Različni vzorci žariščne paroksizmalne epileptiformne aktivnosti. EEG za epilepsijo: interpretacija rezultatov. Znaki epilepsije na EEG. Kaj pokaže elektroencefalogram?


08.04.2004

Rodriguez V.L.

Sodobna klasifikacija epilepsij in epileptičnih sindromov vključuje tudi kriterije EEG, kar že implicira potrebo po tesni interakciji med klinikom in funkcionalnim diagnostikom.

Zbrali smo 150 primerov epilepsije in 150 primerov neepileptičnih paroksizmalnih in neparoksizmalnih stanj, pri katerih je bila diagnoza kliničnega zdravnika po zaključku funkcijskega diagnostika napačno postavljena, skoraj v vseh teh primerih pa so bili predpisani antikonvulzivi. Kako smo zbrali tako matriko, je zelo preprosto - pregledali smo arhive.

Naš splošni sklep o vzroku je slaba interakcija med klinikom in funkcionalnim diagnostikom. Kako se je to odražalo podrobneje:

1. Pri preveliki diagnozi epilepsije , (pogosteje je bilo to povezano z zaključkom funkcionalnega diagnostika o prisotnosti »epileptiformne aktivnosti« ali prisotnosti »paroksizmične aktivnosti«, čeprav je ni bilo.) Nevrologi so v takih primerih le prebrali zaključek, vendar so ne gledajo na krivuljo, pogosto zato, ker niso bili seznanjeni z EEG. Posnetkov na črnilnih napravah nismo gledali, ker je neprijetno in zamudno, izpisov digitalnih EEG krivulj - ker tisto, kar natisne računalnik, že dojemamo kot dogmo - nikoli ne veš, kaj je rekel živ, grešni nevrofiziolog - tako je. računalnik je rekel! Poleg tega mi je pokazal čudovito ognjišče in to v barvah!

Prevelika diagnoza je bila bistveno večja v primerih uporabe strojev z avtomatskimi zaključki.

Najpogosteje so izbruhe počasnih valov med hiperventilacijo (neenakomerne, katerih kakovost ni nadzorovana v oklopljenih komorah) zamenjali za epileptiformno aktivnost.

Nekoliko redkeje, čeprav precej pogosto - normalni pojavi otroškega EEG (polifazni potenciali - jadralni valovi)

Nekoliko redkeje so izbruhe lokalnih počasnih valov ali kratkotrajne lokalne upočasnitve imenovali epileptiformna aktivnost.

Nekoliko redkeje – fiziološki artefakti (t.i. »blinkerji« oz. artefakti kratkih nenadnih gibov, ki jih tudi v zaslonjeni komori ni mogoče nadzorovati)

Še redkeje so EEG spalne fenomene (vertex potenciale, K-komplekse, akutni prehodni vertex potencial) zamenjali za epileptiformne fenomene.

Nazadnje je bil razlog za preveliko diagnozo epilepsije registracija prave epileptiformne aktivnosti v EEG, ki jo je funkcionalni diagnostik pošteno zabeležil kot epileptiformno ali paroksizmalno, vendar brez dodatnih pojasnil. In čeprav ni bilo kliničnih epileptičnih manifestacij (na primer samo glavoboli, hiperaktivnost, enureza, tiki), je bil nevrolog ali psihiater podrejen funkcionalnemu diagnostiku.

2. Nezadostna diagnoza epilepsije je bilo povezano s težavami nevrologov, ki so sledili zgledu funkcionalistov v primerih, ko epileptiformna aktivnost ni bila zabeležena. Vendar je bila povezana tudi z neučinkovitostjo, povezano s slabo kakovostjo funkcionalne diagnostike: neustrezna priprava pacienta, ignoriranje ali nepravilno izvajanje funkcionalnih testov, nezmožnost ocene tipične morfologije te dejavnosti zaradi "rezanja" zabeležene aktivnosti z visoko amplitudo. na napravah za pisanje s črnilom.

Pomanjkanje tipizacije epileptiformne aktivnosti je bilo pogostejše pri snemanju EEG na starih napravah za pisanje s črnilom.

Če smo bili soočeni z na videz idealnim primerom - sovpadanjem nevrološkega zaključka o prisotnosti epilepsije in prisotnosti epileptiformne aktivnosti na EEG, je še vedno obstajal prostor za terapevtski zakon (na primer pogosta odsotnost resnično pomembnih, patognomonična epileptiformna aktivnost pri Janzovem sindromu, vendar pogosta prisotnost naključnih žariščnih paroksizmalnih pojavov). Posledica tega je predpisovanje karbamazepina, ki je pri tem sindromu kontraindiciran.

Ta pojav smo opredelili kot pomanjkanje tipizacije epileptiformne aktivnosti.

Med delom se je nepričakovano pojavil tudi obstoj nekaterih »mitov«, ki so bili značilni za različne EEG sobe ali pa so bili značilni za klinike.

Funkcionalistični miti:

    normalni EEG z nizko amplitudo pri odraslih so bili interpretirani kot patološka aktivnost v ozadju in bi jih bilo mogoče interpretirati kot "spremembe celih možganov", pogosteje opredeljene kot "difuzne" ali, na koncu, interpretirane kot manifestacije encefalopatije;

    % povečanja stopnje počasne valovne aktivnosti med hiperventilacijo je iz neznanega razloga veljalo za merilo uspeha ali neuspeha zdravljenja. To je temeljilo na ideji "konvulzivne pripravljenosti", ki naj bi bila višja, če je med hiperventilacijo več počasnih valov;

    nenavadni zaključki, ki poleg navedb o prisotnosti ali odsotnosti epileptiformne aktivnosti in pravilne ali napačne ocene ozadja vsebujejo sklepe o prisotnosti intrakranialna hipertenzija in na primer "hud vazospazem v sistemu srednje možganske arterije leve poloble";

    Nekateri funkcionalisti so se težavam povsem izognili, ker jim to dovoljujeta neozaveščenost klinikov in morda lastna lenoba. Govorimo o samodejni zaključek, kar bi moral EEG sistem narediti sam (!?). En tak sistem je zavrnil krimski republiški funkcionalni diagnostik - elektroencefalograf "Neuron-Spectrum", izdelan v Ivanovu, drugi deluje dobro in v 80% primerov odkrije epileptično aktivnost pri zdravih ljudeh - "Encephalan", Taganrog).

Miti klinikov

    če epileptik nima epileptiformne aktivnosti, pomeni, da je naprava slaba ali je diagnostik slabo funkcionalna oseba, ali pa govorimo o simulaciji ali v najslabšem primeru o poslabšanju bolezni (slednje je bolj značilno za medicinske strokovnjake) ;

    če obstaja epileptiformna aktivnost, potem mora obstajati epilepsija;

    računalniška vizualizacija epileptičnega žarišča lahko pokaže obseg nevrokirurškega posega.

Rezultat je bil 300 napačnih diagnoz.

Ta depresivna slika nas je prisilila, da smo izdelali navodila za funkcionalne diagnostike in navodila za nevrologe, ki so skoraj, a ne povsem enaka. Za funkcionalne diagnostike je preprosto predstavljen s terminološkim okvirom, starostnimi normami in ilustracijami, za klinične zdravnike pa je dopolnjen s kratkim opisom epileptičnih sindromov, priporočili o posebnostih priprave in izvajanja EEG pri bolnikih z različnimi epileptičnimi sindromi, poročanjem. podatki o epidemiologiji različnih epileptiformnih pojavov, njihovem razvoju (pod vplivom zdravil ali naravno).

Kjer sta klinik in funkcionalni diagnostik začela govoriti isti jezik, dobri rezultati niso dolgo čakali - opazili so jih v približno enem mesecu.

Tukaj je približna posplošena različica navodil za oba:

Uporaba EEG v epileptologiji ima različne namene:

    identifikacija epileptične aktivnosti - za potrditev epileptične narave napadov;

    prepoznavanje značilnosti odkrite epileptične aktivnosti - kot so lokalizacija, morfološke značilnosti, časovna povezava z zunanjimi dogodki, razvoj skozi čas, tako spontan kot pod vplivom zdravljenja;

    določitev značilnosti ozadja električne aktivnosti, na katerem je bila zabeležena epileptična aktivnost;

    spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Glavna naloga EEG v klinični epileptologiji– odkrivanje epileptične aktivnosti in opis njenih značilnosti – morfologija, topografija, dinamika razvoja, povezava s kakršnimi koli dogodki. Nobenega dvoma ni, da je najbolj zanesljiv in informativen EEG med samim napadom.

Epileptična aktivnost– izraz se uporablja, kadar bolnikovo stanje in slika EEG ne vzbujata dvoma o prisotnosti epilepsije (na primer posneto med samim napadom ali epileptični status).

Vzorec epileptičnega napada- pojav, sestavljen iz ponavljajočih se izpustov, ki se začnejo in končajo relativno nenadoma, imajo značilno dinamiko razvoja, ki traja vsaj nekaj sekund.

To je aktivnost, ki običajno sovpada z epileptičnim napadom. Če vzorcev epileptičnega napada v času njihovega snemanja ne spremljajo klinični simptomi epilepsije, se imenujejo subklinični.

Vendar pa je jasno, da tako redek in, kar je najpomembneje, kratek dogodek, kot je napad, skoraj izključuje možnost njegove registracije. Poleg tega je snemanje EEG brez motenj med napadi skoraj nemogoče.

Zato se v praksi skoraj vedno uporablja EEG snemanje samo interiktalnega obdobja in od tod logično pravilen, čeprav nekoliko »diplomatski« izraz:

Epileptiformna aktivnost - nekatere vrste nihanj v EEG, značilne za tiste, ki trpijo za epilepsijo in opažene v interiktalnem obdobju.

V interiktalnem obdobju v budnem EEG ga odkrijejo pri 35-50% bolnikov z znano epilepsijo. Ime "epileptiform" je določeno tudi z dejstvom, da se taka aktivnost lahko pojavi ne le pri bolnikih z epilepsijo, ampak pri približno 3% zdravih odraslih in 10% otrok. Pri nevroloških bolnikih in bolnikih z očitno neepileptičnimi napadi se zabeleži v 20-40% primerov.

Iz tega sledi, da ima EEG, posnet med napadom, visoko diagnostično vrednost, EEG interiktalnega obdobja pa je na žalost precej nizek.

Elektroencefalografija na področju klinične epileptologije deluje s preprostim in precej omejenim naborom izrazov, ki se jih morajo nevrofiziologi držati in jih je koristno poznati klinikom. Terminologija (in to je tista medsebojni jezik komunikacija med klinikom in nevrofiziologom) mora biti v skladu s standardi glosarja Mednarodna zveza društev za elektroencefalografijo (od leta 1983).

Po standardih glosarja Mednarodne zveze društev za elektroencefalografijo je najpogostejši EEG izraz v naših zaključkih » konvulzivna pripravljenost » ne od leta 1983

Že zelo dolgo nazaj se je v funkcionalni diagnostiki razvila določena etika: rezultat mora biti podan ne samo v obliki opisa in zaključka, ampak tudi s stvarnim gradivom, vse, kar je v zaključku navedeno, pa mora biti ilustrirano.

Torej, epileptiformna aktivnost vključuje:

    Spike

    Polyspike (večkratna konica)

    oster val

    Kompleks vrhov in počasnih valov

    Kompleks "Akutni val-počasen val"

    Kompleks "Polyspike-Slow Wave"

In to je vse!

praznjenje imenujemo izbruh epileptiformne aktivnosti.

Flash– skupina valov z nenadnim pojavom in izginotjem, ki se po frekvenci, obliki in/ali amplitudi jasno razlikujejo od dejavnosti v ozadju. To ni znak patologije in ni sinonim za izraz " paroksizem"(izbruh alfa valov, blisk počasnih valov itd.).

Paroksizmalna aktivnost– torej širši in zato manj natančen izraz kot "epileptik" ali "epileptiform". Vključuje fenomene EEG s popolnoma drugačno specifičnostjo v zvezi z epilepsijo - tako posnetek samega napada (epileptična aktivnost), epileptiformno aktivnost interiktnega obdobja in številne pojave, ki niso povezani z epilepsijo, kot je na primer »izbruh ”

paroksizmalna je pojav EEG, ki se pojavi nenadoma, hitro doseže maksimum in se nenadoma konča ter se jasno razlikuje od aktivnosti v ozadju.

Izraz " Epileptična aktivnost " se uporablja v dveh primerih:

1. Ko je registriran med samim napadom.

Ta dejavnost lahko vsebuje ali ne vsebuje epileptiformnih pojavov - Vzorci epileptičnih napadov:

    stalen polispike, riž. 1;

    vzorec psihomotoričnih napadov, sl.2;

Paradoks – ni epileptiformne aktivnosti.

Slika 1. Snemanje med delnim napadom. Otrok 8 let, hemofilija, parcialni napadi. Vzorec fokalnega epileptičnega napada: kontinuiran polipik naraščajoče amplitude.

2. Ko je urnik paroksizmalne aktivnosti nedvomen, tudi če je zabeležen zunaj napada.

Edini primer je EEG grafika tipični absenčni napad , sl.3

Pri opisovanju epileptiformna aktivnost smo vzeli za osnovo Dedni vzorci EEG povezana z epilepsijo.


riž. 2. Vzorec psihomotoričnih napadov

Slika 3. Tipičen vzorec absenčnega napada.

Določene specifične kombinacije genetskih EEG znakov lahko označujejo manifestacijo različnih epileptičnih sindromov. Od 5 takih najpomembnejših vzorcev (po H. Dooseu) so najbolj raziskani in najmanj sporni 3:

    Generalizirani kompleksi spike-wave v mirovanju in med hiperventilacijo (FSV)

    Fotoparoksizmalna reakcija– FPR (GSV, ki ga povzroča ritmična fotostimulacija). Najvišja razširjenost FPR je med 5. in 15. letom starosti.

    Fokalni benigni ostri valovi- FOV. Najpogosteje pri otrocih, starih od 4 do 10 let.

Ti vzorci EEG ne kažejo na obvezno klinično manifestacijo epilepsije, temveč le na prisotnost genetske predispozicije. Vsak od njih se z določeno pogostnostjo pojavlja pri fenotipsko zdravih osebah v splošni populaciji.

1. GSW - generalizirani konični valovi.

Dedno naravo FGP je dokazal W. Lennox v študijah dvojčkov leta 1951. Kasneje je bila dokazana neodvisna narava dedovanja spontanega FGP in FGP med fotostimulacijo. Način dedovanja je poligenski, ekspresivnost pa je odvisna od starosti.

Incidenca FGP ima 2 starostna vrha: prvi - od 3 do 6 let, drugi - od 13 do 15 let. V populaciji zdravih otrok od 1. do 16. leta se pojav najpogosteje (2,9%) pojavi v starosti 7-8 let.

FGP so običajno povezani s primarno generalizirano idiopatske epilepsije, ki se pojavijo v prvem desetletju ali zgodnjem drugem desetletju življenja.

Tipični primeri: Calpova piknolepsija, Herpin-Jantzov sindrom, "Grand mal awakening" (Gowers-Hopkinsov) sindrom.


Slika 4. FGP. Herpin-Jantzov sindrom: proti na splošno normalnemu ozadju električne aktivnosti - spontani dvostranski sinhroni primarni generalizirani izpusti valov polyspike brez pravilnega obdobja ponavljanja.

