk gambaran awal tentang kemungkinan diagnosis klinikal. Peraturan lama doktor mengatakan: "Sejarah adalah separuh daripada diagnosis."

Apabila mengumpul maklumat anamnesis daripada pesakit berjangkit, perhatian khusus harus diberikan kepada data sejarah epidemiologi. Dalam kes ini, doktor bertujuan untuk mendapatkan maklumat tentang tempat, keadaan dan keadaan di mana jangkitan boleh berlaku, serta tentang cara yang mungkin dan kaedah penghantaran agen berjangkit kepada pesakit ini. Ketahui hubungan dan kekerapan komunikasi pesakit dengan orang atau haiwan lain yang sakit, tinggal di tempat di mana jangkitan boleh berlaku (dalam fokus endemik atau epizootik). Beri perhatian kepada kemungkinan gigitan serangga dan haiwan, sebarang kerosakan pada kulit (kecederaan, kecederaan), campur tangan terapeutik parenteral.

Apabila menjelaskan sejarah hidup memberi perhatian kepada keadaan hidup, makanan, kerja dan rehat pesakit. Maklumat tentang penyakit terdahulu, termasuk penyakit berjangkit, dan rawatan yang dijalankan semasa ini, adalah sangat penting. Adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit telah divaksinasi (apa dan bila), sama ada terdapat sejarah tanda-tanda untuk pentadbiran sera, imunoglobulin, produk darah dan pengganti darah, serta tindak balas yang mungkin kepada mereka.

Pemeriksaan klinikal pesakit dijalankan dalam susunan tertentu mengikut skema sejarah kes. Pemeriksaan yang konsisten dan terperinci membolehkan anda mengenal pasti gejala dan ciri sindrom penyakit berjangkit (lihat bahagian "Manifestasi klinikal utama penyakit berjangkit").

Pertama sekali, menilai keadaan umum pesakit:

Pemeliharaan kesedaran atau tahap pelanggarannya;

Pengujaan atau kelesuan;

Gangguan mental;

Tingkah laku yang sesuai.

Selaras dengan prosedur yang ditetapkan, peperiksaan dijalankan:

Kulit dan membran mukus;

Nodus limfa periferal;

Menilai keadaan sistem muskuloskeletal, pernafasan, sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, organ kencing, alat kelamin, sistem saraf.

Berdasarkan maklumat yang diperoleh oleh doktor semasa mengenal pasti maklumat anamnesis, dan data pemeriksaan klinikal pesakit, diagnosis awal dirumuskan.

Selaras dengan diagnosis (dengan penilaian bentuk dan keterukan penyakit, tempoh penyakit, komplikasi dan penyakit bersamaan), doktor menentukan:

Tempat kemasukan pesakit di hospital penyakit berjangkit, jabatan (jika perlu, unit rawatan rapi), wad atau kotak terpencil;

Membangunkan rancangan untuk makmal dan peperiksaan instrumental, perundingan pakar;

Membuat rancangan rawatan untuk pesakit (rejimen, diet, rawatan dadah).

Semua data ini dimasukkan ke dalam sejarah perubatan.

Diagnostik makmal dan instrumental

Kaedah makmal dan diagnostik instrumental dibahagikan kepada umum (contohnya, ujian darah dan air kencing am, x-ray organ dada) dan khusus (khas) yang digunakan untuk mengesahkan diagnosis yang didakwa penyakit berjangkit dan menilai tahap keterukan penyakit. Data kajian khusus juga diperlukan untuk mengawal pemulihan, menentukan terma dan syarat untuk pelepasan pesakit.

Bergantung pada bentuk nosologi penyakit, sifat dan tempohnya, kajian khusus mungkin tertakluk kepada:

Darah;

najis;

Air kencing;

Kahak;

cecair serebrospinal;

kandungan duodenal;

Basuh dari membran mukus;

Punctates dan biopsi organ;

pelepasan ulser;

bahan keratan. Kaedah makmal penyelidikan

Kajian bakteriologi menyediakan untuk menyemai pada media nutrien pelbagai bahan yang diambil daripada pesakit (darah, air kencing, cecair serebrospinal, najis, dll.), Mengasingkan budaya tulen patogen, serta menentukan sifatnya, khususnya jenis dan kepekaan terhadap antibiotik. Semasa wabak jangkitan usus, pemeriksaan bakteriologi dijalankan pada sisa makanan, yang mungkin dikaitkan dengan jangkitan mereka yang menggunakannya. Pemeriksaan bakteriologi mengambil masa sekurang-kurangnya beberapa hari.

Penyelidikan virologi termasuk pengasingan dan pengenalpastian virus. Apabila ia dijalankan, kultur tisu, embrio ayam, haiwan makmal digunakan. Selalunya, kajian sedemikian dijalankan di makmal yang selamat.

Kaedah imunologi adalah berdasarkan pengesanan patogen Ag atau antibodi kepada mereka.

Ag patogen dikesan dalam najis, serum darah, cecair serebrospinal, air liur dan lain-lain bahan biologi diterima daripada pesakit. Untuk ini memohon:

Tindak balas koaglutinasi (RCA);

Tindak balas aglutinasi lateks (RLA);

RNGA;

IFA dll.

Reaksi adalah berdasarkan penggunaan persediaan diagnostik khas (diagnosticums), yang merupakan pembawa (staphylococcus lyophilized, zarah lateks, eritrosit) dengan serum yang sangat aktif yang ditetapkan padanya terhadap satu atau lain patogen Ag. Reaksi adalah sangat spesifik dan boleh digunakan sebagai kaedah diagnostik ekspres pada peringkat awal penyakit.

Abs dalam serum darah keseluruhan atau pecahannya yang mengandungi imunoglobulin pelbagai kelas boleh dikesan menggunakan banyak kaedah makmal tertentu.

Yang paling popular di antara mereka:

RA - dengan brucellosis, yersiniosis, tularemia, beberapa rickettsiosis dan jangkitan lain;

RNGA - dengan banyak jangkitan usus;

RTGA - dengan pelbagai jangkitan virus.

Dalam rickettsiosis dan beberapa penyakit virus, tindak balas fiksasi pelengkap (RCC), radioimmunoassay (RIA) dan ELISA mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Penyelidikan dijalankan dengan Ag yang diketahui. Menentukan kaitan antibodi kepada kelas imunoglobulin yang berbeza membantu untuk menjelaskan fasa proses berjangkit, untuk membezakan penyakit berjangkit utama daripada yang berulang (contohnya, tipus daripada penyakit Brill-Zinsser), untuk membezakan penyakit berjangkit daripada penyakit pasca- tindak balas vaksinasi.

Pada masa yang sama, kaedah untuk mengesan antibodi juga mempunyai kelemahan yang ketara. Sebagai peraturan, hasil positif tindak balas boleh diperoleh tidak lebih awal daripada minggu ke-2 penyakit, apabila titer serum antibodi mula melebihi tahap diagnostik minimum. Pembentukan antibodi yang lemah atau tertunda diperhatikan pada individu dengan aktiviti sistem imun yang berkurangan, serta dalam banyak penyakit berjangkit, agen penyebabnya menunjukkan aktiviti imunosupresif yang tinggi (yersiniosis, perut).

tipus, dsb.). Nilai diagnostik tindak balas meningkat dalam kajian sera berpasangan yang diambil dengan selang 7-10 hari. Dalam kes ini, dinamik peningkatan titer antibodi dikesan, yang paling penting dalam jangkitan virus, apabila hanya peningkatan titer dalam hidangan ke-2 serum sebanyak 4 kali atau lebih adalah nilai diagnostik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah imunologi lain telah digunakan secara meluas dalam amalan penjagaan kesihatan - penentuan penanda hepatitis virus (Ag virus dan antibodi kepada mereka), penentuan imunoglobulin pelbagai kelas, kandungan kuantitatif T-limfosit, immunoblotting, dan lain-lain.

