Bolehkah anjing mendapat botulisme? Botulisme. Veterinar. Diagnosis dan diagnosis pembezaan

4.1.5. Botulisme

(Botulismus)

Botulisme karnivor berbulu adalah penyakit bawaan makanan akut tidak berjangkit yang disebabkan oleh pengambilan makanan yang mengandungi toksin botulinum. Ia ditunjukkan oleh paresis dan kelumpuhan otot akibat sekatan toksin asetilkolin dalam sinaps saraf.

Botulisme jenis C pada haiwan ialah contoh klasik toksikosis makanan (mabuk, keracunan) yang berpunca daripada jangkitan, tidak berjangkit dari haiwan ke haiwan melalui sentuhan. Seperti mycotoxicoses, pada haiwan, serta haiwan dan burung yang mudah terdedah, ia berkembang tanpa pembiakan patogen dalam badan, manakala botulisme jenis E juga boleh berlaku sebagai jangkitan toksik.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah anaerob pembentuk spora Clostridium botulinum. Terdapat 7 jenis patogen: A, B, C, D, E, F dan G, setiap satunya menghasilkan eksotoksin khususnya sendiri. Dalam kebanyakan kes, kematian cerpelai dan ferret disebabkan oleh toksin jenis C, yang mana ia sangat sensitif walaupun diberikan secara lisan. Haiwan kurang sensitif terhadap toksin C.I. botulinum jenis A, B, D dan E, mungkin kerana toksin ini terdegradasi dengan cepat dalam campuran makanan oleh proteinase mikrob.

Ketoksikan untuk cerpelai jenis toksin E (dari makanan ikan) adalah 25 kali lebih rendah daripada jenis C, dan jenis A, berbahaya kepada manusia, adalah 400 kali lebih rendah.

Pembentukan toksin berlaku paling aktif pada suhu +27...37°C tanpa akses udara, pada +11...20°C - lebih perlahan, pada +10°C dan ke bawah - berhenti.

Rujukan sejarah. Di bawah nama allantiazis (dari bahasa Yunani. allantiksa- sosej), ichthyoism (dari bahasa Yunani. ichtis- ikan) dari abad ke-18. kes orang diracun puding hitam dan ikan diketahui. Istilah "botulisme" (dari lat. botulus- sosej) telah diperkenalkan oleh saintis Belgium E. Van Ermengem pada tahun 1896, setelah mengasingkan patogen.

Dalam s.-x. haiwan dan haiwan, botulisme telah ditubuhkan pada awal abad ke-20. Wabak pertama botulisme jenis A? dalam cerpelai, di mana 96% ternakan mati, Hall J.C. dan Stiles G.W. pada tahun 1938, taip C - Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Botulisme dalam rubah hitam perak dan cerpelai telah didaftarkan oleh Pile, Brown (1939), Skulberg (1961).

Botulisme dalam cerpelai berlaku selepas makan makanan yang mengandungi toksin Clostridium botulinum jenis C. Jenis toksin lain (A, E dan B) juga menyebabkan kematian bukan sahaja cerpelai, tetapi musang dan musang Arktik.

Pada tahun 1956–59 Matveev K.I., Bulatov T.I. dan Sergeeva T.I. membangunkan kaedah untuk pencegahan khusus botulisme dengan toksoid jenis C, dan Buzinov I.A. dan Novikova L.S. (1959) mencadangkan vaksin tawas jenis C formol, yang dimasukkan ke dalam pengeluaran.

Kecenderungan. Mink dan ferret paling mudah terdedah kepada botulisme, walaupun terdapat laporan dalam kesusasteraan tentang kekalahan musang dan musang Arktik. Dalam musang Arktik, daripada 10 wabak botulisme, empat kes dikenal pasti sebagai jenis patogen E, dalam satu kes jenis C, dan dalam dua kes jenis A; Daripada tiga wabak botulisme dalam musang, dua adalah toksin terpencil jenis C dan satu adalah jenis E.

Kepekaan cerpelai dan musang Arktik terhadap toksin A adalah sama, manakala musang menunjukkan rintangan yang tinggi. Adalah menjadi ciri bahawa pemberian berulang kepada cerpelai, musang arktik dan musang dos sublethal toksin botulinum dan kultur jenis patogen C dan E membawa kepada penyakit mereka daripada jumlah dos toksin 2.5...10 kali kurang daripada dos oral minimum. dos maut(fenomena Behring). Secara umum, rintangan musang dan musang kutub terhadap toksin jenis C adalah 800 dan 5000 kali (masing-masing) lebih besar daripada cerpelai. Dari sini menjadi jelas mengapa rubah dan musang Arktik, berbeza daripada cerpelai dalam rintangan tinggi, boleh mendapat botulisme dari satu jenis atau yang lain - ini memerlukan bekalan toksin yang panjang dengan makanan.

Sables sangat tahan terhadap botulisme. Dalam amalan, mereka tidak pernah mati akibat penyakit ini.

Apabila membuat penilaian terhadap sensitiviti haiwan yang berbeza, perlu diingat bahawa ia bukan sahaja bergantung pada jenis toksin dan kekerapan pengambilannya, tetapi juga pada kaedah pentadbiran. Kepekaan cerpelai terhadap pengambilan toksin C secara oral adalah 500 kali lebih rendah berbanding dengan intramuskular.

Selain haiwan, kuda dan burung terdedah kepada toksin botulinum dan paling kerap jatuh sakit, kurang kerap lembu dan babi. Karnivor domestik adalah lebih stabil.

Manusia juga terdedah kepada botulisme. Ia biasanya disebabkan oleh toksin jenis A, B dan E, yang terdapat dalam cendawan, kering dan ikan salai, sayur dalam tin.

Menyebarkan. Botulisme, walaupun terdapat vaksin toksoid imunogenik, masih terus menjangkiti banyak ladang di negara yang berbeza. Di Belanda, 2-3 wabak botulisme berlaku setiap tahun di kalangan cerpelai yang dicantumkan, pada 1986-1989. botulisme telah didiagnosis dalam 0.7...5.1% cerpelai yang mati, dan pada 1976–1979. terdapat kehilangan besar-besaran (dari 5.0 hingga 19.4% daripada populasi) musang biru di 12 ladang. Di Norway pada tahun 1967, 23,000 cerpelai mati di 250 ladang. Pada tahun 1974 di ladang bulu "Belarussky" dan di ladang kolektif "Iskra" (Belarus) pada tahun 1976, masing-masing, 8907 dan 5000 cerpelai jatuh, dan lebih awal (pada tahun 1963) 18000 cerpelai mati di ladang negeri ini. Di Lithuania pada tahun 1980-an, dalam satu ladang bulu, 40% daripada kumpulan utama jatuh pada bulan April, di ladang berhampiran Moscow pada April setahun kemudian, lebih daripada 1,000 haiwan dewasa. Di Amerika Syarikat, 50% cerpelai mati di salah satu ladang, di Rusia pada tahun 2001 - lebih daripada 10,000 anak anjing cerpelai. Di Finland, kira-kira 60,000 musang biru mati pada tahun 2002 di kira-kira 60 ladang. Ladang-ladang menggunakan makanan dari dapur makanan berpusat. Mink dewasa di beberapa ladang juga terjejas, tetapi anak anjing yang divaksin pada tahun 2002 tidak terjejas. Berdasarkan keputusan PCR, botulisme jenis C dan D telah ditubuhkan. Kerosakan berjumlah 5 juta euro.