2. PPR - fotoparoksizmalna reakcija. Zajema širok razpon manifestacij: od akutnih valov do generaliziranih pravilnih ali nepravilnih kompleksov Spike-Wave. Pravzaprav je FPR opredeljen kot pojav nepravilnih kompleksov Spike-Wave kot odgovor na ritmično fotostimulacijo (slika 5).


Slika 5. GSV med fotostimulacijo - FPR kot odgovor na ritmično fotostimulacijo s frekvenco 16 Hz. Edina babica v diskoteki z delujočo stroboskopsko lučjo

Zastopanost v populaciji zdravih otrok od 1 do 16 let je 7,6 %. Izraženost doseže vrh med 5. in 15. letom starosti.

Klinične manifestacije pri posameznikih s FPR so zelo raznolike. Pogosteje se FPR odkrije pri fotogeni epilepsiji, ki se pojavi v adolescenci, pri otrocih z idiopatskimi generaliziranimi napadi brez fotogene provokacije, pri simptomatskih in idiopatskih parcialnih epilepsijah ter pri febrilnih napadih. Na splošno se epilepsija redko pojavi pri posameznikih s FPR - v približno 3% primerov. Poleg epilepsije je FPR povezan z drugimi paroksizmičnimi stanji: sinkopa, nočne more, anoreksija nervoza, migrena. Povečana paroksizmalna pripravljenost po zaužitju alkohola se kaže v obliki znatno povečane fotoobčutljivosti na bliskavice in fotomiokloničnega odziva na ritmično fotostimulacijo. To je v korelaciji s hipomagneziemijo, arterijski pH se premakne na alkalno stran, v razponu od 7,45 do 7,55. Fotosenzitivnost ne traja dolgo časa. EEG posnet v 6-30 urah po zadnji termin alkohola, kaže masiven fotomioklonični odziv, katerega stopnjevanje lahko privede do razvoja tipičnega grand mal, ki se lahko nadaljuje tudi nekaj minut po prenehanju fotostimulacije (slika 6).


Slika 6. Manifestacija "fotomiokloničnega odziva".
EEG 12 ur po zadnjem zaužitju alkohola.

3. FOV - žariščni benigni ostri valovi.

Značilnost idiopatske benigne parcialne epilepsije (“ Rolandič» - Neurac-Bissart-Gastautov sindrom).

Centralne temporalne komisure najdemo pri 5 % ljudi v splošni zdravi populaciji, najpogosteje med 4. in 10. letom starosti. Ob prisotnosti tega vzorca se epilepsija razvije le pri 8% otrok, vendar se lahko spekter kliničnih manifestacij pri nosilcih FOV razlikuje od hude duševne zaostalosti do blage funkcionalne motnje od febrilnih krčev in rolandične epilepsije do atipične benigne parcialne epilepsije ( psevdo-Lennoxov sindrom ), epilepsija z neprekinjenimi vrhovi valovi med počasnim spanjem ( ESES sindrom), Patryjev sindrom, Landau-Kleffnerjev sindrom(slika 7).

Obstaja tudi nekaj precej specifičnih, dosledno pojavljajočih in pomembnih pojavov pri različnih epileptičnih sindromih:

    Vzorec hipsaritmije – Slika 8 ;

    Vzorec za zatiranje bliskavice – Slika 9 .

Težave pri uporabi EEG v epileptologiji so objektivno povezane z:

    z izjemno redkostjo možnosti snemanja samega popadka;

    z artefakti zaradi gibov med napadom;

    s precej nizkim odstotkom odkrivanja epileptiformne aktivnosti pri epilepsiji;

    z dokaj pogostim pojavom enake aktivnosti v neepileptičnih stanjih in celo pri zdravih ljudeh.


Slika 7. FOV (fokalni benigni ostri valovi). Morfološko - "rolandska" epileptiformna aktivnost, lokalizirana v okcipitalnih odvodih. Idiopatska benigna otroška epilepsija, Gastautov sindrom (zgodnja različica - Panayotopoulos)


Slika 8. Vzorec "hipsaritmija"


Slika 9. Vzorec za zatiranje bliskavice

Kaj lahko izboljša stopnjo odkrivanja epilepsije?

1.Ponavljajoči se posnetki EEG.

Statistični podatki pravijo, da lahko 2. in 3. ponovljeni EEG povečata odstotek zaznave epileptiformne aktivnosti s 30-50% na 60-80%, kasnejše registracije pa tega kazalnika ne izboljšajo več. Potrebo po ponovni registraciji določajo tudi naslednje posebne naloge:

  • ugotavljanje stabilnosti žarišča epileptične aktivnosti (v prvi in ​​edini registraciji je žariščnost lahko "naključna");
  • pri izbiri učinkovitega odmerka ACTH za hipoaritmijo (2 tedna);
  • ocena učinkovitosti terapije z vitaminom B-6 (3-5 dni);
  • reakcije "rolandične" epiaktivnosti na Ospolot (Sultiam) - 2-3 dni;
  • za oceno zadostnega odmerka starejših (»izhodiščnih«) AED (po 3–4 mesecih) ali tveganja neželenih učinkov, povezanih z zdravljenjem
  • zadostnost odmerka valproata (ali suksilepa) za tipične absenčne napade;
  • preveliko odmerjanje barbituratov - sl. 10;
  • poslabšanje epileptiformne aktivnosti in nato napadi med zdravljenjem s karbamazepinom (mioklonične oblike epilepsije).

2.Trajanje snemanja EEG

Prvič, zdi se, da podaljševanje časa nadomesti ponovne registracije, po drugi strani pa se ponavljajoče registracije izvajajo v različni pogoji(čas dneva, letni čas, bolnikovo stanje - ali je dovolj spal ali ne, na prazen želodec itd.). Po nemških standardih mora biti redni EEG posnet vsaj 30 minut, v naši ordinaciji posnamemo 5 poskusov po 1 minuto: ozadje z zaprtimi očmi, ozadje z odprtimi očmi, 3 minute hiperventilacije, ritmična fotostimulacija 2 Hz. in 10 Hz).


Slika 10. Preveliko odmerjanje barbituratov: upočasnitev aktivnosti v ozadju, disorganizacija alfa ritma, visokofrekvenčna aktivnost 15-25 Hz v sprednjih odvodih.

3.Pravilna uporaba in razlaga najpopolnejši, raznolik in še bolje usmerjen nabor uporabljenih funkcionalnih testov:

    odpiranje in zapiranje oči treba upoštevati ne samo depresijo Alfa ritma, temveč tudi fotosenzitivnost, reakcija polifaznih potencialov;

    fotostimulacijo, (fotosenzitivnost, in ne le reakcija asimilacije ritma);

    Matsuoka vzorec– predlagan 1994;

    predstavlja pacientu napad;

    organizacija konkretne provokacije za refleksne epilepsije ali neepileptična paroksizmična stanja. na primer očesno-srčni refleks med bledo napadi zadrževanja diha, povzročajo Chvostekov znak ali dotikanje nosnega mostu, ko hipereksleksija);

    bralna epilepsija: O tem ni vredno govoriti zaradi redkosti sindroma.

4. Pomanjkanje spanja.

Če ga želite uporabiti, morate upoštevati porazdelitev napadov po času dneva (samo med spanjem, po prebujanju, izzvano pomanjkanjem spanja - sum na časovne oblike, Rolandič, Landau-Kleffnerjev sindrom, Janzov sindrom, sindrom velikega prebujenja).

Upoštevati je mogoče ne le dnevno porazdelitev napadov, temveč tudi njihovo odvisnost od faze lune ali menstrualnega cikla. Antikonvulzivni učinek progestinov in androgenov ter konvulzogeni učinek estrogenov sta dobro znana. Največjo pogostost napadov opazimo v perimenstrualnem obdobju, ko pride do padca progesterona in povečanja estradiola.

5.EEG snemanje v stanju naravnega spanja - za epilepsijo le med spanjem, Sindrom ESES, Landau-Kleffnerjev in v posebnih primerih diferencialne diagnoze - Ohtahara sindromi, hipsaritmije in tako naprej.

6. EEG na tešče.

NEVROLOGIJA letnik 11/zv. 11 4°

Klinični pomen epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu

L.J. Glukhova

LLC Inštitut za otroško nevrologijo in epilepsijo poimenovan po. Sveti Luka«; Rusija, 143397 Moskva, pos. Pervomaiskoe, vas. Pučkovo, ul. Svetlaja, 6

Kontaktna oseba: Larisa Yurievna Glukhova [e-pošta zaščitena]

Članek obravnava specifičnost in občutljivost epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu (EEG). Za epileptiformno aktivnost so značilni ostri valovi in ​​vrhovi na EEG. Normalen EEG ne izključuje diagnoze epilepsije in nasprotno, odkrivanje epileptiformne aktivnosti na EEG ni nujno povezano z epilepsijo. Za odkrivanje epileptiformne aktivnosti pri bolnikih z epilepsijo bo morda potrebnih več EEG. Verjetnost odkrivanja epileptiformne aktivnosti se poveča z izvajanjem EEG med spanjem z različnimi metodami aktivacije (hiperventilacija, ritmična fotostimulacija, deprivacija spanja). Ugotovljeno epileptiformno aktivnost na EEG je treba interpretirati v skladu s klinično sliko. Obravnavana so vprašanja klasifikacije epileptiformne aktivnosti in diferencialne interpretacije od drugih vrst električne aktivnosti. Predstavljeni so glavni epileptiformni vzorci, njihova nevrofiziološka osnova in klinična korelacija.

Ključne besede: epilepsija, epileptiformna aktivnost, elektroencefalogram, hiperventilacija, deprivacija spanja, ritmična fotostimulacija

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

KLINIČNI POMEN EPILEPTIFORNE AKTIVNOSTI V ELEKTROENCEFALOGRAMU

Svt. Lukin inštitut za otroško nevrologijo in epilepsijo; 6 Svetlaya St., vas Pučkovo, naselje Pervomayskoe, Moskva 143397, Rusija

Članek je posvečen nekaterim vprašanjem občutljivosti in specifičnosti epileptiformne aktivnosti v elektroencefalogramu (EEG). Epileptiformna aktivnost - gre za ostre valove in konice na EEG. Normalen EEG ne izključuje diagnoze epilepsije in obratno: prisotnost epileptiformne aktivnosti na EEG ni nujno posledica epilepsije. Za odkrivanje epileptiformne aktivnosti pri bolnikih z epilepsijo bo morda potrebnih več EEG. Snemanje EEG med spanjem z uporabo različnih aktivacijskih metod (hiperventilacija, ritmična fotostimulacija, deprivacija spanja) lahko poveča verjetnost zaznave epileptiformne aktivnosti. Pri interpretaciji rezultatov EEG z registrirano epileptiformno aktivnostjo je treba upoštevati klinično sliko. V članku so obravnavana tudi vprašanja klasifikacije epileptiformne aktivnosti in diferencialne interpretacije drugih vrst električne aktivnosti. Opisani so glavni epileptiformni vzorci, njihova nevrofiziološka osnova in korelacija s kliničnimi manifestacijami.

Ključne besede: epilepsija, epileptiformna aktivnost, elektroencefalogram, hiperventilacija, deprivacija spanja, ritmična fotostimulacija

Potem ko je nemški psihiater Hans Berger leta 1929 opisal človeški elektroencefalogram (EEG), se je začela nova doba v razvoju epileptologije, vendar pa je pomemben napredek v razvoju EEG kot pomembnega kliničnega orodja prišlo leta 1935, ko = skupina Ameriški znanstveniki v Bostonu - Frederick Gibbs, Hallowell Davis in William Lennock - so predstavili impresivne EEG 12 otrok s petit mal epileptičnimi napadi = Epileptiformna aktivnost predstavlja električna nihanja možganov v obliki ostrih valov in vrhov, znatno (več kot 50% ) razlikuje od dejavnosti v ozadju in praviloma

(ni pa nujno) zaznati na EEG pri osebah z epilepsijo.

Epileptiformna aktivnost v obliki vrhov in ostrih valov v interiktalnem obdobju je seštevek ekscitatornih in inhibitornih postsinaptičnih potencialov, povezanih s hipersinhronim nevronskim praznjenjem, paroksizmalnim depolarizacijskim premikom in kasnejšo hiperpolarizacijo. Hkrati pa različne manifestacije epileptiformne aktivnosti na EEG odražajo hitrost nevronske sinhronizacije in pot, po kateri se izcedek širi v možganski skorji.

Čeprav obstaja splošno soglasje glede značilnosti epileptiformne aktivnosti, obstajajo težave s terminologijo. Imeni »epileptična aktivnost« in »konvulzivni izcedek« sta bili kritizirani zaradi dejstva, da se takšne spremembe EEG lahko pojavijo tako pri ljudeh z epilepsijo kot pri ljudeh, ki nikoli niso imeli epileptičnega napada. Tudi izraz "paroksizmalni izcedek", čeprav bolj previden, ni našel splošnega sprejetja. Imenu »epileptoidna aktivnost« (tj. podobna epileptični aktivnosti) se je treba izogibati, saj je predpona »epi« zdravnika zavajajoča in lahko povzroči klinične napake, kar povzroči diagnozo. Poleg tega je trenutno EEG edina objektivna metoda za beleženje kortikalnih nevronskih izpustov in pojav v zaključku nejasnega opisa "podobnosti določenega vzorca z epileptiformnimi spremembami" dvomi o objektivnosti pregleda. Izraz "povečana konvulzivna pripravljenost", ki je bil uporabljen v poskusih na živalih za preučevanje učinkov različnih konvulzogenih sredstev na možgane, se prav tako zdi napačen. Izraz "epileptiformna aktivnost" je bil priznan kot najbolj natančen, ki, čeprav prikazuje glavni epileptični patofiziološki mehanizem, njegova izolirana prisotnost brez klinične slike ne postavlja diagnoze "epilepsije". Poleg tega je splošno sprejet izraz, ki opredeljuje epileptiformno aktivnost (epileptiformni vzorec, EEG slika epileptičnega napada), "izcedek". Toda "razelektritev" se obravnava tudi kot niz ali skupina valov, vzorcev na EEG, in ne odraža vedno natančno definicije nekaterih epileptiformnih pojavov na EEG, na primer, lahko je vzorec najvišjih valov ( en specifičen kompleks epileptiformne morfologije) ali difuzno razelektritev aktivnosti vrh-val (skupina morfološko specifičnih kompleksov vrh-počasen val z razpršenim širjenjem).

Epileptiformna aktivnost ni specifičen EEG pojav pri bolnikih z epilepsijo. Tako se pri izvajanju standardnega (rutinskega) EEG v splošni skupini odraslih bolnikov z epilepsijo pogostost odkrivanja epileptiformne aktivnosti giblje od 29 do 55%. Toda ponavljajoči se EEG (do 4 študije) s pomanjkanjem spanja povečajo verjetnost odkrivanja epileptiformnih sprememb pri bolnikih z epilepsijo do 80%. Dolgotrajno spremljanje EEG poveča zaznavanje epileptiformne aktivnosti na EEG pri bolnikih z epilepsijo za 20 %. Snemanje EEG med spanjem poveča zaznavo epileptiformnih sprememb na 85-90 %. Med epileptičnim napadom prisotnost iktalne epileptiformne aktivnosti na EEG

že doseže 95%, vendar pri nekaterih žariščnih epileptičnih napadih, ki izvirajo iz globokih delov korteksa z majhno projekcijo na površino, morda ne bodo zabeležene spremembe, značilne za epileptični napad.

