Sebab-sebab perkembangan kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan: akut, kronik, bantuan, rawatan. Gangguan alveolar

Untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan, beberapa kaedah penyelidikan moden digunakan, yang membolehkan untuk mendapatkan idea tentang sebab-sebab tertentu, mekanisme dan keterukan perjalanan kegagalan pernafasan, perubahan fungsian dan organik yang serentak. organ dalaman, keadaan hemodinamik, keadaan asid-bes, dsb. Untuk tujuan ini, fungsi pernafasan luaran, komposisi gas darah, jumlah pengudaraan pernafasan dan minit, paras hemoglobin dan hematokrit, ketepuan oksigen darah, tekanan arteri dan vena pusat, kadar denyutan jantung, ECG, jika perlu, tekanan baji arteri pulmonari (PWLA) ditentukan, ekokardiografi dilakukan dan lain-lain (A.P. Zilber).

Penilaian fungsi pernafasan

Kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan ialah penilaian fungsi pernafasan fungsi pernafasan), tugas utama yang boleh dirumuskan seperti berikut:

Diagnosis pelanggaran fungsi pernafasan luaran dan penilaian objektif keterukan kegagalan pernafasan.
Diagnosis pembezaan gangguan obstruktif dan sekatan pengudaraan pulmonari.
Pembuktian terapi patogenetik kegagalan pernafasan.
Penilaian keberkesanan rawatan.

Tugas-tugas ini diselesaikan menggunakan beberapa kaedah instrumental dan makmal: pyrometry, spirography, pneumotachometry, ujian untuk kapasiti resapan paru-paru, hubungan pengudaraan-perfusi terjejas, dll. Jumlah pemeriksaan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk keterukan keadaan pesakit dan kemungkinan (dan kesesuaian!) kajian penuh dan komprehensif tentang FVD.

Kaedah yang paling biasa untuk mengkaji fungsi pernafasan luaran ialah spirometri dan spirografi. Spirografi menyediakan bukan sahaja ukuran, tetapi rakaman grafik penunjuk utama pengudaraan semasa pernafasan yang tenang dan berbentuk, aktiviti fizikal, dan ujian farmakologi. AT tahun lepas Penggunaan sistem spirografi komputer sangat memudahkan dan mempercepatkan pemeriksaan dan, yang paling penting, memungkinkan untuk mengukur halaju isipadu aliran udara inspirasi dan ekspirasi sebagai fungsi isipadu paru-paru, i.e. menganalisis gelung isipadu aliran. Sistem komputer sedemikian termasuk, sebagai contoh, spirograf yang dikeluarkan oleh Fukuda (Jepun) dan Erich Eger (Jerman) dan lain-lain.

Kaedah Penyelidikan. Spirograf termudah terdiri daripada silinder berganda yang diisi dengan udara, direndam dalam bekas air dan disambungkan ke peranti untuk didaftarkan (contohnya, dram yang ditentukur dan berputar pada kelajuan tertentu, di mana bacaan spirograf direkodkan) . Pesakit dalam keadaan duduk bernafas melalui tiub yang disambungkan ke silinder udara. Perubahan dalam isipadu paru-paru semasa pernafasan direkodkan oleh perubahan dalam isipadu silinder yang disambungkan kepada dram berputar. Kajian biasanya dijalankan dalam dua mod:

Dalam keadaan pertukaran utama - pada waktu pagi, semasa perut kosong, selepas berehat 1 jam dalam kedudukan terlentang; 12-24 jam sebelum kajian, ubat harus dihentikan.
Dalam keadaan rehat relatif - pada waktu pagi atau petang, semasa perut kosong atau tidak lebih awal daripada 2 jam selepas itu sarapan ringan; sebelum belajar, berehat selama 15 minit dalam keadaan duduk adalah perlu.

Kajian ini dijalankan di dalam bilik yang bercahaya malap yang berasingan dengan suhu udara 18-24 C, selepas membiasakan pesakit dengan prosedur. Apabila menjalankan kajian, adalah penting untuk mencapai hubungan penuh dengan pesakit, kerana sikap negatifnya terhadap prosedur dan kekurangan kemahiran yang diperlukan dapat mengubah keputusan dengan ketara dan membawa kepada penilaian yang tidak mencukupi terhadap data yang diperoleh.

Penunjuk utama pengudaraan pulmonari

Spirografi klasik membolehkan anda menentukan:

nilai kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru,
penunjuk utama pengudaraan pulmonari,
penggunaan oksigen oleh badan dan kecekapan pengudaraan.

Terdapat 4 isipadu paru-paru primer dan 4 bekas. Yang terakhir termasuk dua atau lebih jilid utama.

isipadu paru-paru

Isipadu pasang surut (TO, atau VT - isipadu pasang surut) ialah isipadu gas yang disedut dan dihembus semasa pernafasan yang tenang.
Isipadu rizab inspirasi (RO vd, atau IRV - isipadu rizab inspirasi) - jumlah maksimum gas yang boleh disedut tambahan selepas nafas yang tenang.
Isipadu rizab ekspirasi (RO vyd, atau ERV - isipadu simpanan ekspirasi) - jumlah maksimum gas yang boleh dihembus tambahan selepas hembusan nafas yang tenang.
Isipadu paru-paru sisa (OOJI, atau RV - isipadu sisa) - isipadu reptilia yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas maksimum.

kapasiti paru-paru

Kapasiti vital paru-paru (VC, atau VC - kapasiti vital) ialah jumlah TO, RO vd dan RO vyd, i.e. isipadu maksimum gas yang boleh dihembus selepas maksimum tarik nafas panjang.
Kapasiti inspirasi (Evd, atau 1C - kapasiti inspirasi) ialah jumlah TO dan RO vd, i.e. isipadu maksimum gas yang boleh disedut selepas hembusan nafas yang tenang. Kapasiti ini mencirikan keupayaan tisu paru-paru untuk meregang.
Kapasiti baki fungsian (FRC, atau FRC - kapasiti baki berfungsi) ialah jumlah OOL dan PO vyd i.e. jumlah gas yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas yang tenang.
Jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC - jumlah kapasiti paru-paru) ialah jumlah jumlah gas yang terkandung dalam paru-paru selepas nafas maksimum.

Spirograf konvensional, digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, membolehkan anda menentukan hanya 5 isipadu dan kapasiti paru-paru: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (atau, masing-masing, VT, IRV, ERV, VC dan 1C). Untuk mencari penunjuk pengudaraan paru-paru yang paling penting - kapasiti baki berfungsi (FRC, atau FRC) dan mengira jumlah sisa paru-paru (ROL, atau RV) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC), adalah perlu untuk menggunakan teknik khas, khususnya, kaedah pencairan helium, pembilasan nitrogen atau plethysmography seluruh badan (lihat di bawah).

Penunjuk utama dalam kaedah spirografi tradisional ialah kapasiti vital paru-paru (VC, atau VC). Untuk mengukur VC, pesakit, selepas tempoh pernafasan yang tenang (TO), mula-mula mengambil nafas maksimum, dan kemudian, mungkin, menghembus nafas penuh. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menilai bukan sahaja nilai integral VC) dan kapasiti vital inspirasi dan ekspirasi (VCin, VCex, masing-masing), i.e. isipadu maksimum udara yang boleh disedut atau dihembus.

Kaedah wajib kedua yang digunakan dalam spirografi tradisional ialah ujian dengan penentuan kapasiti vital paksa (ekspiratori) paru-paru OGEL, atau FVC - kapasiti vital paksa expiratory), yang membolehkan anda menentukan paling banyak (penunjuk kelajuan formatif pengudaraan paru-paru semasa penghembusan paksa, mencirikan, khususnya, tahap halangan saluran pernafasan Intrapulmonari Seperti ujian VC, pesakit menyedut sedalam mungkin, dan kemudian, berbeza dengan penentuan VC, menghembuskan udara secepat mungkin (tarikh tamat secara paksa), yang mencatatkan keluk eksponen yang mendatar secara beransur-ansur. Menilai spirogram manuver ekspirasi ini, beberapa penunjuk dikira:

Isipadu hembusan paksa dalam satu saat (FEV1, atau FEV1 - isipadu hembusan paksa selepas 1 saat) - jumlah udara dikeluarkan dari paru-paru pada saat pertama hembusan nafas. Penunjuk ini berkurangan kedua-duanya dengan halangan saluran pernafasan (disebabkan oleh peningkatan rintangan bronkial) dan dengan gangguan sekatan (disebabkan oleh penurunan dalam semua isipadu paru-paru).
Indeks Tiffno (FEV1 / FVC,%) - nisbah isipadu hembusan paksa pada saat pertama (FEV1 atau FEV1) kepada kapasiti vital paksa (FVC, atau FVC). Ini adalah penunjuk utama manuver ekspirasi dengan hembusan paksa. Ia berkurangan dengan ketara dalam sindrom bronko-obstruktif, kerana pernafasan yang perlahan disebabkan oleh halangan bronkial disertai dengan penurunan dalam volum ekspirasi paksa dalam 1 saat (FEV1 atau FEV1) tanpa kehadiran atau sedikit penurunan. makna umum FZhEL (FVC). Dengan gangguan sekatan, indeks Tiffno boleh dikatakan tidak berubah, kerana FEV1 (FEV1) dan FVC (FVC) menurun hampir pada tahap yang sama.
Kadar aliran ekspirasi maksimum pada 25%, 50% dan 75% daripada kapasiti vital paksa. Penunjuk ini dikira dengan membahagikan isipadu ekspirasi paksa yang sepadan (dalam liter) (pada tahap 25%, 50% dan 75% daripada jumlah FVC) pada masa untuk mencapai volum ini semasa hembusan paksa (dalam saat).
Purata kadar aliran ekspirasi pada 25~75% daripada FVC (COC25-75% atau FEF25-75). Penunjuk ini kurang bergantung pada usaha sukarela pesakit dan lebih objektif mencerminkan patensi bronkial.
Kadar aliran ekspirasi paksa isipadu puncak (POS vyd, atau PEF - aliran ekspirasi puncak) - kadar aliran ekspirasi paksa isipadu maksimum.

Berdasarkan keputusan kajian spirografi, berikut juga dikira:

bilangan pergerakan pernafasan semasa pernafasan tenang (RR, atau BF - freguency pernafasan) dan
isipadu minit pernafasan (MOD, atau MV - isipadu minit) - jumlah pengudaraan keseluruhan paru-paru seminit dengan pernafasan yang tenang.

Penyiasatan perhubungan aliran-isipadu

spirografi komputer

Sistem spirografi komputer moden membolehkan anda menganalisis secara automatik bukan sahaja penunjuk spirografi di atas, tetapi juga nisbah aliran-isipadu, i.e. pergantungan kadar aliran isipadu udara semasa menyedut dan menghembus nafas pada nilai isipadu paru-paru. Analisis komputer automatik bagi gelung volum aliran inspirasi dan ekspirasi ialah kaedah yang paling menjanjikan untuk mengukur gangguan pengudaraan paru-paru. Walaupun gelung isipadu aliran itu sendiri mengandungi banyak maklumat yang sama seperti spirogram ringkas, keterlihatan hubungan antara kadar aliran udara isipadu dan isipadu paru-paru membolehkan kajian yang lebih terperinci tentang ciri-ciri fungsi kedua-dua saluran udara atas dan bawah.

Elemen utama semua sistem komputer spirografi moden ialah sensor pneumotachographic yang mendaftarkan kadar aliran udara isipadu. Penderia adalah tiub lebar di mana pesakit bernafas dengan bebas. Dalam kes ini, akibat rintangan aerodinamik tiub yang kecil, yang diketahui sebelum ini antara permulaan dan penghujungnya, perbezaan tekanan tertentu dicipta, yang berkadar terus dengan kadar aliran udara isipadu. Oleh itu, adalah mungkin untuk mendaftarkan perubahan dalam kadar aliran volumetrik udara semasa penyedutan dan pernafasan - pneumotachogram.

Penyepaduan automatik isyarat ini juga memungkinkan untuk mendapatkan penunjuk spirografi tradisional - nilai isipadu paru-paru dalam liter. Oleh itu, pada setiap saat masa, maklumat tentang kadar aliran udara isipadu dan isipadu paru-paru masuk masa ini masa. Ini membolehkan lengkung volum aliran diplot pada skrin monitor. Kelebihan ketara kaedah ini ialah peranti beroperasi dalam sistem terbuka, i.e. subjek bernafas melalui tiub di sepanjang litar terbuka, tanpa mengalami rintangan tambahan terhadap pernafasan, seperti dalam spirografi konvensional.

Prosedur untuk melakukan gerakan pernafasan apabila mendaftarkan lengkung aliran-isipadu adalah serupa dengan menulis coroutine biasa. Selepas tempoh pernafasan kompaun, pesakit memberikan nafas maksimum, menyebabkan bahagian inspirasi lengkung volum aliran direkodkan. Isipadu paru-paru pada titik "3" sepadan dengan jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC). Berikutan ini, pesakit melakukan tamat tempoh paksa, dan bahagian hembusan keluk isipadu aliran (“lengkung 3-4-5-1”) direkodkan pada skrin monitor. mencapai kemuncak (halaju volumetrik puncak - POS vyd, atau PEF), dan kemudian menurun secara linear sehingga penghujung hembusan paksa, apabila lengkung hembusan paksa kembali ke kedudukan asalnya.

Pada orang yang sihat bentuk bahagian inspirasi dan hembusan lengkung isipadu aliran berbeza dengan ketara antara satu sama lain: kadar aliran isipadu maksimum semasa inspirasi dicapai pada kira-kira 50% VC (MOS50%inspiratory > atau MIF50), manakala semasa hembusan paksa, ekspirasi puncak aliran (PEF atau PEF ) berlaku sangat awal. Aliran inspirasi maksimum (MOS50% inspirasi, atau MIF50) adalah kira-kira 1.5 kali aliran hembusan maksimum pada kapasiti pertengahan penting (Vmax50%).

Ujian lengkung aliran-isipadu yang diterangkan dijalankan beberapa kali sehingga persetujuan keputusan diperolehi. Dalam kebanyakan instrumen moden, prosedur untuk mengumpul lengkung terbaik untuk pemprosesan selanjutnya bahan dijalankan secara automatik. Lengkung kelantangan aliran dicetak bersama dengan beberapa ukuran pengudaraan paru-paru.

Menggunakan sensor pneumotochographic, lengkung kadar aliran udara isipadu direkodkan. Penyepaduan automatik keluk ini memungkinkan untuk mendapatkan keluk volum pasang surut.

Penilaian hasil kajian

Kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru, kedua-duanya pada pesakit yang sihat dan pada pesakit yang menghidap penyakit paru-paru, bergantung pada beberapa faktor, termasuk umur, jantina, saiz dada, kedudukan badan, tahap kecergasan dan seumpamanya. Sebagai contoh, kapasiti penting paru-paru (VC, atau VC) pada orang yang sihat berkurangan dengan usia, manakala jumlah sisa paru-paru (ROL, atau RV) meningkat, dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC) secara praktikalnya meningkat. tidak berubah. VC adalah berkadar dengan saiz dada dan, dengan itu, ketinggian pesakit. Pada wanita, VC secara purata 25% lebih rendah daripada lelaki.

Oleh itu, dari sudut pandangan praktikal, tidak digalakkan untuk membandingkan nilai isipadu paru-paru dan kapasiti yang diperoleh semasa kajian spirografik: dengan "standard" tunggal, turun naik dalam nilai yang disebabkan oleh pengaruh di atas dan faktor lain adalah sangat ketara (contohnya, VC biasanya boleh berkisar antara 3 hingga 6 l) .

Cara yang paling boleh diterima untuk menilai penunjuk spirografi yang diperoleh semasa kajian adalah membandingkannya dengan apa yang dipanggil nilai wajar, yang diperoleh apabila memeriksa kumpulan besar orang yang sihat, dengan mengambil kira umur, jantina dan ketinggian mereka.

Nilai penunjuk pengudaraan yang betul ditentukan oleh formula atau jadual khas. Dalam spirograf komputer moden, ia dikira secara automatik. Bagi setiap penunjuk, sempadan nilai normal dalam peratusan diberikan berhubung dengan nilai wajar yang dikira. Contohnya, VC (VC) atau FVC (FVC) dianggap berkurangan jika nilai sebenarnya kurang daripada 85% daripada nilai wajar yang dikira. Penurunan dalam FEV1 (FEV1) dinyatakan jika nilai sebenar penunjuk ini kurang daripada 75% daripada nilai wajar, dan penurunan dalam FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - jika nilai sebenar kurang daripada 65% daripada nilai wajar.

Had nilai normal penunjuk spirografi utama (sebagai peratusan berhubung dengan nilai kena dibayar yang dikira).