Sumber dan laluan jangkitan. Mikrob ini diedarkan secara meluas dalam alam semula jadi - ia boleh diasingkan daripada tanah, sedimen marin dan sungai, kadang-kadang daripada najis manusia, haiwan dan burung. Spora dari persekitaran luaran memasuki suapan, di mana, bila keadaan yang menguntungkan bercambah dalam bentuk vegetatif. Semasa musim tumbuh, toksin terkumpul di tempat pembiakan mikrob.

Penyakit ini berlaku selepas makan makanan mentah yang mengandungi toksin botulinum - racun mikrob yang paling berkuasa! Ia terbentuk dalam produk daging, ikan dan sayur-sayuran tanpa kehadiran oksigen, kelembapan tinggi, tindak balas neutral atau sedikit alkali. Keadaan yang paling baik untuk pembiakan C.I. botulinum berlaku di dalam usus haiwan dan ikan yang mati, dalam makanan dalam tin, serta dalam ketebalan makanan sayuran yang telah mengalami pemanasan sendiri. Dari sini, toksin secara beransur-ansur memasuki kawasan bersebelahan. Biasanya, botulisme berlaku selepas memberi makan cerpelai daging mentah dan jeroan daripada haiwan ternakan yang dibunuh secara paksa atau jatuh dalam kes di mana usus dikeluarkan selepas 2 jam selepas kematian haiwan itu. Selalunya punca botulisme juga boleh memberi makan produk daging daripada haiwan laut, ikan yang tidak berkualiti, mayat dan jeroan ayam, daging kuda atau rusa yang mengandungi toksin. C.I. botulinum jenis E dan C.

Patogenesis. Toksin diserap ke dalam usus kecil dan memasuki pelbagai organ. Ia bertindak pada tisu saraf dengan menyekat pembebasan asetilkolin dan mengganggu sambungan neuromuskular. Ini membawa kepada kelonggaran nada otot, kehilangan mobiliti, lumpuh otot pernafasan dan jantung, asfiksia dan kematian. Botulisme jenis E dalam cerpelai, musang Arktik, musang dan jenis C dalam dua spesies terakhir haiwan meneruskan mengikut jenis keracunan makanan dengan tempoh inkubasi yang panjang dan pengesanan patogen dalam saluran gastrousus, berbeza dengan botulisme jenis C dalam cerpelai, yang biasanya berkembang mengikut jenis mabuk. Untuk berlakunya jangkitan toksik jenis E, syarat yang diperlukan ialah pengambilan toksin jangka panjang dengan makanan (ikan, daging beluga, dll.).

simptom. Tempoh pengeraman penyakit ini berlangsung dari 6 hingga 24 jam, kurang kerap - sehingga 2 ... 4 hari, dalam ferret - 12 ... 96 jam. 97% kes botulisme berlaku pada bulan Mei-September dengan kemuncaknya pada bulan Ogos. Dalam cerpelai dan ferret yang sakit, paresis dan kelumpuhan anggota depan dan belakang berlaku, anak mata membesar, kadang-kadang air liur diperhatikan. Diambil di tangan haiwan yang sakit, ia tergantung tidak berdaya dan tidak bertindak balas terhadap kerengsaan. Anggota belakang terjejas terlebih dahulu, yang merupakan ciri botulisme.

Penyakit ini berlangsung dari beberapa jam hingga sehari, dalam kes yang jarang berlaku sehingga 5-6 hari. Kematian bergantung kepada dos toksin yang masuk ke dalam badan, dan 20...100%. Perlu diingatkan bahawa dalam cerpelai, rubah kutub dan musang, apabila diberi makan dengan ikan, kuda atau daging rusa berkualiti rendah (masing-masing agen penyebab jenis E, C dan A), botulisme berkembang sebagai jangkitan toksik dengan tempoh inkubasi yang panjang. . Kematian haiwan berlaku dalam 15...30 hari, haiwan yang berpenyakit, hanya sebahagian daripada haiwan itu mati, dari organ dalaman yang mana agen penyebab botulisme diasingkan.

Musang Arktik mengalami kelumpuhan ikat pinggang posterior, gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan anggota badan, pernafasan perut, muntah, kemurungan teruk, gaya berjalan bergoyang, lumpuh ekor, lumpuh lengkap dan kematian. Haiwan, walaupun mereka yang mempunyai tanda-tanda penyakit yang ringan, mati dua hari selepas permulaan simptomnya.

Perubahan patologi. Haiwan yang jatuh gemuk biasa. Rigor mortis biasanya tidak dinyatakan, perut kosong. Membran mukus perut dan usus adalah hiperemik, limpa agak bengkak, berwarna ceri ringan; di dalam paru-paru, kawasan merah gelap pendarahan fokus ditemui; hati dipenuhi dengan darah, longgar, warna ceri gelap.

Diagnostik. Asas untuk mengesyaki botulisme adalah permulaan penyakit secara tiba-tiba, kematian yang tinggi dan tanda-tanda klinikal ciri. Nilai diagnostik yang hebat adalah perubahan patologi tipikal: ketiadaan rigor mortis, perut kosong, dan pendarahan fokus di paru-paru. Fakta memberi makan yang mencurigakan untuk kehadiran makanan toksin boleh berfungsi sebagai bantuan.

Sampel makanan yang diberi makan kepada haiwan dihantar ke makmal (sampel makanan hendaklah disimpan di dalam peti sejuk selama 7 hari), sisa makanan yang tidak dimakan, kikisan dari membran mukus perut dan usus, seluruh mayat. Diagnosis dianggap ditubuhkan jika mungkin untuk mengasingkan toksin botulinum.

Diagnosis pembezaan. Kematian mengejut sebilangan besar haiwan boleh disalah anggap sebagai keracunan dengan dimethylnitrosamine atau beberapa racun perosak. Dengan botulisme, kelumpuhan anggota badan, ketiadaan rigor mortis, dan ketiadaan kandungan dalam perut haiwan adalah tipikal, walaupun makanan itu dimakan oleh mereka sehari sebelumnya (ini menunjukkan jurang masa antara permulaan penyerapan makanan dan penyakit, iaitu, kehadiran tempoh inkubasi yang hanya menjadi ciri untuk racun biologi; sebaliknya, dalam kes keracunan kimia, penyakit itu berkembang serta-merta selepas penyerapan makanan dan oleh itu perut pada kebanyakan haiwan tidak mempunyai masa. untuk mengosongkan).

Sekiranya berlaku kematian cerpelai dan ferret yang divaksinasi terhadap botulisme, nilai diagnostik penting harus diberikan kepada fakta kematian haiwan salah satu daripada dua kumpulan umur - berumur satu tahun atau dewasa. Ini kerana vaksinasi sebelumnya atau terakhir dibuat dengan vaksin bukan imunogenik.

Kesimpulan akhir dibuat berdasarkan petunjuk toksin. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa tidak selalu mungkin untuk mengesan toksin dalam kajian mayat tunggal yang dipilih secara rawak atau sisa makanan, kerana toksin itu cepat terurai. Oleh itu, untuk penyelidikan adalah perlu untuk menghantar 10 ... 20 mayat haiwan segar yang tidak dapat dinafikan (dan jika ada yang sakit, maka sakit), dari mana adalah dinasihatkan untuk mengambil sampel gabungan di makmal (mengikis dari membran mukus perut dan usus). Serentak dengan mayat, sampel makanan yang diambil dari simpanan dihantar untuk hari sebelum kematian.