Občutljivost interiktalne epileptiformne aktivnosti na EEG je odvisna od številnih dejavnikov. Epileptični sindrom ima po vsej verjetnosti vodilno vlogo pri vplivu na pogostost odkrivanja interiktalnih epileptiformnih sprememb na EEG. Na primer, pri bolnikih z otroško absenčno epilepsijo, Lennox-Gastautovim sindromom, rolandsko epilepsijo, Westovim sindromom se na prvem EEG skoraj vedno odkrijejo specifične epileptiformne spremembe. Epilepsija mezialnega temporalnega režnja redko zahteva ponavljajoče se EEG za odkrivanje epileptiformne aktivnosti, medtem ko imajo frontalne, parietalne in okcipitalne epilepsije pogosto normalen interiktalni EEG tudi z več posnetki. Poleg tega ima EEG manjšo občutljivost pri bolnikih, ki so imeli en epileptični napad ali že jemljejo antiepileptična zdravila (AED) – v teh primerih je verjetnost zaznave 12-50 %.

Odsotnost specifičnih interiktalnih epileptiformnih sprememb v EEG pri nekaterih oblikah epilepsije je povezana z globoko lokalizacijo vira draženja, tangencialnim dipolom ali nezadostno vključenostjo območij možganske skorje v epileptični izcedek, kar zmanjša verjetnost odkrivanje epileptiformne aktivnosti v EEG lasišča. V zvezi s tem se morajo zdravniki še vedno zanašati klinično oceno pri diagnozi epileptičnih napadov.

Klasično epileptiformno aktivnost EEG je mogoče zaznati pri populacijah brez epilepsije, kar je verjetno posledica genetske predispozicije teh posameznikov, vendar niso vedno dovzetni za razvoj epileptičnih napadov. Glede na veliko populacijsko študijo R.P. Gregory et al., ki so ga leta 1993 izvedli med 13.658 zdravimi mladimi odraslimi, starimi od 17 do 25 let, ki so se urili v britanskih zračnih silah, so epileptiformno aktivnost odkrili v 0,5 % primerov (69 ljudi), od tega v 58 % (44 pregledanih) primerih je bila epileptiformna aktivnost odkrita le med ritmično fotostimulacijo (RPS) in nobeden od njih ni imel v preteklosti resnih bolezni. Nadaljnje opazovanje v obdobju od 5 do 29 let je pokazalo, da se je epilepsija razvila le pri enem od pregledanih. Pri 2 % odraslih v populaciji brez epileptičnih napadov EEG posnetki med spanjem razkrijejo epileptiformne spremembe.

Pogosteje se epileptiformna aktivnost pojavlja v populaciji otrok brez epileptičnih napadov. Glede na več velikih populacijskih študij EEG pri zdravih otrocih, starih od 6 do 13 let, je EEG pokazal epileptiformne spremembe (regionalne in generalizirane) pri 1,85-5,0% otrok. Samo 5,3-8,0 % otrok, ki so imeli epileptiformno aktivnost na EEG, je kasneje razvilo epileptične napade. Ena nedavna študija EEG pri 393 zdravih otrocih, starih od 12 do 60 mesecev, je pokazala, da je bila prevalenca epileptiformne aktivnosti pri otrocih, mlajših od 5 let, 0,76 %, kar je bistveno nižje kot pri starejših otrocih.

Posebej zanimivi so rezultati študij EEG pri bolnikih brez epileptičnih napadov, vendar z različnimi boleznimi možganov - z obsežnimi možganskimi lezijami, kot so abscesi in počasi rastoči tumorji, po hudi travmatski poškodbi možganov, možganski kapi, prirojeni poškodbi možganov itd. pogostost odkrivanja epileptiformne aktivnosti na EEG pri teh bolnikih doseže 10-30%. 14 % teh bolnikov pozneje razvije epileptične napade.

Študija, ki so jo leta 2006 izvedli M. Wolff in sodelavci, je pokazala visoko pogostost odkrivanja regionalne epileptiformne aktivnosti v obliki benignih epileptiformnih vzorcev otroštva (BEPD) na EEG pri otrocih s periventrikularno levkomalacijo (PVL): med 24 bolniki v 62 % primerov (15 otrok z različnimi stopnjami PVL) je pokazalo DEPD na EEG, le 3 (12,5 %) od njih pa so imeli diagnozo epilepsije. Ti rezultati so avtorjem omogočili domnevo, da je PVL sprožilec te genetske lastnosti (EEG DEPD). Visoka pogostnost epileptiformne aktivnosti pri bolnikih s PVL in otroštvom cerebralna paraliza(cerebralna paraliza) v odsotnosti epilepsije je potrjena v delu K.Yu. Mukhina et al. . V delu G. V. Kuzmiča je bila pri bolnikih s cerebralno paralizo v odsotnosti epilepsije epileptiformna aktivnost na EEG odkrita pri 44,5%, medtem ko je bila skoraj polovica (48,3% vseh zabeleženih epileptiformnih aktivnosti) DEPD.

Epileptiformno aktivnost je mogoče odkriti pri bolnikih z genetsko patologijo brez epileptičnih napadov, na primer pri 23% otrok s sindromom krhkega X, tudi v odsotnosti epileptičnih napadov, se na EEG odkrije epileptiformna aktivnost, ki ima v večini primerov značaj DEPD.

Epileptiformno aktivnost tipa DEPD je mogoče odkriti pri otrocih z zmanjšano šolsko uspešnostjo in manifestacijami sindroma hiperaktivnosti.

s pomanjkanjem pozornosti, jecljanjem, disleksijo, avtističnimi motnjami itd.

Generalizirani kompleksi vrh-počasen val se pojavijo pri približno 10 % staršev in 35 % drugih družinskih članov bolnikov s tonično-kloničnimi napadi in generalizirano epileptiformno aktivnostjo na EEG.

Epileptiformno aktivnost v obliki razpršenih in večregionalnih vrhov, ostrih valov je mogoče zaznati pri bolnikih s presnovnimi encefalopatijami brez epileptičnih napadov - z dializno demenco, hipokalciemijo, uremično encefalopatijo, eklampsijo, tirotoksikozo, Hashimotovo encefalopatijo. Pri nekaterih od teh bolnikov se lahko pojavijo epileptični napadi, vendar ne vedno. Pri 8-9 % bolnikov s kronično odpovedjo ledvic so poročali o generaliziranih epileptiformnih izcedkih. Nekatera zdravila, kot so klorpromazin, litij in klozapin, zlasti v velikih odmerkih, lahko povzročijo pojav epileptiformne aktivnosti. Umik barbituratov pri bolnikih brez epilepsije lahko včasih povzroči pojav generaliziranih epileptiformnih izpustov in fotoparoksizmalnega odziva na EEG.

Kljub temu, da lahko epileptiformno aktivnost zaznamo pri ljudeh brez epileptičnih napadov in, nasprotno, pri bolnikih z nekaterimi oblikami epilepsije epileptiformne aktivnosti ne zaznamo, poudarjamo njen poseben pomen pri diagnostiki epilepsije. R.S. Fisher in S. Cordova, ki sta preučevala vlogo EEG pri diagnozi epilepsije, sta prišla do naslednjih ugotovitev:

♦ normalen EEG ne izključuje epilepsije;

♦ prisotnost vrhov in ostrih valov na EEG sama po sebi ne pomeni diagnoze epilepsije;

♦ EEG ima običajno spremembe med epileptičnim napadom;

♦ globokih frontalnih napadov ali maksimalno lokaliziranih epileptičnih napadov morda ne spremljajo iktalne spremembe na EEG;

♦ EEG lahko pomaga razvrstiti vrste epileptičnih napadov;

♦ EEG lahko pomaga lokalizirati žariščni epileptični napad;

♦ ponavljajoči se EEG, EEG v spanju in aktivacijski testi lahko zaznajo patološko aktivnost;

♦ v najtežjih primerih bo morda potrebno video-EEG spremljanje.

Epileptiformna aktivnost jasno kaže kortikalno ekscitabilnost in hipersinhronijo. Prisotnost epileptiformne aktivnosti na EEG pomaga vzpostaviti klinično diagnozo epilepsije, določiti

njeno obliko, izberite AED, določite možnost kirurškega zdravljenja epilepsije.

Redni EEG je uporaben za napovedovanje v vsaj treh situacijah:

1) EEG daje pomembne informacije za razvrščanje vrst epileptičnih napadov in različnih epileptičnih sindromov, kar pogosto pomaga pri napovedovanju poteka epileptičnega sindroma;

2) EEG omogoča napovedovanje ponovitve epileptičnih napadov po 1. napadu. Študija 347 otrok z enim samim neizzvanim napadom je pokazala, da je bila prisotnost epileptiformnih sprememb na EEG povezana z recidivom pri 54 % otrok, v primerih, ko je bil EEG normalen, pa so ponovitev opazili pri 25 % otrok. Pri odraslih je EEG po prvem epileptičnem napadu še posebej uporaben ob nastopu idiopatskih oblik epilepsije: če sta dva EEG (rutinski in pomanjkanje spanja) normalna, je stopnja ponovitve 12 % v 2 letih, medtem ko je na 1 ali obeh EEG epileptiformna. aktivnost se odkrije, stopnja ponovitve se poveča na 83%;

3) EEG v nekaterih primerih omogoča pridobitev informacij o ponovitvi epileptičnih napadov med ali po prekinitvi uporabe AED. Upošteva se normalen EEG pomemben pogoj dobra prognoza po prenehanju jemanja AED. Z velikim tveganjem ponovitve so povezane spremembe v EEG, kot so fotosenzitivnost, aktivnost polipeak valov, regionalna epileptiformna aktivnost pri simptomatskih oblikah epilepsije. Ob prisotnosti epileptiformne EEG aktivnosti je tveganje ponovitve približno 2-krat večje kot pri normalnem EEG, medtem ko prognostična vrednost neepileptiformnih sprememb EEG ni jasno ugotovljena.

Poleg tega lahko nekateri specifični vzorci EEG (kot so regionalna neprekinjena upočasnitev, prehodni ritmični delta valovi, periodični lateralizirani epileptiformni vzorci, trifazni valovi) signalizirajo možno lokalno poškodbo možganov, pa tudi različne vrste možganske disfunkcije. , travmatično itd.).

Obstaja več načinov za povečanje verjetnosti odkrivanja epileptiformnih sprememb na EEG. Najpomembnejše aktivacijske metode so deprivacija spanja, spanje, hiperventilacija, RFS, test odpiranja in zapiranja oči ter nekateri drugi aktivacijski postopki.

Provokacija interiktalnih epileptiformnih izcedkov ob pojavu hiperventilacije

opazili v 22,2% primerov pri bolnikih z generaliziranimi oblikami epilepsije in v 6,0-10,7% primerov pri žariščnih oblikah epilepsije. V eni prospektivni multicentrični študiji iz Združenega kraljestva je od 3170 bolnikov s sumom ali možno epilepsijo samo 2,2 % razvilo epileptične napade, povzročene s hiperventilacijo. Med epileptičnimi napadi, ki so se pojavili v ozadju hiperventilacije, so prevladovali absenčni napadi, vendar je le 0,03% bolnikov razvilo generaliziran tonično-klonični napad.

Pri RFS ima na splošno 5-10 % vseh bolnikov z epilepsijo fotoparoksizmalni odziv na EEG. Pokazalo se je, da se je fotoparoksizmična reakcija pojavila pri 15,2% bolnikov z generalizirano obliko epilepsije in le pri 2,7% bolnikov z žariščno obliko epilepsije. V eni od najnovejših prospektivnih multicentričnih študij, izvedenih v Združenem kraljestvu, so od 5383 bolnikov z domnevno diagnozo epilepsije, ko so prejeli RFS, 0,7% povzročili epileptični napadi (od tega v 92,3% primerov - generalizirani napadi, predvsem v oblika epileptičnega mioklonusa in odsotnih napadov in 7,7% - žariščnih napadov), tveganje za sprožitev generaliziranih tonično-kloničnih napadov pa je bilo 0,04%.

Pomanjkanje spanja poveča verjetnost odkrivanja epileptiformne aktivnosti za 30-70 % v primerih, ko je začetni EEG ne pokaže. Med spanjem je epileptiformna aktivnost na EEG zabeležena pri približno 40% bolnikov z epilepsijo, pri katerih epileptiformne spremembe niso bile opažene v budnem stanju.

Spanje je zelo učinkovita metoda provokacije epileptiformne aktivnosti (slika 1). Epileptiformna aktivnost na EEG je zabeležena med spanjem pri približno 40% bolnikov z epilepsijo, pri katerih epileptiformne spremembe niso bile opažene v budnem stanju. Pri večini bolnikov se epileptiformna aktivnost pojavi med spanjem v 15-30 minutah po začetku spanja. Danes je spanje rutinski aktivacijski postopek v EEG. Prikaz epileptiformne aktivnosti v spanju je odvisen od dveh stanj spanja, ki se med seboj razlikujeta po različnih fizioloških mehanizmih.V NREM spanje = (nehitro gibanje oči, "spanje brez hitrega premikanja oči"; v literaturi v ruskem jeziku znano kot faza I počasen spanec), zlasti v I. in II.

riž. 1. Bolnik TS.A., star 8 let. Diagnoza: idiopatska okcipitalna epilepsija z zgodnjim začetkom (Panayotopoulosov sindrom), atipičen potek z vzorcem nadaljevanja epileptiformne aktivnosti med spanjem. Elektroencefalogram potopitve iz pasivne budnosti v 1. fazo spanja (N1). V stanju pasivne budnosti se zabeleži alfa ritem s frekvenco 10 Hz; potopitev v spanec takoj povzroči pojav difuznih dvostranskih asinhronih kompleksov vrh-počasen val z visoko amplitudo (morfologija benignih epileptiformnih vzorcev otroštva) z regionalnim poudarkom v levem centralno-posteriorno-temporalno-parietalnem predelu

sl. 1. Pacient Ts.A., 8 let. o, ženska. Diagnoza: zgodnja idiopatska okcipitalna epilepsija (Panayiotopoulosov sindrom), atipičen potek z nadaljevanjem epileptiformne aktivnosti med spanjem. Elektroencefalogram na prehodni stopnji med pasivno budnostjo in prvo fazo spanja (N1). Med pasivno budnostjo se registrira alfa ritem s frekvenco 10 Hz. Prehod v stanje spanja takoj povzroči pojav difuznih visokoamplitudnih bilateralnih asinhronih kompleksov konice - počasnih valov (morfologija benignih epileptičnih izcedkov v otroštvu), ki se nahajajo predvsem v levem centralnem posteriornem temporoparietalnem območju.

gibanje, "spanje s hitrim premikanjem oči"; v literaturi v ruskem jeziku je znana kot faza REM spanja), nasprotno pa so difuzni epileptiformni izpusti blokirani, regionalne epileptiformne spremembe pa postanejo bolj lokalizirane, kar je povezano z zmanjšanjem talamokortikalnih sinhronizacijskih mehanizmov in desinhronizacijo kortikalnih nevronov.