Penunjuk	Kadar bersyarat	Penyimpangan
		Sederhana	Ketara


FEV1/FVC

Di samping itu, apabila menilai keputusan spirografi, perlu mengambil kira beberapa syarat tambahan di mana kajian itu dijalankan: tahap tekanan atmosfera, suhu dan kelembapan udara sekeliling. Sesungguhnya, jumlah udara yang dihembus oleh pesakit biasanya ternyata agak kurang daripada yang diduduki oleh udara yang sama di dalam paru-paru, kerana suhu dan kelembapannya, sebagai peraturan, lebih tinggi daripada udara di sekelilingnya. Untuk mengecualikan perbezaan dalam nilai yang diukur yang dikaitkan dengan keadaan kajian, semua isipadu paru-paru, kedua-duanya disebabkan (dikira) dan sebenar (diukur dalam pesakit ini), diberikan untuk keadaan yang sepadan dengan nilainya pada suhu badan 37 ° C dan tepu penuh dengan air. secara berpasangan (sistem BTPS - Suhu Badan, Tekanan, Tepu). Dalam spirograf komputer moden, pembetulan dan pengiraan semula isipadu paru-paru dalam sistem BTPS dilakukan secara automatik.

Tafsiran keputusan

Seorang pengamal harus mempunyai idea yang baik tentang kemungkinan sebenar kaedah penyelidikan spirografi, yang biasanya dihadkan oleh kekurangan maklumat tentang nilai sisa isipadu paru-paru (RLV), kapasiti sisa berfungsi (FRC) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC), yang tidak membenarkan analisis penuh struktur RL. Pada masa yang sama, spirografi memungkinkan untuk mendapatkan gambaran umum tentang keadaan pernafasan luaran, khususnya:

mengenal pasti penurunan kapasiti paru-paru (VC);
mengenal pasti pelanggaran patensi trakeobronkial, dan menggunakan analisis komputer moden bagi gelung volum aliran - pada peringkat paling awal perkembangan sindrom obstruktif;
mengenal pasti kehadiran gangguan sekatan pengudaraan pulmonari dalam kes di mana ia tidak digabungkan dengan patensi bronkial terjejas.

Spirografi komputer moden membolehkan mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai dan lengkap tentang kehadiran sindrom broncho-obstructive. Pengesanan gangguan pengudaraan sekatan yang lebih atau kurang boleh dipercayai menggunakan kaedah spirografik (tanpa menggunakan kaedah analisis gas untuk menilai struktur TEL) adalah mungkin hanya dalam kes klasik yang agak mudah, pematuhan paru-paru terjejas, apabila ia tidak digabungkan dengan patensi bronkial terjejas.

Diagnosis sindrom obstruktif

Tanda spirografik utama sindrom obstruktif adalah memperlahankan hembusan paksa akibat peningkatan rintangan saluran pernafasan. Apabila mendaftar spirogram klasik, lengkung ekspirasi paksa menjadi renggang, penunjuk seperti FEV1 dan indeks Tiffno (FEV1 / FVC, atau FEV, / FVC) menurun. VC (VC) pada masa yang sama sama ada tidak berubah, atau berkurangan sedikit.

Tanda sindrom obstruktif bronko yang lebih dipercayai ialah penurunan indeks Tiffno (FEV1 / FVC, atau FEV1 / FVC), sejak nilai mutlak FEV1 (FEV1) boleh berkurangan bukan sahaja dengan halangan bronkial, tetapi juga dengan gangguan sekatan akibat penurunan berkadar dalam semua volum dan kapasiti paru-paru, termasuk FEV1 (FEV1) dan FVC (FVC).

Sudah pada peringkat awal perkembangan sindrom obstruktif, penunjuk yang dikira bagi halaju volumetrik purata berkurangan pada tahap 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "adalah penunjuk spirografi yang paling sensitif, menunjukkan peningkatan rintangan saluran udara lebih awal daripada yang lain. Walau bagaimanapun, pengiraannya memerlukan pengukuran manual tepat yang mencukupi bagi lutut menurun lengkung FVC, yang tidak selalu mungkin mengikut spirogram klasik.

Data yang lebih tepat dan lebih tepat boleh diperoleh dengan menganalisis gelung volum aliran menggunakan sistem spirografi berkomputer moden. Gangguan obstruktif disertai dengan perubahan terutamanya pada bahagian ekspirasi gelung volum aliran. Jika pada kebanyakan orang yang sihat bahagian gelung ini menyerupai segitiga dengan penurunan hampir linear dalam kadar aliran udara isipadu semasa menghembus nafas, maka pada pesakit yang mengalami gangguan patensi bronkial, sejenis "kendur" bahagian ekspirasi gelung dan a penurunan dalam kadar aliran udara isipadu diperhatikan pada semua nilai isipadu paru-paru. Selalunya, disebabkan peningkatan jumlah paru-paru, bahagian ekspirasi gelung dialihkan ke kiri.

Penunjuk spirografi yang dikurangkan seperti FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), kadar aliran volum ekspirasi puncak (POS vyd, atau PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) dan COC25-75% (FEF25-75).

Kapasiti penting (VC) mungkin kekal tidak berubah atau berkurangan walaupun tanpa gangguan sekatan yang bersamaan. Pada masa yang sama, adalah penting juga untuk menilai nilai isipadu simpanan ekspirasi (ERV), yang secara semula jadi berkurangan dalam sindrom obstruktif, terutamanya apabila penutupan ekspirasi awal (keruntuhan) bronkus berlaku.

Menurut beberapa penyelidik, analisis kuantitatif bahagian ekspirasi gelung volum aliran juga memungkinkan untuk mendapatkan idea tentang penyempitan utama bronkus besar atau kecil. Adalah dipercayai bahawa halangan bronkus besar dicirikan oleh penurunan halaju volum ekspirasi paksa, terutamanya pada bahagian awal gelung, dan oleh itu penunjuk seperti halaju volum puncak (PFR) dan halaju volum maksimum pada tahap 25% daripada FVC (MOV25%) dikurangkan secara mendadak atau MEF25). Pada masa yang sama, kadar aliran isipadu udara di tengah dan akhir tamat tempoh (MOC50% dan MOC75%) juga berkurangan, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada POS vyd dan MOS25%. Sebaliknya, dengan halangan bronkus kecil, penurunan MOC50% kebanyakannya dikesan. MOS75%, manakala MOSvyd adalah normal atau berkurangan sedikit, dan MOS25% berkurangan secara sederhana.

Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa peruntukan ini pada masa ini agak kontroversial dan tidak boleh disyorkan untuk digunakan dalam amalan klinikal am. Walau apa pun, terdapat lebih banyak sebab untuk mempercayai bahawa penurunan tidak sekata dalam kadar aliran udara isipadu semasa tamat tempoh paksa mencerminkan tahap halangan bronkial dan bukannya penyetempatannya. Peringkat awal penyempitan bronkial disertai dengan kelembapan aliran udara ekspirasi pada penghujung dan pertengahan hembusan (penurunan dalam MOS50%, MOS75%, SOS25-75% dengan sedikit perubahan nilai MOS25%, FEV1 / FVC dan POS), manakala dengan halangan bronkial yang teruk, penurunan yang agak berkadar dalam semua penunjuk kelajuan, termasuk indeks Tiffno (FEV1 / FVC), POS dan MOS25%.

Yang menarik ialah diagnosis halangan saluran pernafasan atas (laring, trakea) menggunakan spirograf komputer. Terdapat tiga jenis halangan tersebut:

halangan tetap;
halangan extrathoracic berubah-ubah;
halangan intratoraks berubah-ubah.

Contoh halangan tetap saluran pernafasan atas ialah stenosis rusa disebabkan oleh kehadiran trakeostomi. Dalam kes ini, pernafasan dilakukan melalui tiub yang tegar, agak sempit, lumennya tidak berubah semasa penyedutan dan pernafasan. Halangan tetap ini mengehadkan pengaliran udara sama ada inspirasi dan hembusan. Oleh itu, bahagian hembusan lengkung menyerupai bahagian inspirasi dalam bentuk; halaju inspirasi dan ekspirasi isipadu berkurangan dengan ketara dan hampir sama antara satu sama lain.

Di klinik, bagaimanapun, lebih kerap seseorang perlu berurusan dengan dua varian halangan berubah-ubah saluran pernafasan atas, apabila lumen laring atau trakea mengubah masa penyedutan atau hembusan nafas, yang membawa kepada had terpilih aliran udara inspirasi atau ekspirasi. , masing-masing.

Halangan extrathoracic berubah-ubah diperhatikan dengan pelbagai jenis stenosis laring (edema pita suara, tumor, dll.). Seperti yang diketahui, semasa pergerakan pernafasan, lumen saluran udara extrathoracic, terutamanya yang sempit, bergantung kepada nisbah tekanan intratrakeal dan atmosfera. Semasa inspirasi, tekanan dalam trakea (serta tekanan intraalveolar dan intrapleural) menjadi negatif, i.e. bawah atmosfera. Ini menyumbang kepada penyempitan lumen saluran udara ekstratorasik dan had ketara aliran udara inspirasi dan penurunan (meratakan) bahagian inspirasi gelung volum aliran. Semasa hembusan paksa, tekanan intratrakeal menjadi lebih tinggi dengan ketara daripada tekanan atmosfera, dan oleh itu diameter saluran udara menghampiri normal, dan bahagian ekspirasi gelung volum aliran berubah sedikit. Halangan intratoraks yang berubah-ubah pada saluran pernafasan atas juga diperhatikan dalam tumor trakea dan diskinesia bahagian membran trakea. Diameter saluran udara toraks sebahagian besarnya ditentukan oleh nisbah tekanan intratrakeal dan intrapleural. Dengan pernafasan paksa, apabila tekanan intrapleural meningkat dengan ketara, melebihi tekanan dalam trakea, saluran udara intrathoracic sempit, dan halangan mereka berkembang. Semasa inspirasi, tekanan dalam trakea sedikit melebihi tekanan intrapleural negatif, dan tahap penyempitan trakea berkurangan.

Oleh itu, dengan halangan intratoraks yang berubah-ubah pada saluran udara atas, terdapat had terpilih bagi aliran udara semasa menghembus nafas dan meratakan bahagian inspirasi gelung. Bahagian inspirasinya kekal hampir tidak berubah.

Dengan halangan extrathoracic yang berubah-ubah pada saluran udara atas, sekatan terpilih kadar aliran udara isipadu diperhatikan terutamanya pada inspirasi, dengan halangan intrathoracic - pada tamat tempoh.

Ia juga harus diperhatikan bahawa dalam amalan klinikal, kes agak jarang berlaku apabila penyempitan lumen saluran pernafasan atas disertai dengan meratakan hanya bahagian inspirasi atau hanya bahagian ekspirasi gelung. Biasanya mendedahkan had aliran udara dalam kedua-dua fasa pernafasan, walaupun semasa salah satu daripadanya proses ini lebih ketara.

Diagnosis gangguan sekatan

Pelanggaran sekatan pengudaraan paru-paru disertai dengan batasan mengisi paru-paru dengan udara akibat penurunan permukaan pernafasan paru-paru, mematikan sebahagian paru-paru daripada bernafas, mengurangkan sifat elastik paru-paru dan dada, serta keupayaan tisu paru-paru untuk meregangkan (edema pulmonari radang atau hemodinamik, radang paru-paru besar-besaran, pneumoconiosis, pneumosklerosis dan apa yang dipanggil). Pada masa yang sama, jika gangguan sekatan tidak digabungkan dengan pelanggaran patensi bronkial yang diterangkan di atas, rintangan saluran udara biasanya tidak meningkat.

Akibat utama gangguan pengudaraan sekatan (terhad) yang dikesan oleh spirografi klasik ialah penurunan hampir berkadar dalam kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1, dsb. Adalah penting bahawa, tidak seperti sindrom obstruktif, penurunan FEV1 tidak disertai dengan penurunan nisbah FEV1/FVC. Penunjuk ini kekal dalam julat normal atau meningkat sedikit disebabkan oleh penurunan yang lebih ketara dalam VC.

Dalam spirografi yang dikira, lengkung isipadu aliran ialah salinan berkurangan lengkung biasa, dianjak ke kanan disebabkan oleh penurunan umum dalam isipadu paru-paru. Kadar aliran isipadu puncak (PFR) aliran ekspirasi FEV1 dikurangkan, walaupun nisbah FEV1/FVC adalah normal atau meningkat. Disebabkan oleh pengehadan pengembangan paru-paru dan, oleh itu, penurunan daya tarikan elastiknya, kadar aliran (contohnya, COC25-75%, MOC50%, MOC75%) dalam beberapa kes juga boleh dikurangkan walaupun tanpa halangan saluran pernafasan.

Kriteria diagnostik yang paling penting untuk gangguan pengudaraan yang terhad, yang memungkinkan untuk membezakannya dengan pasti daripada gangguan obstruktif, adalah:

penurunan hampir berkadar dalam jumlah dan kapasiti paru-paru yang diukur dengan spirografi, serta penunjuk aliran dan, dengan itu, bentuk normal atau sedikit berubah bagi lengkung gelung volum aliran, beralih ke kanan;
nilai biasa atau peningkatan indeks Tiffno (FEV1 / FVC);
penurunan dalam isipadu rizab inspirasi (RIV) adalah hampir berkadar dengan isipadu rizab ekspirasi (ROV).

Perlu ditekankan sekali lagi bahawa untuk diagnosis gangguan pengudaraan sekatan yang "tulen", seseorang tidak boleh memberi tumpuan hanya pada penurunan VC, kerana kadar peluh dalam sindrom obstruktif teruk juga boleh menurun dengan ketara. Tanda diagnostik pembezaan yang lebih dipercayai adalah ketiadaan perubahan dalam bentuk bahagian ekspirasi lengkung volum aliran (khususnya, nilai normal atau peningkatan FB1 / FVC), serta penurunan berkadar dalam RO ind dan RO vy.

Penentuan struktur jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC)

Seperti yang dinyatakan di atas, kaedah spirografi klasik, serta pemprosesan komputer keluk isipadu aliran, memungkinkan untuk mendapatkan idea tentang perubahan hanya dalam lima daripada lapan isipadu dan kapasiti paru-paru (TO, RVD). , ROV, VC, EVD, atau, masing-masing - VT, IRV, ERV , VC dan 1C), yang memungkinkan untuk menilai terutamanya tahap gangguan pengudaraan pulmonari obstruktif. Gangguan sekatan boleh didiagnosis dengan pasti hanya jika ia tidak digabungkan dengan pelanggaran patensi bronkial, i.e. dengan ketiadaan gangguan bercampur pengudaraan paru-paru. Walau bagaimanapun, dalam amalan doktor, ia adalah gangguan campuran yang paling kerap ditemui (contohnya, dalam penyakit kronik. bronkitis obstruktif atau asma bronkial rumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, dsb.). Dalam kes ini, mekanisme pengudaraan pulmonari terjejas hanya boleh dikenal pasti dengan menganalisis struktur RFE.

Untuk menyelesaikan masalah ini, adalah perlu untuk menggunakan kaedah tambahan untuk menentukan kapasiti sisa berfungsi (FRC, atau FRC) dan mengira penunjuk jumlah sisa paru-paru (ROL, atau RV) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC, atau TLC). Oleh kerana FRC ialah jumlah udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas tamat tempoh maksimum, ia hanya diukur dengan kaedah tidak langsung (analisis gas atau menggunakan plethysmography seluruh badan).

Prinsip kaedah analisis gas ialah paru-paru sama ada disuntik dengan helium gas lengai (kaedah pencairan), atau nitrogen yang terkandung dalam udara alveolar dibasuh, memaksa pesakit untuk menghirup oksigen tulen. Dalam kedua-dua kes, FRC dikira daripada kepekatan gas akhir (R.F. Schmidt, G. Thews).

Kaedah pencairan helium. Helium, seperti yang diketahui, adalah gas lengai dan tidak berbahaya untuk badan, yang boleh dikatakan tidak melalui membran alveolar-kapilari dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas.

Kaedah pencairan adalah berdasarkan pengukuran kepekatan helium dalam bekas tertutup spirometer sebelum dan selepas mencampurkan gas dengan isipadu paru-paru. Spirometer bertutup dengan isipadu yang diketahui (V cn) diisi dengan campuran gas yang terdiri daripada oksigen dan helium. Pada masa yang sama, isipadu yang diduduki oleh helium (V cn) dan kepekatan awalnya (FHe1) juga diketahui. Selepas hembusan nafas yang tenang, pesakit mula bernafas dari spirometer, dan helium diagihkan sama rata antara isipadu paru-paru (FOE, atau FRC) dan isipadu spirometer (V cn). Selepas beberapa minit, kepekatan helium dalam sistem umum (“spirometer-paru-paru”) berkurangan (FHe 2).

Kaedah pembersihan nitrogen. Dalam kaedah ini, spirometer diisi dengan oksigen. Pesakit bernafas ke dalam litar tertutup spirometer selama beberapa minit, sambil mengukur isipadu udara yang dihembus (gas), kandungan awal nitrogen dalam paru-paru dan kandungan terakhirnya dalam spirometer. FRC (FRC) dikira menggunakan persamaan yang serupa dengan kaedah pencairan helium.