Prognosis untuk cerpelai adalah tidak menguntungkan. Kematian bergantung kepada dos toksin yang masuk ke dalam badan, dan boleh 100%.

Rawatan. Terapi khusus untuk cerpelai belum dibangunkan. Ubat yang berkesan ialah epinefrin(1 ml/kepala secara subkutan). Rawatan PZ dengan vitamin kumpulan AT, dengan pelbagai cara berakhir dengan tidak berjaya.

Pencegahandanlangkah-langkah untuk membasmi penyakit ini. Apabila penyakit berlaku, makanan yang mencurigakan (biasanya sesuai dengan syarat) dikecualikan daripada diet atau mereka diberi makan rebus. Bawa ke makanan ternakan yang mencurigakan: bangkai muka surat yang terkeluar teruk - x. haiwan, produk sampingan daging yang berkualiti rendah dari segi kesegaran dan makanan ikan, daging haiwan marin malah berkualiti baik dari segi data organoleptik, makanan yang tidak diketahui asalnya, sayur-sayuran dan makanan haiwan yang dipanaskan sendiri.

Daging haiwan yang disembelih secara paksa dibenarkan memberi makan hanya selepas rawatan haba. Bangkai haiwan mati tidak digunakan untuk memberi makan haiwan. Bangkai haiwan yang dibunuh oleh kilat atau arus elektrik, jika dipotong dalam masa, boleh diberi makan kepada haiwan hanya selepas mendidih menyeluruh. Apabila menyembelih haiwan yang bertujuan untuk memberi makan haiwan secara langsung di ladang, bangkai dipotong tidak lewat daripada 2 jam selepas penyembelihan. Daging dan hasil sampingan haiwan marin dimasukkan ke dalam makanan cerpelai hanya 3 minggu selepas vaksinasi terhadap botulisme. Mereka sering boleh tercemar dengan toksin botulinum, serta pelbagai mikrob patogen - strepto- dan staphylococci, salmonella, pseudomonas, Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pasteurella, dll. Makanan sayuran yang telah mengalami pemanasan sendiri, serta berkulat, boleh diberi makan kepada haiwan hanya selepas rawatan haba.

Dengan pencegahan tujuan dan dalam kes paksa Haiwan dikehendaki diberi monovaccine terhadap botulisme cerpelai (mendakan tawas daripada vaksin-anatoksin) atau polyvaccine terhadap botulisme, enteritis parvovirus, wabak dan pseudomonosis cerpelai (BIONOR). Anak anjing diimunisasi mengikut arahan untuk penggunaan vaksin, bermula dari umur 45 atau 60 hari (Jun-Julai), kumpulan utama - selepas pemulihan keadaan badan normal (Julai-Ogos). Kekebalan berlaku 2-3 minggu selepas imunisasi dan berterusan selama sekurang-kurangnya 12-18 bulan. Jika vaksin 4-komponen digunakan, maka tempoh vaksinasi ini tidak boleh diterima kerana kesan penyekatan antibodi kolostral pada pembentukan imuniti terhadap wabak dan parvovirus enteritis.

Imuniti kolostral tidak terbentuk dalam botulisme. 3...5 hari sebelum permulaan vaksinasi besar-besaran, adalah disyorkan untuk melakukan vaksinasi percubaan sebanyak 50...100 haiwan, yang memungkinkan untuk memastikan vaksin itu tidak berbahaya dan tiada kejutan anaphylactic selepas pentadbirannya. Kejutan anaphylactic biasanya berlaku 1-30 minit selepas suntikan. Anemia yang teruk (paras hemoglobin dikurangkan sebanyak 1/3 atau 1/2) dan perkembangan anak anjing yang lemah menyumbang kepada perkembangan kejutan.

Pematuhan dengan rejim suhu yang betul dalam peti sejuk (tidak lebih tinggi daripada -18 ° C) adalah bantuan yang baik dalam pencegahan botulisme dalam semua jenis haiwan yang mempunyai bulu.

4.1.6. Pseudomonosis

(Pseudomonosis)

Pseudomonosis (pneumonia hemoragik atau jangkitan Pseudomonas) - ini adalah penyakit yang sangat berbahaya, pertama sekali, cerpelai, bermula sebagai jangkitan pencernaan dan sangat cepat memperoleh ciri-ciri penyakit akut yang sangat berjangkit dengan gejala pneumonia hemoragik dan sepsis.

Dalam rubah dan musang Arktik, ia biasanya menunjukkan dirinya sebagai jangkitan organ (tempatan) atau sekunder, di mana kerosakan paling serius berlaku akibat pengguguran pada wanita dan kematian haiwan muda.

Penyakit juga mudah terdedah kepada tumbuhan, haiwan, burung dan manusia.

Etiologi.Patogen – mikrob Pseudomonas aeruginosa daripada genus Pseudomonas keluarga Pseudomonadaceae, lebih dikenali sebagai Pseudomonas aeruginosa ( bacillus pyocyaneum). Ini adalah batang pendek, boleh alih dengan satu flagellum kutub, tidak membentuk spora, mengotorkan secara negatif mengikut Gram. Tumbuh pada media nutrien konvensional, membentuk koloni bentuk R dan S dan 4 jenis pigmen: pyocyanin, fluorescein, pyorubin dan pigmen hitam. Menurut aktiviti biokimianya, ia tergolong dalam bilangan bakteria aktif yang lemah; berhubung dengan karbohidrat individu, aktiviti pelbagai strain tidak sama. Merujuk kepada kumpulan mikrob psychrophilic (penyayang sejuk), Pseudomonas aeruginosa mampu tumbuh pada suhu tidak lebih rendah daripada 5°C. Atas sebab ini, mikrob diedarkan secara meluas dalam persekitaran luaran, sering dijumpai dalam najis haiwan dan manusia, pada permukaan badan, dalam alat kelamin luar, najis, serta dalam makanan, tempat tidur dan air, walaupun dalam ladang haiwan yang bebas daripada pseudomonosis, dan serotype yang sama. yang menyebabkan jangkitan berbahaya ini. Mikrob terlibat dalam kerosakan busuk daging, ikan, tenusu dan produk sayur-sayuran (apabila ia tercemar), mengoksidakan ammonia kepada nitrit, dan juga boleh membiak dalam persekitaran yang lemah dalam bahan organik dan mineral, khususnya, dalam air. Ia tahan lemah terhadap faktor fizikal dan kimia, bagaimanapun, dalam substrat protein tumbuhan ia kekal berdaya maju selama sekurang-kurangnya 6 bulan, dalam keadaan terliofil - sekurang-kurangnya 3 tahun. Ciri khas yang membezakan agen penyebab pseudomonosis adalah rintangan yang tinggi terhadap banyak antibiotik. Patogenesis strain Pseudomonas berbeza-beza, yang dikaitkan dengan aktiviti elastase bakteria.

P. aeruginosa mempunyai struktur antigen yang kompleks - antigen yang berbeza terkandung dalam flagella, kapsul mukus, dinding sel, serta dalam produk metabolik. Kebolehubahan serologi mikrob termasuk lebih daripada 20 serotaip, tetapi sera yang disediakan daripada antigen O termostable menerima pengiktirafan terbesar untuk serotipe. Dalam penyakit biasa, serovar (menurut Habs) 05, 06, 08, 011 dalam cerpelai, 06, 03, 02 dan 05 sering dibezakan, dan kurang kerap 01, 04, 09, 011 dan 016 dalam rubah dan musang Arktik . Imunisasi cerpelai dengan salah satu daripada empat serotype ini tidak menghalang jangkitan dengan yang lain.