Epileptiformna aktivnost je heterogena skupina možganskih potencialov v obliki vrhov, ostrih valov, kombinacije vrhov in ostrih valov s počasnimi nihanji, ki se med seboj lahko razlikujejo ne le po periodi in obliki, temveč tudi po amplitudi, pravilnosti, sinhronosti. , porazdelitev, reaktivnost, frekvenca 3 in ritmičnost Kompleksi vrh-počasen val = akutno-počasen val sta 2 (ali več) zaporednih valov značilne oblike I. H. O. Luders in S. Noachtar sta predlagala podrobno

s sistematiko epileptiformne aktivnosti, ki = odraža in posebej poudarja heterogenost njenih različnih tipov: a vrhovi;

v ostre valove;

♦ benigni epileptiformni vzorci v otroštvu (BEPD);

♦ kompleksi vrh-val;

♦ kompleksi počasen vrh-počasen val;

♦ kompleksi vrhov - počasen val 3 Hz;

♦ polipi;

♦ hipsaritmija;

♦ fotoparoksizmalna reakcija;

♦ EEG epileptičnega napada;

♦ EEG epileptični status.

Vendar univerzalna sistematizacija epileptiformne aktivnosti še ni bila določena.

Interiktalno (interiktalno) epileptiformno aktivnost, ki ni povezana s klinično sliko epileptičnega napada, je treba razlikovati od EEG slike epileptičnih napadov.

Konice (konice) so epileptiformni pojav, ki se razlikuje od glavne aktivnosti in ima obliko vrha. Obdobje vrha je 40-70 ms; Nekateri viri navajajo 80 ms. To je specifičen epileptiformni vzorec, ki ga opazimo pri različnih oblikah epilepsije (generalizirane in žariščne). Posamezni vrhovi so izjemno redki in običajno pred pojavom počasnih valov. Pomembno je ločiti vrhove od fizioloških vzorcev, zlasti med spanjem. V otroštvu imajo ti valovi pogosto posebej koničast videz in jih je mogoče napačno razlagati kot vrhove ali komplekse vrhov in počasnih valov.

Oster val je epileptiformni pojav, ki se razlikuje od glavne aktivnosti, katerega obdobje je 70-200 ms. Ostri valovi se lahko pojavijo pri različnih oblikah epilepsije. Ostre valove, tako kot vrhove, lahko zabeležimo v obliki regionalnih, večregionalnih in splošnih pojavov. Akutni val se lahko pojavi bodisi ločeno (zlasti pri žariščnih oblikah epilepsije) ali pred počasnim valom. Zelo nenavaden vzorec ponavljajočih se počasnih ostrih valov lahko najdemo pri nedonošenčkih z intraventrikularno krvavitvijo; ti ostri valovi imajo pretežno pozitivno polarnost in se odbijajo predvsem v rolandičnem območju z možnim maksimumom v verteksnem območju.

Benigni epileptiformni vzorci v otroštvu (BEPD) so regionalni ali večregionalni ostri valovi, ki jim sledijo negativni počasni valovi z manjšo amplitudo kot negativni ostri valovi (slika 2). Ta vzorec je zlahka prepoznaven zaradi njegove značilne morfologije, ki spominja na kompleks RBT na elektrokardiogramu. Če se ti valovi pojavijo

SKLILNOST OTROŠKE NEVROLOGIJE

riž. 2. Bolnik L.N., 6 let. Diagnoza: idiopatska žariščna epilepsija otroštvo s centrotemporalnimi vrhovi (rolandična epilepsija). Elektroencefalogram, budnost. Regionalno združeni kompleksi vrh-počasen val so zabeleženi v levem osrednjem temporalnem območju (morfologija benignih epileptiformnih vzorcev otroštva) 2. Pacient L.N., 6 let. o, moški. Diagnoza: idiopatska otroška žariščna epilepsija s centrotemporalnimi konicami (rolandična epilepsija). Elektroencefalogram med budnostjo. V levem centrotemporalnem predelu so odkriti regionalni združeni konici - kompleksi počasnih valov (morfologija benignih epileptiformnih izcedkov v otroštvu)

v osrednjem temporalnem območju se imenujejo tudi "rolandski vrhovi". Za DEPD je značilna nagnjenost k združevanju (dvojčki, trojčki itd.), pa tudi povečanje njihove zastopanosti in amplitude v spanju NREM (glej sliko 1). DEPD se odkrije v otroštvu (od 2 do 15 let). Z nastopom pubertete se resnost DEPD zmanjša in v večini primerov postopoma izginejo po 15 letih. Predpostavlja se, da je ta vzorec odvisen od starosti in genetsko določen z avtosomno dominantno dediščino z nizko penetracijo in spremenljivo ekspresivnostjo. DEPD se lahko pojavi pri številnih oblikah epilepsije (pogosteje pri idiopatskih žariščnih in epileptičnih encefalopatijah v otroštvu), pri različnih boleznih, ki niso povezane z epilepsijo (na primer tiki, motnja pozornosti in hiperaktivnost itd.), Pa tudi pri zdravih otrocih. Incidenca DEPD v otroški populaciji doseže 5%. Samo 8-12 % otrok z DEPD na EEG razvije epilepsijo.

Kompleks vrh-počasen val je vzorec, sestavljen iz vrha, ki mu sledi počasen val. Najpogosteje so kompleksi vrhov in počasnih valov zabeleženi v obliki generaliziranih izpustov, katerih zastopanost in amplituda se povečata v NREM spanju med hiperventilacijo in RFS. Kompleksi vrh-počasen val so zelo specifični za idiopatske generalizirane oblike epilepsije v otroštvu in adolescenci.

riž. 3. Bolnica M.S., stara 6 let. Diagnoza: otroška absensna epilepsija. Elektroencefalogram, budnost. Generaliziran epileptiformni izcedek je bil spontano zabeležen v obliki pravilnih visokoamplitudnih kompleksov vrh-počasen val s frekvenco 3 Hz in trajanjem 11 s, ki ga klinično spremlja zaustavitev pogleda s pomanjkanjem reaktivnosti (klinična elektroencefalografska slika preprost tipičen absenčni napad) 3. Bolnica M.S., 6 let. o, ženska. Diagnoza: otroška absensna epilepsija. Elektroencefalogram med budnostjo. Spontano je bil zaznan generaliziran epileptiformni izcedek, ki ga predstavljajo kompleksi rednih konic visoke amplitude - počasni val s frekvenco 3 Hz in trajanjem 11 sekund. Klinične manifestacije so vključevale ustavitev pogleda s pomanjkanjem reaktivnosti (klinična in elektroencefalografska slika preproste tipične odsotnosti)

riž. 4. Bolnica M.S., stara 6 let. Diagnoza: otroška absensna epilepsija. Elektroencefalogram, budnost. Nadaljevanje generaliziranega epileptiformnega izpusta v obliki rednih kompleksov vrhov in počasnih valov visoke amplitude s frekvenco 3 Hz. Ob koncu praznjenja se frekvenca kompleksov zmanjša na 2,75 Hz 4. Bolnica M.S., 6 let. o., ženska. Diagnoza: otroška absensna epilepsija. Elektroencefalogram med budnostjo. Nadaljevanje generaliziranega epileptiformnega izcedka, ki ga predstavljajo kompleksi rednih konic visoke amplitude - počasnih valov s frekvenco 3 Hz. Na koncu praznjenja opazimo zmanjšanje frekvence (na 2,75 Hz).

V obliki posameznih vzorcev najdemo komplekse vrh-počasen val (ali akutno-počasen val) pri kriptogenih in simptomatskih oblikah parcialne epilepsije.

Vrhunski kompleks je počasen val s frekvenco 3 Hz - redno praznjenje generaliziranih vzorcev,

riž. 5. Bolnik O.A., 2 leti. Diagnoza: Lennox-Gastautov sindrom. Elektroencefalogram, budnost. Spontano difuzno dvostransko asinhrono epileptiformno praznjenje je bilo zabeleženo v obliki rednih kompleksov počasnih vrhov in počasnih valov z visoko amplitudo s frekvenco 1,5-2 Hz, z regionalno prevlado v levem okcipitalnem predelu, ki je trajalo 6 s.

sl. 5. Bolnik O.A., 2 leti. o, ženska. Diagnoza: Lennox-Gastautov sindrom. Elektroencefalogram med budnostjo. Zaznan je bil spontan difuzni dvostranski asinhroni epileptiformni izcedek, ki ga predstavljajo kompleksi rednih konic z visoko amplitudo in počasnimi valovi s frekvenco 1,5-2 Hz z regionalno prevlado v levem okcipitalnem območju in trajanjem 6 sekund.

riž. 6. Bolnik I.I., 14 let. Diagnoza: idiopatska generalizirana epilepsija z epileptičnim mioklonusom vek. Elektroencefalogram, budnost. Takoj po zapiranju oči se zabeležita 2 zaporedni generalizirani epileptiformni izpusti polipov z visoko amplitudo v skupnem trajanju 4,5 s

sl. 6. Bolnik I.I., 14 let. o., ženska. Diagnoza: idiopatska generalizirana epilepsija z epileptičnim mioklonusom vek. Elektroencefalogram med budnostjo. Dva zaporedna generalizirana epileptiformna polipična izpusta z visoko amplitudo s skupnim trajanjem 4,5 sekunde sta zabeležena takoj po zapiranju oči

sestavljen iz vrhov, ki jim sledi počasen val s frekvenco 2,5-3,5 Hz (sl. 3, 4). Glede na klasifikacijo motenj EEG mora biti za razvrstitev vzorcev v to skupino potrebno trajanje teh kompleksov več kot 3 s. Kompleks vrh-počasen val s frekvenco 3 Hz je kompleksen pojav, ki je sestavljen iz 4 komponent: začetnega pozitivnega prehoda, 2 negativnih vrhov in končnega negativnega vala. Amplituda »klasičnih« vrhov se spreminja glede na trajanje razelektritve in običajno upada proti koncu razelektritve. Končni negativni val dopolnjuje kompleks in je počasen negativni odklon z visoko amplitudo, katerega obdobje je več kot 200 ms. Frekvenca kompleksov med praznjenjem ni konstantna: na začetku praznjenja je 3-4 Hz, proti koncu pa se zmanjša na 2,5 Hz. Značilna je amplitudna prevlada vzorcev v čelnih odvodih. Pri KNWM spanju je aktivacija kompleksov vrh-val opažena v 100 % primerov. V tem primeru se trajanje izpustov med spanjem skrajša, hkrati pa je možna rahla upočasnitev pogostosti kompleksov. Ta vzorec je značilen za tipične absenčne napade v absensnih oblikah epilepsije - absenčna epilepsija v otroštvu, juvenilna absenčna epilepsija, epilepsija z miokloničnimi absensi (Tassinarijev sindrom) in nekatere druge.

Kompleksi počasnih vrhov in počasnih valov so nepravilni izpusti kompleksov vrhov (običajno oster val) - frekvenca počasnih valov

manj kot 2,5 Hz (slika 5). Glede na klasifikacijo motenj EEG mora biti trajanje teh kompleksov več kot 3 s. Značilna lastnost tega vzorca je težnja po povečanju resnosti sprememb med spanjem CNWS. Kompleksi počasni vrh-počasen val so značilni za epileptične encefalopatije, predvsem za Lennox-Gastautov sindrom. Pojav tega epileptiformnega vzorca na EEG je neugoden prognostični znak, zlasti v kombinaciji z upočasnitvijo osnovne aktivnosti snemanja v ozadju.

Polipiki (več vrhov) so definirani kot skupina posplošenih dvostransko sinhronih 3 ali več zaporednih vrhov s frekvenco večjo od 10 Hz. Vsaka skupina polipov se lahko konča s počasnim valom (polypeak-wave kompleksi) (slika 6). Generalizirani polipi so specifičen vzorec za mioklonične oblike epilepsije, kot so juvenilna mioklonična epilepsija, benigna mioklonična epilepsija v otroštvu in fotosenzitivna epilepsija. Vendar pa se ta vzorec lahko pojavi tudi pri žariščnih oblikah epilepsije, pri bolnikih z Lennox-Gastautovim sindromom, pa tudi v primerih progresivne epilepsije z mioklonusom (Laforina bolezen, Unferricht-Lundborgova bolezen itd.).

Hipsaritmija je epileptiformni vzorec, za katerega je značilna nepravilna difuzna neprekinjena počasna aktivnost visoke amplitude (več kot 300 μV) (1-3 Hz) proti ozadju

riž. 7. Bolnik A.A., 8 mesecev. Diagnoza: epileptična encefalopatija zgodnjega otroštva (Westov sindrom). Elektroencefalogram, budnost. Slika hipsaritmije v obliki razpršene, neprekinjene počasne valovne aktivnosti visoke amplitude delta območja, v strukturi katere so zabeleženi večregionalni vrhovi in ​​ostri valovi

sl. 7. Bolnik A.A., 8 mesecev, ž. Diagnoza: epileptična encefalopatija zgodnjega otroštva (Westov sindrom). Elektroencefalogram med budnostjo. Slika hipsaritmije, ki jo predstavlja razpršena neprekinjena aktivnost počasnih valov z visoko amplitudo v območju delta z multiregionalnimi konicami in ostrimi valovi

ki beleži večregijske vrhove in ostre valove (slika 7). Hipsaritmija in njena različica z vzorcem supresije izbruha sta zelo specifični za epileptične encefalopatije zgodnjega otroštva (zgodnja mioklonična encefalopatija, Ohtahara in Westov sindrom). Po prvem letu življenja obstaja težnja, da hipsaritmija postopoma izgine in se spremeni v druge epileptiformne vzorce.

Za fotoparoksizmični odziv je značilen pojav epileptiformne aktivnosti generalizirane in regionalne narave (predvsem v okcipitalnih predelih možganske skorje) ob predstavitvi RFS različnih frekvenc (slika 8). Največji odziv opazimo pri frekvencah RFS 15-20 Hz z zaprtimi očmi. Fotoparoksizmični odziv je značilen za fotosenzitivne oblike epilepsije - juvenilno mioklonično epilepsijo, juvenilno absenčno epilepsijo, opazimo pa ga tudi pri drugih primarnih fotosenzibilnih epilepsijah, idiopatski fotosenzitivni okcipitalni epilepsiji, Unferricht-Lundborgovi bolezni itd. R. Papatheophilou in D.N. Turland je med šoloobveznimi dečki brez epileptičnih napadov opazil fotoparoksizmalni odziv v 1,3 % primerov. H. Doose in H. Gerken sta odkrila fotoparoksizmično reakcijo pri 662 zdravih otrocih v 7,6% primerov, s prevlado pri deklicah. C.D. Binnie in P.M. Jeavons je odkril fotoparoksizmično reakcijo pri 2 % ljudi brez epilepsije.