Ketepatan kedua-dua kaedah di atas untuk menentukan FRC (RR) bergantung pada kesempurnaan pencampuran gas dalam paru-paru, yang pada orang yang sihat berlaku dalam beberapa minit. Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit disertai dengan pengudaraan tidak sekata yang teruk (contohnya, dengan obstruktif patologi paru-paru), mengimbangi kepekatan gas mengambil masa yang lama. Dalam kes ini, pengukuran FRC (FRC) dengan kaedah yang diterangkan mungkin tidak tepat. Kelemahan ini tidak mempunyai kaedah yang lebih kompleks dari segi teknikal bagi plethysmography seluruh badan.

Plethysmography seluruh badan. Plethysmography seluruh badan adalah salah satu yang paling bermaklumat dan kaedah yang kompleks kajian yang digunakan dalam pulmonologi untuk menentukan isipadu paru-paru, rintangan trakeobronkial, sifat keanjalan tisu paru-paru dan dada, serta untuk menilai beberapa parameter lain pengudaraan paru-paru.

Plethysmograph integral adalah ruang tertutup rapat dengan isipadu 800 liter, di mana pesakit diletakkan secara bebas. Subjek bernafas melalui tiub pneumotachograph yang disambungkan kepada hos yang terbuka ke atmosfera. Hos mempunyai kepak yang membolehkan anda menutup aliran udara secara automatik pada masa yang betul. Penderia barometrik khas mengukur tekanan dalam ruang (Pcam) dan dalam rongga mulut (Prot). yang terakhir, dengan injap hos tertutup, adalah sama dengan tekanan alveolar di dalamnya. Pneumotachograph membolehkan anda menentukan aliran udara (V).

Prinsip operasi plethysmograph kamiran adalah berdasarkan undang-undang Boyle Moriosht, mengikut mana, pada suhu malar, hubungan antara tekanan (P) dan isipadu gas (V) kekal malar:

P1xV1 = P2xV2, di mana P1 ialah tekanan gas awal, V1 ialah isipadu gas awal, P2 ialah tekanan selepas menukar isipadu gas, V2 ialah isipadu selepas menukar tekanan gas.

Pesakit di dalam ruang plethysmograph menyedut dan menghembus nafas dengan tenang, selepas itu (pada tahap FRC, atau FRC) kepak hos ditutup, dan subjek membuat percubaan untuk "menarik nafas" dan "menghembus nafas" (manuver "pernafasan") Dengan gerakan "pernafasan" ini berubah tekanan intra-alveolar, dan tekanan dalam ruang tertutup plethysmograph berubah berkadar songsang dengannya. Apabila anda cuba "menyedut" dengan injap tertutup, isipadu dada meningkat, yang membawa, dalam satu tangan, kepada penurunan tekanan intra-alveolar, dan sebaliknya, kepada peningkatan yang sepadan dalam tekanan dalam ruang plethysmograph (Pcam). Sebaliknya, apabila anda cuba "menghembus nafas" tekanan alveolar meningkat, dan jumlah dada dan tekanan dalam ruang berkurangan.

Oleh itu, kaedah plethysmography seluruh badan memungkinkan untuk mengira isipadu gas intrathoracic (IGO) dengan ketepatan yang tinggi, yang pada individu yang sihat agak tepat sepadan dengan nilai kapasiti paru-paru sisa berfungsi (FRC, atau CS); perbezaan antara VGO dan FOB biasanya tidak melebihi 200 ml. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam kes patensi bronkial terjejas dan beberapa keadaan patologi lain, VGO boleh melebihi nilai FOB sebenar dengan ketara disebabkan oleh peningkatan bilangan alveoli yang tidak berventilasi dan pengudaraan yang kurang baik. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan kajian menggunakan kaedah analisis gas kaedah plethysmography seluruh badan. By the way, perbezaan antara VOG dan FOB adalah salah satu petunjuk penting pengudaraan paru-paru yang tidak sekata.

Tafsiran keputusan

Kriteria utama untuk kehadiran gangguan sekatan pengudaraan pulmonari adalah penurunan ketara dalam TEL. Dengan sekatan "tulen" (tanpa gabungan halangan bronkial), struktur TEL tidak berubah dengan ketara, atau sedikit penurunan dalam nisbah TOL/TEL diperhatikan. Sekiranya gangguan sekatan berlaku terhadap latar belakang gangguan patensi bronkial (jenis gangguan pengudaraan campuran), bersama-sama dengan penurunan yang jelas dalam TFR, perubahan ketara dalam strukturnya diperhatikan, yang merupakan ciri sindrom broncho-obstructive: peningkatan TRL /TRL (lebih daripada 35%) dan FFU/TEL (lebih daripada 50%). Dalam kedua-dua varian gangguan sekatan, VC berkurangan dengan ketara.

Oleh itu, analisis struktur REL memungkinkan untuk membezakan ketiga-tiga varian gangguan pengudaraan (obstruktif, terhad, dan bercampur), manakala penilaian hanya parameter spirografi tidak memungkinkan untuk membezakan varian campuran daripada varian obstruktif, disertai dengan penurunan VC).

Kriteria utama untuk sindrom obstruktif adalah perubahan dalam struktur REL, khususnya, peningkatan dalam ROL / TEL (lebih daripada 35%) dan FFU / TEL (lebih daripada 50%). Untuk gangguan sekatan "tulen" (tanpa gabungan dengan halangan), ciri yang paling ketara ialah penurunan TEL tanpa mengubah strukturnya. jenis campuran gangguan pengudaraan dicirikan oleh penurunan ketara dalam TRL dan peningkatan dalam nisbah TOL/TEL dan FFU/TEL.

Penentuan pengudaraan paru-paru yang tidak sekata

Dalam orang yang sihat, terdapat pengudaraan tidak sekata fisiologi tertentu bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru, disebabkan oleh perbezaan dalam sifat mekanikal saluran pernafasan dan tisu paru-paru, serta kehadiran kecerunan tekanan pleura menegak yang dipanggil. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan tegak, pada akhir hembusan nafas, tekanan pleura di bahagian atas paru-paru adalah lebih negatif daripada di bahagian bawah (basal). Perbezaannya boleh mencapai 8 cm tiang air. Oleh itu, sebelum permulaan nafas seterusnya, alveoli bahagian atas paru-paru diregangkan lebih daripada alveoli kawasan basal yang lebih rendah. Dalam hal ini, semasa inspirasi dalam alveoli jabatan asas lebih banyak udara masuk.

Alveoli bahagian basal bawah paru-paru biasanya mempunyai pengudaraan yang lebih baik daripada kawasan apeks, yang dikaitkan dengan kehadiran kecerunan tekanan intrapleural menegak. Walau bagaimanapun, biasanya, pengudaraan yang tidak sekata seperti itu tidak disertai dengan gangguan pertukaran gas yang ketara, kerana aliran darah dalam paru-paru juga tidak sekata: bahagian basal lebih baik daripada bahagian apikal.

Dalam sesetengah penyakit sistem pernafasan, tahap pengudaraan yang tidak sekata boleh meningkat dengan ketara. Paling punca biasa pengudaraan tidak sekata patologi seperti:

Penyakit yang disertai oleh peningkatan yang tidak sekata dalam rintangan saluran pernafasan (bronkitis kronik, asma bronkial).
Penyakit dengan kebolehlanjutan serantau yang tidak sama pada tisu paru-paru (emfisema pulmonari, pneumosklerosis).
Keradangan tisu paru-paru (focal pneumonia).
Penyakit dan sindrom, digabungkan dengan sekatan tempatan pengembangan alveoli (terhad) - pleurisy eksudatif, hydrothorax, pneumosclerosis, dll.

Selalunya punca yang berbeza digabungkan. Sebagai contoh, dalam bronkitis obstruktif kronik yang rumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, gangguan serantau patensi bronkial dan keterjangkauan tisu paru-paru berkembang.

Dengan pengudaraan yang tidak rata, ruang mati fisiologi meningkat dengan ketara, pertukaran gas yang tidak berlaku atau lemah. Ini adalah salah satu sebab untuk perkembangan kegagalan pernafasan.

Untuk menilai ketidaksamaan pengudaraan pulmonari, kaedah analisis gas dan barometrik lebih kerap digunakan. Oleh itu, idea umum tentang pengudaraan yang tidak sekata paru-paru boleh diperolehi, sebagai contoh, dengan menganalisis lengkung pencampuran helium (pencairan) atau larut lesap nitrogen, yang digunakan untuk mengukur FRC.

Pada orang yang sihat, mencampurkan helium dengan udara alveolar atau membasuh nitrogen daripadanya berlaku dalam masa tiga minit. Dengan pelanggaran patensi bronkial, bilangan (isipadu) alveoli yang kurang pengudaraan meningkat secara mendadak, dan oleh itu masa pencampuran (atau pencucian) meningkat dengan ketara (sehingga 10-15 minit), yang merupakan penunjuk pengudaraan paru-paru yang tidak sekata.

Data yang lebih tepat boleh diperoleh menggunakan ujian larut lesap nitrogen dengan satu nafas oksigen. Pesakit menghembus nafas sebanyak mungkin, dan kemudian menyedut oksigen tulen sedalam mungkin. Kemudian dia perlahan-lahan menghembus nafas ke dalam sistem tertutup spirograf yang dilengkapi dengan alat untuk menentukan kepekatan nitrogen (azotograf). Sepanjang hembusan nafas, isipadu campuran gas hembusan diukur secara berterusan, dan perubahan kepekatan nitrogen dalam campuran gas hembusan yang mengandungi nitrogen udara alveolar juga ditentukan.

Keluk larut lesap nitrogen terdiri daripada 4 fasa. Pada permulaan hembusan nafas, udara memasuki spirograf dari saluran udara atas, iaitu 100% p. oksigen yang memenuhi mereka semasa nafas sebelumnya. Kandungan nitrogen dalam bahagian gas yang dihembus ini adalah sifar.

Fasa kedua dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kepekatan nitrogen, yang disebabkan oleh larut lesap gas ini dari ruang mati anatomi.

Semasa fasa ketiga yang panjang, kepekatan nitrogen udara alveolar direkodkan. Pada orang yang sihat, fasa lengkung ini adalah rata - dalam bentuk dataran tinggi (alveolar plateau). Jika terdapat pengudaraan yang tidak sekata semasa fasa ini, kepekatan nitrogen meningkat disebabkan oleh gas yang dibasuh keluar dari alveoli yang kurang pengudaraan, yang dikosongkan terakhir. Oleh itu, semakin besar peningkatan dalam lengkung pembersihan nitrogen pada penghujung fasa ketiga, semakin ketara ketidaksamaan pengudaraan pulmonari.

Fasa keempat lengkung pembersihan nitrogen dikaitkan dengan penutupan ekspirasi saluran udara kecil bahagian basal paru-paru dan aliran masuk udara terutamanya dari bahagian apikal paru-paru, udara alveolar yang mengandungi nitrogen dengan kepekatan yang lebih tinggi. .

Penilaian nisbah pengudaraan-perfusi

Pertukaran gas dalam paru-paru bergantung bukan sahaja pada tahap pengudaraan umum dan tahap ketidaksamaannya dalam pelbagai jabatan organ, tetapi juga pada nisbah pengudaraan dan perfusi pada tahap alveoli. Oleh itu, nilai nisbah pengudaraan-perfusi (VPO) adalah salah satu ciri fungsi organ pernafasan yang paling penting, yang akhirnya menentukan tahap pertukaran gas.

VPO normal untuk paru-paru secara keseluruhan ialah 0.8-1.0. Dengan penurunan dalam VPO di bawah 1.0, perfusi kawasan yang kurang pengudaraan paru-paru membawa kepada hipoksemia (penurunan pengoksigenan darah arteri). Peningkatan VPO lebih besar daripada 1.0 diperhatikan dengan pengudaraan zon yang dipelihara atau berlebihan, perfusinya berkurangan dengan ketara, yang boleh menyebabkan perkumuhan CO2 terjejas - hiperkapnia.

Punca pelanggaran HPE:

Semua penyakit dan sindrom yang menyebabkan pengudaraan paru-paru tidak sekata.
Kehadiran shunt anatomi dan fisiologi.
Tromboembolisme dahan kecil arteri pulmonari.
Pelanggaran peredaran mikro dan trombosis dalam kapal bulatan kecil.

kapnografi. Beberapa kaedah telah dicadangkan untuk mengesan pelanggaran HPV, yang mana salah satu kaedah yang paling mudah dan boleh diakses ialah kaedah kapnografi. Ia berdasarkan pendaftaran berterusan kandungan CO2 dalam campuran gas yang dihembus menggunakan penganalisis gas khas. Instrumen ini mengukur penyerapan sinar inframerah oleh karbon dioksida semasa ia melalui kuvet gas yang dihembus.

Apabila menganalisis capnogram, tiga penunjuk biasanya dikira:

kecerunan fasa alveolar lengkung (segmen BC),
nilai kepekatan CO2 pada akhir hembusan nafas (pada titik C),
nisbah ruang mati berfungsi (MP) kepada isipadu pasang surut (TO) - MP / DO.

Penentuan resapan gas

Resapan gas melalui membran alveolar-kapilari mematuhi hukum Fick, mengikut mana kadar resapan adalah berkadar terus dengan:

kecerunan tekanan separa gas (O2 dan CO2) pada kedua-dua belah membran (P1 - P2) dan
kapasiti resapan membran alveolar-kapilari (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), dengan VG ialah kadar pemindahan gas (C) melalui membran alveolar-kapilari, Dm ialah kapasiti resapan membran, P1 - P2 ialah kecerunan tekanan separa gas pada kedua-dua belah daripada membran.

Untuk mengira kapasiti resapan PO cahaya untuk oksigen, adalah perlu untuk mengukur pengambilan 62 (VO 2 ) dan purata kecerunan tekanan separa O 2. Nilai VO2 diukur menggunakan buka atau jenis tertutup. Untuk menentukan kecerunan tekanan separa oksigen (P 1 - P 2), kaedah analisis gas yang lebih kompleks digunakan, kerana dalam keadaan klinikal sukar untuk mengukur tekanan separa O 2 dalam kapilari pulmonari.

Takrifan kapasiti resapan cahaya yang paling biasa digunakan ialah ne untuk O 2, tetapi untuk karbon monoksida (CO). Oleh kerana CO mengikat 200 kali lebih aktif dengan hemoglobin daripada oksigen, kepekatannya dalam darah kapilari pulmonari boleh diabaikan. Kemudian, untuk menentukan DlCO, adalah mencukupi untuk mengukur kadar laluan CO melalui membran alveolar-kapilari dan tekanan gas dalam udara alveolar.

Kaedah pernafasan tunggal paling banyak digunakan di klinik. Subjek menyedut campuran gas dengan kandungan kecil CO dan helium, dan pada ketinggian nafas dalam selama 10 saat menahan nafasnya. Selepas itu, komposisi gas yang dihembus ditentukan dengan mengukur kepekatan CO dan helium, dan kapasiti resapan paru-paru untuk CO dikira.

Biasanya, DlCO, dikurangkan kepada kawasan badan, ialah 18 ml/min/mm Hg. jalan/m2. Kapasiti resapan paru-paru untuk oksigen (DlO2) dikira dengan mendarab DlCO dengan faktor 1.23.

Penyakit berikut paling kerap menyebabkan penurunan kapasiti resapan paru-paru.

Emfisema paru-paru (disebabkan oleh penurunan dalam kawasan permukaan hubungan alveolar-kapilari dan jumlah darah kapilari).
Penyakit dan sindrom yang disertai oleh luka meresap parenkim paru-paru dan penebalan membran alveolar-kapilari (pneumonia besar-besaran, edema pulmonari radang atau hemodinamik, pneumosklerosis meresap, alveolitis, pneumoconiosis, fibrosis kistik, dll.).
Penyakit yang disertai oleh kerosakan pada katil kapilari paru-paru (vaskulitis, embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, dll.).

Untuk tafsiran yang betul perubahan dalam kapasiti resapan paru-paru, adalah perlu untuk mengambil kira indeks hematokrit. Peningkatan hematokrit dalam polycythemia dan erythrocytosis sekunder disertai dengan peningkatan, dan penurunan anemia disertai dengan penurunan kapasiti resapan paru-paru.

Pengukuran rintangan saluran pernafasan

Pengukuran rintangan saluran pernafasan adalah parameter diagnostik penting pengudaraan pulmonari. Udara yang disedut bergerak melalui saluran udara di bawah tindakan kecerunan tekanan antara rongga mulut dan alveoli. Semasa inspirasi, pengembangan dada membawa kepada penurunan dalam viutripleural dan, dengan itu, tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan dalam rongga mulut (atmosfera). Akibatnya, aliran udara diarahkan ke dalam paru-paru. Semasa tamat tempoh, tindakan pengunduran elastik paru-paru dan dada bertujuan untuk meningkatkan tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih tinggi daripada tekanan dalam rongga mulut, mengakibatkan aliran udara terbalik. Oleh itu, kecerunan tekanan (∆P) adalah daya utama yang memastikan pengangkutan udara melalui saluran udara.