, Penyakit ,

Botulisme adalah keracunan makanan. Diiringi dengan kerosakan pada pusat sistem saraf, lumpuh faring, lidah dan rahang bawah, nada yang semakin lemah otot rangka dan gangguan gastrousus. Anjing dan kucing jarang terjejas oleh botulisme.

Agen penyebabnya ialah anaerob pembentuk spora yang kelihatan seperti kayu. Toksin botulinum terbentuk dalam makanan daging dan sayur-sayuran, dalam keadaan kelembapan yang tinggi dan persekitaran neutral atau sedikit alkali. Suhu optimum untuk pembentukan toksin 25-38 °C.

Toksin botulinum dalam media cecair apabila direbus dimusnahkan selepas 15-20 minit, dalam media padat (daging, ikan, dll.) - selepas 2 jam. Jus gastrik dan enzim pencernaan perut tidak memusnahkan toksin. Spora patogen sangat tahan. Apabila direbus, mereka dimusnahkan hanya selepas 6 jam.

Penyakit ini paling kerap diperhatikan apabila makan daging dan makanan ikan yang tidak berkualiti, terutamanya makanan dalam tin. Tikus putih dan guinea pig sangat sensitif terhadap toksin ini.

Toksin dalam makanan diagihkan secara tidak sekata. Ini menjelaskan penyakit dan kematian bukan semua haiwan yang makan makanan yang sama. Penyakit ini lebih biasa pada musim panas, apabila keadaan dicipta untuk kerosakan makanan. Oleh penampilan dan bau makanan yang mengandungi toksin botulinum tidak berbeza dari biasa. Penyakit ini berlaku akibat makan toksin, dan bukan disebabkan oleh perkembangan mikrob dalam badan.

Kursus penyakit.
Toksin, setelah masuk ke dalam suapan saluran penghadaman diserap ke dalam darah dan mempunyai kesan merengsa pada hujung saraf banyak organ dan tisu. Kerengsaan berterusan dan kuat pada reseptor dengan toksin botulinum menyebabkan gangguan dalam aktiviti otak. Lumpuh pharynx, lidah dan organ lain berkembang. Toksin menghalang pembebasan asetilkolin, yang membawa kepada penutupan beransur-ansur dan kelonggaran otot. Tempoh inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 10-12 hari. Keterukan penyakit bergantung kepada jumlah toksin yang telah masuk ke dalam badan. Apabila tamat kursus akut kematian haiwan itu berlaku dalam masa beberapa jam.

Pada anjing, terdapat keengganan untuk memberi makan, kelesuan, peningkatan dahaga, kerap membuang air besar, separa cair, najis fetid, dengan lendir darah dan zarah makanan yang tidak dicerna. Kadang-kadang diperhatikan kerap muntah. Pada palpasi, terdapat rasa sakit di dinding perut, haiwan itu mungkin mengerang. Tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat adalah pengujaan, tempoh kebimbangan digantikan dengan koma, kelumpuhan anggota belakang boleh berkembang, kelonggaran otot-otot badan diperhatikan, haiwan itu bergerak dengan sukar. berjalan goyah.

Kucing mempunyai anak mata yang melebar, kelopak mata ketiga dan lidah jatuh, keluar lendir tebal dari rongga hidung dan mulut, batuk, pengekalan kencing dan najis. Suhu badan meningkat.

Rawatan dan pencegahan.
Diagnosis dibuat berdasarkan data epizoologi dan klinikal, hubungan penyakit dengan penggunaan suapan tertentu ditubuhkan. Menjalankan ujian makmal untuk menentukan toksin dalam makanan, kandungan perut atau darah.

Pencegahan terletak pada penyimpanan makanan yang betul. Mereka tidak boleh dibiarkan acuan, reput dan menjadi kotor. Mangkuk mesti dibasuh daripada sisa makanan dan dinyahjangkit.

Botulisme (Botulismus) adalah keracunan makanan yang teruk (jarang jangkitan toksik) yang dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat dan dimanifestasikan oleh kelumpuhan faring, lidah, rahang bawah dan kelemahan mendadak pada nada otot rangka. Manusia juga terdedah kepada toksin botulinum.

Rujukan sejarah. Sebelum penemuan agen penyebab, istilah botulisme adalah sinonim dengan keracunan sosej (dari perkataan Latin botulus - sosej) dan daging dalam tin. Penyelidik Jerman Justinus Kerner pada tahun 1820 mengkaji dan menerangkan klinik penyakit manusia, memanggilnya botulisme. Yu. Kerner menganggap punca penyakit itu sebagai "racun sosej". Pada tahun 1895, Van Ermengem, mengkaji kilat keracunan makanan, mengasingkan bacillus dari mayat orang yang telah mati, penjelasan sifat-sifat yang mendedahkan intipati penyakit itu. Mikrob itu dinamakan B. Botulnus. Sebagai penyakit manusia, botulisme telah diketahui sejak sekian lama (wabak pertama diterangkan pada tahun 1753), maklumat tentang penyakit botulisme pada haiwan peliharaan bermula sejak awal abad ke-20. Di Rusia, keracunan kuda dengan tanda-tanda botulisme diperhatikan pada tahun 1900 dan 1912. Di USSR, botulisme dalam kuda digambarkan oleh R.V. Konyshev, S.Kh. Gamaleya dan I.A. Dukalov (1932-38).Botulisme pelbagai jenis haiwan didaftarkan di hampir semua negara di dunia.

Kerosakan ekonomi. Penyakit ini jarang berlaku. Tetapi ia dicirikan oleh kematian yang tinggi (90-95%) dan oleh itu menyebabkan kerosakan besar kepada ladang sekiranya berlaku.

Etiologi. Agen penyebab penyakit Clostridium botulinum ialah polimorfik dengan tepi bulat, anaerobik, membentuk spora, bacillus mudah alih lemah, panjang 3.4-8.6µ dan lebar 0.3-1.3µ, diwarnai dengan semua pewarna anilin dan Gram. Suhu penanaman optimum ialah 30-35°C, pH optimum ialah 7.4-7.7. Spora berbentuk bujur, biasanya terletak di hujung kayu, yang kerana ini mengambil bentuk raket tenis. Enam jenis Cl diketahui. Botulinum: A, B, C, D, E, F. Jenis Cα dan Cβ. Jenis Cl. Botulinum berbeza secara imunologi: setiap jenis menghasilkan toksin khusus sendiri, yang hanya dinetralkan oleh serum yang diperoleh daripada hiperimunisasi haiwan dengan toksin jenis ini.

Toksin Cl. Botulinum terbentuk dalam makanan sayuran dan daging di bawah keadaan anaerobiosis, kelembapan tinggi dan tindak balas persekitaran neutral atau sedikit alkali. Suhu optimum untuk pembentukan toksin ialah 25-38°C. Mikrob tidak membiak dalam makanan dengan tindak balas berasid (pH 3-4) dan pada kepekatan garam meja melebihi 10%.

Mikroorganisma berkembang dengan baik dalam media nutrien cecair yang disediakan berdasarkan daging, kasein, ikan dan substrat protein lain.

Kekuatan toksin dicirikan oleh data berikut. Turasan kultur sup beberapa strain, terutamanya jenis A, apabila aplikasi subkutaneus pada dos 1/10,000,000 ml menyebabkan kematian babi guinea, 1 g toksin ini boleh memusnahkan 60 bilion tikus, seberat 1200 ribu tan. Menurut pengarang Amerika, 28.3 g toksin (satu auns) membunuh 24,000 ekor lembu. Bagi manusia, dos toksin yang boleh membawa maut ialah 3500 dos maut tikus.