Vzorec napadov (iktalni EEG) je vzorec EEG med epileptikom

riž. 8. Pacient L.N., 12 let. Diagnoza: juvenilna mioklonična epilepsija (transformacija iz otroške absence epilepsije). Elektroencefalogram, budnost. Predstavitev ritmične fotostimulacije s frekvenco 16 Hz povzroči pojav razpršenih skupinskih izpustov polipikovih kompleksov z visoko amplitudo - počasen val, ki traja 2,5 s, preneha takoj po prekinitvi testa in ga klinično spremlja epileptični mioklonus v rokah (fotoparoksizmalni fotokonvulzivna reakcija) 8. Pacient L.N., 12 let. o, moški. Diagnoza: junior mioklonična epilepsija (razvita iz otroške absence epilepsije). Elektroencefalogram med budnostjo. Uporaba ritmične fotostimulacije pri frekvenci 16 Hz inducira pojav razpršenih skupinskih razelektritev polispike in počasnih valov visoke amplitude s trajanjem 2,5 sekunde, ki prenehajo takoj po prekinitvi izpostavljenosti. Klinične manifestacije vključujejo epileptični mioklonus v rokah (fotoparoksizmalna, fotokonvulzivna reakcija)

napad Spremembe EEG med epileptičnimi napadi so zelo specifične in njihova stopnja odkrivanja doseže 95%. Za napad (iktalno) epileptiformno aktivnost je značilna sprememba električne aktivnosti v ozadju z relativno nenadnim začetkom in koncem, z značilnim dinamičnim vzorcem in trajanjem vsaj nekaj sekund. V večini primerov ima vzorec EEG med epileptičnim napadom druge značilnosti, ki se razlikujejo od interiktalne epileptiformne aktivnosti in so odvisne od vrste epileptičnega napada - generaliziranega ali žariščnega.

Pri določanju epileptiformne aktivnosti je treba zapomniti še eno, zelo pomembno plat vprašanja - napačno interpretacijo različnih električnih potencialov na EEG in njihovo interpretacijo kot epileptiformno aktivnost. To so lahko benigne variacije EEG v budnosti (npr. lambda valovi, polifazni potenciali, hiperventilacijska hipersinhronizacija), spanju (npr. hipnagogična hipersinhronizacija, majhni ostri vrhovi, verteksni potenciali) (slika 9) ali artefakti. Zaradi podobnosti nekaterih EEG potencialov z epileptiformno aktivnostjo sta D.W. Klass in B.F. Westmoreland je celo predlagal poseben izraz za njihovo poimenovanje - "neepileptogena epileptiformna aktivnost"

riž. 9. Bolnik B.V., 3 leta. Diagnoza: zapozneli psiho-govorni razvoj. Elektroencefalogram, spanje. V sanjah (1. stopnja spanja, N1) je bil zabeležen kratek (ki ni trajal več kot 3 s) razpršen izbruh počasnih valov z visoko amplitudo v območju theta-delta z vključitvijo izrazite komponente vrhovnega vala - hipnagogično hipersinhronizacija (možnost starostna norma) sl. 9. Pacient B.V., 3 l. o, ženska. Diagnoza: zamude v duševnem in govornem razvoju. Elektroencefalogram med spanjem. Med spanjem (stopnja 1, N1) je bil zaznan kratek (ne več kot 3 sekunde) razpršen izpust počasnih valov theta-delta z visoko amplitudo in z izrazito komponento konic in valov (hipnagogična hipersinhronizacija, ki velja za normalno različico za to starost)

(nonepileptogena epileptiformna elektroencefalografska aktivnost), s poudarkom, da so ti vzorci morfološko epileptiformni, vendar niso odgovorni za nastanek epileptičnih napadov in nimajo praktičnega pomena za diagnozo epilepsije.

Po mnenju S. Winesett in S. Benbadis obstaja prevelika odvisnost zdravnika, ki dešifrira EEG, od faznega obrata, kar je pogosto vir neskladij. Obstaja pogosta napačna predstava, da je epileptiformni izvor razelektritev označen s smerjo električnih nihanj drug proti drugemu (obrat faze), ki je patogena. Vendar osnovni principi polarnosti in lokalizacije kažejo, da temu ni tako in fazni obrat kaže le na lokalizacijo negativne razelektritve, kar je pogosto povsem normalen pojav, in ko se ritmi nalagajo drug na drugega, nastane vtis vrh in nastane počasen val (slika 10). Praviloma pregledna analiza aktivnosti v ozadju pomaga razlikovati to kombinacijo ritmov od prave patološke epileptiformne aktivnosti. Posledice napačne interpretacije EEG so številne. To lahko odloži pravilno diagnozo. Ko je diagnoza enkrat postavljena, jo je težko preklicati, saj je potrebna analiza originalnega EEG in njegov ponovni premislek ter preprosto priporočilo.

riž. 10. Bolnik M.K., 14 let. Diagnoza: žariščna epilepsija otroštva s strukturnimi spremembami v možganih in benignimi epileptiformnimi vzorci otroštva na elektroencefalogramu (FEDSIM-DEPD). Klinična remisija 2,5 leta. EEG, budnost. V stanju aktivne budnosti so v levem osrednjem območju zabeleženi regionalno poudarjeni neprekinjeni ločni nizi nihanj s frekvenco 9-10 Hz (obrat faze pod elektrodo C3) - mu ritem (normalna različica) 10. Bolnik M.K., 14 let. o., moški. Diagnoza: fokalna otroška epilepsija s strukturnimi možganskimi spremembami in benignimi epileptiformnimi izcedki iz otroštva, ugotovljenimi z elektroencefalografijo (FECSBC-BEDC). Klinična remisija 2,5 leta. EEG med budnostjo. Za aktivno budnost so značilni regionalno poudarjeni kontinuirani lokasti nihajni vzorci s frekvenco 9-10 Hz. v levem osrednjem delu (fazna reverzija pod elektrodo C3) - mu ritem (kot normalna različica)

Ponovni EEG ne izniči "nenormalnega" EEG, saj se nenormalni vzorci ne pojavijo nujno na vsakem EEG. Napačna interpretacija EEG lahko privede do nerazumnega predpisovanja AED z možnimi resnimi posledicami. Pravilna razlaga epileptiformna aktivnost na EEG zahteva precejšnjo usposobljenost in izkušnje zdravnika. V primerih, ko je določene pojave na EEG težko nedvoumno interpretirati, fiziološke ali patološke, je potrebna posebna previdnost pri njihovi interpretaciji, glede na vprašanje opazovanja skozi čas in možnost kolegialne razprave v specializiranih epileptoloških centrih.

Tako sta v zgodnjih dneh človeškega EEG klinični vpogled in poglobljena analiza pojavov, ki jih je mogoče opaziti na EEG, pripeljala do osupljivih opisov pojavov EEG, ki so prestali preizkus časa. In kljub dvoumni specifičnosti in občutljivosti epileptiformne aktivnosti na EEG pri diagnozi epilepsije ostaja EEG pomembna vloga pri utemeljitvi klinične diagnoze epilepsije, klasifikaciji in zdravljenju različnih oblik epilepsije.

LITERATURA/REFERENCE

1. Blagosklonova N.K. Klinična elektroencefalografija. V knjigi: Epileptologija otroštva. Vodnik za zdravnike. Ed. A.S. Petruhina. M.: Medicina, 2000. Str. 309-406. .

2. Brown T., Holmes G. Epilepsija. Klinične smernice. 3. izd. M.: Binom, 2006. 288 str. .

3. Gastaut A. Terminološki slovar epilepsije. Del 1. Definicije. Ženeva: WHO, 1975. Str. 63.

5. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Video-EEG polisomnografija: pregled literature. Ruski časopis za otroško nevrologijo 2010; 5 (3): 21-9. .

6. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu., Barletova E.I. in drugi Fiziološki pojavi spanja na EEG, ki simulirajo epileptiformno aktivnost. Ruski časopis za otroško nevrologijo 2013; 8 (2): 3-14. .

7. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Avtistična epileptiformna regresija in njeno zdravljenje. V knjigi: Motnje avtističnega spektra: zdravila in psihološko-pedagoška pomoč. Ed. A.P. Chuprikova, A.M. Khvorovoy. Lvov: MS, 2014. P. 10612. .

8. Gulyaev S.A., Archipenko I.V. Artefakti pri elektroencefalografskih študijah

znanja: identifikacija in diferencialna diagnoza. Ruski časopis za otroško nevrologijo 2012; 8 (3): 3-16. .

9. Zenkov L.R. Klinična elektroencefalografija z elementi epileptologije. Taganrog: TRTU, 1996. 358 str. .

10. Karlov V.A., Mukhin K.Yu., Ayvazyan S.O. in drugi Vloga video-EEG spremljanja pri diferencialni diagnozi paroksizmičnih stanj. V: Materiali

1. mednarodna konferenca “Visoke medicinske tehnologije 21. stoletja”. Španija, Benidorm, 2002. Str. 11. .

11. Karlov V. A. Epilepsija pri otrocih in odraslih ženskah in moških. M.: Medicina, 2010. Str. 471-82. .

12. Karlov V.A. Fotosenzitivnost, epilepsija, okcipitalni in frontalni korteks. Epilepsija in paroksizmalna stanja 2014; 6 (4): 31-6. .

14. Mukhin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Elektroencefalografske spremembe pri organskem hiperinzulinizmu. Bilten praktične nevrologije 1997; 3: 188-92. .

15. Mukhin K.Yu. Benigne epileptiformne motnje v otroštvu in njihove posebnosti. V knjigi: Epilepsija. Atlas elektroklinične diagnostike. Ed. K.Yu. Mukhina,

A.S. Petrukhina, L.Yu. Glukhova. M.: Alvarez Publishing, 2004. Str. 277-88. .

16. Mukhin K.Yu. Absenčne oblike epilepsije. V knjigi: Idiopatske oblike epilepsije: taksonomija, diagnoza, terapija. Ed. K.Yu. Mukhina, A.S. Petruhina. M.: Art-Business Center, 2000.

strani 63-108. .

17. Mukhin K.Yu., Kuzmich G.V., Balkanskaya S.V. in drugi Značilnosti epileptiformne aktivnosti na EEG pri otrocih

s periventrikularno levkomalacijo in cerebralno paralizo v odsotnosti epilepsije. Revija za nevrologijo in psihiatrijo poimenovana po S.S. Korsakova 2012:7(2):71-6. .

18. Nogovitsyn V.Yu. Klinični in elektroencefalografski polimorfizem benignih epileptiformnih motenj otroštva. dis. ...kand. med. Sci. M., 2006. .

19. Penfield W., Jasper G. Epilepsija in funkcionalna anatomija človeških možganov. M.: Založba. tuje leposlovna, 1958. 482 str. .

20. Epilepsija. Atlas elektroklinične diagnostike. Ed. K.Yu. Mukhina,

A.S. Petrukhina, L.Yu. Glukhova. M.: Založba Alvarez, 2004.

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Klinični in elektroencefalografski dokazi za mesta izvora napadov z difuznim elektrodekrementalnim vzorcem. Epilepsija 1994; 35: 974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Vloga talamusa pri generalizirani penicilinski epilepsiji: opažanja na mačkah z dekoracijo. Exp Neurol 1982:77(2):386–402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Razširjenost epileptiformnih izpustov

pri zdravih dojenčkih. J Child Neurol 2015; 30 (11): 1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O'Neill E. et al Kateri vzorci elektroencefalograma se običajno napačno berejo kot epileptiformni?Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. Benbadis S.R. EEG pri neepileptičnih napadih. J Clin Neurophysiol 2006: 23 (4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Napake pri interpretaciji EEG in napačna diagnoza epilepsije. Kateri vzorci EEG so prebrani? Eur Neurol 2008; 59 (5): 267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Napadi pri sindromu krhkega X: značilnosti in komorbidne diagnoze.

Am J Intellect Dev Disabil 2010; 115 (6): 461-72.

28. Bickford R.G. Aktivacijski postopki in posebne elektrode. V: Sodobna praksa klinične elektroencefalografije. Ed. avtor D.W. Klass, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Str. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. Fotosenzitivne epilepsije. V: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptični sindromi v dojenčkih, otroštvu in adolescenci. London: John Libbey, 1992. Str. 299-305.

30. Binnie C.D., Prior P.F. Elektroencefalografija. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994; 57: 1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas pediatrične elektroencefalografije. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 str.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinalna študija vzorcev epileptiformnega EEG pri normalnih otrocih. Epilepsija 1980; 21: 43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsija pri odraslih in starejših V: Nieder-meyerjeva elektroencefalografija: Osnovna načela, klinične aplikacije in sorodna področja.

6. izd., Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG in spanje. ™ V: Atlas elektroencefalografije. Zvezek 1. E EEG v budnem stanju in spanju. Aktivacijski postopki « in artefakti. John Libbey Eurotext, 2005. pp. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

prispevek k diagnosticiranju intraventrikularne = krvavitve pri nedonošenčkih. elektroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ↑ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Trenutna praksa v klinični elektroencefalografiji. 2. izd. = New York: Raven Press, 1990. 487 str. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. Vloga elektroencefalografije v spanju pri bolnikih z novonastalo epilepsijo. Zaseg 2015; 31: 80-3.

38. Doose H., Gerken H. O genetiki anomalij EEG v otroštvu, IV: fotokonvulzivna reakcija. Neuropaediatrie 1973; 4: 162-71.

39. Doose H. EEG pri epilepsiji v otroštvu: začetna predstavitev in dolgoročno spremljanje. London: John Libbey Eurotext, 2003. Str. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artefakti snemanja. V: Niedermeyerjeva elektroencefalografija: Osnovna načela, klinične aplikacije in sorodna področja, 6. izdaja Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Klinični korelati srednjih konic. Analiza 21 bolnikov. Arch Neurol 1981; 38: 355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsija

obsežen učbenik. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. V: Johns Hopkins Atlas digitalnega EEG. Ed. od G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2. izd. Založba Johns Hopkins University Press, 2011. Str. 11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Smernice za uporabo EEG metodologije pri diagnostiki epilepsije. Mednarodna liga proti epilepsiji: poročilo komisije. Komisija za evropske zadeve: Podkomisija za evropske smernice. Acta Neurol Scand 2002; 106 (1): 1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptični napadi. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. ​​​​Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. Elektroencefalogram pri epilepsiji in pri motnjah zavesti. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935; 34: 1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Spremembe v človeškem elektroencefalogramu, povezane z izgubo zavesti. Am J Physiol 1935; 113: 49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Branje EEG. Praktičen pristop. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, podjetje Wolters Kluwer, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Epileptiformne nenormalnosti elektroencefalograma pri kandidatih za usposabljanje letalskega osebja. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1):75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas EEG

v intenzivni negi. Ed. od L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG kdaj in kako? Tidsskr Nor Laegeforen 2013; 133 (1): 48-52.

52. Holmes G.L. Parcialni kompleksni napadi

pri otrocih: analiza 69 napadov pri 24 bolnikih z uporabo EEG FM radiotelemetrije in snemanja videokasete. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984; 57 (1): 13-20.

53. Hughes J.R. EEG pri uremiji. Am J EEG Technol 1984; 24: 1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. Klinični in prognostični pomen postiktalne počasne osredotočenosti v elektrokortikalnem

kogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metado-like, okužbe, in dedne encefalopatije. V: Sodobna praksa klinične elektroencefalografije. Ed. od J.S. Ebersole, T.A. Pedley.