Faktor kedua yang menentukan jumlah aliran gas melalui saluran udara ialah seretan aerodinamik (Raw), yang, seterusnya, bergantung pada kelegaan dan panjang saluran udara, serta pada kelikatan gas.

Nilai kadar aliran udara isipadu mematuhi hukum Poiseuille: V = ∆P / Raw, di mana

V ialah halaju isipadu aliran udara lamina;
∆P - kecerunan tekanan dalam rongga mulut dan alveoli;
Mentah - rintangan aerodinamik saluran udara.

Ia berikutan bahawa untuk mengira rintangan aerodinamik saluran pernafasan, adalah perlu untuk mengukur secara serentak perbezaan antara tekanan dalam rongga mulut dalam alveoli (∆P), serta kadar aliran udara isipadu.

Terdapat beberapa kaedah untuk menentukan Raw berdasarkan prinsip ini:

kaedah plethysmography seluruh badan;
kaedah menyekat aliran udara.

Penentuan gas darah dan status asid-bes

Kaedah utama untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan akut ialah kajian gas darah arteri, yang merangkumi pengukuran PaO2, PaCO2 dan pH. Anda juga boleh mengukur ketepuan hemoglobin dengan oksigen (tepu oksigen) dan beberapa parameter lain, khususnya kandungan bes penimbal (BB), bikarbonat piawai (SB) dan jumlah lebihan (defisit) bes (BE).

Parameter PaO2 dan PaCO2 paling tepat mencirikan keupayaan paru-paru untuk menepu darah dengan oksigen (pengoksigenan) dan mengeluarkan karbon dioksida (pengudaraan). Fungsi terakhir juga ditentukan daripada nilai pH dan BE.

Untuk menentukan komposisi gas darah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut di unit rawatan rapi, teknik invasif yang kompleks untuk mendapatkan darah arteri digunakan dengan menusuk arteri besar. Lebih kerap, tusukan arteri radial dilakukan, kerana risiko komplikasi lebih rendah. Tangan mempunyai aliran darah cagaran yang baik, yang dijalankan oleh arteri ulnar. Oleh itu, walaupun arteri radial rosak semasa tusukan atau operasi kateter arteri, bekalan darah ke tangan terpelihara.

Petunjuk untuk tusukan arteri radial dan penempatan kateter arteri adalah:

keperluan untuk pengukuran kerap gas darah arteri;
ketidakstabilan hemodinamik yang teruk terhadap latar belakang kegagalan pernafasan akut dan keperluan untuk pemantauan berterusan parameter hemodinamik.

Ujian Allen negatif adalah kontraindikasi untuk memasukkan kateter. Untuk ujian, arteri ulnar dan radial dicubit dengan jari untuk mengubah aliran darah arteri; tangan menjadi pucat selepas beberapa ketika. Selepas itu, arteri ulnar dilepaskan, terus memampatkan radial. Biasanya warna berus cepat (dalam masa 5 saat) dipulihkan. Jika ini tidak berlaku, maka tangan tetap pucat, oklusi arteri ulnar didiagnosis, keputusan ujian dianggap negatif, dan arteri radial tidak tercucuk.

Bila hasil positif tapak tangan ujian dan lengan bawah pesakit dibetulkan. Selepas persiapan medan operasi di bahagian distal tetamu radial, nadi pada arteri radial dipalpasi, anestesia dilakukan di tempat ini, dan arteri itu tertusuk pada sudut 45°. Kateter dimajukan sehingga darah muncul di dalam jarum. Jarum dikeluarkan, meninggalkan kateter di dalam arteri. Untuk mengelakkan pendarahan yang berlebihan, bahagian proksimal arteri radial ditekan dengan jari selama 5 minit. Kateter dipasang pada kulit dengan jahitan sutera dan ditutup dengan pembalut steril.

Komplikasi (pendarahan, penyumbatan arteri oleh trombus, dan jangkitan) semasa penempatan kateter agak jarang berlaku.

Adalah lebih baik untuk mengambil darah untuk penyelidikan ke dalam gelas daripada picagari plastik. Adalah penting bahawa sampel darah tidak bersentuhan dengan udara sekeliling, i.e. pengumpulan dan pengangkutan darah hendaklah dijalankan dalam keadaan anaerobik. Jika tidak, pendedahan kepada sampel darah udara ambien membawa kepada penentuan tahap PaO2.

Penentuan gas darah hendaklah dilakukan tidak lewat daripada 10 minit selepas pensampelan darah arteri. Jika tidak, proses metabolik yang berterusan dalam sampel darah (dimulakan terutamanya oleh aktiviti leukosit) dengan ketara mengubah keputusan penentuan gas darah, mengurangkan tahap PaO2 dan pH, dan meningkatkan PaCO2. Perubahan yang ketara diperhatikan dalam leukemia dan dalam leukositosis yang teruk.

Kaedah untuk menilai keadaan asid-bes

Pengukuran pH darah

Nilai pH plasma darah boleh ditentukan dengan dua kaedah:

Kaedah penunjuk adalah berdasarkan sifat beberapa asid atau bes lemah, digunakan sebagai penunjuk, untuk berpisah pada nilai pH tertentu, sekali gus menukar warna.
Kaedah pH-metri memungkinkan untuk menentukan kepekatan ion hidrogen dengan lebih tepat dan cepat menggunakan elektrod polarografi khas, pada permukaannya, apabila direndam dalam larutan, perbezaan potensi tercipta yang bergantung pada pH medium di bawah belajar.

Salah satu elektrod - aktif, atau pengukur, diperbuat daripada logam mulia (platinum atau emas). Yang lain (rujukan) berfungsi sebagai elektrod rujukan. Elektrod platinum dipisahkan dari seluruh sistem oleh membran kaca yang telap hanya kepada ion hidrogen (H+). Di dalam elektrod diisi dengan larutan penampan.

Elektrod direndam dalam larutan ujian (contohnya, darah) dan terpolarisasi daripada sumber arus. Akibatnya, arus muncul dalam litar elektrik tertutup. Oleh kerana elektrod platinum (aktif) juga dipisahkan daripada larutan elektrolit oleh membran kaca yang telap hanya kepada ion H +, tekanan pada kedua-dua permukaan membran ini adalah berkadar dengan pH darah.

Selalunya, keadaan asid-bes dinilai oleh kaedah Astrup pada radas microAstrup. Tentukan penunjuk BB, BE dan PaCO2. Dua bahagian darah arteri yang dikaji dibawa ke keseimbangan dengan dua campuran gas komposisi yang diketahui, berbeza dalam tekanan separa CO2. pH diukur dalam setiap bahagian darah. Nilai pH dan PaCO2 dalam setiap bahagian darah diplot sebagai dua titik pada nomogram. Melalui 2 mata yang ditandakan pada nomogram, garis lurus dilukis ke persimpangan dengan graf standard BB dan BE dan nilai sebenar penunjuk ini ditentukan. Kemudian ukur pH darah yang dikaji dan cari pada titik lurus yang terhasil sepadan dengan nilai pH yang diukur ini. Unjuran titik ini ke paksi-y menentukan tekanan sebenar CO2 dalam darah (PaCO2).

Pengukuran langsung tekanan CO2 (PaCO2)

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini untuk pengukuran langsung PaCO2 dalam jumlah kecil digunakan sebagai pengubahsuaian elektrod polarografi yang direka untuk mengukur pH. Kedua-dua elektrod (aktif dan rujukan) direndam dalam larutan elektrolit, yang dipisahkan daripada darah oleh membran lain, hanya telap kepada gas, tetapi tidak kepada ion hidrogen. Molekul CO2, meresap melalui membran ini dari darah, mengubah pH larutan. Seperti yang dinyatakan di atas, elektrod aktif juga dipisahkan daripada larutan NaHCO3 oleh membran kaca yang telap hanya kepada ion H +. Selepas elektrod direndam dalam larutan ujian (contohnya, darah), tekanan pada kedua-dua permukaan membran ini adalah berkadar dengan pH elektrolit (NaHCO3). Sebaliknya, pH larutan NaHCO3 bergantung kepada kepekatan CO2 dalam darah. Oleh itu, magnitud tekanan dalam litar adalah berkadar dengan PaCO2 darah.

Kaedah polarografi juga digunakan untuk menentukan PaO2 dalam darah arteri.

Penentuan BE daripada hasil pengukuran langsung pH dan PaCO2

Penentuan langsung pH dan PaCO2 darah memungkinkan untuk memudahkan prosedur untuk menentukan penunjuk ketiga keadaan asid-bes - lebihan bes (BE). Penunjuk terakhir boleh ditentukan oleh nomogram khas. Selepas pengukuran langsung pH dan PaCO2, nilai sebenar penunjuk ini diplot pada skala nomogram yang sepadan. Titik disambungkan dengan garis lurus dan meneruskannya sehingga ia bersilang dengan skala BE.

Kaedah menentukan penunjuk utama keadaan asid-bes ini tidak memerlukan mengimbangi darah dengan campuran gas, seperti ketika menggunakan kaedah Astrup klasik.

Tafsiran keputusan

Tekanan separa O2 dan CO2 dalam darah arteri

Nilai PaO2 dan PaCO2 berfungsi sebagai penunjuk objektif utama kegagalan pernafasan. Dalam bilik pernafasan dewasa yang sihat, udara dengan kepekatan oksigen 21% (FiO 2 \u003d 0.21) dan tekanan atmosfera normal (760 mm Hg), PaO 2 ialah 90-95 mm Hg. Seni. Dengan perubahan dalam tekanan barometrik, suhu ambien dan beberapa keadaan lain, PaO2 dalam orang yang sihat boleh mencapai 80 mm Hg. Seni.

Nilai PaO2 yang lebih rendah (kurang daripada 80 mm Hg) boleh dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia, terutamanya dengan latar belakang kerosakan akut atau kronik pada paru-paru, dada, otot pernafasan, atau peraturan pusat pernafasan. Mengurangkan PaO2 kepada 70 mm Hg. Seni. dalam kebanyakan kes, ia menunjukkan kegagalan pernafasan pampasan dan, sebagai peraturan, disertai dengan tanda-tanda klinikal penurunan fungsi sistem pernafasan luaran:

takikardia sedikit;
sesak nafas, ketidakselesaan pernafasan, muncul terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, walaupun semasa rehat kadar pernafasan tidak melebihi 20-22 seminit;
penurunan ketara dalam toleransi senaman;
penyertaan dalam pernafasan otot pernafasan tambahan, dsb.

Pada pandangan pertama, kriteria untuk hipoksemia arteri ini bercanggah dengan definisi kegagalan pernafasan oleh E. Campbell: “kegagalan pernafasan dicirikan oleh penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg. st...". Walau bagaimanapun, seperti yang telah dinyatakan, definisi ini merujuk kepada kegagalan pernafasan terdekompensasi, yang ditunjukkan oleh sejumlah besar tanda klinikal dan instrumental. Sesungguhnya, penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg. Seni., sebagai peraturan, menunjukkan kegagalan pernafasan dekompensasi yang teruk, dan disertai dengan sesak nafas semasa rehat, peningkatan dalam bilangan pergerakan pernafasan sehingga 24-30 seminit, sianosis, takikardia, tekanan ketara otot pernafasan, dan lain-lain. Gangguan neurologi dan tanda-tanda hipoksia dalam organ lain biasanya berkembang apabila PaO2 berada di bawah 40-45 mm Hg. Seni.

PaO2 dari 80 hingga 61 mm Hg. Seni., terutamanya terhadap latar belakang kerosakan akut atau kronik pada paru-paru dan alat pernafasan, harus dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia arteri. Dalam kebanyakan kes, ia menunjukkan pembentukan kegagalan pernafasan pampasan ringan. Mengurangkan PaO 2 di bawah 60 mm Hg. Seni. menunjukkan kegagalan pernafasan prakompensasi sederhana atau teruk, manifestasi klinikal yang dinyatakan dengan jelas.

Biasanya, tekanan CO2 dalam darah arteri (PaCO 2) ialah 35-45 mm Hg. Hiperkapia didiagnosis apabila PaCO2 meningkat melebihi 45 mm Hg. Seni. Nilai PaCO2 lebih besar daripada 50 mm Hg. Seni. biasanya sepadan dengan gambaran klinikal kegagalan pernafasan yang teruk (atau campuran), dan melebihi 60 mm Hg. Seni. - berfungsi sebagai petunjuk untuk pengudaraan mekanikal, bertujuan untuk memulihkan jumlah minit pernafasan.

Diagnostik pelbagai bentuk kegagalan pernafasan (pengudaraan, parenkim, dll.) adalah berdasarkan keputusan tinjauan menyeluruh pesakit - gambaran klinikal penyakit, keputusan menentukan fungsi pernafasan luaran, radiografi dada, ujian makmal, termasuk penilaian komposisi gas darah.

Di atas, beberapa ciri perubahan dalam PaO 2 dan PaCO 2 dalam pengudaraan dan kegagalan pernafasan parenkim telah pun diperhatikan. Ingat bahawa untuk kegagalan pernafasan pengudaraan, di mana proses pelepasan CO 2 dari badan terganggu di dalam paru-paru, hiperkapnia adalah ciri (PaCO 2 lebih daripada 45-50 mm Hg), selalunya disertai dengan asidosis pernafasan terkompensasi atau dekompensasi. Pada masa yang sama, hipoventilasi progresif alveoli secara semulajadi membawa kepada penurunan pengoksigenan udara alveolar dan tekanan O 2 dalam darah arteri (PaO 2), mengakibatkan perkembangan hipoksemia. Oleh itu, gambaran terperinci tentang kegagalan pernafasan pengudaraan disertai oleh kedua-dua hiperkapnia dan peningkatan hipoksemia.

Peringkat awal kegagalan pernafasan parenkim dicirikan oleh penurunan PaO 2 (hipoksemia), dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hiperventilasi teruk alveoli (tachypnea) dan berkembang berkaitan dengan hipokapnia dan alkalosis pernafasan ini. Jika keadaan ini tidak dapat dihentikan, tanda-tanda penurunan jumlah progresif dalam pengudaraan, jumlah pernafasan minit dan hiperkapnia secara beransur-ansur muncul (PaCO 2 lebih daripada 45-50 mm Hg). Ini menunjukkan kemasukan kegagalan pernafasan pengudaraan disebabkan oleh keletihan otot pernafasan, halangan saluran pernafasan yang ketara, atau penurunan kritikal dalam jumlah alveoli yang berfungsi. Oleh itu, peringkat akhir kegagalan pernafasan parenkim dicirikan oleh penurunan progresif dalam PaO 2 (hipoksemia) dalam kombinasi dengan hiperkapnia.

Bergantung pada ciri-ciri individu perkembangan penyakit dan dominasi mekanisme patofisiologi tertentu kegagalan pernafasan, kombinasi lain hipoksemia dan hiperkapnia adalah mungkin, yang dibincangkan dalam bab-bab berikutnya.

Gangguan asid-bes

Dalam kebanyakan kes untuk diagnosis yang tepat asidosis dan alkalosis pernafasan dan bukan pernafasan, serta untuk menilai tahap pampasan untuk gangguan ini, cukup untuk menentukan pH darah, pCO2, BE dan SB.

Semasa tempoh dekompensasi, penurunan pH darah diperhatikan, dan dalam alkalosis, agak mudah untuk menentukan nilai keadaan asid-bes: dengan acidego, peningkatan. Ia juga mudah untuk menentukan jenis pernafasan dan bukan pernafasan bagi gangguan ini dengan parameter makmal: perubahan dalam pCO 2 dan BE dalam setiap dua jenis ini adalah berbilang arah.

Keadaan ini lebih rumit dengan penilaian parameter keadaan asid-bes semasa tempoh pampasan untuk pelanggarannya, apabila pH darah tidak berubah. Oleh itu, penurunan pCO 2 dan BE boleh diperhatikan dalam asidosis bukan pernafasan (metabolik) dan dalam alkalosis pernafasan. Dalam kes ini, penilaian keadaan klinikal keseluruhan membantu untuk memahami sama ada perubahan yang sepadan dalam pCO 2 atau BE adalah primer atau sekunder (kompensasi).

Alkalosis pernafasan terkompensasi dicirikan oleh peningkatan utama dalam PaCO2, yang pada asasnya merupakan punca gangguan asid-bes ini; dalam kes ini, perubahan yang sepadan dalam BE adalah sekunder, iaitu, ia mencerminkan kemasukan pelbagai mekanisme pampasan yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan bes. Sebaliknya, untuk asidosis metabolik pampasan, perubahan dalam BE adalah utama, dan peralihan dalam pCO2 mencerminkan hiperventilasi pampasan paru-paru (jika mungkin).