Pada masa ini, enzim polimerase sangat penting untuk diagnosis penyakit berjangkit. tindakbalas berantai(PCR), yang mendedahkan jumlah minimum asid nukleik hampir mana-mana agen patogen dalam pelbagai cecair biologi dan unsur selular makroorganisma.

Ujian alahan kulit digunakan untuk diagnosis alahan brucellosis, tularemia, antraks, toksoplasmosis, psittacosis dan penyakit berjangkit lain. Untuk melakukan ini, 0.1 ml alergen tertentu (ekstrak protein kultur patogen) disuntik secara intradermal atau digunakan pada kulit yang terkelupas. Ujian dianggap positif jika hiperemia, edema dan infiltrat muncul di tapak suntikan alergen selepas 24-48 jam, keterukan yang digunakan untuk menilai keamatan tindak balas.

Tempat penting dalam amalan pakar penyakit berjangkit diduduki oleh kaedah penyelidikan biokimia. Mereka sangat popular dalam penyakit berjangkit yang disertai dengan lesi hati, buah pinggang, kardiovaskular, sistem endokrin dan lain-lain.

Kaedah penyelidikan instrumental

Untuk diagnosis pembezaan beberapa jangkitan usus dan mewujudkan sifat dan kedalaman kerosakan pada membran mukus langsung dan kolon sigmoid telah lama mengamalkan sigmoidoscopy. Kaedah ini membolehkan anda memeriksa keadaan membran mukus usus besar sepanjang, tetapi tidak lebih dari 30 cm dari dubur. Baru-baru ini, sigmoidoskopi adalah lebih rendah dalam nilai diagnostik berbanding fibrocolonoscopy dan pemeriksaan x-ray(irrigoscopy), mendedahkan perubahan patologi pada tahap bahagian usus yang lebih dalam.

Dengan echinococcosis dan alveococcosis, penyetempatan dan keamatan lesi boleh dikesan menggunakan imbasan hati. Apabila mengesan lesi fokus organ visceral, kaedah yang paling popular ultrasound(ultrasound). Mereka tidak ternilai dalam diagnosis pembezaan penyakit yang disertai oleh jaundis (hepatitis virus, neoplasma hati dan kawasan pintunya, batu dalam saluran hempedu dan hempedu dan lain-lain). Untuk tujuan ini, laparoskopi dan biopsi hati tusukan juga digunakan.

Juga digunakan dalam diagnosis penyakit berjangkit kaedah radiologi penyelidikan (terutama kajian paru-paru dengan ARVI), elektrokardiografi (ECG) dan tomografi berkomputer (CT).

Kaedah penyelidikan yang dibentangkan paling kerap digunakan dalam amalan berjangkit, namun, untuk diagnosis penyakit berjangkit dan terutamanya diagnosis pembezaan, perlu menggunakan kaedah lain yang digunakan oleh doktor.

PRINSIP AM UNTUK RAWATAN PESAKIT BERJANGKIT

Kemajuan dalam bidang diagnosis awal dan rawatan penyakit berjangkit, pencapaian hebat dalam epidemiologi dan peningkatan dalam keadaan sosial dan kehidupan manusia kini memungkinkan untuk memerhati dan merawat pesakit dengan beberapa penyakit berjangkit yang sebelum ini dimasukkan ke hospital. tetapan pesakit luar(di klinik dan di rumah). Penyakit ini termasuk PTI, shigellosis, HAV dan beberapa penyakit lain. Sudah tentu, adalah wajar (dengan persetujuan pesakit) dimasukkan ke hospital dengan penyakit yang disenaraikan mengikut tanda-tanda klinikal - dalam kes kursus yang teruk dan berlarutan, komplikasi, penyakit bersamaan yang teruk.

Pada masa yang sama, prinsip am untuk rawatan pesakit berjangkit dalam tetapan pesakit luar dan pesakit dalam tetap sama.

Cara pesakit berjangkit

Cara pesakit berjangkit ditentukan oleh doktor yang hadir mengikut syarat berikut: keterukan penyakit, masa proses menular, keterukan patologi organ dan sistem tertentu, serta kemungkinan komplikasi. . Rejimen yang ditetapkan kepada pesakit dicatatkan dalam sejarah perubatan.

Mod I - katil ketat. Pesakit dilarang duduk dan lebih-lebih lagi untuk bangun; menjaga dia, memberi makan dan semua manipulasi perubatan dilakukan dengan pesakit di atas katil. Dalam sesetengah penyakit berjangkit (tifus dan tipus, dll.), rehat katil yang ketat ditetapkan untuk masa yang lama. Ia adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit sebab-sebab pelantikan rehat di atas katil, kemungkinan akibat pelanggarannya dan memantau pematuhannya dengan ketat.

Mod II - separuh katil (wad). Adalah mungkin bagi pesakit untuk melawat tandas secara bebas, bilik rawatan, makan di wad, tetapi disyorkan untuk menghabiskan sebahagian besar masa di atas katil.

Mod III - umum. Tetapkan dengan kesihatan yang baik dan keadaan yang memuaskan pesakit, jika risiko komplikasi dan akibat penyakit dikecualikan sepenuhnya. Pesakit dibenarkan untuk berkhidmat sendiri, melawat ruang makan.

Rejim jabatan penyakit berjangkit juga terpakai untuk kakitangan perubatan, yang harus cuba menghapuskan sebanyak mungkin faktor yang mengganggu ketenteraman pesakit:

Nada tidak terkawal dan keras dalam berurusan dengannya;

Perbualan kuat di wad dan koridor.

Senyap sangat penting pada waktu malam. Keterukan keadaan pesakit tidak boleh dibincangkan di hadapannya, walaupun pesakit tidak sedarkan diri.

Penjagaan penyakit berjangkit

Penjagaan yang layak untuk pesakit berjangkit menyumbang kepada pemulihan mereka, pencegahan komplikasi, dan membantu mencegah jangkitan orang lain.

Adalah sangat penting untuk mengekalkan nada yang sekata dan tenang dalam komunikasi dengan pesakit. Harus diingat bahawa kerengsaan dan kekasaran pesakit boleh disebabkan bukan sahaja Level rendah budaya dan prinsip moral, tetapi juga reaksi pelik terhadap alam sekitar, berubah dalam keadaan psiko-emosi akibat penyakit berjangkit yang panjang dan teruk. Pada masa yang sama, seseorang harus gigih langkah-langkah yang perlu dan memaksa pesakit untuk mematuhi rejimen jabatan berjangkit. Ini memerlukan pekerja perubatan untuk mengetahui prinsip asas etika perubatan dan deontologi, termasuk ciri subordinasi, tingkah laku profesional, penampilan, dan keupayaan untuk menerapkannya dalam aktiviti seharian.

Di jabatan penyakit berjangkit, adalah perlu untuk menjalankan pembersihan basah premis secara sistematik dengan menggunakan pembasmi kuman, pengudaraan wad. Perhatian istimewa memberi kebersihan badan dan katil pesakit. Pesakit dibasuh dalam tab mandi atau pancuran mandian sekurang-kurangnya sekali seminggu. Jika ini adalah kontraindikasi, setiap hari lap kulit pesakit dengan tuala yang dibasahkan dengan air suam. Pesakit yang sakit serius dirawat dengan rongga mulut dan hidung, pencegahan kudis katil dan radang paru-paru kongestif, dan kawalan fungsi fisiologi.