Bentuk vegetatif patogen dan toksinnya agak mudah dibunuh dan tidak aktif dengan mendidih. Toksin dalam bijirin boleh bertahan selama berbulan-bulan, dalam lumpur selepas membersihkan mayat unggas air mati - sehingga 17 hari.

Spora patogen sangat tahan. Spora beberapa strain tidak mati walaupun direbus selama 6 jam. Penyahcemaran yang boleh dipercayai memerlukan haba lembap (120°C) selama 10 minit.

data epidemiologi. Botulisme menjejaskan banyak spesies haiwan dan burung. AT vivo wabak botulisme haiwan jenis tertentu disebabkan oleh toksin jenis Cl.botulinum tertentu. Pada kuda, botulisme paling kerap disebabkan oleh toksin jenis B, kurang biasa A dan C. lembu disebabkan oleh jenis toksin D dan C. Kambing biri-biri, seperti haiwan berbulu(cerpelai), serta burung, sensitif terhadap toksin jenis C. Daripada haiwan eksperimen kecil, yang paling mudah terdedah kepada toksin botulinum pelbagai jenis tikus putih, guinea pig, arnab.

Perbezaan kerentanan terhadap toksin haiwan bergantung pada umur tidak dinyatakan.

Rintangan yang agak tinggi terhadap jangkitan semula jadi ditunjukkan oleh tikus kelabu, anjing, serigala dan musang.

Kuman botulisme tersebar secara meluas di alam semula jadi. Ia boleh didapati di dalam tanah, pada pelbagai tumbuhan, buah-buahan, sayur-sayuran, najis haiwan dan burung, dalam mayat haiwan yang reput. Spora Cl. Botulinum juga terdapat dalam badan cacing tanah dan dalam bahan tumbuhan yang mereput dalam kelodak pantai tasik dan kolam. Patogen memasuki suapan cara yang berbeza: dengan zarah bumi, najis, dsb. Di bawah keadaan anaerobiosis, pada suhu tertentu, kelembapan, tindak balas alam sekitar, dalam bahan yang direndam, hapak, rosak (silo, makanan kukus, dedak, sekam, potong, dll.), makanan pemanasan sendiri (oat, barli, gandum) , mikrob membiak dan pembentukan toksin botulinum. Bagi omnivor dan karnivor, daging dan produk ikan yang rosak, serta mayat haiwan, adalah berbahaya.

Dalam makanan yang tercemar, toksin biasanya terdapat dalam bahagian berasingan, yang bau dan rupanya tidak jauh berbeza dengan makanan yang lain. Lokasi sarang toksin dalam makanan adalah sebab apabila memakan makanan tersebut, tidak semua haiwan yang memakannya. spesies ini makan, jatuh sakit. Botulisme haiwan biasanya berlaku akibat pengambilan toksin, dan bukan disebabkan oleh perkembangan mikrob dalam badan. Mikrob botulisme dalam gastrousus saluran usus haiwan hampir tidak mampu menghasilkan toksin. Pada masa yang sama, pada burung, dalam beberapa kes, botulisme mempunyai ciri jangkitan toksik. Dalam goiter burung, patogen membentuk toksin, membiak, sebagai contoh, dalam larva lalat yang dimakan oleh burung.

Di bawah keadaan semula jadi, keracunan haiwan dengan toksin botulinum paling kerap berlaku melalui saluran gastrousus.

Patogenesis. Faktor patogenetik utama penyakit ini ialah toksin. Toksin yang telah memasuki tubuh haiwan bersama makanan terdapat dalam darah, dalam usus kecil dan besar, dalam hempedu dan hati, dalam air kencing, dan kadang-kadang di dalam otak.

Toksin selepas penembusan mula merengsakan hujung saraf dalam banyak organ dan tisu. Berterusan dan kerengsaan teruk Reseptor dengan toksin botulinum menyebabkan gangguan dalam aktiviti korteks serebrum, yang menghantar isyarat untuk menyelaraskan organ dan sistem badan haiwan. Gangguan koordinasi berlaku disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel beberapa pusat saraf telah letih dan mati akibat terlalu teruja. Disebabkan oleh gangguan secara beransur-ansur pusat-pusat di medula oblongata lumpuh faring, lidah, jantung dan organ lain berkembang. Toksin botulinum juga bertindak secara langsung pada saraf periferal, mengganggu penghantaran impuls dari pusat saraf di sepanjang gentian saraf motor. Adalah diketahui bahawa penghantaran impuls dari saraf ke otot dilakukan dengan bantuan mediator (perantara) asetilkolin, yang terbentuk di hujungnya. saraf motor. Toksin botulinum, seperti racun curare, menghalang pembebasan asetilkolin. Ini membawa kepada penutupan secara beransur-ansur dan kelonggaran otot. Dalam haiwan besar penurunan mendadak nada otot mengganggu pergerakan, terdapat kelonggaran umum badan dan asfiksia secara beransur-ansur meningkat.

Tanda-tanda klinikal. Tempoh inkubasi, bergantung kepada jumlah toksin yang telah memasuki badan haiwan, berkisar antara beberapa jam hingga 18-20 hari. Selalunya, penyakit ini berlaku 1-3 hari selepas haiwan itu menerima makanan toksik. Keterukan dan tempoh penyakit bergantung kepada jumlah dan kekuatan toksin yang telah memasuki badan. Tempoh wabak botulisme biasanya 8-12 hari, dan pelepasan maksimum pesakit adalah dalam tiga hari pertama. Penyakit ini berkembang dengan normal atau bahkan suhu rendah badan. Kursus akut penyakit dalam semua spesies haiwan berlangsung dari satu hingga 3-4, kurang kerap 6-10 hari. Dengan kursus hiperakut penyakit ini, kematian berlaku dalam beberapa jam.

Tanda-tanda klinikal lebih difahami pada kuda, yang lebih cenderung untuk mengembangkan botulisme daripada spesies haiwan besar yang lain. Dengan perkembangan penyakit yang agak perlahan, tanda-tanda botulisme muncul dalam urutan berikut. Kuda mempunyai mengunyah lesu, air liur, dan kerap menguap. Kadang-kadang anda perlu memerhatikan kolik ringan jangka pendek. Dalam tempoh penyakit ini, lidah kuda, dikeluarkan dari mulut, ditarik balik perlahan-lahan. Selepas beberapa lama (10-20 jam), kuda mengalami kelumpuhan pharynx. Kuda itu mengekalkan selera makannya yang penuh, rasa dahaga malah semakin bertambah. Makanan yang ditawarkan kepada kuda itu dikunyah secara berterusan, tetapi ia jatuh dari mulut. Apabila penyakit itu berlanjutan, mengunyah kuda menjadi semakin sukar dan kelumpuhan lidah berlaku. Pada mulanya, hujung lidah terkeluar dari rongga mulut, kemudian lidah terkeluar, dilanggar antara gigi dan mengalami ulser. Perkembangan selanjutnya penyakit menyebabkan kelumpuhan rahang bawah pada kuda dan kelopak mata atas. Proses mengunyah untuk kuda menjadi hampir mustahil. Rahang bawah terkulai. Ini biasanya berlaku sejurus sebelum kematian haiwan itu.