Oleh itu, perbandingan parameter gangguan asid-bes dengan gambaran klinikal penyakit dalam kebanyakan kes memungkinkan untuk mendiagnosis dengan pasti sifat gangguan ini walaupun dalam tempoh pampasan mereka. Mewujudkan diagnosis yang betul dalam kes ini juga boleh membantu menilai perubahan dalam komposisi elektrolit darah. Dalam asidosis pernafasan dan metabolik, hipernatremia (atau kepekatan normal Na +) dan hiperkalemia sering diperhatikan, dan dalam alkalosis pernafasan, hypo- (atau normo) natremia dan hipokalemia

Oksimetri nadi

Bekalan oksigen ke organ dan tisu periferal bergantung bukan sahaja pada nilai mutlak tekanan D2 dalam darah arteri, tetapi juga pada keupayaan hemoglobin untuk mengikat oksigen dalam paru-paru dan melepaskannya dalam tisu. Keupayaan ini digambarkan oleh lengkung pemisahan oksihemoglobin berbentuk S. Makna biologi bentuk lengkung pemisahan ini ialah kawasan dengan nilai tinggi tekanan O2 sepadan dengan bahagian mendatar lengkung ini. Oleh itu, walaupun dengan turun naik tekanan oksigen dalam darah arteri dari 95 hingga 60-70 mm Hg. Seni. ketepuan (ketepuan) hemoglobin dengan oksigen (SaO 2) kekal pada tahap yang cukup tinggi. Ya, sihat orang muda pada PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Seni. ketepuan hemoglobin dengan oksigen ialah 97%, dan pada PaO 2 = 60 mm Hg. Seni. - 90%. Cerun curam bahagian tengah lengkung disosiasi oksihemoglobin menunjukkan sangat keadaan yang menguntungkan untuk membekalkan oksigen kepada tisu.

Di bawah pengaruh faktor tertentu (peningkatan suhu, hiperkapnia, asidosis), lengkung disosiasi beralih ke kanan, yang menunjukkan penurunan dalam pertalian hemoglobin untuk oksigen dan kemungkinan pelepasannya lebih mudah dalam tisu. tahap yang sama memerlukan lebih banyak PaO 2 .

Peralihan lengkung pemisahan oksihemoglobin ke kiri menunjukkan peningkatan pertalian hemoglobin untuk O 2 dan pelepasannya yang lebih rendah dalam tisu. Peralihan ini berlaku di bawah tindakan hipokapnia, alkalosis dan suhu yang lebih rendah. Dalam kes ini, tepu hemoglobin yang tinggi dengan oksigen dikekalkan walaupun pada nilai PaO 2 yang lebih rendah

Oleh itu, nilai ketepuan hemoglobin dengan oksigen dalam kegagalan pernafasan memperoleh untuk mencirikan penyediaan tisu periferi dengan oksigen makna bebas. Kaedah bukan invasif yang paling biasa untuk menentukan penunjuk ini ialah oksimetri nadi.

Oksimeter nadi moden mengandungi mikropemproses yang disambungkan kepada penderia yang mengandungi diod pemancar cahaya dan penderia sensitif cahaya yang terletak bertentangan dengan diod pemancar cahaya). Biasanya 2 panjang gelombang sinaran digunakan: 660 nm (cahaya merah) dan 940 nm (inframerah). Ketepuan oksigen ditentukan oleh penyerapan cahaya merah dan inframerah, masing-masing, oleh pengurangan hemoglobin (Hb) dan oksihemoglobin (HbJ 2). Hasilnya dipaparkan sebagai SaO2 (ketepuan yang diperoleh daripada oksimetri nadi).

Ketepuan oksigen normal melebihi 90%. Penunjuk ini berkurangan dengan hipoksemia dan penurunan PaO 2 kurang daripada 60 mm Hg. Seni.

Apabila menilai keputusan oksimetri nadi, seseorang harus mengingati ralat kaedah yang agak besar, mencapai ± 4-5%. Ia juga harus diingat bahawa hasil penentuan tidak langsung ketepuan oksigen bergantung kepada banyak faktor lain. Sebagai contoh, dari kehadiran pada kuku varnis yang diperiksa. Varnis menyerap sebahagian daripada sinaran dari anod dengan panjang gelombang 660 nm, dengan itu meremehkan nilai indeks SaO 2.

Bacaan oksimeter nadi dipengaruhi oleh peralihan dalam lengkung disosiasi hemoglobin yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor (suhu, pH darah, paras PaCO2), pigmentasi kulit, anemia pada paras hemoglobin di bawah 50-60 g/l, dll. Sebagai contoh, turun naik pH kecil membawa kepada perubahan ketara penunjuk SaO2, dengan alkalosis (contohnya, pernafasan, dibangunkan dengan latar belakang hiperventilasi), SaO2 adalah terlalu tinggi, dengan asidosis - dipandang remeh.

Di samping itu, teknik ini tidak membenarkan mengambil kira penampilan dalam darah periferi jenis patologi hemoglobin - carboxyhemoglobin dan methemoglobin, yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang yang sama seperti oxyhemoglobin, yang membawa kepada terlalu tinggi nilai SaO2.

Namun begitu, pada masa ini, oksimetri nadi digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, khususnya, dalam unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi untuk pemantauan dinamik anggaran mudah keadaan ketepuan hemoglobin dengan oksigen.

Penilaian parameter hemodinamik

Untuk analisis lengkap keadaan klinikal dalam kegagalan pernafasan akut, adalah perlu untuk menentukan secara dinamik beberapa parameter hemodinamik:

tekanan darah;
kadar jantung (HR);
tekanan vena pusat (CVP);
tekanan baji arteri pulmonari (PWP);
keluaran jantung;
Pemantauan ECG (termasuk untuk pengesanan aritmia tepat pada masanya).

Kebanyakan parameter ini (BP, kadar denyutan jantung, SaO2, ECG, dll.) memungkinkan untuk menentukan peralatan pemantauan moden di jabatan rawatan rapi dan resusitasi. Dalam pesakit yang sakit teruk, adalah dinasihatkan untuk membuat kateter jantung kanan dengan pemasangan kateter intrakardiak terapung sementara untuk menentukan CVP dan PLA.

Kegagalan pernafasan adalah patologi yang merumitkan perjalanan kebanyakan penyakit organ dalaman, serta keadaan yang disebabkan oleh perubahan struktur dan fungsi di dada. Untuk mengekalkan homeostasis gas, bahagian pernafasan paru-paru, saluran udara dan dada mesti berfungsi dalam mod tekanan.

Pernafasan luaran menyediakan oksigen kepada badan dan penyingkiran karbon dioksida. Apabila fungsi ini terganggu, jantung mula berdegup kencang, bilangan sel darah merah dalam darah meningkat, dan tahap hemoglobin meningkat. Kerja jantung yang diperkuatkan adalah unsur pampasan yang paling penting untuk kekurangan pernafasan luaran.

Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan, mekanisme pampasan gagal, keupayaan fungsi badan berkurangan, dan dekompensasi berkembang.

Etiologi

Penyebab pulmonari termasuk gangguan dalam proses pertukaran gas, pengudaraan dan perfusi dalam paru-paru. Mereka berkembang dengan lobar, abses paru-paru, fibrosis kistik, alveolitis, hemothorax, hydrothorax, aspirasi air semasa lemas, kecederaan dada traumatik, silikosis, antrakosis, kecacatan kongenital paru-paru, ubah bentuk dada.

Penyebab extrapulmonary termasuk:

Hipoventilasi alveolar dan halangan bronkial adalah proses patologi utama kegagalan pernafasan.

Pada peringkat awal penyakit, tindak balas pampasan diaktifkan, yang menghilangkan hipoksia dan pesakit berasa memuaskan. Dengan gangguan teruk dan perubahan dalam komposisi gas darah, mekanisme ini tidak mengatasi, yang membawa kepada perkembangan tanda-tanda klinikal ciri, dan pada masa akan datang - komplikasi yang teruk.

simptom

Kegagalan pernafasan adalah akut dan kronik. Bentuk patologi akut berlaku secara tiba-tiba, berkembang pesat dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Dalam kekurangan primer, struktur saluran pernafasan dan organ pernafasan terjejas secara langsung. Sebab-sebabnya ialah:

Sakit dengan patah tulang dan kecederaan lain pada sternum dan tulang rusuk,
Halangan bronkial dengan keradangan bronkus kecil, mampatan saluran pernafasan oleh neoplasma,
Hipoventilasi dan disfungsi paru-paru
Kerosakan pada pusat pernafasan dalam korteks serebrum - TBI, keracunan dadah atau dadah,
Kerosakan otot pernafasan.

Kegagalan pernafasan sekunder dicirikan oleh kerosakan pada organ dan sistem yang bukan sebahagian daripada kompleks pernafasan:

kehilangan darah
Trombosis arteri besar,
Kejutan traumatik,
halangan usus,
Pengumpulan pelepasan purulen atau eksudat dalam rongga pleura.

Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan oleh gejala yang agak jelas. Pesakit mengadu tentang rasa kekurangan udara, sesak nafas, kesukaran menarik dan menghembus nafas. Gejala ini muncul sebelum yang lain. Tachypnea biasanya berkembang - pernafasan yang cepat, yang hampir selalu disertai dengan ketidakselesaan pernafasan. Otot pernafasan terlalu tegang, ia memerlukan banyak tenaga dan oksigen untuk bekerja.

Dengan peningkatan kegagalan pernafasan, pesakit menjadi teruja, gelisah, euforia. Mereka berhenti menilai secara kritis keadaan mereka dan persekitaran. Gejala "ketidakselesaan pernafasan" muncul - bersiul, berdehit jauh, pernafasan menjadi lemah, tympanitis dalam paru-paru. Kulit menjadi pucat, takikardia dan sianosis meresap berkembang, sayap hidung membengkak.

Dalam kes yang teruk, kulit menjadi kelabu dan menjadi melekit dan lembap. Apabila penyakit ini berkembang, hipertensi arteri digantikan oleh hipotensi, kesedaran tertekan, koma dan kegagalan pelbagai organ berkembang: anuria, ulser perut, paresis usus, disfungsi buah pinggang dan hati.

Gejala utama bentuk kronik penyakit ini:

Sesak nafas pelbagai asal usul;
Peningkatan pernafasan - tachypnea;
Sianosis kulit - sianosis;
Kerja menguatkan otot pernafasan;
takikardia pampasan,
Erythrocytosis sekunder;
Edema dan hipertensi arteri pada peringkat-peringkat seterusnya.

Palpasi ditentukan oleh ketegangan otot leher, penguncupan otot perut semasa menghembus nafas. Dalam kes yang teruk, pernafasan paradoks didedahkan: pada inspirasi, perut ditarik ke dalam, dan pada pernafasan ia bergerak ke luar.

Pada kanak-kanak, patologi berkembang lebih cepat daripada orang dewasa disebabkan oleh beberapa ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak. Bayi lebih terdedah kepada pembengkakan membran mukus, lumen bronkus mereka agak sempit, proses rembesan dipercepatkan, otot pernafasan lemah, diafragma tinggi, pernafasan lebih cetek, dan metabolisme sangat sengit.

Faktor-faktor ini menyumbang kepada pelanggaran patensi pernafasan dan pengudaraan paru-paru.

Kanak-kanak biasanya mengalami kegagalan pernafasan jenis obstruktif atas, yang merumitkan perjalanan, abses paratonsillar, croup palsu, epiglotitis akut, faringitis, dan. Timbre suara berubah pada kanak-kanak, dan pernafasan "stenotik" muncul.

Tahap perkembangan kegagalan pernafasan:

Pertama- kesukaran bernafas dan kegelisahan kanak-kanak, serak, suara "ayam jantan", takikardia, perioral, sianosis terputus-putus, diperburuk oleh kebimbangan dan hilang apabila bernafas oksigen.
Kedua- pernafasan bising yang boleh didengar dari jauh, berpeluh, sianosis berterusan pada latar belakang pucat, hilang dalam khemah oksigen, batuk, serak, penarikan ruang intercostal, pucat katil kuku, lesu, tingkah laku dinamik.
Ketiga- sesak nafas yang teruk, sianosis total, acrocyanosis, marbling, pucat kulit, penurunan tekanan darah, tindak balas yang ditindas terhadap kesakitan, bising, pernafasan paradoks, kelemahan, bunyi jantung yang lemah, asidosis, hipotensi otot.
Keempat peringkat adalah terminal dan ditunjukkan oleh perkembangan ensefalopati, asystole, asfiksia, bradikardia, sawan, koma.

Pembangunan kegagalan paru-paru pada bayi baru lahir, ia disebabkan oleh sistem surfaktan paru-paru yang tidak matang sepenuhnya, kekejangan vaskular, aspirasi cecair amniotik dengan najis primordial, dan anomali kongenital dalam perkembangan sistem pernafasan.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan adalah patologi teruk yang memerlukan terapi segera. Bentuk akut penyakit ini sukar untuk dirawat, membawa kepada perkembangan komplikasi berbahaya dan juga kematian.

Kegagalan pernafasan akut adalah patologi yang mengancam nyawa yang membawa kepada kematian pesakit tanpa rawatan perubatan yang tepat pada masanya.

Diagnostik

Diagnosis kegagalan pernafasan bermula dengan kajian aduan pesakit, pengumpulan anamnesis kehidupan dan penyakit, dan penjelasan komorbiditi. Kemudian pakar meneruskan untuk memeriksa pesakit, memberi perhatian kepada sianosis kulit, pernafasan yang cepat, penarikan balik ruang intercostal, mendengar paru-paru dengan phonendoscope.

Untuk menilai kapasiti pengudaraan paru-paru dan fungsi pernafasan luaran, ujian kefungsian dijalankan, di mana kapasiti vital paru-paru, kadar aliran ekspirasi paksa volumetrik puncak, dan isipadu pernafasan minit diukur. Untuk menilai kerja otot pernafasan, ukur tekanan inspirasi dan ekspirasi dalam rongga mulut.

Diagnostik makmal termasuk kajian keseimbangan asid-bes dan gas darah.

Kaedah penyelidikan tambahan termasuk radiografi dan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan

Kegagalan pernafasan akut berkembang secara tiba-tiba dan pantas, oleh itu anda perlu tahu cara memberikan pertolongan cemas kecemasan.

Pesakit diletakkan di sebelah kanan, dada dibebaskan dari pakaian ketat. Untuk mengelakkan lidah daripada tenggelam, kepala dibuang ke belakang, dan rahang bawah ditolak ke hadapan. Kemudian badan asing dan kahak dikeluarkan dari pharynx menggunakan pad kasa di rumah atau penyedut di hospital.

Ia perlu menghubungi pasukan ambulans, kerana rawatan lanjut hanya boleh dilakukan di unit rawatan rapi.

Video: pertolongan cemas untuk kegagalan pernafasan akut

Rawatan patologi kronik Ia bertujuan untuk memulihkan pengudaraan pulmonari dan pertukaran gas dalam paru-paru, menyampaikan oksigen ke organ dan tisu, melegakan kesakitan, serta menghapuskan penyakit yang menyebabkan kecemasan ini.

Kaedah terapeutik berikut akan membantu memulihkan pengudaraan pulmonari dan patensi saluran pernafasan:

Selepas pemulihan patensi pernafasan, mereka meneruskan terapi gejala.

terima kasih

Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Nasihat pakar diperlukan!

Apakah kegagalan pernafasan?

Keadaan patologi badan, di mana pertukaran gas di dalam paru-paru terganggu, dipanggil kegagalan pernafasan. Akibat gangguan ini, tahap oksigen dalam darah berkurangan dengan ketara dan tahap karbon dioksida meningkat. Disebabkan kekurangan bekalan tisu dengan oksigen, hipoksia atau kebuluran oksigen berkembang di dalam organ (termasuk otak dan jantung).

Komposisi gas normal darah pada peringkat awal kegagalan pernafasan boleh dipastikan dengan tindak balas pampasan. Fungsi organ pernafasan dan fungsi jantung adalah berkait rapat. Oleh itu, apabila pertukaran gas di dalam paru-paru terganggu, jantung mula bekerja keras, yang merupakan salah satu mekanisme pampasan yang berkembang semasa hipoksia.

Reaksi pampasan juga termasuk peningkatan dalam bilangan sel darah merah dan peningkatan dalam tahap hemoglobin, peningkatan dalam jumlah minit peredaran darah. Dengan tahap kegagalan pernafasan yang teruk, tindak balas pampasan tidak mencukupi untuk menormalkan pertukaran gas dan menghapuskan hipoksia, tahap dekompensasi berkembang.

Klasifikasi kegagalan pernafasan

Terdapat beberapa klasifikasi kegagalan pernafasan mengikut pelbagai cirinya.

Mengikut mekanisme pembangunan

1. hipoksemia atau kekurangan paru-paru parenkim (atau kegagalan pernafasan jenis I). Ia dicirikan oleh penurunan tahap dan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (hipoksemia). Terapi oksigen sukar untuk dihapuskan. Selalunya berlaku dalam radang paru-paru, edema pulmonari, sindrom gangguan pernafasan.
2. Hypercapnic , pengudaraan (atau kekurangan pulmonari jenis II). Pada masa yang sama, kandungan dan tekanan separa karbon dioksida meningkat dalam darah arteri (hiperkapnia). Tahap oksigen adalah rendah, tetapi hipoksemia ini dirawat dengan baik dengan terapi oksigen. Ia berkembang dengan kelemahan dan kecacatan otot pernafasan dan tulang rusuk, dengan pelanggaran fungsi pusat pernafasan.