Pemakanan orang sakit

Pemakanan pesakit dijalankan dengan mengambil kira spesifik perkembangan penyakit berjangkit. Pemakanan harus tinggi kalori dan memenuhi semua keperluan badan dalam produk makanan, cecair, vitamin dan garam. Pesakit berjangkit dan pemulihan diberi makan sekurang-kurangnya 4 kali sehari (sarapan, makan tengah hari, minum petang dan makan malam) pada masa yang ditetapkan dengan ketat. Orang yang sakit teruk diberi bahagian kecil makanan 6-8 kali sehari.

Pemakanan diet ditetapkan oleh doktor yang hadir, diet pesakit dipantau jururawat. Produk yang dibawa oleh pelawat diperiksa di hadapan mereka dan segera dikembalikan jika mereka tidak mematuhi diet yang ditetapkan. Ia adalah perlu untuk mengawal secara sistematik keadaan penyimpanan produk yang dibawa kepada pesakit di meja sisi katil dan peti sejuk yang ditetapkan khas.

Secara umum, pemakanan pesakit berjangkit dijalankan menggunakan jenis diet tertentu yang sesuai dengan patologi yang dikenal pasti.

Selalunya, jenis diet berikut digunakan di hospital berjangkit.

Diet nombor 2 ditetapkan untuk jangkitan usus akut semasa tempoh pemulihan untuk masa yang lama. Ia menyediakan penjimatan mekanikal dan haba saluran gastrousus. Meja bercampur, semua hidangan disediakan dalam bentuk tulen dan cincang. Kecualikan kacang, kacang, kacang hijau.

Diet nombor 4 disyorkan untuk cirit-birit, disertai dengan kerengsaan yang ketara pada mukosa gastrousus (disentri, salmonellosis, beberapa bentuk escherichiosis, dll.). Mereka membenarkan sup daging, sup berlendir, daging rebus dalam bentuk potong dan bebola daging, ikan rebus, bijirin tulen, jeli, jeli, jus buah yang diperkaya dengan vitamin. Kecualikan produk yang menyebabkan proses penapaian dan peningkatan motilitas usus: kubis, bit, jeruk dan daging asap, rempah, susu, kopi asli.

Diet No. 4 yang diubah suai sedikit (di hospital penyakit berjangkit kadangkala dirujuk sebagai diet No. 4abt) ditetapkan untuk demam kepialu dan paratifoid sepanjang tempoh demam dan 10-12 hari apyrexia. Diet menyediakan penjimatan mekanikal dan kimia maksimum usus, penurunan peristalsis dan proses penapaian. Mereka membenarkan sup rendah lemak dari daging lembu atau ayam, sup bijirin berlendir, bijirin tulen di atas air, daging dalam bentuk bebola daging, soufflé atau potong stim, ikan rebus, telur rebus lembut, keropok roti putih. Dari hari ke-10-12 apyrexia, diet ditambah dengan kemasukan roti separuh masak putih (sehingga 150-200 g / hari). Makanan harus diperkaya dengan vitamin. Kissels, beri dan jus buah-buahan, epal puri disyorkan. Jumlah cecair ialah 1.5-2 l / hari (teh, jus cranberry, sup rosehip). Hadkan lemak, karbohidrat, serat kasar.

Diet No. 5a ditunjukkan dalam peringkat akut hepatitis virus dan dalam pemburukan hepatitis kronik. Untuk meminimumkan beban pada hati, lemak haiwan dan ekstraktif adalah terhad, dan makanan goreng dikecualikan. Hidangan disediakan kebanyakannya dalam bentuk tulen. Mereka membenarkan memasak roti semalam, sayur-sayuran, bijirin dan sup pasta pada sayur-sayuran atau sup daging dan ikan yang tidak pekat, susu dan sup buah-buahan; daging tanpa lemak, ikan dan ayam dalam bentuk rebus; bijirin tulen (terutamanya soba) di atas air atau dengan tambahan susu; telur, susu, mentega dan minyak sayuran (sebagai bahan tambahan kepada hidangan); produk tenusu segar dan keju kotej (soufflé); buah-buahan, beri, jem, madu, ciuman, jeli, kolak, teh lemah. Kecualikan makanan ringan, cendawan, bayam, sorrel, lobak, lobak, limau, rempah, koko, coklat.

Diet No 5 ditetapkan semasa tempoh pemulihan untuk hepatitis virus akut atau semasa remisi dengan hepatitis kronik. Sebagai tambahan kepada produk diet No. 5a, herring yang direndam, sauerkraut bukan berasid, sayur-sayuran dan sayur-sayuran dibenarkan dalam bentuk mentah atau dalam bentuk salad, vinaigrette; susu, keju, telur dadar. Makanan tidak dihancurkan.

Diet No 15 (jadual biasa) ditetapkan jika tiada tanda-tanda untuk diet khas. Diet lengkap secara fisiologi dengan kandungan vitamin yang tinggi.

Dalam keadaan pesakit yang tidak sedarkan diri atau dengan kelumpuhan otot menelan (contohnya, dengan botulisme, difteria), pemakanan dilakukan melalui probe hidung yang dimasukkan oleh doktor. Gunakan 100-200 ml campuran pemakanan susu, kefir, sup, telur, jus buah-buahan, mentega, dsb. Cecair dan ubat-ubatan juga disuntik melalui probe.

Separa mengisi semula kalori yang diperlukan oleh pesakit yang tenat pemakanan parenteral, di mana diberikan secara intravena:

Hidrolisat;

Asid amino;

garam;

vitamin;

larutan glukosa 5% ♠ ;

Campuran pemakanan khas.

Dalam keadaan demam dan dehidrasi, pesakit yang berjangkit sering perlu minum banyak air (sehingga 2-3 l / hari). Mengesyorkan air mineral, teh dengan lemon, minuman buah-buahan (cranberry, blackcurrant, dll.), pelbagai buah-buahan dan jus beri. Dengan dehidrasi dan penyahmineralan, pentadbiran oral dan intravena larutan isotonik kristaloid poliionik ditetapkan.

Rawatan perubatan

Rawatan perubatan komprehensif pesakit berjangkit melibatkan mengambil kira etiologi dan patogenesis penyakit, analisis menyeluruh tentang keadaan individu pesakit, umur dan ciri imunologinya, tempoh dan keterukan penyakit berjangkit, komplikasi dan penyakit bersamaan.

Salah satu bidang yang paling penting dalam rawatan kompleks pesakit berjangkit ialah rawatan etiotropik, mereka. kesan pada patogen. Semasa pelaksanaannya, antibiotik dan ubat kemoterapi digunakan.

Apabila memilih ubat, adalah penting untuk mengikuti peraturan tertentu.

Agen penyebab mestilah sensitif terhadap agen yang digunakan.

Kepekatan ubat kemoterapi (antibiotik) dalam fokus jangkitan sepatutnya mencukupi untuk menyekat aktiviti penting patogen (kesan bakteria atau bakteriostatik).

Ubat harus diberikan dalam apa-apa cara dan pada selang waktu sedemikian sehingga kepekatan yang diperlukan dikekalkan dalam fokus jangkitan.