Pada kuda yang sakit, kelonggaran otot rangka secara beransur-ansur berlaku. Kuda bergerak dengan berat hati dan dengan susah payah, berjalannya menjadi goyah. Menjelang akhir penyakit, kuda itu tidak lagi boleh berdiri dan berbaring. Kuda yang sakit juga secara beransur-ansur kehilangan suara mereka (ketawa adalah senyap, serak). Pada pemeriksaan klinikal, selaput lendir mata, hidung dan mulut selalunya hiperemik, kadang-kadang ikterik, dan sianotik menjelang akhir penyakit. Bernafas dalam haiwan yang sakit adalah pantas dan cetek, lubang hidung berbentuk corong. Dengan perjalanan penyakit yang berpanjangan (7-8 hari), sesetengah kuda mengalami radang paru-paru atau gangren paru-paru sebagai komplikasi akibat aspirasi jisim makanan. Nadi pada kuda yang sakit pada ketinggian penyakit mencapai 80-100 denyutan seminit. Dalam aktiviti jantung, kita perhatikan aritmia dan perkembangan kelemahan jantung. Sejak awal penyakit ini, botulisme dicirikan oleh kelemahan motilitas usus, berubah menjadi atonia usus yang berterusan, sembelit, akibatnya najis dibuang dalam bahagian kecil, scoobies keras, ditutup dengan lendir. Pada kuda yang sakit, kencing menjadi perlahan. Tidak demam badan sebelum kematian kuda jatuh di bawah normal. Kepekaan terhadap rangsangan luar dipelihara. Kornea, palpebra, telinga, ekor dan refleks lain dipelihara. AT keadaan serius, serta sebelum kematian haiwan itu, sensitiviti kulit terhadap tusukan jarum diturunkan.

Dalam kajian darah, kita perhatikan kelembapan dalam ESR dan sedikit peningkatan dalam bilangan eritrosit, yang dikaitkan dengan dehidrasi badan. Bilangan leukosit berada dalam julat normal.

Dalam lembu besar dan kecil gambaran klinikal botulisme hampir sama dengan kuda. Meraikan keletihan, kesukaran dalam pergerakan, pelanggaran tindakan menelan, sembelit, melemahkan aktiviti jantung, kemurungan. Dalam lembu dan lembu, botulisme kadangkala boleh menjadi kronik dan bertahan sehingga 33 atau 60 hari. Haiwan yang mengalami botulisme mengalami pengumpulan berterusan dan kurus yang progresif.

Botulisme sangat jarang berlaku pada babi. Pada pemeriksaan klinikal, kami perhatikan kehilangan suara, air liur yang banyak, koordinasi pergerakan terjejas, buta separa dan lengkap. Oleh kerana kelumpuhan otot mengunyah dan faring, pengambilan makanan menjadi mustahil. Kematian babi berlaku dalam beberapa jam atau 2-3 hari.

Pada burung (ayam, itik, angsa) dengan botulisme, kelesuan diperhatikan, mereka enggan mengambil makanan dan air, bergerak dengan susah payah dan duduk lebih gusar. Terdapat gangguan pencernaan (cirit-birit, sembelit), serta kelumpuhan membran nictitating. Lumpuh sayap beransur-ansur masuk, kemudian leher dan kaki. Burung itu duduk, ia tidak dapat memegang kepalanya dan menurunkannya, meletakkan paruhnya di atas tanah. Postur pada burung ini adalah ciri burung dengan botulisme.

Daripada haiwan berbulu, dalam keadaan semula jadi, hanya cerpelai yang mengalami botulisme. Botulisme dalam cerpelai ditunjukkan oleh penindasan, kelonggaran semua otot, kehilangan mobiliti, pengembangan tajam fisur palpebra dan murid. Haiwan mengalami koma dan mati. Pemulihan jarang berlaku.

Perubahan patologi. Perubahan postmortem bukanlah tipikal. Jaundis kadangkala ditemui semasa bedah siasat. tisu subkutan dan aponeurosis otot. Apabila salur darah dipotong, darah merah gelap pekat mengalir keluar. Perut biasanya mengandungi sejumlah kecil jisim makanan, mukosa usus adalah catarrhal, sedikit hiperemik, di beberapa tempat terdapat pendarahan kecil. kolon sederhana diisi dengan jisim makanan ternakan, dalam rektum yang padat, najis yang dilitupi lendir. Pendarahan yang lebih kuat dinyatakan dalam farinks dan epiglotis. Parenchyma buah pinggang, hati, limpa biasanya tanpa perubahan yang ketara. Paru-paru adalah edematous, dalam kes yang rumit terdapat ciri gambar radang paru-paru dan gangren paru-paru. di kepala dan saraf tunjang- kesesakan. Pada pemeriksaan histologi lesi yang paling teruk terdapat pada batang otak (medulla oblongata, pons). Dalam medulla oblongata, degenerasi sel ganglion diperhatikan, serta perubahan dalam laluan saraf, sehingga pecahan mielin. Dalam penyakit neurocerebrovaskular lain pada kuda, lesi yang sama pengaliran laluan saraf tidak diperhatikan.

Diagnosis. Apabila membuat diagnosis, data epidemiologi dan klinikal diambil kira (kehilangan nada otot motor, lumpuh lidah dan rahang bawah, gangguan menelan, suhu biasa, pemeliharaan refleks dan kesedaran). Wujudkan hubungan antara penyakit dan pengambilan makanan tertentu oleh haiwan. Dengan botulisme, pelepasan maksimum haiwan yang sakit diperhatikan dalam tiga hari pertama wabak, ia berlangsung tidak lebih dari 8-12 hari. Diagnosis seumur hidup boleh disahkan penyelidikan makmal sisa makanan, kandungan perut, air kencing dan darah haiwan yang sakit untuk kehadiran toksin di dalamnya. Air kencing dan darah diberikan secara subkutan babi guinea atau tikus pada dos 1 hingga 5 ml. Untuk menentukan jenis patogen, tindak balas peneutralan toksin digunakan dengan sera antitoksik jenis khusus.

Diagnosis pembezaan. Ia adalah perlu untuk mengecualikan, dalam kuda, encephalomyelitis berjangkit tambahan, bentuk atipikal stachybotryotoxicosis, keracunan wormwood, dalam lembu - dan asetonemia, dan pada burung - dan.

Rawatan. Rawatan haiwan yang sakit biasanya bermula dengan lavage gastrik dengan larutan soda bikarbonat (30 g soda setiap 15 liter air). Julap yang kuat digunakan. Kuda diberi arecoline pada dos 0.03-0.06 g Pada masa yang sama, enema hangat digunakan untuk mengosongkan rektum. Selepas arecoline berfungsi, kuda perlu menyuntik 12-15 liter air melalui probe nasofaring. Jika ini tidak mungkin, larutan garam fisiologi natrium klorida diberikan secara intravena (2 liter beberapa kali sehari). Arecoline boleh digunakan hanya pada awal penyakit dan bagaimana profilaksis untuk haiwan yang telah makan makanan yang mencurigakan, tetapi belum menjadi sakit.

Daripada ubat simptomatik, untuk mengekalkan pemakanan badan, terutamanya dalam kes penyakit yang berlarutan, perlu memohon pentadbiran intravena 40% larutan glukosa. Aktiviti jantung disokong oleh pengenalan kafein. Rongga mulut dibasuh dengan larutan kalium permanganat.

Untuk membersihkan saluran gastrousus, seekor burung yang telah sakit dengan botulisme dan disyaki keracunan harus diberi garam pahit secara berkala. Ia dicampur dengan makanan tepung pada dos 200-500g setiap 100 ekor ayam.