3. izd. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3. presejalni elektroencefalogrami pri motnjah avtističnega spektra: smernice, ki temeljijo na dokazih. J Child Neurol 200; 20 (3): 197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hiperventilacija med elektroencefalografijo: varnost in učinkovitost. Zaseg 2014; 23 (2): 129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Ocena medicinske tehnologije fotostimulacija. Standardizacija presejalnih metod. Neurophysiol Clin 1999; 29: 318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Neepileptogena epileptiformna elektroencefalografska aktivnost. Ann Neurol 1985; 18: 627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas in klasifikacija elektroencefalografije. Filadelfija: W.B. Podjetje Saunders, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Aktivacija

parcialnih kompleksnih napadov s hiperventilacijo. Arch Neurol 1977; 34: 371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Prognoza epilepsije, umaknjena iz antiepileptikov. Psychiatry Clin Neurosci 1995; 49 (3): 163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Elektroencefalografija. 5. izdaja^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 str.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. Glosar najpogosteje uporabljenih izrazov

s strani kliničnih elektroencefalografov in predlog obrazca za izvid izvida EEG. V: Priporočila za prakso klinične nevrofiziologije: Smernice Mednarodne zveze za klinično fiziologijo (EEG Suppl. 52). Ed. od G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65. Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Napadi in epilepsija pri dojenčkih do mladostnikov. V: Niedermeyerjeva elektroencefalografija: Osnovna načela, klinične aplikacije in sorodna področja, 6. izdaja Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiformni EEG izpusti pri zdravih otrocih: razširjenost, čustveni in vedenjski korelati ter genetski vplivi. Epilepsija 1994; 35: 832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Razvoj epileptičnih napadov in nenormalnosti EEG pri epilepsiji, ki se je začela v otroštvu. V: Priročnik za elektroencefalografijo in klinično nevrofiziologijo. Revidirana serija. zvezek 4. . Ed. od J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. pp. 457-77.

68. Overweg J. Odvzem antiepileptičnih zdravil (AED) pri bolnikih brez epileptičnih napadov, dejavniki tveganja za ponovitev s posebno pozornostjo na EEG. Zaseg 1995; 4 (1): 19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. Epilepsije: epileptični napadi, sindromi in zdravljenje. Združeno kraljestvo: Bla-don Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. Epilepsije: epileptični napadi, sindromi in zdravljenje. Združeno kraljestvo: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

Elektroencefalogram normalnih mladostnikov: vizualna ocena in razmerje z drugimi spremenljivkami. Dev Med Child Neurol 1976; 18: 603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interiktalni EEG in diagnoza epilepsije. Epilepsija 200; 47 (1): 14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Kakšno je optimalno trajanje snemanja spanja? Epilepsija 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangadharan S.K. Epilepsija in izvidi EEG

pri 18 moških s sindromom krhke X. Zaseg 2001; 10 (1): 60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Učinki spanja in pomanjkanja spanja na interiktalne epileptiformne izpuste. V: Bazil CW, Malow B.A., Sammaritano M.R. Spanje in epilepsija: klinični spekter. Elsevier Science B.V., 2002. Str. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interiktalni udarci med budnostjo in spanjem ter lokalizacija žarišč pri epilepsiji temporalnega režnja. Nevrologija 199; 4: 290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Dolgoročno spremljanje absansnih napadov. Nevrologija 1983; 33: 1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., ​​​​Khan F.S., Sha-heen M. Vpliv hiperventilacije na elektro-

encefalografska aktivnost. J Pak Med Assoc 2011; 61 (9): 850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. EEG pri globokih srednjih lezijah. Nevrologija 198; 31: 15,17,23-8,157-67.

80. Smith S.J.M. EEG v diagnostiki, klasifikaciji in vodenju bolnikov z epilepsijo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76 (Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. Nenormalnosti EEG pri otrocih s prvim neizzvanim napadom. Epilepsija 1994; 35: 471-6.

82. sv. Louis E.K., Frey L.C. Elektroencefalografija (EEG): Uvodno besedilo in atlas normalnih in nenormalnih izvidov pri odraslih, otrocih in dojenčkih. Chicago, IL: Ameriško združenje za epilepsijo, 2016.

83. Takahashi T. Aktivacijske metode. V: Elektroencefalografija. 5. izd. Ed. od E. Niedermeyer, F.L. da Silva. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regresija pri pervazivnih razvojnih motnjah: napadi in korelati epileptiformnega elektroencefalograma. Pediatrics 1997; 99: 560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Vrednost elektroencefalograma pri odraslih z nezdravljenimi idiopatskimi prvimi napadi. Arch Neurol 1992; 42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. Vrednost EEG v diferencialni diagnozi primerov s cerebralnimi lezijami. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916; 19: 183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Fototična stimulacija med elektroence-

falografija: Učinkovitost in varnost v neizbrani kohorti bolnikov, napotenih na nevrofiziološke oddelke Združenega kraljestva. Zaseg 2016; 34: 29-34.

88. Weiser H. Epilepsija temporalnega režnja, spanje in vzburjenost: ugotovitve stereo-EEG. V: Epilepsija, spanje in pomanjkanje spanja. Ed. od R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Str. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Kateri vzorci elektroencefalograma se običajno napačno berejo kot epileptiformni? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90. Wrrell E.C. Prognostični pomen interiktalnih epileptiformnih izpustov pri na novo diagnosticiranih napadih. J Clin Neurophysiol 2010; 27 (4): 239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Odnos fotosenzibilnosti do epileptičnih sindromov. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsija pri otrocih s periventrikularno levkomalacijo: izid je povezan z vzorcem lezije in vrsto epileptiformne aktivnosti v EEG. 7. evropski kongres o epileptologiji. Helsinki, 2.–6. julij 2006. Str. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Incidenca in prognostični pomen epileptiformne aktivnosti v EEG oseb brez epilepsije. Brain 1968; 91: 751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. Urejen pristop k nenormalnemu elektroencefalogramu.

V: Sodobna praksa klinične elektroencefalografije. Ed. od J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3. izd. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Prisotnost značilnih značilnosti epilepsije elektrografski pojavi in določene korelacije med vrstami epileptičnih napadov in njihovimi elektroencefalografskimi vzorci so elektroencefalografijo naredile nenadomestljivo metodo pri diagnosticiranju epilepsije, natančnejšem razvrščanju vrste epileptičnih napadov in določanju prognoze bolezni pri spremljanju zdravljenja bolnikov.

V zvezi s tem je še ena mogoče in zelo pomemben vidik uporabe EEG, in sicer za prepoznavanje posameznikov s povečanim tveganjem za epilepsijo.

Kljub, zdelo bi se, nedvoumnosti pristopa v tej smeri, obstajajo določene metodološke težave. Sestavljeni so iz pomanjkanja stroge skladnosti podatkov kliničnega pregleda z rezultati elektroencefalografije.

Torej, pri praktično zdravih ljudeh EEG lahko pokaže pomembne spremembe in, nasprotno, z normalnim EEG je lahko oseba bolna. Ker je epilepsija klinični koncept, prisotnost epileptičnih pojavov na EEG v odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni ne omogoča diagnosticiranja epilepsije.

Ob tem je povsem očitno, da v subjekti v podobni situaciji- nosilci epileptičnega EEG - morajo biti podvrženi podrobnemu kliničnemu pregledu in dinamičnemu opazovanju. Menimo, da je treba prisotnost epileptične aktivnosti na EEG praktično zdravih ljudi, ki med EEG preiskavo niso bili izpostavljeni ekstremnim vplivom (na primer dolgotrajno pomanjkanje spanja), obravnavati kot dejavnik tveganja za pojav epilepsije. V prid tej ugotovitvi je mogoče navesti naslednje argumente.

Znak elektroencefalografske spremembe ne kaže samo na prisotnost patologije, temveč na epileptično hipersinhronizacijo bioelektrične aktivnosti možganov, tj. nastanek epileptogenega patološkega mehanizma. Slednje je lahko manifestacija epileptogene organske poškodbe možganska ali dedna nagnjenost k epilepsiji ali končno kombinacija obeh dejavnikov.

Opozoriti je treba tudi, da ko paroksizmi, ki so dejavnik tveganja za nastanek epilepsije (febrilni krči, napadi nočne groze), je epileptična aktivnost na EEG zaznana veliko pogosteje kot v populaciji.

Patomorfološke spremembe pri epilepsiji so dobro znani. Lahko so dveh vrst: 1) rezidualne, ki odražajo razvojne motnje ali predhodne poškodbe možganov (porencefalija, mikrocefalija, meningealne brazgotine, ishemično-sklerotične lezije, ciste itd.); 2) spremembe, ki se obravnavajo kot posledica samega epileptičnega procesa in so najbolj zanimive.

Nazaj v prejšnjem stoletju pojavil izraza "incizuralna skleroza" in "marginalna skleroza" kot odraz dejstva prevladujočih sprememb - opustošenja nevronov in proliferacije glin v hipokampusu in površinskih plasteh možganske skorje.

Hvala vam

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Aktivnost možganov, stanje njegovih anatomskih struktur, prisotnost patologij se proučuje in beleži z uporabo različne metode– elektroencefalografija, reoencefalografija, računalniška tomografija itd. Veliko vlogo pri prepoznavanju različnih nepravilnosti v delovanju možganskih struktur imajo metode preučevanja njegove električne aktivnosti, zlasti elektroencefalografija.

Elektroencefalogram možganov - definicija in bistvo metode

elektroencefalogram (EEG) je zapis električne aktivnosti nevronov v različnih možganskih strukturah, ki se s pomočjo elektrod naredi na posebnem papirju. Elektrode so nameščene na različnih delih glave in beležijo aktivnost posameznega dela možganov. Lahko rečemo, da je elektroencefalogram zapis funkcionalne aktivnosti možganov osebe katere koli starosti.

Funkcionalna aktivnost človeških možganov je odvisna od aktivnosti srednjih struktur - retikularna tvorba in prednji možgani, ki določajo ritem, splošno strukturo in dinamiko elektroencefalograma. Veliko število povezav retikularne formacije in prednjih možganov z drugimi strukturami in skorjo določa simetrijo EEG in njegovo relativno "enakost" za celotne možgane.

EEG se vzame za določitev aktivnosti možganov pri različnih lezijah centralnega živčni sistem, na primer z nevroinfekcijami (otroško paralizo itd.), Meningitisom, encefalitisom itd. Na podlagi rezultatov EEG je mogoče oceniti stopnjo poškodbe možganov zaradi različnih vzrokov in razjasniti specifično lokacijo, ki je bila poškodovana.

EEG se posname po standardnem protokolu, ki upošteva posnetke v stanju budnosti ali spanja (dojenčki), s posebnimi testi. Rutinski testi za EEG so:
1. Fotostimulacija (izpostavljenost bliskom močne svetlobe na zaprtih očeh).
2. Odpiranje in zapiranje oči.
3. Hiperventilacija (redko in globoko dihanje 3 do 5 minut).

Ti testi se izvajajo pri vseh odraslih in otrocih ob EEG, ne glede na starost in patologijo. Poleg tega se lahko pri jemanju EEG uporabijo dodatni testi, na primer:

  • stiskanje prstov v pest;
  • test pomanjkanja spanja;
  • ostanite v temi 40 minut;
  • spremljanje celotnega obdobja nočnega spanja;
  • jemanje zdravil;
  • izvajanje psiholoških testov.
Dodatne preiskave za EEG določi nevrolog, ki želi oceniti določene funkcije možganov osebe.

Kaj pokaže elektroencefalogram?

Elektroencefalogram odraža funkcionalno stanje možganskih struktur v različnih človeških stanjih, na primer spanje, budnost, aktivno duševno ali fizično delo itd. Elektroencefalogram je popolnoma varna metoda, preprosta, neboleča in ne zahteva resnega posega.

Danes se elektroencefalogram pogosto uporablja v praksi nevrologov, saj ta metoda omogoča diagnosticiranje epilepsije, vaskularnih, vnetnih in degenerativnih lezij možganov. Poleg tega EEG pomaga določiti specifično lokacijo tumorjev, cist in travmatskih poškodb možganskih struktur.

Elektroencefalogram z draženjem pacienta s svetlobo ali zvokom omogoča razlikovanje resničnih motenj vida in sluha od histeričnih ali njihove simulacije. EEG se uporablja v enotah intenzivne nege za dinamično spremljanje stanja bolnikov v komi. Izginotje znakov električne aktivnosti možganov na EEG je znak človeške smrti.

Kje in kako to narediti?

Elektroencefalogram za odraslo osebo lahko vzamete v nevroloških klinikah, na oddelkih mestnih in regionalnih bolnišnic ali na psihiatrični kliniki. Praviloma se elektroencefalogrami ne izvajajo na klinikah, vendar obstajajo izjeme od pravila. Bolje je kontaktirati duševni azil ali nevrološki oddelek, kjer delajo strokovnjaki s potrebnimi kvalifikacijami.

Elektroencefalogrami za otroke, mlajše od 14 let, se izvajajo samo v specializiranih otroških bolnišnicah, kjer delajo pediatri. To pomeni, da morate iti v otroško bolnišnico, poiskati nevrološki oddelek in vprašati, kdaj se vzame EEG. Psihiatrične klinike praviloma ne jemljejo EEG za majhne otroke.

Poleg tega zasebno medicinski centri, specializirano za diagnostiko in zdravljenje nevrološke patologije, nudijo tudi EEG storitve za otroke in odrasle. Lahko se obrnete na multidisciplinarno zasebno kliniko, kjer so nevrologi, ki bodo opravili EEG in dešifrirali posnetek.

Elektroencefalogram je treba opraviti šele po polnem nočnem počitku, v odsotnosti stresne situacije in psihomotorična agitacija. Dva dni pred odvzemom EEG je treba izključiti alkoholne pijače, uspavala, pomirjevala in antikonvulzivi, pomirjevala in kofein.

Elektroencefalogram za otroke: kako poteka postopek

Elektroencefalogram pri otrocih pogosto sproža vprašanja staršev, ki želijo vedeti, kaj čaka otroka in kako poteka postopek. Otroka pustimo v temnem, zvočno in svetlobno neprepustnem prostoru, kjer ga položimo na kavč. Otroci, mlajši od 1 leta, so med snemanjem EEG v maminem naročju. Celoten postopek traja približno 20 minut.

Za snemanje EEG se otroku na glavo namesti pokrovček, pod katerega zdravnik namesti elektrode. Kožo pod elektrodami navlažimo z vodo ali gelom. Na ušesa sta nameščeni dve neaktivni elektrodi. Nato s pomočjo aligatorskih sponk elektrode povežemo z žicami, ki so povezane z napravo - encefalografom. Ker so električni tokovi zelo majhni, je vedno potreben ojačevalnik, sicer možganska aktivnost preprosto ne bo zabeležena. Prav majhna jakost toka je ključ do absolutne varnosti in neškodljivosti EEG tudi za dojenčke.

Za začetek pregleda je treba otrokovo glavo položiti ravno. Prednji nagib ne bi smel biti dovoljen, ker lahko povzroči artefakte, ki bodo napačno interpretirani. EEG se vzame za dojenčke med spanjem, ki se pojavi po hranjenju. Preden opravite EEG, si umijte otrokove lase. Ne hranite otroka, preden zapustite hišo; to se naredi tik pred testom, da otrok poje in zaspi - navsezadnje se v tem času vzame EEG. Če želite to narediti, pripravite formulo ali materino mleko iztisnite v stekleničko, ki jo uporabljate v bolnišnici. Do 3. leta starosti se EEG posname samo v stanju spanja. Otroci, starejši od 3 let, lahko ostanejo budni, a da bo vaš dojenček miren, vzemite igračo, knjigo ali karkoli drugega, kar bo otroka zamotilo. Med EEG naj bo otrok miren.