Kesan negatif ubat pada makroorganisma harus kurang daripada kesan penyembuhannya.

Ubat harus diberikan selama yang diperlukan untuk menyekat sepenuhnya aktiviti penting patogen.

Ia adalah mustahil dalam perjalanan rawatan untuk mengurangkan dos ubat yang diberikan, walaupun pencapaian jelas kesan terapeutik.

Prinsip asas rawatan etiotropik dikurangkan kepada pengasingan dan pengenalpastian agen penyebab penyakit berjangkit, kajian sensitivitinya terhadap ubat-ubatan, pilihan ubat etiotropik yang aktif dan paling tidak toksik (atau beberapa ubat dalam rawatan gabungan), menentukan dos optimum, kaedah dan tempoh penggunaannya, dengan mengambil kira kemungkinan kesan sampingan. Oleh kerana ketepatan masa rawatan adalah sangat penting, ia selalunya dimulakan serta-merta selepas mengambil bahan untuk pemeriksaan mikrobiologi, walaupun sebelum patogen diasingkan. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengelak daripada memberikan set ubat-ubatan dan prosedur perubatan, volumnya hendaklah dihadkan kepada minimum yang diperlukan dalam setiap kes tertentu.

Dalam amalan berjangkit, antibiotik digunakan secara meluas. Persediaan kumpulan penisilin (garam benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin, bicillin ♠, ampisilin, penisilin separa sintetik - oxacillin, ampicillin, carbenicillin, dll.) mempunyai kesan bakteria terhadap cocci (agen penyebab jangkitan meningokokus, radang paru-paru), ejen asteripelas. serta patogen difteria, leptospirosis, ulser Siberia, listeriosis. Penisilin yang tahan kepada asid dan tindakan β-laktamase (cloxacillin Ψ, dicloxacillin Ψ, flucloxacillin Ψ) digunakan untuk

pentadbiran lisan. Generasi Cephalosporins I-IV dibezakan oleh kesan bakteria yang ketara terhadap gram-positif (staphylococci dan pneumococci), serta kebanyakan bakteria gram-negatif. Ubat-ubatan adalah ketoksikan yang rendah, tetapi pada masa yang sama kadang-kadang boleh menyebabkan manifestasi yang tidak diingini dalam bentuk reaksi alahan dan dyspeptik, sindrom hemorrhagic, flebitis (apabila diberikan secara parenteral). Carbapenem (imipenem, meropenem) kepunyaan antibiotik simpanan mempunyai spektrum aktiviti antimikrob yang paling luas. Tetracycline, chloramphenicol ♠, rifampicin digunakan dalam rawatan yersiniosis, rickettsiosis (tifus, penyakit Brill-Zinsser, demam Q, dll.), Borreliosis, demam kepialu dan demam paratifoid, brucellosis, legionellosis, serta klamidia dan mycoplasmosis. Dengan rintangan patogen kepada penisilin, kloramfenikol ♠ dan tetrasiklin, aminoglikosida pelbagai generasi digunakan - streptomycin, neomycin, kanamycin, monomycin ♠ (generasi I), gentamicin, tobramycin, sisomycin (generasi II), netilmicin, amikacin (generasi III), dsb., walau bagaimanapun spektrum tindakan mereka tidak menangkap flora anaerobik, dan ketoksikannya lebih tinggi, dan oleh itu pada masa ini dilarang untuk menetapkan ubat generasi pertama secara lisan. Aminoglycosides aktif terhadap flora gram-negatif, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa (persediaan generasi II-III). Dengan jangkitan coccal, serta batuk kokol, difteria dan campylobacteriosis, makrolida (erythromycin, oleandomycin, dll) ditetapkan. Salah satu makrolid separa sintetik terbaik dari segi sifat farmakologinya ialah azithromycin. Dalam kes penyakit kulat, antibiotik antikulat aktif - nystatin, mycoseptin ♠, dsb.

Bilangan antibiotik baru sentiasa meningkat. Banyak ubat asal semula jadi digantikan oleh antibiotik separa sintetik generasi III dan IV, yang mempunyai banyak kelebihan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa penggunaan antibiotik yang meluas dan tidak munasabah, kursus terapi antibiotik yang lama boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini: perkembangan pemekaan dengan tindak balas alahan, dysbiosis (dysbacteriosis), penurunan dalam aktiviti sistem imun, peningkatan dalam rintangan strain patogen mikroorganisma, dan banyak lagi.

Kumpulan ubat yang agak baru untuk rawatan etiotropik penyakit berjangkit - fluoroquinolones. Mereka semakin digunakan dalam kes jangkitan bakteria usus yang teruk (demam kepialu, yersiniosis), mycoplasmosis dan klamidia.

Apabila menjalankan rawatan etiotropik, agen antimikrob lain juga ditetapkan, pada tahap yang lebih rendah daripada antibiotik yang menyebabkan perkembangan rintangan mikroorganisma. Dalam rawatan radang paru-paru, tonsilitis dan beberapa penyakit berjangkit lain, persediaan sulfanilamide, terutamanya tindakan yang berpanjangan, boleh digunakan. Pelantikan mereka dalam kombinasi dengan antibiotik sering memberikan kesan terapeutik sinergistik. Pada masa yang sama, penggunaan sulfonamides boleh menyebabkan reaksi buruk: pemekaan badan, perencatan hematopoiesis, penindasan mikroflora normal, pembentukan batu dalam organ kencing, dan kesan merengsa pada membran mukus.

Derivatif nitrofuran (furazolidone, furadonin ♠, furagin ♠, dll.) berkesan dalam rawatan banyak penyakit bakteria dan protozoal, termasuk

termasuk yang disebabkan oleh flora tahan antibiotik. Mereka telah menemui aplikasi dalam rawatan giardiasis, trikomoniasis, amoebiasis.

Ubat antiviral semakin diperkenalkan ke dalam amalan merawat penyakit berjangkit. Ia digunakan dalam terapi etiotropik dan pencegahan influenza (amantadine, rimantadine ♠), jangkitan herpes (acyclovir, dll.), hepatitis virus (ribavirin), jangkitan HIV (azidothymidine Ψ). Walau bagaimanapun, keberkesanan klinikal ubat-ubatan ini dalam banyak kes masih tidak cukup tinggi.

Dalam perjalanan kronik penyakit ini, pematuhan terhadap rawatan adalah sangat penting, iaitu, pematuhan ketat terhadap pengambilan ubat biasa, yang dijalankan dalam beberapa kes seumur hidup (contohnya, dengan jangkitan HIV). Individu yang dijangkiti HIV yang kerap menggunakan terapi antiretroviral, selama bertahun-tahun mengekalkan kesihatan dan keupayaan mereka untuk bekerja.

Dadah juga digunakan dalam rawatan penyakit berjangkit. imunoterapi khusus- sera imun (lihat Lampiran, Jadual 3), imunoglobulin dan γ-globulin, plasma penderma yang diimunisasi. Sera imun dibahagikan kepada antitoksik dan antimikrob. Sera antitoksik diwakili oleh antidifteria, antitetanus, antitibotulinum dan sera antigangren daripada pelbagai jenis. Mereka mengandungi antibodi antitoksik khusus, ia digunakan untuk meneutralkan toksin patogen yang beredar bebas dalam darah dalam penyakit yang berkaitan. Kesan klinikal penggunaan sera antitoksik paling ketara pada peringkat awal penyakit, kerana sera tidak dapat meneutralkan toksin yang sudah terikat oleh sel dan tisu. Sera antimikrob mengandungi antibodi kepada patogen patogen; ia jarang digunakan dalam amalan berjangkit (globulin anti-antraks).