Terapi khusus haiwan dengan botulisme dijalankan menggunakan serum anti-botulinum. Serum berkesan hanya jika ia diberikan pada awal penyakit dalam dos yang besar. Untuk kuda, dos terapeutik hendaklah sekurang-kurangnya 600 ribu. AE setiap suntikan intravena. Jika serum yang digunakan adalah bivalen (terhadap jenis A dan B), tingkatkan dos kepada 900 ribu AU atau lebih.

Kekebalan dan imunisasi. Kekebalan dalam botulisme adalah antitoksik. Haiwan boleh diimunisasi secara aktif terhadap botulisme dengan toksoid. Ini pertama kali ditubuhkan pada tahun 1925. Mason dan Stern. Pada tahun 1935, Bennett dan Hall telah mengimunkan puluhan ribu biri-biri di Australia dengan toksoid Jenis C.

Di negara kita, vaksinasi terhadap botulisme cerpelai digunakan secara meluas, yang digunakan setiap tahun untuk mengimunkan haiwan dalam sangkar berumur 45 hari dan lebih tua. Dalam haiwan yang divaksinasi, 12-15 hari selepas vaksinasi, imuniti antitoksik terbentuk, yang berlangsung selama lebih dari satu tahun.

Langkah-langkah pencegahan dan kawalan. Semasa penyediaan dan penyimpanan makanan, pencemaran dengan zarah tanah, mayat tikus, dan najis burung tidak dibenarkan. Makanan basah, rosak, berkulat tidak boleh diberi makan walaupun selepas pengeringan. Apabila menuai silaj, peraturan agroteknik perlu dipatuhi dengan teliti. Makanan lembap (dedak, cincang, makanan kompaun) mesti diberi makan sebaik sahaja disediakan. Makanan asal haiwan (mayat, makanan dalam tin yang rosak) hanya boleh diberikan kepada haiwan selepas mendidih selama 2 jam. Perhatian istimewa harus diberikan kepada pencegahan botulisme dalam unggas air semasa musim panas. Ia adalah perlu untuk membersihkan tempat-tempat takungan kecil yang berlumpur daripada jisim tumbuhan yang reput.

Dalam wabak botulisme, serum antibotulinum boleh digunakan bukan sahaja untuk terapeutik, tetapi juga untuk tujuan prophylactic.

Keracunan makanan dalam perubatan terkenal, kerana setiap tahun (terutama semasa musim panas dan semasa cuti) beribu-ribu orang yang telah makan "sesuatu yang salah" berakhir di hospital. Banyak bentuk gangguan sedemikian boleh berakhir dengan sangat menyedihkan. Haiwan peliharaan diracuni oleh makanan berkualiti rendah lebih jarang. Ini sebahagiannya disebabkan oleh fisiologi mereka (anjing, seperti nenek moyang liar mereka, tidak suka makan daging yang sedikit "bersemangat" - ini adalah fenomena fisiologi sepenuhnya), tetapi sebahagian besarnya disebabkan oleh fenomena ini kebolehbacaan haiwan peliharaan kita. Mereka tidak akan makan makanan yang rosak.

Pengecualian adalah botulisme pada anjing. Toksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisma berbahaya adalah hambar dan tidak berbau, tetapi membawa maut kepada semua mamalia. Botulisme ialah bentuk keracunan yang jarang berlaku tetapi boleh membawa maut yang berlaku apabila memakan makanan yang tercemar dengan Clostridium botulinum. Anehnya, mikroorganisma ini tidak dianggap bersifat patogenik. Clostridium ini ialah bakteria Gram-positif, berbentuk rod, anaerobik, pembentuk spora, motil yang hidup di dalam tanah. Malangnya, toksin yang disintesisnya adalah khusus untuk organisma mamalia, dan jika ia memasuki badan, akibatnya amat teruk.

Penting! Agen penyebab sangat stabil dalam persekitaran luaran. Jadi, mendidih membunuh bentuk spora hanya selepas enam jam, dan walaupun dalam autoklaf spora Clostridium boleh bertahan sekurang-kurangnya 20 minit. Penyelesaian 50% formalin mampu memusnahkannya hanya selepas pendedahan harian.

Kami segera ambil perhatian bahawa keutamaan makanan nenek moyang anjing menjejaskan sensitiviti haiwan ini terhadap neurotoksin Clostridium botulinum: kes botulisme pada anjing agak jarang berlaku, dan walaupun dos toksin yang sangat baik diambil, haiwan itu, sebagai peraturan, tetap hidup. Dalam kucing, dengan cara itu, kemungkinan mengembangkan botulisme secara amnya adalah minimum.

Baca juga: Kami mendiagnosis dan merawat furuncle pada anjing

Selepas toksin telah memasuki badan, tanda-tanda klinikal keracunan tidak muncul serta-merta: ia mengambil masa dari beberapa jam hingga beberapa hari. Neurotoksin bakteria menyebabkan kelemahan, pertama menjejaskan kaki belakang, secara beransur-ansur menutupi belakang, leher dan kaki depan, berakhir dengan lumpuh lengkap semua anggota haiwan. Gejala botulisme lain pada anjing termasuk: kesukaran mengunyah dan menelan makanan, sakit yang berterusan dan berlimpah, sakit perut, dan pengeringan yang ketara pada membran konjunktiva mata haiwan.

Haiwan sakit sepenuhnya menolak makanan, mereka menjadi sangat lesu, tetapi pada masa yang sama keseluruhan badan mereka kekal dalam julat normal. Ini sering mengelirukan penternak. Anjing yang sakit bermula secara berterusan , dan najis mengambil bentuk lendir separa cair kehijauan dengan bau yang menjijikkan. Dalam rembesan, anda sering dapat melihat garis-garis darah dan sisa makanan yang tidak dicerna.

Tidak lama selepas permulaan gejala pertama, haiwan peliharaan bermula muntah, dan muntah juga sering mengandungi darah dan juga Lama kelamaan, haiwan itu menunjukkan tanda-tanda sakit teruk dalam perut, anjing itu merengek dan mengerang. Pada masa yang sama, tempoh boleh diperhatikan kebimbangan yang tidak lama lagi berubah sikap tidak peduli sepenuhnya kepada semua yang berlaku. Selepas itu, tanda-tanda klinikal lumpuh berkembang, yang telah kami tulis di atas.

Hasil yang tidak baik adalah "dibayangkan": mempercepatkan dan bernafas, hentikan atau perlahankan pergerakan usus dan kencing dengan teruk. Adalah dipercayai bahawa kebarangkalian hasil maut, bergantung kepada keadaan fisiologi dan umur haiwan, berbeza dari 25 hingga 57%.

Jika mana-mana tanda ini muncul pada haiwan kesayangan anda, hubungi doktor haiwan anda dengan segera. Pakar perlu mengetahui apa dan dalam kuantiti yang haiwan peliharaan anda makan sejak beberapa hari lalu. Perlu diingat bahawa gejala awal botulisme dalam banyak cara serupa dengan keracunan oleh sesetengah orang, jadi lebih banyak maklumat yang anda berikan kepada pakar, lebih cepat dia akan dapat membuat diagnosis yang betul. Di samping itu, anda perlu menjalankan air kencing dan najis secepat mungkin, termasuk toksikologi. Sudah tentu, jika ada peluang sedemikian.