Disebabkan kejadian

menghalang kegagalan pernafasan: jenis kegagalan pernafasan ini berkembang apabila terdapat halangan pada saluran udara untuk laluan udara akibat kekejangan, penyempitan, pemerah atau kemasukan. badan asing. Dalam kes ini, fungsi alat pernafasan terganggu: kadar pernafasan berkurangan. Penyempitan semula jadi lumen bronkus semasa menghembus nafas ditambah dengan halangan akibat halangan, jadi hembusan nafas amat sukar. Penyebab halangan boleh menjadi: bronkospasme, edema (alahan atau keradangan), penyumbatan lumen bronkial dengan dahak, pemusnahan dinding bronkial atau sklerosisnya.
Terhad kegagalan pernafasan (restrictive): jenis kegagalan paru-paru ini berlaku apabila terdapat sekatan pada pengembangan dan keruntuhan tisu paru-paru akibat efusi ke dalam rongga pleura, kehadiran udara dalam rongga pleura, proses pelekat, kyphoscoliosis (kelengkungan tulang belakang). Kegagalan pernafasan berkembang disebabkan oleh had kedalaman inspirasi.
digabungkan atau ketidakcukupan pulmonari campuran dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda kegagalan pernafasan yang menghalang dan menyekat dengan dominasi salah satu daripadanya. Ia berkembang dengan penyakit jantung pulmonari yang berpanjangan.
Hemodinamik kegagalan pernafasan berkembang dengan gangguan peredaran darah yang menghalang pengudaraan kawasan paru-paru (contohnya, dengan embolisme pulmonari). Jenis kekurangan pulmonari ini juga boleh berkembang dengan kecacatan jantung, apabila arteri dan darah terdeoksigen adalah bercampur.
jenis meresap kegagalan pernafasan berlaku apabila penebalan patologi membran kapilari-alveolar di dalam paru-paru, yang membawa kepada pelanggaran pertukaran gas.

Mengikut komposisi gas darah

1. Diberi pampasan (prestasi biasa gas darah).
2. Decompensated (hiperkapnia atau hipoksemia darah arteri).

Mengikut perjalanan penyakit

Mengikut perjalanan penyakit, atau mengikut kadar perkembangan gejala penyakit, kegagalan pernafasan akut dan kronik dibezakan.

Mengikut keterukan

Terdapat 4 darjah keterukan kegagalan pernafasan akut:

I tahap kegagalan pernafasan akut: sesak nafas dengan kesukaran menarik nafas atau menghembus nafas, bergantung pada tahap halangan dan peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah.
II darjah: pernafasan dilakukan dengan bantuan otot tambahan; terdapat sianosis meresap, marbling pada kulit. Mungkin ada sawan dan pengsan.
Tahap III: sesak nafas yang teruk bergantian dengan berhenti bernafas secara berkala dan pengurangan dalam bilangan nafas; sianosis bibir diperhatikan semasa rehat.
Ijazah IV - koma hipoksik: jarang, pernafasan sawan, sianosis umum kulit, penurunan tekanan darah yang kritikal, kemurungan pusat pernafasan sehingga penangkapan pernafasan.

Terdapat 3 darjah keterukan kegagalan pernafasan kronik:

I tahap kegagalan pernafasan kronik: sesak nafas berlaku dengan usaha fizikal yang ketara.
Tahap II kegagalan pernafasan: sesak nafas diperhatikan dengan sedikit usaha fizikal; semasa rehat, mekanisme pampasan diaktifkan.
Tahap III kegagalan pernafasan: sesak nafas dan sianosis bibir diperhatikan semasa rehat.

Sebab-sebab perkembangan kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan boleh disebabkan sebab yang berbeza apabila terdedah kepada proses pernafasan atau paru-paru:

halangan atau penyempitan saluran udara yang berlaku dengan bronkiektasis, bronkitis kronik, asma bronkial, fibrosis kistik, emfisema pulmonari, edema laring, aspirasi dan badan asing dalam bronkus;
kerosakan tisu paru-paru dalam fibrosis pulmonari, alveolitis (keradangan alveoli paru-paru) dengan perkembangan proses berserabut, sindrom kesusahan, tumor malignan, terapi sinaran, luka bakar, abses paru-paru, kesan ubat pada paru-paru;
pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru (dengan embolisme pulmonari), yang mengurangkan aliran oksigen ke dalam darah;
kecacatan jantung kongenital (tidak menutup tingkap bujur) - darah vena, memintas paru-paru, pergi terus ke organ;
kelemahan otot (dengan poliomielitis, polimiositis, myasthenia gravis, distrofi otot, kecederaan saraf tunjang);
kelemahan pernafasan (dengan dos berlebihan dadah dan alkohol, dengan penangkapan pernafasan semasa tidur, dengan obesiti);
anomali sangkar rusuk dan tulang belakang (kyphoscoliosis, kecederaan dada);
anemia, kehilangan darah yang besar;
kekalahan pusat sistem saraf;
peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari.

Patogenesis kegagalan pernafasan

Fungsi paru-paru boleh dibahagikan secara kasar kepada 3 proses utama: pengudaraan, aliran darah pulmonari dan resapan gas. Penyimpangan dari norma dalam mana-mana daripada mereka tidak dapat dielakkan membawa kepada kegagalan pernafasan. Tetapi kepentingan dan akibat pelanggaran dalam proses ini adalah berbeza.

Selalunya, kegagalan pernafasan berkembang apabila pengudaraan dikurangkan, mengakibatkan lebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kekurangan oksigen (hipoksemia) dalam darah. Karbon dioksida mempunyai keupayaan penyebaran (penembusan) yang besar, oleh itu, dalam pelanggaran penyebaran paru-paru, hiperkapnia jarang berlaku, lebih kerap mereka disertai oleh hipoksemia. Tetapi gangguan resapan jarang berlaku.

Pelanggaran terpencil pengudaraan dalam paru-paru adalah mungkin, tetapi selalunya terdapat gangguan gabungan berdasarkan pelanggaran keseragaman aliran darah dan pengudaraan. Oleh itu, kegagalan pernafasan adalah hasil daripada perubahan patologi dalam nisbah pengudaraan/aliran darah.

Pelanggaran ke arah peningkatan nisbah ini membawa kepada peningkatan ruang mati secara fisiologi di dalam paru-paru (kawasan tisu paru-paru yang tidak melaksanakan fungsinya, contohnya, dalam radang paru-paru yang teruk) dan pengumpulan karbon dioksida (hiperkapnia). Penurunan nisbah menyebabkan peningkatan pintasan atau anastomosis salur (aliran darah tambahan) dalam paru-paru, mengakibatkan penurunan oksigen darah (hipoksemia). Hipoksemia yang terhasil mungkin tidak disertai dengan hiperkapnia, tetapi hiperkapnia biasanya membawa kepada hipoksemia.

Oleh itu, mekanisme kegagalan pernafasan adalah 2 jenis gangguan pertukaran gas - hiperkapnia dan hipoksemia.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan, kaedah berikut digunakan:

Menyoal pesakit tentang penyakit kronik yang lalu dan bersamaan. Ini boleh membantu menetapkan sebab yang mungkin perkembangan kegagalan pernafasan.
Pemeriksaan pesakit termasuk: mengira kadar pernafasan, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, mengenal pasti warna sianotik kulit di kawasan segitiga nasolabial dan falanx kuku, mendengar dada.
Memegang ujian berfungsi: spirometri (penentuan kapasiti vital paru-paru dan isipadu pernafasan minit menggunakan spirometer), flowmetri puncak (penentuan Kelajuan tertinggi pergerakan udara semasa hembusan paksa selepas inspirasi maksimum menggunakan alat meter aliran puncak).
Analisis komposisi gas darah arteri.
X-ray organ dada - untuk mengesan kerosakan pada paru-paru, bronkus, kecederaan traumatik pada tulang rusuk dan kecacatan tulang belakang.

Gejala kegagalan pernafasan

Gejala kegagalan pernafasan bergantung bukan sahaja pada punca kejadiannya, tetapi juga pada jenis dan keterukan. Manifestasi klasik kegagalan pernafasan adalah:

tanda-tanda hipoksemia (penurunan paras oksigen dalam darah arteri);
tanda-tanda hiperkapnia (peningkatan tahap karbon dioksida dalam darah);
sesak nafas;
sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan.

hipoksemia ditunjukkan oleh sianosis (sianosis) kulit, keterukan yang sepadan dengan keterukan kegagalan pernafasan. Sianosis muncul pada tekanan separa oksigen yang berkurangan (di bawah 60 mm Hg). Pada masa yang sama, terdapat juga peningkatan kadar denyutan jantung dan penurunan tekanan darah yang sederhana. Dengan penurunan selanjutnya dalam tekanan separa oksigen, kemerosotan ingatan diperhatikan, jika di bawah 30 mm Hg. Art., maka pesakit mengalami kehilangan kesedaran. Akibat hipoksia, disfungsi pelbagai organ berkembang.

Hiperkapnia dimanifestasikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung dan gangguan tidur (mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam), sakit kepala dan loya. Tubuh cuba menyingkirkan karbon dioksida yang berlebihan dengan bantuan pernafasan yang mendalam dan kerap, tetapi ini tidak berkesan. Sekiranya tahap tekanan separa karbon dioksida dalam darah meningkat dengan cepat, maka peningkatan dalam peredaran serebrum dan peningkatan tekanan intrakranial boleh menyebabkan edema serebrum dan perkembangan koma hipokapnik.

Apabila tanda-tanda pertama gangguan pernafasan muncul pada bayi baru lahir, mereka mula menjalankan (menyediakan kawalan komposisi gas darah) terapi oksigen. Untuk ini, inkubator, topeng dan kateter hidung digunakan. Dengan tahap gangguan pernafasan yang teruk dan terapi oksigen yang tidak berkesan, alat pengudaraan paru-paru tiruan disambungkan.

Dalam kompleks langkah terapeutik, pentadbiran intravena ubat-ubatan yang diperlukan dan persediaan surfaktan (Curosurf, Exosurf) digunakan.

Untuk mengelakkan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dengan ancaman kelahiran pramatang, wanita hamil ditetapkan ubat glucocorticosteroid.

Rawatan

Rawatan Kegagalan Pernafasan Akut (Penjagaan Kecemasan)

Jumlah penjagaan kecemasan dalam kes kegagalan pernafasan akut bergantung pada bentuk dan tahap kegagalan pernafasan dan punca yang menyebabkannya. Penjagaan segera bertujuan untuk menghapuskan punca kecemasan, pemulihan pertukaran gas dalam paru-paru, anestesia (untuk kecederaan), pencegahan jangkitan.

Dalam kes tahap I kekurangan, adalah perlu untuk membebaskan pesakit daripada pakaian yang ketat, untuk menyediakan akses kepada udara segar.
Pada tahap II kekurangan, adalah perlu untuk memulihkan patensi saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, anda boleh menggunakan saliran (berbaring di atas katil dengan hujung kaki yang terangkat, pukulan ringan pada dada apabila menghembus nafas), hapuskan bronkospasme (larutan Euphyllin yang disuntik secara intramuskular atau intravena). Tetapi Eufillin dikontraindikasikan dalam tekanan darah rendah dan peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara.
Untuk mencairkan kahak, penipisan dan ekspektoran digunakan dalam bentuk penyedutan atau ubat. Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai kesannya, kandungan saluran pernafasan atas dikeluarkan menggunakan sedutan elektrik (kateter dimasukkan melalui hidung atau mulut).
Jika masih tidak mungkin untuk memulihkan pernafasan, pengudaraan buatan paru-paru digunakan dengan kaedah bukan radas (pernafasan mulut ke mulut atau mulut ke hidung) atau dengan bantuan alat pernafasan buatan.
Apabila pernafasan spontan dipulihkan, terapi oksigen intensif dan pengenalan campuran gas (hiperventilasi) dijalankan. Untuk terapi oksigen, kateter hidung, topeng, atau khemah oksigen digunakan.
Meningkatkan patensi saluran pernafasan juga boleh dicapai dengan bantuan terapi aerosol: mereka melakukan penyedutan alkali hangat, penyedutan dengan enzim proteolitik (chymotrypsin dan trypsin), bronkodilator (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Jika perlu, antibiotik juga boleh diberikan dalam bentuk penyedutan.
Dengan gejala edema pulmonari, kedudukan separuh duduk pesakit dibuat dengan kaki ke bawah atau dengan hujung kepala katil dinaikkan. Pada masa yang sama, pelantikan diuretik digunakan (Furosemide, Lasix, Uregit). Dalam kes gabungan edema pulmonari dengan hipertensi arteri, Pentamine atau Benzohexonium diberikan secara intravena.
Dengan kekejangan teruk pada laring, relaksasi otot (Ditilin) digunakan.
Untuk menghapuskan hipoksia, natrium oksibutirat, Sibazon, Riboflavin ditetapkan.
Untuk lesi traumatik dada, analgesik bukan narkotik dan narkotik digunakan (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Sodium hydroxybutyrate, Fentanyl dengan Droperidol).
Untuk menghapuskan asidosis metabolik (pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksidasi) gunakan pentadbiran intravena Natrium bikarbonat dan Trisamin.
memastikan patensi saluran udara;
memastikan bekalan oksigen yang normal.

Dalam kebanyakan kes, hampir mustahil untuk menghapuskan punca kegagalan pernafasan kronik. Tetapi adalah mungkin untuk mengambil langkah-langkah untuk mencegah pemburukan penyakit kronik sistem bronkopulmonari. Dalam kes yang teruk, pemindahan paru-paru digunakan.

Untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan, ubat-ubatan digunakan (melebarkan bronkus dan penipisan sputum) dan terapi pernafasan yang dipanggil, yang merangkumi pelbagai kaedah: saliran postural, sedutan dahak, latihan pernafasan.

Pilihan kaedah terapi pernafasan bergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan keadaan pesakit:

Untuk urutan postural, pesakit mengambil posisi duduk dengan penekanan pada tangan dan condong ke hadapan. Pembantu memberi tepukan di belakang. Prosedur ini boleh dilakukan di rumah. Anda juga boleh menggunakan penggetar mekanikal.
Dengan peningkatan pembentukan sputum (dengan bronchiectasis, abses paru-paru atau fibrosis kistik), anda juga boleh menggunakan kaedah "terapi batuk": selepas 1 hembusan nafas yang tenang, 1-2 hembusan paksa harus dibuat, diikuti dengan kelonggaran. Kaedah sedemikian boleh diterima untuk pesakit tua atau dalam tempoh selepas operasi.
Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk menggunakan sedutan kahak dari saluran pernafasan dengan sambungan sedutan elektrik (menggunakan tiub plastik yang dimasukkan melalui mulut atau hidung ke dalam saluran pernafasan). Dengan cara ini, kahak juga dikeluarkan dengan tiub trakeostomi dalam pesakit.
Gimnastik pernafasan harus diamalkan dalam penyakit obstruktif kronik. Untuk melakukan ini, anda boleh menggunakan peranti "spirometer insentif" atau latihan pernafasan intensif pesakit itu sendiri. Kaedah pernafasan dengan bibir separuh tertutup juga digunakan. Kaedah ini meningkatkan tekanan dalam saluran udara dan menghalangnya daripada runtuh.
Untuk memastikan tekanan separa oksigen yang normal, terapi oksigen digunakan - salah satu kaedah utama untuk merawat kegagalan pernafasan. Tiada kontraindikasi untuk terapi oksigen. Kanula hidung dan topeng digunakan untuk mentadbir oksigen.
Daripada ubat-ubatan, Almitrin digunakan - satu-satunya ubat mampu meningkatkan tekanan separa oksigen untuk masa yang lama.
Dalam sesetengah kes, pesakit yang sakit tenat perlu disambungkan ke ventilator. Peranti itu sendiri membekalkan udara ke paru-paru, dan pernafasan dilakukan secara pasif. Ini menyelamatkan nyawa pesakit apabila dia tidak boleh bernafas sendiri.
Wajib dalam rawatan adalah kesan kepada penyakit yang mendasari. Untuk menyekat jangkitan, antibiotik digunakan mengikut sensitiviti flora bakteria yang diasingkan daripada kahak.
Ubat kortikosteroid untuk kegunaan jangka panjang digunakan pada pesakit dengan proses autoimun, dengan asma bronkial.

Apabila menetapkan rawatan, seseorang harus mengambil kira prestasi sistem kardiovaskular, mengawal jumlah cecair yang digunakan, dan, jika perlu, gunakan ubat untuk menormalkan tekanan darah. Dengan komplikasi kegagalan pernafasan dalam bentuk perkembangan cor pulmonale, diuretik digunakan. Dengan menetapkan sedatif, doktor boleh mengurangkan keperluan oksigen.