Dalam rawatan banyak penyakit berjangkit (selesema, campak, leptospirosis, jangkitan herpetik, antraks, dsb.) telah menemui penggunaan imunoglobulin dengan kepekatan antibodi yang tinggi, serta plasma penderma yang diimunisasi (anti-staphylococcal, antipseudomonal, dll.).

Pada masa ini, vaksin yang dibunuh digunakan semakin terhad kerana kemungkinan berkembang reaksi buruk pada bahan balast yang terkandung di dalamnya, tindak balas autoimun, kesan imunosupresif, peningkatan kekerapan kambuh penyakit.

Penggunaan ubat imunoterapi khusus memerlukan pengawasan perubatan dan pematuhan ketat terhadap peraturan yang ditetapkan dalam arahan penggunaannya, kerana dalam beberapa kes ia boleh menyebabkan perkembangan komplikasi:

Kejutan anaphylactic;

penyakit serum;

Tindak balas anafilaksis berganda.

Kejutan anaphylactic - tindak balas alahan jenis segera yang berlaku pada orang yang hipersensitiviti. Mekanisme patogenetik utamanya termasuk pembentukan kompleks imun yang ditetapkan pada struktur selular dengan kerosakan seterusnya dan pembebasan bahan aktif secara biologi. Yang terakhir, bertindak pada otot licin saluran darah dan bronkus, membawa kepada perkembangan kelumpuhan vaskular dengan peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah, kekejangan otot licin organ. Ini mengurangkan jumlah peredaran darah dan keluaran jantung. Komplikasi yang teruk berkembang dalam bentuk kekurangan vaskular akut, sindrom pembekuan intravaskular tersebar (DIC), edema serebrum dan pulmonari, edema laring dengan asfiksia, kegagalan buah pinggang akut dan (atau) kekurangan adrenal akut.

Kejutan anaphylactic berlaku secara tiba-tiba, sejurus selepas pentadbiran parenteral produk perubatan, dan dicirikan oleh laluan ribut, selalunya sepantas kilat.

Tanda-tanda klinikal kejutan anaphylactic:

Kebimbangan umum pesakit;

Perasaan takut;

Sakit kepala;

Pening;

rasa panas;

Hiperemia;

Bengkak muka;

Pening dan muntah;

Kelemahan umum.

Ada rasa tertekan di dada, sakit di hati. Sesak nafas berkembang dengan cepat, pernafasan bising, berdehit, dengan kesukaran untuk menarik dan menghembus nafas. Mungkin terdapat serangan sesak nafas dengan batuk. Edema Quincke, urtikaria kadang-kadang diperhatikan. Pada masa yang sama, kulit menjadi pucat, berpeluh meningkat, tekanan darah menurun, takikardia meningkat, kesedaran terganggu. Dengan perkembangan keadaan kejutan yang lebih beransur-ansur, pesakit mencatatkan gatal-gatal kulit, kebas bibir, lidah, muka.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan anaphylactic disediakan di tempat kejadian.

Ia termasuk langkah-langkah berikut.

Hentikan serta-merta pemberian ubat yang menyebabkan tindak balas anafilaksis.

Sapukan tourniquet di atas tapak suntikan.

Potong tapak suntikan dengan epinefrin cair ♠ (1 ml 0.1% adrenalin ♠ dicairkan dalam 5-10 ml larutan natrium klorida isotonik).

Sapukan ais ke tapak suntikan.

Berikan kepada orang sakit kedudukan mendatar dengan kaki terangkat sedikit dan kepala menoleh ke sebelah.

Letakkan pad pemanas pada kaki anda.

Sapukan cuff tonometer, rekod masa, ukur dan rekod tekanan darah, nadi, pernafasan.

Suntikan secara intravena 0.5-1 ml larutan 0.1% adrenalin ♠ dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik dan 60 mg prednisolon. ulang

pengenalan adrenalin ♠ secara intravena setiap 10-20 minit sehingga pesakit dikeluarkan daripada kejutan atau, jika tiada kesan, lakukan infusi titisan intravena (1-2 ml larutan 0.1% adrenalin ♠ dalam 250 ml isotonik larutan glukosa ♠).

Dalam kes bronkospasme dan edema pulmonari, suntikan 0.5 ml larutan 0.1% atropin sulfat ♠ subkutaneus, intramuskular - 1 ml larutan 2.5% diprazin ♠, intravena - 20 ml larutan glukosa 40% ♠ dengan 60 mg prednisolon.

Lakukan infusi dengan suntikan titisan intravena 400 ml rheopolyglucin ♠, 400 ml larutan natrium klorida isotonik. Tambah 5,000 unit tindakan (U) heparin dalam larutan dekstran ♠, prednison pada kadar 10 mg/kg (keseluruhan dos diberikan secara pecahan selama 2 jam), 2 ml larutan 0.25% droperidol, 1 ml 0.05 % larutan strophanthin.

Suntikan subkutan 2 ml larutan kafein 10%, 2 ml larutan kordiamin 25% ♠.

Bekalkan oksigen secara berterusan sepanjang rawatan.

Kejutan anaphylactic yang teruk sering menentukan keperluan untuk satu set langkah dalam unit rawatan rapi:

rawatan anticonvulsant;

Pembetulan pelanggaran metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asid-bes;

intubasi atau trakeostomi;

IVL, dsb.

Sakit serum berkembang 6-12 hari selepas pentadbiran serum. Ia ditunjukkan oleh tindak balas demam, penampilan ruam makulopapular pada kulit, pembengkakan membran mukus, dan limfadenitis.

Tindak balas anafilaksis berganda berjalan dalam 2 peringkat:

Pertama, kejutan anaphylactic berkembang;

Kemudian - penyakit serum.

memainkan peranan penting dalam rawatan jangkitan tertentu imunoterapi tidak spesifik. Senjata beliau termasuk imunoglobulin manusia biasa, imunostimulan dan imunosupresan. Mereka ditetapkan untuk meningkatkan rintangan tidak spesifik organisma dan kesan pengawalseliaan pada sistem imun. Dalam rawatan beberapa jangkitan virus (influenza, ensefalitis virus, jangkitan herpes), IFN dan perangsang pengeluarannya digunakan.

Pentoxyl ♠, methyluracil ♠ dan potassium orotate juga digunakan untuk merangsang leukopoiesis. Splenin ♠ dan apilak ♠ mempercepatkan pemulihan selepas jangkitan teruk.

Imunomodulator levamisole, thymalin ♠, T-activin ♠, natrium nukleinat dan beberapa lipopolysaccharides (pirogenal ♠ , prodigiosan ♠) membantu mengawal proses imuniti selular dan fagositosis.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa tanda-tanda untuk menetapkan ubat kumpulan ini ditentukan oleh keseluruhan kompleks pelbagai faktor:

Ciri-ciri patogenesis penyakit;

masa dan keterukan penyakit;

Keadaan faktor pertahanan badan yang tidak spesifik dan spesifik.

Oleh itu, penggunaan ubat imunotropik hanya disyorkan di bawah kawalan imunologi dinamik.

Rawatan patogenetik bertujuan untuk membetulkan gangguan homeostasis dalam penyakit berjangkit.

Kaedah dan caranya adalah berdasarkan kajian terperinci tentang mekanisme patogenetik:

mabuk;

Pelanggaran metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asid-bes;

Perubahan dalam sifat reologi darah;

peredaran mikro;

status imun, dsb.