Običajno se EEG posname kot krivulja ozadja, izvajajo pa se tudi testi z odpiranjem in zapiranjem oči, hiperventilacijo (počasno in globoko dihanje) in fotostimulacijo. Ti testi so del protokola EEG in se izvajajo pri popolnoma vseh - tako pri odraslih kot pri otrocih. Včasih vas prosijo, da stisnete prste v pest, poslušate različne zvoke itd. Z odpiranjem oči lahko ocenimo aktivnost inhibicijskih procesov, z zapiranjem pa ocenimo aktivnost vzbujanja. Hiperventilacijo lahko izvajamo pri otrocih po 3 letih v obliki igre - na primer prosimo otroka, naj napihne balon. Takšni redki in globoki vdihi in izdihi trajajo 2-3 minute. Ta test vam omogoča diagnosticiranje latentne epilepsije, vnetja struktur in membran možganov, tumorjev, disfunkcije, utrujenosti in stresa. Fotostimulacijo izvajamo z zaprtimi očmi in utripajočo lučko. Test vam omogoča, da ocenite stopnjo zaostanka v duševnem, telesnem, govornem in duševnem razvoju otroka ter prisotnost žarišč epileptične aktivnosti.

Elektroencefalogramski ritmi

Elektroencefalogram mora pokazati pravilen ritem določene vrste. Pravilnost ritmov je zagotovljena z delom možganskega dela - talamusa, ki jih ustvarja in zagotavlja sinhronizacijo aktivnosti in funkcionalne aktivnosti vseh struktur centralnega živčnega sistema.

Človeški EEG vsebuje alfa, beta, delta in theta ritem, ki imajo različne značilnosti in odražajo določene vrste možganske aktivnosti.

Alfa ritem ima frekvenco 8 – 14 Hz, odraža stanje mirovanja in se zabeleži pri človeku, ki je buden, vendar z zaprtimi očmi. Ta ritem je običajno pravilen, največja intenzivnost je zabeležena v predelu zatilja in temena. Alfa ritem se preneha zaznati, ko se pojavijo motorični dražljaji.

Beta ritem ima frekvenco 13 – 30 Hz, vendar odraža stanje tesnobe, nemira, depresije in uživanje pomirjeval. Beta ritem se zabeleži z največjo intenzivnostjo v čelnih delih možganov.

Theta ritem ima frekvenco 4–7 Hz in amplitudo 25–35 μV, kar odraža stanje naravnega spanca. Ta ritem je normalna komponenta EEG pri odraslih. In pri otrocih prevladuje ta vrsta ritma na EEG.

Delta ritem ima frekvenco 0,5 - 3 Hz, odraža stanje naravnega spanca. V omejeni količini se lahko posname tudi med budnostjo, največ 15% vseh EEG ritmov. Amplituda delta ritma je običajno nizka - do 40 μV. Če je amplituda presežena nad 40 μV in je ta ritem zabeležen več kot 15% časa, je razvrščen kot patološki. Takšen patološki delta ritem kaže na disfunkcijo možganov in se pojavi ravno na območju, kjer se razvijejo patološke spremembe. Pojav delta ritma v vseh delih možganov kaže na razvoj poškodbe struktur centralnega živčnega sistema, ki je posledica disfunkcije jeter in je sorazmeren z resnostjo motnje zavesti.

Rezultati elektroencefalograma

Rezultat elektroencefalograma je zapis na papirju ali v pomnilniku računalnika. Krivulje se zapišejo na papir in jih zdravnik analizira. Ocenjuje se ritem EEG valov, frekvenca in amplituda, identificirajo se značilni elementi in zabeleži njihova porazdelitev v prostoru in času. Nato se vsi podatki povzamejo in odražajo v zaključku in opisu EEG, ki se prilepi v zdravstveni karton. Zaključek EEG temelji na vrsti krivulj ob upoštevanju kliničnih simptomov, prisotnih pri osebi.

Tak sklep mora odražati glavne značilnosti EEG in vključuje tri obvezne dele:
1. Opis aktivnosti in značilne pripadnosti valov EEG (na primer: »Alfa ritem se zabeleži na obeh hemisferah. Povprečna amplituda je 57 μV na levi in ​​59 μV na desni. Dominantna frekvenca je 8,7 Hz. Alfa ritem dominira v okcipitalnih odvodih.«).
2. Zaključek glede na opis EEG in njegovo razlago (na primer: "Znaki draženja skorje in srednjih struktur možganov. Asimetrija med hemisferami možganov in paroksizmalna aktivnost ni bila zaznana").
3. Določitev ujemanja kliničnih simptomov z rezultati EEG (na primer: "Zabeležene so bile objektivne spremembe v funkcionalni aktivnosti možganov, ki ustrezajo manifestacijam epilepsije").

Dešifriranje elektroencefalograma

Dekodiranje elektroencefalograma je postopek njegove interpretacije ob upoštevanju kliničnih simptomov, prisotnih pri bolniku. V procesu dekodiranja je treba upoštevati bazalni ritem, stopnjo simetrije v električni aktivnosti možganskih nevronov leve in desne hemisfere, aktivnost komisure, spremembe EEG glede na funkcionalne teste ( odpiranje - zapiranje oči, hiperventilacija, fotostimulacija). Končna diagnoza se postavi le ob upoštevanju prisotnosti določenih kliničnih znakov, ki skrbijo bolnika.

Dekodiranje elektroencefalograma vključuje razlago zaključka. Razmislimo o osnovnih konceptih, ki jih zdravnik odraža v zaključku, in njihovem kliničnem pomenu (to je, kaj lahko kažejo ti ali oni parametri).

Alfa - ritem

Običajno je njegova frekvenca 8–13 Hz, amplituda se giblje do 100 μV. Ta ritem bi moral pri zdravih odraslih prevladovati na obeh poloblah. Patologije alfa ritma so naslednje:
  • stalna registracija alfa ritma v čelnih delih možganov;
  • medhemisferna asimetrija nad 30%;
  • kršitev sinusoidnih valov;
  • paroksizmalni ali ločni ritem;
  • nestabilna frekvenca;
  • amplituda manjša od 20 μV ali večja od 90 μV;
  • indeks ritma manj kot 50%.
Kaj kažejo pogoste motnje alfa ritma?
Huda medhemisferna asimetrija lahko kaže na prisotnost možganskega tumorja, ciste, možganske kapi, srčnega infarkta ali brazgotine na mestu stare krvavitve.

Visoka frekvenca in nestabilnost alfa ritma kažeta na travmatično poškodbo možganov, na primer po pretresu ali travmatični poškodbi možganov.

Disorganizacija alfa ritma ali njegova popolna odsotnost kaže na pridobljeno demenco.

O zapoznelem psihomotoričnem razvoju pri otrocih pravijo:

  • dezorganizacija alfa ritma;
  • povečana sinhronost in amplituda;
  • premikanje težišča dejavnosti s hrbtne strani glave in temena;
  • šibka kratka aktivacijska reakcija;
  • pretiran odziv na hiperventilacijo.
Zmanjšanje amplitude alfa ritma, premik fokusa aktivnosti s hrbtne strani glave in temena ter šibka aktivacijska reakcija kažejo na prisotnost psihopatologije.

Razburljiva psihopatija se kaže z upočasnitvijo frekvence alfa ritma v ozadju normalne sinhronije.

Inhibitorna psihopatija se kaže z desinhronizacijo EEG, nizko frekvenco in indeksom alfa ritma.

Povečana sinhronizacija alfa ritma v vseh delih možganov, kratka aktivacijska reakcija - prva vrsta nevroze.

Šibka izraženost alfa ritma, šibke aktivacijske reakcije, paroksizmalna aktivnost - tretja vrsta nevroz.

Beta ritem

Običajno je najbolj izrazit v čelnih delih možganov in ima simetrično amplitudo (3–5 μV) v obeh hemisferah. Patologija beta ritma je naslednja:
  • paroksizmalni izpusti;
  • nizka frekvenca, porazdeljena po konveksni površini možganov;
  • asimetrija med hemisferami v amplitudi (nad 50%);
  • sinusoidni tip beta ritma;
  • amplituda več kot 7 μV.
Kaj kažejo motnje beta ritma na EEG?
Prisotnost difuznih beta valov z amplitudo, ki ni večja od 50-60 μV, kaže na pretres možganov.

Kratka vretena v beta ritmu kažejo na encefalitis. Hujše kot je vnetje možganov, večja je pogostost, trajanje in amplituda takih vreten. Opazili pri tretjini bolnikov s herpetičnim encefalitisom.

Beta valovi s frekvenco 16–18 Hz in visoko amplitudo (30–40 μV) v sprednjem in osrednjem delu možganov so znaki zapoznelega psihomotoričnega razvoja otroka.

Desinhronizacija EEG, pri kateri prevladuje beta ritem v vseh delih možganov, je druga vrsta nevroze.

Theta ritem in delta ritem

Običajno je mogoče te počasne valove zabeležiti le na elektroencefalogramu speče osebe. V stanju budnosti se takšni počasni valovi pojavijo na EEG le v prisotnosti degenerativnih procesov v tkivih možganov, ki so povezani s kompresijo, visokim krvnim tlakom in letargijo. Paroksizmalni theta in delta valovi pri človeku v stanju budnosti se zaznajo, ko so poškodovani globoki deli možganov.

Pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 21 let, lahko elektroencefalogram odkrije difuzne theta in delta ritme, paroksizmalne izpuste in epileptoidno aktivnost, ki so normalne različice in ne kažejo na patološke spremembe v možganskih strukturah.

Kaj kažejo motnje theta in delta ritma na EEG?
Delta valovi z visoko amplitudo kažejo na prisotnost tumorja.

Sinhroni theta ritem, delta valovi v vseh delih možganov, izbruhi bilateralnih sinhronih theta valov z visoko amplitudo, paroksizmi v centralnih delih možganov - kažejo na pridobljeno demenco.

Prevlada theta in delta valov na EEG z največjo aktivnostjo v okcipitalnem predelu, utripi dvostranskih sinhronih valov, katerih število se poveča s hiperventilacijo, kaže na zamudo pri psihomotoričnem razvoju otroka.

Visok indeks theta aktivnosti v osrednjih delih možganov, dvostranska sinhrona theta aktivnost s frekvenco 5 do 7 Hz, lokalizirana v čelnih ali temporalnih predelih možganov, kažejo na psihopatijo.

Theta ritmi v sprednjih delih možganov kot glavni so razdražljiva vrsta psihopatije.

Paroksizmi theta in delta valov so tretja vrsta nevroz.

Pojav visokofrekvenčnih ritmov (na primer beta-1, beta-2 in gama) kaže na draženje (draženje) možganskih struktur. To je lahko posledica različnih cerebrovaskularnih dogodkov, intrakranialnega tlaka, migrene itd.

Bioelektrična aktivnost možganov (BEA)

Ta parameter v zaključku EEG je kompleksna opisna značilnost možganskih ritmov. Običajno mora biti bioelektrična aktivnost možganov ritmična, sinhrona, brez žarišč paroksizmov itd. Ob zaključku EEG zdravnik običajno napiše, katere specifične motnje v bioelektrični aktivnosti možganov so bile ugotovljene (na primer desinhronizirane itd.).

Kaj kažejo različne motnje v bioelektrični aktivnosti možganov?
Relativno ritmična bioelektrična aktivnost z žarišči paroksizmalne aktivnosti v katerem koli delu možganov kaže na prisotnost nekega področja v njegovem tkivu, kjer procesi vzbujanja presegajo inhibicijo. Ta vrsta EEG lahko kaže na prisotnost migren in glavobolov.

Razpršene spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov so lahko normalne, če niso odkrite druge nepravilnosti. Torej, če je v zaključku napisano le o difuznih ali zmernih spremembah bioelektrične aktivnosti možganov, brez paroksizmov, žarišč patološke aktivnosti ali brez znižanja praga konvulzivne aktivnosti, potem je to različica norme. . V tem primeru bo nevrolog predpisal simptomatsko zdravljenje in bolnika dal na opazovanje. Vendar pa v kombinaciji s paroksizmi ali žarišči patološke aktivnosti govorijo o prisotnosti epilepsije ali nagnjenosti k napadom. Pri depresiji lahko zaznamo zmanjšano bioelektrično aktivnost možganov.

Drugi indikatorji

Disfunkcija srednjih možganskih struktur – to je blago izražena motnja v delovanju možganskih nevronov, ki jo pogosto najdemo pri zdravih ljudeh in kaže na funkcionalne spremembe po stresu itd. Ta pogoj zahteva le simptomatsko zdravljenje.

Interhemisferna asimetrija je lahko funkcionalna motnja, torej ne kaže na patologijo. V tem primeru je potreben pregled pri nevrologu in potek simptomatske terapije.

Difuzna dezorganizacija alfa ritma, aktivacija diencefalnih debelnih struktur možganov na podlagi testov (hiperventilacija, zapiranje-odpiranje oči, fotostimulacija) je norma, če bolnik nima pritožb.

Središče patološke aktivnosti kaže na povečano razdražljivost tega področja, kar kaže na nagnjenost k napadom ali prisotnost epilepsije.

Draženje različnih možganskih struktur (skorja, srednji deli itd.) je najpogosteje povezana z moteno cerebralno cirkulacijo zaradi različnih razlogov (na primer ateroskleroza, travma, povečan intrakranialni tlak itd.).

Paroksizmi Govorijo o povečanem vzbujanju in zmanjšani inhibiciji, ki jo pogosto spremljajo migrene in preprosti glavoboli. Poleg tega lahko obstaja nagnjenost k razvoju epilepsije ali prisotnosti te patologije, če je oseba v preteklosti imela napade.

Znižanje praga za konvulzivno aktivnost kaže nagnjenost k napadom.

Naslednji znaki kažejo na povečano razdražljivost in nagnjenost h konvulzijam:

  • spremembe električnih potencialov možganov glede na rezidualno-iritativni tip;
  • izboljšana sinhronizacija;
  • patološka aktivnost srednjih struktur možganov;
  • paroksizmalna aktivnost.
Na splošno so preostale spremembe v možganskih strukturah posledice različnih vrst poškodb, na primer po poškodbi, hipoksiji, virusni ali bakterijski okužbi. Rezidualne spremembe so prisotne v vseh možganskih tkivih in so zato razpršene. Takšne spremembe motijo ​​normalno prehajanje živčnih impulzov.

Draženje možganske skorje na konveksni površini možganov, povečana aktivnost srednjih struktur v mirovanju in med testi je mogoče opaziti po travmatskih poškodbah možganov, s prevlado vzbujanja nad inhibicijo, pa tudi z organsko patologijo možganskega tkiva (na primer tumorji, ciste, brazgotine itd.).

Epileptiformna aktivnost kaže na razvoj epilepsije in povečano nagnjenost k napadom.

Povečan tonus sinhronizacijskih struktur in zmerna aritmija niso izrazite motnje ali patologije možganov. V tem primeru uporabite simptomatsko zdravljenje.

Znaki nevrofiziološke nezrelosti lahko kaže na zaostanek v psihomotoričnem razvoju otroka.