Baca juga: Mengapa anjing itu menyelak ekornya: kami mentafsirkan haiwan peliharaan kami dengan betul

Di samping itu, untuk memudahkan diagnosis, pemiliknya sendiri (jika anjing itu muntah) boleh mengambil sampel muntah, segera menyerahkannya kepada doktor haiwan. Anehnya, pemeriksaan radiografi dan ultrasound pada rongga dada juga penting. Ini disebabkan oleh fakta bahawa neurotoksin mempunyai tabiat yang tidak menyenangkan untuk menghalang penghantaran impuls neuromuskular, dan ini amat ketara dalam kes expirator dan inspirator (otot yang bertindak pada pernafasan dan penyedutan, masing-masing). Lebih cepat tanda-tanda perubahan yang mengganggu dalam tisu otot dikesan, lebih cepat tindakan boleh diambil.

Terapi dan pencegahan

Bagaimanakah botulisme dirawat pada anjing? Untuk meneutralkan kesan racun dan menghentikan perkembangan penyakit, antitoksin jenis C digunakan. Rawatan Tambahan akan bergantung pada keterukan kes dalam setiap haiwan individu. Khususnya, orang Amerika ubat homeopati Botulinum, yang memudahkan perjalanan patologi.

Perlu diingat! Dalam kes yang teruk, anjing itu memerlukan kemasukan ke hospital mandatori, kerana ia perlu diberi makan secara eksklusif secara intravena. Di samping itu, dalam situasi ini, masalah pernafasan sering diperhatikan, jadi trakea haiwan yang sakit diintubasi, mengekalkan pernafasan sehingga keadaan haiwan peliharaan stabil.

Apabila haiwan itu mula berasa agak lebih baik, dengan pemakanan parenteral ia boleh ditukar kepada memberi makan makanan cecair, yang secara paksa dimasukkan ke dalam saluran gastrousus menggunakan tiub gastrik. Pemulihan penuh (secara purata) mengambil masa satu hingga tiga minggu.

Botulisme (botulismus) - penyakit ini merujuk kepada jangkitan toksik dan dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat, lumpuh otot faring, lidah, rahang bawah dan otot rangka.

Penyakit ini didaftarkan di semua negara di dunia, termasuk Republik Belarus. Kerosakan ekonomi terdiri daripada kematian haiwan yang tinggi (sehingga 95%).

Etiologi. Agen penyebab - Clastridium botulinum - anaerobe, adalah bentuk mikrob berbentuk batang gram positif dengan saiz 4-9 × 0.5-1.2 mikron, mudah alih, toksik dan pembentuk spora. Dengan kekurangan nutrien untuk pembiakan pH di atas 6, akses oksigen, ia membentuk gram positif, spora subterminal besar. Agen penyebab botulisme menghasilkan 7 jenis toksin. Toksin yang paling kuat ialah neurotoksin, yang terbentuk di bawah keadaan anaerobiosis. Mikrob tidak membiak dalam makanan dan produk makanan pada pH di bawah 3-4 dan di atas 8, kepekatan NaCl melebihi 5-10%, dengan kehadiran nitrat. Spora Cl. Botulinum disimpan di dalam tanah selama lebih dari 10 tahun. Pada +100 ?С, mereka dimusnahkan hanya selepas 5 jam, pada +120 ?С - selepas 10 minit. Ejen penyebabnya sangat tahan terhadap pembasmian kuman (Kumpulan 4). Toksin dimusnahkan dengan mendidih dalam media cecair selepas 15-20 minit, dalam media padat - selepas 2 jam.

data epidemiologi. Haiwan dari banyak spesies terdedah kepada penyakit ini, tanpa mengira umur. Kuda dan cerpelai paling kerap terjejas. Karnivor liar tahan terhadap penyakit ini.
Sumber agen berjangkit adalah tanah, baja, air, mayat yang tercemar dengan Cl. Botulinum, dari mana spora patogen memasuki makanan dan, di bawah keadaan yang menggalakkan, bercambah, melepaskan toksin. Jangkitan haiwan berlaku apabila toksin botulinum memasuki saluran pencernaan. Penyakit jisim haiwan biasanya berlaku pada musim panas, yang berlaku secara sporadis, kurang kerap dalam bentuk enzootik. Kematian - 70-95%.

Patogenesis. Toksin yang masuk bersama makanan diserap melalui membran mukus saluran gastrousus dan terkumpul dalam kuantiti yang banyak dalam tisu paru-paru, hati dan jantung, dalam hempedu, air kencing dan otak. Toksin botulinum ialah neurotoksin. Akibat gangguan di bawah pengaruhnya, aktiviti korteks serebrum mengembangkan kelumpuhan otot pharynx, lidah, rahang bawah, gangguan pergerakan, kelumpuhan otot pernafasan, asfiksia dan kematian haiwan.

Kursus dan gejala penyakit. Tempoh inkubasi adalah dari beberapa jam hingga dua minggu. Penyakit ini boleh diteruskan pada kelajuan kilat, akut, subakut dan kurang kerap - secara kronik.

Pada kuda dan lembu, kursus fulminant dicirikan oleh kematian mengejut haiwan tanpa sebarang tanda penyakit. Kursus akut (berlangsung dari 1 hingga 4 hari) ditunjukkan oleh kebimbangan, penurunan kepekaan refleks, gangguan koordinasi pergerakan, hiperemia atau ikterus membran mukus yang kelihatan. Terdapat air liur, lumpuh rahang bawah dan lidah, yang jatuh dari mulut. Kematian 90-95%. Dalam penyakit subakut (sehingga 7 hari) dan kronik (sehingga 3-4 minggu), tanda-tanda klinikal kurang ketara.

Pada biri-biri, koordinasi pergerakan terjejas, lenturan leher, lumpuh lidah dan air liur (dalam kursus akut) dicatatkan. Babi jarang sakit. Mereka mencatatkan air liur yang banyak, gangguan koordinasi pergerakan, buta, lumpuh otot pengunyahan dan faring.

perubahan patologi. Tidak tipikal, tetapi selalunya terdapat jaundis pada tisu subkutaneus, keradangan catarrhal-hemorrhagic mukosa usus, pendarahan di pharynx dan epiglottis, pada jantung dan integumen serous, edema pulmonari. Otak bengkak, selalunya dengan pendarahan. Limpa, hati, buah pinggang tanpa perubahan yang ketara.

Diagnostik dijalankan berdasarkan data epidemiologi, tanda klinikal, hasil pemeriksaan bedah siasat dan pengesanan toksin botulinum atau pengasingan budaya agen penyebab penyakit.

Diagnosis pembezaan. Anthrax, rabies, penyakit Aujeszky, listeriosis, stachybotryotoxicosis, keracunan harus dikecualikan dalam haiwan. tumbuhan beracun dan garam plumbum. Kuda juga mempunyai encephalomyelitis berjangkit.

Rawatan. dibasuh kaviti oral larutan kalium permanganat, perut - larutan soda bikarbonat. Sapukan julap, enema hangat. Sera mono-atau polivalen anti-botulinum antitoksik diberikan secara intravena.

Kekebalan. Tiada profilaksis khusus untuk botulisme pada haiwan selain daripada cerpelai dan anjing.

Langkah-langkah pencegahan dan kawalan. Semasa penyediaan dan penyimpanan makanan, tanah, mayat haiwan kecil, najis burung tidak dibenarkan masuk ke dalamnya. Dilarang memberi makanan berkulat dan rosak kepada haiwan. Jika botulisme berlaku, haiwan yang sakit diasingkan dan dirawat. Menyembelih mereka untuk daging adalah dilarang. Mayat (bangkai) dengan organ dalaman dan memusnahkan kulit.