Salah satu bidang utama rawatan patogenetik penyakit berjangkit ialah penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan mabuk. Penyelesaian koloid - hemodez ♠, polydez ♠, rheopolyglucin ♠, macrodex Ψ, gelatinol ♠, albumin dan banyak lagi, diberikan secara intravena melalui titisan dalam dos purata 200 hingga 400 ml, telah menyatakan sifat detoksifikasi. Kesan detoksifikasi larutan glukosa 5% atau 10% ♠, larutan natrium klorida 0.9% kurang ketara. Dalam rawatan jangkitan usus akut yang disertai dengan cirit-birit, detoksifikasi boleh dipertingkatkan dengan pentadbiran serentak infusi intravena dan pentadbiran lisan ubat anti-radang bukan steroid (indomethacin) dan enterosorben (enterodesis ♠, polysorb ♠, karbon diaktifkan dan lain-lain). Pada masa yang sama dengan detoksifikasi, saluretik (furosemide, lasix ♠, dll.) ditetapkan untuk meningkatkan keupayaan perkumuhan buah pinggang.

Dalam penyakit berjangkit yang teruk, kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan:

Hemodialisis;

hemosorpsi;

Plasmapheresis;

Sitoferesis.

Ubat yang sangat diperlukan untuk pembetulan dehidrasi, keseimbangan asid-bes, gangguan rheologi dan peredaran mikro adalah kristaloid poliionik larutan isotonik untuk infusi intravena (trisol ♠, kuartasol ♠, laktasol Ψ, dll.) dan larutan glukosa-garam untuk pentadbiran oral (rehydron ♠, oralit Ψ, citroglucosolan Ψ). Penggunaannya secara serentak membantu mengurangkan mabuk, kerana penggunaan larutan koloid di bawah keadaan dehidrasi adalah kontraindikasi. Aktiviti tindakan pelbagai arah kumpulan ubat ini (penghidratan semula dan detoksifikasi) diperkuatkan dalam jangkitan usus akut oleh pentadbiran serentak perencat biosintesis prostanoid (indomethacin).

Untuk mengelakkan manifestasi keradangan dan alahan yang ketara dalam banyak penyakit berjangkit (ensefalitis, meningitis, mononukleosis berjangkit, brucellosis, trichinosis, dll.), Antihistamin dan glukokortikoid (prednisolone, dexamethasone, hydrocortisone, dll.) ditetapkan. Persediaan hormon terutamanya ditunjukkan dalam kes TSS dan perkembangan kekurangan adrenal akut (jangkitan meningokokus, difteria), serta dalam kejutan anaphylactic.

Penyakit berjangkit, terutamanya jangkitan usus, sering merumitkan perkembangan dysbiosis (dysbacteriosis), yang sangat difasilitasi oleh rawatan antibiotik yang aktif dan jangka panjang, tetapi perlu.

Dalam pembetulan dysbiosis, probiotik digunakan secara meluas, i.e. persediaan bakteria yang memulihkan dan mengawal mikroflora usus (colibacterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, bactisubtil ♠, dll.), dan prebiotik (bahan asal bukan mikrob).

Peraturan proses proteolisis, fibrinolisis, depolimerisasi dalam rawatan patogenetik penyakit berjangkit dijalankan dengan pelantikan persediaan enzim. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, trypsin, chymotrypsin, fibrinolysin, streptodecase ♠, asid ε-aminocaproic, deoxyribonuclease ♠, dan lain-lain telah digunakan secara meluas. kursus rumit hepatitis virus akut). Keperluan untuk membetulkan pelanggaran rembesan kelenjar gastrousus menerangkan kemungkinan menggunakan pancreatin, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ dan persediaan enzim lain.

Komponen wajib dalam rawatan pesakit berjangkit adalah terapi vitamin. Kekurangan vitamin mengurangkan daya tahan badan dan memudahkan perkembangan proses berjangkit, sering ditunjukkan oleh peningkatan mabuk, perkembangan penyakit dan komplikasi yang tidak menguntungkan. Pelantikan vitamin C dan kumpulan B kepada pesakit berjangkit membantu menormalkan proses metabolik, mengurangkan mabuk, dan mempunyai kesan imunomodulator yang positif.

Dalam penyakit berjangkit, rawatan simptomatik digunakan secara meluas - pelantikan ubat kardiovaskular dan antispasmodik, ubat penahan sakit, antipiretik, sedatif, hipnotik, antikonvulsan, dll.

Dalam penyakit berjangkit yang teruk dan perkembangan komplikasi (ITS, sindrom thrombohemorrhagic, edema serebrum, kegagalan pernafasan akut dan kardiovaskular, sindrom sawan, akut kegagalan hati dan kegagalan buah pinggang akut) menunjukkan rawatan patogenetik kompleks yang intensif menggunakan kaedah rawatan di atas dan khas (pengudaraan, pengoksigenan hiperbarik, dll.). Rawatan sering dijalankan di unit rawatan rapi.

Mengikut petunjuk individu untuk penyakit berjangkit, kaedah fisioterapi dan balneoterapi digunakan.

Selepas banyak penyakit berjangkit, pemerhatian dispensari untuk pemulihan disyorkan, serta rawatan sanatorium.

Penembusan mikroorganisma ke dalam persekitaran dalaman tubuh manusia membawa kepada pelanggaran homeostasis badan, yang boleh menunjukkan dirinya sebagai kompleks tindak balas fisiologi (adaptif) dan patologi, yang dikenali sebagai proses berjangkit, atau jangkitan. Julat tindak balas ini agak luas, kutub ekstremnya adalah lesi yang jelas secara klinikal dan peredaran tanpa gejala. istilah " jangkitan"(dari lat. inficio - untuk memperkenalkan sesuatu yang berbahaya dan lewat lat. infectio - jangkitan) boleh menentukan kedua-dua agen berjangkit itu sendiri dan fakta kemasukannya ke dalam badan, tetapi adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah ini untuk merujuk kepada keseluruhan set tindak balas antara patogen dan perumah.

Menurut I.I. Mechnikov, "... jangkitan adalah perjuangan antara dua organisma." Pakar virologi domestik V.D. Solovyov menganggap proses berjangkit sebagai "sejenis letupan ekologi yang istimewa dengan peningkatan mendadak dalam perjuangan interspesifik antara organisma perumah dan bakteria patogen yang telah menyerangnya." Pakar penyakit berjangkit terkenal A.F. Bilibin dan T.P. Rudnev (1962) mendefinisikannya sebagai satu set kompleks "tindak balas pelindung fisiologi dan patologi yang berlaku di bawah keadaan persekitaran tertentu sebagai tindak balas kepada tindakan mikrob patogen."

Oleh itu, peserta dalam proses berjangkit adalah mikroorganisma yang menyebabkan penyakit, organisma perumah (manusia atau haiwan) dan tertentu, termasuk sosial, keadaan persekitaran.