Kegagalan pernafasan akut: apa yang perlu dilakukan jika badan asing memasuki saluran pernafasan kanak-kanak - video

Cara betul melakukan pengudaraan buatan paru-paru dengan kegagalan pernafasan - video

Sebelum digunakan, anda perlu berunding dengan pakar.

Kegagalan pernafasan- ini adalah keadaan patologi badan, di mana penyelenggaraan komposisi gas normal darah arteri tidak dipastikan, atau ia dicapai disebabkan oleh kerja alat pernafasan luaran, yang mengurangkan fungsi badan. Istilah "kegagalan pernafasan" adalah sinonim dengan "kekurangan pernafasan luaran". Istilah "kegagalan pernafasan" secara fisiologi lebih wajar, kerana ia merangkumi kejadian perubahan patologi dan pampasan sekunder dalam sistem pernafasan sekiranya berlaku kerosakan pada pautan paru-paru. Dari sudut pandangan yang sama, adalah tidak wajar untuk menyamakan konsep "kegagalan pernafasan" dan "kegagalan paru-paru". Kegagalan paru-paru disebabkan oleh proses patologi di dalamnya dan dicirikan bukan sahaja oleh berlakunya kegagalan pernafasan, tetapi juga oleh pelanggaran fungsi lain - imuniti, keseimbangan asid-asas, metabolisme garam air, sintesis prostaglandin, pelepasan metabolit, homeostasis peraturan, dsb.

Kegagalan pernafasan boleh berlaku semasa pelbagai proses patologi dalam badan, dan dalam patologi pulmonari ia adalah sindrom klinikal dan patofisiologi utama.

Patogenesis kegagalan pernafasan dalam penyakit paru-paru paling kerap disebabkan oleh pelanggaran fungsi alat pernafasan luaran. Mekanisme patofisiologi utama untuk perkembangan kegagalan pernafasan ialah: a) pelanggaran proses pengudaraan alveoli, b) perubahan dalam penyebaran oksigen molekul dan karbon dioksida melalui membran alveolocapillary, c) perfusi terjejas, i.e. aliran darah melalui kapilari pulmonari.

Pelanggaran pengudaraan alveoli boleh disebabkan oleh gangguan dalam fungsi pautan individu alat pernafasan luaran - centrogenous (pusat pernafasan otak), neuromuskular (neuron motor saraf tunjang, motor periferal dan saraf deria, otot pernafasan) , thoraco-diaphragmatic (toraks, diafragma dan pleura) dan bronchopulmonary (paru-paru dan saluran udara).

Fungsi pusat pernafasan boleh terjejas disebabkan oleh tindakan langsung pada sistem saraf pusat pelbagai faktor patogenik atau secara refleks. Faktor patogen yang menyebabkan kemurungan pusat pernafasan ialah ubat-ubatan dan barbiturat, produk metabolik yang berlarutan dalam darah (contohnya, karbon dioksida atau asid organik terkurang teroksida), strok atau sebarang malapetaka vaskular lain di otak, penyakit saraf atau peningkatan tekanan intrakranial. Dengan pelanggaran fungsi pusat pernafasan, kegagalan pernafasan berkembang akibat penurunan kedalaman dan kekerapan pernafasan, gangguan iramanya (pelbagai jenis pernafasan berkala - pernafasan Cheyne-Stokes, Biot).

Fungsi neuron motor saraf tunjang, yang menginervasi otot pernafasan, boleh terjejas semasa perkembangan tumor dalam saraf tunjang, dengan poliomielitis. Sifat dan tahap gangguan pernafasan luaran dalam kes ini bergantung pada tapak kerosakan pada saraf tunjang (contohnya, jika proses patologi menjejaskan bahagian serviks saraf tunjang, kerja diafragma terganggu) dan pada bilangan neuron motor yang terjejas.

Pelanggaran pengudaraan boleh berlaku apabila saraf yang menyelubungi otot pernafasan rosak (keradangan, beri-beri, trauma), dengan kelumpuhan separa atau lengkap otot (akibat penggunaan relaksan, tetanus, botulisme, hipokalemia, keracunan dengan curare- seperti racun, dll.), dengan pelanggaran fungsi otot itu sendiri otot pernafasan (myositis, distrofi).

Fungsi pautan torako-diafragma alat pernafasan luaran boleh terjejas dalam kes berikut: 1) disebabkan oleh patologi dada (kecacatan kongenital atau diperolehi tulang rusuk dan tulang belakang, contohnya, patah tulang rusuk, kyphoscoliosis , penyakit Bechterew, ossifikasi rawan kosta, dsb.) , 2) dengan kedudukan tinggi diafragma (paresis perut dan usus, kembung perut, asites, obesiti), 3) dengan kehadiran pelekatan pleura, 4) mampatan paru-paru dengan efusi, serta darah dan udara dengan hemo- dan pneumothorax. Lawatan dada boleh dihadkan kepada sakit tajam yang berlaku semasa bernafas, contohnya, dengan neuralgia intercostal, keradangan pleura, dll.

Pelanggaran fungsi pautan bronkopulmonari alat pernafasan luaran disebabkan oleh pelbagai proses patologi dalam saluran pernafasan dan paru-paru.

Gangguan pengudaraan alveolar, bergantung kepada mekanisme yang menyebabkan gangguan ini, dibahagikan kepada obstruktif, terhad dan bercampur.

Ketidakcukupan obstruktif pengudaraan alveoli berlaku akibat penyempitan saluran pernafasan lat., obstructio - halangan) dan meningkatkan rintangan kepada pergerakan udara. Dengan kesukaran dalam laluan udara di saluran pernafasan, bukan sahaja pengudaraan paru-paru terganggu, tetapi juga mekanisme pernafasan. Oleh kerana kesukaran menghembus nafas, kerja otot pernafasan meningkat secara mendadak. VC, FVC dan MVL berkurangan.

Gangguan obstruktif pengudaraan alveolar biasanya disebabkan oleh kekejangan bronkial atau kerosakan setempatnya (tumor dalam bronkus, stenosis cicatricial, pembengkakan mukosa bronkial atau kongestif, hipersecretion kelenjar bronkial, dll.).

Jenis sekatan pelanggaran pengudaraan alveoli disebabkan oleh penurunan permukaan pernafasan paru-paru atau keterjangkauannya (dari lat., restrictio - sekatan, pengurangan). Yang terakhir mengehadkan keupayaan paru-paru untuk mengembang. Untuk mengimbangi ini dan mencapai perubahan yang dikehendaki dalam jumlah paru-paru, lebih daripada biasa tekanan transpulmonari mesti dihasilkan semasa inspirasi. Ini, seterusnya, meningkatkan kerja yang dilakukan oleh otot pernafasan. Pernafasan menjadi sukar, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, penurunan VC dan MVL.

Pengurangan dalam jumlah paru-paru, yang ditunjukkan oleh jenis kekurangan pengudaraan yang terhad, diperhatikan dalam proses keradangan besar-besaran akut dan kronik dan kesesakan di dalam paru-paru, dalam tuberkulosis, radang paru-paru, kegagalan jantung kronik, pleurisy eksudatif, pneumothorax spontan, emfisema, halangan besar untuk pengembangan dada (kyphoscoliosis ), pemadatan tisu interstisial (pneumosklerosis), dsb. Ketidakcukupan pernafasan luaran yang terhad boleh disebabkan oleh pemusnahan kawasan besar tisu paru-paru oleh proses tuberkulosis, penyingkiran segmen, lobus paru-paru atau seluruh paru-paru, atelektasis.

Perkembangan gangguan pengudaraan yang terhad juga difasilitasi oleh perubahan dalam aktiviti surfaktan paru-paru sebagai faktor yang mengurangkan ketegangan permukaan cecair yang melapisi permukaan dalaman alveoli. Aktiviti surfaktan yang tidak mencukupi membawa kepada keruntuhan alveoli dan perkembangan atelektasis, menghalang penyebaran oksigen.

Jenis campuran pelanggaran pengudaraan alveoli dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda gangguan pengudaraan obstruktif dan sekatan.

Pelanggaran pengudaraan paru-paru boleh disebabkan oleh aliran udara yang tidak sekata ke dalam zon individu paru-paru. Dalam penyakit, kawasan sihat mereka dipenuhi lebih cepat daripada yang terjejas. Gas juga dikeluarkan daripada mereka lebih cepat semasa menghembus nafas, oleh itu, dengan penyedutan berikutnya, gas dari ruang mati zon paru-paru yang diubah secara patologi boleh memasuki kawasan yang sihat.

Peranan tertentu dalam patogenesis kegagalan pernafasan dimainkan oleh keadaan aliran darah kapilari dalam arteri pulmonari. Kegagalan pernafasan akibat penurunan perfusi paru-paru (aliran jumlah darah yang sesuai melalui kapilari pulmonari) boleh menyebabkan kegagalan jantung ventrikel kiri dan kanan (infarksi miokardium, miokarditis, kardiosklerosis, perikarditis eksudatif, dll.), beberapa kongenital dan kecacatan jantung yang diperoleh ( stenosis pulmonari, stenosis orifis atrioventrikular kanan), kekurangan vaskular, embolisme pulmonari. Oleh kerana, dalam keadaan ini, jumlah minit darah berkurangan dan pergerakannya di dalam saluran peredaran sistemik menjadi perlahan, tisu mengalami kebuluran oksigen, dan terdapat kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida dalam darah.

Ketidakcukupan pernafasan dibahagikan mengikut etiologi kepada primer dan sekunder; mengikut kadar pembentukan manifestasi klinikal dan patofisiologi - menjadi akut dan kronik; oleh perubahan dalam komposisi gas darah - menjadi terpendam, separa dan global.

Kegagalan pernafasan utama disebabkan oleh kerosakan terus kepada alat pernafasan luar, dan menengah- patologi bahagian lain sistem pernafasan (organ peredaran darah, darah, pernafasan tisu).

Kegagalan pernafasan akut- ini adalah bentuk khas gangguan pertukaran gas, di mana bekalan oksigen ke darah dan penyingkiran karbon dioksida dari darah dihentikan, yang sering berakhir dengan asfiksia (berhenti bernafas). Dalam perkembangan kegagalan pernafasan akut, tiga peringkat dibezakan - awal, hipoksia dalam dan koma hiperkapnik.

Pada peringkat awal, karbon dioksida, terkumpul dengan cepat di dalam badan, merangsang pusat pernafasan, membawa kedalaman dan kekerapan pernafasan ke nilai maksimum yang mungkin. Di samping itu, pernafasan secara refleks dirangsang oleh penurunan oksigen molekul dalam darah.

Pada peringkat hipoksia dalam, fenomena hipoksia dan hiperkapnia meningkat. Denyutan jantung meningkat, tekanan darah meningkat. Dengan peningkatan selanjutnya dalam karbon dioksida dalam darah, kesan narkotiknya mula nyata (peringkat koma hiperkapnik), pH darah menurun kepada 6.8 - 6.5. peningkatan hipoksemia dan, oleh itu, hipoksia otak. Ini, seterusnya, menekan pernafasan, menurunkan tekanan darah. Akibatnya ialah lumpuh pernafasan dan serangan jantung.

Punca kegagalan pernafasan akut mungkin termasuk kecederaan mekanikal yang teruk, sindrom mampatan, aspirasi badan asing, halangan saluran pernafasan atas, bronkospasme secara tiba-tiba (cth, tercekik teruk atau asma dalam asma bronkial), atelektasis yang meluas, keradangan atau edema pulmonari.

Kegagalan pernafasan kronik Ia dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gangguan pertukaran gas dan ketegangan proses pampasan, yang ditunjukkan oleh hiperventilasi dan peningkatan aliran darah dalam tisu paru-paru yang tidak terjejas. Masa perkembangan kegagalan pernafasan kronik (bulan atau tahun) dan peringkatnya bergantung, masing-masing, pada kadar pemburukan dan tahap pelanggaran pengudaraan alveolar, resapan gas dan perfusi. Apabila kegagalan pernafasan kronik bertambah buruk, kerja otot pernafasan semasa rehat semakin meningkat, kadar aliran darah volumetrik dan tindak balas vaskular pengagihan semula meningkat, bertujuan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang diangkut oleh darah arteri. Meningkatkan metabolisme dan keperluan badan untuk oksigen. Akibatnya, akan tiba saat apabila, walaupun dalam keadaan rehat, mengekalkan komposisi gas darah yang normal menjadi mustahil. Kemudian, dengan penurunan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan sistem darah, hipoksia tisu, hiperkapnia dan asidosis gas berkembang.

Dalam perkembangan kegagalan pernafasan kronik, tiga peringkat atau darjah dibezakan: 1 - laten, laten, atau pampasan, 2 - diucapkan, atau subcompensated, dan 3 - dekompensasi pulmonari-jantung, atau decompensated.

Bergantung pada perubahan dalam komposisi gas darah, kegagalan pernafasan terpendam, separa dan global dibezakan. Kegagalan pernafasan terpendam tidak disertai oleh gangguan komposisi gas darah semasa rehat, tetapi mekanisme pampasan tegang pada pesakit. Dengan kegagalan pernafasan separa, hipoksemia arteri atau hiperkapnia vena dicatatkan. Kegagalan pernafasan global dicirikan oleh hipoksemia arteri dan hiperkapnia vena.

Utama manifestasi klinikal pernafasan ketidakcukupan adalah sesak nafas dan sianosis, tambahan - kebimbangan, euforia, kadang-kadang mengantuk, kelesuan, dalam kes yang teruk - kurang kesedaran, sawan.

Sesak nafas (dispnea) - rasa kekurangan udara dan keperluan yang berkaitan untuk meningkatkan pernafasan. Secara objektif, sesak nafas disertai dengan perubahan dalam kekerapan, kedalaman dan irama, serta nisbah tempoh penyedutan dan pernafasan. Kehadiran rasa sakit kekurangan udara, yang menyebabkan pesakit bukan sahaja secara tidak sengaja, tetapi juga secara sedar meningkatkan aktiviti pergerakan pernafasan, adalah perbezaan yang paling ketara antara dyspnea dan lain-lain jenis disregulasi pernafasan - polypnea, hyperpnea, dll.

Sesak nafas disebabkan oleh pengujaan pusat penyedutan, yang meluas bukan sahaja ke pinggir ke otot pernafasan, tetapi juga ke bahagian atas sistem saraf pusat, jadi ia sering disertai dengan perasaan takut dan cemas, dari yang mana pesakit kadangkala menderita lebih daripada sesak nafas itu sendiri.

Sensasi subjektif tidak selalu bertepatan dengan tanda objektifnya. Jadi, dalam beberapa kes, pesakit mengadu perasaan kekurangan udara jika tiada tanda-tanda objektif sesak nafas, i.e. berlaku sensasi palsu sesak nafas. Sebaliknya, terdapat kes-kes apabila, dengan kehadiran sesak nafas yang berterusan, pesakit terbiasa dengannya dan berhenti merasakannya, walaupun terdapat semua manifestasi luaran sesak nafas (pesakit sesak nafas, sering mengambil nafas). apabila bercakap) dan gangguan ketara dalam fungsi pernafasan luaran.

Dispnea inspirasi, yang dicirikan oleh kesukaran untuk menyedut, berlaku apabila lumen saluran pernafasan atas menyempit (croup difteri, bengkak laring, mampatan trakea). Pada dyspnea ekspirasi kesukaran menghembus nafas, yang boleh diperhatikan semasa serangan asma bronkial. Dispnea bercampur dicirikan oleh kesukaran dalam kedua-dua fasa inspirasi dan ekspirasi dan berlaku pada penyakit paru-paru yang disertai dengan penurunan permukaan pernafasan.

Tanda klinikal kedua penting kegagalan pernafasan ialah sianosis - warna kebiruan pada kulit dan membran mukus, disebabkan oleh kandungan hemoglobin yang berkurangan dalam darah. Sianosis dikesan secara klinikal hanya apabila darah yang beredar mengandungi lebih daripada 50 g / l hemoglobin berkurangan (norma sehingga 30 g / l). Dalam kegagalan pernafasan akut, sianosis boleh berkembang dalam beberapa saat atau minit; dalam kegagalan pernafasan kronik, sianosis berkembang secara beransur-ansur. Sianosis lebih ketara pada bibir, muka, jari, dan kuku.

Adalah lazim untuk membezakan antara sianosis pusat dan periferal. Kegagalan pernafasan dicirikan oleh sianosis pusat, yang dicirikan oleh penyebaran dan warna kulit abu-abu. Disebabkan peningkatan aliran darah, kulit menjadi hangat apabila disentuh ("sianosis hangat"). Sianosis periferal disebabkan oleh kelembapan aliran darah dalam tisu dan diperhatikan dalam penyakit sistem kardiovaskular. Sianosis ini mempunyai ciri acrocyanosis - dinyatakan pada tangan dan kaki, pada cuping telinga, selalunya mempunyai warna kemerahan, kulit sejuk apabila disentuh ("sianosis sejuk"). Jika, selepas 5 hingga 10 minit penyedutan oksigen tulen, sianosis hilang, ini mengesahkan kehadiran sianosis periferi.