Izrazite spremembe v rezidualnem organskem tipu z naraščajočo dezorganizacijo v ozadju testov, paroksizmov v vseh delih možganov - ti znaki običajno spremljajo hude glavobole, povečan intrakranialni tlak, motnja pozornosti in hiperaktivnost pri otrocih.

Motnje aktivnosti možganskih valov (pojav beta aktivnosti v vseh delih možganov, disfunkcija srednjih struktur, theta valovi) se pojavi po travmatskih poškodbah in se lahko kaže kot vrtoglavica, izguba zavesti itd.

Organske spremembe v možganskih strukturah pri otrocih so posledica nalezljivih bolezni, kot sta citomegalovirus ali toksoplazmoza, ali hipoksičnih motenj, ki se pojavijo med porodom. Potreben je celovit pregled in zdravljenje.

Regulativne cerebralne spremembe so registrirani pri hipertenziji.

Prisotnost aktivnih izpustov v katerem koli delu možganov , ki se stopnjujejo z vadbo, pomeni, da se lahko kot odgovor na fizični stres razvije reakcija v obliki izgube zavesti, motenj vida, sluha itd. Specifična reakcija na telesno aktivnost je odvisna od lokacije vira aktivnih izpustov. V tem primeru je treba telesno aktivnost omejiti na razumne meje.

V primeru možganskih tumorjev se odkrijejo:

  • pojav počasnih valov (theta in delta);
  • dvostranske sinhrone motnje;
  • epileptoidna aktivnost.
Spremembe napredujejo z večanjem obsega izobraževanja.

Desinhronizacija ritmov, sploščena krivulja EEG se razvije pri cerebrovaskularnih patologijah. Možgansko kap spremlja razvoj theta in delta ritmov. Stopnja nenormalnosti elektroencefalograma je v korelaciji z resnostjo patologije in stopnjo njenega razvoja.

Theta in delta valovi v vseh delih možganov; na nekaterih področjih se beta ritmi oblikujejo med poškodbo (na primer s pretresom možganov, izgubo zavesti, modrico, hematomom). Pojav epileptoidne aktivnosti v ozadju možganske poškodbe lahko v prihodnosti povzroči razvoj epilepsije.

Znatno upočasnitev alfa ritma lahko spremlja parkinsonizem. Pri Alzheimerjevi bolezni je možna fiksacija theta in delta valov v frontalnem in anteriornem temporalnem delu možganov, ki imajo različne ritme, nizke frekvence in visoke amplitude.

Stanje, za katerega so značilni ponavljajoči se (več kot dva) epileptični napadi, ki jih ne izzove noben takoj ugotovljiv vzrok. Epileptični napad - klinična manifestacija nenormalno in čezmerno praznjenje možganskih nevronov, ki povzroča nenadne prehodne patološke pojave (občutljivostne, motorične, duševne, vegetativne simptome, spremembe zavesti). Ne smemo pozabiti, da več epileptičnih napadov, ki jih izzovejo ali povzročijo različni vzroki (možganski tumor, poškodba glave), ne kažejo na prisotnost epilepsije pri bolniku.

ICD-10

G40

Splošne informacije

Stanje, za katerega so značilni ponavljajoči se (več kot dva) epileptični napadi, ki jih ne izzove noben takoj ugotovljiv vzrok. Epileptični napad je klinična manifestacija nenormalnega in prekomernega izpraznitve možganskih nevronov, ki povzroči nenadne prehodne patološke pojave (senzorične, motorične, duševne, vegetativne simptome, spremembe zavesti). Ne smemo pozabiti, da več epileptičnih napadov, ki jih izzovejo ali povzročijo različni vzroki (TBI), ne kažejo na prisotnost epilepsije pri bolniku.

Razvrstitev

V skladu z mednarodno klasifikacijo epileptičnih napadov ločimo delne (lokalne, žariščne) oblike in generalizirano epilepsijo. Napadi žariščne epilepsije so razdeljeni na: enostavne (brez motenj zavesti) - motorične, somatosenzorične, vegetativne in duševni simptomi in zapleteno - spremlja ga motnja zavesti. Primarni generalizirani napadi se pojavijo z vpletenostjo obeh hemisfer možganov v patološki proces. Vrste generaliziranih napadov: mioklonični, klonični, absenci, atipični absenci, tonični, tonično-klonični, atonični.

Obstajajo nerazvrščeni epileptični napadi - ki ne sodijo v nobeno od zgoraj opisanih vrst napadov, pa tudi nekateri neonatalni napadi (žvečilni gibi, ritmični gibi oči). Obstajajo tudi ponavljajoči se epileptični napadi (izzvani, ciklični, naključni) in dolgotrajni napadi (epileptični status).

Simptomi epilepsije

V klinični sliki epilepsije ločimo tri obdobja: iktalno (napadno obdobje), postiktalno (postiktalno) in interiktalno (interiktalno). V postiktalnem obdobju lahko pride do popolne odsotnosti nevroloških simptomov (razen simptomov bolezni, ki povzroča epilepsijo - travmatska poškodba možganov, hemoragična ali ishemična kap itd.).

Obstaja več glavnih vrst avre, ki se pojavijo pred kompleksnim delnim napadom epilepsije - vegetativno, motorično, duševno, govorno in senzorično. Najpogostejši simptomi epilepsije so: slabost, šibkost, omotica, občutek stiskanja v grlu, občutek otrplosti jezika in ustnic, bolečine v prsih, zaspanost, zvonjenje in/ali tinitus, vohalni paroksizmi, občutek cmok v grlu itd. Poleg tega kompleksne parcialne napade v večini primerov spremljajo avtomatizirani gibi, ki se zdijo neustrezni. V takih primerih je stik z bolnikom otežen ali onemogočen.

Sekundarni generalizirani napad se običajno začne nenadoma. Po nekaj sekundah, kolikor traja avra (vsak pacient ima edinstven potek avre), pacient izgubi zavest in pade. Padec spremlja nenavaden jok, ki ga povzroči krč glotisa in krčevito krčenje prsnih mišic. Sledi tonična faza epileptičnega napada, poimenovana po vrsti napada. Tonične konvulzije - trup in okončine so iztegnjeni v stanju skrajne napetosti, glava je vržena nazaj in/ali obrnjena na stran, ki je kontralateralna od lezije, dihanje je upočasnjeno, žile na vratu nabreknejo, obraz počasi postane bled. naraščajoča cianoza, čeljusti so tesno stisnjene. Trajanje tonične faze napada je od 15 do 20 sekund. Nato nastopi klonična faza epileptičnega napada, ki jo spremljajo klonični krči (hrupno, hripavo dihanje, pena v ustih). Klonična faza traja od 2 do 3 minute. Pogostost napadov se postopoma zmanjšuje, nato pa pride do popolne mišične sprostitve, ko se bolnik ne odziva na dražljaje, zenice so razširjene, ni reakcije na svetlobo, zaščitni in tetivni refleksi niso izzvani.

Najpogostejši tipi primarnih generaliziranih napadov, za katere je značilna vpletenost obeh hemisfer možganov v patološki proces, so tonično-klonični napadi in napadi absence. Slednje pogosteje opažamo pri otrocih in zanje je značilna nenadna kratkotrajna (do 10 sekund) ustavitev otrokove dejavnosti (igre, pogovor), otrok zmrzne, se ne odzove na klic in po nekaj sekundah nadaljuje prekinjeno dejavnost. Bolniki se napadov ne zavedajo in se jih ne spomnijo. Pogostost odsotnih napadov lahko doseže več deset na dan.

Diagnostika

Diagnoza epilepsije mora temeljiti na anamnezi, fizičnem pregledu bolnika, podatkih EEG in slikanju nevronov (MRI in CT možganov). Treba je ugotoviti prisotnost ali odsotnost epileptičnih napadov glede na anamnezo, klinični pregled bolnika, rezultate laboratorijskih in instrumentalnih študij ter razlikovati epileptične in druge napade; določiti vrsto epileptičnih napadov in obliko epilepsije. Pacienta seznanite s priporočili za režim, ocenite potrebo po zdravljenju z zdravili, njegovo naravo in verjetnost kirurškega zdravljenja. Kljub dejstvu, da diagnoza epilepsije temelji predvsem na kliničnih podatkih, je treba zapomniti, da v odsotnosti kliničnih znakov epilepsije te diagnoze ni mogoče postaviti niti ob prisotnosti epileptiformne aktivnosti, odkrite na EEG.

Nevrologi in epileptologi diagnosticirajo epilepsijo. Glavna metoda pregleda bolnikov z diagnozo epilepsije je EEG, ki nima kontraindikacij. Vsem bolnikom brez izjeme opravimo EEG za odkrivanje epileptične aktivnosti. Pogosteje kot druge opazimo takšne različice epileptične aktivnosti kot ostre valove, konice (vrhove), komplekse "vrh - počasen val", "oster val - počasen val". Sodobne metode računalniške analize EEG omogočajo določitev lokalizacije vira patološke bioelektrične aktivnosti. pri izvajanje EEG Med napadom je v večini primerov zabeležena epileptična aktivnost, v interiktalnem obdobju je EEG normalen pri 50% bolnikov. Na EEG v kombinaciji s funkcionalnimi testi (fotostimulacija, hiperventilacija) se v večini primerov odkrijejo spremembe. Poudariti je treba, da odsotnost epileptične aktivnosti na EEG (z ali brez uporabe funkcijskih testov) ne izključuje prisotnosti epilepsije. V takih primerih se opravi ponovni pregled ali video nadzor opravljenega EEG.

Pri diagnostiki epilepsije ima največjo vrednost med nevroslikarskimi raziskovalnimi metodami MRI možganov, ki je indiciran za vse bolnike z lokalnim nastopom epileptičnega napada. MRI vam omogoča prepoznavanje bolezni, ki vplivajo na izzvano naravo napadov (anevrizma, tumor) ali etiološke dejavnike epilepsije (mezialna temporalna skleroza). Bolniki, pri katerih je bila diagnosticirana farmakorezistentna epilepsija v povezavi s kasnejšo napotitvijo na kirurško zdravljenje, opravijo tudi MRI za določitev lokacije lezije centralnega živčnega sistema. V nekaterih primerih (starejši bolniki) so potrebne dodatne študije: biokemični krvni test, pregled fundusa, EKG.

Napade epilepsije je treba razlikovati od drugih paroksizmičnih stanj neepileptične narave (omedlevica, psihogeni napadi, vegetativne krize).

Zdravljenje epilepsije

Vse metode zdravljenja epilepsije so usmerjene v zaustavitev napadov, izboljšanje kakovosti življenja in prenehanje jemanja zdravil (v remisiji). V 70% primerov ustrezno in pravočasno zdravljenje vodi do prenehanja epileptičnih napadov. Pred predpisovanjem antiepileptikov je potrebno opraviti natančen klinični pregled in analizirati rezultate MRI in EEG. Pacienta in njegovo družino je treba obvestiti ne le o pravilih jemanja zdravil, temveč tudi o možnih stranskih učinkih. Indikacije za hospitalizacijo so: prvi epileptični napad v življenju, epileptični status in potreba po kirurškem zdravljenju epilepsije.

Eno od načel zdravljenja epilepsije z zdravili je monoterapija. Zdravilo se predpisuje v minimalnem odmerku in se nato poveča, dokler napadi ne prenehajo. Če odmerek ni zadosten, je treba preveriti pravilnost jemanja zdravila in ugotoviti, ali je bil dosežen največji dopustni odmerek. Uporaba večine antiepileptikov zahteva stalno spremljanje njihove koncentracije v krvi. Zdravljenje s pregabalinom, levetiracetamom, valprojsko kislino se začne s klinično učinkovitim odmerkom, pri predpisovanju lamotrigina, topiramata, karbamazepina pa je potrebno odmerek počasi titrirati.

Zdravljenje novoodkrite epilepsije se začne tako s tradicionalnimi (karbamazepin in valprojska kislina) kot z novejšimi antiepileptiki (topiramat, okskarbazepin, levetiracetam), registriranimi za uporabo kot monoterapija. Pri izbiri med tradicionalnimi in novimi zdravili je treba upoštevati posamezne značilnosti bolnika (starost, spol, sočasna patologija). Valprojska kislina se uporablja za zdravljenje neidentificiranih epileptičnih napadov. Pri predpisovanju določenega antiepileptičnega zdravila si je treba prizadevati za minimalno možna frekvenca jemanje (do 2-krat na dan). Zaradi stabilnih plazemskih koncentracij so dolgodelujoča zdravila učinkovitejša. Odmerek zdravila, ki ga predpišemo starejšemu bolniku, ustvari višjo koncentracijo v krvi kot podoben odmerek zdravila, ki ga predpišemo mlademu bolniku, zato je treba zdravljenje začeti z majhnimi odmerki in jih nato titrirati. Zdravilo se ukinja postopoma, ob upoštevanju oblike epilepsije, njene prognoze in možnosti ponovnega pojava napadov.

Epilepsija, odporna na zdravila (trajni napadi, neučinkovitost ustreznega antiepileptičnega zdravljenja) zahteva dodatno preiskavo bolnika za odločitev o kirurškem zdravljenju. Predoperativni pregled mora vključevati video-EEG snemanje napadov, pridobitev zanesljivih podatkov o lokalizaciji, anatomskih značilnostih in naravi širjenja epileptogenega območja (MRI). Na podlagi rezultatov zgornjih študij se določi narava kirurškega posega: kirurška odstranitev epileptogenega možganskega tkiva (kortikalna topektomija, lobektomija, multilobektomija); selektivna kirurgija (amigdala-hipokampektomija pri epilepsiji temporalnega režnja); kalozotomija in funkcionalna stereotaktična intervencija; stimulacijo vagusa.

Za vsakega od zgoraj navedenih kirurških posegov obstajajo stroge indikacije. Izvajajo se lahko le v specializiranih nevrokirurških klinikah, ki imajo ustrezno opremo, in ob sodelovanju visoko usposobljenih strokovnjakov (nevrokirurgov, nevroradiologov, nevropsihologov, nevrofiziologov itd.).

Prognoza in preventiva

Napoved invalidnosti pri epilepsiji je odvisna od pogostosti napadov. V fazi remisije, ko se napadi pojavljajo manj pogosto in ponoči, se bolnikova delovna sposobnost ohrani (z izjemo dela v nočnih izmenah in službenih potovanj). Dnevni napadi epilepsije, ki jih spremlja izguba zavesti, omejujejo bolnikovo sposobnost za delo.

Epilepsija vpliva na vse vidike bolnikovega življenja, zato je pomemben zdravstveni in socialni problem. Eden od vidikov tega problema je pomanjkljivo poznavanje epilepsije in s tem povezana stigmatizacija bolnikov, katerih sodbe o pogostosti in resnosti duševnih motenj, ki spremljajo epilepsijo, so pogosto neutemeljene. Velika večina bolnikov, ki prejmejo ustrezno zdravljenje, živi normalno življenje brez napadov.

Preprečevanje epilepsije vključuje morebitno preprečevanje poškodb glave, zastrupitev in nalezljivih bolezni, preprečevanje morebitnih porok med bolniki z epilepsijo ter ustrezno znižanje temperature pri otrocih, da preprečimo povišano telesno temperaturo, katere posledica je lahko epilepsija.

@ 2024 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in testi. Zdravila. holesterol. ateroskleroza