Ketoksikan patogen- keupayaan untuk mensintesis dan mengasingkan exo- dan endotoksin. Eksotoksin- protein yang dirembeskan oleh mikroorganisma dalam proses kehidupan. Mereka mempamerkan kesan tertentu, yang membawa kepada gangguan patomorfologi dan patofisiologi terpilih dalam organ dan tisu (agen penyebab difteria, tetanus, botulisme, taun, dll.). Endotoksin dikeluarkan selepas kematian dan pemusnahan sel mikrob. Endotoksin bakteria ialah komponen struktur membran luar hampir semua mikroorganisma gram-negatif, secara biokimia mewakili kompleks lipopolisakarida (kompleks LPS). Analisis struktur dan fungsi molekul kompleks LPS menunjukkan bahawa lipid A adalah tapak (tapak) aktif secara biologi yang menentukan semua sifat utama penyediaan kompleks LPS asli. Ia dicirikan oleh heterogeniti yang jelas, yang membolehkan pertahanan badan mengenalinya. Tindakan endotoksin tidak spesifik, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal penyakit yang serupa,

Kelekatan dan invasif mikroorganisma- keupayaan untuk dipasang pada membran sel dan menembusi ke dalam sel dan tisu. Proses ini difasilitasi oleh kehadiran struktur reseptor ligan dalam patogen, kapsul yang menghalang penyerapan oleh fagosit, flagela dan enzim yang merosakkan membran sel.

Jadi, salah satu mekanisme yang paling penting untuk pemeliharaan patogen dalam organisma tuan rumah ialah mikrob kegigihan, yang terdiri daripada pembentukan bentuk mikroorganisma tanpa dinding atipikal - bentuk L, atau bentuk boleh ditapis. Pada masa yang sama, penstrukturan semula proses metabolik yang tajam diperhatikan, dinyatakan dalam kelembapan atau kehilangan sepenuhnya fungsi enzimatik, ketidakupayaan untuk berkembang pada media nutrien elektif untuk struktur selular asal, dan kehilangan kepekaan terhadap antibiotik.

Keganasan- manifestasi kualitatif patogenik. Tandanya tidak stabil; dalam strain patogen yang sama, ia boleh berubah semasa proses berjangkit, termasuk di bawah pengaruh terapi antimikrobial. Dengan kehadiran ciri-ciri tertentu makroorganisma (kekurangan imun, pelanggaran mekanisme pertahanan halangan) dan keadaan persekitaran, mikroorganisma oportunistik dan juga saprofit boleh menjadi penyebab kepada perkembangan penyakit berjangkit.

Tempat di mana patogen memasuki tubuh manusia dipanggil pintu masuk jangkitan, gambaran klinikal penyakit ini sering bergantung pada penyetempatan mereka. Sifat-sifat mikroorganisma dan laluan penghantarannya menentukan kepelbagaian pintu masuk. Mereka boleh menjadi kulit (contohnya, untuk patogen tifus, antraks, malaria), membran mukus saluran pernafasan (khususnya, untuk virus influenza dan meningokokus), saluran gastrousus (contohnya, untuk patogen, disentri), organ genital (untuk patogen , jangkitan HIV, ). Dengan pelbagai penyakit berjangkit, mungkin terdapat satu (,) atau beberapa (brucellosis,,) pintu masuk. Dos berjangkit patogen juga sangat mempengaruhi pembentukan proses berjangkit dan keterukan manifestasi klinikal penyakit berjangkit.

makroorganisma- peserta aktif dalam proses berjangkit, yang menentukan kemungkinan kejadiannya, bentuk manifestasi, keterukan, tempoh dan hasil. Tubuh manusia mempunyai pelbagai faktor perlindungan kongenital atau yang diperoleh secara individu terhadap pencerobohan patogen patogenik. Faktor pelindung makroorganisma membantu mencegah penyakit berjangkit, dan jika ia berkembang, untuk mengatasi proses berjangkit. Mereka dibahagikan kepada tidak spesifik dan khusus.

Faktor perlindungan tidak spesifik adalah sangat banyak dan pelbagai dari segi mekanisme tindakan antimikrob. Halangan mekanikal luaran

Bagi kebanyakan mikroorganisma, kulit dan membran mukus yang utuh berfungsi. Ciri-ciri perlindungan kulit dan membran mukus disediakan oleh lisozim, rembesan kelenjar sebum dan peluh, rembesan, sel fagositik, mikroflora normal yang menghalang campur tangan dan kolonisasi kulit dan membran mukus oleh mikroorganisma patogen. Penghalang yang sangat penting dalam jangkitan usus ialah persekitaran berasid perut. Silia epitelium pernafasan dan motilitas usus menyumbang kepada penyingkiran mekanikal patogen dari badan. Penghalang darah-otak berfungsi sebagai penghalang dalaman yang kuat untuk penembusan mikroorganisma ke dalam CNS.

Inhibitor mikroorganisma tidak spesifik termasuk enzim saluran gastrousus, darah dan cecair badan lain (bacteriolysins, lysozyme, properdin, hydrolases, dll.), serta banyak bahan aktif secara biologi [IFN, limfokin, prostaglandin (), dll.].

Mekanisme yang paling penting untuk melindungi makroorganisma daripada kesan patogen patogen ialah pembentukan imuniti sebagai kompleks tindak balas humoral dan selular yang menentukan tindak balas imun. menentukan perjalanan dan hasil proses berjangkit, berfungsi sebagai salah satu mekanisme utama yang mengekalkan homeostasis tubuh manusia.

Reaksi humoral adalah disebabkan oleh aktiviti AT yang disintesis sebagai tindak balas kepada penembusan Ag. AT diwakili oleh imunoglobulin pelbagai kelas: IgM, IgG, IgD dan IgE. Pada peringkat awal tindak balas imun, IgM adalah yang pertama terbentuk sebagai filogenetik paling kuno. Mereka aktif terhadap banyak bakteria, terutamanya dalam aglutinasi (RA) dan tindak balas lisis. Titer IgG yang ketara muncul pada hari ke-7-8 selepas tindakan rangsangan antigenik. Walau bagaimanapun, dengan pendedahan berulang kepada Ag, ia terbentuk pada hari ke-2-3, yang disebabkan oleh pembentukan sel memori imunologi dalam dinamik tindak balas imun utama. Dalam tindak balas imun sekunder, titer IgG dengan ketara melebihi titer IgM. Dalam bentuk monomer, mereka beredar dalam darah dan cecair tisu, tetapi dimer IgA adalah sangat penting, yang bertanggungjawab untuk tindak balas imun pada membran mukus, di mana mereka meneutralkan mikroorganisma dan toksin mereka. Oleh itu, mereka juga dipanggil secretory AT, kerana mereka terutamanya tidak dijumpai dalam serum darah, tetapi dalam rahsia saluran gastrousus, saluran pernafasan dan alat kelamin. Mereka memainkan peranan yang sangat penting dalam jangkitan usus dan. Fungsi perlindungan IgD dan IgE tidak difahami sepenuhnya. Adalah diketahui bahawa IgE terlibat dalam perkembangan reaksi alergi.

Kekhususan AT adalah disebabkan oleh korespondensi ketat mereka dengan Ag patogen yang menyebabkan pembentukannya, dan interaksi dengan mereka. Walau bagaimanapun, antibodi juga boleh bertindak balas dengan antigen mikroorganisma lain yang mempunyai struktur antigen yang serupa (penentu antigen biasa).

Tidak seperti tindak balas humoral, yang direalisasikan melalui peredaran AT dalam badan, tindak balas imun selular direalisasikan melalui penyertaan langsung sel imunokompeten.

Peraturan tindak balas imun dijalankan pada peringkat genetik (gen imunoreaktiviti).