Seperti yang anda ketahui, fungsi pernafasan badan adalah salah satu fungsi utama kehidupan normal badan. Sindrom, di mana keseimbangan komponen darah terganggu, dan lebih tepat lagi, kepekatan karbon dioksida sangat meningkat dan jumlah oksigen berkurangan, dipanggil "kegagalan pernafasan akut", ia juga boleh menjadi kronik. Bagaimana perasaan pesakit dalam kes ini, gejala apa yang boleh mengganggunya, apakah tanda dan punca sindrom ini - baca di bawah. Juga dari artikel kami, anda akan belajar tentang kaedah diagnostik dan kaedah paling moden untuk merawat penyakit ini.

Apakah ciri-ciri penyakit ini?

Kegagalan pernafasan (RD) adalah keadaan khas di mana tubuh manusia berada apabila organ pernafasan tidak dapat menyediakan jumlah oksigen yang diperlukan untuknya. Dalam kes ini, kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat dengan ketara dan boleh mencapai tahap kritikal. Sindrom ini adalah sejenis akibat daripada pertukaran karbon dioksida dan oksigen yang tidak mencukupi antara sistem peredaran darah dan cahaya. Ambil perhatian bahawa kegagalan pernafasan kronik dan akut mungkin berbeza dengan ketara dalam manifestasi mereka.

Sebarang gangguan pernafasan mencetuskan mekanisme pampasan dalam badan, yang untuk beberapa waktu dapat memulihkan keseimbangan yang diperlukan dan membawa komposisi darah lebih dekat kepada normal. Sekiranya pertukaran gas dalam paru-paru seseorang terganggu, maka organ pertama yang mula melakukan fungsi pampasan adalah jantung. Kemudian, jumlah dan tahap keseluruhan akan meningkat dalam darah manusia, yang juga boleh dianggap sebagai tindak balas badan terhadap hipoksia dan kebuluran oksigen. Bahaya terletak pada fakta bahawa kuasa badan tidak terbatas dan lambat laun sumbernya akan habis, selepas itu orang itu berhadapan dengan manifestasi kegagalan pernafasan akut. Gejala pertama mula mengganggu pesakit apabila tekanan separa oksigen jatuh di bawah 60 mm Hg, atau indeks karbon dioksida meningkat kepada 45 mm.

Bagaimanakah penyakit itu menampakkan diri pada kanak-kanak?

Kegagalan pernafasan pada kanak-kanak selalunya mempunyai punca yang sama seperti pada orang dewasa, tetapi gejala biasanya lebih ringan. Pada bayi baru lahir, sindrom ini secara lahiriah menampakkan dirinya sebagai gangguan pernafasan:

Selalunya, patologi ini berlaku pada bayi baru lahir yang dilahirkan sebelum tarikh akhir, atau pada bayi baru lahir yang mengalami kelahiran yang sukar.
Pada bayi pramatang, punca kekurangan adalah kekurangan pembangunan surfaktan, bahan yang melapisi alveoli.
Selain itu, simptom DN juga boleh muncul pada bayi baru lahir yang mengalami hipoksia semasa hayat intrauterin.
Disfungsi pernafasan juga boleh berlaku pada bayi baru lahir yang menelan mekonium mereka, menelan cecair amniotik atau darah.
Juga, sedutan cecair dari saluran pernafasan yang tidak tepat pada masanya sering membawa kepada DN pada bayi baru lahir.
Masalah pernafasan selalunya boleh disebabkan oleh kecacatan kelahiran perkembangan bayi baru lahir. Contohnya, paru-paru yang kurang berkembang, penyakit paru-paru polikistik, hernia diafragma dan lain lain.

Selalunya, pada kanak-kanak yang baru lahir, patologi ini menunjukkan dirinya dalam bentuk aspirasi, sindrom hemorrhagic dan edematous, dan atelektasis pulmonari sedikit kurang biasa. Perlu diingat bahawa kegagalan pernafasan akut adalah lebih biasa pada bayi baru lahir, dan semakin cepat ia didiagnosis, semakin besar kemungkinan kanak-kanak itu tidak akan mengalami kegagalan pernafasan kronik.

Punca sindrom ini

Selalunya penyebab DN boleh menjadi penyakit dan patologi organ lain tubuh manusia. Ia boleh berkembang kerana berjangkit dan proses keradangan di dalam badan, selepas kecederaan teruk dengan kerosakan pada organ penting, dengan tumor ganas organ pernafasan, serta dengan pelanggaran otot pernafasan dan jantung. Seseorang juga mungkin mengalami masalah pernafasan akibat sekatan pergerakan dada. Jadi, serangan kekurangan fungsi pernafasan boleh menyebabkan:

Penyempitan saluran udara atau halangan, yang merupakan ciri bronchiectasis, edema laring, dan.
Proses aspirasi, yang disebabkan oleh kehadiran objek asing dalam bronkus.
Kerosakan pada tisu paru-paru akibat patologi seperti: keradangan alveoli paru-paru, fibrosis, luka bakar, abses paru-paru.
Pelanggaran aliran darah, sering mengiringi embolisme pulmonari.
Kecacatan jantung yang kompleks, terutamanya. Contohnya, jika ia tidak ditutup tepat pada masanya tingkap bujur, darah vena mengalir terus ke tisu dan organ, tanpa menembusi ke dalam paru-paru.
Kelemahan umum badan, penurunan nada otot. Keadaan badan ini boleh berlaku dengan kerosakan yang sedikit pada saraf tunjang, serta dengan distrofi otot, dan polimiositis.
Kelemahan pernafasan, yang tidak mempunyai sifat patologi, boleh disebabkan oleh kenyang berlebihan seseorang atau tabiat buruk- alkoholisme, ketagihan dadah, merokok.
Anomali atau kecederaan pada tulang rusuk dan tulang belakang. Ia boleh berlaku dengan kyphoscoliosis atau selepas kecederaan dada.
Selalunya punca pernafasan tertindas boleh menjadi tahap yang kuat.
DN berlaku selepas operasi yang kompleks dan kecederaan teruk dengan pendarahan yang banyak.
Pelbagai lesi sistem saraf pusat, baik kongenital dan diperolehi.
Pelanggaran fungsi pernafasan badan boleh disebabkan oleh pelanggaran tekanan dalam peredaran pulmonari.
Untuk menurunkan irama biasa penghantaran impuls kepada otot yang terlibat dalam proses pernafasan, pelbagai penyakit berjangkit, sebagai contoh, .
Ketidakseimbangan kronik hormon tiroid juga boleh menjadi punca perkembangan penyakit ini.

Apakah simptom penyakit ini?

Pada tanda-tanda utama Penyakit ini juga dipengaruhi oleh sebab-sebab kejadiannya, serta jenis dan keterukan tertentu. Tetapi mana-mana pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akan mengalami gejala biasa sindrom ini:

hipoksemia;
hiperkapnia;
sesak nafas;
kelemahan otot pernafasan.

Setiap gejala yang dibentangkan adalah satu set ciri khusus keadaan pesakit, kami akan mempertimbangkan masing-masing dengan lebih terperinci.

hipoksemia

Tanda utama hipoksemia adalah tahap ketepuan darah arteri yang rendah dengan oksigen. Pada masa yang sama, kulit seseorang boleh berubah warna, mereka memperoleh warna kebiruan. Sianosis kulit, atau sianosis, kerana keadaan ini dipanggil dengan cara lain, boleh menjadi teruk atau ringan, bergantung pada berapa lama dan seberapa kuat tanda-tanda penyakit pada seseorang muncul. Biasanya, kulit berubah warna selepas tekanan separa oksigen dalam darah mencapai tahap kritikal - 60 mm Hg. Seni.

Selepas mengatasi halangan ini, pesakit mungkin mengalami peningkatan kadar denyutan jantung dari semasa ke semasa. Terdapat juga tekanan darah rendah. Pesakit mula melupakan perkara yang paling mudah, dan jika angka di atas mencapai 30 mm Hg. Art., maka seseorang yang paling kerap kehilangan kesedaran, sistem dan organ tidak lagi dapat berfungsi dalam mod yang sama. Dan semakin lama hipoksia berlangsung, semakin sukar untuk tubuh memulihkan fungsinya. Ini terutama berlaku untuk aktiviti otak.

Hiperkapnia

Selari dengan kekurangan oksigen dalam darah, peratusan karbon dioksida mula meningkat, keadaan ini dipanggil hiperkapnia, ia sering mengiringi kegagalan pernafasan kronik. Pesakit mula mengalami masalah tidur, dia tidak boleh tidur lama atau tidak tidur sepanjang malam. Pada masa yang sama, seseorang yang keletihan akibat insomnia berasa terharu sepanjang hari dan ingin tidur. Sindrom ini disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung, pesakit mungkin berasa sakit, dia mengalami sakit kepala yang teruk.

Cuba untuk menyelamatkan dirinya sendiri, tubuh manusia cuba menghilangkan lebihan karbon dioksida, pernafasan menjadi sangat kerap dan lebih mendalam, tetapi walaupun langkah ini tidak memberi kesan. Pada masa yang sama, peranan penting dalam perkembangan penyakit dalam kes ini dimainkan oleh seberapa cepat kandungan karbon dioksida dalam darah tumbuh. Bagi pesakit, kadar pertumbuhan yang tinggi adalah sangat berbahaya, kerana ini mengancam dengan peningkatan peredaran darah di otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Tanpa rawatan kecemasan, gejala ini menyebabkan edema serebrum dan koma.

Dyspnea

Apabila gejala ini berlaku, seseorang selalu kelihatan sesak nafas. Pada masa yang sama, sangat sukar baginya untuk bernafas, walaupun dia cuba meningkatkan pergerakan pernafasannya.

Kelemahan otot pernafasan

Sekiranya pesakit mengambil lebih daripada 25 nafas seminit, maka otot pernafasannya lemah, mereka tidak dapat melakukan fungsi biasa mereka dan cepat letih. Pada masa yang sama, seseorang cuba sedaya upaya untuk memperbaiki pernafasan dan melibatkan otot-otot akhbar, saluran pernafasan atas dan juga leher dalam prosesnya.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa dengan tahap penyakit yang lewat, kegagalan jantung berkembang dan pelbagai bahagian badan membengkak.

Kaedah untuk mendiagnosis kekurangan pulmonari

Untuk mengenal pasti penyakit ini, doktor menggunakan kaedah diagnostik berikut:

Pesakit sendiri boleh memberitahu tentang keadaan kesihatan dan masalah pernafasan, tugas doktor adalah untuk bertanya kepadanya seberapa terperinci yang mungkin tentang gejala, dan juga untuk mengkaji sejarah perubatan.
Juga, doktor harus, pada peluang pertama, mengetahui kehadiran atau ketiadaan penyakit bersamaan pada pesakit, yang boleh memburukkan lagi perjalanan DN.
Pada pemeriksaan kesihatan doktor akan memberi perhatian kepada keadaan dada, mendengar paru-paru dengan phonendoscope dan mengira kekerapan kadar degupan jantung dan pernafasan.
Titik diagnostik yang paling penting ialah analisis komposisi gas darah, penunjuk tepu dengan oksigen dan karbon dioksida dikaji.
Parameter asid-bes darah juga diukur.
X-ray dada diperlukan.
Kaedah spirografi digunakan untuk menilai ciri luaran pernafasan.
Dalam sesetengah kes, perundingan dengan pakar pulmonologi adalah perlu.

klasifikasi DN

Penyakit ini mempunyai beberapa klasifikasi bergantung pada ciri ciri. Jika kita mengambil kira mekanisme asal sindrom, maka kita boleh membezakan jenis berikut:

Kegagalan pernafasan parenchymal, ia juga dipanggil hypoxemic. Jenis ini mempunyai ciri-ciri berikut: jumlah oksigen berkurangan, tekanan separa oksigen dalam darah menurun, keadaan ini sukar untuk diperbetulkan walaupun dengan terapi oksigen. Selalunya ia adalah akibat daripada radang paru-paru atau sindrom kesusahan.
Ventilasi atau hiperkapnik. Dengan jenis penyakit dalam darah ini, pertama sekali, kandungan karbon dioksida meningkat, sementara ketepuannya dengan oksigen berkurangan, tetapi ini boleh diperbetulkan dengan mudah dengan bantuan terapi oksigen. Jenis DN ini disertai dengan kelemahan otot pernafasan, dan kecacatan mekanikal tulang rusuk atau dada sering diperhatikan.

Seperti yang kita nyatakan sebelum ini, selalunya patologi ini boleh menjadi akibat daripada penyakit organ lain, berdasarkan etiologi, penyakit ini boleh dibahagikan kepada jenis berikut:

DN obstruktif membayangkan pergerakan udara terhalang melalui trakea dan bronkus, ia boleh disebabkan oleh bronkospasme, penyempitan saluran pernafasan, kehadiran bendasing di dalam paru-paru atau tumor malignan. Dengan jenis penyakit ini, seseorang hampir tidak mengambil nafas penuh, menghembus nafas menyebabkan kesukaran yang lebih besar.
Jenis sekatan dicirikan oleh batasan fungsi tisu paru-paru dari segi pengembangan dan penguncupan, penyakit seperti ini mungkin disebabkan oleh pneumothorax, perekatan dalam rongga pleura paru-paru, dan juga jika pergerakan rangka rusuk adalah terhad. Sebagai peraturan, dalam keadaan sedemikian, sangat sukar bagi pesakit untuk menyedut udara.
Jenis campuran menggabungkan tanda-tanda kekurangan sekatan dan kekurangan obstruktif, gejalanya paling kerap menunjukkan diri mereka dengan tahap patologi yang lewat.
DN hemodinamik mungkin berlaku disebabkan oleh peredaran udara terjejas jika tiada pengudaraan pada kawasan berasingan paru-paru. Penyingkiran darah dari kanan ke kiri, yang dilakukan melalui tingkap bujur terbuka di jantung, boleh membawa kepada jenis penyakit ini. Pada masa ini, percampuran darah vena dan arteri boleh berlaku.
Kegagalan jenis meresap berlaku apabila penembusan gas ke dalam paru-paru terjejas akibat penebalan membran kapilari-alveolar.

Bergantung pada berapa lama seseorang mengalami masalah pernafasan dan seberapa cepat tanda-tanda penyakit itu berkembang, terdapat:

Kekurangan akut menjejaskan paru-paru seseorang pada kelajuan tinggi, biasanya serangannya berlangsung tidak lebih daripada beberapa jam. Perkembangan patologi yang begitu pesat selalu menyebabkan gangguan hemodinamik dan sangat berbahaya untuk kehidupan pesakit. Dengan manifestasi tanda-tanda jenis ini, pesakit memerlukan kompleks terapi resusitasi, terutamanya pada saat-saat ketika organ lain berhenti melakukan fungsi pampasan. Selalunya ia diperhatikan pada mereka yang mengalami pemburukan bentuk kronik penyakit ini.
Kegagalan pernafasan kronik membimbangkan seseorang untuk jangka masa yang panjang, sehingga beberapa tahun. Kadang-kadang ia adalah hasil daripada bentuk akut yang tidak dirawat. Kegagalan pernafasan kronik boleh menemani seseorang sepanjang hayat, melemah dan bertambah kuat dari semasa ke semasa.

Dalam penyakit ini, komposisi gas darah sangat penting, bergantung pada nisbah komponennya, jenis pampasan dan dekompensasi dibezakan. Dalam kes pertama, komposisi adalah normal, pada yang kedua, hipoksemia atau hiperkapnia diperhatikan. Dan klasifikasi kegagalan pernafasan mengikut keterukan kelihatan seperti ini:

Darjah 1 - kadang-kadang pesakit berasa sesak nafas dengan kuat aktiviti fizikal;
Gred 2 - kegagalan pernafasan dan sesak nafas muncul walaupun dengan usaha ringan, manakala fungsi pampasan organ lain terlibat semasa rehat;
Gred 3 - disertai dengan sesak nafas yang teruk dan sianosis kulit semasa rehat, ciri hipoksemia.

Rawatan disfungsi pernafasan

Rawatan kegagalan pernafasan akut merangkumi dua tugas utama:

Pulihkan pengudaraan normal paru-paru sebanyak mungkin dan kekalkan dalam keadaan ini.
Diagnosis dan, jika boleh, rawat komorbiditi yang menyebabkan masalah pernafasan.

Sekiranya doktor melihat hipoksia yang ketara dalam pesakit, maka pertama sekali dia akan menetapkannya terapi oksigen, di mana doktor memantau dengan teliti keadaan pesakit dan memantau ciri-ciri komposisi darah. Sekiranya seseorang bernafas sendiri, maka topeng khas atau kateter hidung digunakan untuk prosedur ini. Pesakit dalam keadaan koma diintubasi, yang secara artifisial mengalihkan paru-paru. Pada masa yang sama, pesakit mula mengambil antibiotik, mucolytics, dan bronkodilator. Dia ditetapkan beberapa prosedur: urut dada, terapi senaman, penyedutan menggunakan ultrasound. Bronkoskop digunakan untuk membersihkan bronkus.