Persekitaran sebagai komponen ketiga proses berjangkit mempengaruhi kejadiannya dan sifat kursus, menjejaskan kedua-dua mikro dan makroorganisma. Suhu, kelembapan dan habuk udara, sinaran suria, antagonisme mikroorganisma dan pelbagai faktor persekitaran semula jadi yang lain menentukan daya maju patogen patogen dan menjejaskan kereaktifan makroorganisma, mengurangkan daya tahannya terhadap banyak jangkitan. Faktor sosial persekitaran luaran adalah sangat penting: kemerosotan keadaan ekologi dan keadaan hidup penduduk, kekurangan zat makanan, situasi tekanan yang berkaitan dengan konflik sosio-ekonomi dan ketenteraan, keadaan penjagaan kesihatan, ketersediaan rawatan perubatan yang berkelayakan, dan lain-lain.

Bentuk proses berjangkit boleh berbeza bergantung pada sifat patogen, keadaan jangkitan dan keadaan awal makroorganisma. Sehingga kini, tidak semua daripada mereka telah cukup dikaji dan dicirikan dengan jelas.

Pengangkutan sementara (asimtomatik, "sihat".- pengesanan tunggal ("tidak sengaja") dalam tubuh manusia mikroorganisma patogenik (atau mana-mana lain) dalam tisu yang dianggap steril (contohnya, dalam darah). Fakta pengangkutan sementara ditentukan dalam satu siri ujian bakteriologi berurutan. Pada masa yang sama, kaedah pemeriksaan yang sedia ada pada masa ini tidak membenarkan untuk mengenal pasti tanda-tanda klinikal, patologi dan makmal penyakit ini.

Pengangkutan mikroorganisma patogen adalah mungkin pada peringkat pemulihan daripada penyakit berjangkit (pembawa pemulihan). Ia adalah ciri beberapa jangkitan virus dan bakteria. Bergantung pada tempoh, pengangkutan pemulihan dibahagikan kepada akut (sehingga 3 bulan selepas pemulihan klinikal) dan kronik (lebih 3 bulan). Sebagai peraturan, dalam kes ini, pengangkutan adalah tanpa gejala atau kadang-kadang menunjukkan dirinya pada peringkat subklinikal, tetapi mungkin disertai dengan pembentukan perubahan fungsi dan morfologi dalam badan, perkembangan tindak balas imun.

bentuk yang tidak kelihatan. Salah satu bentuk proses berjangkit, dicirikan oleh ketiadaan manifestasi klinikal penyakit, tetapi disertai dengan

peningkatan dalam titer AT tertentu akibat daripada perkembangan tindak balas imun terhadap patogen Ag.

Bentuk nyata proses berjangkit membentuk sekumpulan besar penyakit berjangkit yang disebabkan oleh pendedahan kepada tubuh manusia pelbagai mikroorganisma - bakteria, virus, protozoa dan kulat. Untuk perkembangan penyakit berjangkit, tidak cukup hanya untuk memperkenalkan patogen patogen ke dalam tubuh manusia. Makroorganisma mesti terdedah kepada jangkitan ini, bertindak balas kepada patogen dengan perkembangan patofisiologi, morfologi, reaksi pelindung, penyesuaian dan pampasan yang menentukan manifestasi klinikal dan lain-lain penyakit. Pada masa yang sama, mikro dan makroorganisma berinteraksi dalam keadaan tertentu, termasuk sosio-ekonomi, keadaan persekitaran yang pasti mempengaruhi perjalanan penyakit berjangkit.

Pembahagian penyakit kepada berjangkit dan tidak berjangkit adalah agak bersyarat. Pada asasnya, ia secara tradisinya berdasarkan dua kriteria ciri proses berjangkit: kehadiran patogen dan penularan (berjangkit) penyakit. Tetapi pada masa yang sama, kombinasi mandatori kriteria ini tidak selalu dipatuhi. Sebagai contoh, agen penyebab erysipelas - () - kumpulan hemolitik streptokokus A - juga menyebabkan perkembangan glomerulonephritis tidak berjangkit, dermatitis, proses reumatik dan penyakit lain, dan erysipelas itu sendiri, sebagai salah satu bentuk jangkitan streptokokus, dianggap boleh dikatakan tidak berjangkit. Oleh itu, rawatan penyakit berjangkit dihadapi bukan sahaja oleh pakar penyakit berjangkit, tetapi juga oleh wakil hampir semua kepakaran klinikal. Nampaknya, kebanyakan penyakit manusia boleh diklasifikasikan sebagai berjangkit. Penciptaan perkhidmatan penyakit berjangkit, yang ditubuhkan secara sejarah sebagai hasil daripada pembangunan pengkhususan dalam bidang perubatan, bertujuan untuk memberikan bantuan yang layak kepada pesakit berjangkit di pra-hospital (di rumah), hospital (di hospital) dan dispensari (pemerhatian). selepas keluar dari hospital) peringkat.

Sifat, aktiviti dan tempoh manifestasi klinikal penyakit berjangkit, yang menentukan tahap keparahannya, boleh menjadi sangat pelbagai. Dengan jangkitan jelas yang tipikal, tanda-tanda klinikal dan ciri-ciri umum yang paling ciri penyakit berjangkit dinyatakan dengan jelas: urutan perubahan tempoh, kemungkinan mengalami pemburukan, kambuh dan komplikasi, akut, fulminan (fulminan), berlarutan dan kronik. bentuk, pembentukan imuniti. Keterukan jangkitan terang-terangan boleh berbeza - ringan, sederhana atau teruk.

Sesetengah virus dan prion menyebabkan bentuk penyakit khas yang dikenali sebagai jangkitan perlahan. Mereka dicirikan oleh beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, kursus yang perlahan tetapi berterusan progresif, kompleks lesi pelik organ dan sistem individu, perkembangan patologi onkologi, dan kematian yang tidak dapat dielakkan.

Jangkitan terang-terangan atipikal boleh berlaku sebagai jangkitan terhapus, terpendam dan bercampur. Jangkitan yang dipadamkan (subklinikal) ialah varian bentuk nyata, di mana tanda-tanda klinikal penyakit dan perubahan dalam tempohnya tidak dinyatakan dengan jelas, selalunya secara minimum, dan tindak balas imunologi tidak lengkap. Diagnosis jangkitan yang dipadam menyebabkan kesukaran yang ketara, yang menyumbang kepada pemanjangan penyakit berjangkit.

Mungkin kejadian serentak dua penyakit berjangkit yang disebabkan oleh patogen yang berbeza. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang jangkitan campuran, atau jangkitan campuran.

Perkembangan penyakit berjangkit mungkin disebabkan oleh penyebaran patogen patogen yang sebelum ini berada dalam tubuh manusia dalam bentuk tumpuan terpendam jangkitan "tidak aktif", atau pengaktifan flora oportunistik dan juga normal yang mendiami kulit dan membran mukus. . Penyakit sedemikian dikenali sebagai jangkitan endogen (autoinfeksi). Sebagai peraturan, mereka berkembang dengan latar belakang kekurangan imun yang berkaitan dengan pelbagai sebab - penyakit somatik yang teruk dan campur tangan pembedahan, penggunaan ubat toksik, radiasi dan terapi hormon, jangkitan HIV.

Adalah mungkin untuk menjangkiti semula dengan patogen yang sama dengan perkembangan penyakit berikutnya (biasanya dalam bentuk nyata). Jika jangkitan sedemikian berlaku selepas tamat proses berjangkit utama, ia ditakrifkan oleh istilah jangkitan semula. Daripada jangkitan semula dan, terutamanya, jangkitan campuran harus dibezakan superinfeksi timbul daripada jangkitan dengan agen berjangkit baru terhadap latar belakang penyakit berjangkit yang sedia ada.